M E D I C U S - Shoqata e Mjekëve Shqiptarë të Maqedonisë-Hipokrati
M E D I C U S - Shoqata e Mjekëve Shqiptarë të Maqedonisë-Hipokrati M E D I C U S - Shoqata e Mjekëve Shqiptarë të Maqedonisë-Hipokrati
Maksimalnata terapiska dobivka i povolnata prognoza kaj pacientite so CBF-AML osobeno se evidentira vo seriite na pacientite tretirani so standardna postremisiona terapija sostavena od multipni ciklusi na visoki dozi ARA-C(1,5). Alogenata transplantacija na mati~ni hematopoetski kletki (alo-TMHK) e najefikasniot antileukemi~en tretman. No, pra{aweto kade treba da se primeni e sekoga{ otvoreno. Najgolemata prednost na ovaa procedura e imunolo{ki posreduvaniot graft sproti leukemija efekt na transplantiranite kletki koi go namaluvaat zna~ajno rizikot od relaps i go prodol`uvaat periodot na pre`ivuvawe bez bolest. Sepak golema e cenata, kako ekonomska taka i klini~kata, povrzana so prefrlawe na pacientite od standardna hemoterapija na alo-TMHK (4, 5). Zgolemeniot mortalitet (koj se dvi`i pome|u 10 do 40%) i morbiditet koja se javuva kako rezultat na komplikaciite vrzani so transplantacijata, kako {to se te{kite oportunistiki infekcii i graft sproti leukemija bolesta, mo`e da gi poni{tat kompletno pridobivkite od namaluvaweto na rizikot od relapsot (6). Kaj entitetite na AML koi imaat citogenetski karakteristiki asocirani so povolna prognoza, kako {to se CBF-AML i se nao|aat vo prva remisija na bolesta postojat izdr`ani argumenti alo- TMHK i avtolognata transplantacija da ne se primenat kako konsolidaciona terapija. Kaj CBF-AML rizikot za relaps se dvi`i pome|u 35 do 40% i rezultatite od randomiziranite studii ne poka`uvaat nikava pridobivka za pacientite so CBF-AML koi se opfateni so ovoj terapiski pristap vo prvata remisija, sporedeno samo so primena na standardnata hemoterapija (7). Prednostite koi gi nudi alo-TMHK kaj ovaa grupa na pacienti izbalansirani so rizikot koj go nosi intervencijata ne poka`uvaat nikava prednost za ovoj terapiski modalitet vo odnos na standardnata hemoterapija. Mo`nosta za izlekuvawe na pacientite so CBF- AML samo so intenzivna hemoterapija e dovolen argument tie da se po{tedat od toksi~nosta na kosolidirawe so transplantacija vo prvata hematolo{ka remisija(3,4,5,6,7). Osnova na sovremeniot koncept za individualizirawe na terapiskiot pristap kon pacientite so AML e evaluacija na pacientite za prisustvo na brojnite identifikuvani molekularni markeri i definirawe na gentetski prognosti~ki i terapiski entiteti na akutna leukemija. Odredeni morfolo{kite i citohemiskite ispituvawa na koskenata srcevina kaj pacientite so AML mo`e da indiciraat CBF-AML, no ne se dovolni za potvrda na dijagnozata. Isto taka, leukemija asociraniot imunofenotip ~estopati e visoko specifi~en za CBF-AML; t(8;21) e asocirana so koekspresija na CD19(4,6), {to be{e potvrdeno i kaj eden pacient od na{ata serija na ispitanici, a poretko se sre}ava i koekspresija na CD56(4,6); isto taka evidentiarna kaj eden na{ pacient. Morfologijata na slu~aite na AML definirani so inv (16) e specifi~na i asocirana so prisustvo na varijabilno koli~estvo na eozinofili vo site stadiumi na maturacija vo koskenata srcevina, no nekoga{ nivniot broj e i pod 5% (5). Vo na{ata studija kaj 3 (42,7%) ima{e nazna~ena eozinofilija vo koskeniot aspirat.
Sigurna potvrda za postavuvawe na dijagnoza na CBF-AML e detekcija na genetskite markeri na ovie bolesti. Klasi~nite ciotogenetski analizi ne ovozmo`uvaat to~no i precizno definirawe na site slu~ai na CBF-AML. Na primer, so ovoj tip na analizi, inv(16) mo`e da se previdi, bidej}i prestavuva mnogu suptilna promena (5). Isto taka, rezultatite od literaturata uka`uvaat deka kaj del od pacientite koi imaat morfologija koja sugerira prisustvo na t(8;21), mo`e da se pozitivni za AML1/ETO transkriptot, a citogenetski da se negativni za translokacijata t(8;21) (6). Molekularnata evaluacija za prisustvoto na transkriptite AML1/ETO i CBF /MYH11 e suveren metod za dijagnosticirawe na CBF-AML (5). Vo na{ata studija so pomo{ na molekularniot metod RQ-PCR 10 (15,6%) pacienti bea dijagnosticirani kako CBF-AML. Podatokot deka incidencata na AML1/ETO se dvi`i okolu 5-12%, a incidencata na CBF /MYH11 od 10-12%, sporedeno so na{ite rezultati ja potvrduva senzitivnosta na primenetiot esej vo na{ata studija (3). Kaplan-Meier-ovata kriva na paceintite so CBF-AML vo na{ata poka`uva statisti~ki signifikantno podobro pre`ivuvawe na ovaa grupa pacienti, sporedeno so ostanatite AML. Rezultatite od pove}e longitudinalni studii uka`uvaat deka detekcija na nivoto na transkriptite kaj CBF-AML vo tekot na tretmanot e zna~aen prognosti~ki faktor za pre`ivuvaweto na pacientite i igra uloga pri donesuvaweto na odluka za ponatamo{niot tek na lekuvaweto. Cel na sovremenata terapiska strategija za AML e postignuvawe i odr`uvawe na molekularna remisija, {to e ve}e postignato kaj eden pacient vklu~eni vo na{ata studija(1,2,5). Na{ite rezultati indiciraat deka mulitmodalniot dijagnosti~ki pristap za AML prika`an vo na{ata studija ovozmo`uva precizna genetska rizik stratifikacija na pacientite so AML i individualizirawe na terapiskiot pristap za sekoj pacient. REFERENCI 1. Ko~ova M. Citogenetski ispituvawa vo dijagnozata, klasifikacijata, sledeweto i terapijata na leukemiite.God Zb Med Fak 1984;30(2):233-238. 2. Ko~ova M. Zna~eweto na hromozomskite aberacii za dijagnozata, klasifikacijata, evaluacijata na terapijata i prognozata na akutnite leukemii. Mak Med Pregled 1989;3-4:87-89. 3. Speck NA, Gilliland DG. Core-binding factors in haematopoiesis and leukaemia. Nat Rev Cancer 2002; 2:502–513. 4. Udayakumar AM, Alkindi S, Pathare AV, Raeburn JA. Complex t(8;13;21) (q22;q14;q22)-a novel variant of t(8;21) in a patient with acute myeloid leukemia (AML-M2). Arch Med Res 2008; 39:252–256. 5. Monma F, Nishii K, Shiga J, et al. Detection of the CBFB/MYH11 fusion gene in de novo acute myeloid leukemia (AML): a single-institution study of 224 Japanese AML patients. Leuk Res 2007; 31:471–476
- Page 63 and 64: Br. % Br. % Br. % Br. % Nos / / 1 5
- Page 65 and 66: SYMMARY DEPRESSION IN ABSTINENT HER
- Page 67 and 68: hipertensionit arterial, si sëmund
- Page 69 and 70: Gjinia (F) 37/54 20/30 0.94 TA** si
- Page 71 and 72: Ndikimi i kohëzgjatjes së hiperte
- Page 73 and 74: 1 Internal Clinic, Service of Cardi
- Page 75 and 76: karboni dhe pluhura), si dhe ndaj n
- Page 77 and 78: Pasqyra 5 punëtorët e prodhimit t
- Page 79 and 80: Figura 2 Pasqyra 9 Prevalenca e SPO
- Page 81 and 82: është konstatuar në punëtorët
- Page 83 and 84: 6. Sessa T, Vecchione C, Mole R, Ja
- Page 85 and 86: Петар Аврамовски 1 ,
- Page 87 and 88: заболувањата. Испи
- Page 89 and 90: Слика 1 - Колор Допл
- Page 91 and 92: 2. Görg C, Riera-Knorrenschild J,
- Page 93 and 94: Групата која беше т
- Page 95 and 96: Испитани се 40 пацие
- Page 97 and 98: DPI 0,4 0,35 0,3 0,25 0,2 0,15 0,1
- Page 99 and 100: ЗАКЛУЧОЦИ 1. Вредно
- Page 101 and 102: In our study were estimate together
- Page 103 and 104: поставува прашањет
- Page 105 and 106: Табела 1. Максималн
- Page 107 and 108: 1. Континуирано се н
- Page 109 and 110: Irina Panovska-Stavridis Univerzite
- Page 111 and 112: Cel na na{ata studija e da vovede m
- Page 113: PAS +/- 10 56 M 90 11 135 21 M1 POX
- Page 117 and 118: PUNIM PROFESIONAL / PROFESIONAL PAP
- Page 119 and 120: psikologjike. Stresi ndryshon nga n
- Page 121 and 122: Në total numri i personave të pë
- Page 123 and 124: Ne u përpoqëm të kuptonim me cil
- Page 125 and 126: REFERENCAT Gjendja emocionale e fë
- Page 127 and 128: Mерита Ismajli-Marku, lekar, n
- Page 129 and 130: Da se napravi analiza na naj~estite
- Page 131 and 132: Grafikon 2: Definitivni dijagnozi p
- Page 133 and 134: distalna simetri~na nevropatija (11
- Page 135 and 136: patients (15,34%). Radicular lessio
- Page 137 and 138: Adolescentot ne sozreva ~ekorej}i d
- Page 139 and 140: postoi nekoj problem,a od niv izdoe
- Page 141 and 142: kriza e promenata na sostavot na se
- Page 143 and 144: families which have certain problem
- Page 145 and 146: � покривање на тро
- Page 147 and 148: ЛИЧНИ ТРОШОЦИ (2005 П
- Page 149 and 150: Целта и суштината н
- Page 151 and 152: задължителното оси
- Page 153 and 154: group 1. Adverse effects from the d
- Page 155 and 156: (P=0.01) and expulsion time (P=0.00
- Page 157 and 158: DISCUSSION Spontaneous passage of u
- Page 159 and 160: 15. Dellabella M, Milanese G, Muzzo
- Page 161 and 162: were International Prostate Score S
- Page 163 and 164: Study group Control group Diastolic
Sigurna potvrda za postavuvawe na dijagnoza na CBF-AML e<br />
detekcija na genetskite markeri na ovie bolesti. Klasi~nite ciotogenetski<br />
analizi ne ovozmo`uvaat to~no i precizno definirawe na site slu~ai na<br />
CBF-AML. Na primer, so ovoj tip na analizi, inv(16) mo`e da se previdi,<br />
bidej}i prestavuva mnogu suptilna promena (5). Isto taka, rezultatite od<br />
literaturata uka`uvaat deka kaj del od pacientite koi imaat morfologija<br />
koja sugerira prisustvo na t(8;21), mo`e da se pozitivni za AML1/ETO<br />
transkriptot, a citogenetski da se negativni za translokacijata t(8;21) (6).<br />
Molekularnata evaluacija za prisustvoto na transkriptite AML1/ETO i<br />
CBF /MYH11 e suveren metod za dijagnosticirawe na CBF-AML (5).<br />
Vo na{ata studija so pomo{ na molekularniot metod RQ-PCR 10<br />
(15,6%) pacienti bea dijagnosticirani kako CBF-AML. Podatokot deka<br />
incidencata na AML1/ETO se dvi`i okolu 5-12%, a incidencata na<br />
CBF /MYH11 od 10-12%, sporedeno so na{ite rezultati ja potvrduva<br />
senzitivnosta na primenetiot esej vo na{ata studija (3). Kaplan-Meier-ovata<br />
kriva na paceintite so CBF-AML vo na{ata poka`uva statisti~ki<br />
signifikantno podobro pre`ivuvawe na ovaa grupa pacienti, sporedeno so<br />
ostanatite AML.<br />
Rezultatite od pove}e longitudinalni studii uka`uvaat deka<br />
detekcija na nivoto na transkriptite kaj CBF-AML vo tekot na tretmanot<br />
e zna~aen prognosti~ki faktor za pre`ivuvaweto na pacientite i igra<br />
uloga pri donesuvaweto na odluka za ponatamo{niot tek na lekuvaweto. Cel<br />
na sovremenata terapiska strategija za AML e postignuvawe i odr`uvawe na<br />
molekularna remisija, {to e ve}e postignato kaj eden pacient vklu~eni vo<br />
na{ata studija(1,2,5).<br />
Na{ite rezultati indiciraat deka mulitmodalniot dijagnosti~ki<br />
pristap za AML prika`an vo na{ata studija ovozmo`uva precizna genetska<br />
rizik stratifikacija na pacientite so AML i individualizirawe na<br />
terapiskiot pristap za sekoj pacient.<br />
REFERENCI<br />
1. Ko~ova M. Citogenetski ispituvawa vo dijagnozata, klasifikacijata,<br />
sledeweto i terapijata na leukemiite.God Zb Med Fak 1984;30(2):233-238.<br />
2. Ko~ova M. Zna~eweto na hromozomskite aberacii za dijagnozata,<br />
klasifikacijata, evaluacijata na terapijata i prognozata na akutnite<br />
leukemii. Mak Med Pregled 1989;3-4:87-89.<br />
3. Speck NA, Gilliland DG. Core-binding factors in haematopoiesis and leukaemia.<br />
Nat Rev Cancer 2002; 2:502–513.<br />
4. Udayakumar AM, Alkindi S, Pathare AV, Raeburn JA. Complex t(8;13;21)<br />
(q22;q14;q22)-a novel variant of t(8;21) in a patient with acute myeloid leukemia<br />
(AML-M2). Arch Med Res 2008; 39:252–256.<br />
5. Monma F, Nishii K, Shiga J, et al. Detection of the CBFB/MYH11 fusion gene in de<br />
novo acute myeloid leukemia (AML): a single-institution study of 224 Japanese<br />
AML patients. Leuk Res 2007; 31:471–476
Change language