Alkohol a zaburzenia psychiczne
Alkohol a zaburzenia psychiczne
Alkohol a zaburzenia psychiczne
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
176<br />
<strong>Alkohol</strong> a <strong>zaburzenia</strong> <strong>psychiczne</strong><br />
JOANNA BOUŻYK-SZUTKIEWICZ, NAPOLEON WASZKIEWICZ, AGATA SZULC<br />
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Klinika Psychiatrii, kierownik: dr hab. med. A. Szulc<br />
<strong>Alkohol</strong> a <strong>zaburzenia</strong> <strong>psychiczne</strong><br />
Boużyk-Szutkiewicz J., Waszkiewicz N., Szulc A.<br />
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Klinika Psychiatrii<br />
Nadużywanie alkoholu oraz uzależnienie od niego to jeden z najbardziej<br />
kosztownych problemów zdrowotnych na świecie i to zarówno<br />
ze społecznego, jak i ekonomicznego punktu widzenia. Jest<br />
to problem powszechny, z którym mają do czynienia nie tylko psychiatrzy,<br />
lecz także lekarze innych specjalności. Wzorce picia alkoholu<br />
zmieniają się na całym świecie w kierunku zwiększenia jego<br />
spożycia przez kobiety oraz osoby młode. Nawet picie ryzykowne<br />
stanowi potencjalne zagrożenie zdrowia, natomiast przewlekłe nadużywanie<br />
alkoholu prowadzi do powstania poważnych powikłań somatycznych<br />
i psychicznych. Do zaburzeń psychicznych związanych<br />
z uszkodzeniami mózgu wywołanymi przez alkohol należą: ostry zespół<br />
abstynencyjny, majaczenie alkoholowe, ostra i przewlekła halucynoza<br />
alkoholowa, paranoja alkoholowa, psychoza Korsakowa,<br />
otępienie alkoholowe i depresja alkoholowa. Do najczęściej współwystępujących<br />
z nadużywaniem alkoholu, w tym zaburzeń psychicznych<br />
będących pierwotną przyczyną nadużywania, zaliczamy: zaburzenie<br />
lękowe z napadami lęku, fobię społeczną, agorafobię, depresję,<br />
zaburzenie afektywne dwubiegunowe, schizofrenię i <strong>zaburzenia</strong><br />
osobowości.<br />
Słowa kluczowe: uzależnienie od alkoholu, współchorobowość,<br />
podwójna diagnoza, <strong>zaburzenia</strong> <strong>psychiczne</strong><br />
Pol. Merk. Lek., 2012, XXXIII, 195, 176<br />
Według Światowej Organizacji Zdrowia co roku od alkoholu<br />
uzależnia się na świecie około 23 mln osób [44]. Ponad 20%<br />
ogólnych kosztów ochrony zdrowia oraz wszystkich przyjęć<br />
do szpitali jest spowodowanych nadużywaniem alkoholu<br />
[43]. Około 20% pacjentów leczonych w niespecjalistycznych<br />
placówkach służby zdrowia pije na poziomie określanym<br />
jako „ryzykowny” lub „szkodliwy” [37, 42, 43, 44]. Zaburzenia<br />
związane z piciem alkoholu występują u 10–40%<br />
pacjentów zgłaszających się do placówek podstawowej<br />
opieki zdrowotnej (POZ) [43, 44]. W warunkach szpitalnych<br />
leczy się około 42% mężczyzn i 35% kobiet z problemami<br />
alkoholowymi [42]. W niektórych oddziałach osoby, których<br />
problemy zdrowotne są związane z piciem alkoholu, stanowią<br />
nawet ponad 50% hospitalizowanych [42, 43, 44]. Około<br />
15% Polaków nadużywa alkoholu, a 2% jest od niego<br />
uzależnionych [7]. Systematycznie (o około 5% rocznie)<br />
zwiększa się liczba wszystkich leczonych, jak i leczonych<br />
pierwszorazowo z tego powodu [7]. Nadużywanie alkoholu<br />
stwierdza się w wywiadzie u 2/3 pacjentów oddziałów urazowych<br />
oraz u ponad 20% osób z <strong>zaburzenia</strong>mi psychicznymi<br />
[30, 39]. Celem artykułu było omówienie zaburzeń<br />
związanych z uszkodzeniami mózgu wywołanymi przez alkohol,<br />
a także scharakteryzowanie chorób najczęściej współwystępujących<br />
z nadużywaniem alkoholu (uzależnieniem od<br />
alkoholu) oraz przedstawienie zaburzeń będących pierwotną<br />
przyczyną jego nadużywania.<br />
Uzależnienie od alkoholu może być powiązane w różny<br />
sposób z innymi chorobami [42]. I tak:<br />
– uzależnienie od alkoholu może być przyczyną chorób somatycznych<br />
i (lub) psychicznych albo zaostrzać ich przebieg;<br />
J. Boużyk-Szutkiewicz, N. Waszkiewicz, A. Szulc<br />
Alcohol and psychiatric disorders<br />
Boużyk-Szutkiewicz J., Waszkiewicz N., Szulc A.<br />
Medical University of Białystok, Poland, Department of Psychiatry<br />
Alcohol dependence and abuse is one of the most costly health problems<br />
in the world from both a social and an economic point of view.<br />
It is a widespread problem, focusing attention not only psychiatrists<br />
but also doctors of other specialties. Patterns of drinking appear to<br />
be changing throughout the world, with more women and young<br />
people drinking heavily. Even risky drinking is a potential health risk,<br />
while chronic alcohol abuse contribute to the serious physical and<br />
mental complications. Alcohol used disorders associated with alcohol-induced<br />
brain damage include: withdrawal state, delirium tremens,<br />
alcoholic hallucinosis, alcoholic paranoia, Korsakoff's psychosis,<br />
alcoholic dementia, alcoholic depression. On the other hand,<br />
mental disorders as panic disorder, social anxiety disorder, agoraphobia,<br />
depression, bipolar disorder, schizophrenia, personality disorder<br />
most frequently comorbid with alcohol abuse or they trigger<br />
alcohol.<br />
Key words: alcohol dependence, comorbidity, double diagnosis,<br />
mental disorders<br />
Pol. Merk. Lek., 2012, XXXIII, 195, 176<br />
– objawy uzależnienia od alkoholu oraz innej choroby mogą<br />
ujawnić się jednocześnie lub następować po sobie niezależnie;<br />
– współwystępujące choroby mogą ułatwiać rozwój uzależnienia<br />
od alkoholu;<br />
– picie alkoholu lub zespół abstynencyjny mogą wywoływać<br />
objawy, które łatwo pomylić z symptomami choroby <strong>psychiczne</strong>j.<br />
<strong>Alkohol</strong> uzależnia psychicznie i fizycznie. Przewlekłe nadużywanie<br />
alkoholu prowadzi do powstania poważnych komplikacji<br />
zdrowotnych – zarówno somatycznych, jak i psychicznych.<br />
Jeśli chodzi o powikłania somatyczne, to dotyczą one praktycznie<br />
wszystkich narządów i układów. Czynniki sprzyjające ich<br />
powstaniu to (oprócz toksycznego działania alkoholu i jego<br />
metabolitów): niedobory witaminowe, <strong>zaburzenia</strong> wchłaniania,<br />
infekcje i choroby zakaźne, urazy czaszki oraz większa wypadkowość<br />
[43, 44]. <strong>Alkohol</strong> i jego metabolity uszkadzają w pierwszej<br />
kolejności struktury najmłodsze filogenetycznie, a jednocześnie<br />
najbardziej wrażliwe, tj. układ nerwowy [7, 43, 44].<br />
W odniesieniu do obwodowego układu nerwowego alkohol<br />
powoduje takie powikłania, jak zapalenie wielonerwowe (polineuropatia)<br />
czy neuropatia wzrokowa toksyczna [43, 44]. W przypadku<br />
ośrodkowego układu nerwowego powikłaniem może być<br />
– związana z niedoborem tiaminy – encefalopatia Wernickego<br />
(zespół Wernickego-Korsakowa, 5–10% uzależnionych) oraz<br />
padaczka alkoholowa (np. drgawkowe napady abstynencyjne,<br />
5–15%). Z kolei w autonomicznym układzie nerwowym może<br />
powodować neuropatię nerwu błędnego (porażenie podniebienia<br />
miękkiego, gardła i krtani) [43, 44].<br />
Wśród innych powikłań somatycznych można wymienić dobrze<br />
znane i często opisywane w literaturze choroby układów:
<strong>Alkohol</strong> a <strong>zaburzenia</strong> <strong>psychiczne</strong> 177<br />
pokarmowego (zwłaszcza choroby wątroby), sercowo-naczyniowego<br />
(<strong>zaburzenia</strong> rytmu serca, nadciśnienie tętnicze, udary),<br />
endokrynnego i immunologicznego oraz działanie kokarcynogenne<br />
i teratogenne.<br />
WPŁYW ALKOHOLU NA MÓZG – ZMIANY<br />
STRUKTURALNE<br />
<strong>Alkohol</strong> wywiera bezpośrednie toksyczne działanie na mózg<br />
[41]. Jego wpływ na ten organ oraz prawdopodobieństwo odwrócenia<br />
skutków intensywnego picia jest obecnie ważnym<br />
tematem badań. Intensywne picie może bowiem powodować<br />
rozległe i daleko posunięte zmiany w mózgu, poczynając od<br />
prostych luk w pamięci, kończąc na trwałej niepełnosprawności,<br />
co wiąże się z koniecznością sprawowania dożywotniej<br />
opieki nad chorym. Nawet umiarkowane picie prowadzi<br />
do przemijających uszkodzeń, co potwierdziły obszerne badania<br />
nad wpływem spożywania alkoholu na prowadzenie<br />
pojazdów.<br />
Wiele czynników wpływa na to, jak i do jakiego stopnia<br />
alkohol uszkadza mózg [7]. Należą do nich:<br />
– ilość wypijanego alkoholu i częstość picia;<br />
– wiek inicjacji alkoholowej i czas picia;<br />
– wiek, wykształcenie, płeć, uwarunkowania genetyczne, rodzinna<br />
historia uzależnienia od alkoholu;<br />
– ryzyko wynikające z prenatalnej ekspozycji na alkohol;<br />
– ogólny stan zdrowia.<br />
Dobrze udokumentowano fakt, że w mózgu alkoholików,<br />
u których jeszcze nie występują specyficzne powikłania neurologiczne<br />
czy wątrobowe, zauważalne są już oznaki regionalnego<br />
uszkodzenia oraz <strong>zaburzenia</strong> funkcji poznawczych.<br />
Rozwój technologii neuroobrazowania (rezonans magnetyczny,<br />
spektroskopia rezonansu magnetycznego, pozytronowa<br />
tomografia emisyjna) przyczynił się w dużej mierze do wykrywania<br />
zależnych od alkoholu zmian w ośrodkowym układzie<br />
nerwowym, związanych z odchyleniami neuropsychologicznymi.<br />
Upośledzenie funkcji poznawczych u alkoholików<br />
wynika z nieprawidłowości strukturalnych i funkcjonalnych<br />
mózgu, potwierdzonych w badaniach neuroobrazowania tego<br />
organu [10]. Osoby nadużywające alkoholu mają mniejszą<br />
masę i objętość mózgu („kurczenie się mózgu”, głównie istoty<br />
białej okolicy przedczołowej), a stopień zaniku tkanki mózgowej<br />
koreluje z ilością wypitego alkoholu w ciągu życia [10].<br />
Tego typu zmiany są szczególnie silnie zaznaczone u alkoholików<br />
z zespołem Wernickego-Korsakowa [10]. Przydatnym<br />
badaniem pozwalającym ocenić mechanizmy leżące u<br />
podstaw zmian w istocie białej mózgu jest spektroskopia rezonansu<br />
magnetycznego, za pomocą której mierzy się stężenie<br />
metabolitów w istocie białej niedawno „odtrutych” alkoholików.<br />
Wyniki tych badań wskazują na zmniejszenie o<br />
14,7% N-acetylo asparaginianu [10, 35]. Poza tym u osób<br />
nadużywających alkoholu dochodzi do redukcji istoty białej<br />
robaka móżdżku [10]. Wywołana alkoholem „neuronalna utrata”<br />
została udokumentowana w określonych regionach kory<br />
mózgu (okolicy czołowej górnej), podwzgórza i móżdżku [10].<br />
Natomiast nie znaleziono zmian w obrębie zwojów podstawy,<br />
jąder podstawy i serotoninowych jąder szwu. Wiele z tych<br />
regionów, które są normalne u „niepowikłanych” alkoholików,<br />
jest uszkodzonych u osób z zespołem Wernickego-Korsakowa.<br />
Zmiany w obrębie dendrytów i synaps wraz ze zmianami<br />
w obrębie receptorów i neuroprzekaźników mogą stanowić<br />
wyjaśnienie zaburzeń funkcjonalnych i poznawczych, które<br />
poprzedzają poważne zmiany strukturalne [9, 10]. Przewlekłe<br />
używanie alkoholu powoduje adaptacyjną „regulację w<br />
górę” wrażliwości receptorów NMDA (N-metylo-D-asparaginianu),<br />
co może spowodować, indukowaną glutaminianem,<br />
zwiększoną odpowiedź cytotoksyczną w neuronach (ekscytotoksyczność),<br />
zwłaszcza w fazie abstynencji. To „uwrażliwienie”<br />
komórek nerwowych na toksyczne wpływy jest jednym<br />
z najważniejszych czynników leżących u podstaw<br />
spowodowanego alkoholem uszkodzenia mózgu. Zwiększony<br />
napływ wapnia przez receptory NMDA jest ściśle powiązany<br />
z wytwarzaniem reaktywnych form tlenu, które zaburzają funkcję<br />
mitochondriów i błon komórkowych. Pierwotne hamowanie<br />
mitochondrialnego łańcucha oddechowego może pośrednio<br />
indukować dalszą stymulację układu NMDA [10].<br />
Przewlekłe nadużywanie alkoholu ogranicza syntezę DNA,<br />
RNA i łańcucha protein. Efekty jego działania zależą od<br />
regionu tkanki (np. alkohol hamuje syntezę protein w komórkach<br />
kory mózgu, móżdżku, pnia mózgu, ale nie w śródmózgowiu)<br />
oraz od czasu ekspozycji (np. zmiany syntezy<br />
protein wydają się być związane głównie z przewlekłym<br />
nadużywaniem alkoholu) [38]. W ostatnich badaniach nad<br />
alkoholizmem wskazano na neurotoksyczną rolę homocysteiny<br />
– aminokwasu zawierającego siarkę [1]. Detoksyfikacja<br />
homocysteiny polega na jej przemianie w metioninę<br />
przy udziale kwasu foliowego jako kofaktora. Osoby przewlekle<br />
spożywające alkohol mają niedobór kwasu foliowego,<br />
dlatego obserwuje się u nich trwałą hyperhomocysteinemię.<br />
Homocysteina działa jako częściowy lub całkowity<br />
agonista w miejscu wiązania glutaminianu i glicyny w kompleksie<br />
receptora NMDA. Dlatego też zwiększone stężenie<br />
tego aminokwasu powoduje patologiczny wzrost aktywności<br />
receptora i tzw. ekscytotoksyczność. Zwiększone stężenie<br />
homocysteiny w osoczu może służyć jako marker w przewidywaniu<br />
objawów odstawienia alkoholu i rozpoczęcia interwencji<br />
terapeutycznej [10]. Uszkodzenie (osłabienie) funkcji<br />
neurologicznych u osób uzależnionych od alkoholu przejawia<br />
się trudnościami w abstrakcyjnym rozwiązywaniu problemów,<br />
osłabieniem poznawania wzrokowo-przestrzennego i<br />
słownego oraz pamięci, a także percepcyjnych zdolności motorycznych<br />
[10, 28].<br />
POWIKŁANIA PSYCHIATRYCZNE<br />
Najczęstszym powikłaniem uzależnienia od alkoholu jest ostry<br />
zespół abstynencyjny (zespół odstawienia). Pojawia się on<br />
w ciągu 24–36 godzin po zaprzestaniu picia, kiedy to dochodzi<br />
do zmniejszenia stężenia alkoholu we krwi. Występują<br />
objawy „grypopodobne”, czyli ogólne osłabienie, złe samopoczucie,<br />
podwyższona temperatura ciała, bóle mięśniowe i<br />
bóle głowy. Obecne są także objawy ze strony układu pokarmowego<br />
(brak apetytu, nudności, wymioty, biegunki), układu<br />
krążenia (przyspieszenie czynności serca, podwyższenie ciśnienia<br />
krwi, <strong>zaburzenia</strong> rytmu serca), układu wegetatywnego<br />
(potliwość, rozszerzenie źrenic, suchość śluzówek jamy ustnej).<br />
Charakterystyczne są również niepokój, lęk, obniżenie<br />
nastroju i <strong>zaburzenia</strong> snu (bezsenność, koszmary). U 5–15%<br />
alkoholików między 6. a 48. godziną mogą wystąpić drgawki<br />
typu grand mal [43, 44]. Powikłaniami ostrego zespołu abstynencyjnego<br />
mogą być ostre (majaczenie alkoholowe, ostra<br />
halucynoza) lub przewlekłe (przewlekła halucynoza, paranoja<br />
alkoholowa, psychoza Korsakowa) psychozy alkoholowe<br />
[43, 44].<br />
Majaczenie alkoholowe (majaczenie drżenne, delirium<br />
tremens, „biała gorączka”)<br />
Występuje u około 5% uzależnionych w czasie do 72 godzin<br />
od zaprzestania picia. Jest to stan zagrożenia życia.<br />
Pacjenci z delirium stanowią niebezpieczeństwo dla siebie<br />
samych oraz dla innych osób [31]. Majaczenie drżenne jest<br />
najczęstszą przyczyną interwencji lekarskich z powodu psychoz<br />
egzogennych (w Polsce około 40 tys. hospitalizacji<br />
rocznie) [32]. Objawy majaczenia alkoholowego zawsze towarzyszą<br />
innym objawom zespołu abstynencyjnego. Najpierw<br />
pojawia się niepokój, lęk, bezsenność, do których dołączają<br />
<strong>zaburzenia</strong> świadomości (dezorientacja co do miejsca<br />
i czasu), urojenia (często tzw. urojenia dziania się, w których<br />
chory jest widzem i aktorem, oraz urojenia prześladowcze),<br />
iluzje, omamy (wzrokowe, słuchowe lub dotykowe) oraz silne<br />
drżenie mięśniowe. Objawy nasilają się w nocy. Towarzyszy<br />
im zły stan somatyczny z wysoką temperaturą,
178<br />
<strong>zaburzenia</strong>mi gospodarki wodno-elektrolitowej i regulacji<br />
wegetatywnej [43, 44]. Wskaźnik śmiertelności nieleczonego<br />
delirium wynosi 20% [31].<br />
Ostra halucynoza alkoholowa (ostra omamica)<br />
Początek jest zazwyczaj nagły. Z objawów dominują omamy<br />
słuchowe (grożące choremu, oskarżające, dyskutujące na<br />
jego temat bądź nakazujące). W miarę trwania choroby mogą<br />
dołączyć się urojenia (często prześladowcze i „dziania się”).<br />
Na ogół towarzyszy im niepokój, lęk, obniżenie nastroju, niekiedy<br />
zachowania agresywne i autoagresywne. Czasami<br />
występują halucynacje czuciowe [32, 43, 44].<br />
Przewlekła halucynoza alkoholowa<br />
To psychoza spowodowana wieloletnim piciem alkoholu, której<br />
głównym objawem jest występowanie omamów słuchowych<br />
(np. sąd nad zachowaniem pacjenta). Może trwać miesiącami,<br />
a nawet latami [32, 43, 44]. W rodzinie zazwyczaj<br />
występowały przypadki psychoz schizofrenicznych.<br />
Paranoja alkoholowa (alkoholowy obłęd zazdrości,<br />
obłęd opilczy, „zespół Otella”)<br />
Dotyczy mężczyzn, głównie po 40. r.ż. [43, 44]. To przewlekła<br />
psychoza spowodowana wieloletnim, intensywnym piciem<br />
alkoholu. Charakteryzuje się występowaniem urojeń dotyczących<br />
niewierności małżeńskiej o absurdalnej treści (dziesiątki<br />
kochanków, wielokrotne zdrady). Podejrzeniom niewierności<br />
towarzyszą zachowania sprawdzające (np. kontrolowanie<br />
torebek, zapisków i bielizny osobistej w celu znalezienia dowodów<br />
zdrady), a także zachowania agresywne (domaganie<br />
przyznania się do winy, fizyczne i <strong>psychiczne</strong> molestowanie<br />
partnerki) [32]. Często występowały paranoiczne cechy osobowości<br />
przedchorobowej.<br />
Psychoza Korsakowa (alkoholowy zespół amnestyczny,<br />
zespół Wernickego-Korsakowa)<br />
To głębokie, najczęściej trwałe organiczne uszkodzenie mózgu<br />
[32]. Choroba jest spowodowana niedoborem tiaminy,<br />
a częstość jest występowania można zmniejszyć dzięki suplementacji<br />
tej witaminy [10]. Badania metodą rezonansu<br />
magnetycznego pacjentów z psychozą Korsakowa uwidoczniają<br />
uszkodzenie wzgórza i ciał suteczkowatych. W pozytronowej<br />
tomografii emisyjnej natomiast widoczne jest<br />
zmniejszenie metabolizmu w istocie szarej międzymózgowia<br />
i w regionach skroniowych środkowych [10]. Do typowych<br />
objawów należą: <strong>zaburzenia</strong> pamięci (trudności lub<br />
całkowita niezdolność do przyswojenia nowego materiału –<br />
uszkodzenia tzw. pamięci świeżej), konfabulacje (zmyślone<br />
wydarzenia wypełniające luki pamięciowe), dezorientacja<br />
w czasie i miejscu oraz zafałszowane poznawanie osób<br />
i polineuropatia (upośledzenie funkcji nerwów okoruchowych).<br />
W około 20% przypadków zespół przechodzi w głębokie<br />
otępienie [43, 44].<br />
Otępienie alkoholowe<br />
Jest to upośledzenie wielu wyższych funkcji korowych, m.in.<br />
pamięci, myślenia, orientacji, uczenia się i mowy. Upośledzeniu<br />
funkcji poznawczych towarzyszą na ogół pogorszenie<br />
kontroli emocjonalnej, <strong>zaburzenia</strong> w sferze zachowań<br />
społecznych lub upośledzenie motywacji. Charakterystyczne<br />
są zmiany zanikowe w mózgu i pozorne wycofywanie się<br />
zaników, stwierdzane w badaniu metodą tomografii komputerowej,<br />
u części osób [43].<br />
Depresja alkoholowa<br />
Osoby uzależnione od alkoholu często zgłaszają objawy depresji.<br />
Najczęściej są one następstwem picia alkoholu i spowodowanych<br />
tym problemów. Dlatego przed rozpoczęciem<br />
leczenia farmakologicznego depresji konieczne jest dokładne<br />
zdiagnozowanie pacjenta. Leczenie przeciwdepresyjne<br />
należy zastosować wówczas, gdy mimo zaprzestania picia<br />
objawy nie ustępują przez okres 2–3 tygodni [43].<br />
J. Boużyk-Szutkiewicz, N. Waszkiewicz, A. Szulc<br />
WSPÓŁWYSTĘPOWANIE (WSPÓŁCHOROBOWOŚĆ,<br />
PODWÓJNA DIAGNOZA)<br />
Współchorobowość jest stanem, kiedy dwa schorzenia mają<br />
istotne klinicznie nasilenie w pewnym okresie życia chorego<br />
(niekoniecznie w tym samym czasie). Bardziej rozbudowane<br />
definicje zawierają hipotezy dotyczące etiologii zaburzeń, które<br />
są jednak mało poznane.<br />
Istotny jest problem współwystępowania uzależnienia od<br />
alkoholu z <strong>zaburzenia</strong>mi psychicznymi. Ponad 20% osób z<br />
<strong>zaburzenia</strong>mi psychicznymi nadużywa alkoholu lub jest od<br />
niego uzależniona. Zaburzenia związane z używaniem alkoholu<br />
mogą być przyczyną wielu różnych zaburzeń psychicznych<br />
lub nasilać przebieg istniejących [39]. Nadużywanie alkoholu<br />
przez chorych z <strong>zaburzenia</strong>mi psychicznymi może powodować:<br />
wcześniejsze wystąpienie choroby, cięższy przebieg<br />
psychozy (zwiększona liczba i większe nasilenie objawów<br />
paranoidalnych), zwiększone nasilenie depresji, trudniejszą<br />
współpracę w czasie leczenia, częstszą oporność na leki przeciwpsychotyczne,<br />
zwiększenie liczby i nasilenia objawów niepożądanych<br />
w przebiegu kuracji neuroleptykami, częstsze<br />
zachowania agresywne i antyspołeczne oraz większe zagrożenie<br />
infekcją HIV. Leczenie pacjentów, u których zdiagnozowano<br />
dwa schorzenia (podwójna diagnoza), jest wyzwaniem<br />
z powodu ich cięższego przebiegu, większej ekspozycji<br />
na środowiskowe czynniki ryzyka oraz restrykcyjny zestaw<br />
leków z powodu dużej lekooporności [16]. U mężczyzn nadużywanie<br />
alkoholu jest częściej uważane za zaburzenie pierwotne<br />
i związane z <strong>zaburzenia</strong>mi osobowości o typie antysocjalnym.<br />
Z kolei u kobiet <strong>zaburzenia</strong> związane z używaniem<br />
alkoholu częściej są wtórne do zaburzeń afektywnych i lękowych<br />
[11]. Z przeprowadzonych badań wynika, że osoby, które<br />
doświadczają przemocy w dzieciństwie, są w późniejszym<br />
okresie życia bardziej narażone na szkodliwe używanie i rozwój<br />
uzależnienia od alkoholu [15]. Osobowość antyspołeczna<br />
również predysponuje do rozwinięcia się uzależnienia od<br />
alkoholu [24]. Liczne badania epidemiologiczne społeczności<br />
pod kątem wieku zachorowania na choroby <strong>psychiczne</strong><br />
oraz schorzenia związane z nadużywaniem substancji wskazują,<br />
że choroby <strong>psychiczne</strong> zaczynają się we wcześniejszym<br />
wieku w porównaniu z <strong>zaburzenia</strong>mi wynikającymi z nadużywania<br />
substancji uzależniających [14, 25]. Z równocześnie<br />
prowadzonych badań klinicznych [8] wynika, że taki wzorzec<br />
częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn oraz jest silniej zaznaczony<br />
w przypadkach współwystępowania uzależnienia z<br />
<strong>zaburzenia</strong>mi lękowymi i <strong>zaburzenia</strong>mi nastroju [15]. Badania<br />
potwierdzające ten wzorzec wskazują na początek wystąpienia<br />
zaburzeń nastroju między dzieciństwem a wczesną<br />
dorosłością, natomiast w odniesieniu do nadużywania<br />
alkoholu i innych substancji początek wypada między późną<br />
dorosłością a wczesnym wiekiem dojrzałym [40].<br />
WSPÓŁCHOROBOWOŚĆ NADUŻYWANIA<br />
ALKOHOLU I ZABURZEŃ LĘKOWYCH<br />
Zaburzenia związane z używaniem alkoholu często współwystępują<br />
z <strong>zaburzenia</strong>mi lękowymi. Badania epidemiologiczne<br />
ECA (Epidemiologic Catchment Area, 1980–1985) oraz<br />
NCS (National Comorbidity Survey, 1990–1992), obejmujące<br />
duże grupy pacjentów, spowodowały zmianę poglądów<br />
na temat sposobu występowania zaburzeń psychicznych.<br />
Wskazały bowiem, że współwystępowanie jest raczej regułą<br />
niż wyjątkiem. Są bowiem chorzy, u których <strong>zaburzenia</strong> lękowe<br />
poprzedzają wystąpienie uzależnienia od alkoholu, oraz<br />
tacy, u których sytuacja jest odwrotna. Nie zawsze współchorobowość<br />
uzależnienia i zaburzeń lękowych musi oznaczać<br />
zależności przyczynowo-skutkowe [13, 30].<br />
Istnieją trzy możliwe zależności (epidemiologiczne modele<br />
współchorobowości) między nadużywaniem alkoholu a <strong>zaburzenia</strong>mi<br />
lękowymi. Pierwszy model zakłada, że <strong>zaburzenia</strong><br />
lękowe usposabiają do rozwoju uzależnienia („hipoteza
<strong>Alkohol</strong> a <strong>zaburzenia</strong> <strong>psychiczne</strong> 179<br />
samoleczenia”): alkohol zmniejsza awersyjne objawy lęku,<br />
co promuje eskalację jego używania przez wzmocnienie negatywne<br />
[17, 29]. Spożywając alkohol, chory oczekuje, że<br />
pomoże on poradzić sobie z określonymi sytuacjami i uczuciami,<br />
zwiększy pewność siebie, pomoże usprawiedliwić porażki<br />
[17]. Druga hipoteza zakłada, że uzależnienie od alkoholu<br />
przyczynia się do powstania zaburzeń lękowych<br />
(objawy lęku są spowodowane biopsychospołecznymi skutkami<br />
używania alkoholu i (lub) wystąpieniem objawów odstawiennych)<br />
[6, 17].<br />
Trzecia możliwość jest taka, że choroby te są spowodowane<br />
przez wspólny czynnik czy czynniki, np. genetyczne, predysponujące<br />
do zachorowania na oba typy zaburzeń, środowisko<br />
rodzinne, wpływy kulturowe i społeczne lub czynniki<br />
neurorozwojowe [17]. Patrząc na neurochemiczne efekty wywoływane<br />
przez takie substancje, jak alkohol czy opiaty, można<br />
spodziewać się tymczasowego zmniejszenia paniki i innych<br />
stanów lękowych. Wykazano, na przykład, że ostre zatrucie<br />
alkoholem wpływa na receptory GABA-ergiczne (kwasu gamma-aminomasłowego)<br />
w sposób podobny do działania leków<br />
przeciwlękowych z grupy benzodwuazepin (BDA) [17, 20].<br />
Długotrwałe nadużywanie alkoholu, a także BDA powoduje<br />
zmniejszenie aktywności układu GABA-ergicznego oraz<br />
zwiększenie aktywności układu noradrenergicznego, zwłaszcza<br />
w odniesieniu do objawów abstynencyjnych. Poza tym nadużywanie<br />
alkoholu powoduje negatywne skutki społeczne i zawodowe,<br />
które też mogą być źródłem lęku. Gdyby zastanowić<br />
się głębiej nad współwystępowaniem nadużywania alkoholu<br />
i zaburzeń lękowych, można by stwierdzić, że jest to problem<br />
związany z równowagą między układem GABA i glutaminergicznym.<br />
Receptory GABA są miejscem działania alkoholu i<br />
benzodwuazepin. W <strong>zaburzenia</strong>ch lękowych zmniejszona jest<br />
aktywność układu GABA-ergicznego, a zwiększona noradrenergicznego.<br />
W przypadku używania alkoholu i BDA aktywność<br />
układu GABA ulega zwiększeniu. Natomiast w razie<br />
przewlekłego używania alkoholu zmniejsza się aktywność<br />
układu GABA-ergicznego (co jest jedną z przyczyn rozwoju<br />
tolerancji, głównie w układzie limbicznym). W sytuacji gdy<br />
odstawiamy alkohol lub BDA, aktywność układu GABA się<br />
zmniejsza, a układu noradrenergicznego i glutaminergicznego<br />
zwiększa. Pewne rodzaje zaburzeń lękowych przyczyniają<br />
się w większym stopniu do wystąpienia zaburzeń związanych<br />
z nadużywaniem alkoholu, inne nie. W prospektywnym<br />
badaniu stwierdzono, że zespół lęku uogólnionego jest pozytywnym<br />
predyktorem inicjacji alkoholowej, podczas gdy lęk<br />
separacyjny był predyktorem negatywnym [15]. Crum i Pratt<br />
takich zależności nie stwierdzili w odniesieniu do fobii społecznej<br />
[5]. Natomiast Zimmermann i wsp., poddając badaniu<br />
dużą grupę nastolatków i młodych dorosłych, wykazali, że osoby<br />
cierpiące na fobię społeczną i lęk napadowy są predysponowane<br />
do nadużywania alkoholu w późniejszym okresie życia<br />
[45]. Podobieństwo między objawami lęku panicznego i<br />
objawami odstawienia alkoholu doprowadziło do wysunięcia<br />
hipotezy, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy między<br />
tymi stanami [39]. Niektórzy autorzy sugerowali, że powtarzające<br />
się alkoholowe zespoły abstynencyjne mogą być przyczyną<br />
<strong>zaburzenia</strong> lękowego z napadami paniki [19].<br />
ZABURZENIA LĘKOWE Z NAPADAMI LĘKU<br />
(LĘK PANICZNY)<br />
W obrazie tego <strong>zaburzenia</strong> dominują napady paniki z nasilonymi<br />
objawami wegetatywnymi (kołatanie serca, ból w klatce<br />
piersiowej, uczucie duszności, zawroty głowy) oraz silne<br />
uczucie strachu przed śmiercią, utratą kontroli nad sobą czy<br />
chorobą psychiczną [7]. Prawdopodobieństwo występowania<br />
nadużywania alkoholu (uzależnienia od alkoholu) u osób<br />
z objawami lęku jest 1,2–4 razy większe niż w populacji ogólnej<br />
[13, 17, 30]. Badano również odwrotną zależność, czyli<br />
ryzyko wystąpienia napadów paniki u osób, które nadużywają<br />
albo są uzależnione od alkoholu. Ryzyko to jest 2–3-krotnie<br />
większe. Badania rodzin wskazują, że uzależnienie od alkoholu<br />
u krewnych pierwszego stopnia osób z <strong>zaburzenia</strong>mi<br />
lękowymi i napadami paniki wynosi 6% (dwa razy częściej<br />
niż u zdrowych). Także u krewnych osób uzależnionych od<br />
(nadużywających) alkoholu występowanie zaburzeń lękowych<br />
z napadami paniki jest 2–3 razy częstsze [17, 21]. Genetyczne<br />
podłoże tej tendencji potwierdzają badania dotyczące występowania<br />
zaburzeń lękowych u dzieci alkoholików (to ryzyko<br />
jest wielokrotnie większe niż w grupie kontrolnej<br />
obejmującej zdrowych) [22].<br />
FOBIA SPOŁECZNA<br />
Według kryteriów diagnostycznych głównym jej objawem jest<br />
znaczna i utrwalona obawa przed sytuacjami związanymi z<br />
kontaktami z nieznajomymi ludźmi lub z oglądem przez innych,<br />
mogącymi doprowadzić do kompromitującego daną<br />
osobę zachowania (np. w sytuacji jedzenia, przemawiania w<br />
miejscach publicznych) [7]. Badania ECA i NCS wskazują,<br />
że nadużywanie (uzależnienie od) alkoholu, a także innych<br />
substancji jest częstym zjawiskiem. U większości chorych<br />
(około 85%) początek fobii społecznej występuje wcześniej<br />
niż pojawia się uzależnienie (K > M). Do czynników zwiększających<br />
ryzyko wystąpienia uzależnienia u osób z fobią<br />
społeczną należą nieśmiałość i zahamowanie behawioralne<br />
w okresie dzieciństwa oraz osobowość unikająca [3]. Często<br />
konstelacji: fobia społeczna + alkohol towarzyszą dodatkowe<br />
<strong>zaburzenia</strong> (np.: lęk napadowy). W jednym z badań zadano<br />
osobom z fobią społeczną pytanie, w czym pomaga im<br />
alkohol. Około 3 / 4 pacjentów odpowiedziało, że pomaga im<br />
radzić sobie z najczęstszymi sytuacjami wywołującymi lęk,<br />
takimi jak rozmowa z innymi osobami, jedzenie w towarzystwie,<br />
obserwacja przez inne osoby, wystąpienie publiczne.<br />
Ponad 50% chorych wspomagało się w tych sytuacjach alkoholem<br />
w celu złagodzenia lęku [36].<br />
AGORAFOBIA<br />
Oznacza lęk przed otwartą przestrzenią oraz przed sytuacjami,<br />
z których wydostanie się może być trudne, kłopotliwe lub<br />
niemożliwe, np. przebywania w tłumie [7]. Częstość występowania<br />
napadów paniki z agorafobią wśród osób uzależnionych<br />
od alkoholu wynosi nawet 21% [4], natomiast w populacji ogólnej<br />
– 6,1% [27]. Z <strong>zaburzenia</strong>mi związanymi z nadużywaniem<br />
substancji psychoaktywnych często współwystępuje także<br />
zespół stresu pourazowego (Posttraumatic Stress Disorder –<br />
PTSD) [18]. Osoby z <strong>zaburzenia</strong>mi lękowymi (głównie z fobią<br />
społeczną i <strong>zaburzenia</strong>mi lękowymi uogólnionymi) nierzadko<br />
traktują alkohol jako „lekarstwo”, metodę samoleczenia, aby<br />
poradzić sobie ze stresem, emocjami, obawami [2]. <strong>Alkohol</strong><br />
początkowo „leczy” lęk, a dopiero później zwiększa jego nasilenie<br />
[39]. Nadużywanie alkoholu i innych substancji jako zaburzenie<br />
wtórne do fobii jest powszechne wśród kobiet (około<br />
1/3 wszystkich kobiet nadużywających alkoholu chorowała<br />
wcześniej na <strong>zaburzenia</strong> lękowe) [12]. Dlatego ważne jest właściwe<br />
i wczesne rozpoznanie oraz leczenie zaburzeń lękowych,<br />
a w przypadku osób opornych na leki – opanowanie alternatywnych<br />
strategii radzenia sobie ze stresem [15].<br />
ALKOHOL A DEPRESJA<br />
<strong>Alkohol</strong> działa depresyjnie na centralny układ nerwowy [33].<br />
Może wywoływać objawy depresji (w postaci pogorszenia<br />
nastroju, poczucia beznadziei, bezsenności), zaburzeń lękowych<br />
i psychotycznych [39]. Należy rozważyć postawienie<br />
wstępnego rozpoznania indukowanych alkoholem zaburzeń<br />
nastroju, lękowych czy psychotycznych, zanim nie uzyska<br />
się ostatecznego dowodu w postaci ustąpienia objawów po<br />
odstawieniu alkoholu przez pacjenta [39]. Schuckit i wsp. [34]
180<br />
badali dwie grupy chorych: osoby, u których depresja występowała<br />
niezależnie od alkoholu, oraz osoby, u których duża<br />
depresja była indukowana stosowaniem substancji psychoaktywnych.<br />
W pierwszej grupie chorych stwierdzono, że bliski<br />
członek rodziny częściej cierpiał na depresję, osoby te<br />
częściej pozostawały w związku małżeńskim, częściej były<br />
rasy kaukaskiej i większy ich odsetek stanowiły kobiety [39].<br />
Istnieją dowody na to, że w przypadku chorych na depresję o<br />
wczesnym początku wywiad rodzinny jest obciążony występowaniem<br />
zarówno depresji, jak i uzależnienia od alkoholu<br />
w porównaniu z chorymi na depresję o późnym początku<br />
[23]. W innym badaniu stwierdzono „spontaniczną” remisję<br />
objawów depresji po trzech tygodniach od odstawienia alkoholu<br />
[39]. W praktyce zaleca się w takich przypadkach postępowanie<br />
integracyjne, czyli jednoczesne leczenie uzależnienia<br />
od alkoholu i depresji [39].<br />
ZABURZENIE AFEKTYWNE DWUBIEGUNOWE<br />
(CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA –<br />
CHAD)<br />
Charakteryzuje się występowaniem zespołów depresyjnych<br />
i maniakalnych (m.in. podwyższenie nastroju i aktywności,<br />
przyspieszenie tempa myślenia, <strong>zaburzenia</strong> rytmów biologicznych)<br />
lub hipomaniakalnych. Na współchorobowość CHAD i<br />
choroby alkoholowej wskazują te ośrodki mózgu, które są<br />
wspólne, tj. struktury związane z układem dopaminergicznym<br />
(DA to główny przekaźnik układu nagrody, motywacji).<br />
Z badania National Comorbidity Survey wynika, że CHAD<br />
jest najczęstszym schorzeniem związanym z uzależnieniem<br />
od alkoholu oraz stosowaniem substancji psychoaktywnych<br />
[39]. Nadużywanie (uzależnienie od) substancji psychoaktywnych<br />
występuje u około 50% chorych na CHAD. Według<br />
National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions<br />
<strong>zaburzenia</strong> afektywne występują u 41% uzależnionych<br />
od alkoholu i u 60% uzależnionych od substancji psychoaktywnych.<br />
Wśród leczonych z powodu zaburzeń afektywnych<br />
20% jest uzależnionych lub nadużywa substancji psychoaktywnych.<br />
Czynniki ryzyka rozwoju uzależnienia od alkoholu<br />
w przypadku CHAD to: płeć męska, niższy poziom wykształcenia,<br />
obecność innych chorób psychicznych (np. zaburzeń<br />
lękowych), faza chorobowa CHAD (obniżenie krytycyzmu,<br />
nastawienia wielkościowe, drażliwość, jak również okresy<br />
depresji sprzyjające piciu znacznych ilości alkoholu) [39].<br />
Teorie wyjaśniające związek CHAD i uzależnień to: teoria<br />
samoleczenia, niektóre cechy kliniczne CHAD (impulsywność),<br />
wspólna predyspozycja genetyczna obu zaburzeń,<br />
rozwój uzależnienia ujawniający predyspozycję do CHAD i<br />
powodujący jego wystąpienie. Obecność uzależnienia pogarsza<br />
przebieg CHAD. Może także sprzyjać zachowaniom ryzykownym,<br />
w tym stwarza większe ryzyko wystąpienia zachowań<br />
samobójczych [39], stanów mieszanych, nawrotów<br />
choroby i hospitalizacji, a także powoduje gorsze funkcjonowanie<br />
i niższą jakość życia chorych. Poza tym osoby chore<br />
przejawiają więcej zaburzeń funkcji poznawczych: funkcji<br />
wykonawczych, pamięci wzrokowej i werbalnej [39]. Związek<br />
CHAD i alkoholizmu wykazano w badaniach neuroobrazowych<br />
(badanie metodą spektroskopii MR) kory przedczołowej<br />
(DLPFC). <strong>Alkohol</strong> powodował deficyty w CHAD, takie<br />
jak mniejsze stężenie glutaminianiu w mózgu oraz w przypadku<br />
stosowania alkoholu z innymi substancjami psychoaktywnymi<br />
– zmniejszone stężenie myo-inozytolu.<br />
SCHIZOFRENIA<br />
<strong>Alkohol</strong> jest substancją najczęściej nadużywaną przez osoby<br />
z przewlekłymi <strong>zaburzenia</strong>mi psychotycznymi [26, 39]. Jest<br />
bowiem substancją łatwo dostępną, stosunkowo tanią, o szybkim<br />
efekcie działania. Osoby chore na schizofrenię często<br />
nadużywają alkoholu w celu stłumienia lęku i cierpienia,<br />
J. Boużyk-Szutkiewicz, N. Waszkiewicz, A. Szulc<br />
towarzyszącym objawom psychotycznym, głównie podczas<br />
pierwszego epizodu choroby. Z przeprowadzonych badań<br />
wynika, że częstość nadużywania alkoholu przez osoby chorujące<br />
na schizofrenię waha się w granicach od 11,7% (w<br />
przypadku I epizodu) [39] do 50% [39]. Dla osób przewlekle<br />
chorujących, narażonych na stygmatyzację, mających zwykle<br />
niewielu przyjaciół, alkohol może być pewną formą funkcjonowania<br />
społecznego [39]. Wywiera istotny wpływ na rozwój<br />
schizofrenii, ponieważ może nie tylko pogarszać jej<br />
przebieg, lecz także indukować <strong>zaburzenia</strong> psychotyczne w<br />
postaci urojeń czy omamów. Dlatego też należy zwracać<br />
szczególną uwagę na chorych na schizofrenię pod kątem<br />
nadużywania alkoholu [39]. Pacjenci z podwójną diagnozą:<br />
schizofrenii i uzależnienia od alkoholu są narażeni na wywoływane<br />
przez alkohol ryzyko zmniejszenia objętości struktur<br />
mostu, co nie występuje w schizofrenii per se [10].<br />
ZABURZENIA OSOBOWOŚCI<br />
Z nadużywaniem alkoholu i innych substancji psychoaktywnych<br />
mogą być praktycznie związane wszystkie <strong>zaburzenia</strong> osobowości,<br />
zwłaszcza tzw. grupa B zaburzeń osobowości, do której<br />
należą: osobowość antyspołeczna, borderline, histrioniczna czy<br />
narcystyczna. W każdym z tych zaburzeń osobowości występują<br />
stany dyskomfortu emocjonalnego, dysfunkcjonalne myśli<br />
i wzorce zachowań, które determinują indywidualną podatność<br />
na samoleczenie alkoholem [39]. W osobowości typu borderline<br />
(inaczej osobowość chwiejna emocjonalnie lub z pogranicza)<br />
występuje między innymi niezdolność do kontrolowania<br />
zachowań emocjonalnych oraz skłonność do działań gwałtownych,<br />
impulsywność [7]. W osobowości tej stosowanie alkoholu<br />
i substancji psychoaktywnych stanowi nawet jedno z kryteriów<br />
diagnostycznych. Osoby uzależnione od alkoholu bardzo często<br />
mają osobowość antyspołeczną. Charakteryzuje się ona,<br />
między innymi, niezdolnością do związków uczuciowych z innymi<br />
ludźmi, autodestrukcyjnym wzorcem życia oraz postawą<br />
lekceważącą reguły społeczne. Osobowość ta wiąże się z szybszym<br />
rozwojem alkoholizmu i wystąpieniem jego konsekwencji<br />
[39]. Osoby z <strong>zaburzenia</strong>mi osobowości, zwłaszcza z osobowością<br />
antysocjalną, często ujawniają skłonność do autoagresji<br />
i manipulowania otoczeniem. Nierzadko też wywołują negatywne<br />
reakcje u terapeutów.<br />
PODSUMOWANIE<br />
Szkody <strong>psychiczne</strong> wywoływane przez alkohol są powszechnie<br />
znane psychiatrom, natomiast lekarze innych specjalności<br />
mają mniejszą ich świadomość. Ze względu na rozpowszechnienie<br />
problemu nadużywania (uzależnienia od)<br />
alkoholu ważne jest, by w rozmowach z pacjentami lekarze,<br />
bez względu na specjalność, częściej poruszali kwestię picia<br />
alkoholu. Chodzi o wczesne wykrycie i zdiagnozowanie powikłań<br />
przez niego powodowanych, a także o zapobieganie<br />
zjawisku nadużywania alkoholu we wczesnych jego stadiach.<br />
<strong>Alkohol</strong> indukuje lub nasila objawy współwystępujących zaburzeń<br />
psychicznych. Dzięki wczesnym metodom diagnozy<br />
nadużywania alkoholu możliwa jest prewencja podwójnej diagnozy.<br />
Odstawienie alkoholu lub zmniejszenie jego dawki<br />
może istotnie poprawić ogólny poziom funkcjonowania pacjenta<br />
oraz prowadzić do wyraźnej, niekiedy zaskakującej<br />
poprawy. Uzyskane w ten sposób korzyści mogą być wykorzystywane<br />
jako wzmocnienie zachowań sprzyjających unikaniu<br />
alkoholu, utrzymaniu abstynencji i uzyskaniu lepszego<br />
wyniku leczenia choroby <strong>psychiczne</strong>j.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Bleich S., Bandelow B., Javaheripour K. et al.: Hyperhoomocysteinemia<br />
as a new risk factor for brain shrinkage patients with alcoholism. Neurosci.<br />
Lett., 2003; 335; 179-182.
<strong>Alkohol</strong> a <strong>zaburzenia</strong> <strong>psychiczne</strong> 181<br />
2. Carrigan M.H., Randall C.L.: Self-medication in social phobia: A review<br />
of the alcohol literature. Addict Behav., 2003; 28; 269-284.<br />
3. Caspi A., Moffitt T.E., Newman D.L. et al.: Behavioral observations at age<br />
3 years predict adult psychiatric disorders. Longitudinal evidence from a<br />
birth cohort. Arch. Gen. Psychiatry, 1996; 53; 1033-1039.<br />
4. Cowley D.S.: Alcohol abuse, substance abuse, and panic disorder. Am.<br />
J. Med., 1993; 92; 41-48.<br />
5. Crum R.M., Pratt L.A.: Risk of heavy drinking and alcohol use disorders<br />
in social phobia: A prospective analysis. Am. J. Psychiatry, 2001; 158;<br />
1693-1700.<br />
6. George D.T., Nutt D.J., Dwyer B.A. et al.: Alcoholism and panic disorder:<br />
Is the comorbidity more than coincidence? Acta Psych. Scandinav., 1990;<br />
81; 97-107.<br />
7. Habrat B., Steinbarth-Chmielewska K., Baran-Furga H.: Zaburzenia <strong>psychiczne</strong><br />
i <strong>zaburzenia</strong> zachowania związane z przyjmowaniem substancji<br />
psychoaktywnych. W: Psychiatria kliniczna. Pużyński S., Rybakowski J.,<br />
Wciórka J. (red.). Elsevier Urban and Partner, Wrocław 2011; 157-194.<br />
8. HahesyA.L., Wilens T.E., Biederman J. et al.: Does more intensive treatment<br />
of acute myocardial infarction in the elderly reduce mortality? Analysis<br />
using instrumental variables. Psych. Res., 2001; 109; 245-253.<br />
9. Harper C., Corbett D.: Changes in the basal dendrites of cortical pyramidal<br />
cells from alcoholic patients-a quantitative Golgi study. J. Neurol. Neurosurg.<br />
Psychiatry, 1990; 53; 856-861.<br />
10. Harper C., Matsumoto I.: Ethanol and brain damage. Current Opinion in<br />
Pharmacology, 2005; 5; 73-76.<br />
11. Hasselbrock V.M., Hasselbrock M.N., Workman-Daniels K.L.: Effect of<br />
major depression and antisocial personality on alcoholism: Course and<br />
motivational patterns. J. Stud. Alcohol, 1986; 47; 207-212.<br />
12. Helzer J.E., Pryzbeck T.R.: The co-occurrence of alcoholism with other<br />
psychiatric disorders in the general population and its impact on treatment.<br />
J. Stud. Alcohol, 1988; 49; 219-224.<br />
13. Kessler R.C., Crum R.M., Warner L.A. et al.: The lifetime co-occurrence<br />
of DSM-I-R alcohol abuse and dependence with other psychiatric disorders<br />
in the National Comorbidity Survey. Arch. Gen. Psychiatry, 1997;<br />
54; 313-321.<br />
14. Kessler R.C. et al.: Cross-national comparisons of comorbities between<br />
substance use disorders and mental disorders: Results from the international<br />
consortium in psychiatric epidemiology. In: Handbook for Drug abuse<br />
Prevention Theory, Science, and Practice. Bukoski W.J., Sloboda Z. (ed.).<br />
New York: Plenum Publishers, 2003; 448-471.<br />
15. Kessler R.C.: The epidemiology of dual diagnosis. Impact of substance<br />
abuse on the diagnosis, course, and treatment of mood disorders. Biol.<br />
Psych., 2004; 56; 730-737.<br />
16. Kranzler H.R., Rosenthal R.N.: Dual diagnosis: Alcoholism and co-morbid<br />
psychiatric disorders. Am. J. Addict., 2003; 12; supl. 1; S26-S40.<br />
17. Kushner M.G., Abrams K., Borchardt C.: The relationship between anxiety<br />
disorders and alcohol use disorders: A review of major perspectives<br />
and findings. Clin. Psychol. Rev., 2000; 20; 149-171.<br />
18. Labbate L.A., Sonne S.C., Randal C.L. et al.: Does comorbid anxiety<br />
or depression affect clinical outcomes in patients with posttraumatic<br />
stress disorder and alcohol use disorders? Compr. Psych., 2004; 45<br />
(4); 304-310.<br />
19. Lepola U.: Alcohol and depression in panic disorder. Acta Psychiatr. Scand.<br />
Suppl., 1994; 377; 33-35.<br />
20. Liljequist S., Engel J.: The effects of GABA and benzodiazepine receptor<br />
antagonist on the anti-conflict actions of diazepam or ethanol. Pharmac.<br />
Biochem. Behavior, 1984; 21; 521-525.<br />
21. Maier W., Lichtermann D., Mingers J. et al.: A controlled family study in<br />
panic disorder. J. Psych. Res., 1993; 27;79-87.<br />
22. Mathew R.J., Wilson W.H., Blazer D.G. et al.: Psychiatric disorders in<br />
adult children of alcoholics. Data from the epidemiologic catchment area<br />
project. Am. J. Psych., 1993; 150; 793-800.<br />
23. Mendlewicz J., Baron M.: Morbidity risks in subtypes of unipolar depressive<br />
illness: Differences between early and late onset forms. Br. J. Psychiatry,<br />
1981; 139; 463-466.<br />
24. Menuck M.: Clinical aspects of dangerous behavior. J. Psych. Law, 1983;<br />
11; 227-304.<br />
25. Merikangas K., Stevens D.E.: Substance abuse among women: Familial<br />
factors and comorbidity. In: Drug addiction research and the health of<br />
women. Wetherington C.L., Roman A.B. (ed.). Bethesda M.D.: National<br />
Institute on Drug Abuse, 1998; 245-269.<br />
26. Miles H., Johnson S., Amponshap-Auwappe S. et al.: Characteristics of<br />
subgroups of individuals with psychotic illness and comorbid substance<br />
use disorder. Psych. Serv., 2003; 54 (4); 554-561.<br />
27. Myers J.K., Weissman M.M., Tischler G.L. et al.: Six months prevalence<br />
of psychiatric disorders in the communities 1980 to 1982. Arch. Gen.<br />
Psych., 1984; 41; 959-967.<br />
28. Oscar-Berman M., Hunter N.: Frontal lobe changes after chronic alcohol<br />
ingestion. In: Alcohol induced brain damage. Hunt W.A., Nixon S.J. (ed.).<br />
Rockville M.D: NIH Publications, 1993; 121-156.<br />
29. Quitkin F.M., Rifkin A., Kaplan J.: Phobic anxiety syndrome complicated by<br />
drug dependence and addiction. Arch. Gen. Psych., 1972; 27; 159-162.<br />
30. Regier D.A., Farmer M.E., Rae D.S. et al.: Comorbidity of mental disorders<br />
with alcohol and other drug abuse. Results from the Epidemiologic<br />
Catchment Area (ECA) Study. JAMA, 1990; 264; 2511-2518.<br />
31. Sadock B.J., Sadock V.A.: Alcohol-related disorders. In: Concise textbook<br />
of Clinical Psychiatry. Lippincott Williams & Wilkins, w\a Wolters Kluwer<br />
Business, Philadelphia, USA, 2008; 90-100.<br />
32. Samochowiec J.: Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu i innymi<br />
substancjami psyhoaktywnymi. W: Psychiatria. Podręcznik dla studentów<br />
medycyny. Jarema M., Rabe-Jabłońska J. (red.). PZWL, Warszawa<br />
2011; 81-95.<br />
33. Schuckit M.A.: An overview. Drug and alcohol abuse. New York, Plenum;<br />
1989; 1-18.<br />
34. Schuckit M.A., Tipp J.E., Bergman M.: Comparison of induced and independent<br />
major depressive disorders in 2, 945 alcoholics. Am. Psych.,<br />
1996; 154 (7); 948-957.<br />
35. Schweinsburg B.C., Taylor M.J., Alhassoon O.M. et al.: Chemical pathology<br />
in brain white matter of recently detoxified alcoholics: a 1H magnetic<br />
resonance spectroscopy investigation of alcohol-associated frontal lobe<br />
injury. Alcohol Clin. Exp. Res., 2001; 25; 924-934.<br />
36. Smail P., Stockwell T., Canter S. et al.: Alcohol dependence and phobic<br />
anxiety states I. A prevalence study. Br. J. Psych., 1984; 144; 53-57.<br />
37. Waszkiewicz N., Szulc A.: Diagnoza nadużywania alkoholu. Przegl. Lek.,<br />
2009; 66; 529-532.<br />
38. Waszkiewicz N., Szajda S.D., Zalewska A. et al.: Alcohol abuse and glycoconjugate<br />
metabolism. Folia Histochem. Cytobiol., 2012, 10.5603/<br />
FHC.2012.00xx/.<br />
39. Westreich L.M.: <strong>Alkohol</strong> a <strong>zaburzenia</strong> <strong>psychiczne</strong>. Psych. Dypl., 2005; 4; 8-14.<br />
40. WHO International Consortium in Psychiatric Epidemiology: Crossnational<br />
comparisons of the prevalences and correlates of mental disorders.<br />
Bull World Health Organ., 2000; 78; 413-426.<br />
41. Winstock A.: Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu. W: Psychiatria<br />
sedno. Wright P., Stern J., Phelan M., Rybakowski J., Rybakowski<br />
F. (red.). Elsevier Urban and Partner, Wrocław 2005; 2; 435-<br />
450.<br />
42. Woronowicz B.T.: Problemy alkoholowe w praktyce lekarza rodzinnego.<br />
Cz. 1. Med. Rodz., 2002;17; 16- 21.<br />
43. Woronowicz B.T.: Problemy zdrowotne. W: Na zdrowie! Jak poradzić sobie<br />
z uzależnieniem od alkoholu. Parpamedia, Poznań 2008; 53-81.<br />
44. Woronowicz B.T.: Problemy zdrowotne. W: Uzależnienia. Geneza, terapia,<br />
powrót do zdrowia. Parpamedia, Warszawa 2009; 98-121.<br />
45. Zimmermann P., Wittchen H.U., Hofler M. et al.: Primary anxiety disorders<br />
and the development of subsequent alcohol use disorders: A fouryear<br />
community study of adolescents and young adults. Psychol. Med.,<br />
2003; 33; 1211-1222.<br />
Adres: Joanna Boużyk-Szutkiewicz, Klinika Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny<br />
w Białymstoku, 16-070 Choroszcz, pl. Brodowicz 1, tel./faks 85 719 39 77,<br />
e-mail: joannabou@yahoo.com