Alkohol a zaburzenia psychiczne

176
Alkohol a zaburzenia psychiczne
JOANNA BOUŻYK-SZUTKIEWICZ, NAPOLEON WASZKIEWICZ, AGATA SZULC
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Klinika Psychiatrii, kierownik: dr hab. med. A. Szulc
Alkohol a zaburzenia psychiczne
Boużyk-Szutkiewicz J., Waszkiewicz N., Szulc A.
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Klinika Psychiatrii
Nadużywanie alkoholu oraz uzależnienie od niego to jeden z najbardziej
kosztownych problemów zdrowotnych na świecie i to zarówno
ze społecznego, jak i ekonomicznego punktu widzenia. Jest
to problem powszechny, z którym mają do czynienia nie tylko psychiatrzy,
lecz także lekarze innych specjalności. Wzorce picia alkoholu
zmieniają się na całym świecie w kierunku zwiększenia jego
spożycia przez kobiety oraz osoby młode. Nawet picie ryzykowne
stanowi potencjalne zagrożenie zdrowia, natomiast przewlekłe nadużywanie
alkoholu prowadzi do powstania poważnych powikłań somatycznych
i psychicznych. Do zaburzeń psychicznych związanych
z uszkodzeniami mózgu wywołanymi przez alkohol należą: ostry zespół
abstynencyjny, majaczenie alkoholowe, ostra i przewlekła halucynoza
alkoholowa, paranoja alkoholowa, psychoza Korsakowa,
otępienie alkoholowe i depresja alkoholowa. Do najczęściej współwystępujących
z nadużywaniem alkoholu, w tym zaburzeń psychicznych
będących pierwotną przyczyną nadużywania, zaliczamy: zaburzenie
lękowe z napadami lęku, fobię społeczną, agorafobię, depresję,
zaburzenie afektywne dwubiegunowe, schizofrenię i zaburzenia
osobowości.
Słowa kluczowe: uzależnienie od alkoholu, współchorobowość,
podwójna diagnoza, zaburzenia psychiczne
Pol. Merk. Lek., 2012, XXXIII, 195, 176
Według Światowej Organizacji Zdrowia co roku od alkoholu
uzależnia się na świecie około 23 mln osób [44]. Ponad 20%
ogólnych kosztów ochrony zdrowia oraz wszystkich przyjęć
do szpitali jest spowodowanych nadużywaniem alkoholu
[43]. Około 20% pacjentów leczonych w niespecjalistycznych
placówkach służby zdrowia pije na poziomie określanym
jako „ryzykowny” lub „szkodliwy” [37, 42, 43, 44]. Zaburzenia
związane z piciem alkoholu występują u 10–40%
pacjentów zgłaszających się do placówek podstawowej
opieki zdrowotnej (POZ) [43, 44]. W warunkach szpitalnych
leczy się około 42% mężczyzn i 35% kobiet z problemami
alkoholowymi [42]. W niektórych oddziałach osoby, których
problemy zdrowotne są związane z piciem alkoholu, stanowią
nawet ponad 50% hospitalizowanych [42, 43, 44]. Około
15% Polaków nadużywa alkoholu, a 2% jest od niego
uzależnionych [7]. Systematycznie (o około 5% rocznie)
zwiększa się liczba wszystkich leczonych, jak i leczonych
pierwszorazowo z tego powodu [7]. Nadużywanie alkoholu
stwierdza się w wywiadzie u 2/3 pacjentów oddziałów urazowych
oraz u ponad 20% osób z zaburzeniami psychicznymi
[30, 39]. Celem artykułu było omówienie zaburzeń
związanych z uszkodzeniami mózgu wywołanymi przez alkohol,
a także scharakteryzowanie chorób najczęściej współwystępujących
z nadużywaniem alkoholu (uzależnieniem od
alkoholu) oraz przedstawienie zaburzeń będących pierwotną
przyczyną jego nadużywania.
Uzależnienie od alkoholu może być powiązane w różny
sposób z innymi chorobami [42]. I tak:
– uzależnienie od alkoholu może być przyczyną chorób somatycznych
i (lub) psychicznych albo zaostrzać ich przebieg;
J. Boużyk-Szutkiewicz, N. Waszkiewicz, A. Szulc
Alcohol and psychiatric disorders
Boużyk-Szutkiewicz J., Waszkiewicz N., Szulc A.
Medical University of Białystok, Poland, Department of Psychiatry
Alcohol dependence and abuse is one of the most costly health problems
in the world from both a social and an economic point of view.
It is a widespread problem, focusing attention not only psychiatrists
but also doctors of other specialties. Patterns of drinking appear to
be changing throughout the world, with more women and young
people drinking heavily. Even risky drinking is a potential health risk,
while chronic alcohol abuse contribute to the serious physical and
mental complications. Alcohol used disorders associated with alcohol-induced
brain damage include: withdrawal state, delirium tremens,
alcoholic hallucinosis, alcoholic paranoia, Korsakoff's psychosis,
alcoholic dementia, alcoholic depression. On the other hand,
mental disorders as panic disorder, social anxiety disorder, agoraphobia,
depression, bipolar disorder, schizophrenia, personality disorder
most frequently comorbid with alcohol abuse or they trigger
alcohol.
Key words: alcohol dependence, comorbidity, double diagnosis,
mental disorders
Pol. Merk. Lek., 2012, XXXIII, 195, 176
– objawy uzależnienia od alkoholu oraz innej choroby mogą
ujawnić się jednocześnie lub następować po sobie niezależnie;
– współwystępujące choroby mogą ułatwiać rozwój uzależnienia
od alkoholu;
– picie alkoholu lub zespół abstynencyjny mogą wywoływać
objawy, które łatwo pomylić z symptomami choroby psychicznej.
Alkohol uzależnia psychicznie i fizycznie. Przewlekłe nadużywanie
alkoholu prowadzi do powstania poważnych komplikacji
zdrowotnych – zarówno somatycznych, jak i psychicznych.
Jeśli chodzi o powikłania somatyczne, to dotyczą one praktycznie
wszystkich narządów i układów. Czynniki sprzyjające ich
powstaniu to (oprócz toksycznego działania alkoholu i jego
metabolitów): niedobory witaminowe, zaburzenia wchłaniania,
infekcje i choroby zakaźne, urazy czaszki oraz większa wypadkowość
[43, 44]. Alkohol i jego metabolity uszkadzają w pierwszej
kolejności struktury najmłodsze filogenetycznie, a jednocześnie
najbardziej wrażliwe, tj. układ nerwowy [7, 43, 44].
W odniesieniu do obwodowego układu nerwowego alkohol
powoduje takie powikłania, jak zapalenie wielonerwowe (polineuropatia)
czy neuropatia wzrokowa toksyczna [43, 44]. W przypadku
ośrodkowego układu nerwowego powikłaniem może być
– związana z niedoborem tiaminy – encefalopatia Wernickego
(zespół Wernickego-Korsakowa, 5–10% uzależnionych) oraz
padaczka alkoholowa (np. drgawkowe napady abstynencyjne,
5–15%). Z kolei w autonomicznym układzie nerwowym może
powodować neuropatię nerwu błędnego (porażenie podniebienia
miękkiego, gardła i krtani) [43, 44].
Wśród innych powikłań somatycznych można wymienić dobrze
znane i często opisywane w literaturze choroby układów:

Alkohol a zaburzenia psychiczne 177
pokarmowego (zwłaszcza choroby wątroby), sercowo-naczyniowego
(zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze, udary),
endokrynnego i immunologicznego oraz działanie kokarcynogenne
i teratogenne.
WPŁYW ALKOHOLU NA MÓZG – ZMIANY
STRUKTURALNE
Alkohol wywiera bezpośrednie toksyczne działanie na mózg
[41]. Jego wpływ na ten organ oraz prawdopodobieństwo odwrócenia
skutków intensywnego picia jest obecnie ważnym
tematem badań. Intensywne picie może bowiem powodować
rozległe i daleko posunięte zmiany w mózgu, poczynając od
prostych luk w pamięci, kończąc na trwałej niepełnosprawności,
co wiąże się z koniecznością sprawowania dożywotniej
opieki nad chorym. Nawet umiarkowane picie prowadzi
do przemijających uszkodzeń, co potwierdziły obszerne badania
nad wpływem spożywania alkoholu na prowadzenie
pojazdów.
Wiele czynników wpływa na to, jak i do jakiego stopnia
alkohol uszkadza mózg [7]. Należą do nich:
– ilość wypijanego alkoholu i częstość picia;
– wiek inicjacji alkoholowej i czas picia;
– wiek, wykształcenie, płeć, uwarunkowania genetyczne, rodzinna
historia uzależnienia od alkoholu;
– ryzyko wynikające z prenatalnej ekspozycji na alkohol;
– ogólny stan zdrowia.
Dobrze udokumentowano fakt, że w mózgu alkoholików,
u których jeszcze nie występują specyficzne powikłania neurologiczne
czy wątrobowe, zauważalne są już oznaki regionalnego
uszkodzenia oraz zaburzenia funkcji poznawczych.
Rozwój technologii neuroobrazowania (rezonans magnetyczny,
spektroskopia rezonansu magnetycznego, pozytronowa
tomografia emisyjna) przyczynił się w dużej mierze do wykrywania
zależnych od alkoholu zmian w ośrodkowym układzie
nerwowym, związanych z odchyleniami neuropsychologicznymi.
Upośledzenie funkcji poznawczych u alkoholików
wynika z nieprawidłowości strukturalnych i funkcjonalnych
mózgu, potwierdzonych w badaniach neuroobrazowania tego
organu [10]. Osoby nadużywające alkoholu mają mniejszą
masę i objętość mózgu („kurczenie się mózgu”, głównie istoty
białej okolicy przedczołowej), a stopień zaniku tkanki mózgowej
koreluje z ilością wypitego alkoholu w ciągu życia [10].
Tego typu zmiany są szczególnie silnie zaznaczone u alkoholików
z zespołem Wernickego-Korsakowa [10]. Przydatnym
badaniem pozwalającym ocenić mechanizmy leżące u
podstaw zmian w istocie białej mózgu jest spektroskopia rezonansu
magnetycznego, za pomocą której mierzy się stężenie
metabolitów w istocie białej niedawno „odtrutych” alkoholików.
Wyniki tych badań wskazują na zmniejszenie o
14,7% N-acetylo asparaginianu [10, 35]. Poza tym u osób
nadużywających alkoholu dochodzi do redukcji istoty białej
robaka móżdżku [10]. Wywołana alkoholem „neuronalna utrata”
została udokumentowana w określonych regionach kory
mózgu (okolicy czołowej górnej), podwzgórza i móżdżku [10].
Natomiast nie znaleziono zmian w obrębie zwojów podstawy,
jąder podstawy i serotoninowych jąder szwu. Wiele z tych
regionów, które są normalne u „niepowikłanych” alkoholików,
jest uszkodzonych u osób z zespołem Wernickego-Korsakowa.
Zmiany w obrębie dendrytów i synaps wraz ze zmianami
w obrębie receptorów i neuroprzekaźników mogą stanowić
wyjaśnienie zaburzeń funkcjonalnych i poznawczych, które
poprzedzają poważne zmiany strukturalne [9, 10]. Przewlekłe
używanie alkoholu powoduje adaptacyjną „regulację w
górę” wrażliwości receptorów NMDA (N-metylo-D-asparaginianu),
co może spowodować, indukowaną glutaminianem,
zwiększoną odpowiedź cytotoksyczną w neuronach (ekscytotoksyczność),
zwłaszcza w fazie abstynencji. To „uwrażliwienie”
komórek nerwowych na toksyczne wpływy jest jednym
z najważniejszych czynników leżących u podstaw
spowodowanego alkoholem uszkodzenia mózgu. Zwiększony
napływ wapnia przez receptory NMDA jest ściśle powiązany
z wytwarzaniem reaktywnych form tlenu, które zaburzają funkcję
mitochondriów i błon komórkowych. Pierwotne hamowanie
mitochondrialnego łańcucha oddechowego może pośrednio
indukować dalszą stymulację układu NMDA [10].
Przewlekłe nadużywanie alkoholu ogranicza syntezę DNA,
RNA i łańcucha protein. Efekty jego działania zależą od
regionu tkanki (np. alkohol hamuje syntezę protein w komórkach
kory mózgu, móżdżku, pnia mózgu, ale nie w śródmózgowiu)
oraz od czasu ekspozycji (np. zmiany syntezy
protein wydają się być związane głównie z przewlekłym
nadużywaniem alkoholu) [38]. W ostatnich badaniach nad
alkoholizmem wskazano na neurotoksyczną rolę homocysteiny
– aminokwasu zawierającego siarkę [1]. Detoksyfikacja
homocysteiny polega na jej przemianie w metioninę
przy udziale kwasu foliowego jako kofaktora. Osoby przewlekle
spożywające alkohol mają niedobór kwasu foliowego,
dlatego obserwuje się u nich trwałą hyperhomocysteinemię.
Homocysteina działa jako częściowy lub całkowity
agonista w miejscu wiązania glutaminianu i glicyny w kompleksie
receptora NMDA. Dlatego też zwiększone stężenie
tego aminokwasu powoduje patologiczny wzrost aktywności
receptora i tzw. ekscytotoksyczność. Zwiększone stężenie
homocysteiny w osoczu może służyć jako marker w przewidywaniu
objawów odstawienia alkoholu i rozpoczęcia interwencji
terapeutycznej [10]. Uszkodzenie (osłabienie) funkcji
neurologicznych u osób uzależnionych od alkoholu przejawia
się trudnościami w abstrakcyjnym rozwiązywaniu problemów,
osłabieniem poznawania wzrokowo-przestrzennego i
słownego oraz pamięci, a także percepcyjnych zdolności motorycznych
[10, 28].
POWIKŁANIA PSYCHIATRYCZNE
Najczęstszym powikłaniem uzależnienia od alkoholu jest ostry
zespół abstynencyjny (zespół odstawienia). Pojawia się on
w ciągu 24–36 godzin po zaprzestaniu picia, kiedy to dochodzi
do zmniejszenia stężenia alkoholu we krwi. Występują
objawy „grypopodobne”, czyli ogólne osłabienie, złe samopoczucie,
podwyższona temperatura ciała, bóle mięśniowe i
bóle głowy. Obecne są także objawy ze strony układu pokarmowego
(brak apetytu, nudności, wymioty, biegunki), układu
krążenia (przyspieszenie czynności serca, podwyższenie ciśnienia
krwi, zaburzenia rytmu serca), układu wegetatywnego
(potliwość, rozszerzenie źrenic, suchość śluzówek jamy ustnej).
Charakterystyczne są również niepokój, lęk, obniżenie
nastroju i zaburzenia snu (bezsenność, koszmary). U 5–15%
alkoholików między 6. a 48. godziną mogą wystąpić drgawki
typu grand mal [43, 44]. Powikłaniami ostrego zespołu abstynencyjnego
mogą być ostre (majaczenie alkoholowe, ostra
halucynoza) lub przewlekłe (przewlekła halucynoza, paranoja
alkoholowa, psychoza Korsakowa) psychozy alkoholowe
[43, 44].
Majaczenie alkoholowe (majaczenie drżenne, delirium
tremens, „biała gorączka”)
Występuje u około 5% uzależnionych w czasie do 72 godzin
od zaprzestania picia. Jest to stan zagrożenia życia.
Pacjenci z delirium stanowią niebezpieczeństwo dla siebie
samych oraz dla innych osób [31]. Majaczenie drżenne jest
najczęstszą przyczyną interwencji lekarskich z powodu psychoz
egzogennych (w Polsce około 40 tys. hospitalizacji
rocznie) [32]. Objawy majaczenia alkoholowego zawsze towarzyszą
innym objawom zespołu abstynencyjnego. Najpierw
pojawia się niepokój, lęk, bezsenność, do których dołączają
zaburzenia świadomości (dezorientacja co do miejsca
i czasu), urojenia (często tzw. urojenia dziania się, w których
chory jest widzem i aktorem, oraz urojenia prześladowcze),
iluzje, omamy (wzrokowe, słuchowe lub dotykowe) oraz silne
drżenie mięśniowe. Objawy nasilają się w nocy. Towarzyszy
im zły stan somatyczny z wysoką temperaturą,

178
zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej i regulacji
wegetatywnej [43, 44]. Wskaźnik śmiertelności nieleczonego
delirium wynosi 20% [31].
Ostra halucynoza alkoholowa (ostra omamica)
Początek jest zazwyczaj nagły. Z objawów dominują omamy
słuchowe (grożące choremu, oskarżające, dyskutujące na
jego temat bądź nakazujące). W miarę trwania choroby mogą
dołączyć się urojenia (często prześladowcze i „dziania się”).
Na ogół towarzyszy im niepokój, lęk, obniżenie nastroju, niekiedy
zachowania agresywne i autoagresywne. Czasami
występują halucynacje czuciowe [32, 43, 44].
Przewlekła halucynoza alkoholowa
To psychoza spowodowana wieloletnim piciem alkoholu, której
głównym objawem jest występowanie omamów słuchowych
(np. sąd nad zachowaniem pacjenta). Może trwać miesiącami,
a nawet latami [32, 43, 44]. W rodzinie zazwyczaj
występowały przypadki psychoz schizofrenicznych.
Paranoja alkoholowa (alkoholowy obłęd zazdrości,
obłęd opilczy, „zespół Otella”)
Dotyczy mężczyzn, głównie po 40. r.ż. [43, 44]. To przewlekła
psychoza spowodowana wieloletnim, intensywnym piciem
alkoholu. Charakteryzuje się występowaniem urojeń dotyczących
niewierności małżeńskiej o absurdalnej treści (dziesiątki
kochanków, wielokrotne zdrady). Podejrzeniom niewierności
towarzyszą zachowania sprawdzające (np. kontrolowanie
torebek, zapisków i bielizny osobistej w celu znalezienia dowodów
zdrady), a także zachowania agresywne (domaganie
przyznania się do winy, fizyczne i psychiczne molestowanie
partnerki) [32]. Często występowały paranoiczne cechy osobowości
przedchorobowej.
Psychoza Korsakowa (alkoholowy zespół amnestyczny,
zespół Wernickego-Korsakowa)
To głębokie, najczęściej trwałe organiczne uszkodzenie mózgu
[32]. Choroba jest spowodowana niedoborem tiaminy,
a częstość jest występowania można zmniejszyć dzięki suplementacji
tej witaminy [10]. Badania metodą rezonansu
magnetycznego pacjentów z psychozą Korsakowa uwidoczniają
uszkodzenie wzgórza i ciał suteczkowatych. W pozytronowej
tomografii emisyjnej natomiast widoczne jest
zmniejszenie metabolizmu w istocie szarej międzymózgowia
i w regionach skroniowych środkowych [10]. Do typowych
objawów należą: zaburzenia pamięci (trudności lub
całkowita niezdolność do przyswojenia nowego materiału –
uszkodzenia tzw. pamięci świeżej), konfabulacje (zmyślone
wydarzenia wypełniające luki pamięciowe), dezorientacja
w czasie i miejscu oraz zafałszowane poznawanie osób
i polineuropatia (upośledzenie funkcji nerwów okoruchowych).
W około 20% przypadków zespół przechodzi w głębokie
otępienie [43, 44].
Otępienie alkoholowe
Jest to upośledzenie wielu wyższych funkcji korowych, m.in.
pamięci, myślenia, orientacji, uczenia się i mowy. Upośledzeniu
funkcji poznawczych towarzyszą na ogół pogorszenie
kontroli emocjonalnej, zaburzenia w sferze zachowań
społecznych lub upośledzenie motywacji. Charakterystyczne
są zmiany zanikowe w mózgu i pozorne wycofywanie się
zaników, stwierdzane w badaniu metodą tomografii komputerowej,
u części osób [43].
Depresja alkoholowa
Osoby uzależnione od alkoholu często zgłaszają objawy depresji.
Najczęściej są one następstwem picia alkoholu i spowodowanych
tym problemów. Dlatego przed rozpoczęciem
leczenia farmakologicznego depresji konieczne jest dokładne
zdiagnozowanie pacjenta. Leczenie przeciwdepresyjne
należy zastosować wówczas, gdy mimo zaprzestania picia
objawy nie ustępują przez okres 2–3 tygodni [43].
J. Boużyk-Szutkiewicz, N. Waszkiewicz, A. Szulc
WSPÓŁWYSTĘPOWANIE (WSPÓŁCHOROBOWOŚĆ,
PODWÓJNA DIAGNOZA)
Współchorobowość jest stanem, kiedy dwa schorzenia mają
istotne klinicznie nasilenie w pewnym okresie życia chorego
(niekoniecznie w tym samym czasie). Bardziej rozbudowane
definicje zawierają hipotezy dotyczące etiologii zaburzeń, które
są jednak mało poznane.
Istotny jest problem współwystępowania uzależnienia od
alkoholu z zaburzeniami psychicznymi. Ponad 20% osób z
zaburzeniami psychicznymi nadużywa alkoholu lub jest od
niego uzależniona. Zaburzenia związane z używaniem alkoholu
mogą być przyczyną wielu różnych zaburzeń psychicznych
lub nasilać przebieg istniejących [39]. Nadużywanie alkoholu
przez chorych z zaburzeniami psychicznymi może powodować:
wcześniejsze wystąpienie choroby, cięższy przebieg
psychozy (zwiększona liczba i większe nasilenie objawów
paranoidalnych), zwiększone nasilenie depresji, trudniejszą
współpracę w czasie leczenia, częstszą oporność na leki przeciwpsychotyczne,
zwiększenie liczby i nasilenia objawów niepożądanych
w przebiegu kuracji neuroleptykami, częstsze
zachowania agresywne i antyspołeczne oraz większe zagrożenie
infekcją HIV. Leczenie pacjentów, u których zdiagnozowano
dwa schorzenia (podwójna diagnoza), jest wyzwaniem
z powodu ich cięższego przebiegu, większej ekspozycji
na środowiskowe czynniki ryzyka oraz restrykcyjny zestaw
leków z powodu dużej lekooporności [16]. U mężczyzn nadużywanie
alkoholu jest częściej uważane za zaburzenie pierwotne
i związane z zaburzeniami osobowości o typie antysocjalnym.
Z kolei u kobiet zaburzenia związane z używaniem
alkoholu częściej są wtórne do zaburzeń afektywnych i lękowych
[11]. Z przeprowadzonych badań wynika, że osoby, które
doświadczają przemocy w dzieciństwie, są w późniejszym
okresie życia bardziej narażone na szkodliwe używanie i rozwój
uzależnienia od alkoholu [15]. Osobowość antyspołeczna
również predysponuje do rozwinięcia się uzależnienia od
alkoholu [24]. Liczne badania epidemiologiczne społeczności
pod kątem wieku zachorowania na choroby psychiczne
oraz schorzenia związane z nadużywaniem substancji wskazują,
że choroby psychiczne zaczynają się we wcześniejszym
wieku w porównaniu z zaburzeniami wynikającymi z nadużywania
substancji uzależniających [14, 25]. Z równocześnie
prowadzonych badań klinicznych [8] wynika, że taki wzorzec
częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn oraz jest silniej zaznaczony
w przypadkach współwystępowania uzależnienia z
zaburzeniami lękowymi i zaburzeniami nastroju [15]. Badania
potwierdzające ten wzorzec wskazują na początek wystąpienia
zaburzeń nastroju między dzieciństwem a wczesną
dorosłością, natomiast w odniesieniu do nadużywania
alkoholu i innych substancji początek wypada między późną
dorosłością a wczesnym wiekiem dojrzałym [40].
WSPÓŁCHOROBOWOŚĆ NADUŻYWANIA
ALKOHOLU I ZABURZEŃ LĘKOWYCH
Zaburzenia związane z używaniem alkoholu często współwystępują
z zaburzeniami lękowymi. Badania epidemiologiczne
ECA (Epidemiologic Catchment Area, 1980–1985) oraz
NCS (National Comorbidity Survey, 1990–1992), obejmujące
duże grupy pacjentów, spowodowały zmianę poglądów
na temat sposobu występowania zaburzeń psychicznych.
Wskazały bowiem, że współwystępowanie jest raczej regułą
niż wyjątkiem. Są bowiem chorzy, u których zaburzenia lękowe
poprzedzają wystąpienie uzależnienia od alkoholu, oraz
tacy, u których sytuacja jest odwrotna. Nie zawsze współchorobowość
uzależnienia i zaburzeń lękowych musi oznaczać
zależności przyczynowo-skutkowe [13, 30].
Istnieją trzy możliwe zależności (epidemiologiczne modele
współchorobowości) między nadużywaniem alkoholu a zaburzeniami
lękowymi. Pierwszy model zakłada, że zaburzenia
lękowe usposabiają do rozwoju uzależnienia („hipoteza

Alkohol a zaburzenia psychiczne 179
samoleczenia”): alkohol zmniejsza awersyjne objawy lęku,
co promuje eskalację jego używania przez wzmocnienie negatywne
[17, 29]. Spożywając alkohol, chory oczekuje, że
pomoże on poradzić sobie z określonymi sytuacjami i uczuciami,
zwiększy pewność siebie, pomoże usprawiedliwić porażki
[17]. Druga hipoteza zakłada, że uzależnienie od alkoholu
przyczynia się do powstania zaburzeń lękowych
(objawy lęku są spowodowane biopsychospołecznymi skutkami
używania alkoholu i (lub) wystąpieniem objawów odstawiennych)
[6, 17].
Trzecia możliwość jest taka, że choroby te są spowodowane
przez wspólny czynnik czy czynniki, np. genetyczne, predysponujące
do zachorowania na oba typy zaburzeń, środowisko
rodzinne, wpływy kulturowe i społeczne lub czynniki
neurorozwojowe [17]. Patrząc na neurochemiczne efekty wywoływane
przez takie substancje, jak alkohol czy opiaty, można
spodziewać się tymczasowego zmniejszenia paniki i innych
stanów lękowych. Wykazano, na przykład, że ostre zatrucie
alkoholem wpływa na receptory GABA-ergiczne (kwasu gamma-aminomasłowego)
w sposób podobny do działania leków
przeciwlękowych z grupy benzodwuazepin (BDA) [17, 20].
Długotrwałe nadużywanie alkoholu, a także BDA powoduje
zmniejszenie aktywności układu GABA-ergicznego oraz
zwiększenie aktywności układu noradrenergicznego, zwłaszcza
w odniesieniu do objawów abstynencyjnych. Poza tym nadużywanie
alkoholu powoduje negatywne skutki społeczne i zawodowe,
które też mogą być źródłem lęku. Gdyby zastanowić
się głębiej nad współwystępowaniem nadużywania alkoholu
i zaburzeń lękowych, można by stwierdzić, że jest to problem
związany z równowagą między układem GABA i glutaminergicznym.
Receptory GABA są miejscem działania alkoholu i
benzodwuazepin. W zaburzeniach lękowych zmniejszona jest
aktywność układu GABA-ergicznego, a zwiększona noradrenergicznego.
W przypadku używania alkoholu i BDA aktywność
układu GABA ulega zwiększeniu. Natomiast w razie
przewlekłego używania alkoholu zmniejsza się aktywność
układu GABA-ergicznego (co jest jedną z przyczyn rozwoju
tolerancji, głównie w układzie limbicznym). W sytuacji gdy
odstawiamy alkohol lub BDA, aktywność układu GABA się
zmniejsza, a układu noradrenergicznego i glutaminergicznego
zwiększa. Pewne rodzaje zaburzeń lękowych przyczyniają
się w większym stopniu do wystąpienia zaburzeń związanych
z nadużywaniem alkoholu, inne nie. W prospektywnym
badaniu stwierdzono, że zespół lęku uogólnionego jest pozytywnym
predyktorem inicjacji alkoholowej, podczas gdy lęk
separacyjny był predyktorem negatywnym [15]. Crum i Pratt
takich zależności nie stwierdzili w odniesieniu do fobii społecznej
[5]. Natomiast Zimmermann i wsp., poddając badaniu
dużą grupę nastolatków i młodych dorosłych, wykazali, że osoby
cierpiące na fobię społeczną i lęk napadowy są predysponowane
do nadużywania alkoholu w późniejszym okresie życia
[45]. Podobieństwo między objawami lęku panicznego i
objawami odstawienia alkoholu doprowadziło do wysunięcia
hipotezy, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy między
tymi stanami [39]. Niektórzy autorzy sugerowali, że powtarzające
się alkoholowe zespoły abstynencyjne mogą być przyczyną
zaburzenia lękowego z napadami paniki [19].
ZABURZENIA LĘKOWE Z NAPADAMI LĘKU
(LĘK PANICZNY)
W obrazie tego zaburzenia dominują napady paniki z nasilonymi
objawami wegetatywnymi (kołatanie serca, ból w klatce
piersiowej, uczucie duszności, zawroty głowy) oraz silne
uczucie strachu przed śmiercią, utratą kontroli nad sobą czy
chorobą psychiczną [7]. Prawdopodobieństwo występowania
nadużywania alkoholu (uzależnienia od alkoholu) u osób
z objawami lęku jest 1,2–4 razy większe niż w populacji ogólnej
[13, 17, 30]. Badano również odwrotną zależność, czyli
ryzyko wystąpienia napadów paniki u osób, które nadużywają
albo są uzależnione od alkoholu. Ryzyko to jest 2–3-krotnie
większe. Badania rodzin wskazują, że uzależnienie od alkoholu
u krewnych pierwszego stopnia osób z zaburzeniami
lękowymi i napadami paniki wynosi 6% (dwa razy częściej
niż u zdrowych). Także u krewnych osób uzależnionych od
(nadużywających) alkoholu występowanie zaburzeń lękowych
z napadami paniki jest 2–3 razy częstsze [17, 21]. Genetyczne
podłoże tej tendencji potwierdzają badania dotyczące występowania
zaburzeń lękowych u dzieci alkoholików (to ryzyko
jest wielokrotnie większe niż w grupie kontrolnej
obejmującej zdrowych) [22].
FOBIA SPOŁECZNA
Według kryteriów diagnostycznych głównym jej objawem jest
znaczna i utrwalona obawa przed sytuacjami związanymi z
kontaktami z nieznajomymi ludźmi lub z oglądem przez innych,
mogącymi doprowadzić do kompromitującego daną
osobę zachowania (np. w sytuacji jedzenia, przemawiania w
miejscach publicznych) [7]. Badania ECA i NCS wskazują,
że nadużywanie (uzależnienie od) alkoholu, a także innych
substancji jest częstym zjawiskiem. U większości chorych
(około 85%) początek fobii społecznej występuje wcześniej
niż pojawia się uzależnienie (K > M). Do czynników zwiększających
ryzyko wystąpienia uzależnienia u osób z fobią
społeczną należą nieśmiałość i zahamowanie behawioralne
w okresie dzieciństwa oraz osobowość unikająca [3]. Często
konstelacji: fobia społeczna + alkohol towarzyszą dodatkowe
zaburzenia (np.: lęk napadowy). W jednym z badań zadano
osobom z fobią społeczną pytanie, w czym pomaga im
alkohol. Około 3 / 4 pacjentów odpowiedziało, że pomaga im
radzić sobie z najczęstszymi sytuacjami wywołującymi lęk,
takimi jak rozmowa z innymi osobami, jedzenie w towarzystwie,
obserwacja przez inne osoby, wystąpienie publiczne.
Ponad 50% chorych wspomagało się w tych sytuacjach alkoholem
w celu złagodzenia lęku [36].
AGORAFOBIA
Oznacza lęk przed otwartą przestrzenią oraz przed sytuacjami,
z których wydostanie się może być trudne, kłopotliwe lub
niemożliwe, np. przebywania w tłumie [7]. Częstość występowania
napadów paniki z agorafobią wśród osób uzależnionych
od alkoholu wynosi nawet 21% [4], natomiast w populacji ogólnej
– 6,1% [27]. Z zaburzeniami związanymi z nadużywaniem
substancji psychoaktywnych często współwystępuje także
zespół stresu pourazowego (Posttraumatic Stress Disorder –
PTSD) [18]. Osoby z zaburzeniami lękowymi (głównie z fobią
społeczną i zaburzeniami lękowymi uogólnionymi) nierzadko
traktują alkohol jako „lekarstwo”, metodę samoleczenia, aby
poradzić sobie ze stresem, emocjami, obawami [2]. Alkohol
początkowo „leczy” lęk, a dopiero później zwiększa jego nasilenie
[39]. Nadużywanie alkoholu i innych substancji jako zaburzenie
wtórne do fobii jest powszechne wśród kobiet (około
1/3 wszystkich kobiet nadużywających alkoholu chorowała
wcześniej na zaburzenia lękowe) [12]. Dlatego ważne jest właściwe
i wczesne rozpoznanie oraz leczenie zaburzeń lękowych,
a w przypadku osób opornych na leki – opanowanie alternatywnych
strategii radzenia sobie ze stresem [15].
ALKOHOL A DEPRESJA
Alkohol działa depresyjnie na centralny układ nerwowy [33].
Może wywoływać objawy depresji (w postaci pogorszenia
nastroju, poczucia beznadziei, bezsenności), zaburzeń lękowych
i psychotycznych [39]. Należy rozważyć postawienie
wstępnego rozpoznania indukowanych alkoholem zaburzeń
nastroju, lękowych czy psychotycznych, zanim nie uzyska
się ostatecznego dowodu w postaci ustąpienia objawów po
odstawieniu alkoholu przez pacjenta [39]. Schuckit i wsp. [34]

180
badali dwie grupy chorych: osoby, u których depresja występowała
niezależnie od alkoholu, oraz osoby, u których duża
depresja była indukowana stosowaniem substancji psychoaktywnych.
W pierwszej grupie chorych stwierdzono, że bliski
członek rodziny częściej cierpiał na depresję, osoby te
częściej pozostawały w związku małżeńskim, częściej były
rasy kaukaskiej i większy ich odsetek stanowiły kobiety [39].
Istnieją dowody na to, że w przypadku chorych na depresję o
wczesnym początku wywiad rodzinny jest obciążony występowaniem
zarówno depresji, jak i uzależnienia od alkoholu
w porównaniu z chorymi na depresję o późnym początku
[23]. W innym badaniu stwierdzono „spontaniczną” remisję
objawów depresji po trzech tygodniach od odstawienia alkoholu
[39]. W praktyce zaleca się w takich przypadkach postępowanie
integracyjne, czyli jednoczesne leczenie uzależnienia
od alkoholu i depresji [39].
ZABURZENIE AFEKTYWNE DWUBIEGUNOWE
(CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA –
CHAD)
Charakteryzuje się występowaniem zespołów depresyjnych
i maniakalnych (m.in. podwyższenie nastroju i aktywności,
przyspieszenie tempa myślenia, zaburzenia rytmów biologicznych)
lub hipomaniakalnych. Na współchorobowość CHAD i
choroby alkoholowej wskazują te ośrodki mózgu, które są
wspólne, tj. struktury związane z układem dopaminergicznym
(DA to główny przekaźnik układu nagrody, motywacji).
Z badania National Comorbidity Survey wynika, że CHAD
jest najczęstszym schorzeniem związanym z uzależnieniem
od alkoholu oraz stosowaniem substancji psychoaktywnych
[39]. Nadużywanie (uzależnienie od) substancji psychoaktywnych
występuje u około 50% chorych na CHAD. Według
National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions
zaburzenia afektywne występują u 41% uzależnionych
od alkoholu i u 60% uzależnionych od substancji psychoaktywnych.
Wśród leczonych z powodu zaburzeń afektywnych
20% jest uzależnionych lub nadużywa substancji psychoaktywnych.
Czynniki ryzyka rozwoju uzależnienia od alkoholu
w przypadku CHAD to: płeć męska, niższy poziom wykształcenia,
obecność innych chorób psychicznych (np. zaburzeń
lękowych), faza chorobowa CHAD (obniżenie krytycyzmu,
nastawienia wielkościowe, drażliwość, jak również okresy
depresji sprzyjające piciu znacznych ilości alkoholu) [39].
Teorie wyjaśniające związek CHAD i uzależnień to: teoria
samoleczenia, niektóre cechy kliniczne CHAD (impulsywność),
wspólna predyspozycja genetyczna obu zaburzeń,
rozwój uzależnienia ujawniający predyspozycję do CHAD i
powodujący jego wystąpienie. Obecność uzależnienia pogarsza
przebieg CHAD. Może także sprzyjać zachowaniom ryzykownym,
w tym stwarza większe ryzyko wystąpienia zachowań
samobójczych [39], stanów mieszanych, nawrotów
choroby i hospitalizacji, a także powoduje gorsze funkcjonowanie
i niższą jakość życia chorych. Poza tym osoby chore
przejawiają więcej zaburzeń funkcji poznawczych: funkcji
wykonawczych, pamięci wzrokowej i werbalnej [39]. Związek
CHAD i alkoholizmu wykazano w badaniach neuroobrazowych
(badanie metodą spektroskopii MR) kory przedczołowej
(DLPFC). Alkohol powodował deficyty w CHAD, takie
jak mniejsze stężenie glutaminianiu w mózgu oraz w przypadku
stosowania alkoholu z innymi substancjami psychoaktywnymi
– zmniejszone stężenie myo-inozytolu.
SCHIZOFRENIA
Alkohol jest substancją najczęściej nadużywaną przez osoby
z przewlekłymi zaburzeniami psychotycznymi [26, 39]. Jest
bowiem substancją łatwo dostępną, stosunkowo tanią, o szybkim
efekcie działania. Osoby chore na schizofrenię często
nadużywają alkoholu w celu stłumienia lęku i cierpienia,
J. Boużyk-Szutkiewicz, N. Waszkiewicz, A. Szulc
towarzyszącym objawom psychotycznym, głównie podczas
pierwszego epizodu choroby. Z przeprowadzonych badań
wynika, że częstość nadużywania alkoholu przez osoby chorujące
na schizofrenię waha się w granicach od 11,7% (w
przypadku I epizodu) [39] do 50% [39]. Dla osób przewlekle
chorujących, narażonych na stygmatyzację, mających zwykle
niewielu przyjaciół, alkohol może być pewną formą funkcjonowania
społecznego [39]. Wywiera istotny wpływ na rozwój
schizofrenii, ponieważ może nie tylko pogarszać jej
przebieg, lecz także indukować zaburzenia psychotyczne w
postaci urojeń czy omamów. Dlatego też należy zwracać
szczególną uwagę na chorych na schizofrenię pod kątem
nadużywania alkoholu [39]. Pacjenci z podwójną diagnozą:
schizofrenii i uzależnienia od alkoholu są narażeni na wywoływane
przez alkohol ryzyko zmniejszenia objętości struktur
mostu, co nie występuje w schizofrenii per se [10].
ZABURZENIA OSOBOWOŚCI
Z nadużywaniem alkoholu i innych substancji psychoaktywnych
mogą być praktycznie związane wszystkie zaburzenia osobowości,
zwłaszcza tzw. grupa B zaburzeń osobowości, do której
należą: osobowość antyspołeczna, borderline, histrioniczna czy
narcystyczna. W każdym z tych zaburzeń osobowości występują
stany dyskomfortu emocjonalnego, dysfunkcjonalne myśli
i wzorce zachowań, które determinują indywidualną podatność
na samoleczenie alkoholem [39]. W osobowości typu borderline
(inaczej osobowość chwiejna emocjonalnie lub z pogranicza)
występuje między innymi niezdolność do kontrolowania
zachowań emocjonalnych oraz skłonność do działań gwałtownych,
impulsywność [7]. W osobowości tej stosowanie alkoholu
i substancji psychoaktywnych stanowi nawet jedno z kryteriów
diagnostycznych. Osoby uzależnione od alkoholu bardzo często
mają osobowość antyspołeczną. Charakteryzuje się ona,
między innymi, niezdolnością do związków uczuciowych z innymi
ludźmi, autodestrukcyjnym wzorcem życia oraz postawą
lekceważącą reguły społeczne. Osobowość ta wiąże się z szybszym
rozwojem alkoholizmu i wystąpieniem jego konsekwencji
[39]. Osoby z zaburzeniami osobowości, zwłaszcza z osobowością
antysocjalną, często ujawniają skłonność do autoagresji
i manipulowania otoczeniem. Nierzadko też wywołują negatywne
reakcje u terapeutów.
PODSUMOWANIE
Szkody psychiczne wywoływane przez alkohol są powszechnie
znane psychiatrom, natomiast lekarze innych specjalności
mają mniejszą ich świadomość. Ze względu na rozpowszechnienie
problemu nadużywania (uzależnienia od)
alkoholu ważne jest, by w rozmowach z pacjentami lekarze,
bez względu na specjalność, częściej poruszali kwestię picia
alkoholu. Chodzi o wczesne wykrycie i zdiagnozowanie powikłań
przez niego powodowanych, a także o zapobieganie
zjawisku nadużywania alkoholu we wczesnych jego stadiach.
Alkohol indukuje lub nasila objawy współwystępujących zaburzeń
psychicznych. Dzięki wczesnym metodom diagnozy
nadużywania alkoholu możliwa jest prewencja podwójnej diagnozy.
Odstawienie alkoholu lub zmniejszenie jego dawki
może istotnie poprawić ogólny poziom funkcjonowania pacjenta
oraz prowadzić do wyraźnej, niekiedy zaskakującej
poprawy. Uzyskane w ten sposób korzyści mogą być wykorzystywane
jako wzmocnienie zachowań sprzyjających unikaniu
alkoholu, utrzymaniu abstynencji i uzyskaniu lepszego
wyniku leczenia choroby psychicznej.
PIŚMIENNICTWO
1. Bleich S., Bandelow B., Javaheripour K. et al.: Hyperhoomocysteinemia
as a new risk factor for brain shrinkage patients with alcoholism. Neurosci.
Lett., 2003; 335; 179-182.

Alkohol a zaburzenia psychiczne 181
2. Carrigan M.H., Randall C.L.: Self-medication in social phobia: A review
of the alcohol literature. Addict Behav., 2003; 28; 269-284.
3. Caspi A., Moffitt T.E., Newman D.L. et al.: Behavioral observations at age
3 years predict adult psychiatric disorders. Longitudinal evidence from a
birth cohort. Arch. Gen. Psychiatry, 1996; 53; 1033-1039.
4. Cowley D.S.: Alcohol abuse, substance abuse, and panic disorder. Am.
J. Med., 1993; 92; 41-48.
5. Crum R.M., Pratt L.A.: Risk of heavy drinking and alcohol use disorders
in social phobia: A prospective analysis. Am. J. Psychiatry, 2001; 158;
1693-1700.
6. George D.T., Nutt D.J., Dwyer B.A. et al.: Alcoholism and panic disorder:
Is the comorbidity more than coincidence? Acta Psych. Scandinav., 1990;
81; 97-107.
7. Habrat B., Steinbarth-Chmielewska K., Baran-Furga H.: Zaburzenia psychiczne
i zaburzenia zachowania związane z przyjmowaniem substancji
psychoaktywnych. W: Psychiatria kliniczna. Pużyński S., Rybakowski J.,
Wciórka J. (red.). Elsevier Urban and Partner, Wrocław 2011; 157-194.
8. HahesyA.L., Wilens T.E., Biederman J. et al.: Does more intensive treatment
of acute myocardial infarction in the elderly reduce mortality? Analysis
using instrumental variables. Psych. Res., 2001; 109; 245-253.
9. Harper C., Corbett D.: Changes in the basal dendrites of cortical pyramidal
cells from alcoholic patients-a quantitative Golgi study. J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry, 1990; 53; 856-861.
10. Harper C., Matsumoto I.: Ethanol and brain damage. Current Opinion in
Pharmacology, 2005; 5; 73-76.
11. Hasselbrock V.M., Hasselbrock M.N., Workman-Daniels K.L.: Effect of
major depression and antisocial personality on alcoholism: Course and
motivational patterns. J. Stud. Alcohol, 1986; 47; 207-212.
12. Helzer J.E., Pryzbeck T.R.: The co-occurrence of alcoholism with other
psychiatric disorders in the general population and its impact on treatment.
J. Stud. Alcohol, 1988; 49; 219-224.
13. Kessler R.C., Crum R.M., Warner L.A. et al.: The lifetime co-occurrence
of DSM-I-R alcohol abuse and dependence with other psychiatric disorders
in the National Comorbidity Survey. Arch. Gen. Psychiatry, 1997;
54; 313-321.
14. Kessler R.C. et al.: Cross-national comparisons of comorbities between
substance use disorders and mental disorders: Results from the international
consortium in psychiatric epidemiology. In: Handbook for Drug abuse
Prevention Theory, Science, and Practice. Bukoski W.J., Sloboda Z. (ed.).
New York: Plenum Publishers, 2003; 448-471.
15. Kessler R.C.: The epidemiology of dual diagnosis. Impact of substance
abuse on the diagnosis, course, and treatment of mood disorders. Biol.
Psych., 2004; 56; 730-737.
16. Kranzler H.R., Rosenthal R.N.: Dual diagnosis: Alcoholism and co-morbid
psychiatric disorders. Am. J. Addict., 2003; 12; supl. 1; S26-S40.
17. Kushner M.G., Abrams K., Borchardt C.: The relationship between anxiety
disorders and alcohol use disorders: A review of major perspectives
and findings. Clin. Psychol. Rev., 2000; 20; 149-171.
18. Labbate L.A., Sonne S.C., Randal C.L. et al.: Does comorbid anxiety
or depression affect clinical outcomes in patients with posttraumatic
stress disorder and alcohol use disorders? Compr. Psych., 2004; 45
(4); 304-310.
19. Lepola U.: Alcohol and depression in panic disorder. Acta Psychiatr. Scand.
Suppl., 1994; 377; 33-35.
20. Liljequist S., Engel J.: The effects of GABA and benzodiazepine receptor
antagonist on the anti-conflict actions of diazepam or ethanol. Pharmac.
Biochem. Behavior, 1984; 21; 521-525.
21. Maier W., Lichtermann D., Mingers J. et al.: A controlled family study in
panic disorder. J. Psych. Res., 1993; 27;79-87.
22. Mathew R.J., Wilson W.H., Blazer D.G. et al.: Psychiatric disorders in
adult children of alcoholics. Data from the epidemiologic catchment area
project. Am. J. Psych., 1993; 150; 793-800.
23. Mendlewicz J., Baron M.: Morbidity risks in subtypes of unipolar depressive
illness: Differences between early and late onset forms. Br. J. Psychiatry,
1981; 139; 463-466.
24. Menuck M.: Clinical aspects of dangerous behavior. J. Psych. Law, 1983;
11; 227-304.
25. Merikangas K., Stevens D.E.: Substance abuse among women: Familial
factors and comorbidity. In: Drug addiction research and the health of
women. Wetherington C.L., Roman A.B. (ed.). Bethesda M.D.: National
Institute on Drug Abuse, 1998; 245-269.
26. Miles H., Johnson S., Amponshap-Auwappe S. et al.: Characteristics of
subgroups of individuals with psychotic illness and comorbid substance
use disorder. Psych. Serv., 2003; 54 (4); 554-561.
27. Myers J.K., Weissman M.M., Tischler G.L. et al.: Six months prevalence
of psychiatric disorders in the communities 1980 to 1982. Arch. Gen.
Psych., 1984; 41; 959-967.
28. Oscar-Berman M., Hunter N.: Frontal lobe changes after chronic alcohol
ingestion. In: Alcohol induced brain damage. Hunt W.A., Nixon S.J. (ed.).
Rockville M.D: NIH Publications, 1993; 121-156.
29. Quitkin F.M., Rifkin A., Kaplan J.: Phobic anxiety syndrome complicated by
drug dependence and addiction. Arch. Gen. Psych., 1972; 27; 159-162.
30. Regier D.A., Farmer M.E., Rae D.S. et al.: Comorbidity of mental disorders
with alcohol and other drug abuse. Results from the Epidemiologic
Catchment Area (ECA) Study. JAMA, 1990; 264; 2511-2518.
31. Sadock B.J., Sadock V.A.: Alcohol-related disorders. In: Concise textbook
of Clinical Psychiatry. Lippincott Williams & Wilkins, w\a Wolters Kluwer
Business, Philadelphia, USA, 2008; 90-100.
32. Samochowiec J.: Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu i innymi
substancjami psyhoaktywnymi. W: Psychiatria. Podręcznik dla studentów
medycyny. Jarema M., Rabe-Jabłońska J. (red.). PZWL, Warszawa
2011; 81-95.
33. Schuckit M.A.: An overview. Drug and alcohol abuse. New York, Plenum;
1989; 1-18.
34. Schuckit M.A., Tipp J.E., Bergman M.: Comparison of induced and independent
major depressive disorders in 2, 945 alcoholics. Am. Psych.,
1996; 154 (7); 948-957.
35. Schweinsburg B.C., Taylor M.J., Alhassoon O.M. et al.: Chemical pathology
in brain white matter of recently detoxified alcoholics: a 1H magnetic
resonance spectroscopy investigation of alcohol-associated frontal lobe
injury. Alcohol Clin. Exp. Res., 2001; 25; 924-934.
36. Smail P., Stockwell T., Canter S. et al.: Alcohol dependence and phobic
anxiety states I. A prevalence study. Br. J. Psych., 1984; 144; 53-57.
37. Waszkiewicz N., Szulc A.: Diagnoza nadużywania alkoholu. Przegl. Lek.,
2009; 66; 529-532.
38. Waszkiewicz N., Szajda S.D., Zalewska A. et al.: Alcohol abuse and glycoconjugate
metabolism. Folia Histochem. Cytobiol., 2012, 10.5603/
FHC.2012.00xx/.
39. Westreich L.M.: Alkohol a zaburzenia psychiczne. Psych. Dypl., 2005; 4; 8-14.
40. WHO International Consortium in Psychiatric Epidemiology: Crossnational
comparisons of the prevalences and correlates of mental disorders.
Bull World Health Organ., 2000; 78; 413-426.
41. Winstock A.: Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu. W: Psychiatria
sedno. Wright P., Stern J., Phelan M., Rybakowski J., Rybakowski
F. (red.). Elsevier Urban and Partner, Wrocław 2005; 2; 435-
450.
42. Woronowicz B.T.: Problemy alkoholowe w praktyce lekarza rodzinnego.
Cz. 1. Med. Rodz., 2002;17; 16- 21.
43. Woronowicz B.T.: Problemy zdrowotne. W: Na zdrowie! Jak poradzić sobie
z uzależnieniem od alkoholu. Parpamedia, Poznań 2008; 53-81.
44. Woronowicz B.T.: Problemy zdrowotne. W: Uzależnienia. Geneza, terapia,
powrót do zdrowia. Parpamedia, Warszawa 2009; 98-121.
45. Zimmermann P., Wittchen H.U., Hofler M. et al.: Primary anxiety disorders
and the development of subsequent alcohol use disorders: A fouryear
community study of adolescents and young adults. Psychol. Med.,
2003; 33; 1211-1222.
Adres: Joanna Boużyk-Szutkiewicz, Klinika Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny
w Białymstoku, 16-070 Choroszcz, pl. Brodowicz 1, tel./faks 85 719 39 77,
e-mail: joannabou@yahoo.com