Vzroki motenj ritma srca Vzroki motenj srčnega ritma so ... - Mercator
Vzroki motenj ritma srca Vzroki motenj srčnega ritma so ... - Mercator
Vzroki motenj ritma srca Vzroki motenj srčnega ritma so ... - Mercator
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
<strong>Vzroki</strong> <strong>motenj</strong> <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong><br />
<strong>Vzroki</strong> <strong>motenj</strong> <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> <strong>so</strong> lahko v srcu, kot npr. degenerativne bolezni (zlasti ishemična bolezen<br />
<strong>srca</strong> in bolezni srčne mišice, kardiomiopatije), vnetne bolezni (revmatične, virusne i.dr.), popuščanje <strong>srca</strong>,<br />
prirojene srčne napake, hipertenzivna srčna okvara. <strong>Vzroki</strong> <strong>motenj</strong> <strong>ritma</strong> <strong>so</strong> lahko tudi v drugih organih,<br />
kot npr. spremembe v aktivnosti živčnega sistema (simpatik in parasimpatik), bolezni pljuč, bolezni žlez z<br />
notranjim izločanjem (npr. ščitnica), spremembe v prebavnem in sečnem sistemu, vnetna in toksična<br />
stanja, motnje v kislinsko-baznem in elektrolitskem ravnotežju, slabokrvnost in stranski pojavi delovanja<br />
zdravil. Različni vzroki privedejo do okvare nastajanja spodbud (impulzov), njihovega prevajanja ali oboje.<br />
Vzroke <strong>motenj</strong> <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong> razdelimo na:<br />
anatomske (spremembe v zgradbi <strong>srca</strong>),<br />
hemodinamske (spremembe v krvnem obtoku),<br />
presnovne (metabolične),<br />
živčne (vegetativne) in<br />
iatrogene (povzročene zaradi jemanja zdravil).<br />
Motnjo <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> imenujemo aritmija in je vsak srčni ritem, ki se razlikuje od sinusnega <strong>ritma</strong> s<br />
frekvenco 60 do 99/minuto. Srčni ritem s frekvenco 100/minuto ali več imenujemo tahikardija.<br />
Bradikarija je srčni ritem s frekvenco pod 60/minuto, prav tako ne glede na to, kaj je vzrok počasnemu<br />
ritmu.<br />
Med motnje <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> (aritmije) uvrščamo: prepočasen, prehiter ali nereden srčni utrip. Pri frekvenci<br />
pod 30 je možganski pretok krvi nezadosten, kar povzroči omotico in nezavest. Črpalno delovanje <strong>srca</strong><br />
moti tudi prehiter utrip. Pri odraslem človeku lahko narašča črpalna učinkovitost do frekvence okoli 170<br />
na minuto, nato se začne zmanjševati.<br />
Aritmija je največkrat posledica osnovne srčne bolezni in je njen znak ali pojavna oblika. Pogosto se pojavi<br />
pri povsem zdravem srcu, ko niti s kliničnimi niti z drugimi preiskavami ne najdemo na srcu bolezenskih<br />
sprememb. S posebnimi metodami in preiskavami je včasih mogoče razpoznati mehanizem nastanka<br />
motnje <strong>ritma</strong>.<br />
Hemodinamski učinki <strong>motenj</strong> <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>.(hemo- = predpona za kri, krvni; dinamika = gibanje) Motnje<br />
<strong>ritma</strong>, ki privedejo do hude prizadetosti bolnika, kot <strong>so</strong> padec krvnega tlaka (hipotenzija), popuščanje<br />
<strong>srca</strong>, šokovno stanje, bolečine v obliki angine pektoris in zastoj krvnega obtoka, zahtevajo takojšnjo<br />
pomoč.<br />
Pri pomembnih bradikardnih motnjah <strong>ritma</strong> je potrebna takojšnja elektrostimulacija, spodbuda z<br />
električnim tokom (transkutana ali transvenozna), pri pomembnih tahikardnih motnjah <strong>ritma</strong> pa<br />
zdravljenje z zdravili ali s sunkom električnega toka (elektrokonverzija ali elektrošok).<br />
Klinični znaki <strong>motenj</strong> <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong><br />
Veliko bolnikov ne občuti motnje <strong>ritma</strong>, drugi pa imajo težave zaradi osnove bolezni in ne zaradi motnje<br />
<strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>. Bolniki z motnjami <strong>ritma</strong> najpogosteje občutijo razbijanje <strong>srca</strong> (palpitacije), ki ni<strong>so</strong> vedno<br />
<strong>so</strong>razmerne z resnostjo aritmije. Kadar bolnik občuti »močen udarec v prsnem košu, po katerem se je srce<br />
zaustavilo«, je šlo verjetno za pojav prezgodnjega utripa (ekstrasistole), po katerem nastane nadomestni<br />
(kompenzacijski) odmor.<br />
Občutek razbijanja <strong>srca</strong> (palpitacije) in pravilnega <strong>srčnega</strong> utripa, hitrejšega kot 160 v minuti da misliti, da<br />
gre za nadprekatno občasno tahikardijo (supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo, PSVT). Podoben<br />
podatek, ki ga bolnik občuti, vendar pri bitju <strong>srca</strong> 110 do 140 v minuti govori, da gre verjetno za normalno<br />
sinusno tahikardijo; morebiti pa tudi za nevarnejšo prekatno tahikardijo. Nepravilen, hiter utrip vliva<br />
misel, da gre za migetanje preddvorov (atrijska fibrilacija), ali za plapolanje preddvorov (undulacija<br />
atrijev) z blokom, ali na občasno preddvorno tahikardijo z blokom. Žal kratkotrajne prekatne tahikardije<br />
bolniki običajno ne občutijo.
Sinkopa ali vrtoglavica, ki je posledica motnje <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>, se pojavlja pri skrajnih bradikardnih ali<br />
tahikardnih oblikah <strong>motenj</strong> <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>. Bolnik, ki ima npr. zoženje aortne zaklopke (aortno stenozo)<br />
ali okvaro možganskega krvnega obtoka, bo občutil vrtoglavico ali sinkopo že pri manj izraženi<br />
bradikardiji ali tahikardiji kot tisti, ki nima okvare na srčno-žilnem sistemu. V primeru normalnih mladih<br />
oseb, kjer je vzrok sinkope srčna bolezen, moramo misliti na WPW (Wolf Parkin<strong>so</strong>n White) sindrom z<br />
migetanjem ali plapolanjem preddvorov, ali na zelo hitro prekatno aktivnost, ali na druge podobne motnje<br />
<strong>ritma</strong>.<br />
Pri bolnikih z boleznijo venčnih žil se lahko ob nastanku motnje <strong>ritma</strong> pojavijo napadi prsnih bolečin –<br />
angina pektoris. Pri bolnikih z oslabljeno funkcijo levega prekata lahko ob nastanku preddvornega<br />
migetanja (atrijske fibrilacije) nastopi pljučni edem. Ko zaradi <strong>srčnega</strong> popuščanja prestopa tekočina iz žil<br />
v pljučne mešičke, nastane pljučni edem. To stanje je smrtno nevarno. Bolnika začne hudo dušiti, hrope, ne<br />
more ležati, sede lažje prenaša težave. Hitro moramo razbremeniti srce. Bolniku damo nitroglicerin pod<br />
jezik ali s pršilom. V žilo damo injekcijo zdravila za odvajanje seča (diuretik), morfij (ki tudi razširi žile) in<br />
kardiotonik. Že med prevozom v bolnišnico in v bolnišnici bolnik dobiva kisik.<br />
Gerbec-Morgagni-Adams-Stock<strong>so</strong>v sindrom (GMAS) se kaže z znaki možganske ishemije zaradi izrazitega<br />
zmanjšanja minutnega volumna <strong>srca</strong>, ki ima za posledico manjši pretok krvi v možganih. Zmanjšanje<br />
zavesti nastopi po prekinitvi krvotoka v treh do desetih sekundah, popolna izguba zavesti v 10 do 20<br />
sekundah.<br />
S spremljanjem splošnih bolezenskih simptomov in znakov (pomodrelost, krvni tlak, dispneja, znaki<br />
popuščanja <strong>srca</strong>) lahko samo potrdimo vpliv <strong>motenj</strong> <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong> na krvni obtok. S tipanjem in ocenjevanjem<br />
perifernih pulzov, s poslušanjem <strong>srca</strong> in ocenjevanjem venskih pulzacij na vratnih venah (jugularni venski<br />
pulz) lahko z določeno gotovostjo potrdimo vrsto motnje <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong>. Če je frekvenca <strong>srca</strong> počasnejša kot<br />
30 utripov v minuti, gre verjetno za sinusno bradikardijo, delni ali popolni preddvorno-prekatni blok ali za<br />
plapolanje preddvorov z vi<strong>so</strong>ko stopnjo bloka.<br />
Posebno moramo biti pozorni na manko perifernega pulza v odnosu na srčno frekvenco pri poslušanju<br />
<strong>srca</strong>, pulzni deficit. Manko pulza najdemo pri migetanju preddvorov, značilen pa je tudi za prezgodnje<br />
utripe s kompenzacijskimi pauzami, ki se ne prenašajo na periferijo.<br />
Pri pravilni frekvenci s 40 do 100 utripi v minuti lahko predvidevamo, da gre za sinusni ritem z raznimi<br />
stopnjami bloka, ritem preddvorno-prekatne veznice ali za popoln preddvorno-prekatni blok. Če je ritem<br />
nepravilen, <strong>so</strong> za to običajno vzroki: motnja <strong>ritma</strong> z normalnim delovanjem ritmovnika (sinusna aritmija),<br />
prezgodnji utripi (ekstrasistolija), preddvorno-prekatni blok in migetanje ali plapolanje preddvorov z<br />
nepravilno prekatno aktivnostjo. Pri tahikardiji 140 do 180 utripov v minuti gre običajno za preddvorno<br />
tahikardijo, tahikardijo preddvorno-prekatne veznice, prekatno občasno ponavljajočo se (paroksizmalno)<br />
tahikardijo ali plapolanje preddvorov z blokom 2 : 1.<br />
Pri poslušanju <strong>srca</strong> (avskultaciji) najdemo pojačan prvi ton (zlasti pri skrajšanju intervala P-Q, kar vidimo v<br />
EKG). Spremembe jakosti prvega tona nam ni<strong>so</strong> v posebno korist pri migetanju ali plapolanju preddvorov z<br />
nepravilnim blokom, medtem ko pri pravilni tahikardiji sprememba prvega tona lahko kaže na popoln<br />
preddvorno-prekatni blok. Bradikardija s pravilnim ritmom <strong>srca</strong> in različno močjo prvega tona lahko kaže na<br />
preddvorno-prekatni blok. Stalno cepljen drugi ton kaže na blok desne veje His<strong>so</strong>vega snopa.<br />
Z opazovanjem vratnih ven (jugularni pulz) ugotavljamo aktivnost preddvorov. S primerjavo jugularnega in<br />
arterijskega pulza ter s poslušanjem <strong>srca</strong> lahko bolj z gotovostjo ugotovimo vrsto motnje <strong>ritma</strong>. Primer:<br />
tahikardija z okoli 150 utripov v minuti in razširjenim QRS komplek<strong>so</strong>m. Običajno smo pri tem v zadregi, ali<br />
gre za paroksizmalno preddvorno tahikardijo (PSVT) z odklonskim (aberantnim) prevajanjem dražljaja,<br />
plapolanje preddvorov z blokom (2 : 1) in z odklonskim (aberantnim) prevajanjem dražljaja, levokračni blok,<br />
ali za paroksizmalno prekatno tahikardijo. Če gre za PSVT, bo ob vsakem QRS kompleksu viden še a-val na<br />
vratni veni; pri plapolanju preddvorov z blokom 2 : 1, bo odnos QRS kompleksa oziroma prvega tona in a-<br />
vala vratne vene (vene jugularis) tudi 2 : 1; medtem ko sta pri prekatni paroksizmalni tahikardiji prvi ton in<br />
a–val vratne vene neprimerljiva.<br />
Diagnostični postopki pri določanju <strong>motenj</strong> <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>
Elektrokardiogram (EKG)<br />
Najpomembnejša diagnostična metoda pri motnjah <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> je EKG. Ker se pojavljajo nekatere<br />
motnje <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> redko in različno dolgo trajajo, dostikrat ni mogoče postaviti diagnozo z enim<br />
posnetkom EKG. Takrat si pomagamo z drugimi metodami kot <strong>so</strong> npr. snemanje EKG z elektrodo v<br />
požiralniku, telefonsko snemanje EKG (telelink), obremenilni testi, dinamični EKG, elektrofiziološke<br />
preiskave prevodnega sistema <strong>srca</strong> in še druge. Glej tudi poglavje Kratko tolmačenje EKG, na koncu knjige, v<br />
Dodatku!<br />
Elektroliti in motnje <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong><br />
Spremembe v koncentraciji elektrolitov lahko sprožijo motnje <strong>ritma</strong>, zato moramo biti pri bolniku z<br />
motnjami <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> pozorni na morebitne pridružene elektrolitne motnje. Uvedba protiaritmičnih<br />
zdravil pri bolniku, ki ima nepravilne koncentracije elektrolitov, lahko sproži nove, življenjsko ogrožujoče<br />
motnje <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>.<br />
Kalij (K + )<br />
Normalna koncentracija kalija v serumu je 3,8 do 5,5 milimolov na liter (mmol/l). V človeškem telesu je<br />
približno 160 do 200 g kalija, kar 98 % ga je v celicah, le 2 % ga je v zunajceličnih tekočinah.<br />
Pomanjkanje kalija (hipokaliemija) pospešuje razelektritev celic s skritim avtomatizmom (ektopične<br />
celice), kar je lahko vzrok za nastanek preddvornih, preddvorno-prekatnih (atri-ventrikularnih, AV)<br />
vozelnih in prekatnih prezgodnjih draženj (ekstrasistole). V EKG prepoznamo hipokalemijo v skrajšanju<br />
segmenta ST, spremembi zobca T in pojavu U- vala.<br />
Pojav prezgodnjih utripov (ekstrasistol) pri pomanjkanju kalija je zlasti izraženo, če hkrati v telesu<br />
primanjkuje tudi kalcija (hipokalcemija). Zmanjšana koncentracija kalija upočasni tudi delo ritmovnika,<br />
tako da se pojavljajo razelektritve drugih (ektopičnih) celic in iz njih nastanejo prezgodnje spodbude za<br />
krčenje srčne mišice. Manko kalija deluje na Purkinejeva prevodna vlakna, tako da v njih povzroča<br />
povečano naelektrenost in s tem zmanjša napetost na celični membrani.<br />
Povečanje kalija (hiperkalemija) zmanjša napetost celične membrane, amplitudo in hitrost akcijskega<br />
potenciala, prepreči prepustnost celične membrane za natrij, kar končno vpliva na slabše prevajanje<br />
dražljajev.<br />
Pri hiperkaliemiji <strong>so</strong> v EKG značilne spremembe:<br />
skrajšana doba ST,<br />
ozek ter vi<strong>so</strong>k val T,<br />
kolikor je v serumu koncentracija kalija večja, toliko izraziteje <strong>so</strong> spremembe v R- zobcu, ki postaja<br />
vse manjši in val T se spaja z valom U,<br />
v začetku postaja ča<strong>so</strong>vni interval P-R vse večji, tako da v EKG pri veliki koncentraciji kalija v serumu<br />
ne vidimo več zobca P,<br />
pri hudi hiperkaliemiji (okoli 10 mmol/l) pride do sprememb v obliki QRS kompleksa, ki postane širši,<br />
pozneje lahko nastane kompletni preddvorno-prekatni (AV) blok in nato zastoj <strong>srca</strong> (asistolija).<br />
Če je koncentracija kalija v krvi (serumu) močneje povečana (okoli 7,5 do 8, 0 mmol/l), se zaradi sinusne<br />
bradikardije upočasni srčno delo, nato se razvije blok med ritmovnikom in preddvori (sinu-atrijski blok),<br />
nastane pa pospešeno delovanje AV vozla ali Purkinejevih vlaken, ki lahko prevzamejo vodenje dražljajev<br />
v prevodnem sistemu <strong>srca</strong> (nastanejo motnje <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong>).<br />
Natrij (Na + )<br />
Natrij vpliva na odklon od srednje črte (amplitude), hitrost in na celotno trajanje akcijskega potenciala. V<br />
človeškem telesu je približno 60 g natrija, kar 50 % v zunajceličnih tekočinah. Fiziološka meja natrija je<br />
med 138 in 146 mmol/l. Natrij je zelo pomemben za ohranjanje celičnega membranskega potenciala.<br />
Potreben je za normalno delovanje živčnih in mišičnih celic. Njegov vpliv na krvni tlak še danes ni<br />
popolnoma pojasnjen. Najverjetneje je bolj kot sam natrij pomembno njegovo <strong>so</strong>razmerje s kalijem.
O hipoosmolalnosti (hiponatremiji) govorimo, ko pade nivo natrija pod 135 mmol/l. Zmanjšanje<br />
zunajceličnega natrija (hiponatriemija) privede do skrajšanaja trajanja akcijskega potenciala. Več kot 20 %<br />
zmanjšanja vrednosti natrija (hudo pomanjkanje) zmanjša amplitudo akcijskega potenciala toliko, da ne<br />
more več prenašati dražljaja na <strong>so</strong>sednje celice in pride do prekinitve prevajanja dražljajev v srcu.<br />
Kalcij (Ca ++ )<br />
Normalno je kalcija v plazmi od 2,2 do 2,6 mmol/L. Spremembe ravni kalcija v serumu v glavnem v EKG<br />
spremenijo Q-T interval. Pri pomanjkanju kalcija (hipokalcemiji) je ta interval podaljšan, pri<br />
hiperkalcemiji pa skrajšan. Pri hipokalcemiji je T-val običajno pozitiven, pri hipokaliemiji pa zaobljen.<br />
Pomanjkanje kalcija nastane pri boleznih žlez obščitnic, rahitisu, slabi ab<strong>so</strong>rpciji iz hrane, pri zastrupitvi z<br />
vitaminom D in pri drugih redkih boleznih.<br />
Magnezij (Mg ++ )<br />
Magnezij deluje podobno kot kalij. V celicah ga je okoli šestkrat manj kot kalija. Na živčni sistem deluje<br />
podobno kot kalcij. Magnezij je potreben kot katalizator za številne celične encimske odzive, zlasti tiste, ki<br />
<strong>so</strong> zvezani s presnovo ogljikovih hidratov (sladkorjev) in prenašanje fosforja. Nizka koncentracija<br />
magnezija povzroča povečano razdražljivost živčnega sistema, razširitev žil na periferiji, motnje v<br />
orientaciji, sunkovite krče mišičja (konvulzije) in motnje <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>. Pogosto <strong>so</strong> vzroki za zmanjšanje<br />
magnezija v telesu nepravilna, enostranska prehrana, pogosto jemanje odvajal za vodo in čezmerno pitje<br />
alkoholnih pijač. Nizke vrednosti magnezija ugotavljamo pri bolnikih z angino pektoris, motnjami <strong>srčnega</strong><br />
<strong>ritma</strong>, pri prebavnih težavah in pri starejših ljudeh. Vrednost magnezija je nižja pri bolnikih, ki<br />
prebolevajo svež srčni infarkt. Dnevna potreba magnezija je okoli 0,9 gramov.<br />
Fosfor (P)<br />
Fosfor je funkcionalna enota fosfolipidov, ogljikovih hidratov, nukleoproteidov in vi<strong>so</strong>koenergijskih<br />
nukleotidov. Njegova najpomembnejša vloga je vgrajevanje v strukturo kosti in zob. Pomemben je tudi za<br />
pravilno delovanje <strong>srca</strong> in ledvic in za prenos živčnih impulzov.<br />
Masaža karotidnega sinusa<br />
Leva in desna skupna vratna odvodnica (arteria carotis communis) potekata ob sapniku poševno navzgor<br />
in se v odvodničnem trikotniku (trigonum caroticum) v višini četrtega vratnega vretenca delita v zunanjo<br />
(arteria carotis externa) in notranjo odvodnico (arteria carotis interna). Ob razcepišču je notranja<br />
odvodnica nekoliko razširjena in to mesto imenujemo karotidni sinus (sinus caroticus). V tej kotanji <strong>so</strong><br />
baroreceptorji, ki <strong>so</strong> občutljivi na spremembe krvnega tlaka. Iz receptorjev vodijo dovodna (in odvodna)<br />
živčna vlakna, ki se priključijo devetemu možganskemu živcu (nervus glos<strong>so</strong>pharyngeus).<br />
Masaža karotidnega sinusa privede do spodbude baroreceptorjev in preko refleksnega loka do aktivacije<br />
desetega možganskega živca klateža (nervus vagus), ki upočasni delovanje <strong>srca</strong>. Masaža karotidnega<br />
sinusa lahko privede do zmanjšanja tlaka in do pomembnega zmanjšnja srčne frekvence, zato moramo<br />
masažo opravljati previdno in biti pripravljeni na nujno pomoč.<br />
Pred izvedbo masaže moramo nujno poslušati področje vratnih odvodnic. Pri boleznih odvodnic (šum nad<br />
žilo) ne izvajamo karotidne masaže. Bolnik leži z glavo potisnjeno nazaj in na nasprotno stran masažnega<br />
mesta. Obvezno spremljamo pulz in ritem <strong>srca</strong>, najbolje je, da bolnika priključimo na monitor ali EKG.<br />
Masiramo z rahlim pritiskom na vratno odvodnico, če ni uspeha, masiramo močneje, običajno 5 sekund, ali<br />
masiramo na drugi strani. Nikoli ne masiramo na obeh straneh hkrati!<br />
Z masažo upočasnimo sinusno tahikardijo, prekinemo nadprekatno tahikardijo (PSVT), upočasnimo<br />
frekvenco prekatov pri migetanju ali plapolanju preddvorov. Če se bolnik ne odziva na masažo, to ne<br />
izključuje diagnoze. Pri prekatni paroksizmalni tahikardiji običajno masaža ne učinkuje.<br />
Hormoni ščitnice lahko vplivajo na ritem <strong>srca</strong>
Na spremembe v EKG vplivajo tudi preveliko in premajhno izločanje ščitničnega hormona (hipertireoza in<br />
hipotireoza).<br />
Pri bolezni zaradi prevelikega izločanja hormonov ščitnice, hipertireozi, <strong>so</strong> najpogostejše spremembe<br />
sinusna tahikardija in motnje razelektritve srčne mišice prekatov (repolarizacija). Spremembe nastanejo<br />
zaradi povečane napetosti simpatičnega živčevja; pri starejših ljudeh se pogosto pojavi migetanje preddvorov<br />
(atrijska fibrilacija), pri mlajših pa podaljšan interval P-Q, lahko se pojavijo tudi višji zobci R, kot pokazatelj<br />
okvare srčne mišice.<br />
Pri bolezni zaradi pomanjkanja izločanja ščitničnih hormonov, hipotireozi, <strong>so</strong> bolj značilne spremembe v<br />
EKG. Zlasti najdemo sinusno bradikardijo z mikrovoltažo in izravnanimi ali celo negativnimi T-zobci.<br />
Spremembe nastanejo zaradi okvare srčne mišice (miksedematozne spremembe miokarda) in osrčnika<br />
(izliv).<br />
Motnje <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> zaradi nekaterih zdravil<br />
Na obliko EKG oziroma motnjo <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong> vplivajo lahko tudi nekatera zdravila, kot npr. digitalis, kinidin,<br />
prokainamid, fenotiazini, triciklični antidepresivi in zdravila z litijem.<br />
MOTNJE SRČNEGA RITMA ZARADI OKVARE V PRENOSU DRAŽLJAJEV<br />
Motnje v ritmovniku (sinusnem vozlu)<br />
Sinusna tahikardija<br />
Srce pri zdravem človeku bije med mirovanjem enakomerno s 60 do 99 utripi na minuto. Sinusna<br />
tahikardija je prehitro bitje <strong>srca</strong> zaradi različnih (bolezenskih ali nebolezenskih) vplivov na ritmovnik.<br />
Hitrejše bitje <strong>srca</strong> opažamo med naporom, pri razburjenju, ob povišani telesni temperaturi, pri<br />
slabokrvnosti, pri povečanem delovanju žleze ščitnice in pri nekaterih drugih boleznih. Sinusno<br />
tahikardijo lahko izzovejo tudi zdravila ali strupi, na primer atropin, simpatikomimetiki (zdravila, ki<br />
delujejo podobno kot simpatik) in nikotin. Prognoza in zdravljenje sinusne tahikardije sta odvisni od<br />
vzroka nastanka. Dolgotrajne sinusne tahikardije lahko pri starejših osebah pripeljejo do popuščanja <strong>srca</strong>.<br />
Sinusne tahikardije ne zdravimo, zdravimo osnovno bolezen, ki je privedla do sinusne tahikardije. V<br />
primerih povečanega napetosti (tonusa) simpatika (hiperkinetični sindrom) zdravimo z zaviralci beta<br />
adrenergičnih receptorjev.<br />
Sinusna aritmija<br />
Sinusna aritmija je sinusni ritem z obdobjem pospešenega bitja <strong>srca</strong> (navadno pri vdihu) in obdobjem<br />
počasnejšega bitja (običajno pri izdihu), zato tej obliki rečemo tudi dihalna (respiratorna) aritmija. Ta<br />
pojav običajno najdemo pri mlajših osebah in je posledica nihanja v napetosti živca klateža (vagusa).<br />
Sinusno aritmijo lahko najdemo pri osebah z zdravim srcem, lahko pa tudi pri bolnikih z boleznijo srčne<br />
mišice. Sama sinusna aritmija ne zahteva zdravljenja z zdravili.<br />
Bolezen ritmovnika (sinusnega vozla)<br />
Na delovanje ritmovnika vplivajo simpatična in parasimpatična vlakna. Bolezen ritmovnika je največkrat<br />
posledica degenerativnih sprememb v ritmovniku (npr. fibroze) in povzroča motnje v njegovem<br />
delovanju, ki se kažejo kot:<br />
sinusna bradikardija (prepočasno bitje <strong>srca</strong>, manj kot 60-krat v minuti),<br />
sinuatrijski blok (zavora med preno<strong>so</strong>m dražljajev iz ritmovnika v preddvora),<br />
zastoj ritmovnika,<br />
potujoči ritmovnik (potujoči center vodič),<br />
posledične tahikardne motnje (zaradi katerih to obliko bolezni ritmovnika imenujemo tudi<br />
bradikardno-tahikardni sindrom).<br />
Sinusna bradikardija
Sinusna bradikardija pomeni za odrasle sinusni ritem s frekvenco <strong>srca</strong> 60 ali manj na minuto. Običajno je<br />
to normalni pojav pri dobro treniranih športnikih, pri katerih prevladuje napetost parasimpatičnega<br />
živčevja. Sinusna bradikardija lahko nastane zaradi draženja centra živca klateža, na primer pri porastu<br />
tlaka v možganih zaradi tumorja, krvavitve, stranskih pojavov nekaterih zdravil, podhladitve, zmanjšanem<br />
delovanju žleze ščitnice (hipotireoze), nepravilnem delovanju hipofize (hipopituitarizem). Pogosto osebe s<br />
sinusno bradikardijo nimajo težav.<br />
Huda sinusna bradikardija, posebno pri starejših ljudeh, lahko pripelje do nezadostne prekrvitve<br />
možganov, kar imenujemo (po avtorjih) Gerbezius – Morgani - Adams-Stokes sindrom, GMAS. Pri tej skupini<br />
bolezenskih znakov (sindromu) lahko pride zaradi hude bradikardije do pomanjkanja krvi v možganih in<br />
do omotice ali celo nezavesti.<br />
Sinuatrijski blok<br />
Bolezensko dogajanje pri teh blokih je motnja v prevajanju dražljajev iz ritmovnika v preddvora. V<br />
nekaterih primerih je to prevajanje popolnoma prekinjeno. Razlikujemo sinuatrijski blok I , II in III.<br />
stopnje. Sinuatrijske bloke najdemo pri otrocih, mladih ljudeh in treniranih atletih, lahko ga izzove<br />
povečana napetost parasimpatika (vagotonija), npr. v trenutku strahu, bolečine, degenerativnih bolezni.<br />
Sinuatrijski blok I. stopnje pomeni trajno podaljšan čas prevajanja med ritmovnikom in preddvoroma, brez<br />
izpadov P-vala, zato ga ne moremo diagnosticirati brez EKG.<br />
Sinuatrijski blok II. stopnje se pojavlja v dveh oblikah:<br />
Pri prvi obliki se čas prevajanja med ritmovnikom in preddvoroma postopno podaljšuje. V EKG ta proces<br />
vidimo kot postopno skrajševanje intervala P-P, ki mu končno sledi izpad P-vala (sinuatrijska<br />
Wenckebachova periodika). Vzrok za skrajševanje intervala P-P je postopno daljšanje prevajanja od<br />
ritmovnika do preddvorov, pri čemer je prirastek daljšanja od utripa do utripa krajši.<br />
Pri drugi obliki sinuatrijskega bloka ni podaljševanja prevajanja med ritmovnikom in preddvoroma, ampak<br />
prihaja le do občasnega izpada P-vala, kar vidimo v EKG kot premor, katerega presledek je enak<br />
dvakratnemu osnovnemu presledku P-P.<br />
Sinuatrijski blok III. stopnje ali kompletni sinuatrijski blok prepoznamo v EKG po od<strong>so</strong>tnosti valov P ter<br />
nadomestnem ritmu. V primeru, ko preneha delovanje ritmovnika, prevzame njegovo »dolžnost« po rangu<br />
nižji vodič, to je preddvorno-prekatni vozel. Ritem, ki ga vodi ta vozel, imenujemo nodalni ritem (latinsko<br />
nodus = vozel) in ima običajno frekvenco pod 50 v minuti (bradikardija).<br />
Pogosto odkrijemo sinuatrijski blok slučajno, ker bolniki nimajo težav. Običajno je prehoden in brez<br />
bolezenskih znakov, lahko pa nastane ob sinuatrijskem bloku III stopnje tudi sinkopa, če pri daljši<br />
prekatni pavzi ne vskoči nižji center.<br />
Sinusna pavza ali zastoj ritmovnika (arest ritmovnika)<br />
Ta motnja <strong>ritma</strong> se pojavlja pri povečani napetosti živca klateža (vagus, vagotonija), akutnem<br />
srčnomišičnem infarktu, degenerativnih in vnetnih boleznih, lahko nastane tudi zaradi zdravil (npr.<br />
digitalisa, blokatorjev receptorjev beta, verapamila, litija itd.).<br />
Znaki bolezni <strong>so</strong> odvisni od dolžine pavze prenehanja krčenja <strong>srca</strong> (asistolična pauza). Prehodne sinusne<br />
prekinitve <strong>so</strong> lahko brez znakov bolezni, če med pavzo vskoči nižji center vodič in s tem prepreči čas trajanja<br />
asitolije. V nasprotnem primeru pride do Gerbec-Morgagni-Adams-Stocke<strong>so</strong>vega napada. Sinuatrijske<br />
prevodne motnje in sinusni zastoj <strong>so</strong>dijo v sklop bolezni ritmovnika ali v akutni fazi infarkta srčne mišice.<br />
Zdravljenje je podobno kot pri sinusni bradikardiji.<br />
Bradikardnotahikardni sindrom<br />
(skupek bolezenskih znakov z izmenjajočim prepočasnim in prehitrim bitjem <strong>srca</strong>)<br />
Za ta sindrom je značilna povezava simptomov bradikardnih in tahikardnih <strong>motenj</strong> <strong>ritma</strong> pri ljudeh z<br />
obolelim ritmovnikom. Bradikardnim motnjam <strong>ritma</strong> (ali sinusni bradikardiji ali sinuatrijski bradikardiji),<br />
se pridružijo še tahikardne motnje <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>, preddvorno migetanje (fibrilacija) ali plapolanje
(undulacija). Za natančnejšo diagnozo je pogosto potrebno napraviti dinamični EKG posnetek (Holter), s<br />
katerim spremljamo in snemamo EKG v daljšem ča<strong>so</strong>vnem obdobju, da lahko registriramo tahikardne in<br />
bradikardne motnje <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>.<br />
Bolezenski simptomi in znaki sindroma bolnega ritmovnika nastanejo zaradi bradikardnih <strong>motenj</strong> <strong>ritma</strong>,<br />
kot <strong>so</strong> npr. omotica, omedlevica, in tahikardnih <strong>motenj</strong> <strong>ritma</strong>, npr. palpitacije.<br />
Temelj zdravljenja te bolezni je električno spodbujanje ritmovnika za preprečevanje bradikardnih <strong>motenj</strong><br />
<strong>ritma</strong> v kombinaciji z zdravili za preprečevanje tahikardnih <strong>motenj</strong> <strong>ritma</strong>.<br />
Potujoči ritmovnik (nestalen center vodič)<br />
Pri tej obliki motnje v delovanju ritmovnika center vodič ni stalen, se spreminja, potuje od ritmovnika k<br />
preddvorno-prekatnemu vozlu (AV nodus). zato se v EKG spreminja P-Q doba, P valovi <strong>so</strong> različne oblike,<br />
odvisni <strong>so</strong> od izvora spodbude (impulza).<br />
Potujoči center vodič ni znak bolezni, zato tudi zdravljenje ni potrebno.<br />
NADPREKATNE (SUPRAVENTRIKULARNE) MOTNJE RITMA<br />
Nadprekatni prezgodnji utripi (supraventrikularne, atrijske ekstrasistole, SVES)<br />
Preddvorni prezgodnji utripi (atrijska ekstrasistolija) nastajajo v različnih predelih preddvorov. <strong>Vzroki</strong> za<br />
nastanek atrijske ekstrasistolije <strong>so</strong> številni, npr. ishemična bolezen <strong>srca</strong>, hipertonično srce, akutne in<br />
kronične bolezni <strong>srca</strong>, popuščanje <strong>srca</strong>, prolaps mitralne zaklopke, povečano izločanje ščitničnega<br />
hormona (hipertireoza), nekatera zdravila, nikotin, kofein, premajhna koncentracija kalija v krvi<br />
(hipokaliemija), bolezni prebavne cevi itd. Pogosto pa najdemo atrijske ekstrasistole tudi pri popolnoma<br />
zdravih osebah. Veliko bolnikov sploh ne občuti atrijske ekstrasistolije, medtem ko drugi čutijo razne<br />
senzacije okoli <strong>srca</strong>, kot npr. občutek preskakovanja, vboda, udarca in podobno.<br />
V EKG je val P različno oblikovan kot v sinusnem ritmu, kar je odvisno od izvora atrijske ekstrasistole in<br />
njene oddaljenosti od sinusnega vozla. Kompenzacijska pavza je različno dolga. Širina kompleksa QRS se<br />
ne spremeni. Običajno je atrijska ekstrasistolija nenevarna in ne zahteva zdravljenja.<br />
Paroksizmalna nadprekatna tahikardija (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, PSVT)<br />
Paroksizmalna nadprekatna tahikardija je nenadna, hitra frekvenca <strong>srca</strong> s 160 ali več utripi v minuti.<br />
Osnovo za razvoj te bolezni tvorijo v večini primerov funkcionalne razlike prevajanja v preddvornoprekatnem<br />
vozlu ali dopolnilne in nadštevilne prevodne poti. Ta nepravilnost je prirojena, pokaže pa se<br />
lahko kadarkoli v življenju, navadno že v mladih letih. Paroksizem pomeni običajno periodičen napad.<br />
Napadi hitrega bitja <strong>srca</strong> se pričnejo nenadoma in lahko spontano prenehajo. Napad sproži prezgodnji<br />
utrip. Elektrofiziološke raziskave <strong>so</strong> pokazale, da je mehanizem nastanka paroksizmalne nadprekatne<br />
tahikardije kroženje spodbud (vzburjenja, impulzov) v preddvorno-prekatnem vozlu.<br />
Paroksizmalne nadprekatne tahikardije imajo običajno frekvenco od 150 do 220 na minuto. V večini<br />
primerov (80 %) se pojavljajo pri ljudeh z normalnim srcem, le redko jih zasledimo pri revmatičnih<br />
boleznih <strong>srca</strong>, povečanem delovanju ščitničnih hormonov (hipertireozi) in drugih boleznih. V tipični obliki<br />
te tahikardije v EKG ne najdemo valov P, QRS kompleksi imajo običajno normalno obliko.<br />
Zdravljenje paroksizmalne nadprekatne tahikardije (PSVT). PSVT lahko prekinemo s tako imenovanimi<br />
vagalnimi (vagus = deseti možganski živec, klatež s pretežno parasimatičnimi živčnimi vlakni) manevri,<br />
kot <strong>so</strong>: pritisk na očesni zrkli, globok zadržan vdih, napenjanje ob zaprtem nosu in ustih (Valsalvin<br />
manever). Dostikrat lahko te vagalne manevre opravi dobro poučen bolnik kar doma ali v ambulanti.<br />
Kadar z vagalnimi manevri tahikardije ne uspemo prekiniti, lahko poskusimo z masažo velike vratne<br />
odvodnice, to je z masažo karotidnega sinusa. Učinkovita <strong>so</strong> tudi zdravila, najpogosteje adenozin in<br />
verapamil.<br />
Danes lahko to obliko tahikardije povsem pozdravimo z radiofrekvenčno ablacijo. To je poseg, pri<br />
katerem s katetrom, ki ga uvedemo skozi žilo (običajno dimeljsko odvodnico) do <strong>srca</strong>, s toploto izsušimo<br />
tkivo, prekinemo pot, ki omogoča kroženje vzburjenja. Za tovrstno zdravljenje se odločamo pri bolnikih, ki<br />
imajo pogoste napade in je preprečevanje tahikardij z zdravili neuspešno.
Preddvorna (atrijska) tahikardija<br />
Podobni vzroki, ki izzovejo preddvorne ekstrasistole, lahko privedejo tudi do preddvorne tahikardije,<br />
čeprav jo pogosteje najdemo pri boleznih pljuč, presnovnih motnjah in po uživanju večjih količin<br />
alkoholnih pijač. Simptomi bolezni <strong>so</strong> enaki kot pri fibrilaciji preddvorov.<br />
Vrste atrijskih tahikardij :<br />
samodejna preddvorna tahikardija,<br />
preddvorna krožna tahikardija,<br />
večžariščna (multifokalna) preddvorna tahikardija.<br />
Samodejna preddvorna tahikardija nastane zaradi povečanega samodejnega (avtomatičnega) delovanja<br />
preddvorov. Hitro doseže frekvenco okoli 200 (ali nekoliko manj) udarcev v minuti. P-zobci (v EKG) <strong>so</strong><br />
drugačni kot pri sinusnih stisljajih (kontrakcijah), medtem ko je P-Q doba odvisna od izvora in hitrosti<br />
tahikardije. Spodbujanje živca klateža ne prekine tahikardije, lahko pa privede do AV bloka. Na zdravljenje z<br />
elektrofiziološkimi metodami ni občutljiva.<br />
Preddvorna krožna tahikardija ima enake spremembe na P-zobcih in P-Q dobi kot samodejna preddvorna<br />
tahikardija, vendar jo lahko prekinemo (ali izzovemo) z dodatnimi dražljaji. Frekvenca je običajno med 130<br />
in 150 v minuti. Če tahikardije temeljijo na kroženju vzburjenja, je preddvorna tahikardija enakomernejša in<br />
prvi zobec P (v EKG), ki je na nepravem mestu (ektopično), je različen od naslednjih (retrogradnih). Pojavlja<br />
se <strong>so</strong>razmerno redko. Lahko preneha spontano ali postopoma. S spodbujanjem živca klateža je ne moremo<br />
prekiniti.<br />
Večžariščna (multifokalna) preddvorna tahikardija je redka, običajno s frekvenco med 100 in 130 v<br />
minuti. P-valovi <strong>so</strong> različnih oblik in neenako razmaknjeni. Večžariščna preddvorna tahikardija se pogosto<br />
pojavlja pri kroničnih pljučnih bolnikih, zlasti če se zdravijo s teofilinskimi zdravili.<br />
Pri zdravljenju preddvornih (atrijskih) tahikardij uporabljamo ista zdravila (antiaritmike) kot pri atrijski<br />
ekstrasistoliji. V nujnih primerih zdravimo z elektrokonverzijo, včasih pa tudi z odstranjenjem (ablacijo)<br />
AV vozla oziroma His<strong>so</strong>vega snopa.<br />
Med nadprekatne (supraventrikularne) motnje <strong>ritma</strong> prištevamo tudi :<br />
preddvorno tahikardijo z blokom,<br />
nadprekatni ritem (ritem preddvorno-prekatne veznice),<br />
nadprekatne prezgodnje utripe z odklonskim (aberantnim) prevodom,<br />
tahikardijo, ki jo posreduje (umetni) srčni spodbujevalnik (pace-maker).<br />
Preddvorna tahikardija z blokom je najpogosteje posledica zdravljenja z digitali<strong>so</strong>m (zdravilom iz rastline<br />
naprstec). Drugi povzročitelji preddvorne tahikardije z blokom <strong>so</strong> še zmanjšana koncentracija kalija,<br />
ishemična bolezen <strong>srca</strong>, motnje v pljučih in pljučno srce ter zdravila, npr. kinidin. Ta tahikardija je<br />
pravzaprav avtomatska, kjer je frekvenca med 150 in 200 v minuti. Znaki bolezni <strong>so</strong> odvisni od stanja<br />
krvotoka, ki je povezan s stanjem bloka oziroma frekvenco prekatov. Bolezen zdravimo s prekinitvijo zdravila<br />
digitalisa, pri zmanjšanju kalija zdravimo z dodatki tega elementa oziroma, če je preveč kalija v krvi,<br />
zaustavimo zdravljenje z njim. Pri tej bolezni pogosto dajemo tudi fenitoin, lidokain in blokatorje beta<br />
adrenergičnih receptorjev. Elektrokonverzija je po pravilu prepovedana (kontraindicirana). Pri preddvorni<br />
tahikardiji z blokom zdravimo enako kot pri plapolanju preddvorov.<br />
Nadprekatni ritem (ritem preddvorno-prekatne veznice). Pojav te motnje <strong>ritma</strong> je v zvezi s povečano<br />
aktivnostjo živca klateža (vagusa) ali v sklopu sinusne bradikardije ali prreddvorno-prekatnega bloka (če se<br />
ne pojavi ritem preddvorov). V EKG vidimo normalne QRS komplekse s frekvenco 35 do 60 v minuti. Ritem je<br />
običajno pravilen ali pa se razmaki srčnih stisljajev postopno skrajšujejo. Spodbude se tvorijo med spodnjim<br />
delom preddvorov in His<strong>so</strong>vim snopom, zato <strong>so</strong> P-zobci tik pred QRS komplek<strong>so</strong>m (takrat je P-Q doba krajša<br />
kot v sinusnem ritmu), znotraj njega ali izza QRS-kompleksa. Če se preddvor razelektri s spodbudo iz<br />
ritmovnika ali preddvorov, pride do popolnega AV bloka (AV di<strong>so</strong>ciacija).<br />
Ritem preddvorno-prekatne veznice običajno ne izziva bolezenskih znakov, čeprav lahko pride tudi do<br />
sprememb, kot <strong>so</strong> pri sinusni bradikardiji. V času krčenja preddvorov, ko je trojadrna zaklopka zaprta (kar
poslabša krvotok), slišimo glasen prvi ton. Zdravljenje običajno ni potrebno, v primeru težav pa tako kot pri<br />
sinusni bradikardiji.<br />
Nadprekatni prezgodnji utripi z odklonskim (aberantnim) prevodom. Odklon ali aberanca je ena od<br />
pojavnih oblik <strong>motenj</strong> prevajanja, ki nastanejo v odvisnosti od dolžine <strong>srčnega</strong> cikla. Aberantno prevajanje se<br />
običajno pojavi pri krajših srčnih ciklih oziroma pri višji frekvenci, lahko pa tudi pri daljših ciklih. Tudi pri<br />
normalnem, zdravem srcu se lahko pojavijo nadprekatne ekstrasistole pri aberantnem prevajanju, ki se v<br />
EKG kažejo s širokimi kompleksi QRS in vi<strong>so</strong>ko frekvenco bitja <strong>srca</strong>. Če pa se pojavijo pri nižji frekvenci, gre<br />
verjetno za bolezenske motnje prevajanja. Nadprekatne ekstrasistole z aberantnim prevodom v glavnem<br />
bolniku ne delajo težav, zato je zdravljenje nepotrebno.<br />
Tahikardija, ki jo posreduje (umetni) srčni spodbujevalnik (pace-maker). Preddvorno-prekatni srčni<br />
spodbujevalnik predstavlja umetno zvezo med preddvoroma in prekatoma, ki se včasih lahko vključi v<br />
tahikardni krog. Vzburjenje v tahikardnem krogu se prevaja v nasprotni smeri, to je od prekatov v preddvore,<br />
s spodbujevalnikom pa se prevaja vzburjenje po normalni poti, to je iz preddvorov v prekate. Sodobni<br />
vzpodbujevalniki imajo vgrajene preprečevalne mehanizme za nastanek vzburjenja in prevajanja v nasprotni<br />
smeri, imajo le mehanizem za normalno prevajanje dražljajev iz preddvorov v prekate.<br />
Migetanje preddvorov (fibrilacija atrijev, FA)<br />
Najpogostejša motnja <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> je preddvorno migetanje. Pogostnost te motnje s starostjo narašča.<br />
Migetanje preddvorov se pri nekaterih bolnikih pojavlja v napadih nerednega in običajno tudi hitrega bitja <strong>srca</strong>,<br />
pri drugih pa se motnja <strong>ritma</strong> ne prekine več, potem ko se pojavi. Pogosto se motnja <strong>ritma</strong> pojavlja najprej v<br />
občasnih napadih, ki <strong>so</strong> nato čedalje bolj pogosti in daljši, pozneje pa ostane za vedno.<br />
Razlikujemo :<br />
paroksizmalno migetanje preddvorov, trajanje manj kot 48 ur; spontana prekinitev;<br />
perzistentno migetanje preddvorov, trajanje več kot 48 ur; ni spontane prekinitve;<br />
trajno (permanentno) migetanje preddvorov.<br />
Preddvorno migetanje zmanjša bolnikovo spo<strong>so</strong>bnost za premagovanje naporov za približno eno petino, če je<br />
prekatni odziv prehiter, <strong>so</strong> posledice še hujše. Primerna urejenost prekatnega odziva pomeni, da je hitrost<br />
utripanja <strong>srca</strong> v mirovanju pod 80 utripov v minuti in da tudi pri obremenitvi ne narašča pretirano.<br />
Značilnosti preddvornega migetanja (atrijske fibrilacije)<br />
valov P ni, namesto njih <strong>so</strong> običajno vidni nepravilni fibrilatorni valovi s frekvenco nad 350 na minuto,<br />
razdalje med kompleksi QRS <strong>so</strong> različne in ne sledijo nikakršnemu pravilu (ab<strong>so</strong>lutna aritmija),<br />
glede na frekvenco komplek<strong>so</strong>v QRS ločimo atrijsko fibrilacijo z bradikardnim (pod 60 na minuto),<br />
normokardnim (med 60 in 100 na minuto) in tahikardnim (nad 100 na minuto) odgovorom<br />
prekatov.<br />
Migetanje preddvorov s hitrim prekatnim ritmom ima lahko za posledico padec minutnega volumna <strong>srca</strong>, ker ni<br />
več preddvornega prispevka k polnitvi levega prekata v diastoli. Drugi vzrok za zmanjšanje minutnega volumna<br />
<strong>srca</strong> je vi<strong>so</strong>ka prekatna frekvenca. Ob vi<strong>so</strong>ki prekatni frekvenci srce nima dovolj časa za ustrezno napolnitev<br />
prekatov (diastola traja premalo časa), zato tudi nima dovolj krvi, da bi jo pognalo v periferijo.<br />
Preddvorno migetanje se najpogosteje pojavi ob popuščanju <strong>srca</strong>, ne glede na vzrok. Pri mlajših ljudeh je<br />
pogosto povzročena z revmatično okvaro zaklopke (ob napaki mitralne in/ali aortne zaklopke). Pri starejših<br />
ljudeh nastane tudi zaradi aterosklerotičnih sprememb na venčnih žilah, zaradi <strong>motenj</strong> v delovanju ščitnice ali<br />
pri hipertenzivni srčni okvari.
Preddvorno migetanje je možno tudi pri zdravem srcu, takrat je običajno paroksizmalnega tipa (v napadih se<br />
pojavljajočega) in traja krajši čas. Sprožilni dejavnik je lahko zaužitje prevelike količine alkoholnih pijač. Lahko<br />
nastane tudi zaradi poškodbe prsnega koša, udarca električnega toka, zastrupitev itd. Pogosto vzroka za<br />
nastanek migetanja preddvorov ne najdemo, takrat govorimo o idiopatski fibrilaciji atrijev.<br />
Preddvorno migetanje nastopi tudi ob revmatičnih vnetjih notranje stene <strong>srca</strong> (endokarditis), pri boleznih<br />
<strong>srca</strong>, ki nastanejo zaradi okvar v pljučih in ob vnetju osrčnika. Pri mlajših bolnikih nastane občasno fibrilacija<br />
atrijev zaradi prirojene srčne napake, najpogosteje pri defektu v preddvornem pretinu (atrium septum defekt,<br />
ASD). Med številne vzroke za nastanek fibrilacije atrijev štejemo tudi zaviranje delovanja živca klateža<br />
(vagusa) in/ali njegovo spodbujanje, preddvorne prezgodnje utripe in druge.<br />
Substrat za nastanek in vzdrževanje fibrilacije atrijev je motnja v širjenju dražljajev skozi povečan preddvor.<br />
Krčenja preddvorov si sledijo hitro in nepravilno, s frekvennco od 300 do 600 na minuto. Samo močnejši<br />
dražljaji preidejo preko preddvorno-prekatnega vozla (AV vozla) v prekate, zaradi katerih nastane neredno<br />
krčenje prekatov. Utrip prekatov je počasnejši kot preddvorni in nereden, kar imenujemo ab<strong>so</strong>lutna aritmija<br />
<strong>srca</strong>.<br />
Nekatere osebe ne občutijo migetanja preddvorov, zlasti če je kratkotrajno. Drugi čutijo spremembo frekvence<br />
in <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong>, medtem ko nekatere osebe občutijo slabost ali celo izgubijo zavest. Lahko pride do znižanja<br />
krvnega tlaka, šokovnega stanja, pljučnega edema in drugih oblik popuščanja <strong>srca</strong>, bolečin v prsih, ki <strong>so</strong><br />
podobne bolečinam angine pektoris.<br />
Pri migetanju preddvorov, ki <strong>so</strong> v tem primeru razširjeni, lahko nastanejo krvni strdki (trombi) in zamašitve žil<br />
odvodnic (embolije), npr. v možganih, trebuhu in udih. Največja nevarnost emboličnega zapleta (zamašitve žil)<br />
je ob spremembah <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>: normalen (sinusni) ritem – migetanje preddvorov – normalen (sinusni)<br />
ritem. Pri bolnikih z migetanjem preddvorov, čeprav brez očitne druge srčne napake, je nevarnost embolije do<br />
petkrat večja kot pri tistih, ki nimajo migetanja preddvorov.<br />
Pri migetanju preddvorov vidimo v EKG tako imenovane f-valove s hitro frekvenco (300 do 600 v minuti) in le<br />
nekateri se prenašajo na prekate, medtem ko jih je večina zavrta v preddvorno-prekatnem vozlu (AV vozlu).<br />
Preddvorno plapolanje (undulacija atrijev, UA)<br />
Plapolacija (undulacija) preddvorov je motnja <strong>ritma</strong>, ki je podobna migetanju preddvorov, vendar se<br />
pojavlja bolj redko. Prekatni odgovor je zelo nepredvidljiv in se lahko spremeni pod vplivom napora,<br />
zdravil ali tudi duševnega razpoloženja.<br />
Undulacija preddvorov običajno nastopi pri bolnem srcu, izredno redko pri zdravem. Najpogosteje<br />
nastane pri zoženju mitralne zaklopke, pri aterosklerozi venčnih žil in pri povečanem delovanju ščitnice.<br />
Pri tej obliki motnje <strong>ritma</strong> je krčenje preddvorov pravilno in hitrejše, najpogosteje od 150 do 350 na<br />
minuto. V prekate se prevaja le vsak drugi, tretji ali celo četrti preddvorni impulz, nastane tako imenovani<br />
preddvorno-prekatni blok, 2 : 1, 3 :1 ali 4 : 1. Ob tem je pulz lahko navidezno reden, posebno če se blok ne<br />
spreminja. Če je blok večji kot 2 : 1 (brez delovanja zdravil), moramo domnevati na motnje v preddvornoprekatnem<br />
prevajanju dražljajev.<br />
Občasno plapolanje (paroksizmalna undulacija) se lahko pojavlja pri zdravih osebah, medtem ko je<br />
kronično plapolanje vedno znak organske bolezni <strong>srca</strong>. Kronično plapolanje preddvorov običajno preide v<br />
migetanje preddvorov. Brez EKG je težko razlikovati preddvorno plapolanje od migetanja.<br />
Zdravljenje predvornega migetanja in plapolanja (atrijske fibrilacije in undulacije)<br />
Preddvorno migetanje in plapolanje je najpogostejša motnja <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong>, ki zahteva zdravljenje z zdravili.<br />
Pogostost te motnje s starostjo raste (pogostost v starosti nad 60 let je okoli 10 %). Motnja se pri nekaterih<br />
bolnikih pojavlja v napadih nerednega in običajno prehitrega bitja <strong>srca</strong> (paroksizmalna atrijska fibrilacija), pri<br />
drugih pa se ta motnja ne prekine več in ostane za vedno (kronična atrijska fibrilacija). Preddvorno migetanje
zmanjša bolnikovo spo<strong>so</strong>bnost za premagovanje naporov za okoli petino in to le, če je hitrost prekatnega<br />
odziva primerno urejena z zdravili, kar pomeni, da je hitrost utripanja <strong>srca</strong> okoli 60 do 90 v minuti in da tudi<br />
pri obremenitvi ne narašča pretirano. Če je prekatni odziv prehiter (tahikardija), <strong>so</strong> posledice hujše.<br />
V prvi vrsti je potrebno zdraviti osnovno bolezen, ki je privedla do motnje <strong>ritma</strong> in ne samo motnjo <strong>ritma</strong>.<br />
Osnovna naloga zdravljenja motnje <strong>ritma</strong> je upočasnitev frekvence prekatov na okoli 60 do 80 v minuti in<br />
vračanje v normalni (sinusni) ritem.<br />
Zdravila, s katerimi poskušamo vzpostaviti sinusni ritem, <strong>so</strong> npr. propafenon, amiodaron, <strong>so</strong>talol, ibutilidin.<br />
Kadar takšno zdravljenje ne uspe, poskusimo še s sunkom enosmernega električnega toka, elektrokonverzijo.<br />
Zdravila, s katerimi upočasnimo frekvenco pri preddvornem migetanju ali plapolanju, <strong>so</strong> zaviralci beta,<br />
digoksin, verapamil in diltiazem. Zaradi prehitre frekvence <strong>srca</strong> (prekratek čas za ustrezno polnjenje<br />
prekatov) je znižan minutni volumen <strong>srca</strong>. Z zdravili znižamo frekvenco in tako izboljšamo polnitev levega<br />
prekata in s tem izboljšamo učinkovitost <strong>srca</strong> in zvišamo minutni volumen <strong>srca</strong>.<br />
Bolniki s preddvornim migetanjem, ki imajo Wolf-Parkin<strong>so</strong>n-Whitov sindrom (WPW), ne smejo uživati<br />
verapamila in diltiazema, lahko pa uživajo zaviralce beta in amiodaron. Z nekaterimi zdravili si prizadevamo<br />
zredčiti število napadov, odložimo prehod iz normalnega <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> v trajno preddvorno migetanje.<br />
Pogosto uporabljamo zdravilo propafenon. Pri bolnikih, ki se jim pojavljajo napadi med spanjem, pa tudi<br />
dizopiramid. Včasih (pri bolnikih s prebolelim srčnim infarktom) uporabljamo tudi amiodaron, ki pa je za<br />
dolgotrajno zdravljenje manj primeren zaradi številnih stranskih neželenih učinkov.<br />
Bolniki z novo nastalo motnjo <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>, atrijsko fibrilacijo ali undulacijo (traja manj kot 48 ur),<br />
potrebujejo pred vračanjem v normalni sinusni ritem en odmerek standardnega ali nizkomolekularnega<br />
heparina. Če je preddvorno migetanje trajalo več kot 48 ur, mora bolnik vsaj tri tedne jemati zdravila proti<br />
strjevanju krvi (antikoagulante), da bi se izognili zapletom, zamašitvam žil s krvnimi strdki. Pri kroničnem<br />
preddvornem migetanju je priporočljivo trajno zdravljenje z antikoagulanti. Pri kronični, permanentni motnji<br />
<strong>ritma</strong> uvedemo zdravila za uravnavanje srčne frekvence. Zdravilo izberemo glede na osnovno srčno bolezen in<br />
morebitne pridružene bolezni.<br />
Zdravljenje z zdravili (medikamentozno zdravljenje) je kljub številnim zdravilom in ob številnih stranskih<br />
učinkih le delno uspešno tako za ponovno povrnitev (konverzijo) v sinusni ritem kot za preprečevanje<br />
ponovnih <strong>motenj</strong> (recidivov). Včasih preprečujemo motnje z odstranitvijo dela, ki povzroča motnjo <strong>ritma</strong><br />
(radiofrekvenčna ablacija) oziroma z elektrostimulacijo preddvorov.<br />
Posebno pozornost moramo posvetiti preventivi pred napadi, ki se pojavljajo običajno ponoči, pri bradikardiji<br />
ali bradiaritmiji, pri bolnem ritmovniku ali povečani napetosti živca klateža. Pri teh bolnikih damo zdravila, ki<br />
le malo upočasnijo osnovni ritem, npr. amiodaron, ali uporabimo elektrostimulacijo zaradi bradikardije. Če je<br />
migetanje predddvorov trajno, po jasni sinusni bradikardiji v sestavu bolnega ritmovnika in ni hkratnih okvar<br />
nižjih delov prevodnega sistema <strong>srca</strong> in je frekvenca <strong>srca</strong> v normalnih mejah, ni potrebno posebno zdravljenje.<br />
To je posebna oblika »samoozdravitve« sindroma bolnega ritmovnika.<br />
Elektrostimulacija preddvorov (atrijev) v preprečevanju atrijske fibrilacije<br />
Elektrostimulacija <strong>srca</strong> ni pokazala svoje učinkovitosti v prekinitvi paroksizma atrijske fibrilacije, dokazano<br />
učinkovita pa je v preprečevanju recidivov atrijske fibrilacije ali undulacije, skrajšanju časa fibrilacij in<br />
podaljšanju presledkov med posameznimi epizodami atrijske fibrilacije. Učinkovitost je dokazana le pri bolnikih,<br />
ki imajo bradikardni temeljni ritem, ali atrioventrikularni blok in ki imajo očitne pogoste paroksizme atrijske<br />
fibrilacije. Pri podaljšanem interatrijskem prevajanju z valom P, daljšim od 120 milisekund, je smiselna postavitev<br />
atrijske elektrode na preddvorni pretin (interatrijski septum). Stimulacija obeh preddvorov (biatrijska) ni<br />
zagotovila signifikantne prednosti, z izjemo bolnikov neposredno po operacijah na srcu, kjer je začasna<br />
epikardialna biatrijska stimulacija učinkovita metoda za preprečevanje pooperacijskih paroksizmov atrijske<br />
fibrilacije (AF). Preprečevanje paroksizmov atrijske fibrilacije zato ne more biti edina indikacija za vstavitev<br />
trajnega <strong>srčnega</strong> spodbujevalnika, je pa dodatna indikacija za izbiro tipa spodbujevalnika ob sicer pri<strong>so</strong>tnih<br />
bradikardnih motnjah <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>, ki <strong>so</strong> lahko tudi posledica antiaritmičnega zdravljenja.<br />
Motnje v prevajanju dražljajev v preddvorno-prekatnem vozlu (nodalni ritem)
Preddvorno-prekatni vozel (atrio-ventrikularni ali AV nodus) postane včasih vodilni center (»rezervni<br />
ritmovnik«). Ritem je pravilen, frekvenca je med 40 do 60 na minuto. Običajno je to prehoden ritem, posebno<br />
po draženju živca klateža (vagusa). Lahko ga najdemo tudi pri bolnikih z bolnim srcem, ki prejemajo nekatera<br />
zdravila, na primer digitalis, ali imajo bolezen venčnih žil, revmatično vročico ali vnetje srčne mišice<br />
(miokarditis). Ta motnja <strong>ritma</strong> ne zahteva posebnega zdravljenja, potrebno je zdraviti osnovno bolezen.<br />
PREKATNE MOTNJE RITMA<br />
Prekatne ali ventrikularne ekstrasistole (VES)<br />
Prekatne motnje <strong>ritma</strong> se pogosto pojavljajo pri zdravih ljudeh in tudi pri bolnem srcu. Prekatne<br />
ekstrasistole (VES) prepoznamo na EKG po širokih (običajno več kot 0,14 sekunde) nepravilno<br />
oblikovanih ORS kompleksih, pred katerimi ni P-vala. VES se lahko pojavljajo posamično ali v obliki<br />
bigeminije, kar pomeni, da je vsak sinusni udarec (normalno stanje) pospremljen z VES, torej, vsak drugi<br />
udarec je VES, ali trigeminije, kjer na dva sinusna udarca sledi VES. Dve zaporedni VES imenujemo par, več<br />
zaporednih pa niz. Prekatne ekstrasistole <strong>so</strong> lahko enake oblike in jih imenujemo monomorfne ali različnih<br />
oblik, kar imenujemo polimorfne.<br />
Za odpravo ekstrasistol skušamo najprej odkriti vzrok in ga odstraniti. Marsikdaj je to pretirano pitje kave<br />
in alkoholnih pijač, nepravilno delovanje ščitnice (hipertireoza), lahko tudi pomanjkanje kalija ali<br />
magnezija v krvi ali jemanje nekaterih zdravil. Redko je potrebno zdravljenje ekstrasistol z zdravili.<br />
Prezgodnje utripe, ki se pojavljajo pri bolniku s prebolelim srčnim infarktom, je treba zdraviti še posebno<br />
previdno. Nekatera zdravila, ki jih sicer varno uporabljamo pri drugih bolnikih, utegnejo tem bolnikom<br />
škodovati. Lahko predpišemo samo zaviralce beta in amiodaron.<br />
Prekatna tahikardija<br />
Paroksizmalna prekatna tahikardija je motnja <strong>ritma</strong>, ki nastane zaradi draženja zunaj centra vodiča, nekje<br />
v prekatih. V EKG vidimo razširjene QRS komplekse, ki <strong>so</strong> včasih podobni prekatnim ekstrasistolam (VES)<br />
in <strong>so</strong> v nizu, več kot 6 zapored. Dražljaj, ki nastane nekje v prekatih, običajno ne prehaja nazaj v preddvore,<br />
ki delajo s svojo frekvenco.<br />
Glede na čas trajanja ločimo obstojno in neobstojno prekatno tahikardijo.<br />
Prekatne tahikardije <strong>so</strong> bistveno nevarnejše od preddvornih in mnogo pogosteje nastanejo pri organskih<br />
okvarah <strong>srca</strong>, na primer pri infarktu srčne mišice ali napredovalem srčnem popuščanju z oslabljeno<br />
funkcijo levega prekata.<br />
Prekatna tahikardija ima lahko frekvenco <strong>srca</strong> od 150 do 250 na minuto in se pojavi iznenada. Bolnik je<br />
običajno bled, prizadet, znojen, težko diha, lahko postane omotičen in izgubi zavest. Prekatna tahikardija<br />
brez tipnih perifernih pulzov pomeni srčni zastoj. Napadi lahko trajajo nekaj sekund do nekaj minut, ali<br />
celo nekaj ur, dni.<br />
Prekatna tahikardija je nevarna, ker se lahko izrodi v prekatno migetanje (ventrikularna fibrilacija), ki<br />
pomeni srčni zastoj.<br />
Zdravila, ki jih uporabljamo pri prekatni tahikardiji, običajno začnemo uporabljati v bolnišnici. Ta zdravila<br />
<strong>so</strong> npr: beta blokatorji, amiodaron. Pogosto v bolnišnici motnjo <strong>ritma</strong> zdravimo z električnim enosmernim<br />
tokom (elektrokonverzijo).<br />
Poznamo tudi benigne (nenevarne) prekatne tahikardije, ki se pojavljajo pri zdravih ljudeh z zdravim<br />
srcem. So neobstojne, popolnoma asimptomatske (Gallavardinova oblika prekatne tahikardije),<br />
prognostično nepomembne in ne potrebujejo zdravljenja.<br />
Migetanje prekatov (prekatna, ventrikularna fibrilacija, VF)<br />
Prekatna fibrilacija pomeni zastoj <strong>srca</strong> (srčni arest). V tem primeru se prekati ne krčijo, temveč le še<br />
drgetajo s frekvenco od 300 do 400 na minuto. Črpalne dejavnosti ni več, preskrba s krvjo je prekinjena.
Za takšno dogajanje <strong>so</strong> najobčutljivejši možgani, ki začnejo po štirih minutah brez dotoka krvi oziroma<br />
kisika odmirati. Le izjemoma je mogoče prekatno migetanje prekiniti z nekaj močnimi udarci po prsnici,<br />
potrebna je defibrilacija in oživljanje nasploh (glej poglavje Oživljanje).<br />
Nekatere bolnike s prekatnimi tahikardijami in nekatere, ki <strong>so</strong> doživeli prekatno migetanje (ventrikularno<br />
fibrilacijo) in <strong>so</strong> bili uspešno oživljeni, lahko zaščitimo z vstavitvijo avtomatičnega implantacijskega<br />
kardioverterja defibrilatorja (AICD). To je srčnemu vzpodbujevalniku podobna naprava, ki nenehno<br />
spremlja srčni ritem in se po izbruhu aritmije sproži ter jo prekine z električnim sunkom preko elektrod,<br />
ki <strong>so</strong> speljane do <strong>srca</strong>.<br />
MOTNJE V PREDDVORNO-PREKATNEM (ATRIO-VENTRIKULARNEM, AV) PREVAJANJU<br />
Prekatni ali ventrikularni bloki<br />
Prekatni ali ventrikularni bloki nastanejo pri okvarah širjenja vzpodbude skozi prevodni sistem prekatov,<br />
to je nižje od preddvorno-prekatnega vozla (AV vozla). Hi<strong>so</strong>v snop se normalno deli na desno in levo vejo,<br />
in leva veja se nadalje deli na sprednji in zadnji snopič. (Glej sliko: prevodni sistem <strong>srca</strong>!) Torej imamo<br />
pravzaprav tri snope (fascikle), ki <strong>so</strong> lahko vsak zase poškodovani, zato govorimo o monofascikularnem,<br />
bifascikularnem ali trifascikularnem bloku.<br />
Pri bloku desne veje govorimo o desnokračnem bloku, pri bloku leve veje pa o levokračnem bloku.<br />
Monofascikularni (prizadet le en snopič) blok sprednjega snopiča leve veje imenujemo levi sprednji<br />
enostranski blok (hemiblok), ki je pogosteje prizadet kot desni spodnji zadnji enostranski (hemiblok).<br />
Pri blokih vej His<strong>so</strong>vega snopa se dražljaj širi iz ritmovnika (sinusnega vozla) normalno do razcepišča<br />
Hi<strong>so</strong>vega snopa in naprej skozi neprizadeti del prevodnega sistema do srčne mišice. Skozi blokirano, to je<br />
okvarjeno vejo, pa gre dražljaj počasneje. Zato se pri bloku te veje njen prekat vzdraži malo pozneje od<br />
drugega. V EKG vidimo širši QRS kompleks. Zastaja tudi krčenje prizadetega prekata, tako da obstaja<br />
nehkratnost (asinhronost) krčenja levega prekata.<br />
Bloki vej Hi<strong>so</strong>vega snopa <strong>so</strong> lahko brez bolezenskih znakov in jih velikokrat najdemo pri slučajnih<br />
posnetkih EKG. Blok desne veje je lahko izolirana prirojena napaka ali pa ga najdemo pri drugih prirojenih<br />
srčnih napakah, npr. pri medpreddvornem pretinskem defektu (atrium septum defekt, ASD). Blok leve veje<br />
je običajno pridobljena napaka in to najpogosteje pri boleznih, ki pripeljejo do zadebelitve srčne mišice<br />
levega prekata in medprekatnega pretina, kot <strong>so</strong> npr. povečan krvni tlak, okvare na aortni zaklopki, okvare<br />
venčnih žil in nekatere prirojene srčne napake.<br />
Prekatnih blokov samih po sebi ne zdravimo, kadar pa se pojavijo ob kakšni bolezni <strong>srca</strong>, zdravimo<br />
osnovno bolezen.<br />
Razširjen QRS kompleks predstavlja istočasno razelektritev obeh prekatov, kar v EKG vidimo kot dva R-<br />
zobca, ki se imenujeta R in R1 Običajno (pri zdravem srcu) sta oba prekata hkrati razelektrena (ali<br />
vzdražena). Pri bloku enega od krakov vidimo v EKG širok QRS (traja več kot 0,12 sekunde) in dva zobca R (R<br />
in R1 ); glej poglavje v Dodatku – Kratko tolmačenje EKG). Diagnozo bloka krakov His<strong>so</strong>vega snopa<br />
ugotavljamo v glavnem na osnovi razširjenega QRS kompleksa. Pri nekaterih bolnikih ne vidimo takoj bloka,<br />
ampak šele ko srčna frekvenca doseže veliko hitrost. Ko se samo pri določeni frekvenci pojavi blok veje<br />
His<strong>so</strong>vega snopa, imenujemo to »kritična frekvenca«. Včasih sta v EKG vidna oba zobca, R-R1, ki trajata kot<br />
pri normalnem srcu (tj. manj kot 0,12 sekunde); takrat govorimo o nekompletnem (levem ali desnem)<br />
kračnem bloku.<br />
Če v EKG, v prekordialnih odvodih V1 in V2, najdemo zobca R in R1, govorimo o desnokračnem bloku. Pri tem<br />
bloku je desni prekat razelektren (depolariziran) nekoliko pozneje kot levi. Pri levokračenm bloku z zobcema<br />
R in R1 najdemo širok kompleks QRS (v EKG) v prekordialnih odvodih V5 in V6 . Pri tem bloku gre dražljaj<br />
nekoliko prej v desni prekat kot v levi, zato prvi del širokega QRS kompleksa predstavlja razelektritev<br />
desnega prekata, drugi del pa levega. Pri bloku leve veje His<strong>so</strong>vega snopa pogosto ne moremo samo iz EKG z<br />
gotovostjo diagnosticirati srčno-mišičnega infarkta.<br />
Predvorno prekatni bloki prevajanja
Preddvorno-prekatni vozel (atrio-ventrikularni, AV nodus) je preskrbljen s simpatičnimi in<br />
parasimpatičnimi živčnimi nitmi in je občutljiv na spremembe napetosti v avtonomnem živčnem sistemu.<br />
Kronično upočasnitev preddvorno-pekatnega vozelnega (AV nodalnega) prevajanja opažamo pri<br />
treniranih športnikih. Mnoge bolezni vplivajo na preddvorno-prekatno prevajanje, npr. infarkt srčne<br />
mišice, krč v venčnih žilah (spazem koronarnih žil), zdravila (digitalis, beta adrenergični zaviralci, zaviralci<br />
kalcijevih kanalov), akutne okužbe (virusno vnetje srčne mišice, akutna revmatska vročica), sarkoidoza,<br />
novotvorbe in druge bolezni.<br />
Nadomestni ritem pri preddvorno-prekatnem (atrioventrikularnem, AV) bloku je običajno v Hi<strong>so</strong>vem<br />
snopu, ki ima frekvenco od 40 do 60 na minuto; QRS kompleks je normalnega trajanja (ozki QRS), seveda,<br />
če ni bilo že prej <strong>motenj</strong> v prevajanju dražljajev v prekatu. Nadomestni ritem, ki nastane v bolj oddaljenem<br />
delu Hi<strong>so</strong>vega snopa (Hiss-Purkyne sistem) ,ima nižjo frekvenco, QRS kompleksi <strong>so</strong> podaljšani (široki QRS).<br />
Motnje <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> nastanejo zaradi <strong>motenj</strong> v širjenju dražljajev med preddvori in prekati. Posebni srčni<br />
sistem normalno ureja <strong>so</strong>časno (sinhrono) prevajanje vsake sinusne spodbude (impulza) od preddvorov do<br />
prekatov. Nenormalnosti prevajanja sinusne spodbude v prekate lahko napovedujejo nastanek preddvornoprekatenga<br />
bloka (atrio ventrikularnega bloka, AV bloka), ki v skrajnem primeru lahko izzove nezavest ali<br />
zastoj <strong>srca</strong>.<br />
Preddvorno-prekatni blok prve stopnje (atrio-ventrikularni blok I. stopnje ali AV blok I. stopnje)<br />
Atrio-ventrikularni blok I. stopnje (AV blok I) je podaljšanje prevajanja dražljajev od preddvorov do<br />
prekatov. Na EKG se to vidi kot podaljšana PQ doba, ki traja več kot 0,20 sekunde. Bolnik te motnje ne<br />
občuti in zdravljenje z zdravili ni potrebno.<br />
Preddvorno-prekatni blok druge stopnje (AV blok II. stopnje)<br />
AV blok II. stopnje nastane takrat, ko samo nekatere spodbude dražljajev ne uspejo priti iz preddvorov v<br />
prekate.<br />
Pri tej obliki razlikujemo dve obliki in sicer:<br />
AV blok II. stopnje – Mobitzev blok I. stopnje (ali Wenkenbachova periodika) označuje postopno<br />
podaljševanje PQ dobe vse dokler en prekatni kompleks (QRS) ne izpade. PQ doba postaja<br />
postopno vse daljša, dokler P- valu ne sledi QRS kompleks. QRS kompleks je normalne širine. Ta<br />
tip bloka redko napreduje do kompletnega AV bloka. Zdravljenje tega tipa bloka je odvisno od<br />
bolnikovega počutja. Velikokrat bolnik ne čuti znakov bolezni in ni potrebno posebnega<br />
zdravljenja, ampak le pogostejše kontrole v ambulanti (EKG).<br />
2. AV blok II. stopnje – Mobitzev blok II. stopnje je oblika AV bloka, kjer periodično izpade en QRS<br />
kompleks po normalni spodbudi v rimovniku. Prevajanje dražljaja iz ritmovnika do AV vozla traja<br />
normalno dolgo, brez sprememb PQ dobe. Zelo pomembno je prepoznati ta tip bloka, ker pogosto<br />
napreduje in preide v kompletni AV blok. Vsaditev <strong>srčnega</strong> vzpodbujevalca <strong>srca</strong> je v tem stanju nujna.<br />
Kompletni preddvorno-prekatni blok ali AV blok III. stopnje<br />
Kompletni AV blok opisujemo, ko niti eden preddvorni dražljaj ne vzpodbudi preddvorno-prekatnega<br />
(AV) vozla in zato ni prekatnega odgovora. Prekati se sami vzpodbudijo, neodvisno od preddvorov. Če je<br />
frekvenca prekatov 40 do 55 na minuto in če z zdravilom (atropinom) ali s telesno obremenitvijo to<br />
frekvenco lahko še povečamo, gre najverjetneje za AV vozelni (nodalni) blok. Če je blok v Hi<strong>so</strong>vem snopu,<br />
pa običajno s temi manevri ne dobimo večje frekvence, ampak ta ostane celo pod 40 na minuto, takrat<br />
moramo vstaviti srčni vzpodbujevalec.<br />
Pri kompletnem preddvorno-prekatnem bloku ni povezanosti med preddvori in prekati. Zaradi nizke<br />
frekvence prekatov pogosto nastanejo motnje pri preskrbi možganov s krvjo , zato lahko pride do<br />
omedlevic, kar imenujemo (po avtorjih) Gerbezius-Morgagni-Adams –Stoke<strong>so</strong>va nezavest (GMAS). Zaradi<br />
enakega vzroka lahko pride tudi do popuščanja <strong>srca</strong> ali celo do <strong>srčnega</strong> zastoja. Bolnik s to boleznijo <strong>so</strong>di<br />
nujno v bolnišnično oskrbo. Pri Gerbezius-Morgagni-Adams-Stoke<strong>so</strong>vem sindromu gre za pojavljanje
napadov nezavesti pri motnjah <strong>ritma</strong>, največkrat bradikardnih, lahko pa tudi tahikardnih. Take napade pri<br />
bradikardiji je leta 1717 prvi opisal naš rojak Marko Gerbec (Marcus Gerbezius).<br />
Preddvorno-prekatna nepovezanost (AV di<strong>so</strong>ciacija) obstaja takrat, ko <strong>so</strong> preddvori in prekati pod<br />
kontrolo dveh različnih vodilnih centrov. Čeprav je ta nepovezanost vedno pri<strong>so</strong>tna pri kompletnem AV<br />
bloku III. stopnje, se lahko včasih pojavi tudi brez osnovne bolezni prevodnega sistema <strong>srca</strong>.<br />
Prezgodnji utripi (ekstrasistole, ES)<br />
Prezgodnji utripi <strong>so</strong> zelo pogosta motnja <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong>, tako pogosta, da je ne štejemo za bolezensko, če se<br />
pojavlja redko in posamezno. Bolniki zelo različno zaznavajo prezgodnje utripe. Tako se dogaja, da ima<br />
bolnik pogosto prezgodnje utripe, a niti ne ve zanje, drugi bolnik pa ima le nekaj prezgodnjih utripov<br />
dnevno, a ve za vsakega povedati, kdaj ga je začutil. Tisti, ki jih zaznajo, jih opisujejo kot nepravilen utrip,<br />
zbodljaj, zastoj v bitju <strong>srca</strong>, trepetanje in podobno. Takšne neprijetne občutke zaradi prezgodnjih utripov<br />
in drugih <strong>motenj</strong> <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> imenujemo palpitacije. Prezgodnjemu utripu namreč sledi daljši odmor,<br />
kot je med dvema normalnima utripoma. Med tem odmorom se srce močneje napolni s krvjo in zato je<br />
tudi naslednji utrip močnejši. Bolnik ga začuti kot moteč močan udarec <strong>srca</strong>. Prezgodnji utripi <strong>so</strong> pri<br />
zdravih ljudeh precej pogosto, a jih večina sploh ne čuti. Bolnik pravzaprav zaznava, bolj kot sam<br />
prezgodnji utrip, naslednji normalni utrip. Nekatere ljudi palpitacije izredno motijo, vznemirjajo ali delajo<br />
živčne. Toda večina ekstrasistol, zlasti pa še nadprekatnih in tudi prekatnih, ni nevarna, seveda, če je srce<br />
zdravo. Če je srce bolno, pa hitro izzovejo različne motnje <strong>ritma</strong>. Zato nevarnost zaradi ekstrasistol vedno<br />
ocenjujemo s stanjem <strong>srca</strong>.<br />
Ekstrasistole <strong>so</strong> dodatni utripi, ki motijo redni srčni ritem. Normalno uravnava srčni utrip naravni srčni<br />
spodbujevalnik (ali ritmovnik ali sinusni vozel), ki oddaja redne električne dražljaje. Ti najprej povzročijo<br />
skrčenje preddvorov, nato se skozi preddvorno-prekatni (atriventrikularni) vozel razširijo v oba prekata<br />
in spodbudijo še njuno skrčenje. Dražljaji pa se lahko porajajo tudi drugje v srcu. Ti sprožijo prezgodnje<br />
utripe. Če izvirajo iz preddvorov, jih imenujemo preddvorni prezgodnji utripi (atrijske,<br />
supraventrikularne ekstrasistole SVES); če pa pridejo dražljaji iz prekatov, jih imenujemo prekatni<br />
prezgodnji utripi (ventrikularne ekstrasistole,VES).<br />
Preddvornih ekstrasistol (SVES) lahko najdemo pri 24-urnem snemanju EKG (Holter) pri okoli 60 %<br />
zdravih osebah. Pri zelo občutljivih bolnikih lahko izzovejo paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo<br />
(PSVT). Nadprekatni prezgodnji utripi (SVES) lahko nastanejo na različnih mestih v obeh preddvorih. Na<br />
EKG jih prepoznamo kot prezgodnje P-valove, ki <strong>so</strong> nekoliko drugačne oblike kot normalni. QRS kompleksi<br />
<strong>so</strong> po večini normalni. Zdravljenje običajno ni potrebno. Če pa nadprekatni prezgodnji utripi pogosto<br />
izzovejo paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, je včasih zdravljenje potrebno. Najprej moramo<br />
bolniku prepovedati pretirano uporabo sredstev, ki bi lahko povzročile te motnje, kot <strong>so</strong> npr. pretirano<br />
pitje alkoholnih pijač, cigarete, adrenergični vzpodbujevalci itd. Če pa motnje tudi takrat ne prenehajo,<br />
lahko poizkusimo zdravljenje z blažjimi pomirjevali ali beta adrenergičnimi zaviralci.<br />
Zaporedne ali vezane naddprekatne ekstrasistole <strong>so</strong> redke in <strong>so</strong> pogosto povezane z bolnim srcem ali z<br />
zastrupitvijo s kardiotonikom (digitalis). Vezane ekstrasistole lahko vidimo na EKG z normalno<br />
oblikovanimi QRS kompleksi, pred katerimi ni P-vala. Čeprav vezanih ekstrasistol običajno bolnik ne<br />
zazna, pa nekateri ljudje čutijo palpitacije in neugodno bitje na vratu.<br />
ZDRAVLJENJE MOTENJ RITMA SRCA (Z ANTIARITMIKI)<br />
Preden začnemo zdraviti motnje <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong> s farmacevtskimi zdravili (antiaritmiki), moramo po možnosti<br />
odpraviti dejavnike, ki lahko izzovejo motnje <strong>ritma</strong>, kot <strong>so</strong> motnje v presnovi, popuščanje <strong>srca</strong>, akutna<br />
ishemija <strong>srca</strong>, nikotin, kofein, alkohol. Velikokrat se zgodi, da po zdravljenju teh dejavnikov izginejo tudi<br />
motnje <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong>. Včasih lahko tudi zdravila pospešijo ali izzovejo motnje <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong>, oslabijo krčljivost<br />
srčne mišice in znižajo krvni tlak. Zato jih moramo uporabljati preudarno in pri tem upoštevati njihove<br />
koristi in nevarnosti.
Protiaritmična zdravila uporabljamo:<br />
za prekinitev akutne motnje <strong>ritma</strong>;<br />
za preprečevanje ponovnega nastanka motnje <strong>ritma</strong> in<br />
za preprečevanje življenjsko nevarnih <strong>motenj</strong> <strong>ritma</strong>.<br />
Z antiaritmičnimi zdravili vplivamo na avtonomno živčevje in na prehajanje ionov skozi ionske kanale.<br />
Poznamo štiri skupine zdravil za zdravljenje <strong>motenj</strong> <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong><br />
Prvo skupino (Ia, Ib, Ic) predstavljajo zdravila s spo<strong>so</strong>bnostjo »uravnotežiti membrano« centra, ki vodi<br />
ritem, to je zmanjšati hitrost spontane razelektritve tega centra in s tem zmanjšati avtomatizem in<br />
prevzdražljivost vseh celic v srcu. Pri višjih koncentracijah <strong>so</strong> iz te skupine vsa zdravila za lokalno<br />
omrtvičenje (lokalni anestetiki).<br />
Prvo skupino antiaritmikov ( po Vaughan-Williamsu) delimo v tri razrede.<br />
1A razred: kinidin, dizopiramid, prokainamid. Ta zdravila zavirajo natrijeve kanale, podaljšajo trajanje AP<br />
(?AP), podaljšajo QT interval (s tem delujejo proaritmogeno), ne vplivajo na dobo preživetja. Uporabljamo jih<br />
za prekinitev aritmije (kemična kardioverzija), preprečevanje nadprekatnih tahikardij in zdravljenje<br />
ponavljajočih se (rekurentnih) prekatnih tahikardij.<br />
1B razred: lidokain, tokainid, meksiletin, fenitoin. Ta zdravila zavirajo natrijeve kanale, skrajšajo trajanje AP<br />
(ne podaljšujejo QT dobe), delujejo proaritmogeno (povzročajo bloke prevajanja), ne vplivajo na preživetje.<br />
Ne učinkujejo pri preddvornih tahiaritmijah, zmanjšujejo prekatne aritmije. Dajemo jih tudi kot preventivo<br />
prekatnih aritmij.<br />
1C razred: flekainid, propafenon, moricizin. Zavirajo natrijeve kanale, povzročajo široke QRS komplekse<br />
Purkinjejevih vlaken, skrajšujejo akcijski potencial Purkinjejevih vlaken, delujejo proaritmogeno. Ne smemo<br />
jih uporabljati pri bolnikih s strukturnimi spremembami na srcu. Ne vplivajo na dobo preživetja.<br />
Uporabljamo jih pri zdravljenju paroksizmalne nadprekatne in prekatne tahiaritmije in za preprečevanje<br />
atrijske fibrilacije.<br />
Drugo skupino (2. razred) proti motnjam <strong>srčnega</strong> <strong>ritma</strong> predstavljajo zdravila, ki zmanjšujejo aktivnost<br />
simpatičnega živčnega sistema v srčni mišici. Sem spadajo zaviralci beta adrenergičnih receptorjev<br />
(atenolol, metoprolol in propranolol).<br />
Tretja skupina (3. razred) vsebuje zdravila, ki podaljšajo celično nesprejemljivost za dražljaj (podaljšanje<br />
celične refrakternosti), <strong>so</strong> zaviralci kalijevih kanalov. Zavirajo tudi natrijeve in kalcijeve kanale; podaljšajo<br />
trajanje AP v vseh tkivih <strong>srca</strong>, širijo venčne in periferne žile. V to skupino spadajo zdravila amiodaron,<br />
<strong>so</strong>talol, bretilij, ibutilid.<br />
Četrto skupino (4. razred) proti motnjam <strong>ritma</strong> <strong>srca</strong> pa predstavljajo zdravila, ki zavirajo vhod kalcija v<br />
celice. Delujejo negativno dromotropno in preprečujejo re-entry na AV vozlu. V to skupino spadajo<br />
zdravila iz skupine zaviralcev kalcijevih kanalov ka. Predstavnika sta verapamil in diltiazem. V to skupino<br />
spadajo še dofetilid, magnezij (zavira kalcijeve kanale, upočasni odgovor prekatov ob atrijski fibrilaciji) in<br />
adenozin (odpre kalijeve kanale, zavira kalcijeve in zavira ritmovnik in AV vozel).