Postepy nauk rolniczych - Instytucja Naukowa - Polska Akademia ...

Postepy ˛ 

nauk 

rolniczych 

6/2007 

Polska Akademia Nauk 

Wydział Nauk 

Rolniczych, Leśnych 

i Weterynaryjnych 

Dwumiesięcznik 

nr 331 rok 59

Rada Redakcyjna 

A. Grzywacz (przewodnicz¹cy), 

Z. Gertych, J. Haman, T. Krzymowski, J.J. Lipa 

A. Rutkowski, F. Tomczak, M. Truszczyñski, J. Wilkin 

Redakcja 

A. Horuba³a (redaktor naczelny), 

J. Buliñski, T. Brandyk, A. Gawroñska-Kulesza, W. Józwiak, 

J. Zimny, T. ¯ebrowska, 

R. Suska (sekretarz redakcji) 

Adres Redakcji 

00-901 Warszawa, Pa³ac Kultury i Nauki, pokój 2102 

tel. 826-05-87, 656-60-17 

e-mail: Wydzial5@pan.pl 

Wydanie publikacji dofinansowane przez Mimisterstwo Nauki i Szkolnictwa Wy¿szego. 

Opracowanie redakcyjne, korekta i sk³ad — Danuta Borecka 

PL ISSN 0032-5547 

Nak³ad 200 egz. Ark. wyd. 8,25. Ark. druk. 7,75. 

Sk³ad — DABOR 02-795 Warszawa ul. Kazury 22/27, 

tel. 0 22 649-18-99, 600-37-29-29 

Druk — Warszawska Drukarnia Naukowa PAN, 

00-656 Warszawa ul. Œniadeckich 8, tel./faks 0 22 628 87 77

Postêpy Nauk Rolniczych nr 6/2007: 3–13 

Sk³ad chemiczny roœlin, 

zmiany klimatu a pojawy szkodników 

Jan Boczek 

Katedra Entomologii Stosowanej 

Szko³a G³ówna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie 

Nowoursynowska 166, 02-787 Warszawa 

e-mail: boczek@sggw.pl 

S³owa kluczowe: zmiany klimatu, szkodniki roœlin, metabolity roœlin, stresy 

Wstêp 

Za g³ówn¹ przyczynê, co najmniej w 90%, ocieplania siê naszego klimatu uwa¿a 

siê dzia³alnoœæ cz³owieka. W ostatnich 150 latach nasza populacja siê pomno¿y³a. 

W tym czasie temperatura na ziemi wzros³a o 0,5°C, a zawartoœæ CO2 w atmosferze 

o 30%. Dalszy wzrost o 1–2°C spowoduje pustynnienie ca³ych kontynentów, niedobór 

wody, g³ód. Do 2100 roku temperatura planety mo¿e siê podnieœæ nawet o 6°C. Za 

50 lat nie bêdzie ju¿ ropy, a populacja ludzka mo¿e osi¹gn¹æ 8–9 miliardów. Paliwa 

kopalne daj¹ dziœ na œwiecie 80% zu¿ywanej energii. Nasz przemys³ (udzia³ w emisji 

gazów 50%), komunikacja (15%), rolnictwo (20%), a nawet nasze urz¹dzenia domowe 

emituj¹ CO2,SO2,CH4 (plantacje ry¿u, ¿o³¹dki prze¿uwaczy), N2O (nitryfikacja 

i denitryfikacja) i freony wykorzystywane w lodówkach. Gazy te, a tak¿e sadza, 

niszcz¹ pow³okê ozonow¹ wywo³uj¹c efekt cieplarniany. Niektóre z tych gazów, SO2 

iNO2, wp³ywaj¹ na fizjologiczne i ekologiczne procesy roœlin, a to mo¿e oznaczaæ 

okreœlone konsekwencje dla ¿eruj¹cych na nich fitofagów [29]. Ponadto wycina siê 

lasy i spala drewno, co powoduje wzrost stê¿enia CO2 i prowadzi do pustynnienia 

zbiorowisk roœlinnych i susz. 

Niektórzy uwa¿aj¹ jednak, ¿e mamy na ziemi powtarzaj¹ce siê co pewien czas 

cykle klimatyczne. Obecnie wchodzimy w cykl o wy¿szej temperaturze rocznej. 

Mo¿e siê to wi¹zaæ z intensywnoœci¹ promieniowania s³onecznego, a mo¿e tak¿e 

z nachyleniem ziemskiej osi do p³aszczyzny orbity czy stopniem sp³aszczenia orbity 

lub erupcjami wulkanów. Topniej¹cy lód lodowców zmniejsza jasnoœæ powierzchni 

ziemi, powoduje, ¿e absorbuje ona wiêcej ciep³a s³onecznego, a to przyspiesza dalsze 

topnienie lodów. Temperatura w Alpach zmienia³a siê w ci¹gu ostatniego wieku

4 J. Boczek 

w rytm zmian aktywnoœci s³oñca. Lata 2005 i 2006 by³y najcieplejsze od setek lat, 

podobnie jak to by³o w latach 990, 1210, 1948. Wed³ug przewidywañ niektórych 

meteorologów od 2012 bêdzie nastêpowaæ stopniowe oziêbianie siê klimatu, ze 

szczytem w 2055 roku, podobnie jak to by³o np. w latach 1645–1715. Imperium 

Majów upad³o g³ównie dziêki powtarzaj¹cym siê cyklom niekorzystnej pogody. 

Analiza osadów jezior wykaza³a, ¿e w okresach oko³o lat 125, 600, 750 i 800 n.e. 

(ca³kowity upadek imperium) by³y susze, a lata 250 p.n.e. i 200 n.e. – by³y deszczowe, 

z powodziami. Na przestrzeni d³ugich okresów obserwuje siê tak¿e, na du¿ych 

obszarach, cykle du¿ej lub mniejszej liczebnoœci okreœlonych gatunków fitofagów 

oraz chorób roœlin [12, 13]. 

Niezale¿nie od tego która z tych teorii, w miarê dalszych badañ, oka¿e siê s³uszna 

– a mo¿e ³¹cznie obie, wzrost temperatury otoczenia wielorako na nas oddzia³uje, 

zw³aszcza w rejonach klimatu umiarkowanego. Zmiany klimatu najmocniej wp³ywaj¹ 

na rolnictwo [18, 26]. Zmiany te s¹ dla nas korzystne (wzrost plonów, przesuwanie 

siê na pó³noc terenów uprawy takich roœlin jak kukurydza, soja, jod³a, oszczêdnoœci 

w zu¿yciu energii do ogrzewania i oœwietlania, w utrzymaniu dróg, w konserwacji 

œrodków transportu itd.), ale tak¿e niekorzystne – zw³aszcza ze wzglêdu na wp³yw 

na roœliny i zwierzêta. Zmiany te zaburzaj¹ równowagê ekologiczn¹. Topnienie 

lodowców grozi zalewaniem terenów nadbrze¿nych, powodziami, deficytem czystej 

wody pitnej, nasileniem siê powa¿nych chorób cz³owieka i zwierz¹t domowych 

(malaria, wirus niebieskiego jêzyka krów i owiec, ptasia grypa itp). Niektórzy 

uwa¿aj¹, ¿e ocieplanie siê klimatu to najwiêksza œrodowiskowa katastrofa w historii 

ludzkoœci [13], a kosmolog angielski Stephen Hawking uwa¿a, ¿e globalne ocieplenie 

zagra¿a nam bardziej ni¿ wszystkie arsena³y nuklearne razem wziête. 

Skutki dla roœlin uprawnych – ich plonowania i ochrony 

Nas interesuje ochrona roœlin, wiêc przeanalizujmy jak wzrost temperatury w cyklach 

sezonowych i rocznych wp³ywa na stawonogi zwi¹zane z roœlinami. Rozpatrzmy 

wp³yw stresów temperatury oraz suszy na roœliny i ¿yj¹ce na nich owady i roztocze – 

zarówno szkodliwe dla roœlin, jak i po¿yteczne – drapie¿ne i paso¿ytnicze dla gatunków 

szkodliwych. Na ten temat ukaza³o siê ju¿ tysi¹ce prac i odby³y siê miêdzynarodowe 

sympozja, m.in. w Brighton w Wielkiej Brytanii w 1993, w Brisbane 

w Australii w 1995 roku, a tak¿e w Holandii i w Finlandii w 1995 r. [13]. S¹ równie¿ 

du¿e opracowania o konsekwencjach zmian klimatu dla polskiego rolnictwa [4, 26]. 

Roœliny nara¿one s¹ na ró¿ne stresy: brak lub nadmiar wody, zasolenie gleby, 

niedobór lub nadmiar substancji mineralnych, promieniowanie, zanieczyszczenie 

powietrza gazami i py³ami. Stres wodny jest najwa¿niejszym czynnikiem wp³ywaj¹cym 

na pojawy roœlino¿ernych owadów i roztoczy. Susza poci¹ga za sob¹ stres 

wodny, termiczny i pokarmowy roœlin. Stresy te mog¹ ró¿nie wp³ywaæ na fizjologiê 

i budowê chemiczn¹ roœlin, a tak¿e na ich wzrost i plonowanie. Na przyk³ad:

Sk³ad chemiczny roœlin … 5 

� wzrost poziomu CO2 i temperatury mo¿e poprawiaæ jakoœæ i iloœæ plonu. Stwierdzono 

np., ¿e jab³ka, wiœnie i orzechy z roœlin zestresowanych mia³y wy¿szy 

poziom przeciwutleniaczy – flawonoidów; 

� krótszy okres zalegania œniegu mo¿e poprawiaæ prze¿ywalnoœæ roœlin ozimych 

(rzepak, zbo¿a ozime); 

� d³u¿szy okres wegetacyjny stwarza mo¿liwoœæ uprawy nowych, lepszych odmian, 

uprawa ich bêdzie mo¿liwa równie¿ w pó³nocnych rejonach kraju, a to z kolei 

stwarza koniecznoœæ intensywnej ich ochrony przed agrofagami; 

� roœliny w okresach suszy i zmieniaj¹cych siê czêsto warunków temperatury i opadów 

mog¹ byæ bardziej wra¿liwe na pora¿enie przez choroby i szkodniki; 

� wy¿sza temperatura przyspiesza rozk³ad materii organicznej w glebie, co wp³ywa 

na strukturê gleby, a to poœrednio na roœliny [21]. 

Zmiany te mog¹ byæ korzystne lub niekiedy niekorzystne dla uprawy i plonowania 

roœlin. Roœliny rosn¹ce w zmienionych warunkach jednak przystosowuj¹ siê 

i aklimatyzuj¹. Przystosowanie wynika z dziedzicznych mo¿liwoœci modyfikacji 

struktury i funkcji, co prowadzi do utrwalenia korzystnych cech w rozwoju i rozmna- 

¿aniu roœlin (np. stopieñ rozmna¿ania i pobierania sk³adników ze œrodowiska). 

Aklimatyzacja natomiast to wykorzystywanie niedziedzicznych cech plastycznoœci 

roœlin do prze¿ywania tych zmiennych warunków (np. odpornoœæ na och³odzenie). 

Aklimatyzuj¹ siê tak¿e zwierzêta. Rozkruszek m¹czny (Acarus siro) przenoszony 

do wyraŸnie innych warunków aklimatyzowa³ siê bardzo szybko, w ci¹gu 1–4 dni [9]. 

Podobne procesy zachodz¹ u owadów [6]. 

Sk³ad chemiczny roœlin ¿ywicielskich 

a liczebnoœæ szkodników 

Powszechna jest opinia, ¿e niedobór wody w roœlinach zwiêksza ich pora¿enie 

przez szkodniki [10, 22]. Wi¹¿e siê to czêsto ze wzrostem poziomu zwi¹zków 

azotowych, co sprawia, ¿e takie roœliny w stresie s¹ lepszym pokarmem dla fitofagów 

lub wykazuj¹ ni¿sz¹ odpornoœæ na ich atak. Z drugiej strony azot wchodzi w sk³ad 

szkodliwych dla stawonogów zwi¹zków wtórnych, allelozwi¹zków, takich jak alkaloidy 

czy niektóre niebia³kowe aminokwasy. Substancje te mog¹ podnosiæ mo¿liwoœci 

obronne roœlin przed stawonogami, ale mog¹ byæ rozk³adane przez stawonogi 

w procesach detoksyfikacji. W wiêkszoœci przypadków obserwuje siê jednak u roœlin 

poddanych dzia³aniu stresu termicznego zdolnoœæ do regeneracji uszkodzonych 

lub zniszczonych organów. Podwy¿szenie temperatury sprzyja czêsto trawieniu 

i rozwojowi owada czy roztocza na roœlinie bêd¹cej w stresie. Wzrost temperatury 

o 10°C mo¿e nawet 7–10-krotnie przyspieszaæ trawienie szkodnika i – przez obni¿anie 

jego œmiertelnoœci i zwiêkszenie p³odnoœci – prowadziæ do kilkukrotnego przyspieszenia 

tempa jego rozwoju.

6 J. Boczek 

W Australii na eukaliptusach znajduj¹cych siê w stresie wodnym obserwowano 

masowe pojawy miodówek. Wi¹za³o siê to z podwy¿szeniem poziomu zwi¹zków 

azotowych w liœciach tych roœlin [30]. Ten sam autor [31] doszed³ jednak do wniosku, 

¿e ró¿ne czynniki stresuj¹ce dla roœlin, jak ³amanie ga³êzi, niedobór wody, napromieniowanie, 

pestycydy, zanieczyszczenie powietrza, wp³ywaj¹ na zmianê metabolizmu 

roœliny i maj¹ wp³yw na rozwój ¿eruj¹cych na nich fitofagów. 

T³umaczenie ró¿nic w liczebnoœci fitofagów na roœlinach poddanych dzia³aniu 

ró¿nych czynników stresowych jest jednak uproszczeniem tego z³o¿onego zagadnienia 

[17, 27]. Larsson, [17] i Shur i in. [27] badali zale¿noœæ miêdzy poziomem 

zwi¹zków azotowych i fenoli w liœciach dêbów i klonu a liczebnoœci¹ fitofagów. 

Poziom tych zwi¹zków waha³ siê w zale¿noœci od opadów i suszy, gatunku drzewa, 

roku, a nawet okresu sezonu wegetacji. 

Yolanda i in., [33] porównywali zale¿noœæ miêdzy poziomem zwi¹zków azotowych 

w roœlinach s³onecznika, dzikich i uprawianych, a liczebnoœci¹ g¹sienic Homoeosoma 

electellum (Pyralidae) ¿eruj¹cych na nich. Stwierdzili, ¿e liczebnoœæ g¹sienic 

na roœlinach uprawianych by³a 10-krotnie wy¿sza ni¿ na dzikich, o niskim poziomie 

azotu. Równoczeœnie okaza³o siê, ¿e g¹sienice z roœlin dzikich by³y 4-krotnie liczniej 

paso¿ytowane ni¿ g¹sienice ¿eruj¹ce na roœlinach w uprawie. Stopieñ spaso¿ytowania 

zale¿a³ od poziomu azotu: w g¹sienicach ¿eruj¹cych na roœlinach o niskim poziomie N 

stwierdzono 3-krotnie wiêksz¹ liczbê paso¿ytów ni¿ na roœlinach o wy¿szym poziomie 

N. „Udomowienie” s³onecznika powodowa³o wiêc wzrost pora¿enia, przyspieszenie 

rozwoju g¹sienic i spadek ich spaso¿ytowania. 

Staley i in. [28] porównywali reakcjê 5 gatunków owadów minuj¹cych na suszê 

i silne deszcze. Wyniki by³y zadziwiaj¹ce, gdy¿ pojaw jednego gatunku by³ liczniejszy 

na roœlinach niezestresowanych, niecierpi¹cych deficytu wody, innego by³ liczniejszy 

przy stresie wodnym roœliny ¿ywicielskiej, a pozosta³e 3 gatunki nie wykazywa³y 

zale¿noœci od stanu fizjologicznego roœliny. Gatunek reaguj¹cy pozytywnie na 

stres by³ liczniej paso¿ytowany ni¿ pozosta³e. 

Masters i in. [19] wykonali podobne obserwacje nad skoczkami w zale¿noœci od 

pogody zim¹ i w sezonie wegetacji. Dodatkowe opady latem powodowa³y wzrost 

masy roœlin i liczebnoœci skoczków. Susza latem spowodowa³a natomiast spadek 

masy roœlinnej, ale nie mia³o to wp³ywu na liczebnoœæ tych szkodników. Jeœli temperatura 

zim¹ by³a podwy¿szona, larwy lêg³y siê wiosn¹ wczeœniej z zimuj¹cych jaj. 

Hale i in. [11] wykonali badania dla ustalenia wp³ywu stresu wodnego traw na 

mszycê czeremchowo-zbo¿ow¹ (Rhopalosiphum padi). Stres wodny powodowa³ 

zmniejszenie masy traw, jednak nie wp³ywa³o to jednoznacznie na liczebnoœææ 

mszycy. Tym razem efekt stresu zale¿a³ od gatunku trawy. Na kupkówce (Dactylis 

glomerata) wrodzone tempo wzrostu populacji mszycy (rm) spada³o, a na Arrhenatherum 

eliatus – nie ulega³o zmianie. Stres powodowa³ wzrost wartoœci pokarmowej 

soku floemowego – stê¿enia aminokwasów i ciœnienia osmotycznego. Stê¿enie 

aminokwasów we floemie dobrze uwodnionych A. eliatus by³o ni¿sze ni¿ w D. glo-


merata, a to korelowa³o z mniej licznym pojawem mszyc. Pobieranie soku floemowego 

przez mszyce nie ró¿ni³o siê na tych trawach, jednak strawialnoœæ soku spada³a 

w przypadku wyst¹pienia stresu wodnego u roœlin ¿ywicielskich przy stresie wodnym. 

Poziom zwi¹zków azotowych soku floemowego i ich przyswajalnoœæ decydowa³y 

wiêc o liczebnoœci mszyc na trawach. 

Badania nad wp³ywem pomidorów poddanych dzia³aniu ró¿nych stresów ograniczaj¹cych 

wzrost roœlin na m¹czlika, miniarkê i s³onecznicê wykaza³y dodatni¹ 

korelacjê miêdzy wzrostem roœlin a liczebnoœci¹ szkodników [16]. Nie sprawdzi³a siê 

wiêc równie¿ tym razem hipoteza, ¿e na roœlinach w stresie liczebnoœæ fitofagów 

wzrasta. Liczebnoœæ miniarki i s³onecznicy na roœlinach bez stresu by³a wysoka, 

w porównaniu z roœlinami w stresie wodnym – nienawo¿onych lub mechanicznie 

uszkodzonych. 

Peacock i in. [24] badali mo¿liwoœci rozwoju owadów kwarantannowych w zmiennych 

warunkach klimatycznych Nowej Zelandii. Chcieli oceniæ mo¿liwoœci osiedlania 

siê tam gatunków zawleczonych. Doszli do wniosku, ¿e temperatury póŸn¹ 

wiosn¹ i wczesnym latem korelowa³y z mo¿liwoœci¹ rozwoju zarówno gatunków ju¿ 

osiedlonych, jak i zawlekanych. Wilgotnoœæ gleby i zimowe deszcze mia³y mniejszy 

wp³yw. Niskie temperatury zim¹ by³y wa¿nym czynnikiem dla mo¿liwoœci rozwoju 

gatunków zawlekanych. 

Mopper i Whitham [22] badali p³odnoœæ i stosunek liczebnoœci p³ci b³onkówki 

Neodiprion edulicolis na sosnach w stresie wodnym i nawozowym. Szkodnik najlepiej 

siê rozwija³ w przypadku dobrego nawodnienia i nawo¿enia. Podobne wyniki 

otrzymali Preszler i Price [25] badaj¹c ¿erowanie motyli minuj¹cych na ró¿nych 

jakoœciowo liœciach wierzby. Kibitnik Phyllonoryctes sp. (Gracillaridae) zarówno 

w testach szklarniowych, jak i polowych preferowa³ jêdrne liœcie wierzby. 

Yoder i in. [32] badali ¿erowanie drapie¿nego roztocza Balaustium sp. (Erythraeidaea), 

¿yj¹cego na pniach drzew i na ska³ach, przystosowanego do ¿ycia 

w suchym œrodowisku. Roztocz ten, nie poch³aniaj¹cy pary wodnej z otoczenia, jak to 

czyni¹ zwykle inne roztocze, gromadzi³ zapas wody w organizmie, co pozwala³o mu 

pozostaæ niezale¿nym od zawartoœci wody w po¿ywieniu. 

Stres wodny wywo³any d³ugotrwa³¹ susz¹ jest czêsto przyczyn¹ fizycznych 

zmian roœlin, takich jak: ¿ó³ta barwa liœci, ich wy¿sza temperatura, nab³yszczenie 

blaszki liœciowej itp. Takie cechy roœlin mog¹ zmieniaæ interakcjê szkodnik-roœlina 

¿ywicielska, podnosz¹c poziom atrakcyjnoœci, a tym samym akceptacji roœlin przez 

fitofagi. 

Nale¿y tutaj pamiêtaæ, ¿e poziom zwi¹zków azotowych w ró¿nych tkankach 

roœlin jest bardzo ró¿ny. Najwy¿szy poziom (oko³o 7% s.m.) jest w tkankach m³odych, 

intensywnie siê rozwijaj¹cych i w tkankach zapasowych. Z up³ywem sezonu wegetacji 

i starzenia siê tkanek a¿ do opadania liœci, poziom ten obni¿a siê do 0,5–1,5%. 

Dlatego fitofagi, w miarê up³ywu sezonu wegetacji, przemieszczaj¹ siê na organy lub 

roœliny m³odsze lub rosn¹ce w bardziej korzystnych warunkach. Sok floemu zawiera

8 J. Boczek 

nawet 100 razy wiêcej N ni¿ sok ksylemu. Szybko i krótko rosn¹ce roœliny maj¹ go 

wiêcej ni¿ d³ugowieczne i powoli rosn¹ce. Ze wzglêdu na podnosz¹c¹ siê zawartoœæ 

allelozwi¹zków, teoretycznie roœliny w stanie suszy mog³yby byæ odporniejsze na 

fitofagi, jednak równoczeœnie podnosi siê zawartoœæ stymulatorów ¿erowania. W takich 

warunkach doœæ czêsto obserwuje siê masowe pojawy szkodników. Wydaje siê, 

¿e przyczyn¹ tego jest w tych nowych warunkach zwiêkszona aktywnoœæ systemu 

detoksyfikacyjnego lub fizyczny rozk³ad preparatów u fitofagów. W warunkach 

bogatszego w sk³adniki pokarmowe po¿ywienia organizm owada czy roztocza mo¿e 

tak¿e uruchamiaæ w wiêkszym stoniu produkcjê wielofunkcyjnych oksydaz i innych 

enzymów rozk³adaj¹cych substancje specyficzne. 

Niektóre zwi¹zki, których zawartoœæ w roœlinie zestresowanej wzrasta (zarówno 

pokarmowe jak i specyficzne), mog¹ byæ dla szkodnika atraktantami i wabiæ go. Du¿e 

znaczenie w interakcjach szkodniki i ich roœliny ¿ywicielskie przypisuje siê takim 

zwi¹zkom jak inozitol i prolina, które gromadz¹ siê w roœlinach w czasie suszy. S¹ to 

zwi¹zki zwykle atrakcyjne dla owadów, pomagaj¹ce im w znajdowaniu roœlin ¿ywicielskich. 

Analogiczn¹ rolê mog¹ odgrywaæ wytwarzane w nadmiarze etylen, etanol 

i etan. Z drugiej jednak strony nale¿y pamiêtaæ, ¿e susza obni¿a wzglêdne stê¿enie 

niektórych terpenów, które mog¹ pe³niæ rolê atraktantów dla niektórych monoi 

oligofagów, co utrudnia tym fitofagom odnalezienie w³aœciwej roœliny ¿ywicielskiej. 

Poziom sk³adników od¿ywnych dla stawonogów: ogólny azot, bia³ka rozpuszczalne, 

aminokwasy, cukry proste jest w roœlinach z deficytem wodnym wy¿szy. 

W korzeniach i starszych organach nadziemnych spada zawartoœæ rozpuszczalnych 

zwi¹zków azotowych i aminokwasów, a wzrasta w organach m³odych. Wskutek 

zwiêkszenia aktywnoœci enzymów hydrolitycznych, wraz ze wzrostem natê¿enia 

suszy, wzrasta stê¿enie cukrów i ich alkoholowych pochodnych, a poziom skrobi 

spada. Poniewa¿ równoczeœnie nastêpuje ograniczenie podzia³ów komórkowych, 

roœliny ¿yj¹ce w stresie wodnym s¹ mniejsze, komórki wielu tkanek maj¹ grube, 

zlignifikowane œciany komórkowe. Zwykle w takich roœlinach podnosi siê poziom 

alkaloidów i wosków. Wskutek odk³adania siê warstw chroni¹cych roœlinê przed 

utrat¹ wody (kutyny, suberyny, woski) zwiêksza siê odbicie padaj¹cego œwiat³a od 

powierzchni liœci czy owoców, dziêki czemu roœliny staj¹ siê bardziej b³yszcz¹ce. 

Procesy fotosyntezy i ró¿nicowania siê organów wolniej reaguj¹ na niedobór 

wody. Jeœli równoczeœnie z brakiem wody wystêpuje wysoka temperatura, wtedy 

wzrost i ró¿nicowanie siê organów s¹ hamowane. D³u¿sza susza hamuje tworzenie siê 

chlorofilu lub powoduje jego rozk³ad i wtedy roœliny ¿ó³kn¹, nastêpuje ich chloroza. 

Roœliny nara¿one na brak wody maj¹ zamkniête szparki, wskutek czego nastêpuje 

ograniczenie transpiracji, temperatura ich jest wy¿sza o 2–4°C, a niekiedy nawet 

o 15°C. Przy d³u¿szym okresie suszy s³up wody w ksylemie liœci i ³odyg ulega 

przerwaniu i wytwarzaj¹ siê ultradŸwiêki. Na skutek nagromadzenia substancji 

osmotycznie czynnych (jony nieorganiczne, aminokwasy, cukry proste) potencja³ 

osmotyczny tkanek staje siê bardziej ujemny. Wskutek wzrostu temperatury gleby


obni¿a siê w niej poziom wody, zmniejsza siê ruchliwoœæ jonów i ograniczeniu ulega 

wzrost korzeni. Korzenie korkowaciej¹, wskutek czego dochodzi do zmian w pobieraniu 

substancji mineralnych. W roœlinie gromadz¹ siê: chlor, potas, wapñ, magnez, 

azot, sód. Susza, podobnie jak inne stresy, powoduje nasilenie syntezy tak 

zwanych hormonów stresowych jak etylen i kwas abscysynowy [7]. 

W ciele fitofaga ¿eruj¹cego na roœlinie w stresie wodnym istniej¹ szczególnie 

korzystne warunki do rozwoju organizmów symbiotycznych. Organizmy te dostarczaj¹ 

fitofagom witamin, a ich rozwój przy wy¿szych temperaturach jest zwykle 

intensywniejszy. Silne nas³onecznienie i niska wilgotnoœæ w okresie suszy mog¹ tak¿e 

obni¿aæ wirulentnoœæ patogenów owadów i roztoczy, czêsto w decyduj¹cym stopniu 

reguluj¹cych ich populacje [7, 8]. 

Warunki suszy mog¹ sprzyjaæ bezpoœrednio (nas³onecznienie, temperatura, wilgotnoœæ) 

i poœrednio (zmieniony pokarm) genetycznym zmianom w populacji fitofaga. 

Te nowe warunki mog¹ po prostu byæ korzystniejsze dla okreœlonych biotypów 

i na drodze selekcji naturalnej prowadziæ do ich intensywnego rozmna¿ania. Termiczne 

i pokarmowe wp³ywy suszy mog¹ tak¿e indukowaæ zmiany w samych genach 

fitofaga, prowadziæ do zmian w ich ekspresji, a tak¿e sprzyjaæ poliploidalnoœci 

komórek owada. Przyk³adem mog¹ byæ szarañczaki i mszyce, u których, jako reakcja 

na stres, tworz¹ siê inne morfy (np. liczne formy uskrzydlone). 

Niektóre stawonogi zmieniaj¹ sk³ad chemiczny swoich roœlin ¿ywicielskich przez 

wprowadzanie do nich œliny. Mszyce, szpeciele i wiele innych o aparacie gêbowym 

k³uj¹cym, a tak¿e tworz¹ce galasy, miny, powoduj¹ sp³yw substancji azotowych do 

miejsc ¿erowania i zwiêkszaj¹ poziom azotu w tych roœlinach. Czêsto obserwuje siê 

czerwienienie galasów, co wynika z gromadzenia siê w nich antocyjanów, w których 

sk³ad wchodzi azot. Tak¿e roœlino¿ercy o aparacie gêbowym gryz¹cym zmieniaj¹ 

swój pokarm przez samo nagryzanie i kontakt ze œlin¹. Rodzaj pokarmu determinuje 

okres rozwoju pokolenia [4, 5, 20]. 

Panuje tak¿e doœæ powszechnie opinia, ¿e przede wszystkim owady o aparacie 

gêbowym gryz¹cym i niektóre o aparacie ss¹cym wystêpuj¹ licznie w okresach suszy. 

Liczebnoœæ populacji fitofagów zjadaj¹cych liœcie, jak g¹sienice motyli, szarañczaki, 

chrz¹szcze, jest regulowana przez mechanizmy obronne roœlin, liczebnoœæ wrogów 

naturalnych, wartoœæ pokarmow¹ po¿ywienia oraz warunki zewnêtrzne. Susza, przez 

korzystne wp³ywy termiczne i pokarmowe sprzyja wzrostowi ich populacji. Owady 

¿eruj¹ce w drewnie, nasionach, owocach s¹ w zasadniczym stopniu zale¿ne od 

pokarmu w ich bezpoœrednim otoczeniu, Wrogowie naturalni maj¹ na ich liczebnoœæ 

mniejszy wp³yw. 

Drzewa i krzewy maj¹ w okresie suszy obni¿one zdolnoœci obronne, a fitofagi maj¹ 

wtedy korzystne warunki do ¿erowania i rozmna¿ania. W okresach suszy, obserwuje siê 

czêsto na drzewach nasilone wystêpowanie skoczków, miodówek, wciornastków, 

przêdziorków. Trudno natomiast zawsze kojarzyæ liczebnoœæ populacji mszyc z susz¹. 

S¹ to szkodniki, których liczebnoœæ mo¿e byæ wysoka zarówno w okresie suszy jak

10 J. Boczek 

i w okresach o ch³odnej i wilgotnej pogodzie. S¹ lata, jak mówimy „mszycowe” 

i takie, kiedy mszyc jest mniej i trudno jednoznacznie okreœliæ, który z aktualnych 

czynników pogody odegra³ rolê w rozwoju danego gatunku mszycy. Podlegaj¹ one 

silnym wp³ywom wrogów naturalnych, jakoœci po¿ywienia i kompleksu czynników 

œrodowiska [7]. 

W sumie, nie zawsze roœliny znajduj¹ce siê w stresie wodnym s¹ intensywniej 

atakowane przez szkodniki. W niektórych przypadkach susza indukuje reakcjê obronn¹ 

roœliny, która jednoczeœnie zwiêksza odpornoœæ roœlin na fitofagi [10]. Autorzy ci 

porównywali poziom 5 substancji obronnych w pomidorach utrzymywanych w stresie 

wodnym. Trzy zwi¹zki: oksydaza polifenolowa, rutyna i kwas chlorogenowy 

wykazywa³y wy¿szy poziom, poziom peroksydazy nie zmienia³ siê. Poziom ogólnych 

zwi¹zków azotowych i rozpuszczalnych wêglowodanów wygl¹da³ ró¿nie, w zale¿noœci 

od intensywnoœci i okresu stresu wodnego. 

Opady wp³ywa³y na wzrost sosny w Danii, a to z kolei wi¹za³o siê ze zmianami 

liczebnoœci ¿eruj¹cych na nich g¹sienic Epinotia tedella [22]. Nie by³o prostej 

dodatniej korelacji miêdzy stresem roœliny a liczebnoœci¹ g¹sienic na soœnie. Krótki 

okres suszy powodowa³ wzrost olejków, ¿ywic i garbników oraz poziomu wêglowodanów. 

Wraz z przed³u¿aniem siê okresu suszy zdolnoœci obronne roœliny przed 

szkodnikami malej¹, gdy¿ zmniejsza siê intensywnoœæ wzrostu i fotosyntezy. Zhang 

i in. [34] badali wp³yw kwaœnego deszczu na przêdziorka szklarniowca, Tetranychus 

cinnabarinus. Stwierdzili, ¿e kwas wp³ywa³ na wra¿liwoœæ roœliny ¿ywicielskiej na 

pora¿enie przez tego fitofaga. Mechanizm tego wp³ywu móg³ siê wi¹zaæ ze zmianami 

aktywnoœci ochronnych enzymów i hydrolaz. Aktywnoœæ peroksydazy, nadtlenku 

dismutazy i katalazy wzrasta³a z zakwaszeniem, a to wp³ywa³o na liczebnoœæ populacji 

szkodnika. 

Huberty i Denno [14] porównywali prze¿ywalnoœæ, p³odnoœæ, liczebnoœæ 

i dynamikê populacji i preferencje sk³adania jaj owadów ss¹cych (floem, mezofil 

i xylen) i gryz¹cych (wolno ¿yj¹ce, minuj¹ce, tworz¹ce galasy i dr¹¿¹ce kana³y) na 

stres wodny roœlin ¿ywicielskich. Z przegl¹du wielu prac z okresu 1955–2002 

wnioskuj¹, ¿e reakcja tych poszczególnych grup owadów o ró¿nym typie ¿erowania 

na roœlinach na taki stres by³a ró¿na. Stwierdzili pozytywne dzia³anie takiego stresu na 

liczebnoœæ dla owadów dr¹¿¹cych kana³y, a negatywne na tworz¹ce galasy i nieistotne 

dzia³anie na wolno ¿yj¹ce, a ró¿ne dzia³anie na poszczególne gatunki minuj¹ce. Przy 

ci¹g³ym stresie wodnym liczne owady, a zw³aszcza ss¹ce, wykazywa³y ujemny 

wp³yw na parametry demograficzne gatunków. Chocia¿ wzrasta³ wtedy poziom azotu 

w takich roœlinach, ale spada³ ich turgor, zawartoœæ wody i w efekcie spada³o 

wykorzystanie azotu. Wed³ug tych autorów to by³a g³ówna przyczyna ujemnego 

dzia³ania wodnego stresu na fitofagi. Nie mo¿na tutaj tak¿e nie uwzglêdniaæ wp³ywu 

wrogów naturalnych, których liczebnoœæ jest uzale¿niona od liczebnoœci ofiar i nawet 

od substancji lotnych roœlin.


Warto tutaj tak¿e wspomnieæ o wp³ywie podwy¿szonego poziomu CO2 na liczebnoœæ 

szkodników. Bezemer i Jones [2] porównywali laboratoryjnie 43 gatunki fitofagów 

tworz¹cych 61 powi¹zañ roœlina-fitofag. Uwzglêdniali wp³yw CO2 na jakoœæ 

roœlin ¿ywicielskich (poziom azotu), zawartoœæ wody oraz wêglowodanów i metabolitów 

wtórnych. Stwierdzili obni¿ony poziom azotu w roœlinach (o 15%), wzrost 

poziomu wêglowodanów (o 47%) i fenoli (o 31%). Iloœæ zjadanego po¿ywienia 

zale¿a³a od poziomu wêglowodanów i zwi¹zków azotowych. Fitofagi o gryz¹cych 

aparatach gêbowych, przy obni¿onym poziomie azotu w roœlinach, zjada³y wiêcej 

pokarmu. Fitofagi ¿eruj¹ce w nasionach nie wykazywa³y reakcji na podwy¿szony 

poziom CO2. Korzystne oddzia³ywanie CO2 stwierdzono na fitofagi od¿ywiaj¹ce siê 

floemem lub zawartoœci¹ mezofilu. Ogólnie, podwy¿szony poziom CO2 zwiêksza³ 

liczebnoœæ populacji szkodników, a czas rozwoju owadów ¿eruj¹cych na floemie 

skraca³ siê o 17%. M³ode stadia owadów silniej reagowa³y na wzrost poziomu CO2, 

ni¿ starsze stadia. 

Podsumowanie 

Z przedstawionego przegl¹du widaæ, ¿e ocieplanie siê klimatu, stres wodny, 

wzrost poziomu CO2 w atmosferze i inne stresy mog¹ bardzo ró¿nie oddzia³ywaæ na 

stawonogi ¿yj¹ce z roœlinami, zarówno fitofagiczne jak i ich entomofagi. Liczebnoœæ 

stawonogów ¿yj¹cych na roœlinach znajduj¹cych siê w stresie niekoniecznie zawsze 

wzrasta. Czêsto nie wi¹¿e siê to tylko z chemizmem roœliny ¿ywicielskiej. Zale¿y od 

wielu czynników, takich jak gatunek fitofaga i jego sposób ¿erowania, okres dzia³ania 

stresu, gatunek roœliny i warunki, w jakich siê rozwija, mo¿liwoœæ aklimatyzacji 

i przystosowania do tych zmienionych warunków, okres wegetacji, poziom CO2. 

Czynniki te oddzia³uj¹ tak¿e na paso¿yty i drapie¿ce ¿yj¹ce na roœlinach. 

Wraz z ocieplaniem siê klimatu warunki do rozwoju fitofagów, dziêki podwy¿szonej 

rocznej œredniej temperaturze, d³u¿szemu okresowi rozwoju w sezonie 

wegetacji, nastêpuje rozwój dodatkowych pokoleñ, pojaw gatunków obcych, kwarantannowych, 

ras lepiej przystosowanych, dla których te warunki zapewniaj¹ mo¿liwoœæ 

prze¿ywania zimy. U nas wzrost znaczenia ekonomicznego szkodników 

w ocieplaj¹cym siê klimacie mo¿e wynikaæ z rozwoju w roku, np. pe³nych 2 lub nawet 

3 pokoleñ stonki ziemniaczanej, omacnicy prosowianki oraz pojawu gatunków takich 

jak oprzêdnica jesienna, tarcznik niszczyciel, stonka kukurydziana, gatunki guzaków 

dotychczas niewystêpuj¹ce w Polsce i inne. Te nowe warunki sprzyjaj¹ rozwojowi 

chwastów i patogenów roœlin. Wraz z ocieplaniem siê klimatu bêdzie ros³o znaczenie 

ochrony roœlin i koszty z ni¹ zwi¹zane. 

Podziêkowanie 

Bardzo dziêkujê Prof. Annie Tomczyk za du¿¹ pomoc przy przygotowaniu tego 

artyku³u.

12 J. Boczek 

Literatura 

[1] Atkinson D. 1993. Global climate change: implications for crop protection. BCPC Monograph no. 56, Farnham: 

102 ss. 

[2] Bezemer T.M., Jones T.H. 1998. Plant-insect herbivore interactions in elevated atmospheric CO2: quantitative 

analyses and guild effects. Oikos 82: 212–222. 

[3] Bis K., Demidowicz G., Deputat T., Górski T., Harasim A., Krasowicz S. 1993. Ekonomiczne konsekwencje 

zmian klimatu w rolnictwie polskim. Problemy Agrofizyki 68: 33 ss. 

[4] Boczek J. 1984. Jak roœliny broni¹ siê przed szkodnikami. Ochrona Roœlin 6: 19–20. 

[5] Boczek J. 1984. Dlaczego tak ró¿ne bywa pora¿enie roœlin przez szkodniki, Ochrona Roœlin 9: 15–17. 

[6] Boczek J., Davis R., Pankiewicz D., Kruk M. 1985. Termiczne zdolnoœci adaptacyjne owadów. Wiad.Entomol. 

5(3–4): 127–134. 

[7] Boczek J., Kie³kiewicz M. 1989. Wp³yw suszy na wystêpowanie niektórych szkodników. Ochrona Roœlin 1: 

10–11. 

[8] Boczek J., Szlendak E. 1992. Wp³yw stresów roœlinnych na pora¿enie roœlin przez szkodniki. Post.Nauk Rol.2: 

3–17 

[9] Davis R. Boczek J. 1988. Thermal acclimation in the grain mite Acarus siro (Acari: Acaridae). Exp. Appl. 

Acarol. 5: 175–179. 

[10] English-Loeb G., Stout M.J., Duffey S.S. 1997. Drough stress in tomatoes: changes in plant chemistry and 

potential nonlinear consequences for insect herbivores. Oikos 79: 456–468. 

[11] Hale B.K., Bale J.S., Pritchard J., Masters G.J., Brown V.K. 2003. Effects of host plant drought stress on the 

performance of the bird cherry-out aphid, Rhopalosiphum padi. Ecol. Entomol. 28: 666–677. 

[12] Hawkins B.A., Holyoak M. 1998. Transcontinental crashes of insect populations. Amer.Naturalist 152: 

480–484. 

[13] Hemila K. 1995. Opening speech. Proc. Int. Symp. „Global climate change and agriculture in the North”, 

Helsinki: 225–227. 

[14] Huberty A.F., Denno R.F. 2004. Plant water stress and its consequences for herbivorous insects: a new 

synthesis. Ecology 85(5): 1383–1398. 

[15] Huberty A.F., Denno R.F. 2006. Consequences of nitrogen and phosphorus limitation for the performance of 

two planthoppers with divergent life-history strategies. Oecologia 149(3): 444–455. 

[16] Inbar M., Doostdar H., Mayer R.T. 2001. Suitability of stressed and vigorous plants to various insect herbivores. 

Oikos 94: 228–235. 

[17] Larsson S. 1989. Stressful times for the plant stress – insect performance hypothesis. Oikos 56: 277–283. 

[18] Lipa J.J. 1997. Zmiany klimatu ziemi – konsekwencje dla rolnictwa i ochrony roœlin. Post.w Ochr. Roœlin 37(1): 

27–35. 

[19] Masters G.J., Brown V.K., Clarke I.P., Whittaker J.B. 1998. Direct and indirect effects of climate change on 

insect herbivores: Auchenorhyncha (Homoptera). Ecol. Entomol. 23: 45–52. 

[20] Mattson W.J. 1980. Herbivory in relation to plant nitrogen content. Annu. Rev. Ecol. Syst. 11: 119–161. 

[21] Mela T.J.N. 1995. Northern agriculture: constrains and responses to global climate change. Agric. Food Sci.in 

Finland: 229–234. 

[22] Mopper S., Whitham T.G. 1992. The plant stress paradox: effects of pinyon sawfly sex ratios and fecundity. 

Ecology 73: 515–525. 

[23] Münster-Swendsen M. 1984. The effect of precipitation on radial increment in Norway Spruce (Picea abies 

KARST.) and on the dynamics of a lepidopteran pest insect. J. Appl. Ecol. 24: 563–571. 

[24] Peacock L., Worner S., Sedcole R. 2006. Climate variables and their role in site discrimination of invasive insect 

species distributions. Environ. Entomol. 35: 958–963. 

[25] Preszler R.W., Price P.W. 1995. A test of plant-vigor, plant-stress, and plant genotype effects on leaf-miner 

oviposition and performance. Oikos 74: 485–492. 

[26] Ryszkowski L., Kêdziora A. 1993. Rolnictwo a efekt cieplarniany. Kosmos 42: 123–149. 

[27] Shure D.J., Mooreside P.D., Ogle S.M. 1989. Rainfall effects on plant-herbivore processes in an upland oak 

forest. Ecology 79: 604–617. 

[28] Staley J.T., Mortimer S.R., Masters G.J., Morecroft M.D.., Brown V.K., Taylor M.E. 2006. Drought stress 

differentially affects leaf-mining species. Ecol. Entomol. 31: 460–469.


[29] Whittaker J.B. 2001. Insects and plants in changing atmosphere. J. Ecol. 89: 507–518. 

[30] White T.C.R. 1969. An index to measure weather-induced stress of trees associated with outbreaks of psyllids in 

Australia. Ecology 50: 905–909. 

[31] White T.C.R. 1984. The abundance of invertebrate herbivores in relation to the availability of nitrogen in 

stressed food plants. Oecologia 63: 90–105. 

[32] Yoder J.A., Ark J.T., Benoit J.B., Rellinger E.J., Gribbins K.M. 2006. Water balance components in adults of 

terrestial red mite Balaustium sp. (Acarina: Erythraeidae). Ann. Etomol. Soc. Am. 99: 560–566. 

[33] Yolanda H. Chen, Welter S.C. 2005. Crop domestication disrupts a native tritrophic interaction associated with 

the sunflower, Helianthus annuus (Asterales: Asteraceae). Ecological Entomology 30: 673–683. 

[34] Zhang J.P., Wang J.J., Zhao Z.M., Dou W., Chen Y. 2004. Effects of simulated acid rain on the physiology of 

carmine spider mite, Tetranychus cinnabarinus (BOISDUVAL) (Acari: Tetranychidae). JEN 128(5): 342–347. 

Chemical composition of the plants, global climate 

change and arthropod plant pests 

Key words: climate change, host plant biochemistry, plant pests, plant 

stresses 

Summary 

Several authors put forward a hypothesis suggesting that herbivores benefit from 

host plants that are periodically drought stressed. The impact of climate change on 

phytophages is, however, difficult to predict, due in part to variation between species, 

or even populations, feeding guild patterns, duration of stress, plant responses to stress 

and other factors. Fundamental differences exist among different types of arthropods 

with respect to stress-induced changes in food quality. The level of plant nitrogen may 

affect both herbivores and their parasites and predators. There is a positive association 

between insect performance and plant growth. The mechanisms involve a combination 

of poor nutritional value and chemical defences. Phloem and whole – cell 

feeders show a positive CO2 response. Population sizes of arthropod pests generally 

increased in elevated CO2 and their time of development was reduced.


Patologiczne aspekty kondycjonowania nasion 

Dorota Szopiñska 

Katedra Nasiennictwa Ogrodniczego, 

Akademia Rolnicza im. Augusta Cieszkowskiego w Poznaniu 

Baranowo, ul. Szamotulska 28, 62-081 PrzeŸmierowo 

e-mail: dorotasz@au.poznan.pl 

S³owa kluczowe: kondycjonowanie, zdrowotnoœæ nasion, zaprawianie 

nasion, biokondycjonowanie 

Wprowadzenie 

Czas pomiêdzy siewem a wschodami jest kluczow¹ faz¹ w cyklu produkcyjnym 

upraw jednorocznych. Przyspieszenie, zwiêkszenie i wyrównanie wschodów mo¿e 

mieæ znacz¹cy wp³yw na wielkoœæ i jakoœæ plonu, zw³aszcza u roœlin ogrodniczych. 

Tak¿e mo¿liwoœæ wykorzystania technik precyzyjnego siewu zale¿y od jak najwiêkszego 

prawdopodobieñstwa uzyskania roœliny z ka¿dego wysianego nasienia. 

Wzrastaj¹ce zainteresowanie nasionami mieszañcowymi, które s¹ drogie, wymusza 

na firmach nasiennych koniecznoœæ dostarczenia na rynek nasion gwarantuj¹cych 

wysokie wschody. Tymczasem warunki klimatyczne i glebowe czêsto nie sprzyjaj¹ 

szybkiemu kie³kowaniu nasion i wzrostowi siewek. Stres fizjologiczny, wynikaj¹cy 

ze zbyt niskiej lub zbyt wysokiej temperatury, nadmiaru lub deficytu wody, zasolenia 

lub zaskorupienia gleby oraz czynniki biologiczne, do których nale¿y m.in. dzia³alnoœæ 

mikroorganizmów patogenicznych i szkodników, w po³¹czeniu ze zwiêkszon¹ 

wra¿liwoœci¹ roœlin w okresie kie³kowania i wschodów, mog¹ utrudniæ uzyskanie 

wysokiego plonu dobrej jakoœci. Nie mo¿e wiêc zaskakiwaæ ogromne zainteresowanie 

nauki i praktyki problemami przedsiewnego uszlachetniania, w tym tak¿e 

kondycjonowania nasion [2]. Niestety zabieg ten niejednokrotnie zwiêksza zasiedlenie 

nasion przez mikroorganizmy patogeniczne i saprotroficzne. 

Celem niniejszego artyku³u jest zaprezentowanie aktualnego stanu wiedzy na 

temat wp³ywu kondycjonowania nasion na ich zdrowotnoœæ oraz przegl¹d prac 

dotycz¹cych problematyki kondycjonowania i zaprawiania nasion.

16 D. Szopiñska 

Fizjologiczne metody uszlachetniania nasion 

– kondycjonowanie 

W uszlachetnianiu nasion powszechnie wykorzystuje siê metody fizjologiczne, 

do których nale¿y kondycjonowanie hydratacyjne [ang. priming lub conditioning], 

stosowane dla osi¹gniêcia przyspieszenia i wyrównania kie³kowania. Zabieg ten 

zyskuje coraz wiêksze zainteresowanie przemys³u nasiennego, obejmuj¹c coraz 

szerszy zakres gatunków, g³ównie warzyw i kwiatów, i polecany jest zw³aszcza tam, 

gdzie stresy œrodowiskowe mog¹ prowadziæ do opóŸnienia kie³kowania nasion 

i niezadowalaj¹cych wschodów [21]. 

Podczas kondycjonowania nastêpuje indukcja wstêpnych etapów kie³kowania 

nasion. Proces ten polega na biochemicznej mobilizacji materia³ów zapasowych, 

wykorzystywanych do procesów syntezy substancji konstytucjonalnych najpierw 

zarodka, a póŸniej siewki. Mobilizacji tej towarzyszy wzrost aktywnoœci licznych 

enzymów, np. fosfataz, peroksydazy, dehydrogenaz i syntetaz, zw³aszcza bior¹cych 

udzia³ w biosyntezie bia³ek. Nastêpuje równie¿ wzmo¿enie metabolizmu kwasów 

nukleinowych, na co wskazuje zwiêkszona synteza ró¿nych frakcji RNA i aktywacja 

preegzystuj¹cych form RNA. U nasion niektórych gatunków roœlin obserwuje siê 

ponadto rozpad inhibitorów kie³kowania (m.in. kwasu abscysynowego – ABA). 

Poziom wody dostarczonej do nasion podczas kondycjonowania hydratacyjnego 

wystarcza na ogó³ do mobilizacji metabolizmu, lecz jest za niski dla takiego wzrostu 

zarodka, który warunkowa³by pojawienie siê kie³ka (korzenia zarodkowego) i siewki 

[17, 26]. Zmiany w ultrastrukturze zarodka kondycjonowanego nasienia odpowiadaj¹ 

zmianom charakterystycznym dla pocz¹tkowych faz procesu kie³kowania i nastêpuj¹ 

przede wszystkim w komórkach korzenia zarodkowego, a znacznie rzadziej w komórkach 

liœcieni [14, 63]. 

Do najpowszechniej stosowanych zabiegów hydratacyjnych nale¿¹ hydro-, osmoi 

matrykondycjonowanie. 

Hydrokondycjonowanie (ang. hydropriming) jest najtañszym i jednoczeœnie 

najprostszym sposobem kondycjonowania. Najczêœciej nasiona moczy siê w okreœlonej 

iloœci wody, a nastêpnie przetrzymuje w takim stanie, w odpowiedniej temperaturze, 

przez wymagany czas. Nasiona mo¿na kondycjonowaæ równie¿ w kolumnach 

wype³nionych napowietrzan¹ wod¹, w atmosferze nasyconej par¹ wodn¹ lub 

w aerozolach. Skutecznoœæ hydrokondycjonowania bywa zazwyczaj najlepsza w odniesieniu 

do nasion czêœciowo zestarza³ych, poniewa¿ podczas pêcznienia s¹ uruchamiane 

biochemiczne mechanizmy naprawcze. Stan napêcznienia stwarza te¿ mo¿liwoœæ 

fizjologicznego rozwoju zarodka [17]. Wad¹ tej metody jest niemo¿noœæ 

kontrolowania szybkoœci pobierania wody, co zwiêksza ryzyko uszkodzenia tkanek 

pêczniej¹cego zarodka [44]. 

Osmokondycjonowanie (ang. osmopriming, osmotic priming lub osmoconditioning) 

polega na kontrolowanym uwilgoceniu nasion w okreœlonej temperaturze

Patologiczne aspekty kondycjonowania nasion 17 

i czasie, w roztworach substancji osmotycznie czynnych o niskim potencjale osmotycznym, 

takich jak KNO3,K3PO4,KH2PO4, MgSO4, NaCl, glicerol, mannitol i glikol polietylenowy 

(PEG) [2, 22, 26, 42]. Glikol polietylenowy jest stosunkowo drogi i trudny do 

usuniêcia z powierzchni nasion, dlatego rzadko wykorzystywany w praktyce. 

Matrykondycjonowanie (ang. matriconditioning lub solid matrix priming) jest zabiegiem, 

w którym kontrolowany dostêp wody do nasion uzyskuje siê dziêki u¿yciu 

substancji sta³ych, o wysokim potencjale matrycowym [52]. Noœnikami mog¹ byæ 

zwi¹zki organiczne (torf) i nieorganiczne (piasek, wermikulit, Celite, Micro-Cel, Zonolite) 

[13, 66]. Nasiona miesza siê z noœnikiem i wod¹ w odpowiednich proporcjach tak, 

by uzyskaæ ¿¹dany potencja³ matrycowy, najczêœciej od –0,4 MPa do –1,5 MPa [56]. 

Wp³yw kondycjonowania na zdrowotnoœæ nasion 

Liczni autorzy zwracaj¹ uwagê na mo¿liwoœæ pogorszenia siê zdrowotnoœci 

nasion po kondycjonowaniu. Zjawisko to zaobserwowano m.in. u hydrokondycjonowanych 

nasion buraka cukrowego (Beta vulgaris subsp. vulgaris convar. crassa ALEF. 

var altissima DÖLL), marchwi (Daucus carota L.), pora (Allium porrum L.) i pasternaku 

(Pastinaca sativa L.) [24, 59, 64, 65], osmokondycjonowanych nasion astra 

chiñskiego (Callistephus chinensis NEES.), cebuli (Allium cepa L.), marchwi, melona 

(Cucumis melo L.), pietruszki (Petroselinum sativum HOFFM.), pora i ry¿u (Oryza 

sativa L.) [1, 15, 16, 34, 38, 42, 58, 59, 62] i matrykondycjonowanych nasion cebuli, 

kukurydzy (Zea mays L.), marchwi i ogórka (Cucumis sativus L.) [18, 23, 36]. 

Tylkowska i van den Bulk [59] stwierdzili zwiêkszenie zasiedlenia nasion marchwi 

przez grzyby rodzaju Alternaria po zabiegu hydro- i osmokondycjonowania, zw³aszcza, 

jeœli wczeœniej odznacza³y siê œrednim lub du¿ym poziomem pora¿enia. Równie¿ 

Jensen i in. [24] zaobserwowali systematyczny wzrost zasiedlenia nasion marchwi 

przez te grzyby w trakcie procesu hydrokondycjonowania. Podobne zjawisko towarzyszy³o 

procesom matrykondycjonowania nasion marchwi, cebuli i ogórka w badaniach 

Janas i in. [23]. Tylkowska i van den Bulk [59] zaobserwowali jednoczeœnie, ¿e 

po osmokondycjonowaniu grzyby penetrowa³y wewnêtrzne czêœci nasion. Obecnoœæ 

grzybni i zarodników stwierdzano najczêœciej w pobli¿u wierzcho³ka wzrostu korzenia 

zarodkowego, co mo¿e sprzyjaæ zaka¿eniu podczas kie³kowania nasion. Podobn¹ 

zale¿noœæ zaobserwowa³y równie¿ Szopiñska i Tylkowska [54], które stwierdzi³y 

pewn¹ tendencjê do rozprzestrzeniania siê grzybów po osmokondycjonowaniu w g³¹b 

nasion sa³aty (Lactuca sativa L.). Dotyczy³o to przede wszystkim grzybów: Alternaria 

alternata, Botrytis cinerea i Cladosporium spp. Niemniej osmokondycjonowanie 

nie mia³o istotnego wp³ywu na zwiêkszenie ogólnego pora¿enia tych nasion 

przez grzyby. Podobnie Maude i in. [30] nie zaobserwowali istotnych zmian w zasiedleniu 

nasion marchwi przez Alternaria dauci po ich osmokondycjonowaniu za 

pomoc¹ glikolu polietylenowego. Natomiast wyniki uzyskane przez Ruana i in. [46] 

wykaza³y istotny wzrost zasiedlenia przez grzyby rodzaju Fusarium osmokondycjo-


nowanych nasion ry¿u, przy jednoczesnym ograniczeniu wystêpowania grzybów 

rodzaju Cladosporium. Stwierdzono, ¿e zastosowanie ró¿nych technik kondycjonowania 

nasion mo¿e modyfikowaæ wra¿liwoœæ siewek z nich wyros³ych na pora¿enie 

przez patogeny zasiedlaj¹ce glebê. Rush [47] zaobserwowa³, ¿e po wysianiu matrykondycjonowanych 

nasion buraka do gleby sztucznie ska¿onej Pythium ultimum, 

wschody roœlin by³y szybsze, a ich pora¿enie przez patogena znacznie mniejsze, ni¿ 

po wysianiu nasion osmokondycjonowanych. 

Pomimo znaczenia problemu, prawdopodobnie ze wzglêdu na zró¿nicowanie 

stosowanych technik i wynikaj¹ce st¹d sprzeczne doniesienia, dotychczas nie znaleziono 

jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, jakie s¹ przyczyny pogarszania siê 

zdrowotnoœci nasion podczas kondycjonowania. Przypuszczenie wysuwane m.in. 

przez Petcha [38], ¿e sam glikol polietylenowy, stosowany jako substancja osmotycznie 

czynna podczas kondycjonowania, mo¿e przyczyniaæ siê do nadmiernego 

wzrostu grzybów, nie znalaz³o potwierdzenia w pracy Szopiñskiej [53]. Autorka 

stwierdzi³a, ¿e nasiona inkubowane na bibule nas¹czonej roztworami PEG o ró¿nym 

potencjale osmotycznym, za ka¿dym razem wykazywa³y mniejsze zasiedlenie przez 

grzyby ni¿ nasiona inkubowane na bibule nas¹czonej wod¹ destylowan¹. Mexal 

i Reid [33] jednoznacznie stwierdzili, ¿e choæ glikol polietylenowy mo¿e byæ absorbowany 

przez grzyby, to jednak nie jest przez nie metabolizowany, jak wiele innych 

cukrów. Ponadto, nawet w du¿ych stê¿eniach, nie wykazuje on w³aœciwoœci toksycznych. 

Na podstawie doniesienia Machado i in. [28] mo¿na tak¿e wyeliminowaæ 

przypuszczenie, ¿e na poziom pora¿enia nasion mo¿e mieæ wp³yw ograniczona 

dostêpnoœæ wody, spowodowana u¿yciem substancji osmotycznie czynnej. Cytowani 

autorzy stwierdzili, ¿e zmienny potencja³ osmotyczny pod³o¿a (agarowa po¿ywka 

dekstrozowo-ziemniaczana z dodatkiem ró¿nych substancji osmotycznie czynnych, 

m.in. PEG 6000) powodowa³ zahamowanie kie³kowania nasion, ale nie ogranicza³ 

wzrostu grzybów. Sadowski i in. [48, 49] zaobserwowali, ¿e pocz¹tkowa wilgotnoœæ 

nasion ³ubinu ¿ó³tego (Lupinus luteus L.) nie mia³a bezpoœredniego wp³ywu na 

zdrowotnoœæ roœlin, ale jej podwy¿szenie powodowa³o zwiêkszenie zasiedlenia nasion 

przez grzyby rodzaju Penicillium. Zwiêkszenie zasiedlenia nasion przez grzyby 

obserwowano równie¿ u nasion poddanych zabiegom hydro- i matrykondycjonowania, 

nie wykorzystuj¹cym substancji osmotycznie czynnych [23, 24, 38]. Nascimento 

i West [34] wnioskuj¹, ¿e temperatura i stosunkowo ³atwy dostêp wody, oraz obecnoœæ 

zwi¹zków wydzielanych przez pêczniej¹ce nasiona, niejednokrotnie uszkodzone 

w trakcie imbibicji, sprzyjaj¹ wzrostowi i rozprzestrzenianiu siê grzybów podczas 

kondycjonowania. I choæ bardzo czêsto s¹ to mikroorganizmy saprotroficzne, to 

wystêpuj¹c w du¿ym nasileniu, mog¹ niekorzystnie wp³ywaæ zarówno na jakoœæ 

nasion, jak i wschody roœlin. Podobne wyniki uzyskali Sadowski i in. [48], stwierdzaj¹c, 

¿e zwi¹zki wydzielane przez pêczniej¹ce nasiona ³ubinu ¿ó³tego by³y lepszym 

pod³o¿em do wzrostu grzybów ni¿ agarowa po¿ywka dekstrozowo-ziemniaczana. Na 

podstawie analiz chemicznych mo¿na stwierdziæ, ¿e wiêkszoœæ wêglowodanów


obecnych w wydzielinie z nasion, to cukry proste zdolne do stymulacji kie³kowania 

zarodników i wzrostu strzêpek. 

Zasiedlenie nasion przez mikroorganizmy, zw³aszcza patogeniczne, stwarza zagro¿enie 

dla iloœci, a zw³aszcza jakoœci plonu roœlin z nich wyros³ych. Habdas i in. 

[18], badaj¹c nasiona cebuli i marchwi pora¿one po zabiegu matrykondycjonowania, 

stwierdzi³y obecnoœæ grzybów patogenicznych na ³upinie nasiennej i owocni, w bielmie 

oraz w zarodku. Badania cytologiczne przeprowadzone przez Janas i in. [23] 

uwidoczni³y istotne zmiany w zarodkach pora¿onych, matrykondycjonowanych nasion 

marchwi. Zaobserwowane zmiany prowadzi³y do nietypowej hydrolizy substancji 

zapasowych, ca³kowitej lizy tkanek zarodka i piknotyzacji j¹der komórkowych. 

U bielmowych nasion cebuli autorki stwierdzi³y kontrakcjê i plazmolizê cytoplazmy, 

piknotyzacjê j¹der i hydrolizê substancji zapasowych, a w wyniku tych procesów 

ca³kowity rozpad komórek bielma. W œwietle tych badañ oczywiste wydaje siê 

stwierdzenie, ¿e wystêpowanie na nasionach fitopatogenicznych grzybów czêsto 

prowadzi do pogorszenia kie³kowania. Doniesienia wskazuj¹ce, ¿e kondycjonowanie 

nie tylko nie pogarsza, ale w poszczególnych przypadkach nawet poprawia zdrowotnoœæ 

nasion, pozostawiaj¹ nierozwi¹zan¹ kwestiê zagro¿enia roœlin przez chorobotwórcze 

mikroorganizmy pochodz¹ce z gleby, tym bardziej, ¿e podczas imbibicji 

mo¿e dojœæ do powstania mikroszczelin w okrywie nasiennej, które mog¹ byæ 

wrotami zaka¿enia dla tego typu mikroorganizmów [43]. Aby przeciwdzia³aæ temu 

zagro¿eniu konieczne jest stosowanie zabiegu zaprawiania. 

Zaprawianie nasion 

Najczêœciej stosuje siê zaprawianie chemiczne za pomoc¹ preparatów opartych na 

pojedynczych fungicydach lub ich mieszaninach. Zastosowanie tego zabiegu w po- 

³¹czeniu z kondycjonowaniem, nie zawsze korzystnie wp³ywa na jakoœæ nasion, choæ 

z praktycznego punktu widzenia jest warte badania [3]. Biniek [1] zauwa¿y³a, ¿e 

nasiona marchwi poddane osmokondycjonowaniu i zaprawianiu fungicydem tiuram 

kie³kowa³y wolniej ni¿ nasiona kondycjonowane, ale niezaprawiane. Zale¿noœæ ta 

by³a wyraŸnie widoczna u nasion charakteryzuj¹cych siê wysok¹ zdolnoœci¹ kie³kowania. 

Jednoczeœnie nasiona kondycjonowane dawa³y lepsze wschody pomimo 

suszy. Tylkowska i Biniek [58] stwierdzi³y wzmo¿one zasiedlenie nasion marchwi 

przez grzyby, zarówno patogeniczne jak i saprotroficzne, po osmokondycjonowaniu. 

Dodanie fungicydów – tiuramu i iprodionu – do PEG nie by³o w pe³ni efektywne, 

jednoczeœnie spowolni³o kie³kowanie nasion. Maude i in. [30] zaobserwowali, ¿e 

dodanie tiuramu i iprodionu do roztworu osmotycznie czynnego tylko czêœciowo 

redukowa³o pora¿enie nasion, dodanie zaœ samego tiuramu do roztworu PEG, a nastêpnie 

zaprawianie suchych nasion iprodionem ju¿ po kondycjonowaniu poprawia³o 

wschody siewek w polu oraz plon marchwi. Nascimento i West [34] stwierdzili, ¿e po 

osmokondycjonowaniu o 75% zwiêkszy³o siê zasiedlenie nasion melona przez grzy-


by rodzajów Alternaria, Cladosporium, Epicoccum i Stemphylium, a zastosowanie 

preparatu Kaptan (s.a. kaptan) w trakcie zabiegu zmniejszy³o je w niewielkim tylko 

stopniu. Wyniki badañ Dorny i in. [16] wykaza³y, ¿e po³¹czenie osmokondycjonowania 

i preparatu Rovral (s.a. iprodion) w wiêkszoœci przypadków zmniejszy³o 

zasiedlenie nasion astra chiñskiego przez grzyby, w porównaniu z samym kondycjonowaniem, 

jednak¿e ¿adna z zastosowanych kombinacji nie ogranicza³a w pe³ni 

wystêpowania grzybów. Petch [38] zaobserwowa³, ¿e po osmokondycjonowaniu 

wzrasta zasiedlenie nasion pora przez grzyby Cladosporium herbarum (PERS.) LINK, 

Penicillium spp. i Stemphylium botryosum WALLROTH. Po³¹czenie kondycjonowania 

z zaprawianiem nasion preparatem Benlate T (s.a. benomyl i tiuram) ograniczy³o 

wystêpowanie tych grzybów, a jednoczeœnie nie mia³o wp³ywu na efektywnoœæ 

kondycjonowania. Khan i in. [27] stwierdzili, ¿e osmokondycjonowanie nasion 

buraka æwik³owego (Beta vulgaris subsp. vulgaris convar. crassa ALEF. var. conditiva 

ALEF.), po³¹czone z zaprawianiem nasion metalaksylem i tiuramem, wp³ynê³o na 

lepsze wschody siewek i ich wiêksz¹ prze¿ywalnoœæ w glebie ska¿onej grzybem 

Rhizoctonia solani KÜHN, ni¿ w wypadku zastosowania tylko jednego z tych zabiegów. 

Szopiñska i Tylkowska [55] zaobserwowa³y, ¿e zastosowanie preparatu Funaben 

T (s.a. karbendazym i tiuram) podczas osmokondycjonowania nasion sa³aty, 

powodowa³o pogorszenie ich zdolnoœci i szybkoœci kie³kowania, natomiast u¿ycie 

tego samego fungicydu po kondycjonowaniu, pozwoli³o na utrzymanie korzystnych 

rezultatów tego zabiegu, poprawiaj¹c jednoczeœnie zdrowotnoœæ nasion. Osburn 

i Schroth [35] wykazali, ¿e ju¿ samo osmokondycjonowanie nasion buraka cukrowego 

poprawia wschody roœlin w glebie naturalnie ska¿onej Pythium ultimum TROW, 

a dodanie metalaksylu do roztworu osmotycznie czynnego, potêgowa³o to korzystne 

dzia³anie. Podobnie, w doœwiadczeniu Sadowskiego i in. [50], po³¹czenie kondycjonowania 

i zaprawiania nasion grochu (Pisum sativum L.) Super Homai (s.a. tiofanat 

metylowy, tiuram i diazynon), Sibutolem (s.a. bitertanol i fuberidazol) i Funabenem T 

(s.a. karbendazym i tiuram) istotnie poprawi³o wschody roœlin, chroni¹c je przed 

grzybami z rodzajów Phoma i Rhizoctonia, choæ ju¿ samo kondycjonowanie korzystnie 

wp³ywa³o na zdrowotnoœæ roœlin. Do dezynfekcji nasion kukurydzy podczas 

matrykondycjonowania u¿yto równie¿ podchlorynu sodowego (NaOCl), którego 

dzia³anie by³o porównywalne z dzia³aniem testowanych fungicydów. Traktowanie 

nasion w ten sposób dawa³o istotn¹ poprawê wschodów w polu zarówno w porównaniu 

z nasionami nietraktowanymi, jak i tylko kondycjonowanymi [37]. 

Metod¹ na pograniczu zaprawiania chemicznego i biologicznego jest traktowanie 

nasion substancjami pochodzenia roœlinnego. Metoda ta, uznana za ekologiczn¹, staje 

siê coraz bardziej popularna. Nie dziwi wiêc fakt, ¿e podjêto równie¿ próby kondycjonowania 

nasion z dodatkiem materia³u roœlinnego. Wyniki badañ przeprowadzonych 

przez Kambang i in. [25] wykaza³y, ¿e matrykondycjonowanie nasion papryki 

(Capsicum annuum L.) z dodatkiem suszu z liœci goŸdzikowca (Eugenia caryophyllata 

THUNB.) ogranicza znacz¹co pora¿enie nasion przez grzyb Colletotrichum 

capsici, poprawiaj¹c istotnie zdolnoœæ kie³kowania i wigor nasion.


Biokondycjonowanie 

W ostatnich latach biologiczne metody zaprawiania nasion, wykorzystuj¹ce antagonistyczne 

w³aœciwoœci niektórych mikroorganizmów wobec patogenów zyskuj¹ 

coraz wiêksze zainteresowanie [4, 7, 9, 12, 40, 41, 51]. Zastosowanie mikroorganizmów 

antagonistycznych do zaprawiania nasion jest obecnie intensywnie badane. 

Do najczêœciej badanych mikroorganizmów nale¿¹ bakterie rodzajów Pseudomonas, 

Enterobacter, Erwinia, Bacillus i Streptomyces oraz grzyby rodzajów Trichoderma 

i Gliocladium [11]. Nale¿y wspomnieæ, ¿e niektóre gatunki mikroorganizmów antagonistycznych 

nale¿¹cych do niedawna do rodzaju Pseudomonas zalicza siê obecnie 

do rodzaju Burkholderia. 

Na skutecznoœæ biologicznego traktowania nasion mog¹ wp³ywaæ liczne czynniki, 

takie jak pH pod³o¿a, koncentracja jonów ¿elaza, wilgotnoœæ, temperatura, iloœæ 

inokulum, a tak¿e sposób przedsiewnego traktowania nasion [7, 51]. W przeciwieñstwie 

do zaprawiania chemicznego, zaprawianie biologiczne i równoczesne kondycjonowanie, 

zwane biokondycjonowaniem [5], nie by³o do tej pory szeroko badane. 

Tym bardziej, ¿e poszczególni autorzy czasami b³êdnie przypisuj¹ ten termin procesom, 

podczas których nasiona s¹ kondycjonowane, suszone i dopiero wtedy traktowane 

mikroorganizmem antagonistycznym [10, 29]. 

Paradoksalnie punktem wyjœcia badañ nad biokondycjonowaniem sta³y siê informacje 

o zwiêkszaj¹cym siê podczas kondycjonowania zasiedleniu nasion zarówno 

przez bakterie, jak i grzyby. Informacjê tê uzyskano analizuj¹c roztwory osmotyczne 

pod k¹tem ich ponownego wykorzystania w procesach kondycjonowania na skalê 

przemys³ow¹ [39]. Podobnie, badania nad dynamik¹ zmian populacji mikroorganizmów 

w trakcie hydrokondycjonowania nasion w rotacyjnych cylindrach (ang. drum 

priming), wykaza³y intensywny wzrost populacji bakterii i grzybów podczas kondycjonowania 

i ich prze¿ywanie na tym samym poziomie po wysuszeniu nasion. Ta 

obserwacja pozwoli³a postawiæ tezê, ¿e podczas tego zabiegu równie¿ mikroorganizmy 

antagonistyczne znajd¹ korzystne warunki wzrostu [60, 65]. Procedury hydroi 

matrykondycjonowania stosowane na skalê przemys³ow¹ teoretycznie sprzyjaj¹ 

inokulacji nasion, bowiem przypominaj¹ te wykorzystywane w masowej produkcji 

kultur grzybowych i bakteryjnych. Mo¿na tu wymieniæ chocia¿by, obok sta³ej temperatury 

i wilgotnoœci, regularne mieszanie i napowietrzanie, zapewniaj¹ce odpowiedni¹ 

wymianê gazow¹, co zapobiega lokalnemu zagrzewaniu masy nasiennej, 

a tym samym sprzyja zachowaniu ¿ywotnoœci zarówno przez nasiona, jak i organizmy 

antagonistyczne [32]. Informacje te wp³ynê³y na podjêcie wielu badañ. Harman 

i Taylor [19] zaobserwowali, ¿e traktowanie nasion ogórka (Cucumis sativus L.) 

i pomidora (Lycopersicon esculentum MILL.) podczas matrykondycjonowania ró¿nymi 

szczepami grzyba Trichoderma harzianum przyspiesza³o wschody roœlin w glebie 

ska¿onej Pythium ultimum i gwarantowa³o szybszy wzrost siewek ni¿ u roœlin wyros- 

³ych z nasion tylko kondycjonowanych oraz kondycjonowanych z dodatkiem tiura-


mu. Kolejne doœwiadczenie Harmana i in. [20] wykaza³o, ¿e zastosowanie testowanych 

szczepów tego samego grzyba podczas matrykondycjonowania nasion bawe³ny 

(Gossypium spp.), fasoli (Phaseolus vulgaris L.), grochu, kukurydzy, ogórka i pszenicy 

(Triticum aestivum L.) istotnie poprawia³o wschody roœlin w glebie ska¿onej 

grzybami Pythium ultimum, Rhizoctonia solani, Fusarium graminearum i Sclerotium 

rolfsii. Dorna i in. [15], w celu ograniczenia wzrostu grzybów zasiedlaj¹cych nasiona 

cebuli, ³¹czyli osmo- i hydrokondycjonowanie z zaprawianiem fungicydami Penncozeb 

80 WP (s.a. mankozeb) i Apron 35 SD (s.a. metalaksyl) lub preparatem biologicznym 

Promot, zawieraj¹cym zarodniki grzybów Trichoderma koningii i T. harzianum. 

Autorzy stwierdzili, ¿e fungicydy same i w po³¹czeniu z kondycjonowaniem ogranicza³y 

wystêpowanie grzybów w wiêkszym stopniu ni¿ Promot. Jensen i in. [24] 

zaobserwowali, ¿e biokondycjonowanie nasion marchwi z wykorzystaniem szczepu 

Clonostachys rosea IK726 znacz¹co poprawia³o zdrowotnoœæ nasion pora¿onych 

przez Alternaria radicina i A. dauci, nie maj¹c jednoczeœnie negatywnego wp³ywu na 

ich kie³kowanie. Kolejnym mikroorganizmem antagonistycznym stosowanym wraz 

z kondycjonowaniem nasion by³a bakteria Pseudomonas aureofaciens AB 254 [5, 6, 

45, 61]. Callan i in. [5, 6] stwierdzili, ¿e zastosowanie Pseudomonas aureofaciens AB 

254 z równoczesnym osmokondycjonowaniem nasion tak samo dobrze chroni³o 

siewki kukurydzy przed zgorzel¹, wywo³an¹ przez grzyb Pythium ultimum, jak 

zaprawianie nasion metalaksylem. Podobne wyniki otrzymali Warren i Bennett [61] 

z biokondycjonowaniem nasion pomidora, równie¿ przeciwko zgorzeli siewek. Uzyskali 

oni jednak lepsze wyniki po zaprawianiu nasion P. aureofaciens AB 254 ni¿ po 

³¹cznym zaprawianiu i kondycjonowaniu. Z kolei Szafirowska i in. [52] podaj¹, ¿e 

traktowanie nasion fasoli wielokwiatowej (Phaseolus coccineus L.) preparatem 

Kodiak, zawieraj¹cym bakteriê Bacillus subtilis, w po³¹czeniu z osmokondycjonowaniem 

z powodzeniem zastêpowa³o standardowe zaprawianie chemiczne. 

Niestety, nie zawsze zastosowanie czynnika biologicznego podczas kondycjonowania 

gwarantuje skuteczn¹ ochronê roœlin, co wynika zarówno z ograniczonego spektrum 

dzia³ania poszczególnych mikroorganizmów antagonistycznych, jak i utraty przez 

nie ¿ywotnoœci ju¿ w trakcie zabiegu lub podczas procesów suszenia i przechowywania 

nasion. Dodatkowym czynnikiem stresowym jest zastosowanie w trakcie lub po kondycjonowaniu 

ró¿nych fungicydów, które wype³niaj¹ luki w ochronie nasion, wynikaj¹ce 

z niekiedy w¹skiego spektrum dzia³ania antagonisty [64]. Wymusza to koniecznoœæ 

dodatkowego testowania zgodnoœci poszczególnych mikroorganizmów i fungicydów 

[57]. Wszyscy autorzy zgadzaj¹ siê jednak, ¿e biokondycjonowanie powinno byæ nadal 

przedmiotem badañ, poniewa¿ poprzez wyeliminowanie lub ograniczenie stosowania 

œrodków chemicznych, odpowiada na potrzeby i naciski spo³eczeñstwa spowodowane 

wzrastaj¹cym zanieczyszczeniem œrodowiska oraz wychodzi naprzeciw ¿¹daniom 

producentów, oczekuj¹cych nasion wysokiej jakoœci.


Podsumowanie 

Potrzeba kondycjonowania nasion mo¿e budziæ w¹tpliwoœci, zw³aszcza wtedy, 

kiedy warunki œrodowiska nie stwarzaj¹ zagro¿enia dla nasion i siewek podczas siewu 

i wschodów. Nale¿y jednak pamiêtaæ, ¿e ka¿da partia nasion ma indywidualne cechy, 

takie jak stopieñ dojrza³oœci nasion, ich rozmiar czy te¿ ró¿na podatnoœæ na zapadanie 

w stan spoczynku, które modyfikuj¹ ich zdolnoœæ do szybkich i równomiernych 

wschodów w zmiennych warunkach œrodowiska. 

Nasiona wolne od mikroorganizmów, przede wszystkim patogenicznych, to jeden 

z niezbêdnych warunków uzyskania korzystnych rezultatów kondycjonowania [8]. 

Nie zawsze mamy do czynienia z takimi nasionami, dlatego Tylkowska i van den Bulk 

[59] sugeruj¹ koniecznoœæ testowania nasion pod wzglêdem zdrowotnoœci, zanim 

zostan¹ one poddane kondycjonowaniu. Niestety, ocena laboratoryjna nasion nie 

zawsze uwzglêdnia tak szczegó³owe badania. Ponadto oprócz dobrej zdrowotnoœci 

nasion konieczna jest ochrona nasion, kie³ków i siewek przed infekcjami pochodz¹cymi 

z gleby. Dlatego te¿, w wypadku braku szczegó³owych danych o zdrowotnoœci 

materia³u siewnego oraz mikroorganizmach zasiedlaj¹cych pod³o¿e do wysiewu, 

zaprawianie nasion nale¿y uznaæ za konieczne. 

Pomimo kosztów przedsiewnego uszlachetniania nasion obci¹¿aj¹cych potencjalnych 

nabywców, zwiêkszaj¹cy siê asortyment kondycjonowanych nasion warzyw, 

traw i kwiatów dostêpnych na rynkach, szczególnie krajów wysoko rozwiniêtych, 

dowodzi, ¿e zyski czêsto przewy¿szaj¹ wzrastaj¹ce koszty. Bêdzie to równie¿ 

w naturalny sposób wp³ywa³o na podejmowanie kolejnych wyzwañ badawczych 

w obrêbie problematyki poruszanej w artykule. Szczególnie zainteresowany kupnem 

nasion wysokiej jakoœci jest sektor zajmuj¹cy siê produkcj¹ rozsady, a wysokie koszty 

tej produkcji musz¹ byæ zrównowa¿one przez przyspieszone i wyrównane wschody 

roœlin, pozwalaj¹ce na szybk¹ sprzeda¿ zdrowego materia³u wysokiej jakoœci i rozpoczêcie 

nowego cyklu produkcyjnego w pomieszczeniach szklarniowych [31]. 

Literatura 

[1] Biniek A. 1994. The influence of osmoconditioning in polyethylene glycol [PEG 6000] on the germination and 

emergence of carrot and parsley seeds. Acta Hort. 371: 77–81. 

[2] Bradford K.J. 1986. Manipulation of seed water relations via osmotic priming to improve germination under 

stress conditions. HortSci. 21(5): 1105–1112. 

[3] Brocklehurst P.A., Dearman J., Drew R.L.K. 1987. Recent developments in osmotic treatment of vegetable 

seeds. Acta Hort. 215: 193–200. 

[4] Burgess D. R., Keane P. J. 1997. Biological control of Botrytis cinerea on chickpea seed with Trichoderma spp. 

and Gliocladium roseum: indigenous versus non-indigenous isolates. Plant Pathol. 46: 910–918. 

[5] Callan N.W., Mathre D.E., Miller J.B. 1990. Bio-priming seed treatment for biological control of Pythium 

ultimum preemergence damping-off in sh2 sweet corn. Plant Dis. 74(5): 368–372. 

[6] Callan N.W., Mathre D.E., Miller J.B. 1991. Field performance of sweet corn seed bio-primed and coated with 

Pseudomonas fluorescens AB254. HortSci. 26(9): 1163–1165.


[7] Callan N.W., Mathre D.E., Miller J.B., Vavrina C.S. 1997. Biological seed treatments: factors involved in 

efficacy. HortSci. 32(2): 179–183. 

[8] Cantliffe D.J., Elballa M., Guedes A., Odell G.B., Perkins-Veazie P., Schultheis J.R., Seale D.N., Shuler K.D., 

Tanne I., Watkins J.T. 1987. Improving stand establishment of direct seeded vegetables in Florida. Proc. Fla. 

State. Hort. Soc.100: 213–216. 

[9] Chet I., Inbar J. 1994. Biological control of fungal pathogens. App. Biochem. Biotech. 48: 37–43. 

[10] Conway K.E., Mereddy R., Kahn B.A., Wu Y., Hallgren S.W., Wu L. 2001. Beneficial effects of solid matrix 

chemo-priming in okra. Plant Dis. 85: 535–537. 

[11] Cook R.J. 1993. Making greater use of introduced microorganisms for biological control of plant pathogens. 

Ann. Rev. Phytopathol. 31: 53–80. 

[12] Cook D.W.M., Long P.G., Ganesh S., Cheah L-H. 1997. Attachment microbes antagonistic against Botrytis 

cinerea – biological control and scanning electron microscope studies in vivo. Ann. Appl. Biol. 131: 503–518. 

[13] D¹browska B. 1998. Wp³yw niektórych czynników na wynik przedsiewnego traktowania nasion roœlin 

warzywnych. Materia³y z konferencji: Nasiennictwo roœlin ogrodniczych w Polsce – perspektywy integracji 

nauki z praktyk¹. Skierniewice, 22 kwietnia: 41–45. 

[14] Dawidowicz-Grzegorzewska A. 1997. Ultrastructure of carrot seeds during matriconditioning with Micro-Cel 

E. Ann. Bot. 79: 535–545. 

[15] Dorna H., Tylkowska K., Wei Yahong, Marcinek R. 2005. Germination and health of onion (Allium cepa) seeds 

after priming combined with chemical or biological treatments. Phytopathol. Pol. 37: 69–81. 

[16] Dorna H., Tylkowska K., Zhao X. 2001. Effects of osmopriming and Rovral on health and germination of china 

aster seeds. Phytopathol. Pol. 21: 35–44. 

[17] Górecki R.J., Grzesiuk S. 1994. Œwiatowe tendencje i kierunki uszlachetniania materia³ów nasiennych. 

Materia³y z konferencji „Uszlachetnianie materia³ów nasiennych”, Olsztyn-Kortowo, czerwiec: 9–24. 

[18] Habdas H., Staniaszek M., Szafirowska A. 1997. Cytologiczne zmiany w nasionach cebuli i marchwi 

matrykondycjonowanych substancj¹ Micro-Cel E. Materia³y VII Ogólnopolskiego Zjazdu Hodowców Roœlin 

Ogrodniczych „Hodowla Nasiennictwo i Szkó³karstwo Roœlin Ogrodniczych o Podwy¿szonej Jakoœci”, 

Szczecin, 11–13 wrzeœnia 1997: 368–372. 

[19] Harman G.E., Taylor A.G. 1988. Improved seedling performance by integration of biological control agents at 

favorable pH levels with solid matrix priming. Phytopathol. 78: 520–525. 

[20] Harman G.E., Taylor A.G., Stasz T.E. 1989. Combining effective strains of Trichoderma harzianum and solid 

matrix priming to improve biological seed treatments. Plant Dis. 73: 631–637. 

[21] Harper S., Gummerson R., Osborne R., Halmer P. 1997. Advantage: a commercial treatment to advance the 

germination and emergence of sugar beet seeds. Technical Paper, Germain’s UK Ltd, June. 

[22] Heydecker W., Higgins J., Turner Y.J., 1975. Invigoration of seeds? Seed Sci. Technol. 3: 881–888. 

[23] Janas R., Habdas H., Szafirowska A. 2000. Health status and cytological changes in matriconditioned seeds. 

Phytopathol. Pol. 19: 117–125. 

[24] Jensen B., Knudsen I.M.B., Madsen M., Jensen D.F. 2004. Biopriming of infected carrot seed with an 

antagonist, Clonostachys rosea, selected for control of seedborne Alternaria spp. Phytopathol. 94(6): 551–560. 

[25] Kambang Vetrani Asie, Sudarsono, Satriyas Ilyas 2005. Matriconditioning plus Clove leaf powder improves 

seed quality of hot pepper seed infected by Colletotrichum capsici during storage. 5th ISTA – SHC Seed Health 

Symposium, Angers, France, May 10–13. Abstract Booklet: 37. 

[26] Khan A.A. 1992. Preplant physiological seed conditioning. Hort. Rev. 13: 131–181. 

[27] Khan A.A., Abawi G.S., Maguire J.D. 1992. Integrating matriconditioning and fungicide treatment of table beet 

seed to improve stand establishment and yield. Crop Sci. 32: 231–237. 

[28] Machado J.C., Carvalho J.C.B., Vieira M.G.C., Guimarães R.M. 2001. Methodology for infecting seeds by 

fungi using water restriction technique. 26 International Seed Testing Congress – Seed Symposium – Abstracts, 

Angers, France, June 18–20: 62. 

[29] Mao W., Lumsden R.D., Lewis J.A. Habbar P.K. 1998. Seed treatment using pre-infiltration and biological 

control agents to reduce damping-off of corn caused by Pythium and Fusarium. Plant Dis. 82: 294–299. 

[30] Maude R.B., Drew R.L.K., Gray D., Petch G.M., Bujalski W., Nienow A.W. 1992. Strategies for control of 

seed-borne Alternaria dauci [leaf blight] of carrots in priming and process engineering systems. Plant Pathol. 

41: 204-214. 

[31] McDonald M.B. 2000. Seed priming. W: Seed Technology. Wyd. Black M., Bewley J.D., Sheffield Academic 

Press: 287–325.


[32] McQuilken M., Halmer P., Rhodes D.J. 1998. Application of microorganisms to seeds. W: Formulation of 

Microbial Biopesticides: Beneficial Microorganisms, Nematodes and Seed Treatments. Wyd. Burgess H.D., 

Kluwer Academic Publishers, Dordrecht: 255–285. 

[33] Mexal J., Reid C.P.P. 1973. The growth of selected mycorrhizal fungi in response to induced water stress. Can. 

J. Bot. 51: 1579–1588. 

[34] Nascimento W.M., West S.H. 1998. Microorganism growth during muskmelon seed priming. Seed Sci. 

Technol. 26: 531–534. 

[35] Osburn R.M., Schroth M.N. 1989. Effect of osmopriming sugar beet seed on germination rate and incidence of 

Pythium ultimum damping-off. Plant Dis. 73: 21–24. 

[36] Parera C.A., Cantliffe D.J. 1991. Improved germination and modified imbibition of shrunken-2 sweet corn by 

seed disinfection and solid matrix priming. J. Am. Soc. Hort. Sci. 116(6): 942–945. 

[37] Parera C.A., Cantliffe D.J. 1992. Enhanced emergence and seedling vigour in shrunken 2 sweet corn via seed 

disinfection and solid matrix priming. J. Am. Soc. Hort. Sci. 117: 400–403. 

[38] Petch G.M. 1989. The implications of microbial changes resulting from seed priming and film-coating during 

the process engineering of vegetable seeds. School of Chemical Engineering, University of Birmingham, 

England. 

[39] Petch G.M., Maude R.B., Bujalski W., Nienow A.W. 1991. The effects of re-use of polyethylene glycol priming 

osmotica upon the development of microbial population of leeks and carrots. Ann. Appl. Biol. 119: 367–372. 

[40] Pietr S.J., Sobiczewski P. 1993. Mo¿liwoœci i ograniczenia zastosowania bakterii do ochrony roœlin przed 

chorobami. Materia³y z Sympozjum „Biotyczne œrodowisko uprawne a zagro¿enie chorobowe roœlin”, Olsztyn, 

7–9 wrzeœnia: 47–58. 

[41] Piêta D. 1997. Niektóre aspekty wykorzystania mikroorganizmów antagonistycznych do zwalczania chorób 

roœlin. Ann. Univ. Mariae Curie-Sk³odowska, Lublin – Polonia, sec. E, V: 1–8. 

[42] Pill W.G. 1995. Low water potential and presowing germination treatment to improve seed quality. W: Seed 

Quality: Basic Mechanisms and Agricultural Implications. Wyd. Basra A.S., Food Product Press: 319–359. 

[43] Powell A.A. 1989. The importance of genetically determined seed coat characteristics to seed quality in grain 

legumes. Ann. Bot. 63: 169–175. 

[44] Powell A.A., Matthews S. 1978. The damaging effect of water on dry pea embryos during imbibition. J. Exp. 

Bot. 29: 1215–1229. 

[45] Reese C.D., Fritz V.A., Pfleger F.L. 1998. Impact of pressure infusion of sh-2 sweet corn seed with 

Pseudomonas aureofaciens on seedling emergence. HortSci. 33(1): 24–27. 

[46] Ruan S., Xue Q., Tylkowska K. 2002. Effects of priming on germination and health of rice (Oryza sativa L.) 

seeds. Seed Sci. Technol. 30: 451–458. 

[47] Rush C.M. 1991. Comparison of seed priming techniques with regard to seedling emergence and Pythium 

damping-off in sugar beet. Phytopathol. 81: 878–882. 

[48] Sadowski Cz., Prusiñski J., Baranowska M., Lemañczyk G. 1996. The effect of initial water content in yellow 

lupine seeds on their survival and fungi growth under water and chilling stress. Plant Breed. Seed Sci. 40(1–2): 

139–147. 

[49] Sadowski Cz., Prusiñski J., Zieliñski D., Krzysiak A. 1995. Effect of yellow lupine seed conditioning on plant 

healthiness of the plants. Proceedings of the 3rd EFPP conference: Environmental biotic factors in integrated 

plant disease control, Poznañ, 5–9 September 1995: 461–465. 

[50] Sadowski Cz., Skinder Z., Prusiñski J., Zieliñski D. 1995. Effect of pea seed conditioning on healthiness of the 

plants. Proceedings of the 3rd EFPP conference: Environmental biotic factors in integrated plant disease 

control, Poznañ, 5–9 September 1995: 467–471. 

[51] Smith V.L. 1996. Enhancement of snap bean emergence by Gliocladium virens. HortSci. 31: 984–985. 

[52] Szafirowska A., Soko³owska A., Janas R. 1998. Badania nad uszlachetnianiem nasion roœlin warzywnych. 

Materia³y z konferencji: Nasiennictwo roœlin ogrodniczych w Polsce – perspektywy integracji nauki z praktyk¹, 

Skierniewice, 22 kwietnia 1998: 29–37. 

[53] Szopiñska D. 2001. Wp³yw wybranych metod uszlachetniania na wigor i zdrowotnoœæ nasion sa³aty (Lactuca 

sativa L.). Praca doktorska. Katedra Nasiennictwa Ogrodniczego. Akademia Rolnicza im. A. Cieszkowskiego 

w Poznaniu. 

[54] Szopiñska D., Tylkowska K. 2003. Effect of osmopriming on location of seed-borne fungi in lettuce (Lactuca 

sativa) seeds. Phytopathol. Pol. 29: 69–80. 

[55] Szopiñska D., Tylkowska K. 2004. Effects of osmopriming and fungicide treatment on germination, vigour and 

health of lettuce (Lactuca sativa) seeds. Phytopathol. Pol. 31: 45–56.


[56] Taylor A.G., Allen P.S., Bennet M.A., Bradford K.J., Burris J.S., Misra M.K. 1998. Seed enhancements. Seed 

Sci. Res. 8: 245–256. 

[57] Taylor A.G., Harman G.E., Nielsen P.A. 1994. Biological seed treatments using Trichoderma harzianum for 

horticultural crops. Hort Technol. 4(2): 105–108. 

[58] Tylkowska K., Biniek A. 1996. Fungi and germination of carrot and parsley seeds under osmoconditioning and 

fungicide treatment. Phytopathol. Pol. 12: 51–61. 

[59] Tylkowska K., van den Bulk R.W. 2001. Effects of osmo- and hydropriming on fungal infestation levels and 

germination of carrot (Daucus carota L.) seeds contaminated with Alternaria spp. Seed Sci. Technol. 29: 

365–375. 

[60] Warren J.E., Bennett M.A. 1997. Seed hydration using the drum priming system. HortSci. 32: 1220–1221. 

[61] Warren J.E., Bennett M.A. 1999. Bio-osmopriming tomato (Lycopersicon esculentum MILL.) seed for improved 

stand establishment. Seed Sci. Technol. 27: 489–499. 

[62] Wei Yahong, Dorna H. 2006. Effects of priming, fungicide and biological treatments on onion (Allium cepa L.) 

seeds. Jour. of Northwest Sci-Tech Univ. of Agri. and For. (Nat. Sci. Ed.) 34(1): 54–66. 

[63] Wiœniewska M., £otocka B., Suchorska-Tropi³o K., D¹browska B. 2006. Embryo ultrastructure in Origanum 

majorana L. (Lamiaceae) after seed conditioning. Acta Biol. Cracow., Ser. Bot. 48(2): 105–116. 

[64] Wright B., Rowse H., Whipps J.M. 2003. Application of beneficial microorganisms to seeds during drum 

priming. Biocontrol Sci. Technol. 13(6): 599–614. 

[65] Wright B., Rowse H., Whipps J.M. 2003. Microbial population dynamics on seeds during drum and steeping 

priming. Plant Soil 255: 631–640. 

[66] Zhang S., Hu J., Liu N., Zhu Z. 2006. Presowing seed hydration treatment enhances the cold tolerance of 

direct-sown rice. Seed. Sci. Technol. 34(3): 593–601. 

Pathological aspects of seed conditioning 

Key words: conditioning, seed health, seed treatment, bio-conditioning 

Summary 

Seed conditioning has been reported to accelerate the germination and improve 

the seedling uniformity of many species, especially under unfavorable conditions. 

This technique consists of imbibing seeds under controlled conditions that allows 

pre-germinative metabolism to proceed, but prevents radicle protrusion through the 

seed coat. Among the factors affecting seed conditioning, microbial contamination 

was cited. Seeds free from microorganisms are essential for good conditioning results. 

Since, it is not always possible to obtain such seeds, the use of fungicides and 

biological control agents during seed conditioning has become a common seed 

treatment. The paper gives a review of most important and actual works concerning 

pathological aspects of seed conditioning.


Rola korzeni oraz ryzosfery 

we wzroœcie i plonowaniu roœlin sadowniczych 

Lidia Sas-Paszt, S³awomir G³uszek 

Instytut Sadownictwa i Kwiaciarstwa, 

ul. Pomologiczna 18, 96-100 Skierniewice 

Lidia.Sas-Paszt@insad.pl 

S³owa kluczowe: ryzosfera, roœliny sadownicze, mikoryza, PGPR, 

zrównowa¿one warunki uprawy 

Wstêp 

Termin „ryzosfera” wprowadzi³ po raz pierwszy niemiecki uczony Lorenz Hiltner 

w 1904 roku. Stanowi ona cienk¹ warstwê gleby otaczaj¹c¹ korzeñ, zazwyczaj nie 

przekraczaj¹c¹ 1–5 mm gruboœci. Strefa ta ró¿ni siê wieloma w³aœciwoœciami od 

gleby. Z powodu metabolizmu korzeni oraz oddzia³ywania biotycznych i abiotycznych 

komponentów glebowych, w strefie tej zachodz¹ aktywne procesy biologiczne 

i chemiczne, takie jak: 

� wymiana jonów miêdzy roœlin¹ i gleb¹, tj. pobieranie wody i sk³adników mineralnych 

oraz zwi¹zanej z tym zmiany pH oraz form i stê¿eñ sk³adników mineralnych; 

� wydzielanie H + oraz anionów zwi¹zków organicznych lub mineralnych przez 

korzenie; 

� zmiany potencja³u oksydoredukcyjnego; 

� aktywnoœæ mikroorganizmów glebowych i grzybów mikoryzowych, aktywnoœæ 

enzymów korzeniowych, grzybowych i bakteryjnych. 

Wymienione powy¿ej procesy odgrywaj¹ wa¿n¹ rolê w funkcjonowaniu ekosystemów 

roœlin uprawnych, gdy¿ maj¹ one bezpoœredni wp³yw na ich produktywnoœæ, 

bioró¿norodnoœæ i zrównowa¿enie. Oddzia³ywania w ryzosferze obejmuj¹ bio-geochemiczne 

interakcje pomiêdzy roœlin¹, gleb¹ a mikroorganizmami. Pomimo stuletniej 

historii nauki o ryzosferze oraz intensywnemu w ostatnich latach rozwojowi 

badañ w tej dziedzinie wiedza na temat procesów zachodz¹cych w tej strefie jest 

wci¹¿ ograniczona. Najwiêcej badañ w tym zakresie prowadzi siê na roœlinach 

leœnych i rolniczych. Niniejsza praca opisuje postêp w badaniach korzeni i ryzosfery 

roœlin sadowniczych.

28 L. Sas-Paszt, S. G³uszek 

W dobie rozwoju nowych, proekologicznych metod uprawy roœlin w warunkach 

zrównowa¿onego œrodowiska naturalnego bardzo wa¿nym jest badanie procesów 

zachodz¹cych w roœlinach i w ryzosferze. Celem tych badañ jest zwiêkszenie efektywnoœci 

pobierania i przyswajania sk³adników od¿ywczych i regulatorów wzrostu 

roœlin z biostymulatorów (tj. bionawozy i bioregulatory) dla ograniczenia stosowania 

syntetycznych nawozów mineralnych i innych chemicznych œrodków produkcji 

roœlin. Bioregulatory i bionawozy to substancje i zwi¹zki pochodzenia roœlinnego 

[29] lub zwierzêcego (produkowane na bazie ekstraktów z roœlin l¹dowych i wodnych, 

kompostów oraz hydrolizowanych tkanek roœlinnych i zwierzêcych). Zawieraj¹ 

one zwi¹zki mineralne i organiczne (t.j. substancje humusowe, witaminy, aminokwasy, 

peptydy, kwasy nukleinowe, wêglowodany, hormony roœlinne i inne substancje 

o dzia³aniu reguluj¹cym takie jak sterole i prowitaminy itp.). Produkty te stosowane 

s¹ dolistnie, doglebowo lub ³¹cznie [55]. Mackowiak i in. [26] stwierdzili, ¿e 

w warunkach laboratoryjnych obecnoœæ kwasów humusowych zwiêksza iloœæ dostêpnych 

dla roœlin pszenicy jonów ¿elaza i cynku. Ekstrakty z glonów morskich, takie jak 

np. Goëmar BM86 lub Kelpak SL, wp³ywaj¹ na poprawê jakoœci owoców mandarynki 

[15], jab³oni [4] i truskawki [29], a tak¿e zwiêkszenie plonowania pomidorów 

[9] i sa³aty [8]. Najnowsze badania w tym zakresie, prowadzone w Instytucie Sadownictwa 

i Kwiaciarstwa w Skierniewicach we wspó³pracy z europejskimi oœrodkami 

naukowymi i producentami bionawozów, wykaza³y, ¿e preparaty na bazie kwasów 

humusowych zwiêkszaj¹ tak¿e wzrost wegetatywny i plonowanie roœlin truskawki 

i jab³oni [56]. Badania te s¹ kontynuowane, a uzyskane wyniki doœwiadczeñ poszerz¹ 

dotychczasowy stan wiedzy i przyczyni¹ siê do dalszego postêpu i rozwoju nowych 

metod produkcji wysokiej jakoœci owoców. 

Ze wzglêdu na korzystny wp³yw biostymulatorów na wzrost i plonowanie roœlin, 

istnieje potrzeba opracowania proekologicznych metod uprawy i nawo¿enia roœlin sadowniczych 

w celu ochrony œrodowiska naturalnego. Wi¹¿e siê to z koniecznoœci¹ 

utrzymania agrobiocenoz na plantacjach roœlin sadowniczych w naturalnej równowadze 

ekologicznej. Innowacyjnoœæ tych metod polega na zastosowaniu zredukowanego 

nawo¿enia NPK w po³¹czeniu z mikoryzacj¹ roœlin (inokulowaniem korzeni roœlin 

symbiotycznymi szczepami grzybów mikoryzowych), œció³kowaniem (substratem torfowym, 

kompostem, s³om¹, a tak¿e trocinami i wiórami drzewnymi) lub aplikacj¹ biostymulatorów 

dla poprawy stanu od¿ywienia oraz wzrostu i plonowania roœlin. Wykazano 

tak¿e korzystny wp³yw okrywania gleby z u¿yciem tradycyjnych folii plastikowych 

i agrow³óknin na poprawê warunków wzrostu i plonowania roœlin truskawki [54] 

oraz wielu gatunków warzyw [44]. Okrywanie gleby foli¹ przed wysadzaniem roœlin w 

polu znacz¹co obni¿y³o poziom przetrwalników patogenicznych grzybów glebowych 

w polowej uprawie pomidorów [47]. Prowadzone s¹ tak¿e badania w celu uzyskania 

nowych, ulegaj¹cych biodegradacji materia³ów, np. Biolice otrzymywany z przetworzonych 

zbó¿, które zostan¹ wykorzystane jako okrycia gleby w praktyce ogrodniczej 

[http://ec.europa.eu/environment/etap/pdfs/july06_biode_agri_films.pdf].

Rola korzeni oraz ryzosfery … 29 

Postêp w badaniach korzeni i ryzosfery roœlin sadowniczych oraz wyniki badañ 

w tym zakresie s¹ ju¿ praktycznie wykorzystywane do opracowania zrównowa¿onych 

metod produkcji owoców. Wprowadzenie proekologicznych metod uprawy do 

praktyki sadowniczej wp³ynie na poprawê stanu od¿ywienia roœlin w sk³adniki 

mineralne oraz ich wzrost i plonowanie, a w konsekwencji ochronê œrodowiska 

naturalnego i poprawê dochodowoœci gospodarstw sadowniczych. Dziêki korzystnemu 

wp³ywowi mikoryzacji roœlin i œció³kowania na wzrost i plonowanie roœlin oraz 

braku destrukcyjnego wp³ywu na œrodowisko mo¿liwe jest ich powszechne stosowanie 

w organicznej, integrowanej i konwencjonalnej uprawie roœlin sadowniczych. 

Ten kierunek badañ jest zgodny z wymogami ochrony œrodowiska naturalnego 

wprowadzanymi sukcesywnie w naszym kraju, a tak¿e obowi¹zuj¹cymi w pañstwach 

Unii Europejskiej. Wobec procesu integracji Polski z Uni¹ Europejsk¹ zachodzi 

bowiem niezbêdna potrzeba zintensyfikowania i rozszerzenia tego kierunku badañ. 

Badania procesów zachodz¹cych w ryzosferze roœlin sadowniczych podejmowane 

s¹ w�celach poznawczych i praktycznych m.in. dla opracowania kompleksowych 

metod uprawy i nawo¿enia roœlin w warunkach zrównowa¿onego œrodowiska 

naturalnego. Badania ryzosfery znajduj¹ ju¿ praktyczne zastosowanie w zrównowa- 

¿onym rolnictwie i w leœnictwie, w mikrobiologii, gleboznawstwie, ekologii, ochronie 

roœlin i fitoremediacji. Istotnym aspektem w rozwoju rolnictwa zrównowa¿onego 

i ekologicznego jest rosn¹ce znaczenie biologicznego zapobiegania chorobom roœlin 

uprawnych wywo³ywanych przez patogeniczne grzyby i bakterie. 

Niewiele jest danych na temat korzeni i ryzosfery roœlin sadowniczych i dotycz¹ 

one g³ównie upraw sadowniczych klimatu tropikalnego [10, 11] poprzez drzewa 

i krzewy owocowe stref oko³ozwrotnikowych [3, 19, 30] do upraw w strefach klimatu 

œródziemnomorskiego i umiarkowanego [6, 14, 41, 49, 50, 51, 52]. Omawiane 

w niniejszej pracy wyniki badañ w³asnych wnosz¹ nowe informacje dotycz¹ce roli 

korzeni i ryzosfery we wzroœcie i plonowaniu roœlin sadowniczych uprawianych 

w warunkach Polski [27, 36, 39, 40, 42, 43, 45, 56]. 

Badania ryzosfery roœlin uprawnych dotycz¹ oddzia³ywañ komponentów ryzosfery 

na wzrost korzeni i pêdów, np. wp³ywu warunków glebowych lub wydzielin 

korzeniowych na d³ugoœæ ¿ycia korzeni drobnych [5, 23] i pobieranie substancji 

od¿ywczych z gleby [24], oddzia³ywañ allelopatycznych miêdzy roœlinami uprawnymi 

[21], wp³ywu mikoryzacji roœlin na wielkoœæ i jakoœæ plonu [20] oraz stan 

zdrowotny i si³ê wzrostu roœlin [1, 7, 46, 48]. Badania prowadzone s¹ zarówno 

w warunkach polowych jak i kontrolowanych (szklarnie, fitotrony, laboratoria) 

i obejmuj¹ bardzo szerokie spektrum metod pobierania i przygotowywania prób, 

obserwacji i analiz, badañ ró¿norodnoœci biologicznej gleby, dynamiki wzrostu 

i rozwoju korzeni roœlin [17, 18, 23]. Stosowane s¹ zarówno metody inwazyjne, 

zwi¹zane z usuwaniem korzeni z gleby, izolowaniem i badaniami gleby ryzosferowej 

w laboratoriach, jak i nieinwazyjne zwi¹zane z obserwacj¹ korzeni w glebie [32, 45]. 

Du¿e znaczenie odgrywaj¹ tak¿e metody analizy molekularnej [46].


Badania wzrostu i fizjologii korzeni m³odych roœlin prowadzi siê w œciœle kontrolowanych 

warunkach, niejednokrotnie w kulturach hydroponicznych [31]. Jednak¿e 

badania prowadzone w warunkach kontrolowanych mog¹ mieæ ograniczone zastosowanie 

do opisania zjawisk wystêpuj¹cych w korzeniach roœlin rosn¹cych w naturalnych 

warunkach wzrostu. W odró¿nieniu od korzeni drobnych roœlin jednorocznych 

[25], korzenie drobne drzew i krzewów ró¿ni¹ siê rozwojem i fizjologi¹, mog¹ ¿yæ 

i funkcjonowaæ przez wiele miesiêcy, a nawet lat [12, 50, 51, 53]. Korzenie wszystkich 

roœlin aktywnie oddzia³ywuj¹ na otaczaj¹c¹ je ryzosferê poprzez wydzielanie do 

niej jonów i ró¿nych zwi¹zków organicznych, które bezpoœrednio i poœrednio wp³ywaj¹ 

na aktywnoœæ i przebieg procesów biologiczno-fizyczno-chemicznych [34] oraz 

na dostêpnoœæ zwi¹zków mineralnych dla roœlin [28]. Pobieranie tych zwi¹zków jest 

u³atwione dziêki korzystnym oddzia³ywaniom symbiotycznych mikroorganizmów 

glebowych, takich jak grzyby mikoryzowe i bakterie ryzosferowe [33]. Mikroorganizmy 

te mog¹ tak¿e zwiêkszaæ odpornoœæ korzeni roœlin na infekcje powodowane 

przez patogeny glebowe i szkodniki [2], których wp³yw na wzrost i rozwój 

korzeni jest równie¿ szeroko badany [22, 52]. 

W 2001 roku w Zak³adzie Uprawy i Nawo¿enia Roœlin Sadowniczych (obecnie 

Zak³ad Agrotechniki, Pracownia Ryzosfery) Instytutu Sadownictwa i Kwiaciarstwa 

w Skierniewicach podjêto badania korzeni i ryzosfery. Celem tych badañ jest rozwój 

proekologicznych metod nawo¿enia wa¿nych gospodarczo odmian i gatunków roœlin 

sadowniczych (m.in. truskawki, porzeczki czarnej, jab³oni i czereœni). Badania w tym 

zakresie maj¹ na celu okreœlenie mo¿liwoœci praktycznego zastosowania w sadownictwie 

mikroorganizmów (PGPR – bakterie ryzosferowe i arbuskularne grzyby mikoryzowe) 

oraz stymulatorów wzrostu i rozwoju roœlin, zw³aszcza tych pochodzenia 

naturalnego (m.in. bionawozów, otrzymywanych z przetworzonych pozosta³oœci 

roœlinnych i zwierzêcych) zwiêkszaj¹cych stan od¿ywienia i zdrowotnoœæ roœlin dla 

produkcji zdrowych i wysokiej jakoœci owoców. Bionawozy zawieraj¹ jeden lub kilka 

biologicznie aktywnych zwi¹zków stymuluj¹cych wzrost i wigor roœlin uprawnych. 

Preparaty te, zwane tak¿e biostymulatorami, otrzymywane s¹ przemys³owo z materia³u 

pochodzenia roœlinnego lub zwierzêcego i zawieraj¹ zwi¹zki biologicznie 

aktywne (aminokwasy, bia³ka, enzymy, witaminy, cukry, kwasy huminowe) [16]. 

Biostymulatory s¹ bardzo ró¿norodnymi zwi¹zkami wp³ywaj¹cymi korzystnie na 

wzrost i rozwój roœlin poprzez ró¿ne mechanizmy ich dzia³ania. Nieznany jest w pe³ni 

wp³yw biostymulatorów na procesy fizjologiczne i pobieranie jonów przez roœliny. 

Na rynku polskim i europejskim istnieje wiele tego typu produktów (organiczno-mineralne 

bionawozy, inokula mikoryzowe i bakteryjne, biopreparaty bêd¹ce szczepionkami 

do zwalczania chorób i szkodników). Stosowane s¹ przyjazne dla œrodowiska, 

naturalne komponenty biosfery gleby oraz nowej generacji nawozy pochodzenia 

organicznego zwiêkszaj¹ce ¿yznoœæ gleby i nie zaburzaj¹ce jej równowagi 

ekologicznej, stymuluj¹ce wzrost korzeni i zwi¹zan¹ z tym aktywnoœæ procesów 

zachodz¹cych w ryzosferze. Badania ryzosfery oraz korzeni roœlin sadowniczych


obejmuj¹ m.in. zintegrowane doglebowe i dolistne stosowanie stymulatorów wzrostu 

roœlin pochodzenia naturalnego dla zwiêkszenia efektywnoœci pobierania i wykorzystania 

sk³adników mineralnych przez roœliny. Badana jest tak¿e rola wydzielin 

korzeniowych, zmian pH ryzosfery oraz procesów utleniania i redukcji w zwiêkszaniu 

dostêpnoœci sk³adników mineralnych w ryzosferze oraz ich efektywnym pobieraniu 

przez korzenie roœlin. Dla dalszego rozwoju zrównowa¿onej i ekologicznej 

produkcji owoców prowadzone s¹ badania nad modelowaniem wzrostu i rozwoju 

korzeni, pobierania sk³adników mineralnych w ryzosferze oraz nad oddzia³ywaniem 

naturalnych komponentów biosfery gleby. Badane s¹ korzystne oddzia³ywania mikroorganizmów 

na stan od¿ywienia roœlin sadowniczych, ich wzrost i plonowanie, 

m.in. stymulacja pobierania sk³adników mineralnych (P, N, K, Zn, Cu, Mn i inne) 

i wody oraz poprawa w³aœciwoœci fizykochemicznych gleby. Opracowywane s¹ 

metody nawo¿enia roœlin sadowniczych na glebach kwaœnych, o ma³ej ¿yznoœci oraz 

zanieczyszczonych lub zdegradowanych poprzez u¿ycie odpowiednich nawozów (m.in. 

odkwaszaj¹cych), kontrolê pH wody, zastosowanie materii organicznej i bionawozów. 

Najwa¿niejsze osi¹gniêcia badañ 

ryzosfery roœlin sadowniczych 

Wp³yw genotypu na procesy zachodz¹ce w ryzosferze 

Badania odmianowe w tym zakresie obejmuj¹ selekcjê najbardziej wartoœciowych 

genotypów roœlin sadowniczych, tj. o du¿ej efektywnoœci pobierania sk³adników 

mineralnych w ryzosferze, odpornych na czynniki stresowe i patogeny oraz 

lepiej przystosowanych do warunków uprawowych dla ograniczenia stosowania 

syntetycznych nawozów mineralnych i innych chemicznych œrodków produkcji. 

Badane odmiany roœlin sadowniczych ró¿ni¹ siê zdolnoœci¹ modyfikowania procesów 

zachodz¹cych w ryzosferze, m.in. uzyskano ró¿nice odmianowe w modyfikowaniu 

pH ryzosfery oraz w reakcji roœlin po zastosowaniu substratu bakteryjno-mikoryzowego. 

Wykazano tak¿e ró¿nice w morfologii oraz dynamice wzrostu i rozwoju 

korzeni roœlin sadowniczych z u¿yciem miniryzotronów. Uzyskano ró¿nice odmianowe 

roœlin truskawki we wzroœcie korzeni i modyfikowaniu procesów zachodz¹cych 

w ryzosferze, tj. zró¿nicowane zakwaszenie w ryzosferze zwi¹zane z wydzielaniem 

przez korzenie jonów H + . Spoœród badanych odmian truskawki roœliny mikoryzowane 

odmiany ‘Senga Sengana’ charakteryzowa³y siê istotnie wiêksz¹ d³ugoœci¹, 

œrednic¹ oraz liczb¹ wierzcho³ków korzeni, a tak¿e bardziej intensywnym pobieraniem 

sk³adników mineralnych i wiêkszym wydzielaniem jonów wodorowych w ryzosferze 

[43, 27].


Indukowane przez korzenie zmiany pH ryzosfery 

Badania zmian pH ryzosfery maj¹ na celu okreœlenie zdolnoœci ró¿nych genotypów 

roœlin sadowniczych do modyfikowania odczynu w strefie korzeni. Wykazano, 

¿e pH ryzosfery roœlin sadowniczych istotnie ró¿ni siê od pH otaczaj¹cej gleby, co 

zwi¹zane jest z aktywnym oddzia³ywaniem korzeni roœlin. Zmiany pH w ryzosferze 

roœlin indukowane s¹ przez korzenie, w wyniku wydzielania jonów H + i pobierania 

kationów sk³adników mineralnych (NH4 + ,Al3 + ) lub wydzielania anionów HCO3 – , 

anionów kwasów organicznych i�innych anionów [36, 37, 39]. Du¿e roœliny maj¹ 

wiêksz¹ zdolnoœæ modyfikowania pH ryzosfery ni¿ roœliny ma³e. Wierzcho³ki korzeni 

s¹ bardziej efektywne w podwy¿szaniu pH ryzosfery, ni¿ pozosta³e strefy korzeni. 

Najwy¿sze wartoœci pH odnotowano w ryzosferze wierzcho³ków korzeni, ni¿sze 

w strefie korzeni œrodkowych i najni¿sze u podstaw korzeni. Wskazuje to na najwiêksze 

zdolnoœci aktywnie rosn¹cych stref korzeni do pobierania i wydzielania 

jonów w ryzosferze [39, 40, 41, 43]. 

Wp³yw form azotu na zmiany pH ryzosfery 

Nawo¿enie azotem amonowym lub azotanowym mo¿e wywieraæ du¿y wp³yw na 

pobieranie innych sk³adników mineralnych przez roœliny oraz na zwi¹zane z tym 

aktywne wydzielanie przez korzenie protonów, anionów mineralnych lub organicznych. 

Modyfikuje to pH w pod³o¿u roœlin, a szczególnie ryzosfery. Jednak¿e ró¿ne 

gatunki roœlin od¿ywiane t¹ sam¹ form¹ azotu, np. azotanow¹, ró¿nie oddzia³ywuj¹ na 

zmiany pH ryzosfery. Uzyskane wyniki badañ wykaza³y, ¿e wartoœci pH ryzosfery 

w najwiêkszym stopniu zale¿¹ od formy N pobieranej przez roœliny, a tak¿e od 

sposobu nawo¿enia, odmiany, wieku roœlin i innych czynników [39, 40, 43]. Zmiany 

pH w ryzosferze roœlin indukowane s¹ – jak ju¿ wspomniano – przez korzenie. 

Zró¿nicowane nawo¿enie azotowe istotnie modyfikowa³o wzrost korzeni i pêdów 

roœlin truskawki oraz pH gleby ryzosferowej. Najwiêkszy spadek pH ryzosfery 

odnotowano pod wp³ywem nawo¿enia (NH4)2SO4 a�najwiêkszy wzrost przy od¿ywianiu 

roœlin Ca(NO3)2. Roœliny nawo¿one N–NH4 + mia³y najni¿sze pH ryzosfery, co 

by³o zwi¹zane z intensywnym wydzielaniem jonów H + do ryzosfery i zakwaszeniem 

w strefie korzeni (rys. 1). Od¿ywianie roœlin N–NO3 – , powodowa³o wydzielanie 

anionów OH – lub HCO3 – oraz wzrost pH ryzosfery. Wskazuje to na najwiêkszy wp³yw 

form azotu na zmiany pH w ryzosferze i zwi¹zane z tym pobieranie kationów i 

anionów. 

Wp³yw jonów glinu na zmiany pH ryzosfery 

Roœliny uprawiane na glebach kwaœnych „broni¹ siê” przed dzia³aniem czynników 

toksycznych (Al3 + ,H + ) w zakwaszonym œrodowisku. Jednym z mechanizmów 

tolerancyjnoœci roœlin na niskie pH i jony glinu jest zdolnoœæ korzeni roœlin do 

podwy¿szania pH ryzosfery, co jest zwi¹zane z aktywnym wydzielaniem jonów przez 

korzenie. Wykazano, ¿e wartoœæ pH ryzosfery roœlin sadowniczych zale¿y od aktyw-


Rysunek 1. Niedestrukcyjny test wizualizacji zmian pH w�ryzosferze roœlin truskawki z u¿yciem 

techniki agarowej 

noœci korzeni oraz obecnoœci i stê¿eñ wymiennego Al w glebie [39; 40]. Najwy¿sz¹ 

wartoœæ pH odnotowano w ryzosferze roœlin kontrolnych (nie nawo¿onych glinem) 

a najni¿sze przy nawo¿eniu roœlin 3,0 mmol Al3 + ·kg –1 gleby. Roœliny nawo¿one 

1,0 mmol Al3 + ·kg –1 gleby zwiêksza³y pH ryzosfery do poziomu kontroli. pH gleby 

i ryzosfery zale¿ne by³o od obecnoœci i stê¿enia wymiennego Al w glebie. Wierzcho³kowe 

partie korzeni s¹ najbardziej efektywne w modyfikowaniu pH ryzosfery 

oraz w zale¿noœci od nawo¿enia roœlin i odmiany. W obecnoœci najwy¿szej dawki 

glinu du¿e roœliny w wiêkszym stopniu podwy¿szaj¹ pH ryzosfery ni¿ roœliny ma³e.


Wp³yw mikoryzacji i œció³kowania 

na procesy zachodz¹ce w ryzosferze i wzrost roœlin 

Badania ryzosfery roœlin sadowniczych ukierunkowane s¹ na okreœlenie wp³ywu 

korzystnych bakterii (PGPR), inokulów mikoryzowych oraz œció³ek organicznych 

i bionawozów na wzrost i rozwój korzeni, procesy zachodz¹ce w ryzosferze, stan 

od¿ywienia roœlin w sk³adniki mineralne oraz wielkoœæ i jakoœæ plonowania. Badany 

jest tak¿e wp³yw mikoryzacji roœlin i œció³ek organicznych na ¿yznoœæ i w³aœciwoœci 

fizykochemiczne gleby, dostêpnoœæ dla roœlin sk³adników mineralnych w ryzosferze. 

Zastosowanie w sadzie œció³ek organicznych przyczyni³o siê do poprawy wilgotnoœci 

i ¿yznoœci gleby, zwiêkszenia aktywnoœci naturalnych komponentów biosfery gleby 

(tj. bakterii i grzybów mikoryzowych), dostêpnoœci sk³adników mineralnych w ryzosferze, 

dekontaminacji gleb zanieczyszczonych metalami ciê¿kimi (Zn, Pb, Ti, Cd) 

i innymi substancjami toksycznymi. Badania obejmuj¹ tak¿e okreœlenie wp³ywu 

mikoryzacji roœlin sadowniczych na cechy wzrostu korzeni, tj. d³ugoœæ korzeni, 

ca³kowite pole powierzchni, objêtoœæ, œrednica i liczba wierzcho³ków korzeni (z u¿yciem 

skanera korzeniowego firmy Hewlett Packard, USA). Badane s¹ oddzia³ywania 

naturalnych komponentów biosfery gleby na cechy wzrostu pêdów, m.in. zielon¹ 

barwê liœci, wielkoœæ roœlin, pokrój krzewu, œrednicê pnia, intensywnoœæ kwitnienia 

oraz wielkoœæ i jakoœæ plonowania roœlin. 

Uzyskano korzystny wp³yw mikoryzacji roœlin na wzrost pêdów i korzeni oraz 

procesy biochemiczne zachodz¹ce w ryzosferze roœlin truskawki [27]. W porównaniu 

do roœlin kontrolnych (nawo¿onych standardowo NPK), roœliny mikoryzowane mia³y 

istotnie wiêksz¹ liczbê i biomasê liœci, œwie¿¹ i such¹ masê korzeni oraz objêtoœæ i pole 

powierzchni korzeni. W porównaniu do roœlin kontrolnych, roœliny inokulowane 

charakteryzowa³y siê tak¿e wiêkszym zakwaszeniem w strefie ryzosfery i bardziej 

efektywnym pobieraniem jonów sk³adników mineralnych (P, K, Fe, Zn i Mn). 

Wp³yw bionawozów na procesy zachodz¹ce w ryzosferze i wzrost roœlin 

Bionawozy to innowacyjne stymulatory wzrostu i rozwoju roœlin pozyskiwane 

z surowców biologicznych. Bardzo istotnym jest praktyczne wykorzystanie naturalnych 

i przyjaznych dla œrodowiska bionawozów, zapewniaj¹cych poprawê jakoœci 

plonów, zrównowa¿ony rozwój oraz ochronê œrodowiska naturalnego. Badania w tym 

zakresie dotycz¹ wp³ywu tych produktów na wzrost i rozwój roœlin, wielkoœæ i jakoœæ 

ich plonowania oraz aktywnoœæ ryzosfery. 

Praktyczne zastosowanie innowacyjnych biostymulatorów w uprawie roœlin mo¿e 

przyczyniæ siê do zwiêkszenia jakoœci i wielkoœci plonowania, poprawy zdrowotnoœci 

roœlin, podwy¿szenia odpornoœci roœlin na choroby i szkodniki oraz do zwiêkszenia 

¿yznoœci gleby poprzez korzystny wp³yw na aktywnoœæ mikrobiologiczn¹ ryzosfery. 

Badane bionawozy stymulowa³y wzrost korzeni i pêdów, a tak¿e aktywnoœæ enzymatyczn¹ 

peroksydaz w liœciach i korzeniach roœlin truskawki odmiany ‘Senga Sengana’. 

Zastosowane bionawozy istotnie modyfikowa³y zawartoœæ sk³adników mine-


ralnych w liœciach i korzeniach roœlin oraz w glebie ryzosferowej. Bionawozy mia³y 

tak¿e stymuluj¹cy wp³yw na zwiêkszenie ogólnej liczby bakterii w glebie ryzosferowej. 

Niektóre z zastosowanych bionawozów modyfikowa³y sk³ad populacji bakterii 

glebowych, a tak¿e zwiêksza³y ich potencja³ z ukierunkowaniem na eliminacjê 

wp³ywu patogenów glebowych na badane roœliny. Zwiêkszenie jakoœci, niezawodnoœci, 

bezpieczeñstwa oraz powszechnej akceptacji przyjaznych dla œrodowiska 

innowacyjnych stymulatorów wzrostu roœlin umo¿liwi ich powszechne stosowanie 

w praktyce sadowniczej. Jest to zgodne z priorytetami tematycznymi Komisji Europejskiej, 

ukierunkowanymi na rozwój zrównowa¿onego rolnictwa oraz produkcjê 

zdrowej ¿ywnoœci. Dziêki gwarantowanej jakoœci i w³aœciwoœciom zdrowotnym 

bionawozów mo¿liwym jest ich powszechne stosowanie w organicznej i konwencjonalnej 

produkcji roœlin uprawnych. 

Wp³yw mikroelementów na wzrost korzeni i pêdów roœlin truskawki 

Badania w tym zakresie dotycz¹ wp³ywu stosowania dolistnych nawozów mikroelementowych 

na wzrost i plonowanie roœlin sadowniczych. Przeprowadzone doœwiadczenia 

wykaza³y zró¿nicowany wp³yw dokarmiania dolistnego nawozami mikroelementowymi 

na wzrost korzeni i pêdów roœlin truskawki [42]. Nawo¿enie 

mikroelementami Fe, Cu, Mn, Zn i Ti mia³o korzystny wp³yw na rozwój wegetatywny 

roœlin truskawki odmiany ‘Senga Sengana’. W porównaniu z roœlinami kontrolnymi, 

d³ugoœæ roz³ogów roœlin truskawki oraz wzrost wyd³u¿eniowy korzeni tych roœlin 

w najwiêkszym stopniu stymulowa³o dolistne dokarmianie Tytanitem, a nastêpnie 

chelatami cynku, manganu i miedzi. Spoœród przebadanych mikroelementów, mangan 

w najwiêkszym stopniu stymulowa³ wzrost korzeni i pêdów roœlin truskawki. 

Stwierdzono tak¿e wyraŸny wp³yw manganu na zwiêkszenie liczby sadzonek roz³ogowych 

[sztuk na roœlinê] ni¿ w kontroli, jak i pozosta³ych mikroelementów (Cu, Fe, 

Zn, Ti). Wynik ten wskazuje na celowoœæ dokarmiania dolistnego manganem w produkcji 

kwalifikowanych sadzonek truskawki. 

Upowszechnienie w praktyce sadowniczej przyjaznych dla œrodowiska metod 

nawo¿enia roœlin sadowniczych jest zgodne z wymogami ochrony œrodowiska wprowadzanymi 

sukcesywnie w naszym kraju i obowi¹zuj¹cymi w pañstwach Unii 

Europejskiej. Rozwój zrównowa¿onych i ekologicznych metod nawo¿enia i uprawy 

roœlin sadowniczych przyczyni siê do utrzymania agrobiocenoz na plantacjach roœlin 

sadowniczych w naturalnej równowadze ekologicznej m.in. poprzez: 

� zmniejszenie zu¿ycia nawozów mineralnych i innych chemicznych œrodków 

produkcji roœlin, 

� ograniczenie ska¿enia wód gruntowych oraz procesu degradacji gleb; 

� ograniczenie strat wody poprzez zastosowanie œció³ek organicznych; 

� polepszenie ¿yznoœci i w³aœciwoœci fizykochemicznych gleby oraz ryzosfery; 

� stabilizacjê naturalnych agrobiocenoz (a tak¿e przywrócenie równowagi ekologicznej 

w agrocenozach o zaburzonej równowadze);


� stymulacjê wzrostu korzeni oraz zwiêkszenie efektywnoœci przyswajania sk³adników 

mineralnych i wody w ryzosferze; 

� zwiêkszenie naturalnej odpornoœci roœlin na patogeny i stresy œrodowiskowe; 

� przejœcie z intensywnej do zrównowa¿onej i ekologicznej produkcji owoców 

o du¿ych walorach jakoœciowych i zdrowotnych. 

Okreœlenie wp³ywu naturalnych komponentów biosfery gleby oraz biostymulatorów 

na wzrost i rozwój roœlin sadowniczych przyczyni siê do ich praktycznego 

zastosowania w produkcji wysokiej jakoœci owoców. Wprowadzenie metod uprawy 

i nawo¿enia w sadownictwie sprzyjaj¹cych ochronie œrodowiska i ograniczeniu pozosta³oœci 

œrodków ochrony w owocach jest zgodne z wymogami Komisji Europejskiej 

oraz oczekiwaniami nowoczesnych spo³eczeñstw i konsumentów. Upowszechnienie 

w praktyce sadowniczej przyjaznych dla œrodowiska metod nawo¿enia z u¿yciem 

substratów bakteryjno-mikoryzowych i bionawozów zwiêkszy postêp i konkurencyjnoœæ 

polskiego sadownictwa. 

Literatura 

[1] Andrade G., Mihara K.L., Linderman R.G., Bethlenfalvay G.J. 1997. Bacteria from rhizosphere and hyphosphere 

soils of different arbuscular-mycorrhizal fungi. Plant and Soil�192: 71–79. 

[2] Azcon-Aguilar C., Jaizme-Vega M.C., Calvet C. 2002. The Contribution of arbuscular mycorrhizal fungi to the 

control of soil-borne plant pathogens. W: Gianinazzi S., Schuepp H. (red.), Mycorrhizal Technology: from Genes 

to Bioproducts? Achievements and Hurdles in Arbuscular Mycorrhiza Research. Birkhauser, Basel: 187–198. 

[3] Bâ A.M., Plenchette C., Danthu P., Duponnois R., Guissou T. 2000. Functional compatibility of two arbuscular 

mycorrhizae with thirteen fruit trees in Senegal. Agroforestry Systems 50: 95–105. 

[4] Basak A. 2007. Effect of preharvest treatment with seaweed products Kelpak® and Goëmar BM 86® on the 

fruit quality in apple. Journal of Fruit and Ornamental Plant Research (w druku). 

[5] Bertin C., Yang X., Weston L.A. 2003. The role of root exudates and allelochemicals in the rhizosphere. Plant 

and Soil 256: 67–83. 

[6] Canali S., Trinchera A., Di Bartolomeo E., Nisini L., Benedetti A., Intrigliolo F. 2002. Soil fertility camparison 

among organic and conventional managed citrus orchards in Sicily. Oral presentation 17th WCSS, 14–21 

August 2002, Thailand. 

[7] Chae D.H., Jin R.D., Hwangbo H., Kim Y.W., Kim Y.C., Park R.D., Krishnan H.B. Kim K.Y. 2006. Control of 

late blight (Phytophthora capsici) in pepper plant with a compost containing multitude of chitinase-producing 

bacteria. BioControl 51: 339–351. 

[8] Crough I.J., Beckett R.P., Van Staden J. 1990. Effect of seaweed concentrate on the growth and mineral 

nutrition of nutrient-stressed lettuce. Journal of Applied Phycology 2: 269–272. 

[9] Crough I.J., Van Staden J. 1992. Effect of seaweed concentrate on the establishment and yield of greenhouse 

tomato plants. Journal of Applied Phycology 4: 291–296. 

[10] Cruz A.F., Ishii T., Matsumoto I., Kadoya K. 2003. Evaluation of the mycelial network formed by arbuscular 

mycorrhizal hyphae in the rhizosphere of Papaya and other plants under intercropping system. Brazilian 

Journal of Microbiology 34: 72–76. 

[11] De Oliveira A.N., De Oliveira L.A. 2005. Seasonal dynamics of arbuscular mycorrhizal fungi in plants of 

Theobroma randiflorum SCHUM and Paullinia cupana MART. of an agroforestry system in Central Amazonia, 

Amazonas State, Brazil. Brazilian Journal of Microbiology 36: 262–270. 

[12] Eissenstat D.M., Wells C.E., Yanai R.D., Whitbeck J.L. 2000. Building roots in a changing environment: 

implications for root longevity. New Phytologist 147: 33–42. 

[13] Eissenstat D.M., Wells C.E., Wang L. 2001. Root efficiency and mineral nutrition in apple. Acta Hort. 564: 

165–184. 

[14] Espeleta J.F., Eissenstat D.M., Graham J.H. 1999. Citrus root responses to localized drying soil: A new 

approach to studying mycorrhizal effects on the roots of mature trees. Plant and Soil 206: 1–10.


[15] Formes F., Sánches-Perales M., Guardiola J.L. 1995. Effect of a seaweed extract on citrus fruit maturation. w 

ISHS Acta Horticulturae 379. W: Gerasopoulos D., Olympios Ch., Passam H. (red.) International Symposium 

on Quality of Fruit and Vegetables: Influence of Pre- and Post- Harvest Factors and Technology. 

[16] Govi M., Ciavatta C. 1998. Estratti e sospensioni acquose. I fertilizzanti organici. PANDA/L’Informatore 

Agrario: 153–162. 

[17] Gupta C.P., Kumar B., Dubey R.C., Maheshwari D.K. 2006. Chitinase-mediated destructive antagonistic 

potential of Pseudomonas aeruginosa GRC1 against Sclerotinia sclerotiorum causing stem rot of peanut. 

BioControl 51: 821–835. 

[18] Hameeda B., Reddy Y., Rupela O.P., Kumar G.N., Reddy G. 2006. Effect of carbon substrates on rock 

phosphate solubilization by bacteria from compost and macrofauna. Current Microbiology 53: 298–302. 

[19] Janos D.P., Schroeder M.S., Schaffer B., Crane J.H. 2001. Inoculation with arbuscular mycorrhizal fungi 

enhances growth of Litchi chinensis SONN. trees after propagation by air-layering. Plant and Soil 233: 85–94. 

[20] Khaosaad T., Vierheilig H., Nell., Zitter-Eglseer K., Novak J. 2006. Arbuscular mycorrhiza alter the 

concentration of Essentials oils in oregano (Origanum sp., Lamiaceae). Mycorrhiza 16: 443–446. 

[21] Kong C.H., Li H.B., Hu F. Xu X.H., Wang P. 2006. Allelochemicals released by rice roots and residues in soil. 

Plant and Soil 288: 47–56. 

[22] Kosola K.R., Eissenstat D.M., Grahm J.H. 1995. Root demography of mature citrus trees: the influence of 

Phytophthora nicotianae. Plant Soil 171: 283–288. 

[23] Kuzyakov Y., Hill P.W., Jones D.L. 2007. Root exudate components change litter decomposition in a simulated 

rhizosphere depending on temperature. Plant and Soil 290: 293–305. 

[24] Liebersbach H., Steingrobe B., Claassen N. 2004. Roots regulate ion transport in the rhizosphere to counteract 

reduced mobility in dry soils. Plant and Soil 260: 79–88. 

[25] Liedgens M., Soldati A., Stamp P., Richner W. 2000. Root development of maize (Zea mays L.) as observed 

with minirhizotrons in lysimeters. Crop Sci 40: 1665–1672. 

[26] Mackowiak C.L., Grossl P.R., Bugbee B.G. 2001. Beneficial effects of humic acid on micronutrient availability 

to wheat. Soil Sci. Soc. Am. J. 65: 1744–1750. 

[27] Malusa E., Sas Paszt L., Popiñska W., ¯urawicz E. 2007. The effect of a substrate containing arbuscular 

mycorrhizal fungi and rhizosphere microorganisms (Trichoderma, Bacillus, Pseudomonas and Streptomonas) 

and foliar fertilization on growth response and rhizosphere pH of three strawberry cultivars. International 

Journal of Fruit Science (w druku). 

[28] Marschner H. 1991. Root-induced changes in the availability of micronutrients in the rhizosphere: 503–528. W: 

Y. Waisel, A. Eshel and u. Kafkafi (red.). The plant roots, the hidden half. Marcel Dekker, New York, USA. 

[29] Masny A., Basak A., ¯urawicz E. 2004. Effects of foliar application of Kelpak Sl and Goemar BM 86 

preparations on yield and fruit quality in two strawberry cultivars. J. Fruit Ornam. Plant Res.12: 23–27 

[30] Mathur N., Vyas A. 1996. Biochemical changes in Ziziphus xylopyrus by VA mycorhizae. Bot. Bull. Acad. Sin. 

37: 209–212. 

[31] McCully M. 1999. Roots in soil: unearthing the complexities of roots and their rhizospheres. Ann. Rev. Plant 

Physiol. Plant Mol. Biol. 50: 695–718. 

[32] Pierret A., Doussan C., Garrigues E., Mckirby J. 2003. Observing plant roots in their environment: current 

imaging options and specific contribution of two-dimensional approaches. Agronomie 23: 471–479. 

[33] Rodriguez H., Fraga R. 1999. Phosphate solubilizing bacteria and their role in plant growth promotion. Biotech. 

Advances 17(4–5): 319–339. 

[34] Sas L., Mercik S., Smolarz K. 1996. Procesy chemiczne zachodz¹ce w rizosferze i metody ich badania. Post. 

Nauk. Rol. 5: 79–89. 

[35] Sas L., Mercik S., Matysiak B. 1999. Rola rizosfery w mineralnym od¿ywianiu siê roœlin. Post. Nauk Rol. 6: 27–36. 

[36] Sas L., Mercik S. 2001. Zawartoœæ K, Mg i Ca w liœciach podk³adek i okulantów jab³oni oraz w glebie w 

zale¿noœci od jej odczynu. Zesz. Probl. Post. Nauk Rol. 480: 307–317. 

[37] Sas L., Rengel Z., Tang C. 2001. Excess cation uptake and extrusion of proton and organic acid anions in 

Lupinus albus under P deficiency. Plant Science 160: 1191–1198. 

[38] Sas L., Tang C., Rengel Z. 2001. Suitability of hydroxyapatite and iron phosphate as P sources for Lupinus albus 

L. grown in nutrient solutions. Plant & Soil 235: 159–166. 

[39] Sas L., Marschner H., Römheld V., Mercik S. 2002. The influence of aluminium on rhizosphere and bulk soil pH 

and growth of strawberry plants. Zesz. Probl. Post. Nauk Rol. 482: 467–474. 

[40] Sas L., Marschner H., Römheld V., Mercik S. 2003. Effect of nitrogen forms on growth and chemical changes in 

the rhizosphere of strawberry plants. Acta Physiologiae Plantarum 25(3): 241–247.


[41] Sas Paszt L., ¯urawicz E. 2004. The influence of nitrogen forms on root growth and pH changes in the 

rhizosphere of strawberry plants. Acta Horticulturae 649: 217–221. 

[42] Sas Paszt L., Jarociñski B.Z. 2005. The effect of micro-element fertilizers on the vegetative growth of 

strawberry plants cv. „Senga Sengana”. Chemistry for Agriculture 6: 260–264. 

[43] Sas Paszt L., ¯urawicz E. 2005. Studies of the rhizosphere of strawberry plants at the Research Institute of 

Pomology and Floriculture in Skierniewice, Poland. International Journal of Fruit Science 5(1): 115–126. 

[44] Sikora E. 2002. Dlaczego stosujemy w³ókninê? Dzia³kowiec 3: 36. 

[45] Sitarek M., Sas Paszt L. 2005. Studies of the root system in sweet cherry trees grafted on rootstocks – 

preliminary results. Journal of Fruit and Ornamental Plant Research 13: 25–37. 

[46] Smalla K., Wieland G., Buchner A., Zock A., Parzy J., Kaiser S., Roskot N., Heuer H., Berg G. 2001. Bulk and 

rhizosphere soil bacterial communities studied by denaturing gradient gel electrophoresis: plant – dependent 

enrichment and seasonal shift revealed. Applied and Environmental Microbiology 67(10): 4742–4751. 

[47] Stevens C., Khan V.A., Rodriguez-Kabana R., Ploper L.D., Backman P.A., Collins D.J., Brown J.E., Wilson 

M.A., Igwegbe E.C.K. 2003. Integration of soil solarization with chemical, biological and cultural control for 

the management of soilborne diseases of vegetables. Plant and Soil 253: 493–506. 

[48] Vessey J.K. 2003. Plant growth promoting rhizobacteria as biofertilizers. Plant and Soil 255: 571–586. 

[49] Wang R., Shi X.G., Wei Y.Z., Yang X., Uoti J. 2006. Yield and quality responses of citrus (Citrus reticulate) and tea 

(Podocarpus fleuryi HICKEL.) to compound fertilizers. Journal of Zhejiang University SCIENCE B 7(9): 696–701. 

[50] Wells C.E., Eissenstat D.M. 2001. Marked differences in survivorship among apple roots of different diameters. 

Ecology 82: 882–892. 

[51] Wells C.E., Glenn D. M., Eissenstat D.M. 2002. Changes in the risk of fine-root mortality with age: a case study 

in peach, Prunus persica (Rosaceae). Am. J. Bot. 89(1):�79–87. 

[52] Wells C.E., Glenn D. M., Eissenstat D.M. 2002. Soil insects alter fine root demography in peach (Prunus 

persica). Plant, Cell and Enviroment 25: 431–439. 

[53] Wells C.E., Eisenstat D.M. 2003. Beyond the roots of young seedlings: the influence of age and order on fine 

root physiology. Journal of Plant Growth Regulation 21: 324–334. 

[54] Zmarlicka A., ¯urawicz E. 2003. Truskawki polowe na zbiór przyspieszony. Has³o Ogrodnicze 11: 56–57. 

[55] ¯urawicz E., Masny A., Basak A. 2004. Productivity stimulation in strawberry by application of plant 

bioregulators. Acta Hort. 653: 155–162. 

[56] ¯urawicz E., Stutterheim N.C., Bruns C., Sas-Paszt L. 2006. Crop growth effects of processed raw materials 

applied as fertilizers or growth stimulators – a summary of partial EU project results. W: 

http://orgprints.org/7388/01/Public-Denmark.pdf 

Role of the rhizosphere 

in growth and yielding of fruit-bearing plants 

Keywords: rhizosphere, fruit-bearing plants, mycorrhiza, PGPR, sustainable 

cultivation measures 

Summary 

Studies on the rhizosphere (root zone) of fruit-bearing plants involve the 

experiments determining the role of that zone, roots and natural components of soil 

biosphere in plant nutrition, growth and yielding. An understanding of biological, 

physical and chemical processes in the rhizosphere and the role of symbiotic 

micro-organisms that have the greatest effect on availability and acquisition of the 

nutrients and plant health status will contribute to developing sustainable production 

methods of high quality fruits. Practical application of the useful bacteria and


mycorrhizal fungi as well as organic bedding materials and bio-fertilizers, improving 

the soil fertility and reducing use of chemicals in fruit production; will also protect the 

natural environment. Precise qualitative and quantitative evaluation and simulation of 

the processes occuring in the root zone, at taking into consideration root-rhizosphere-soil 

interactions in particular, will enable to develop the techniques useful for 

sustainable development, including pro-ecological methods of plant fertilization, 

phytoremediation, plant protection and environment friendly plant cultivation. Thus it 

is very important to recognize those rhizosphere processes that may significantly 

affect the development of modern plant production methods jointly with the protection 

of natural environment. Results of experiments will enable to develop and apply in 

practice the eco-friendly fertilization methods for fruit-bearing plants and consequently 

ecologically sustainable fruit-farming meeting the current requirements in this respect.


Zmiany w taksonomii wirusów roœlin 

Selim Kryczyñski 

Katedra Fitopatologii, Szko³a G³ówna Gospodarstwa Wiejskiego, 

Nowoursynowska 166, 02-787 Warszawa 

S³owa kluczowe: nazewnictwo wirusów, klasyfikacja wirusów, Raport ICTV 

Wstêp 

Przez 10 lat, w okresie od 1996 do 2006 roku, autor tego artyku³u mia³ zaszczyt 

reprezentowaæ Polskê w Miêdzynarodowym Komitecie Taksonomii Wirusów (International 

Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV). Efektem tej dzia³alnoœci by³y, 

miêdzy innymi, trzy publikacje w Postêpach Nauk Rolniczych [14, 15, 16]. Odchodz¹c 

w 2006 roku na emeryturê z³o¿y³em te¿ rezygnacjê z tej zaszczytnej funkcji. 

Kiedy jednak w pocz¹tku roku 2007 dotar³ do nas wreszcie najnowszy, ósmy Raport 

ICTV [10], uzna³em za potrzebne poinformowanie polskiego œrodowiska wirusologów 

roœlinnych o zmianach, jakie zasz³y w klasyfikacji wirusów w latach 2000–2004 

i zosta³y w tym raporcie uwzglêdnione. Tak narodzi³a siê ta publikacja. Tym razem 

postanowi³em uwzglêdniæ równie¿ wirusy bytuj¹ce w komórkach grzybów. Jest to 

uzasadnione wzglêdami praktycznymi, poniewa¿ niektóre z tych wirusów s¹ lub mog¹ 

byæ patogenami grzybów uprawianych, takich jak pieczarka czy boczniak, a inne 

mog¹ byæ wykorzystane jako czynniki walki biologicznej z grzybami patogenicznymi 

dla roœlin. Uwzglêdniono tu równie¿ zmiany w klasyfikacji wiroidów. 

Omówienie najwa¿niejszych treœci 8. Raportu ICTV 

We wstêpie do 8. Raportu ICTV przewodnicz¹cy (President) Komitetu, profesor 

L. Andrew Ball [2] stwierdza, ¿e aktualny, ósmy Raport ICTV uwzglêdnia wszelkie 

propozycje taksonomiczne, jakie Komitet rozpatrywa³ po roku 2000 i które zosta³y 

zatwierdzone na 11. Kongresie Wirusologicznym w Sydney w 1999 roku i na 12. 

Kongresie w Pary¿u w 2002 roku, a tak¿e na odbywaj¹cych siê w tym czasie sesjach 

ICTV w latach 2001, 2002 i 2003. Raport ten jest wynikiem pracy ponad 500 wirusologów 

z ca³ego œwiata pracuj¹cych w ramach Grup Studyjnych, Podkomitetów oraz 

Komitetów Wykonawczych ICTV.

42 S. Kryczyñski 

Nowoœci taksonomiczne publikowane s¹ w Virology Division News (VDN), 

który to tytu³ stanowi sekcjê czasopisma „Archives of Virology”. Treœci te mo¿na 

znaleŸæ na stronie: »http:// www.danforthcenter.org./iltab/ictvnet/asp/MainPage.asp«. 

Aktualna pozostaje definicja gatunku podana przez van Regenmortela [20], 

mówi¹ca, ¿e „gatunek wirusa to politetyczny zbiór wirusów stanowi¹cych ci¹g³¹ liniê 

replikacyjn¹ i zajmuj¹cych okreœlon¹ niszê ekologiczn¹”. Klasyfikacyjny system 

politetyczny to taki, w którym okreœlony zbiór grupuje byty, które maj¹ ze sob¹ wiele 

cech wspólnych, choæ niekoniecznie wszystkie dziel¹ dowolnie wybran¹, konkretn¹ 

jedn¹ cechê wspóln¹. Zasady klasyfikacji oraz wszelkie komentarze do nich zosta³y 

obszernie przedstawione przez van Regenmortela [21]. Przypomnimy tu najwa¿niejsze 

z nich i te, które przypominaæ warto ze wzglêdu na ci¹gle zg³aszane w¹tpliwoœci. 

� Wirusy s¹ realnie istniej¹cymi fizycznie bytami wytworzonymi przez ewolucjê 

biologiczn¹ i mechanizmy genetyczne, podczas gdy gatunki wirusów i wszystkie 

wy¿sze taksony s¹ abstrakcyjnymi kategoriami utworzonymi przez logiczn¹ i racjonaln¹ 

myœl. Mo¿na wiêc uznaæ, ¿e wzajemna relacja pomiêdzy pojêciami „wirus” 

i „gatunek wirusa” jest odzwierciedleniem linii kontaktu z pogranicza biologii i logiki. 

� Wirusy (wszelkie ich izolaty, szczepy, warianty, typy, podtypy, serotypy itp.) 

powinny byæ, o ile to tylko jest mo¿liwe, przypisane do okreœlonego gatunku 

wirusa, choæ wiele wirusów nie zosta³o przypisanych do gatunków, poniewa¿ 

wirusy te nie zosta³y dostatecznie scharakteryzowane. 

� Ka¿dy gatunek wirusa musi byæ reprezentowany przez co najmniej jeden izolat 

wirusa. 

� Prawie wszystkie gatunki wirusów zosta³y zaklasyfikowane do uznawanych 

rodzajów. Ci¹gle jednak s¹ nieliczne gatunki pozostaj¹ce w obrêbie okreœlonych 

rodzin, choæ nie zaliczono ich do konkretnych rodzajów. 

� Wiêkszoœæ rodzajów zaliczono do uznawanych rodzin. Niektóre rodzaje nie 

zosta³y jeszcze zaliczone do w³aœciwych rodzin. W przysz³oœci mog¹ one zostaæ 

w³¹czone do istniej¹cych ju¿ rodzin, albo mog¹ utworzyæ nowe rodziny z innymi, 

nie zaliczonymi dotychczas do rodzin rodzajami. 

� Niektóre z rodzin zaliczono do utworzonych i uznanych rzêdów: Caudovirales, 

Nidovirales i Mononegavirales. 

� System taksonomiczny wirusów przyj¹³ wiêc znan¹ z biologii hierarchiê taksonów: 

rz¹d (order), rodzina (family), podrodzina (sub-family), rodzaj (genus) i gatunek 

(species). 

� Tylko wymienione wy¿ej taksony s¹ oficjalnie uznane przez ICTV. Inne systemy 

grupowania wirusów (np. w klady, czy nadrodziny) mog¹ byæ w pewnych okolicznoœciach 

u¿yteczne ze wzglêdu na zawart¹ w podstawach tego grupowania informacjê, 

ale nie maj¹ one znacz¹cej rangi taksonomicznej. Podobnie, znacz¹cej treœci 

taksonomicznej nie ma koncepcja quasi-gatunku (ang. quasi-species), choæ przyznaæ 

trzeba, ¿e niesie ona w sobie cenn¹ myœl [8]. 

Liczba oko³o 1550 gatunków wirusów wymienionych w siódmym raporcie ICTV 

zosta³a obecnie powiêkszona do oko³o 1950. Mimo ró¿nych g³osów krytycznych pocho-

Zmiany w taksonomii wirusów roœlin … 43 

dz¹cych czêsto od prominentnych wirusologów [4, 6, 9, 11] utrzymano dotychczasow¹ 

zasadê wyró¿niania oficjalnie uznanych taksonów przez pisanie ich nazw kursyw¹ [8, 19, 

22]. Trudno bowiem wyobraziæ sobie, by rozwi¹zanie alternatywne, to znaczy tworzenie 

od nowa prawie 2000 nazw gatunków spotka³o siê z aprobat¹ œrodowiska. 

Kszta³t 8. Raportu ICTV jest podobny do kszta³tu poprzedniego 7. Raportu 

omówionego wczeœniej [15]. Czêœæ I zawiera informacje wprowadzaj¹ce. Czêœæ II, 

zasadnicza czêœæ Raportu, zawiera opisy rzêdów, rodzin i rodzajów wirusów podaj¹c 

równie¿ nazwy gatunków zaliczanych do poszczególnych rodzajów. Czêœæ III ma 

charakter formalny i zawiera wykaz cz³onków ICTV, Statut Komitetu oraz Kodeks 

Klasyfikacji i Nomenklatury Wirusów. Czêœæ IV to obszerne indeksy – indeks nazw 

wirusów i indeks taksonów. Poza zmianami personalnymi, których chyba nie ma 

sensu tu omawiaæ, zmian formalnych raczej nie ma. Obowi¹zuje wci¹¿ ten sam 

Kodeks uchwalony w 1998 roku. Pewn¹, mo¿e istotn¹ zmian¹ jest to, ¿e praktycznie 

ka¿dy mo¿e zaproponowaæ utworzenie nowego taksonu, je¿eli spe³ni niezbyt ³atwe 

do spe³nienia warunki. Warunki te okreœlone s¹ na stronie internetowej: 

http://www.danforthcenter.org/iltab/ictvnet/asp.MainPage.asp 

Komentarze dotycz¹ce systemu klasyfikacyjnego wirusów 

proponowanego przez ICTV 

Zastrze¿enia dotycz¹ce rzekomego „chaosu” [11] wprowadzanego przez u¿ywanie 

tych samych nazw pisanych ró¿nym stylem (np. „tobacco mosaic virus” 

i„Tobacco mosaic virus”) mog¹ wydaæ siê ma³o uzasadnione specjalistom, dla 

których jêzyk angielski nie jest jêzykiem ojczystym, czy te¿ nie jest jêzykiem, 

w którym publikuj¹ swoje prace. Polskim wirusologom nie sprawi ¿adnej trudnoœci 

odró¿nienie nazw „wirus mozaiki tytoniu” i „Tobacco mosaic virus”. Mimo funkcjonowania 

od paruset lat dwucz³onowego, ³aciñskiego nazewnictwa gatunków roœlin 

i zwierz¹t, wygodne jest to, ¿e zwykli ludzie czy nawet specjaliœci w ró¿nych 

okolicznoœciach mog¹ pos³ugiwaæ siê pospolitymi nazwami roœlin, a tylko w pracach 

naukowych, dla pe³nej jasnoœci i jednoznacznoœci u¿ywa siê naukowych nazw 

³aciñskich. Ale i specjalistom u¿ywaj¹cym na co dzieñ jêzyka angielskiego, rozró¿nienie 

to nie powinno te¿ sprawiaæ szczególnych trudnoœci. W koñcu, po to w³aœnie 

ustalono inn¹ pisowniê, by wiadomo by³o, w jakim momencie chodzi o potoczn¹ 

(zwyczajow¹) nazwê wirusa, a w jakim o nazwê gatunku, do którego wirus ten jest 

zaliczany. Oczywiœcie, ³atwo tu o b³¹d wynikaj¹cy z braku starannoœci przy przygotowywaniu 

tekstów do druku. Nikt jednak chyba nie kwestionuje zasadnoœci istnienia 

przepisów ruchu drogowego tylko dlatego, ¿e niektórym u¿ytkownikom dróg zdarza 

siê ich nie przestrzegaæ. 

Oczywiœcie, mo¿na by, wzorem zasad taksonomii przyjêtych w naukach biologicznych, 

próbowaæ tworzyæ ³aciñsk¹ terminologiê z dwucz³onowymi nazwami gatunku 

(nazwa rodzaju i nazwa gatunku), co przyjête jest w pracach naukowych o roœlinach 

i zwierzêtach, a tak¿e innych organizmach ¿ywych. By³o kilka ju¿ prób tworzenia


takiego dwucz³onowego, ³aciñskiego nazewnictwa dla wirusów [14], a dla wspomnianego 

ju¿ wy¿ej wirusa mozaiki tytoniu proponowano kilka ³aciñskich nazw dwucz³onowych 

(np. Marmor tabaci, Phytovirus nicomosaicum, czy Virothrix iwanowskii). Nazwy 

te nie przyjê³y siê, podczas gdy powszechnie zosta³y zaakceptowane nazwy w jêzyku 

angielskim. Przyczyna nie le¿y w tym, jak s¹dz¹ pewni ludzie, ¿e nikt nie ma w¹tpliwoœci, 

¿e roœliny, zwierzêta, bakterie, czy jednokomórkowe pierwotniaki s¹ organizmami 

¿ywymi, a co do wirusów, kwestia ta nigdy nie zosta³a jednoznacznie rozstrzygniêta, 

wiêc nie wiadomo, czy „przys³uguje im zaszczyt” ³aciñskiego nazewnictwa. Powód jest 

chyba znacznie prostszy. W czasach, kiedy tworzono zrêby i zasady taksonomii i nomenklatury 

roœlin i zwierz¹t, jêzykiem nauki by³a ³acina. W czasach, w których tworzy 

siê zasady i zrêby taksonomii wirusów, w nauce dominuje jêzyk angielski. 

Wracaj¹c do treœci 8. Raportu ICTV (a równie¿ i wczeœniejszych Raportów) 

interesuj¹ce jest to, ¿e z jednej strony konsekwentnie podkreœla siê politetyczny (oparty 

na wielu kryteriach, wielu cechach) charakter uk³adu taksonomicznego wirusów, 

a z drugiej zawsze jednak na czo³o wysuwa siê okreœlone, pojedyncze cechy, a wœród 

nich budowê genomu wirusa. W tabeli 1w8.Raporcie [10] lista rodzin i rodzajów 

wirusów u³o¿ona jest zgodnie z budow¹ ich genomów. Otwieraj¹ j¹ wiêc wirusy, 

których genom stanowi dwuniciowy DNA(dsDNA), a kolejne pozycje w tabeli zajmuj¹ 

wirusy o genomie w postaci jednoniciowego DNA (ssDNA), wirusy, których genomowy 

kwas nukleinowy namna¿a siê w cyklu, którego czêœci¹ jest proces odwrotnej 

transkrypcji (dsDNA-RT i ssRNA-RT), wirusy o genomie w postaci dwuniciowego 

RNA (dsRNA), wirusy o genomie w postaci niezdolnej do translacji pojedynczej nici 

RNA (NssRNA) i, na koniec, wirusy, których genom stanowi pojedyncza niæ RNA 

(ssRNA). Podobny uk³ad przyjêto na rysunkach zamieszczonych na stronach 14–18 

Raportu, a obrazuj¹cych schematycznie budowê cz¹stek wirusów bytuj¹cych w organizmach 

krêgowców, bezkrêgowców, bakterii, grzybów i pierwotniaków oraz 

w organizmach roœlin. Nie ulega w¹tpliwoœci, ¿e jest to cecha najwa¿niejsza. 

Budowa genomu wirusa jest równie¿ wa¿na dla ró¿nicowania rodzajów wirusów 

w obrêbie rodzin oraz gatunków w obrêbie rodzaju. W grê wchodzi tu ju¿ jednak nie typ 

kwasu nukleinowego (bo ten jest taki sam w obrêbie rodziny, czy rodzaju), lecz 

sekwencja nukleotydów w kwasie nukleinowym. Rysunek 1 zamieszczony na stronie 5 

Raportu wskazuje, ¿e poszczególne rodzaje (genera) w obrêbie tej samej rodziny maj¹ 

sekwencje nukleotydów homologiczn¹ w 33–55%. Z kolei poszczególne gatunki w obrêbie 

tego samego rodzaju maj¹ sekwencje nukleotydów homologiczne w 56–67%. 

Jeœli zaœ badane izolaty bêd¹ mia³y sekwencje nukleotydów homologiczne w wiêcej ni¿ 

68% pozycji, zaliczymy je do tego samego gatunku, ewentualnie jako ró¿ne szczepy 

[2]. Za³o¿enia takie maj¹ swoje Ÿródlo w teorii ewolucji kwasów nukleinowych [12]. 

W treœci raportu znaleŸæ mo¿na wiêcej niekonsekwencji. Najbardziej zdumiewa 

chyba to, ¿e wiele uznanych oficjalnie gatunków wirusów (nazwy pisane kursyw¹) z 7. 

Raportu opublikowanego w 2000 roku znalaz³o siê obecnie, to znaczy w 8. Raporcie 

opublikowanym w 2005 roku, na liœcie gatunków kandyduj¹cych dopiero do zatwierdzenia. 

Najwiêcej takich przypadków, bo a¿ 5 jest w obrêbie rodzaju Begomovirus 

zaliczanego do rodziny Geminiviridae, ale zdarza siê to i w obrêbie innych taksonów


(np. Rembrandt tulip breaking virus z rodzaju Potyvirus). Jeden gatunek (Solanum 

tomato leaf curl virus) wymieniany na liœcie gatunków zaliczanych do rodzaju Begomovirus 

w 7. Raporcie, znik³ zupe³nie, to znaczy nie mo¿na go odnaleŸæ w 8. Raporcie. Te 

„degradacje” uznanych ju¿ wczeœniej gatunków nie s¹ mo¿e liczne, ale nie powinny 

mieæ miejsca w ogóle. W przypadku licznych gatunków oficjalnie uznawanych przez 

ICTV w 7. Raporcie nazwa gatunku zosta³a zmieniona. Najbardziej zadziwiaj¹cym 

tego typu przypadkiem, bo odnosz¹cym siê do tzw. typowego dla rodzaju gatunku, jest 

Bean golden yellow mosaic virus uznany za typowy gatunek dla rodzaju Begomovirus. 

Nazywa³ siê on poprzednio Bean golden mosaic virus – Brasil. W wielu innych 

przypadkach oficjalnie uznane niegdyœ gatunki zosta³y obecnie zakwalifikowane jako 

szczepy, czy izolaty innych uznawanych oficjalnie gatunków. W wykazie gatunków 

uznanych oficjalnie znalaz³o siê tak¿e kilkanaœcie, a mo¿e i ponad 20 gatunków, dla 

których procedura oficjalnego zatwierdzenia nie zosta³a jeszcze zakoñczona. Oznaczono 

je w tekœcie 8. Raportu znakiem „‡”. To chyba równie¿ trzeba uznaæ za brak 

konsekwencji w przestrzeganiu sformu³owanych przez ICTV zasad. Wszystko to 

œwiadczy o tym, ¿e taksonomia wirusów dopiero siê rodzi, a kryteria rozró¿niania 

rodzajów, czy gatunków albo nie s¹ dostatecznie precyzyjne, albo nie s¹ konsekwentnie 

przestrzegane. Studiuj¹c raport i znaj¹c procedurê obowi¹zuj¹c¹ przy przyjmowaniu 

zmian odnosi siê wra¿enie, ¿e w grê wchodz¹ oba te czynniki, to znaczy brak 

precyzyjnych kryteriów i pochopne podejmowanie niektórych decyzji nie odpowiadaj¹cych 

tym kryteriom. Mo¿na wiêc z du¿¹ doz¹ prawdopodobieñstwa zak³adaæ, ¿e 

w taksonomii wirusów czeka nas jeszcze wiele zmian. 

Po raz pierwszy podano [2] w 8. Raporcie definicjê gatunku typowego dla rodzaju 

(ang. type species). Jest to gatunek, którego nazwa zwi¹zana jest z u¿ywaniem nazwy 

danego rodzaju. Tak nazwany rodzaj zawsze musi mieœciæ w sobie typowy dla siebie 

gatunek. Na przyk³ad, dla rodzaju Tospovirus gatunkiem typowym jest Tomato 

spotted wilt virus, a dla rodzaju Carlavirus, gatunkiem typowym jest Carnation latent 

virus. Ale i w tym przypadku brakuje konsekwencji. Nazwy wielu rodzajów wirusów 

roœlin nie maj¹ bowiem nic wspólnego z nazw¹ tzw. typowego gatunku (np. Badnavirus, 

Nanovirus, Pseudovirus, Metavirus, Nepovirus, Ilarvirus). Typowy gatunek 

niekoniecznie musi mieæ cechy najlepiej odpowiadaj¹ce charakterystyce rodzaju czy 

typowe dla tego rodzaju. Okreœlenie to ma w pewnym sensie charakter historyczny 

i zwi¹zane jest z utworzeniem nazwy rodzaju pochodz¹cej od nazwy typowego 

gatunku. Podobnie, w przypadku nazw gatunkowych, historia odgrywa czêsto zasadnicz¹ 

rolê. Na przyk³ad gatunek Bean yellow mosaic virus (wirus ¿ó³tej mozaiki 

fasoli) jest spotykany czêœciej na przyk³ad na mieczykach ni¿ na fasoli i jest dla tych 

roœlin wa¿niejszym patogenem. Tym niemniej wirus ten zosta³ pierwotnie opisany na 

fasoli i takie jest historyczne uzasadnienie nazwy gatunku tego wirusa. 

Chc¹c unikn¹æ powtarzania w tekstach d³ugich czêsto nazw wirusów wirusolodzy 

wprowadzili tzw. akronimy wirusów, to znaczy literowe skróty nazw, które w tekstach 

pisanych funkcjonuj¹ tak, jak pe³ne nazwy wirusów. Akronimy te nie s¹ przedmiotem 

zainteresowañ ICTV i Komitet nie ustali³ w tej kwestii ¿adnych regu³. Akronimy 

wirusów s¹ wprawdzie podane w Raporcie, ale odnosz¹ siê do pospolitych nazw


wirusów, a nie do nazw gatunków. Prawie wszyscy autorzy prac o wirusach trzymaj¹ 

siê jednak w tym wzglêdzie ustalonych zwyczajów i akronimy te maj¹ powszechnie 

przyjêt¹ postaæ. Wskazówki na ten temat mo¿na zreszt¹ znaleŸæ w niektórych 

podrêcznikach wirusologii [13]. 

Mnie osobiœcie bardzo brakuje w Raporcie ICTV [10] pewnych treœci, które moim 

zdaniem powinny siê tam znaleŸæ. Z samej nazwy „Raport ICTV” wynika chyba to, ¿e 

powinna to byæ pewna forma sprawozdania z tego, co robi³, czy co zrobi³ Komitet. Na 

przyk³ad, dobrze by chyba by³o, gdyby wyraŸnie zosta³o powiedziane, ¿e utworzono 

nowy rodzaj lub now¹ rodzinê i podano najwa¿niejsze przes³anki uzasadniaj¹ce 

podjêcie takiej decyzji. A takich nowych rodzajów, czy nawet rodzin jest w 8. 

Raporcie ICTV sporo. W obrêbie rodziny Geminiviridae utworzono nowy rodzaj 

Topocuvirus zaliczaj¹c do niego gatunek poprzednio zaliczany do rodzaju Curtovirus. 

Utworzono ca³kiem now¹ rodzinê Nanoviridae, do której, obok istniej¹cego dotychczas 

rodzaju Nanovirus zaliczono nowy rodzaj Babuvirus obejmuj¹cy gatunek zaliczany 

poprzednio do rodzaju Nanovirus. Utworzono zupe³nie nowy rodzaj Endornavirus, 

w którym pomieszczono 4 nowe gatunki wirusów. Rodzaj ten nie zosta³ 

zaliczony do ¿adnej z uznanych rodzin. Kilka wirusów zaliczanych uprzednio do 

nepowirusów wy³¹czono z tej grupy tworz¹c dwa nowe rodzaje – Sadwavirus 

i Cheravirus. Wreszcie, kilka rodzajów wirusów o nitkowatych, powyginanych 

cz¹stkach zgrupowano w now¹ rodzinê Flexiviridae. 

Aktualny system taksonomiczny zalecany przez ICTV 

Proponowany obecnie system taksonomiczny wirusów zapewne, w przeciwieñstwie 

do systemów taksonomicznych roœlin, czy zwierz¹t, nie odzwierciedla filogenezy 

wirusów. Wirusy s¹ bowiem prawdopodobnie polifiletyczn¹ grup¹ [12], w której 

na dodatek czêsto wystêpuj¹ zjawiska rekombinacji i zmian uk³adów genów, co 

dodatkowo komplikuje sytuacjê i utrudnia œledzenie filogenezy wirusów [2]. Jest to 

najwa¿niejszy powód, dla którego ograniczono siê tymczasem do zaproponowania 

klasyfikacji do poziomu rodzin i, w pewnych przypadkach, rzêdów. Taksony wy¿szych 

rang bêd¹ mog³y byæ zaproponowane, kiedy uzyska siê uzasadniaj¹ce to dane. 

Zamieszczona poni¿ej tabela 1 podsumowuje uk³ad klasyfikacyjny zalecany w 8. 

Raporcie ICTV [10] w odniesieniu do wirusów i wiroidów roœlin oraz wirusów 

grzybów. Podano w niej nazwy wszystkich rodzajów wirusów uwzglêdniaj¹c przynale¿noœæ 

do odpowiednich rodzin. Dla ka¿dego rodzaju podano liczbê zaliczanych do 

niego gatunków, zarówno tych oficjalnie uznanych, jak i tych, które dopiero kandyduj¹ 

do uznania. Podano tak¿e nazwê gatunku wirusa uznanego za typowy dla danego 

rodzaju. Poniewa¿ uwzglêdniono tym razem równie¿ wirusy grzybów, w ostatniej 

kolumnie tabeli podano, czy do rodzaju tego zalicza siê wirusy roœlin, czy wirusy 

grzybów (niekiedy i takie i takie). Niektóre z wirusów roœlin namna¿aj¹ siê równie¿ 

w komórkach przenosz¹cych je owadów i czasem nawet wywo³uj¹ u swych przenosicieli 

zmiany patologiczne. Zaznaczono to uznaj¹c je równie¿ za wirusy owadów.


Tabela 1. Taksony wirusów i wiroidów, w których reprezentowane s¹ patogeny roœlin lub 

grzybów 

Rodzina Rodzaj Liczba gatunków Typowy gatunek ¯ywiciel 

XXX* Rhizidiovirus 1 + 0** Rhizidiomyces virus G*** 

Geminiviridae Mastrevirus 

Curtovirus 

Topocuvirus N 

11+6 

Maize streak virus 

R 

4+1 

1+0 

Beet curly top virus 

Tomato pseudo-curly top virus 

R 

R 

Begomovirus 115+54 Bean golden yellow mosaic virus R 

Nanoviridae N 

Nanovirus 

Babuvirus N 

4+0 

1+0 

Subterranean clover stunt virus 

Banana bunchy top virus 

R 

R 

Caulimoviridae Caulimovirus 8+4 

Cauliflower mosaic virus 

R 

Petuvirus 1+0 

Petunia vein clearing virus 

R 

Soymovirus 3+0 

Soybean chlorotic mottle virus R 

Cavemovirus 2+0 

Cassava vein mottle virus 

R 

Badnavirus 18+5 

Commelina yellow mottle virus R 

Tungrovirus 1+0 

Rice tungro bacilliform virus 

R 

Pseudoviridae Pseudovirus 20+0 

Saccharomyces cervisiae Ty1 virus R, G 

(1)**** Hemivirus 8+0 

Drosophila melanogaster copia virus G, O 

Sirevirus 5+0 

Glycine max SIRE1 virus 

R 

Metaviridae Metavirus 21+0 Saccharomyces cerevisiae Ty3 virus R, G, O 

Reoviridae Fijivirus 8+0 

Fiji disease virus 

R, O 

Phytoreovirus 3+1 

Wound tumor virus 

R, O 

Oryzavirus 2+0 

Rice ragged stunt virus 

R, O 

Totiviridae Totivirus 4+4 Saccharomycec cerevisiae virus L-A G 

Partitiviridae Partitivirus 14+3 

Atkinsonella hypoxylon virus 

G 

(1) Alphacryptovirus 16+10 White clover cryptic virus 1 

R 

Betacryptovirus 4+1 

White clover cryptic virus 2 

R 

Chrysoviridae Chrysovirus 4+1 Penicillium chrysogenum virus G 

Hypoviridae Hypovirus 4+0 Cryphonectria hypovirus 1 G 

XXX Endornavirus N 

4+0 Vicia faba endornavirus R 

Rhabdoviridae Cytorhabdovirus 8+0 

Lettuce necrotic yellows virus R 

(59) Nucleorhabdovir 

us 

7+0 

Potato yellow dwarf virus 

R 

XXX Varicosavirus 1+1 Lettuce big-vein associated virus R 

XXX Ophiovirus 5+1 Citrus psorosis virus R 

Bunyaviridae Tospovirus 8+6 Tomato spotted wilt virus R, O 

XXX Tenuivirus 6+5 Rice stripe virus R, O 

Narnaviridae Narnavirus 2+0 

Saccharomyces 20S narnavirus G 

Mitovirus 5+5 

Cryphonectria mitovirus 1 

G 

Sequiviridae Sequivirus 2+1 

Parsnip yellow fleck virus 

R 

Waikavirus 3+0 

Rice tungro spherical virus 

R 

XXX Sadwavirus N 

3+2 Satsuma dwarf virus R 

XXX Cheravirus N 

2+2 Cherry rasp leaf virus R 

Comoviridae Comovirus 15+0 

Cowpea mosaic virus 

R 

Fabavirus 3+0 

Broad bean wilt virus 1 

R 

Nepovirus 31+0 

Tobacco ringspot virus 

R



Potyviridae Potyvirus 

Ipomovirus 

Macluravirus 

Rymovirus 

Tritimovirus 

Bymovirus 

111+86 

3+1 

3+1 

3+03+06+0 

Potato virus Y 

Sweet potato mild mottle virus 

Maclura mosaic virus 

Ryegrass mosaic virus 

Wheat streak mosaic virus 

Barley yellow mosaic virus 

XXX Sobemovirus 13+4 Southern bean mosaic virus R 

Luteoviridae 

(11) 

Luteovirus 

Polerovirus 

Enamovirus 

5+0 

9+0 

1+0 

Barley yellow dwarf virus-PAV 

Potato leafroll virus 

Pea enation mosaic virus-1 

XXX Umbravirus 7+1 Carrot mottle virus R 

Tombusviridae Dianthovirus 

Tombusvirus 

Aureusvirus 

Avenavirus 

Carmovirus 

Necrovirus 

Panicovirus 

Machlomovirus 

3+3 

15+1 

2+0 

1+0 

14+8 

6+2 

1+1 

1+0 

Carnation ringspot virus 

Tomato bushy stunt virus 

Pothos latent virus 

Oat chlorotic stunt virus 

Carnation mottle virus 

Tobacco necrosis virus A 

Panicum mosaic virus 

Maize chlorotic mottle virus 

XXX Tobamovirus 22+1 Tobacco mosaic virus R 

XXX Tobravirus 3 + 0 Tobacco rattle virus R 

XXX Hordeivirus 4+0 Barley stripe mosaic virus R 

XXX Furovirus 5+0 Soil-borne wheat mosaic virus R 

XXX Pomovirus 4+0 Potato mop-top virus R 

XXX Pecluvirus 2+0 Peanut clump virus R 

XXX Benyvirus 2+2 Beet necrotic yellow vein virus R 

Bromoviridae Alfamovirus 1+0 

Alfalfa mosaic virus 

R 

Bromovirus 6+0 

Brome mosaic virus 

R 

Cucumovirus 3+0 

Cucumber mosaic virus 

R 

Ilarvirus 16+0 

Tobacco streak virus 

R 

Oleavirus 1+0 

Olive latent virus 2 

R 

XXX Ourmiavirus 3+0 Ourmia melon virus R 

XXX Idaeovirus 1+0 Raspberry bushy dwarf virus R 

Tymoviridae N 

Tymovirus 23+0 

Turnip yellow mosaic virus 

R 

(1) Marafivirus 3+2 

Maize rayado fino virus 

R 

MaculavirusN 1+1 

Grapevine fleck virus 

R 

Closteroviridae 

(5) 

Closterovirus 

Ampelovirus N 

7+4 

6+5 

Beet yellows virus 

Grapevine leafroll-associated virus 3 

R 

R 

Crinivirus 7+2 

Lettuce infectious yellows virus R 

Flexiviridae N 

(6) 

Potexvirus 

Mandarivirus N 

28+18 

1+0 

Potato virus X 

Indian citrus ringspot virus 

R 

R 

Carlavirus 35+29 Carnation latent virus 

R 

Foveavirus 3+0 

Apple stem pitting virus 

R 

Capillovirus 3+1 

Apple stem grooving virus 

R 

Vitivirus 4+1 

Grapevine virus A 

R 

Trichovirus 4+0 

Apple chlorotic leaf spot virus R 

Barnaviridae Barnavirus 1+0 Mushroom bacilliform virus G 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R 

R


Pospiviroidae Pospiviroid 

Hostuviroid 

Cocadoviroid 

Apscaviroid 

Coleoviroid 

Avsunviroidae 

(5) 

Avsunviroid 

Pelamoviroid 


9+0 

1+0 

4+0 

8+2 

3+0 

1+0 

2+0 

Potato spindle tuber viroid 

Hop stunt viroid 

Coconut cadang cadang viroid 

Apple scar skin viroid 

Coleus blumei viroid 1 

Avocado sunblotch viroid 

Peach latent mosaic viroid 

Niesklasyfikowane wirusy grzybów 0 + 13 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx G 

Niesklasyfikowane wirusy roœlin 0 + 16 xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx R 

* Znak „XXX” oznacza, ¿e chodzi o rodzaj niezaliczony do ¿adnej z uznanych rodzin. 

** na pierwszym miejscu podano liczbê oficjalnie uznanych, a na drugim liczbê kandyduj¹cych 

do zatwierdzenia gatunków. 

*** R – roœliny, G – grzyby, O – owady. 

**** Przy nazwach rodzin podano liczbê gatunków zaliczanych do rodziny, ale poza uznanymi 

rodzajami. 

N – nowa rodzina lub nowy rodzaj. 

Tekst ten wypada zakoñczyæ wykazem gatunków wirusów, które albo s¹ ca³kowicie 

nowe (to znaczy nie by³o ich w 7. Raporcie ICTV), albo zosta³y przeniesione 

z kategorii kandyduj¹cych do oficjalnego uznania do kategorii oficjalnie uznanych. 

Takie gatunki zostan¹ oznaczone znakiem „↑”, co ma oznaczaæ, ¿e „awansowa³y”. S¹ 

te¿ przypadki odwrotne, w których poprzednio oficjalnie uznane gatunki w nowym 

raporcie zosta³y sklasyfikowane w kategorii oczekuj¹cych na oficjalne uznanie, to 

znaczy zosta³y „zdegradowane”. Takie gatunki zostan¹ oznaczone znakiem „↓”. 

Polskich nazw takich gatunków nale¿y szukaæ w poprzedniej publikacji [16]. Dla 

nowych gatunków zaproponowane zostan¹ polskie nazwy, podobnie jak to uczyni³em 

poprzednio [16]. Brak propozycji polskiej nazwy oznacza, ¿e albo nie jest to gatunek 

nowy (np. przeniesiony z innego rodzaju) i nazwa taka zosta³a ju¿ podana, albo 

podawanie propozycji polskiej nazwy jest zbêdne, bo nazwa wirusa sk³ada siê z ³aciñskiej 

nazwy ¿ywiciela i s³owa „virus”. Proponuj¹c polskie nazwy nowych gatunków 

wirusów korzysta³em, podobnie jak poprzednio [16] z ró¿nych s³owników 

i podrêczników [1, 3, 5, 7, 17, 18], a tak¿e z informacji o roœlinach i wirusach 

dostêpnych w internecie. Podkreœlam, ¿e podany poni¿ej wykaz obejmuje jedynie te 

taksony, w których pojawi³y siê nowe gatunki wirusów lub wiroidów lub zasz³y inne 

wczeœniej wspomniane zmiany. Uwzglêdniono tu wy³¹cznie gatunki nowe, to znaczy 

takie, których nazwy pojawi³y siê dopiero w 8. Raporcie ICTV [10] oraz te, w stosunku 

do których dokonano zmian klasyfikacyjnych. Poszukuj¹c wiêc propozycji 

polskich nazw wczeœniej ju¿ uznanych wirusów i wiroidów roœlin, albo chc¹c poznaæ 

pe³ny wykaz taksonów i zaliczanych do nich gatunków trzeba siêgn¹æ do wczeœniejszej 

publikacji [16]. 

R 

R 

R 

R 

R 

RR


Rodzaj: Rhizidiovirus (Rodzina: Rhizidioviridae) 

Rhizidiomyces virus, RhV 

Rodzaj: Mastrevirus (Rodzina: Geminiviridae) 

Sugarcane streak Egypt virus, SSEV – egipski wirus pasiastoœci trzciny 

cukrowej 

Sugarcane streak Reunion virus, SSREV – wirus pasiastoœci trzciny cukrowej 

z wyspy Reunion 

Bromus striate mosaic virus↓ 

Digitaria striate mosaic virus↓ 

Millet streak virus, MlSV – wirus pasiastoœci prosa 

Paspalum striate mosaic virus↓ 

Rodzaj: Curtovirus (Rodzina: Geminiviridae) 

Beet mild curly top virus, BMCTV – wirus ³agodnej wierzcho³kowej kêdzierzawki 

buraka 

Beet severe curly top virus, BSCTV – wirus ostrej wierzcho³kowej kêdzierzawki 

buraka 

Rodzaj: Topocuvirus (Rodzina: Geminiviridae) 

Tomato pseudo-curly top virus (dawniej Begomovirus) 

Rodzaj: Begomovirus (Rodzina: Geminiviridae) 

Ageratum enation virus, AEV – wirus enacji ¿eniszka 

Ageratum yellow vein China virus, AYVCNV – chiñski wirus ¿ó³kniêcia 

nerwów ¿eniszka 

Ageratum yellow vein Sri Lanka virus, AYVSLV – cejloñski wirus ¿ó³kniêcia 


Ageratum yellow vein Taiwan virus, AYVTV – taiwañski wirus ¿ó³kniêcia 


Bean golden yellow mosaic virus, BGYMV – wirus z³ocisto¿ó³tej mozaiki 

fasoli 

Cabbage leaf curl virus, CaLCuV – wirus kêdzierzawienia liœci kapusty 

Chayote yellow mosaic virus, ChaYMV –wirus ¿ó³tej mozaiki kolczocha 

Chilli leaf curl virus, ChiLCuV – wirus kêdzierzawienia liœci papryki ostrej 

Chino del tomato virus, CdTV – wirus Chino del tomato 

Cotton leaf curl Alabad virus↑, CLCuAV 

Cotton leaf curl Gezira virus↑, CLCuGV 

Cotton leaf curl Kokhran virus↑, CLCuKV 

Cotton leaf curl Multan virus↑, CLCuMV 

Cotton leaf curl Rajasthan virus↑, CLCuRV 

Cucurbit leaf curl virus, CuLCuV – wirus kêdzierzawienia liœci dyniowatych 

Dicliptera yellow mottle virus, DiYMoV – wirus ¿ó³tej pstroœci Dicliptera 

East African cassava mosaic Cameroon virus, EACMCV


East African cassava mosaic Malavi virus, EACMMV 

East African cassava mosaic virus, EACMV 

East African cassava mosaic Zanzibar virus, EACMZM 

Eupatorium yellow vein virus, EpYVV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów Eupatorium 

Euphorbia leaf curl virus, EuLCV – wirus kêdzierzawki liœci wilczomleczu 

Ipomea yellow vein virus, IYVV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów batata 

Luffa yellow mosaic virus, LYMV – wirus ¿ó³tej mozaiki trykwy 

Macroptilium mosaic Puerto Rico virus, MaMPRV – portorykañski wirus 

mozaiki Macroptilium 

Macroptilium yellow mosaic Florida virus, MaYMFV 

Macroptilium yellow mosaic virus, MaYMV– wirus ¿ó³tej mozaiki Macroptilium 

Malvastrum yellow vein virus, MYVV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów Malvastrum 

Mungbean yellow mosaic India virus, MYMIV – indyjski wirus ¿ó³tej mozaiki 

fasoli mungo 

Okra yellow vein mosaic virus, OYVMV – wirus mozaikowatego ¿ó³kniêcia 

nerwów ochry 

Papaya leaf curl China virus, PaLCCNV – chiñski wirus kêdzierzawki liœci 

papai 

Pepper golden mosaic virus, PepGMV – wirus z³ocistej mozaiki pieprzu 

Pepper leaf curl Bangladesh virus, PepLCBV – bengalski wirus kêdzierzawki 

liœci pieprzu 

Sida golden mosaic Costa Rica virus, SiGMCRV – kostarykañski wirus z³otej 

mozaiki Sida acuta 

Sida golden mosaic Florida virus, SiGMFV 

Sida golden mosaicHonduras virus, SiGMHV 

Sida golden yellow vein virus, SiGYVV – wirus z³ocistej ¿ó³taczki nerwów 

Sida acuta 

Sida mottle virus, SiMoV – wirus pstroœci Sida acuta 

Sida yellow mosaic virus, SiYMV –wirus ¿ó³tej mozaiki Sida acuta 

Sida yellow vein virus , SiYVV 

Soybean crinkle leaf virus, SbCLV – wirus kêdzierzawienia liœci soi 

Squash leaf curl Philippines virus, SLCPHV – filipiñski wirus kêdzierzawki 

liœci dyni 

Squash leaf curl Yunnan virus, SLCYNV 

Squash mild leaf curl virus, SMLCV – wirus ³agodnej kêdzierzawki liœci dyni 

Squash yellow mild mottle virus, SYMMoV– wirus ³agodnej ¿ó³tej pstroœci dyni 

Sri Lanka cassava mosaic virus, SLCMV – cejloñski wirus mozaiki manioku 

Stachytarpheta leaf curl virus, StaLCuV– wirus kêdzierzawki liœci Stachytarpheta 

Swet potato leaf curl Georgia virus, SPLCGV – georgijski wirus kêdzierzawki 

liœci batata


Swet potato leaf curl virus, SPLCV – wirus kêdzierzawki liœci batata 

Tobacco curly shoot virus, TbCSV – wirus kêdzierzawienia pêdów tytoniu 

Tobacco leaf curl Japan virus, TbLCJV – japoñski wirus kêdzierzawki liœci 

tytoniu 

Tobacco leaf curl Kochi virus, TbLCKoV 

Tobacco leaf curl Yunnan virus, TbLCYNV 

Tobacco leaf curl Zimbabwe virus, TbLCZV 

Tomato chino La Paz virus, ToChLPV – wirus z La Paz pomidora chino 

Tomato chlorotic mottle virus, ToCMoV – wirus chlorotycznej pstroœci 

pomidora 

Tomato curly stunt virus, ToCSV – wirus kêdzierzawej kar³owatoœci pomidora 

Tomato golden mottle virus, TGMoV – wirus z³ocistej pstroœci pomidora 

Tomato mosaic Havana virus, ToMHV – hawañski wirus mozaiki pomidora 

Tomato severe rugose virus, ToSRV – wirus ostrej wyboistoœci pomidora 

Tomato yellow leaf curl virus, TYLCV – wirus ¿ó³tej kêdzierzawki liœci 

pomidora 

Piêæ gatunków poprzednio uznawanych oficjalnie, obecnie na liœcie kandyduj¹cych: 

Acalypha yellow mosaic virus↓, AYMV 

Asystasia golden mosaic virus↓, AGMV 

Eclipta yellow vein virus↓, EYVV 

Euphorbia mosaic virus↓, EyMV 

Horsegram yellow mosaic virus↓, HgYMV 

Rodzaj: Babuvirus (Rodzina: Nanoviridae) 

Banana bunchy top virus, BBTV (dawniej Nanovirus) 

Rodzaj: Soymovirus (Rodzina: Caulimoviridae) 

Blueberry red ringspot virus, BBRSV (dawniej Caulimovirus) 

Rodzaj: Cavemovirus (Rodzina: Caulimoviridae) 

Tobacco vein clearing virus, TVCV – wirus przejaœnienia nerwów tytoniu 

Rodzaj: Badnavirus (Rodzina: Caulimoviridae) 

Banana streak GF virus, BSGFV – wirus pasiastoœci banana GF 

Banana streak Mysore virus, BSMyV – wirus pasiastoœci banana z Mysore 

Gooseberry vein banding associated virus, GVBAV – wirus otaœmienia 

nerwów agrestu 

Rubus yellow net virus, RYNV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów je¿yny 

Spiraea yellow leaf spot virus, SYLSV – wirus ¿ó³tej plamistoœci liœci tawu³y 

Sugarcane bacillform IM virus, SCBIMV – bacillokszta³tny wirus IM trzciny 

cukrowej 

Sugarcane bacillform Mor virus, SCBMV – bacillokszta³tny wirus Mor 

trzciny cukrowej 

Taro bacilliform virus↑, TaBV


Stilbocarpa mosaic bacilliform virus, SMBV – bacillokszta³tny wirus mozaiki 

Stilbocarpa 

Rodzaj: Pseudovirus (Rodzina: Pseudoviridae) 

Arabidopsis thaliana Art1 virus, AthArt1V 

Arabidopsis thaliana AtRE1 virus, AthAtRV 

Arabidopsis thaliana Evelknievel virus, AthEveV 

Brassica oleracea Melmoth virus, BolMelV 

Cajanus cajan Panzee virus, CcaPanV 

Glycine max Tgmr virus, GmaTgmV 

Oryza australiensis RIRE1 virus, OauRirV 

Oryza longistaminata Retrofit virus, OloRetV 

Physarum polycephalum Tp1 virus, PpoTp1V 

Saccharomyces cerevisiae Ty1 virus, SceTy1V 



Zea mays Sto–4 virus, ZmaStoV 

Rodzaj: Hemivirus (Rodzina: Pseudoviridae) 

Saccharomyces paradoxus Ty5 virus, SceTy5V 

Rodzaj: Sirevirus (Rodzina: Pseudoviridae) 

Arabidopsis thaliana Endovir virus, AthEndV 

Glycine max SIRE1 virus, GmaSIRV 

Lycopersicum esculentum ToRTL1 virus, LesToRV 

Zea mays Opie-2 virus, ZmaOp2V 

Zea mays Prem-2 virus, ZmaPr2V 

Rodzaj: Metavirus (Rodzina: Metaviridae) 

Arabidopsis thaliana Athila virus, AthAthV 

Arabidopsis thaliana Tat4 virus, AthTat4V 

Cladosporium fulvum T-1 virus, CfuT1V 

Dictyostelium discoideum Skipper virus, DdiSkiV 

Fusarium oxysporum Skippy virus, FoxSkiV 


Schizosaccharomyces pombe Tf1 virus, SpoTf1V 

Schizosaccharomyces pombe Tf2 virus, SpoTf2V 

Rodzaj: Mycoreovirus (Rodzina: Reoviridae) 

Mycoreovirus 1, CpMYRV-1/9B21 

Mycoreovirus 2, CpMYRV-2/C18 

Mycoreovirus 3, RnMYRV-3/W370 

Rodzaj: Totivirus (Rodzina: Totiviridae) 

Helminthosporium victoriae virus 190S, HvV190S 

Saccharomyces cerevisiae virus L-A (L1), ScV-L-A


Saccharomyces cerevisiae virus L-BC, ScV-L-BC 

Ustilago maydis virus H1, UmV-H1 

Aspergillus foetidus virus S, AfV-S 

Aspergillus niger virus S, AnV-S 

Gaeumannomyces graminis virus 87-1-H, GgV-87-1-H 

Mycogone perniciosa virus, MpV 

Rodzaj: Partitivirus (Rodzina: Partitiviridae) 

Agaricus bisporus virus 4, AbV-4 

Aspergillus ochraceous virus, AoV 

Atkinsonella hypoxylon virus, AhV 

Discula destructiva virus 1, DdV-1 

Discula destructiva virus 2, DdV-2 

Fusarium poae virus 1, FpV-1 

Fusarium solani virus 1, FsV-1 

Gaeumannomyces graminis virus 019/6-A, GgV-019/6-A 

Gaeumannomyces graminis virus T1-A, GgV-T1-A 

Gremmeniella abietina RNA virus MS1, GaRV-MS1 

Helicobasidium mompa virus, HmV 

Heterobasidion annosum virus, HaV 

Penicillium stoloniferum virus, S PsV-S 

Rhizoctonia solani virus 717, RhsV-717 

Diplocarpon rosae virus, DrV 

Penicillium stoloniferum virus F, PsV-F 

Phialophora radicicola virus 2-2-A, PrV-2-2-A 

Rodzaj: Chrysovirus (Rodzina: Chrysoviridae) 

Helminthosporium victoriae 145S virus, Hv145SV 

Penicillium brevicompactum virus, PbV 

Penicillium chrysogenum virus, PcV 

Penicillium cyaneo-fulvum virus, Pc-fV 

Agaricus bisporus virus 1, AbV-1 

Rodzaj: Hypovirus (Rodzina: Hypoviridae) 

Cryphonectria hypovirus 1, CHV-1 




Rodzaj: Endornavirus (poza uznanymi rodzinami) 

Oryza rufipogon endornavirus, ORV 

Oryza sativa endornavirus, OSV 

Phaseolus vulgaris endornavirus, PVuV 

Vicia faba endornavirus, VFV


Rodzaj: Nucleorhabdovirus (Rodzina: Rhabdoviridae) 

Maize fine streak virus, MFSV – wirus delikatnej pasiastoœci kukurydzy 

Rodzaj: Ophiovirus (poza uznanymi rodzinami) 

Lettuce ring necrosis virus, LRNV – wirus pierœcieniowej nekrozy sa³aty 

Mirafiori lettuce virus, MiLV – wirus sa³aty z Mirafiori 

Freesia ophiovirus, FOV – ophiowirus frezji 

Rodzaj: Tospovirus (Rodzina: Bunyaviridae) 

Groundnut yellow spot virus, GYSV – wirus ¿ó³tej plamistoœci orzeszka 

ziemnego 

Capsicum chlorosis virus, CACV – wirus chlorozy papryki 

Rodzaj: Sequivirus (Rodzina: Sequiviridae) 

Lettuce mottle virus, LeMoV – wirus pstroœci sa³aty 

Rodzaj: Sadwavirus (poza uznanymi rodzinami) 

Satsuma dwarf virus, SDV (dawniej Nepovirus) 

Strawberry latent ringspot virus, SLRSV (dawniej Nepovirus) 

Strawberry mottle virus, SMoV (dawniej Nepovirus) 

Lucerne Australian symptomless virus, LASV – bezobjawowy australijski 

wirus lucerny 

Rubus Chinese seed-borne virus, RCSV – odnasienny chiñski wirus je¿yny 

Rodzaj: Cheravirus (poza uznanymi rodzinami) 

Apple latent spherical virus, ALSV – utajony kulisty wirus jab³oni 

Cherry rasp leaf virus, CRLV (dawniej Nepovirus) 

Arracacha virus B, AVB (dawniej Nepovirus) 

Artichoke vein banding virus, AVBV (dawniej Nepovirus) 

Rodzaj: Nepovirus (Rodzina: Comoviridae) 

Apricot latent ringspot virus, ALRSV – utajony wirus pierœcieniowej plamistoœci 

moreli 

Artichoke Aegean ringspot virus, AARSV – egejski wirus pierœcieniowej 

plamistoœci karczocha 

Rodzaj: Potyvirus (Rodzina: Potyviridae) 

Apium virus Y, ApVY – wirus Y selera 

Carrot virus Y, CtVY – wirus Y marchwi 

Clitoria virus Y, ClVY – wirus Y Clitorii 

Cypripedium virus Y, CypVY – wirus Y Cypripedium 

Diuris virus Y, DiVY – wirus Y Diuris 

Hibbertia virus Y, HiVY – wirus Y Hibbertii 

Japanese yam mosaic virus, JYMV – japoñski wirus mozaiki jama 

Lycoris mild mottle virus, LyMMoV – wirus ³agodnej pstroœci Lycoris 

Ornithogalum virus 2, OrV2 – wirus 2 Ornitogalum 

Ornithogalum virus 3, OrV3 – wirus 3 Ornitogalum


Papaya leaf distortion mosaic virus, PLDMV – wirus mozaikowatego zniekszta³cenia 

liœci papai 

Pepper yellow mosaic virus, PepYMV – wirus ¿ó³tej mozaiki pieprzu 

Pleione virus Y, PlVY – wirus Y Pleione 

Rhopalanthe virus Y, RhVY – wirus Y Rhopalanthe 

Sarcochilus virus Y, SaVY – wirus Y Sarcochilus 

Scallion mosaic virus, ScMV – wirus mozaiki szczypioru 

Sunflower mosaic virus, SuMV – wirus mozaiki s³onecznika 

Sweet potato mild speckling virus, SPMSV – wirus ³agodnej plamistoœci batata 

Sweet potato virus G, SPVG – wirus G batata 

Tulip mosaic virus, TulMV – wirus mozaiki tulipana 

Watermelon leaf mottle virus, WLMV – wirus pstroœci liœci arbuza 

Yam mild mosaic virus, YMMV – wirus ³agodnej mozaiki jama 

Zantedeschia mosaic virus, ZaMV – wirus mozaiki cantedeskii 

Zea mosaic virus, ZeMV – wirus mozaiki kukurydzy 

Alstroemeria flower banding virus, AlFBV – wirus otaœmienia kwaitów 

alstromerii 

Chrysanthemum spot virus, ChSV – wirus plamistoœci chryzantemy 

Dioscorea dumentorum virus, DDV – wirus pochrzynu 

Melothria mottle virus, MeMoV – wirus pstroœci Melothrii 

Peanut chlorotic blotch virus, PeClBlV – wirus chlorotycznej plamistoœci 

orzeszka ziemnego 

Peanut top paralysis virus, PeTPV – wirus parali¿u wiercho³ka orzeszka 

ziemnego 

Rodzaj: Ipomovirus (Rodzina: Potyviridae) 

Cassava brown streak virus, CBSV – wirus brunatnej pasiastoœci manioku 

Cucumber vein yellowing virus, CVYV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów ogórka 

Rodzaj: Macluravirus (Rodzina: Potyviridae) 

Chinese yam necrotic mosaic virus, CYNMV – chiñski wirus nekrotycznej 

mozaiki jama 

Rodzaj: Tritimovirus (Rodzina: Potyviridae) 

Brome streak mosaic virus, BrSMV – wirus pasiastej mozaiki stok³osy 

Rodzina: Potyviridae (gatunki poza uznanymi rodzajami) 

Spartina mottle virus, SpMoV – wirus pstrosci Spartina 

Sugarcane streak mosaic virus, SCSMV – wirus pasiastej mozaiki trzciny 

cukrowej 

Tomato mild mottle virus, TomMMoV – wirus ³agodnej pstroœci pomidora 

Rodzaj: Sobemovirus (poza uznanymi rodzinami) 

Ryegrass mottle virus, RGMoV – wirus pstroœci ¿ycicy 

Sesbania mosaic virus, SeMV – wirus mozaiki Sesbanii 

Rottboelia mottle virus, RoMoV – wirus pstroœci Rottboelii


Rodzaj: Luteovirus (Rodzina: Luteoviridae) 

Barley yellow dwarf virus-PAS, BYDV-PAS – wirus ¿ó³tej kar³owatoœci 

jêczmienia – PAS 

Rodzaj: Polerovirus (Rodzina: Luteoviridae) 

Beet chlorosis virus, BChV – wirus chlorozy buraka cukrowego 

Cereal yellow dwarf virus-RPS, CYDV-RPS – wirus ¿ó³tej kar³owatoœci zbó¿-RPS 

Sugarcane yellow leaf virus, ScYLV – wirus ¿ó³kniêcia liœci trzciny cukrowej 

Turnip yellows virus, TuYV – wirus ¿ó³taczki rzepy 

Rodzina: Luteoviridae (gatunki poza uznanymi rodzajami) 

Barley yellow dwarf virus-SGV, BYDV-SGV – wirus ¿ó³tej kar³owatoœci 

jêczmienia-SGV 

Strawberry mild yellow edge associated virus, SMYEaV – wirus ³agodnego 

¿ó³kniêcia brzegów liœci truskawki 

Tobacco vein distorting virus, TVDV – wirus zniekszta³cenia nerwów tytoniu 

Rodzaj: Umbravirus (poza uznanymi rodzinami) 

Tobacco bushy top virus↑, TBTV 

Rodzaj: Dianthovirus (Rodzina: Tombusviridae) 

Rice virus X, RVX – wirus X ry¿u 

Sesame necrotic mosaic virus, SNMV – wirus nekrotycznej mozaiki sezamu 

Rodzaj: Tombusvirus (Rodzina: Tombusviridae) 

Cucumber Bulgarian latent virus, CBLV – utajony bu³garski wirus ogórka 

Pear latent virus, PeLV – utajony wirus gruszy 

Maize necrotic streak virus, MNeSV– wirus nekrotycznej pasiastoœci kukurydzy 

Rodzaj: Aureusvirus (Rodzina: Tombusviridae) 

Cucumber leaf spot virus, CLSV – wirus plamistoœci liœci ogórka 

Rodzaj: Carmovirus (Rodzina: Tombusviridae) 

Japanese iris necrotic ring virus, JINRV – japoñski wirus nekrotycznej 

pierœcieniowej plamistoœci irysa 

Pea stem necrosis virus, PSNV – wirus nekrozy ³odyg grochu 

Squash necrosis virus, SqNV – wirus nekrozy dyni 

Rodzaj: Necrovirus (Rodzina: Tombusviridae) 

Beet black scorch virus, BBSV – wirus czarnych oparzelin buraka 

Rodzaj: Tobamovirus (poza uznanymi rodzinami) 

Cucumber fruit mottle mosaic virus, CFMMV – wirus pstrej mozaiki owoców 

ogórka 

Hibiscus latent Fort Pierce virus, HLFPV– utajony wirus hibiskusa z Fort Pierce 

Hibiscus latent Singapore virus, HLSV – singapurski utajony wirus hibiskusa 

Tobacco latent virus, TLV – utajony wirus tytoniu 

Wasabi mottle virus, WMoV – wirus pstroœci chrzanu japoñskiego 

Zucchini green mottle mosaic virus, ZGMMV – wirus zielonej pstrej mozaiki 

cukini


Rodzaj: Furovirus (poza uznanymi rodzinami) 

Chinese wheat mosaic virus, CWMV – chiñski wirus mozaik pszenicy 

Oat golden stripe virus, OGSV – wirus z³ocistej pasiastoœci owsa 

Soil-borne cereal mosaic virus, SBCMV – odglebowy wirus mozaiki zbó¿ 

Sorghum chlorotic spot virus↑, SrCSV 

Rodzaj: Tymovirus (Rodzina: Tymoviridae) 

Chayote mosaic virus↑, ChMV 

Petunia vein banding virus, PetVBV – wirus otaœmienia nerwów petunii 

Rodzaj: Marafivirus (Rodzina: Tymoviridae) 

Grapevine asteroid mosaic-assocociated virus, GAMaV – wirus gwiaŸdzistej 

mozaiki winoroœli 

Grapevine rupestris vein feathering virus, GRVFV – wirus pierzastych nerwów 

Vitis rupestris 

Rodzaj: Maculavirus (Rodzina: Tymoviridae) 

Grapevine fleck virus, GFkV – wirus cêtkowatoœci winoroœli 

Grapevine red globe virus, GRGV – wirus winoroœli odmiany Red Globe 

Rodzaj: Ampelovirus (Rodzina: Closteroviridae) 

Grapevine leafroll-associated virus 1, GLRaV-1 (dawniej: Closterovirus) 



Little cherry virus 2, LChV-2 (dawniej: Closterovirus) 

Pineapple mealybug wilt-associated virus 1, PMWaV-1 (dawniej: Closterovirus) 

Pineapple mealybug wilt-associated virus 2, PMWaV-2 (dawniej: Closterovirus) 

Sugarcane mild mosaic virus, SMMV (dawniej: Closterovirus) 



Grapevine leafroll-associated virus 8, GLRa-8 (dawniej: Closterovirus) 

Plum bark necrosis and stem pitting associated virus, PBNSPaV – wirus 

nekrozy kory i jamkowatoœci pnia œliwy 

Rodzaj: Crinivirus (Rodzina: Closteroviridae) 

Potato yellow vein virus, PYVV – wirus ¿ó³kniêcia nerwów ziemniaka 

Rodzina: Closteroviridae (gatunki poza uznanymi rodzajami) 

Olive leaf yellowing-associated virus, OLYaV – wirus ¿ó³kniêcia liœci oliwki 

Rodzaj: Potexvirus (Rodzina: Flexiviridae) 

Alternanthera mosaic virus↑, AltMV 

Scallion virus X, ScaVX – wirus X szczypioru 

Boletus virus X, BolVX – wirus X borowika 

Rodzaj: Mandarivirus (Rodzina: Flexiviridae) 

Indian citrus ringspot virus, ICRSV – wirus pierœcieniowej plamistoœci 

mandarynki 

Rodzaj: Allexivirus (Rodzina: Flexiviridae)


Garlic virus E, GarV-E – wirus E czosnku 

Rodzaj: Carlavirus (Rodzina: Flexiviridae) 

Cole latent virus↑, CoLV 

Potato latent virus, PotLV – utajony wirus ziemniaka 

Sint Jan’s onion latent virus, SJOLV – utajony wirus cebuli z Sint Jan 

Potato rough dwarf virus, PRDV – wirus szorstkiej kar³owatoœci ziemniaka 

Potato virus P, PVP – wirus P ziemniaka 

Rodzaj: Foveavirus (Rodzina: Flexiviridae) 

Apricot latent virus, ApLV – utajony wirus moreli 

Rodzaj: Trichovirus (Rodzina: Flexiviridae) 

Cherry mottle leaf virus, CMLV – wirus pstroœci liœci czereœni 

Peach mosaic virus, PcMV – wirus mozaiki brzoskwini 

Rodzaj: Barnavirus (Rodzina: Barnaviridae) 

Mushroom bacilliform virus, MBV – bacillokszta³tny wirus pieczarki 

Wirusy grzybów nie zaliczone do ¿adnego z uznanych taksonów 

Agaricus bisporus virus 1, ABV-1 

Allomyces arbuscula virus, AAV 

Aspergillus foetidus virus F, AFV-F 

Botrytis cinerea virus-CVG25, BCV-CVG25 

Botrytis cinerea virus F, BCV-F 

Colletotrichum lindemuthianum virus, CLV 

Diaporthe RNA virus, DRV 

Fusarium graminearum virus DK-21, FGV-DK21 

Gaeumannomyces graminis virus 45/101-C, GGV-45/101C 

Helminthosporium maydis virus, HMV 

LaFrance isometric virus, LFIV – izometryczny wirus LaFrance 

Lentinus edodes virus, LEV 

Perconia circinata virus, PeCV 

Wirusy roœlin nie zaliczone do ¿adnego z uznanych taksonów 

Chara australis virus, CAV 

Hawaiian rubus leaf curl virus, HRLCV – hawajski wirus kêdzierzawienia 

liœci maliny 

Pigeon pea sterile mosaic virus (PPSMV) – wirus sterylnej mozaiki nikli 

indyjskiej 

Tulip streak virus, TStV – wirus pasiastoœci tulipana 

Wiroidy 

Rodzaj: Pospiviroid (Rodzina: Pospiviroidae) 

Tomato chlorotic dwarf viroid, TCDVd – wiroid chlorotycznej kar³owatoœci 

pomidora 

Rodzina: Avsunviroidae (gatunki poza uznanymi rodzajami)


Blueberry mosaic viroid-like RNA, BluMVd-RNA– wiroid mozaiki borówki 

wysokiej 

Burdock stunt viroid, BuSV – wiroid kar³owatoœci lopianu 

Eggplant latent viroid, ELVd – utajony wiroid ober¿yny 

Nicotiana glutinosa stunt viroid, NGSVd – wiroid kar³owatoœci tytoniu 

lepkiego 

Pigeon pea mosaic mottle viroid, PPMMoVd – wiroid pstrej mozaiki nikli 

indyjskiej 

Tomato bunchy top viroid, ToBTVd – wiroid kar³owatoœci wierzcho³kowej 

pomidora 

Literatura 

[1] Allen R.E. (red.) 1990. The concise Oxford Dictionary of current English. Clarendon Press, Oxford. 

[2] Ball L.A. 2005. The universal taxonomy of viruses in theory and practice. W: C.M. Fauquet, M.A. Mayo, 

J. Maniloff, U. Desselberger i L.A. Ball (red.) Virus taxonomy. Eighth Report of the International Committee on 

Taxonomy of Viruses. Elsevier, Academic Press, San Diego: 3–8. 

[3] Borecki Z. (red.) 1996. Polskie nazwy chorób roœlin uprawnych. Polskie Towarzystwo Fitopatologiczne, Poznañ. 

[4] Bos L. 2002. International naming of viruses – a digest of recent developments. Arch. Virol. 147: 1471–1477. 

[5] Bulas K., Whitfield F.J. 1969. The Koœciuszka Foundation Dictionary. English-Polish. Mouton & Co., The Hague. 

[6] Calisher C.H., Mahy B.W.J. 2003. Taxonomy: get it right or leave it alone. Am. J. Trop. Med. Hyg. 68: 505–506. 

[7] Chmiel H. (red.) 1980. Uprawa roœlin ozdobnych. PWRiL, Warszawa. 

[8] Domingo E., Escarmis C., Sevilla N., Moya A., Elena S.F., Quer J., Novella I.S.., Drebot M.A., Henchal E., 

Hjelle B., LeDuc J.W., Repik J.T., Roehrig P.M., Schmaljohn C.S., Shope R.E., Tesh R.B., Weaver S.C., 

Calisher C.H. 2002. Improved clarity of meaning from the use of both formal species names and common 

(vernacular) virus names in virological literature. Arch. Virol. 147: 2465–2472. 

[9] Eberhardt M. 2004. Virus taxonomy: one step forward, two steps back. Emerg. Infect. Dis. 10: 153–154. 

[10] Fauquet C.M., Mayo M.A., Maniloff J., Desselberger U., Ball L.A. (red.) 2005. Virus taxonomy. Eighth Report 

of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Elsevier, Academic Press, San Diego CA. 

[11] Gibbs A. 2000. Virus nomenclature descending into chaos. Arch. Virol. 145: 1505–1507. 

[12] Holland J.J. 1996. Basic concepts in RNA virus evolution. FASEB J. 10: 859–864. 

[13] Hull R. 2002. Matthews’ Plant Virology. Elsevier Academic Press, San Diego CA. 

[14] Kryczyñski S. 1997. Nazewnictwo i klasyfikacja wirusów roœlin – droga w nieznane? Post. Nauk Rol. 6: 15–30. 

[15] Kryczyñski S. 2002. Taksonomia wirusów roœlin. Siódmy Raport Miêdzynarodowego Komitetu Taksonomii 

Wirusów. Post. Nauk Rol. 4: 51–61. 

[16] Kryczyñski S. 2002. Klasyfikacja wirusów roœlin uznanych oficjalnie przez ICTV z propozycjami polskich 

nazw tych wirusów. Post. Nauk Rol. 4: 63–103. 

[17] Podbielkowski Z. 1989. S³ownik roœlin u¿ytkowych. Wyd. VI. PWRiL, Warszawa 

[18] Szweykowska A., Szweykowski J. 1993. Botanika. Tom II. Systematyka. PWN, Warszawa. 

[19] Van Regenmortel M.H.W. 1999. How to write the names of virus species. Arch. Virol. 144: 1041–1042. 

[20] Van Regenmortel M.H.W. 2000: Introduction to the species concept in virus taxonomy. Str. 3–16 w M.H.W. 

van Regenmortel, C.M. Fauquet, D.H.L. Bishop, E.B. Carstens, M.K. Estes, S.M. Lemon, J. Maniloff, M.A. 

Mayo, D.J. McGeoch, C.R. Pringle, R.B. Wickner (red.). „Virus taxonomy. Seventh Report of the International 

Committee on Taxonomy of Viruses. Academic Press, San Diego CA., 2000. 

[21] Van Regenmortel M.H.W. 2003. Viruses are real, virus species are man-made, taxonomic constructions. Arch. 

Virol. 148: 2483–2490. 

[22] Van Regenmortel M.H.W., Fauquet C.M. 2002. Only italicized species names of viruses have a taxonomic 

meaning. Arch. Virol. 147: 2247–2250.


The changes in plant virus taxonomy 

Key words: virus nomenclature, virus classification, ICTV Report 

Summary 

The contents of the 8th Report of International Committee on Taxonomy of 

Viruses are presented and commented as far as they concern plant viruses and viroids. 

The families and genera of viruses infecting plants and fungi are presented in table 1 as 

well as the families and genera of viroids of plants. The list of newly proposed virus 

and viroid species and the list of proposed taxonomic changes are attached.


Metody biometryczne i molekularne 

w przewidywaniu wartoœci kombinacji 

krzy¿ówkowych u roœlin samopylnych 

Anetta Kuczyñska, Maria Surma, Tadeusz Adamski 

Pracownia Genetyki Iloœciowej, Instytut Genetyki Roœlin Polskiej Akademii Nauk 

ul. Strzeszyñska 34, 60-479 Poznañ 

e-mail: akuc@igr.poznan.pl 

S³owa kluczowe: zró¿nicowanie genetyczne, heterozja, transgresja, markery 

molekularne, zbo¿a 

Wstêp 

Przez tysi¹ce lat cz³owiek ulepsza³ roœliny uprawne wybieraj¹c osobniki bardziej 

wartoœciowe od innych, plenniejsze, smaczniejsze, wczeœniej dojrzewaj¹ce itp. Wynikiem 

dzia³ania cz³owieka i selekcji pod wp³ywem czynników œrodowiska by³o 

powstanie form uprawnych w du¿ym stopniu ró¿ni¹cych siê od form wyjœciowych 

[13]. Intensywna hodowla doprowadzi³a jednak do zawê¿enia zmiennoœci genetycznej, 

czemu czêœciowo winne jest stosowanie programów hodowlanych w po³¹czeniu 

z nowoczesnymi zabiegami rolniczymi i gospodarczymi [4, 81]. Ograniczona pula 

genowa w hodowli roœlin sprawia, ¿e ró¿nice miêdzyodmianowe s¹ niewielkie. Z tego 

powodu okreœlenie genetycznego zró¿nicowania miêdzy odmianami uprawnymi 

tylko na podstawie cech fenotypowych (morfologicznych czy fizjologicznych) jest 

trudne. Zawê¿ona pula genowa z jednej strony i znacz¹cy wp³yw œrodowiska na 

kszta³towanie siê wartoœci fenotypowych wiêkszoœci cech agronomicznych z drugiej 

sprawia, ¿e wybór do krzy¿owañ komponentów o du¿ym potencjale genetycznym jest 

trudny. Ci¹gle poszukiwane s¹ metody u³atwiaj¹ce dobór takich form, których 

potomstwo by³oby bardziej wartoœciowe od rodziców [16, 29, 30]. 

W pracy przedstawiono przegl¹d badañ dotycz¹cych przewidywania wartoœci 

i zmiennoœci genetycznej potomstwa par form rodzicielskich oraz prac poœwiêconych 

mo¿liwoœci wykorzystania markerów molekularnych do analizy genetycznego zró¿nicowania 

odmian w aspekcie wyboru komponentów do krzy¿owañ.

64 A. Kuczyñska, M. Surma, T. Adamski 

Przewidywanie potencja³u genetycznego 

kombinacji krzy¿ówkowych 

Pierwszym, a zarazem bardzo wa¿nym krokiem w hodowli nowych odmian jest 

dobór odpowiednich form do krzy¿owañ. Je¿eli hodowcy mogliby przewidzieæ 

potencjaln¹ wartoœæ danej kombinacji par rodzicielskich pod k¹tem uzyskania lepszego 

potomstwa ni¿ formy wyjœciowe, to wówczas g³ówne si³y programów hodowlanych 

mog³yby byæ skoncentrowane wy³¹cznie na najbardziej obiecuj¹cych kombinacjach 

krzy¿ówkowych. 

Postêp w hodowli roœlin samopylnych zwi¹zany jest z uzyskiwaniem form 

homozygotycznych o polepszonych w stosunku do form rodzicielskich wartoœciach 

cech. W populacjach linii homozygotycznych wszystkie linie, które trwale wykraczaj¹ 

poza zakres zmiennoœci form rodzicielskich, okreœlane s¹ jako linie transgresyjne 

[2]. Zjawisko transgresji mo¿e byæ równie¿ obserwowane we wczesnych pokoleniach 

(F2,F3), ale w tych przypadkach transgresyjne genotypy mog¹ byæ heterozygotyczne, 

a ich przewaga nad genotypami rodzicielskimi mo¿e nie utrzymywaæ siê 

w nastêpnych pokoleniach. W hodowli roœlin na coraz szersz¹ skalê wykorzystuje siê 

techniki, które pozwalaj¹ z heterozygotycznych mieszañców otrzymaæ w stosunkowo 

krótkim czasie linie homozygotyczne (na przyk³ad haploidyzacja i uzyskiwanie linii 

podwojonych haploidów, DH, metoda pojedynczego ziarna, SSD) [9, 16, 51]. Populacje 

linii homozygotycznych, otrzymane bez stosowania selekcji, stanowi¹ bardzo 

dogodny materia³ do analizowania czêstoœci wystêpowania korzystnych rekombinantów 

[1, 37, 67, 73, 74]. 

Czêstoœæ wystêpowania linii transgresyjnych w odniesieniu do tej samej cechy 

iloœciowej jest ró¿na w ró¿nych kombinacjach krzy¿ówkowych [2, 66]. Z hodowlanego 

punktu widzenia istotn¹ by³aby wiêc uzyskana a priori informacja o potencjalnej 

zdolnoœci danej pary form rodzicielskich do wydania transgresyjnego potomstwa. Jak 

dot¹d, mimo ogromnego postêpu w genetyce, nie uda³o siê opracowaæ metody doboru 

par rodzicielskich tylko na podstawie analizy materia³u wyjœciowego (to jest bez 

koniecznoœci badania mieszañców wczesnych pokoleñ). Opracowanie takiej metody 

znacznie zwiêkszy³oby efektywnoœæ hodowli i obni¿y³o koszty zwi¹zane z ocen¹ 

potomstwa wielu nietrafionych kombinacji krzy¿ówkowych. 

W hodowli roœlin samopylnych istotne jest, czy i w jaki sposób mo¿na przewidzieæ 

czêstoœæ linii transgresyjnych w populacjach homozygotycznych. W latach 

szeœædziesi¹tych ubieg³ego wieku wraz z rozwojem metod biometrycznych uwa¿ano, 

¿e informacje o ogólnej zdolnoœci kombinacyjnej (GCA) form wyjœciowych (która 

jest oceniana na podstawie analizy mieszañców F1 lub F2) mog¹ byæ podstaw¹ doboru 

par rodzicielskich [22, 24]. Stwierdzono, ¿e przy pewnych za³o¿eniach ogólna 

zdolnoœæ kombinacyjna zwi¹zana jest z efektami addytywnego dzia³ania genów, 

które s¹ utrwalane w procesie hodowli [22]. Tak wiêc kombinacje krzy¿ówkowe 

pomiêdzy odmianami z istotnymi dodatnimi (lub ujemnymi, w zale¿noœci od celu

Metody biometryczne i molekularne … 65 

hodowli) efektami GCA dla obserwowanych cech powinny byæ bardziej obiecuj¹ce 

z punktu widzenia wystêpowania po¿¹danych transgresji, ni¿ miêdzy odmianami 

o niewielkich i nieistotnych wartoœciach GCA. Przeprowadzono wiele doœwiadczeñ 

dla oszacowania wariancji i efektów GCA u ró¿nych gatunków roœlin uprawnych, ale 

– niestety – niewiele jest badañ dotycz¹cych zwi¹zku pomiêdzy zdolnoœci¹ kombinacyjn¹ 

odmian rodzicielskich a wystêpowaniem transgresji. Surma (1996) [66] analizowa³a 

czêstoœæ efektów transgresji w populacjach linii podwojonych haploidów 

w powi¹zaniu z GCA form rodzicielskich. W badaniach tych stwierdzono, ¿e dodatnie 

i ujemne segreganty pojawia³y siê wprawdzie czêœciej w krzy¿ówkach miêdzy 

rodzicami z odpowiednio dodatnim lub ujemnym efektami GCA, jednak¿e zale¿noœæ 

ta nie by³a obserwowana we wszystkich kombinacjach krzy¿ówkowych. Jak wspomniano 

wy¿ej szacowanie efektów GCA wymaga przeprowadzenia doœwiadczeñ z mieszañcami 

wczesnych pokoleñ uzyskanymi z krzy¿owañ wykonanych w odpowiednim 

uk³adzie (np. diallelicznym lub linia × tester). W przypadku roœlin samopylnych jest to 

proces czaso- i pracoch³onny, dlatego te¿ analiza materia³u wyjœciowego z punktu widzenia 

zdolnoœci kombinacyjnej jest stosowana g³ównie w hodowli roœlin obcopylnych. 

W 1976 r. Jinks i Pooni [30] wykazali, ¿e prawdopodobieñstwo pojawienia siê 

transgresyjnych segregantów w losowej próbie wszystkich mo¿liwych linii homozygotycznych 

wyprowadzonych z krzy¿ówki pomiêdzy dwiema homozygotycznymi 

formami rodzicielskimi mo¿na oszacowaæ na podstawie ilorazu efektów addytywnych 

[d] i pierwiastka kwadratowego z wariancji addytywnej, D. Prawdopodobieñstwo 

to jest tym wiêksze, im mniejsza jest wartoœæ tego ilorazu, a wiêc im mniejsza jest 

ocena efektów addytywnych i im wiêksza jest wariancja addytywna. Z genetyki cech 

iloœciowych wiadomo, ¿e wartoœæ oczekiwana parametru [d] jest iloczynem liczby 

segreguj¹cych loci (k), efektu pojedynczego locus (d) oraz wspó³czynnika rozk³adu 

genów u form rodzicielskich (r) [46]. W metodzie tej efekty addytywne szacowane s¹ 

jako po³owa ró¿nicy miêdzy formami rodzicielskimi. Tak wiêc brak ró¿nic fenotypowych 

miêdzy rodzicami (nieistotna wartoœæ [d]) mo¿e wynikaæ zarówno z braku 

ró¿nic genetycznych miêdzy nimi (k = 0), jak i pe³nej dyspersji genów u form rodzicielskich 

(r = 0). Z punktu widzenia wystêpowania transgresji korzystna jest wiêc 

sytuacja, gdy niskim wartoœciom [d] wynikaj¹cym z dyspersji segreguj¹cych loci, 

towarzyszy du¿a wariancja genetyczna pochodzenia addytywnego. Metoda zaproponowana 

przez Jinksa i Pooni’ego nie znalaz³a szerszego zastosowania w praktycznej 

hodowli z uwagi na koniecznoœæ uzyskania ocen wariancji addytywnej, co wymaga 

przeprowadzenia dodatkowych doœwiadczeñ, poza programem hodowlanym, zwi¹zanych 

z koniecznoœci¹ jednoczesnej analizy mieszañców F2 oraz mieszañców z krzy- 

¿owañ wstecznych [46]. Jednak idea poszukiwania takich kombinacji par rodzicielskich, 

które s¹ podobne fenotypowo a ró¿ne genetycznie, leg³a u podstaw badañ 

zwi¹zanych z poszukiwaniem zale¿noœci miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ form rodzicielskich, 

okreœlan¹ na podstawie markerów molekularnych, a zmiennoœci¹ mieszañców 

wczesnych pokoleñ, wystêpowaniem efektów heterozji b¹dŸ czêstoœci¹ transgresyjnych 

segregantów.


Metody molekularne w badaniach genetycznego 

zró¿nicowania form wyjœciowych 

Postêp w rozwoju technik molekularnych, jaki dokona³ siê w ostatnich dwóch 

dekadach, zaowocowa³ mo¿liwoœci¹ generowania markerów molekularnych maj¹cych 

znaczn¹ przewagê nad stosowanymi dot¹d w hodowli markerami morfologicznymi 

czy bia³kowymi [82]. Markery molekularne wykorzystywane s¹ miêdzy 

innymi do badania czystoœci odmianowej, selekcji roœlin o po¿¹danym genotypie 

(tzw. marker assisted selection, MAS), a tak¿e do oceny genetycznego zró¿nicowania 

materia³ów wyjœciowych [1, 3, 4, 6, 17, 20, 27, 34, 36, 50, 77]. Stosowane s¹ takie 

techniki jak: losowo amplifikowany polimorficzny DNA – RAPD [79], polimorfizm 

d³ugoœci fragmentów restrykcyjnych DNA– RFLP [61], proste sekwencje powtarzalne 

– SSR [80, 82], polimorfizm d³ugoœci amplifikowanych fragmentów – AFLP [6, 

52, 82] oraz miejsca znaczone sekwencyjnie – STS [12]. Do okreœlania zró¿nicowania 

genetycznego (odleg³oœci/podobieñstwa genetycznego) odmian najczêœciej wykorzystywane 

s¹ markery RFLP, AFLP oraz RAPD [3, 4, 5, 10, 11, 15, 23, 60, 63]. 

Najprostsz¹ w wykonaniu jest metoda wykrywania polimorfizmu losowo zamplifikowanych 

fragmentów DNA, pozwalaj¹ca na szybkie wykrycie ró¿nic w sekwencji 

DNA na obszarze ca³ego genomu [4, 21, 81]. Wszystkie wymienione systemy 

markerowe stosowane s¹ tak¿e w badaniach genetycznych do mapowania genomów 

roœlin, w tym do lokalizacji loci kontroluj¹cych cechy iloœciowe (quantitative trait 

loci, QTL) [31, 35, 53, 54, 76], przy czym markery STS znalaz³y zastosowanie przede 

wszystkim w pracach zwi¹zanych z genami odpornoœci [12, 18]. 

Zale¿noœæ miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ 

form rodzicielskich a wartoœci¹ potomstwa 

Dotychczasowe badania nad wykorzystaniem markerów molekularnych do okreœlenia 

zró¿nicowania genetycznego form wyjœciowych, wykorzystywanego nastêpnie 

do przewidywania wartoœci ich potomstwa, prowadzone by³y miêdzy innymi na 

pszenicy, pszen¿ycie, owsie, ry¿u i kukurydzy, przy czym najczêœciej przedmiotem 

badañ by³y odmiany i ich mieszañce F1. Badano, czy istnieje zale¿noœæ miêdzy 

odleg³oœci¹ genetyczn¹ par form rodzicielskich a wartoœci¹ mieszañców, a wiêc, czy 

na podstawie odleg³oœci genetycznej mo¿na prognozowaæ wyst¹pienie heterozji [43]. 

Barbosa-Neto i in. [3] badaj¹c efekty heterozji u 722 mieszañców pszenicy oraz 

prowadz¹c doœwiadczenia w ró¿nych œrodowiskach znaleŸli jedynie s³ab¹ korelacjê 

miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ form wyjœciowych, obliczon¹ na podstawie markerów 

RFLP, a efektami heterozji. Podobne badania przeprowadzili Corbellini i in. [19]. 

Autorzy ci, na podstawie analizy efektów heterozji u 149 mieszañców F1 pszenicy, 

stwierdzili wprawdzie niewielk¹ (wspó³czynnik korelacji oko³o 0,20), lecz istotn¹


statystycznie korelacjê miêdzy efektami heterozji w plonie ziarna oraz w odniesieniu 

do niektórych komponentów jego struktury a odleg³oœci¹ genetyczn¹ odmian wyjœciowych, 

ocenion¹ na podstawie markerów RFLP i AFLP. W badaniach nad pszen- 

¿ytem Tams i in. [70] wykorzystali markery SSR. Stwierdzili, ¿e markery te s¹ 

wprawdzie niezwykle efektywne w szacowaniu genetycznego zró¿nicowania form 

pszen¿yta, lecz uzyskane informacje tylko w niewielkim stopniu mog¹ byæ przydatne 

w hodowli. Podobne wnioski ta sama grupa wysnu³a badaj¹c zale¿noœæ miêdzy 

zró¿nicowaniem genetycznym form rodzicielskich, ocenionym na podstawie markerów 

AFLP, a ich zdolnoœci¹ kombinacyjn¹ [71]. U owsa Moser i Lee [49] badali 

zale¿noœæ miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ opart¹ na markerach RFLP a zmiennoœci¹ 

genetyczn¹ mieszañców wczesnych pokoleñ w 35 kombinacjach krzy¿ówkowych 

w odniesieniu do plonu oraz piêciu wybranych cech agronomicznych. Tylko dla 

jednej cechy (plon s³omy) korelacja ta by³a istotna, przy czym okaza³o siê, ¿e 

w wypadku tej cechy równie¿ korelacja z odleg³oœci¹ genealogiczn¹ (okreœlon¹ na 

podstawie pochodzenia form wyjœciowych) by³a znacz¹ca. Z kolei u ry¿u Xiao i in. 

[83] zaobserwowali istotn¹ pozytywn¹ korelacjê miêdzy heterozj¹ w plonie a odleg³oœci¹ 

genetyczn¹ opart¹ na markerach RAPD i SSR. Natomiast Kwon i in. [38], 

wykorzystuj¹c markery AFLP, nie stwierdzili zale¿noœci miêdzy zró¿nicowaniem 

genetycznym form rodzicielskich a wystêpowaniem efektów heterozji. Podobne 

badania prowadzone by³y na ry¿u przez Saghai Maroof i in. [59], którzy stwierdzili, ¿e 

zwi¹zek pomiêdzy genetycznym zró¿nicowaniem a heterozj¹ jest zmienny z powodu 

z³o¿onoœci genetycznych podstaw heterozji i w du¿ym stopniu zale¿y od genotypów 

u¿ytych w doœwiadczeniu [59, 84]. 

Podobnie jak u roœlin samopylnych, równie¿ u obcopylnych nie mo¿na jednoznacznie 

stwierdziæ, ¿e odleg³oœæ genetyczna okreœlona za pomoc¹ markerów molekularnych 

jest skorelowana z wartoœci¹ mieszañców, a szczególnie z wystêpowaniem 

efektów heterozji. I tak na przyk³ad w badaniach nad kukurydz¹ Melchinger i in. [47] 

stwierdzili niewielk¹ korelacjê miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ opart¹ na markerach 

RLFP, a wyst¹pieniem efektów heterozji. Z kolei Lanza i in. [39] wykazali, ¿e 

markery RAPD dobrze obrazuj¹ zró¿nicowanie linii wsobnych kukurydzy i na ich 

podstawie mo¿na dokonaæ wyboru najbardziej obiecuj¹cych kombinacji krzy¿ówkowych. 

Tymczasem Shieh i Thseng [63] stwierdzili, ¿e odleg³oœæ genetyczna 

okreœlona na podstawie markerów RAPD jest w niewielkim tylko stopniu skorelowana 

z plonem mieszañców F1 i w zwi¹zku z tym nie mo¿na na tej podstawie 

dokonywaæ wyboru par rodzicielskich. 

Jak pokazano wy¿ej, w wielu doœwiadczeniach ocena potencja³u wybranych form 

do krzy¿owañ dokonywana jest na podstawie analizy wczesnych pokoleñ (najczêœciej 

F1). Niestety jedynie parê doniesieñ w literaturze dotyczy doœwiadczeñ, w których 

badany jest zwi¹zek miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ par rodzicielskich a wartoœci¹ ich 

homozygotycznego potomstwa w póŸniejszych pokoleniach (linie DH, SSD, RIL). 

Burkhamer i in. [14] badali zale¿noœæ miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ form rodziciel-


skich, opart¹ na markerach molekularnych (STS, AFLP), a genetycznym zró¿nicowaniem 

potomstwa (linie SSD F3/5) w 12 kombinacjach krzy¿ówkowych pszenicy 

twardej. Stwierdzili, ¿e odleg³oœæ genetyczna nie by³a wystarczaj¹cym parametrem, 

na podstawie którego mo¿na by przewidywaæ zakres zmiennoœci potomstwa oraz 

prawdopodobieñstwo wyst¹pienia transgresyjnych segregantów. Podobne badania 

zosta³y przeprowadzone na 30 populacjach SSD pszenicy przez Bohn i in. [10]. 

Autorzy równie¿ stwierdzili brak zwi¹zku miêdzy podobieñstwem genetycznym par 

rodzicielskich a wartoœci¹ uzyskanego potomstwa. Kuczyñska i in. [37] wykazali 

u jêczmienia wystêpowanie zale¿noœci miêdzy zró¿nicowaniem genetycznym form 

rodzicielskich a czêstoœci¹ efektów transgresji w populacjach linii DH odniesieniu do 

niektórych cech agronomicznych. Stwierdzono, ¿e odleg³oœæ genetyczna, oszacowana 

na podstawie markerów RAPD, mo¿e byæ wykorzystana do wyboru par rodzicielskich 

daj¹cych najwiêksze szanse na uzyskanie transgresyjnego potomstwa, jednak¿e 

³¹cznie z informacj¹ o efektach addytywnego dzia³ania genów. 

Nieco inne podejœcie zastosowano w badaniach prowadzonych przez Beattie i in. na 

fasoli [5]. Analizowano zwi¹zek miêdzy odleg³oœci¹ genetyczn¹ linii RIL(recombinant 

inbred lines), okreœlon¹ z wykorzystaniem markerów RAPD, a ich zró¿nicowaniem 

fenotypowym w odniesieniu do plonu oraz wybranych cech agronomicznych. Badano 

³¹cznie 110 linii w doœwiadczeniach przeprowadzonych w trzech ró¿nych œrodowiskach 

przez dwa lata. Autorzy stwierdzili, ¿e metoda selekcji wykorzystuj¹ca 

opart¹ na markerach analizê skupieñ mo¿e z powodzeniem towarzyszyæ selekcji 

fenotypowej i byæ przydatn¹ poprzez mo¿liwoœæ wybrania sub-populacji linii o najwiêkszym 

potencjale hodowlanym. 

Podsumowanie 

Rezultaty cytowanych prac wskazuj¹ na niewielk¹ i tylko w niewielu wypadkach 

istotn¹ korelacjê miêdzy zró¿nicowaniem form rodzicielskich na poziomie molekularnym 

a zmiennoœci¹ mieszañców oraz wystêpowaniem efektów heterozji czy 

transgresji, i to niezale¿nie od zastosowanych systemów markerowych. Tak wiêc 

mimo olbrzymich osi¹gniêæ genetyki w ostatnich latach problem przewidywania 

potencja³u genetycznego danej pary rodzicielskiej w odniesieniu do cech iloœciowych 

pozostaje ci¹gle nierozwi¹zany. Dlatego te¿ g³ówne wysi³ki skupia siê na znalezieniu 

takich markerów molekularnych, które z ³atwoœci¹ bêd¹ mog³y byæ wykorzystane 

w pracach hodowlanych [58]. Nadziej¹ mog¹ byæ markery dotycz¹ce bezpoœrednio 

QTL (quantitative trait loci) dla interesuj¹cych hodowcê cech agronomicznych 

o charakterze iloœciowym. Od kilkunastu lat trwaj¹ badania nad lokalizacj¹ QTL 

u wielu gatunków uprawnych (na przyk³ad w ramach pó³nocno-amerykañskiego 

projektu mapowania genomu jêczmienia – The North American Barley Genome 

Mapping Project) [58, 75]. Mimo to, jak dot¹d, nie wyodrêbniono takich markerów 

molekularnych, o których z ca³¹ pewnoœci¹ mo¿na by s¹dziæ, ¿e bêd¹ w³aœciwe dla


dowolnej (ka¿dej) kombinacji krzy¿ówkowej w obrêbie danego gatunku. Liczba 

i lokalizacja wykrytych QTL odnosz¹ siê g³ównie do populacji, na bazie której zosta³y 

zmapowane. Ró¿ne QTL s¹ lokalizowane w ró¿nych populacjach, poniewa¿ mog¹ 

segregowaæ inne allele, ponadto doœwiadczenia wykorzystuj¹ce ró¿ne próby z tej 

samej populacji mog¹ wykryæ inne QTL, czy wreszcie badania prowadzone z zastosowaniem 

ró¿nych systemów molekularnych mog¹ lokalizowaæ QTL w ró¿nych 

regionach genomu [75]. Zdarza siê równie¿, ¿e QTL dla ró¿nych cech s¹ czêsto 

lokalizowane w tych samych rejonach genomu [25]. 

Tak du¿e rozbie¿noœci w wynikach prac ró¿nych zespo³ów badawczych nie daj¹, 

jak dot¹d, podstaw do przewidywania potencja³u genetycznego par form rodzicielskich 

na podstawie ich odleg³oœci genetycznej ocenionej za pomoc¹ markerów 

molekularnych. Pewne szanse mo¿na upatrywaæ w zintegrowanych mapach dla 

danego gatunku, które zawieraj¹ QTL wspólne dla wielu populacji. Prawdopodobnie 

odleg³oœæ genetyczna okreœlona na podstawie takich w³aœnie markerów by³aby bardziej 

w³aœciwa do przewidywania wyst¹pienia transgresyjnych segregantów. Nale¿y 

mieæ nadziejê, ¿e przysz³e, poszerzone badania ³¹cz¹ce metody genetyki iloœciowej 

z metodami molekularnymi pozwol¹ na rozwi¹zanie problemu doboru komponentów 

do krzy¿owañ. 

Literatura 

[1] Backes G., Granner A., Foroughi-Wehr B., Fischbeck G., Wenzel G., Jahoor A. 1995. Localization of 

quantitative trait loci (QTL) for agronomic important characters by the use of a RFLP map in barley (Hordeum 

vulgare L.). Theor. Appl. Genet. 90: 294–302. 

[2] Barbacki S., Caliñski T., Surma M., Kurhañska G., Adamski T., Kaczmarek Z., Karczewska A., Dobek A., 

Je¿owski S. 1978. Transgressions in barley (Hordeum sativum JESS.) 7a. Transgressions of F6 and F7 hybrids 

Burea × Brown. Genet. Pol. 19: 403–421. 

[3] Barbosa-Neto J.F., Sorrells M.E., Cisar G. 1996. Prediction of heterosis in wheat using coefficient of parentage 

and RFLP-based estimates of genetic relationship. Genome 39: 1142–1149. 

[4] Baum B.R., Nevo E., Johnson D. A., Beiles A. 1997. Genetic diversity in wild barley (Hordeum spontaneum C 

KOCH) in the Near East: a molecular analysis using Random Amplified Polymorphic DNA (RAPD) markers. 

Genetic Resources and Crop Evolution 44: 147–157. 

[5] Beattie A.D., Michaels T.E., Pauls K.P. 2003. Predicting progeny performance in common bean (Phaseolus 

vulgaris L.) using molecular marker-based cluster analysis. Genome 46: 259–267. 

[6] Bednarek P.T., Masojæ P., Lewandowska R., Myœków B. 2003. Saturating rye genetic map with amplified 

fragment length polymorphism (AFLP) and random amplified polymorphic DNA (RAPD) markers. J. Appl. 

Genet. 44(1): 21–33. 

[7] Behnke M. 1995. Jêczmieñ jary. Zeszyt 1060. Syntezy wyników doœwiadczeñ odmianowych. COBORU. 

S³upia Wielka. 

[8] Bezant J., Laurie D., Pratchett N., Chojecki J., Kearsey M. 1997. Marker regression mapping of QTL controlling 

flowering time and plant height in a spring barley (Hordeum vulgare L.) cross. Heredity 77: 64–73. 

[9] Bjørnastad A., Skinnes H., Thoresen K. 1993. Comparisons between doubled haploid lines produced by anther 

culture, the Hordeum bulbosum-method and lines produced by single seed descent in barley crosses. Euphytica 

66: 135–144. 

[10] Bohn M., Utz H.F., Melchinger A.E. 1999. Genetic similarities among winter wheat cultivars determined on the 

basis of RFLPs, AFLPs, and SSRs and their use for predicting progeny variance. Crop Science 39: 228–237. 

[11] Brummer E.C., Bouton J.H., Kochert G. 1995. Analysis of annual Medicago species using RAPD markers. 

Genome 38: 362–367.


[12] Brunner S., Keller B., Feuillet C. 2000. Molecular mapping of the Rph 7.g leaf rust resistance gene in barley 

(Hordeum vulgare L.). Theor. Appl. Genet. 101: 783–788. 

[13] Bulman P., Smith D.L. 1993. Genetic improvement of spring barley cultivars grown in eastern Canada from 

1910 to 1988. Euphytica 71: 35–48. 

[14] Burkhamer R.L., Lanning S.P., Martens R.J., Martin J.M., Talbert L.E. 1998. Predicting progeny variance form 

parental divergence in hard red spring wheat. Crop Science 38: 243–248. 

[15] de Bustos A., Casanova C., Soler C., Jouve N. 1998. RAPD variation in wild populations of four species of the 

genus Hordeum. Theor. Appl. Genet. 96: 101–111. 

[16] Caligari P.D.S., Powell W., Jinks J.L. 1985. The use of doubled haploids in barley breeding. 2. An assessement 

of multivariate cross prediction methods. Heredity 54: 353–358. 

[17] Carlson J.E., Tulsieram L.K., Glaubitz J.C., Luk V.W.K., Kauffeldt C., Rutledge R. 1991. Segregation of 

random amplified DNA markers in F1 progeny of conifers. Theor. Appl. Genet. 83: 194–200. 

[18] Che³kowski J., Tyrka M., Sobkiewicz A. 2003. Resistance genes in barley (Hordeum vulgare L.) and their 

identification with molecular markers. J. Appl. Genet. 44(3): 291–309. 

[19] Corbellini M., Perenzin M., Accerbi M., Vaccino P., Borghi B. 2002. Genetic diversity in bread wheat, as 

revealed by coefficient of parentage and molecular markers, and its relationship to hybrid performance. 

Euphytica 123: 273–285. 

[20] Demke T., Adams R.P., Chibbar R. 1992. Potential taxonomic use of random amplified polymorphic DNA 

(RAPD): a case study in Brassica. Theor. Appl. Genet. 84: 990–994. 

[21] Devos K.M., Gale M.D. 1992. The use of random amplified polymorphic DNA markers in wheat. Theor. Appl. 

Genet. 84: 567–572. 

[22] Dobek A., Kaczmarek Z., Kie³czewska H., £uczkiewicz T. 1978. Podstawy i za³o¿enia analizy statystycznej 

krzy¿ówek diallelicznych. II. Analiza genetyczna. Ósme Colloquium Metodologiczne z Agro-Biometrii. PAN, 

Warszawa: 146–168. 

[23] Fu Y.B., Diederichsen A., Richards K.W., Peterson G. 2002. Genetic diversity within a range of cultivars and 

landraces of flax (Linum usitatissimum L.) as revealed by RAPDs. Genetic Resources and Crop Evolution 

49(2): 167–174. 

[24] Griffing B. 1956. Concept of general and specific combining ability in relation to diallel crossing system. Aust. 

J. Biol. Sci. 9: 463–492. 

[25] Hayes P.M., Blake T., Chen T.H.H., Tragoonrung S., Chen F., Pan A., Liu B. 1993. Quantitative trait loci on 

barley (Hordeum vulgare L.) chromosome 7 associated with components of winterhardiness. Genome 36: 

66–71. 

[26] Hockett E.A., Cook A.F., Khan M.A., Martin J.M., Jones B.L. 1993. Hybrid performance and combining ability 

for yield and malt quality in a diallel cross of barley. Crop Science 33: 1239–1244. 

[27] Hu J., Quiros C.F. 1991. Identification of broccoli and cauliflower cultivars with RAPD markers. Plant Cell 

Reports 10: 505–511. 

[28] Jarret R.L., Austin D.F. 1994. Genetic diversity and systematic ralationship in sweetpotato (Ipomoea batatas 

(L.)LAM.) and related species as revelated by RAPD analysis. Genetic Resources and Crop Evolution 41(3): 

165–173. 

[29] Jinks J.L. 1983. Biometrical genetics of heterosis. W: Heterosis (R. Frankel red.). Springer- a metrical trait. 

Heredity 40: 171–173. 

[30] Jinks J.L., Pooni H.S. 1976. Predicting the properties of recombinant inbred lines derived by single seed decent. 

Heredity 36(2): 253–266. 

[31] Jones N., Ougham H., Thomas H. 1997. Markers and mapping: we are all geneticists now. New Phytol. 

137:165–177. 

[32] Kjær B., Haahr V., Jensen J. 1991. Associations between 23 quantitaive traits and 10 genetic markers in a barley 

cross. Plant Breeding 106:261–274. 

[33] Kjær B., Jensen J. Giese H. 1995. Quantitative trait loci for heading date and straw characters in barley. Genome 

38: 1098–1104. 

[34] Koebner R., Summers R. 2002. The impact of molecular markers on the wheat breeding paradigm. Cellular & 

Molecular Biology Letters 7: 695–702. 

[35] Kojima T., Nagaoka T., Noda K., Ogihara Y. 1998. Genetic Linkage map of ISSR and RAPD markers in 

Einkorn wheat in relation to that of RFLP markers. Theor. Appl. Genet. 96: 37–45. 

[36] Korzun V. 2002. Use of molecular markers in cereal breeding. Cellular & Molecular Biology Letters 7: 

811–820.


[37] Kuczyñska A., Surma M., Kaczmarek Z., Adamski T. 2007. Relationship between phenotypic and genetic 

diversity of parental genotypes and the frequency of transgression effects in barley (Hordeum vulgare L.). Plant 

Breeding (w druku). 

[38] Kwon S.J., Ahn S.N., Jeong E.G., Jeon Y.H., Hwang H.G., Choi H.C., Moon H.P. 2002. Relationship between 

genetic divergence and hybrid performance in japonica rice grown in a cold water-irrigated field. Euphytica 

128: 389–396. 

[39] Lanza L.L.B., de Souza Jr. C.L., Ottoboni L.M.M., Vieira M.L.C., de Souza A.P. 1997. Genetic distance of 

inbred lines and prediction of maize single-cross performance using RAPD markers. Theor. Appl. Genet. 94: 

1023–1030. 

[40] Linc G., Karsai I., Molnár-Láng M., Bedö Z. 1996. Comparison of RFLP probes and RAPD primers for studying 

genetic diversity in barley (Hordeum vulgare L.). Cereal Research Communications 24(3): 283–290. 

[41] Liu Z.-Q., Pei Y., Pu Z.-J. 1999. Relationship between hybrid performance and genetic diversity based on 

RAPD markers in wheat, Triticum aestivum L. Plant Breeding 118: 119–123. 

[42] Lu H.J., Myers G.O. 2002. Genetic relationships and discrimination of ten influential Upland cotton varieties 

using RAPD markers. Theor. Appl. Genet. 105: 325–331. 

[43] Ma³uszyñski M., Szarejko I., Barriga P., Balcerzyk A. 2001. Heterosis in crop mutant crosses and production of 

high yielding lines using doubled haploid systems. Euphytica 120: 387–398. 

[44] Maric S., Bolaric S., Pejic I., Kozumplik V. 2004. Genetic diversity of haploid wheat culivars estimated by 

RAPD markers, morphological traits and coefficients of parentage. Plant Breeding 123: 366–369. 

[45] Martin J.M., Talbert L.E., Lanning S.P., Blake N.K. 1995. Hybrid performance in wheat as related to parental 

diversity. Crop Science 35: 104–108. 

[46] Mather K., Jinks J.L. 1982. Biometrical Genetics (3rd ed.). Chapman and Hall, London. 

[47] Melchinger A.E., Lee M., Lamkey K.R., Woodman W.L. 1990. Genetic diversity for restriction fragment length 

polymorphisms among maize inbreds with agronomic performance of their crosses. Crop Science 33: 944–950. 

[48] Milczarski P., Banek-Tabor A., Masojæ P. 2001. Wykorzystanie markerów RAPD do identyfikacji odmian 

pszen¿yta. Biuletyn Instytutu Hodowli i Aklimatyzacji Roœlin 218/219: 261–266. 

[49] Moser H., Lee M. 1994. RFLP variation and genealogical distance, multivariate distance, heterosis, and genetic 

variance in oats. Theor. Appl. Genet. 87: 947–956. 

[50] Nkongolo K.K., Michael P., Gratton W.S. 2002. Identification and characterization of RAPD markers inferring 

genetic relationships among Pine species. Genome 45: 51–58. 

[51] Poulsen D.M.E., Henry R.J., Johnston R.P., Irwin J.A.G., Rees R.G. 1995. The use of bulk segregant analysis to 

identify a RAPD marker linked to leaf rust resistance in barley. Theor. and Appl. Genetics 91(2): 270–273. 

[52] Powell W., Thomas W.T.B., Baird E., Lawrence P., Booth A., Harrowe B., McNicol J.W., Waugh R. 1997. 

Analysis of quantitative traits in barley by the use of Amplified Fragment Length Polymorphisms. Heredity 79: 

48–59. 

[53] Qi X., Stam P., Lindhout P. 1998. Use of locus-specific AFLP markers to construct a high-density molecular 

map in barley. Theor. Appl. Genet. 96: 376–384. 

[54] Ramsay L., Maccaulay M., Ivanissevich S., MacLean K., Cardle L., Fuller J., Edwards K.J., Tuvesson S., 

Morgante M., Massari A. 2000. A simple sequence repeat-based linkage map of barley. Genetics 156: 

1997–2005. 

[55] Riaz A., Li G., Quresh Z., Swati M.S., Quiros C.F. 2001. Genetic diversity of oilseed Brassica napus inbred 

lines based on sequence-related amplified polymorphism and its relation to hybrid performance. Plant Breeding 

120: 411–415. 

[56] Rom M., Bar M., Rom A., Pilkowsky M., Gidoni D. 1995. Purity control of F1-hybrid tomato cultivars by 

RAPD markers. Plant Breeding 114: 188–190. 

[57] Romagosa I., Han F., Ullrich S.E., Hayes P.M., Wesenberg D.M. 1999. Verification of yield QTL through 

realized molecular marker-assisted selection responses in a barley cross. Molecular Breeding 5: 143–152. 

[58] Romagosa I., Ullrich S.E., Han F., Hayes P.M. 1996. Use of the additivemain effects and multiplicative model in 

QTL mapping for adaption in barley. Theor. and Appl. Genetics 96: 30–37. 

[59] Saghai Maroof M.A., Yang G.P., Qifa Z., Gravois K.A. 1997. Correlation between molecular marker distance 

and hybrid performance in U.S. southern long grain rice. Crop Science 37: 145–150. 

[60] Saghai Maroof M.A., Zhang Q., Biyashev R. 1995. Comparison of restriction fragment length polymorphisms 

in wild and cultivated barley. Genome 38: 298–306. 

[61] Schonfeld M., Ragni A., Fischbeck G., Jahoor A. 1996. RFLP mapping of three new loci for resistance genes to 

powdery mildew (Erysiphe graminis f. sp. hordei) in barley. Theor. and Appl. Genet. 93: 48–56.


[62] Sheng J.X., Lu G.Y., Fu T.D., Yang G.S. 2002. Relationship between genetic diversity and hybrid performance 

in Oilseed rape (Brassica napus). Acta Agron. Sin. 28: 622–627. 

[63] Shieh G.J., Thseng F.S. 2002. Genetic diversity of Tainan-white maize inbred lines and prediction of single 

cross hybrid performance using RAPD markers. Euphytica 124: 307–313. 

[64] St.-Pierre C., Jensen N.F. 1972. Evaluating the selection potential of crosses of barley. Can. J. Plant Sci. 52: 

1029–1035. 

[65] Sun G., Bond M., Nass H., Martin R., Dong Z. 2003. RAPD polymorphisms in spring wheat cultivars and lines 

with different level of Fusarium resistance. Theor Appl. Genet. 106: 1059–1067. 

[66] Surma M. 1996. Biometryczno-genetyczna analiza cech iloœciowych mieszañców i linii podwojonych haploidów 

jêczmienia jarego. Instytut Genetyki Roœlin PAN, Poznañ. Rozprawy i Monografie nr 3. 

[67] Surma M., Adamski T., Kaczmarek Z., Kapa³a A. 1998. Frequency of transgression and gene distribution in 

barley doubled haploid populations from first and second cycle hybrids. J. Appl. Genet. 39(3): 237–247. 

[68] Sustar-Vozlic J., Javornik B. 1999. Genetic relationships in cultivars of hop, Humulus lupulus L., determined by 

RAPD analysis. Plant Breeding 118: 175–181. 

[69] Sweeney P.M., Danneberger T.K. 1995. RAPD characterization of Poa annua L. populations in golf course 

greens. Crop Science 35: 1676–1680. 

[70] Tams S.H., Bauer E., Oettler G., Melchinger A.E. 2004. Genetic diversity in European winter triticale 

determined with SSR markers and coancestry coefficient. Theor. Appl. Genet. 108: 1385–1391. 

[71] Tams S.H., Bauer E., Oettler G., Melchinger A.E., Schön C.-C. 2006. Prospects for hybrid breeding in winter 

triticale: II. Relationship between parental genetic distance and specific combining ability. Pant Breeding 125: 

331–336. 

[72] Taran B., Zhang C., Wakentin T., Tulln A., Nandenberg A. 2005. Genetic diversity among varieties and wild 

species accessions of pea (Pisum sativum L.) based on molecular markers, and morphological and physiological 

characters. Genome 48(2): 257–272. 

[73] Thomas W.T.B., Powell W., Waugh R., Chalmers K.J., Barua U.M., Jack P., Lea V., Forster B.P., Swanston 

J.S., Ellis R.P. 1995. Detection of quantitative trait loci for agronomic, yield, grain and disease characters in 

spring barley (Hordeum vulgare L.). Theor. and Appl. Genetics 91: 1037–1047. 

[74] Tinker N.A., Fortin M.G., Mather D.E. 1993. Random amplified polymorphic DNA and pedigree relationships 

in spring barley. Theor. Appl. Genet. 85: 976–984. 

[75] Tinker N.A., Mather D.E., Rossnagel B.G., Kasha K.J., Kleinhofs A., Hayes P.M., Falk D.E., Ferguson T., 

Shugar L.P., Legge W.G., Irvine R.B., Choo T.M., Briggs M.A., Ullrich S.E., Franckowiak J.D., Blake T.K., 

Graf R.J., Dofing S.M., Saghai Maroof M.A., Scoles G.J., Hoffman D., Dahleen L.S., Kilian A., Chen F., 

Biyashev R.M., Kudrna D., Steffenson A. 1996. Regions of the genom that affect agronomic performance in 

two-row barley. Crop Science 36: 1053–1062. 

[76] Tragoonrung S., Kanazin V., Hayes P.M., Blake T.K. 1992. Sequence-tagged-site-facilitated PCR for barley 

genome mapping. Theor. Appl. Genet. 84: 1002–1008. 

[77] Ulloa O., Ortega F., Campos H. 2003. Analysis of genetic diversity in red clover (Trifolium pratense L.) 

breeding populations as revealed by RAPD genetic markers. Genome 46: 529–535. 

[78] Wachira F.N., Waugh R., Hackett C.A., Powell W. 1995. Detection of genetic diversity in tea (Camellia 

sinensis) using RAPD markers. Genome 38: 201–210. 

[79] Welsh J., McClelland M. 1990. Fingerprinting genomes using PCR with arbitrary primers. Nucleic Acid Res. 18: 

7213–7218. 

[80] William M., Dorocicz I., Kasha K.J. 1997. Use of microsatellite DNA to distinguish malting and nonmalting 

barley cultivars. American Society of Brewing Chemists 55(3): 107–111. 

[81] Wilkes G. 1983. Current status of crop plant germplasm. CRC Critical reviews in Plant Science 1: 133–181. 

[82] Wolko B., Irzykowska L., Œwiêcicki W. 1999. AFLP i SSR – systemy markerowe przydatne w hodowli roœlin. 

Post. Nauk Rol. 2: 59–71. 

[83] Xiao J., Li J., Yuan L., McCouch S.R., Tanksley S.D. 1996. Genetic diversity and its relationship to hybrid 

performance and heterosis in rice as revealed by PCR-based markers. Theor. Appl. Genet. 92: 637–643. 

[84] Xu W., Virmani S.S., Hernandez J.E., Sebastian L.S., Redona E.D., Li Z. 2002. Genetic diversity in the parental 

lines and heterosis of the tropical rice hybrids. Euphytica 127: 139–148.


Biometric and molecular methods 

to effective choice in self-pollinated plants 

Key words: genetic diversity, heterosis, transgressive segregation, 

self-pollinated crops, molecular markers 

Summary 

Breeders of self-pollinated crops have still looked for methods of effective choice 

of parental genotypes. If they could predict the potential of crosses for line 

development, this would increase the efficiency of breeding programmes by 

concentrating the efforts on most promising cross combinations. Most interesting to 

predict the cross potential are methods based only on characteristics of parents 

(without the need to evaluate their hybrids). Recently, parental diversity evaluated on 

the basis of molecular markers has seemed to be promising. However, in the 

experiments aiming to predict the cross potential, no correlation or only a weak 

correlation between genetic distance and progeny variance was found.


Charakterystyka genotypów pszenicy 

pod k¹tem odpornoœci na fuzariozê k³osów, 

m¹czniaka prawdziwego i rdzê brunatn¹* 

Halina Wiœniewska, Lidia B³aszczyk, Jerzy Che³kowski 

Instytut Genetyki Roœlin PAN, 

ul. Strzeszyñska 34, 60479 Poznañ 

e-mail: hwis@igr.poznan.pl 

S³owa kluczowe: deoksyniwalenol, Fusarium culmorum, fuzarioza k³osów, 

fuzaryjna zgorzel siewek, rdza brunatna, m¹czniak 

prawdziwy pszenicy, pszenica jara 

Wprowadzenie 

Grzyby patogeniczne z kompleksu Fusarium [5, 49] oraz gatunki Puccinia 

triticina ERIKSS. (synonim Puccinia recondita ROB. exDESM. f. sp. tritici) oraz 

Blumeria graminis (DC.) SPEER (synonim Erysiphe graminis DC.) uznane s¹ za jedne 

z najpowa¿niejszych patogenów wywo³uj¹cych choroby pszenicy. Gatunki z rodzaju 

Fusarium mog¹ pora¿aæ roœliny w stadium siewki (ang. Fusarium seedling blight, 

FSB), stadium k³oszenia i kwitnienia (ang. Fusarium head blight, scab, FHB) [11, 12, 

45, 46, 50]. Pora¿enie pszenicy przez gatunki z rodzaju Fusarium, obni¿a zdolnoœæ 

kie³kowania ziarniaków, a tak¿e przyczynia siê do s³abego wzrostu lub ca³kowitego 

zahamowania wzrostu korzeni siewek [49]. NajgroŸniejsz¹ i najwa¿niejsz¹ pod 

wzglêdem ekonomicznym chorob¹ pszenicy powodowan¹ przez Fusarium ssp. jest 

fuzarioza k³osów [9, 30]. Powoduje j¹ kilka gatunków Fusarium, wytwarzaj¹cych 

znaczn¹ liczbê mikotoksyn [49], z których najistotniejsz¹ jest deoksyniwalenol 

(DON). Choroba ta najczêœciej jest powodowana przez gatunki F. culmorum (W.G. 

SMITH.) SACC., F. graminearum (SCHWABE)iF. avenaceum (FR.) Sacc., F. poae (PECK) 

* Autorzy zostali uhonorowani w roku 2006 przez Wydzia³Nauk Rolniczych, Leœnych i Weterynaryjnych 

nagrod¹ naukow¹ za cykl prac „Identyfikacja markerów molekularnych 

i charakterystyka materia³ów wyjœciowych do hodowli pszenic odpornych na rdzê brunatn¹ 

i fuzariozê”.

76 H. Wiœniewska, L. B³aszczyk, J. Che³kowski 

WOLLENOW oraz Microdochium nivale (FR. SAMULES et HALLETT) [23]. Rzadziej 

natomiast s¹ jej sprawcami patogeny gatunków: F. sporotrichioides SHERB., F. 

accuminatum ELL. &EV., F. equiseti (CORDA) SACC., F. tricinctum (CORDA) SACC., 

F. crookwellense BURGESS, NELSON & TOUSSOUN, F. verticillioides (SACC.) 

NIRENBERG, F. oxysporum SCHL., F. proliferatum (MATSUSH.) NIRENBERG ex GERLACH 

&NIRENBERG, F. sambucinum FUCKEL, F. semitectum BERKELEY et RAVENEL, F. 

subglutinans (WOLLENWEB. & REINKING) NELSON, TOUSSOUN & MARASAS. 

Wymienione gatunki z rodzaju Fusarium zosta³y uznane równie¿ za przyczynê 

fuzariozy k³osów jêczmienia, pszen¿yta i ¿yta uprawianych w Europie [18, 25, 28, 33, 

43], jak równie¿ na innych kontynentach [39, 40, 41]. Rozwój fuzariozy k³osów u 

pszenicy i innych zbó¿ uwarunkowany jest wieloma czynnikami: pogodowymi (du¿¹ 

wilgotnoœci¹ podczas kwitnienia i tu¿ po kwitnieniu, wysok¹ temperatur¹ powy¿ej 

20°C), obecnoœci¹ inokulum grzyba oraz podatnoœci¹ uprawianych odmian [16]. 

Warunki agrotechniczne maj¹ równie¿ zasadniczy wp³yw na rozwój fuzariozy. 

Stosowanie monokultur zbó¿ i preferowany uproszczony system upraw gleby, 

rezygnacja z g³êbokiej orki sprzyjaj¹ rozwojowi tej choroby. Du¿e nasilenie fuzariozy 

zaobserwowano po zastosowaniu takich uproszczonych upraw w Argentynie [2]. 

Do jednych z powa¿niejszych chorób liœci pszenicy zalicza siê natomiast rdzê 

brunatn¹. Czynnikiem wywo³uj¹cym rdzê brunatn¹ jest gatunek grzyba Puccinia 

triticina (synonim Puccinia recondita f. sp. tritici), w obrêbie, którego znanych jest 

oko³o 200 ras fizjologicznych. Pora¿enie przez P. triticina powoduje silne os³abienie 

procesu asymilacji przy jednoczesnym wzmo¿eniu siê transpiracji oraz zak³ócenie 

metabolizmu i przemieszczania siê produktów fotosyntezy [4]. Pszenica z objawami 

rdzy daje zdrobnia³e ziarno, o ma³ej zawartoœci skrobi, obni¿onej zdolnoœci kie³kowania 

i ni¿szej wartoœci technologicznej. Corocznie powoduje ona straty w plonach 

szacowane na ok. 5–8%, a przy epidemicznym wystêpowaniu i wczesnym pora¿eniu 

roœlin mo¿e obni¿aæ plon nawet do 40% [21]. 

Grzybem patogenicznym wywo³uj¹cym m¹czniaka prawdziwego pszenicy jest 

Blumeria graminis f. sp. tritici (synonim Erysiphe graminis f. sp. tritici). Skutki 

pora¿enia m¹czniakiem s¹ podobne do efektów wywo³ywanych przez rdzê brunatn¹. 

W wyniku pora¿enia liœci choroba ta przyczynia siê do spadku efektywnoœci fotosyntezy 

i wzrostu transpiracji, a w przypadku pora¿enia k³osów, wp³ywa na obni¿enie 

liczby i masy ziarniaków w k³osie oraz zawartoœci wêglowodanów w ziarniakach [4]. 

Straty plonu pszenicy powodowane przez tê chorobê wynosz¹ œrednio 13–34% [15]. 

Jedn¹ z najlepszych dróg ochrony pszenicy przed chorobami powodowanymi 

przez grzyby patogeniczne, a zarazem najbardziej celow¹ i ekonomiczn¹ jest uprawa 

odmian odpornych [31]. Tradycyjne metody hodowli pszenicy s¹ jednak kosztowne 

i d³ugotrwa³e, czêsto zajmuj¹ od 8–12 lat. Niezwykle przydatnym narzêdziem w pracach 

hodowlanych, podnosz¹cym ich wydajnoœæ okaza³y siê markery molekularne – 

MAS (marker-assisted selection). Stosowanie markerów molekularnych daje, bowiem 

mo¿liwoœæ prowadzenia bezpoœredniej selekcji korzystnych genotypów we 

wczesnych stadiach wzrostu i rozwoju roœlin oraz ju¿ we wczesnych pokoleniach

Charakterystyka materia³ów wyjœciowych … 77 

[13]. Markery DNA s¹ szczególnie przydatne w selekcji takich cech, które trudno 

identyfikowaæ na podstawie fenotypu i których ekspresja jest uzale¿niona od warunków 

œrodowiskowych, jak to ma miejsce w przypadku odpornoœci na choroby 

wywo³ywane przez patogeniczne grzyby. 

Mapowanie QTL odpornoœci na fuzariozê k³osa oraz opracowanie markerów 

molekularnych by³o tematem prac wielu grup badawczych. Owocem tych badañ jest 

zidentyfikowanie kilku g³ównych QTL na chromosomach 2DL, 3BS, 4B, 5AS, 6B 

pszenicy [36, 54] i pochodz¹cych z takich Ÿróde³ odpornoœci jak: Sumai 3, Wuhan, 

Nyubai i Frontana. W badaniach tych wykorzystano kilka ró¿nych populacji mapuj¹cych 

linii DH i RIL oraz stosowano ró¿norodne systemy markerów, takie jak 

RFLP, AFLP, RAPD, SSR. Najwiêkszy postêp osi¹gniêto w tworzeniu mapy 

molekularnej w obrêbie g³ównego QTL odpornoœci na fuzariozê k³osa zlokalizowanego 

na chromosomie 3BS (Qfhs.ndsu-3BS) i wykryciu kilku markerów 

sprzê¿onych z tym locus [36, 54]. Jednak¿e brak doniesieñ na temat praktycznego 

zastosowania tych markerów w pracach hodowlanych. Znacznie dalej posuniête s¹ 

prace molekularne dotycz¹ce mapowania oraz opracowywania markerów DNA dla 

genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ i m¹czniaka prawdziwego. Dotychczas opracowano 

markery molekularne dla 20 spoœród 62 genów odpornoœci na rdzê brunatn¹, 

zidentyfikowanych jako typ reakcji roœliny na infekcjê danym gatunkiem 

i ras¹ patogena [22]. Dla identyfikacji takich genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ 

jak: Lr1, Lr10, Lr19, Lr20, Lr21, Lr24, Lr25, Lr26, Lr28, Lr29, Lr35, Lr37, Lr47, 

Lr51, Lr52 (LrW) dostêpne s¹ markery typu STS, SCAR i CAPS [7, 8, 14, 19, 20, 

29]. Wprowadzenie do badañ markerów mikrosatelitarnych zaowocowa³o zidentyfikowaniem 

kilku markerów SSR sprzê¿onych z genami Lr13, Lr34, Lr39, Lr46 

i Lr50 [20, 32, 37, 44]. Spoœród 48 genów/alleli odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego, 

32 loci zosta³o zmapowanych na 16 ró¿nych chromosomach pszenicy. Dla 

czêœci z nich, a mianowicie dla genów: Pm1a, Pm1e, Pm2, Pm4a, Pm5e, Pm8, 

Pm13, Pm21, Pm24, Pm27, Pm30, Pm31 oraz dla kilku QTL dostêpne s¹ markery 

molekularne typu STS, SCAR i SSR [15, 35]. 

Celem cyklu prac naszego zespo³u by³a: 

� ocena podatnoœci form (odmian, rodów hodowlanych) pszenicy jarej na fuzariozê 

k³osów powodowan¹ przez gatunek Fusarium culmorum z zastosowaniem inokulacji 

w warunkach polowych; 

� analiza kumulacji deoksyniwalenolu (DON) w pora¿onym ziarnie; 

� okreœlenie zale¿noœci pomiêdzy patogenicznoœci¹ izolatu Fusarium culmorum 

w stosunku do pszenic w fazie siewki i w fazie kwitnienia; 

� ocena w warunkach polowych stopnia naturalnego pora¿enia pszenic przez Puccinia 

recondita i Blumeria graminis; 

� identyfikacja genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ za pomoc¹ markerów STS i SSR; 

� opracowanie markera molekularnego typu SNP do identyfikacji jednego z genów 

odpornoœci na rdzê brunatn¹ (Lr1).


Fuzarioza k³osów pszenicy 

Podatnoœæ 42 rodów i linii pszenicy jarej pochodz¹cych ze szkó³ki odpornoœciowej 

(4th SRSN) w CIMMYT i 12 polskich odmian pszenicy jarej oceniano na 

drodze inokulacji agresywnym szczepem F. culmorum KF 846. Doœwiadczenie 

infekcyjne nad patogenicznoœci¹ tego izolatu dla pszenicy w fazie kwitnienia, przeprowadzono 

w 1998 roku w warunkach polowych, stosuj¹c metodê inokulacji punktowej 

[48]. Dwa tygodnie po inokulacji okreœlano stopieñ pora¿enia k³osa (Fi), 

stosuj¹c skalê 5-stopniow¹. Po zbiorze okreœlano procent ziarniaków z objawami 

etiologicznymi fuzariozy (% FDK), zawartoœæ DON w ziarniakach oraz masê ziarna 

w k³osach. Wyniki doœwiadczenia wykaza³y, ¿e stopieñ pora¿enia k³osów w badanych 

odmianach pszenicy by³ bardzo zró¿nicowany (Fi = od 0 do 3, w skali 0–5). Procent 

ziarniaków z wyraŸnymi objawami etiologicznymi kszta³towa³ siê od 5 do 100% dla 

linii z CIMMYT i od 8 do 37% dla odmian pszenic polskich. Bardzo zró¿nicowana 

by³a równie¿ zawartoœæ DON w ziarniakach: u linii z CIMMYT 0,01–35,9 mg · kg –1 

oraz u odmian polskich 0,2–5,4 mg · kg –1 . Tylko 5 linii z CIMMYT wykazywa³o ma³e 

objawy chorobowe na k³osie i na ziarnie, nisk¹ zawartoœæ DON w ziarniakach 

i niewielk¹ redukcjê masy ziarna w k³osie. Przeprowadzone doœwiadczenie pozwoli³o 

na wyró¿nienie spoœród 42 linii CIMMYT 18 wykazuj¹cych najmniejsze pora¿enie 

k³osa, najni¿szy procent ziarniaków z objawami chorobowymi i niewielk¹ zawartoœæ 

toksyn w ziarnie po inokulacji [46]. Wybrane linie pszenic CIMMYT i 12 polskich 

odmian pszenicy jarej uwzglêdniono w kolejnych trzech latach doœwiadczeñ w warunkach 

polowych, stosuj¹c ka¿dego roku ten sam izolat F. culmorum KF 846, tê sam¹ 

metodê inokulacji, okreœlaj¹c te same parametry. Dla wybranego materia³u badano 

dwa typy odpornoœci na fuzariozê k³osów: Typ II – rozprzestrzenianie siê patogena 

w k³osie, oraz Typ III – akumulacjê DON w ziarniakach oraz kolonizacjê ziarniaków 

przez Fusarium culmorum. Wyniki trzyletnich badañ wykaza³y, ¿e linie pszenic 

z CIMMYT pod wzglêdem badanych cech by³y bardziej zró¿nicowane, wykazywa³y 

mniejszy stopieñ pora¿enia k³osa (œrednio Fi =1,4) i mniejszy procent ziarniaków 

z wyraŸnymi objawami etiologicznymi (œrednio FDK = 18,7%) ni¿ odmiany polskie 

(Fi = 2,1 i FDK = 24,6%). Analiza wariancji wykaza³a znacz¹cy wp³yw warunków 

pogodowych poszczególnych lat i genotypów na zmiennoœæ wszystkich badanych 

cech linii i odmian. We wszystkich latach badañ w okresie kwitnienia, warunki 

pogodowe bardzo siê ró¿ni³y i analizy statystyczne wykaza³y znacz¹cy wp³yw relacji: 

patogen × œrodowisko × genotyp. Ziarniaki uzyskane z pora¿onych k³osów zawiera³y 

znaczne iloœci toksyn fuzaryjnych. Wykonano analizê toksyn w obu frakcjach ³¹cznie: 

– ziarniaki z wyraŸnymi objawami fuzariozy i – ziarniaki bez objawów etiologicznych 

(HLK). Z literatury wiadomo, ¿e prawie 90% toksyn kumuluje siê w ziarniakach 

z wyraŸnymi objawami chorobowymi (ma³ych, pomarszczonych, o zmienionej barwie), 

a tylko niewielka iloœæ w ziarniakach frakcji bez objawów chorobowych. 

Natomiast najwiêcej toksyn fuzaryjnych stwierdza siê zawsze w plewkach [27]. 

Pszenice pora¿one gatunkami Fusarium reaguj¹ znaczn¹ obni¿k¹ plonu ziarna 

z k³osa. W badaniach prezentowanych w pracy [48] uzyskano w inokulowanych


k³osach pszenic jarych z CIMMYT i polskich odmianach pszenicy jarej, masê ziarna 

z k³osa wynosz¹c¹ od 36 do 71% nieinokulowanej kontroli. Najwiêksz¹ obni¿kê masy 

ziarna z k³osa wykazywa³a odmiana polska ‘Olimpia’. Tylko u 3 linii z CIMMYT 

stwierdzono masê ziarna z inokulowanych k³osów podobn¹ jak u kontrolnej odmiany 

‘Sumai 3’, natomiast u wszystkich polskich odmian masa ziarna z k³osa po inokulacji 

k³osów by³a ni¿sza ni¿ u odpornej odmiany ‘Sumai 3’. Wyniki prezentowanych badañ 

potwierdzi³y rezultaty wczeœniejszych naszych prac, dotycz¹ce obni¿ki plonów po 

inokulacji pszenic ozimych szczepem F. avenaceum [10, 17]. 

Wyniki trzyletnich doœwiadczeñ wykaza³y, ¿e z polskich odmian najbardziej 

wra¿liwe na pora¿enie k³osów przez gatunek F. culmorum s¹ trzy odmiany: ‘Olimpia’, 

‘Sigma’ i ‘Henika’. Dwie z nich ‘Olimpia’ i ‘Sigma’, wykaza³y du¿y stopieñ pora¿enia 

k³osa i procent ziarniaków z objawami etiologicznymi oraz znaczn¹ iloœæ DON 

w ziarniakach po inokulacji k³osów. U odmiany ‘Henika’obserwowano niski stopieñ 

pora¿enia k³osa i ma³y procent ziarniaków z oznakami etiologicznymi, jednak odmiana 

ta akumulowa³a w ziarniakach znaczne iloœci DON, co mo¿e byæ zwi¹zane 

z ró¿nymi komponentami odpornoœci czynnej. 

Wyniki doœwiadczeñ zaprezentowane w tych pracach wskazuj¹ na istotny wp³yw 

warunków klimatycznych (temperatura) i wigoru roœlin na stopieñ pora¿enia k³osów, 

na procent ziarniaków z objawami etiologicznymi oraz iloœæ kumulowanych toksyn 

w ziarniakach. W 2000 roku we wszystkich badanych genotypach stwierdzono 

wy¿sze pora¿enie k³osa i wiêksz¹ zawartoœæ toksyny DON w ziarniakach ni¿ w latach 

1999 i 2001. W roku 2000 by³a wczesna wiosna, z siln¹ susz¹ i wysok¹ temperatur¹ 

(powy¿ej 25°C w kwietniu), roœliny s³abo krzewi³y siê, wytworzy³y niewiele pêdów 

generatywnych. Natomiast w lipcu po inokulacji wyst¹pi³y obfite opady (powy¿ej 

123 mm). Te wszystkie czynniki spowodowa³y wiêksze pora¿enie k³osów i akumulacjê 

znacznej iloœci DON w ziarniakach. W badanym materiale nie stwierdzono 

odmian tolerancyjnych na obecnoœæ znacznych iloœci toksyny DON w ziarniakach, 

wszystkie odmiany reagowa³y obni¿k¹ plonu. 

Badania w³asne i doniesienia z literatury wskazuj¹, ¿e po inokulacji k³osów 

Fusarium culmorum nastêpuje spadek masy ziarna z k³osa. Obni¿enie masy ziarniaków 

w k³osie po inokulacji wi¹¿e siê przede wszystkim z obserwowan¹ sterylnoœci¹ 

k³osa powy¿ej miejsca punktowej inokulacji, jak równie¿ z tym, ¿e ziarno w pora¿onych 

k³osach jest mniejsze i l¿ejsze. We wczeœniej publikowanych pracach, oprócz 

obni¿enia plonu w ziarnie z inokulowanych k³osów, stwierdzano – w zale¿noœci od 

chemotypu Fusarium – obecnoœæ toksyny DON lub NIV oraz ich acetylowych 

pochodnych, jak równie¿ ergosterolu [1, 6, 38, 42]. 

Analizy statystyczne nie wykaza³y korelacji w badanych odmianach i liniach 

pszenic jarych miêdzy iloœci¹ DON w ziarnie, a innymi badanymi parametrami 

(pora¿enim k³osa i procentem ziarniaków pora¿onych z oznakami etiologicznymi 

fuzariozy) i nie potwierdzi³y badañ Perkowskiego i Che³kowskiego [26], którzy 

obserwowali korelacjê pomiêdzy zawartoœci¹ DON i pora¿eniem k³osa w naturalnej 

infekcji, jak równie¿ wyników prac wykonanych wczeœniej, gdzie stwierdzono


korelacjê miêdzy zawartoœci¹ moniliforminy a pora¿eniem ziarna po inokulacji 

pszenic ozimych przez F. avenaceum oraz miêdzy iloœci¹ niwalenolu a pora¿eniem 

k³osa po inokulacji jêczmienia jarego przez F. culmorum. 

Badania zale¿noœci miêdzy patogenicznoœci¹ izolatu F. culmorum KF 846 w stosunku 

do odmian pszenicy jarej polskiej w dwóch fazach – wegetatywnej (siewki) 

i generatywnej (faza kwitnienia) wykaza³y brak korelacji pomiêdzy fuzarioz¹ siewek 

(pora¿eniem liœci i korzeni siewek) a fuzarioz¹ k³osa (stopniem pora¿enia k³osa, 

procentem ziarna z oznakami etiologicznymi, mas¹ ziarna z k³osa i zawartoœci¹ 

toksyny DON i pochodnych) [50]. Wprawdzie Mesterhazy [25] pocz¹tkowo informowa³ 

o takiej korelacji dla odmian pszenicy, jednak w póŸniejszych badaniach nad 

pszenic¹ ten autor, jak i wielu innych, informuje o braku takiej korelacji u pszenicy 

oraz u ¿yta i pszen¿yta. Mentewab [24] sugeruje, ¿e mechanizm odpornoœci na te dwie 

choroby (fuzarioza k³osa i fuzarioza siewek) mo¿e ró¿nie przebiegaæ w zale¿noœci od 

odmian, a odpornoœæ na te obydwie choroby ma charakter poligeniczny. 

M¹czniak prawdziwy pszenicy 

Ka¿dego roku w warunkach polowych (1998–2002) obserwowano na odmianach 

i liniach pszenicy jarej objawy chorobowe powodowane przez Blumeria graminis. 

Stopieñ pora¿enia dla linii z CIMMYT waha³ siê od 0–7, a dla polskich odmian 0–5 

w skali 9-stopniowej (1 – odporna, 9 – bardzo wra¿liwa). Odmiany ‘Eta’, ‘Henika‘, 

‘Ismena’, ‘Jasna’, ‘Olimpia’ by³y pora¿ane w najmniejszym stopniu (œrednio w czterech 

latach badañ 0,4–0,9), natomiast ‘Alkora’, ’Igna’ i ‘Omega’ w najwiêkszym 

(œrednio w czterech latach badañ 2,3–3). 

Do identyfikacji genów odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego (Pm) w polskich 

odmianach pszenicy jarej u¿yto zestawu izolotów B. graminis sp. tritici. Test ten 

wykaza³ obecnoœæ genów odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego: Pm3d, Pm 4b, 

Pm5 oraz kombinacji Pm3d i Pm 4b.W odmianie ‘Alkora’ zidentyfikowano gen 

Pm3d, a u odmiany ‘Henika’ Pm5. Gen odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego 

u odmian ‘Jasna’ i ‘Eta’ zidentyfikowano w kombinacji z nieznanym (nieznanymi) 

genami odpornoœci. Odmiany ‘Santa’i ‘Torka’mia³y gen Pm5 w kombinacji z innymi 

nieznanymi genami odpornoœci [51]. 

Rdza brunatna pszenicy 

W latach 2000–2001 obserwowano na terenie Polski du¿e nasilenie rdzy brunatnej 

w uprawach pszenicy. Stwierdzono, ¿e w warunkach polowych odpornoœæ na 

Puccinia recondita sp. tritici wykazywa³o 10 linii z CIMMYT oraz polskie odmiany 

‘Santa’i ‘Ismena’. W przypadku pozosta³ych 10 polskich odmian pora¿enie kszta³towa³o 

siê w granicach 3–8 w skali 9 stopniowej.


Na podstawie wyników uzyskanych w ci¹gu trzech lat badañ [46, 47, 48, 51], 

najbardziej odporn¹ okaza³a siê linia CIMMYT (IPG-SW-14 – obecnie odmiana 

‘Gondo’). Odmiana ta by³a najmniej podatna na fuzariozê k³osa, kumulowa³a niewielkie 

iloœci toksyny DON w ziarniakach po inokulacji k³osa [48], by³a odporna na rdzê 

brunatn¹ [47] i w niewielkim stopniu by³a pora¿ana przez Blumeria graminis [51]. 

Odmiana ta jest wykorzystywana w programach hodowlanych pszenicy ozimej i jarej 

w celu wprowadzenia odpornoœci na fuzariozê do odmian polskich. 

Identyfikacji genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ 

za pomoc¹ markerów DNA 

Identyfikacji genów odpornoœci na rdzê brunatn¹ za pomoc¹ markerów DNA 

dokonano w odmianach i liniach pszenicy, u których obecnoœæ genów Lr stwierdzono 

na podstawie typu reakcji roœliny na dany izolat patogena [34]. Wykorzystano 12 

markerów typu STS i SCAR opracowanych w celu identyfikacji genów: Lr1, Lr9, 

Lr10, Lr19, Lr24, Lr26, Lr28, Lr29, Lr35, Lr37, Lr47 oraz markery SSR sprzê¿one 

z genami Lr13 i Lr39 [34]. Wstêpna ocena specyficznoœci tych markerów dla poszczególnych 

genów Lr przeprowadzona zosta³a z wykorzystaniem zestawu 44 linii blisko 

izogenicznych pszenicy jarej odmiany ‘Thatcher’, zró¿nicowanych pod wzglêdem 

obecnoœci genów Lr lub alleli danego genu Lr [7] . Wyniki identyfikacji markerów 

DNA prezentowane w niniejszej pracy potwierdzi³y wczeœniejsze wyniki [7]. Z przeprowadzonych 

analiz wynika, ¿e produkt PCR specyficzny dla markera STS dla genu 

Lr1 wielkoœci 560 pz zaobserwowano zarówno w linii Tc+Lr1, jak iw36innych 

liniach blisko izogenicznych nie maj¹cych tego genu, oraz w samej odmianie 

‘Thatcher’, a tak¿e w wiêkszoœci odmian europejskich pszenic ozimych i jarych. 

Marker STS (J13) dla genu Lr9 zidentyfikowano wy³¹cznie w linii Tc+Lr9 oraz 

w liniach: Lr9 CIM2/3 Mara, Lr9 CIM10/3 Mara, Transfer T47, CS T40, CS T41, CS 

T44, w których ten gen by³ obecny. Produkt amplifikacji markera STS 

(F1.2245/Lr10–6/r2) dla genu Lr10 wielkoœci 310 pz zaobserwowano wy³¹cznie 

w tych genotypach, które mia³y gen Lr10, a mianowicie w linii Tc+Lr10, Pavon Lr47 

oraz odmianach: ‘Titlis’, ‘Danis’, ‘Siria’, ‘Alka’, ‘Piko’, ‘Rapor’, ‘Caphorn’, ‘Eveil’, 

‘Bonpain’, ‘Tremie’, ‘Kris’, ‘Slade’, ‘Clever’, ‘Rialto’, ‘Hereward’, ‘Consort’, Charger’, 

‘Brigadier’, ‘Pegaso’. Podobne wyniki uzyskano w przypadku markera SCAR 

(GbF) dla genu Lr19. Charakterystyczny dla markera GbF fragment DNA(130 pz) by³ 

obecny jedynie w liniach Tc+Lr19, Lr19 CIM60/3 Zdar, Lr19 CIM60/3 Viginta, Lr19 

CIM65/3 Viginta oraz Agatha 235. Produkt specyficzny dla markera STS dla genu 

Lr28, o d³ugoœci 378 pz, zaobserwowano w linii Tc+Lr28, w 21 innych liniach 

izogenicznych oraz w odmianie ‘Thatcher’. Analizy PCR maj¹ce na celu ocenê 

specyficznoœci dwóch markerów dla genu Lr29 wykaza³y obecnoœæ markera 

Lr29F24/Lr29R24 wy³¹cznie w linii Tc+Lr29. Fragment DNA wielkoœci 850 pz,


specyficzny dla drugiego markera – OPY10 – zaobserwowano nie tylko w linii 

‘Thatcher’, zawieraj¹cej gen Lr29, ale równie¿ w 34 innych liniach NIL. Ponadto 

w wyniku amplifikacji tego markera otrzymano w wiêkszoœci linii izogenicznych 

fragment DNA o wielkoœci 530 pz. Marker SCAR dla genu Lr35 zidentyfikowano 

wy³¹cznie w linii Tc+Lr35, aczkolwiek startery specyficzne dla tego markera generowa³y 

równie¿ produkty PCR o d³ugoœci powy¿ej 1000 pz w wiêkszoœci linii Tc. 

Obecnoœæ markera SCAR (SC-Y15) dla genu Lr37 stwierdzono wy³¹cznie w linii 

Tc+Lr37 oraz 14 odmianach europejskich maj¹cych ten gen odpornoœci. Nie stwierdzono 

produktów amplifikacji tego markera (580 pz) w genotypach nie zawieraj¹cych 

tego genu. Marker STS dla translokacji z T. speltoides wnosz¹cej gen Lr47 zidentyfikowano 

wy³¹cznie w linii Pavon Lr47. Analiza markerów SSR wykaza³a obecnoœæ 

markera Xgwm630 dla genu Lr13 w wiêkszoœci badanych genotypów, niezale¿nie od 

obecnoœci w nich genu Lr13. Wynikiem identyfikacji markera Xgdm35 dla genu Lr39 

by³o uzyskanie fragmentu DNA wielkoœci 190 pz w linii maj¹cej gen Lr39 

(KS86WGRC02). W odmianie ‘Thatcher’ i pozosta³ych liniach izogenicznych wykryto 

produkt PCR wielkoœci 250 pz [3]. Na podstawie przeprowadzonych analiz 

wy³oniono zatem 9 markerów STS, SCAR i SSR, za pomoc¹ których wiarygodnie 

zidentyfikowano geny: Lr9, Lr10, Lr19, Lr24, Lr29, Lr35, Lr37, Lr39, Lr47. Ze 

wzglêdu na obecnoœæ produktów amplifikacji markera STS dla genu Lr1, markera 

STS dla genu Lr28 oraz markera SCAR (OPY10) dla genu Lr29 w genotypach nie 

maj¹cych wymienionych genów odpornoœci, markery te uznano za niespecyficzne. 

Szansa na identyfikacjê genu Lr28 za pomoc¹ markera DNA pojawi³a siê obecnie 

dziêki badaniom przeprowadzonym przez Cherukuri i in. [8] którzy opracowali marker 

SCAR (SCS421570) sprzê¿ony z tym genem. Podobnie identyfikacji molekularnej 

genu Lr29 mo¿na dokonaæ za pomoc¹ markera Lr29F24/R24 opracowanego przez 

Procunier i in. (http://maswheat.ucdavis.edu). Zaistnia³a zatem potrzeba opracowania 

nowego markera sprzê¿onego z genem Lr1. W pracy podjêto próbê opracowania 

markera SNP dla tego genu [53]. Za pomoc¹ programu BLAST wyodrêbniono z bazy 

danych ENTREZ (»http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/«) 4 sekwencje blisko sprzê- 

¿one z genem Lr1: AY123938, AY123939, AY123940, AY123941. Analiza porównawcza 

wybranych sekwencji pozwoli³a na identyfikacjê licznych mutacji punktowych 

w regionie obejmuj¹cym 275 pz. Do dalszych analiz wybrano 6 potencjalnych miejsc 

polimorficznych. W celu amplifikacji metod¹ PCR fragmentu DNA zlokalizowanego 

w regionie obejmuj¹cym wybrane mutacje punktowe, a nastêpnie detekcji SNP metod¹ 

„primer extention”, zaprojektowano 6 starterów [53]. Materia³ roœlinny na tym etapie 

pracy stanowi³y odmiany: ‘Frontana’ i ‘Henika’, u których stwierdzono w teœcie 

fenotypowym obecnoœæ genu Lr1 (Volker Lind, FCBRCP, Institute of Epidemiology 

and Resistance, Aschersleben, Niemcy) oraz odmiana ‘Thatcher’. Spoœród 5 kombinacji 

starterów wybrano parê Lr1_29F/Lr1_275R, która w reakcji PCR generowa³a 

w odmianach ‘Frontana’ i ‘Henika’ produkty PCR d³ugoœci 259 pz, a w odmianie 

‘Thatcher’ produkt d³ugoœci 248 pz. W celu detekcji SNP wybrano starter Lr1_98F,


który w reakcji „primer extention” generuje produkty polimorficzne w genotypach 

zró¿nicowanych pod wzglêdem obecnoœci genu Lr1. Do dalszych analiz wykorzystano 

37 odmian pszenicy uprawnej, zestaw 41 linii blisko izogenicznych odmiany jarej 

‘Thatcher’, linie translokacyjne Pavon Lr47, Pavon/Henika Lr47, KS92WGRC15 

oraz 21 linii podwojonych haploidów, wyprowadzonych z krzy¿ówki Henika × 

IPG-SW-14 [53] i scharakteryzowanych fenotypowo pod wzglêdem obecnoœci genu 

Lr1. Na podstawie przeprowadzonych analiz SNP metod¹ „primer extention” zaobserwowano, 

¿e w zale¿noœci od genotypu roœliny, starter Lr1_98F generowa³ produkt 

polimorficzny maj¹cy na koñcu 3’ C lub T, b¹dŸ generowa³ obydwa te produkty. 

W odmianach maj¹cych gen Lr1 stwierdzono obecnoœæ allelu T lub C/T. Allel T 

wykryto równie¿ w liniach translokacyjnych Pavon Lr47, Pavon/Henika Lr47. Detekcja 

SNP w liniach podwojonych haploidów wykaza³a natomiast obecnoœæ alleluTw6 

liniach,a allelu C/T w 15 liniach. W przypadku 41 badanych linii NIL, allel T 

zidentyfikowano wy³¹cznie w linii Tc+Lr1, a allel C/T w linii Tc+Lr3ka. W pozosta³ych 

39 liniach nie zaobserwowano ¿adnego produktu startera Lr1_98F (allel 

„null”). Na podstawie przeprowadzonych badañ zaobserwowano, ¿e z obecnoœci¹ 

genu Lr1 w genotypach o bardzo zró¿nicowanym tle genetycznym, zawsze zwi¹zana 

by³a obecnoœæ allelu T markera SNP. Marker ten potencjalnie mo¿e byæ wykorzystywany 

w identyfikacji genu Lr1. 

Podsumowanie 

Badania prowadzono na polskich odmianach pszenicy jarej i liniach pszenicy 

jarej z CIMMYT. Wyniki trzyletnich badañ wykaza³y, ¿e z polskich odmian najbardziej 

wra¿liwe na pora¿enie k³osów przez Fusarium culmorum s¹ trzy odmiany: 

‘Olimpia’, ‘Sigma’ i ‘Henika’. Dwie z nich ‘Olimpia’ i ‘Sigma’, wykaza³y du¿y 

stopieñ pora¿enia k³osa i procent ziarniaków z objawami etiologicznymi oraz znaczn¹ 

iloœæ DON w ziarniakach po inokulacji k³osów. U odmiany ‘Henika’ obserwowano 

niski stopieñ pora¿enia k³osa i ma³y procent ziarniaków z oznakami etiologicznymi, 

jednak odmiana ta akumulowa³a w ziarniakach znaczne iloœci mikotoksyny DON, co 

mo¿e byæ zwi¹zane z ró¿nymi komponentami odpornoœci czynnej. Analizy statystyczne 

nie wykaza³y korelacji w badanych odmianach i liniach pszenic jarych miêdzy 

iloœci¹ DON w ziarnie, a innymi badanymi parametrami k³osa (pora¿enie k³osa 

i procentem ziarniaków pora¿onych z oznakami etiologicznymi fuzariozy). 

Badania zale¿noœci pomiêdzy patogenicznoœci¹ izolatu F. culmorum KF 846 

w stosunku do odmian pszenicy jarej polskiej w dwóch fazach – wegetatywnej 

i generatywnej wykaza³y brak korelacji pomiêdzy fuzarioz¹ siewek a fuzarioz¹ k³osa. 

Obserwacje w warunkach polowych objawów m¹czniaka prawdziwego na badanych 

genotypach wykaza³y na przestrzeni lat (1998–2002), ¿e linie pszenicy 

z CIMMYT by³y pora¿ane w wiêkszym stopniu (0–7 w 9-stopniowej skali) ni¿ 

odmiany polskie (0–5). Najmniejsze pora¿enie obserwowano w odmianach ‘Eta’,


‘Henika’, ‘Ismena’, ‘Jasna’ i ‘Olimpia’ (œrednio w czterech latach (0,4–0,9). Identyfikuj¹c 

w badanym materiale geny odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego za pomoc¹ 

zestawu izolatów Blumeria graminis sp. tritici wykazano obecnoœæ genów odpornoœci 

na m¹czniaka prawdziwego: Pm3d (‘Alkora’) i Pm 4b, Pm5 (‘Henika’) i kombinacjê 

Pm3d i Pm 4b (‘Igna’). Gen odpornoœci na m¹czniaka prawdziwego Pm3d 

u odmian ‘Jasna’ i ‘Eta’ zidentyfikowano w kombinacji z nieznanym (nieznanymi) 

genami odpornoœci, podobnie u odmian ‘Santa’ i ‘Torka’ zidentyfikowano gen Pm5 

równie¿ w kombinacji z innymi nieznanymi genami odpornoœci. 

Obserwacje w warunkach polowych w latach 2000 i 2001 nasilenia na terenie 

Polski objawów rdzy brunatnej w tym materiale wykaza³y odpornoœæ na Puccinia 

recondita u 10 linii z CIMMYT oraz polskich odmian ‘Santa’i ‘Ismena’. W przypadku 

pozosta³ych 10 polskich odmian pora¿enie kszta³towa³o siê w granicach 3–8 

w skali 9-stopniowej. 

Analiza molekularna 14 markerów STS, SCAR i CAPS, z wykorzystaniem linii 

i odmian pszenicy scharakteryzowanych fenotypowo pod wzglêdem obecnoœci genów 

Lr, wykaza³a specyficznoœæ 9 markerów STS, SCAR i SSR sprzê¿onych z genami: 

Lr9, Lr10, Lr19, Lr24, Lr29, Lr35, Lr37, Lr39, Lr47. Opracowany marker SNP 

uznano za specyficzny dla genu Lr1, poniewa¿ marker ten obserwowano jedynie 

w genotypach maj¹cych gen Lr1. Ze wzglêdu na obecnoœæ produktów amplifikacji 

markera STS dla genu Lr1, markera STS dla genu Lr28 oraz markera SCAR (OPY10) 

dla genu Lr29 w genotypach, w których wymienione geny odpornoœci nie wystêpuj¹, 

markery te uznano za niespecyficzne. 

Na podstawie wyników uzyskanych przez trzy lata, opisanych w pracach naszego 

zespo³u najbardziej odporn¹ okaza³a siê linia CIMMYT (IPG-SW-14 – obecnie 

odmiana ‘Gondo’). By³a najmniej podatna na fuzariozê k³osa, kumulowa³a niewielkie 

iloœci toksyny DON w ziarniakach po inokulacji k³osa, by³a odporna na Puccinia 

recondita sp. tritici i w niewielkim stopniu pora¿ana przez Blumeria graminis sp. 

tritici. Odmiana ta wykorzystywana jest w programach hodowlanych pszenicy ozimej 

i jarej w celu wprowadzenia odpornoœci na fuzariozê i rdzê brunatn¹ do odmian 

polskich. 

Literatura 

[1] Adamski T., Che³kowski J., Goliñski P., Kaczmarek Z., Kostecki M., Perkowski J., Surma M., Wiœniewska H. 

1999. Yield reduction and mycotoxin accumulation in barley-doubled haploids inoculated with Fusarium 

culmorum (W.G.SM.) SACC. J. Appl. Genet. 40(2): 73–84. 

[2] Ban T. 2001. Studies on the genetics of resistance to Fusarium head blight caused by Fusarium graminearum 

SCHWABE in wheat (Triticum aestivum L.). The Bulletin of the Kyushu National Agricultural Experiment Station 

38: 27–78. 

[3] B³aszczyk L., Che³kowski J., Korzun V., Kraiè J., Ordon F., Ovesná J., Purnhauser L., Tar M., Vida G. 2004. 

Verification of STS markers for leaf rust resistance genes of wheat between seven European laboratories. Cell. 

Mol. Biol. Lett. 9: 805–817. 

[4] Borecki Z. 2001. Nauka o chorobach roœlin, PWNiL. Warszawa 2001.


[5] Bottalico A., Perrone G. 2002.Toxigenic Fusarium species and mycotoxins associated with head blight in small 

cereals in Europe. European Journal of Plant Pathology 108(7): 611–624. 

[6] Che³kowski J., Wiœniewska H., Adamski T., Goliñski P., Kaczmarek Z., Kostecki M., Perkowski J., Surma M. 

2000. Effects of Fusarium culmorum head blight on mycotoxin accumulation and yield traits in barley doubled 

haploids. J. Phytopathology 148: 541–545. 

[7] Che³kowski, J., Golka, L. and Stêpieñ. £. 2003. Application of STS markers for leaf rust resistance genes in 

near-isogenic lines of spring wheat cv. Thatcher. J. App. Genet. 44: 323–338. 

[8] Cherukuri D.P., Gupta S.K., Charpe A., Koul S., Prabhu K.V., Singh R.B., Haq Q.M.R. 2005. Molecular 

mapping of Aegilops speltoides derived leaf rust resistance gene Lr28 in wheat. Euphytica 143: 19–26 

[9] Gilchrist L., Rajarm S., van Ginkel M., Kazim M., Franco J. 1997. Characterizing Fusarium graminearum 

resistance of CIMMYT bread wheat germplasm. Cereal Res. Comm. 25: 655–657. 

[10] Goliñski P., Kostecki M., Kaptur P., Wojciechowski S., Kaczmarek Z., Wiœniewska H. 1997. Fusarium head 

blight and moniliformin accumulation in kernels of 18 winter wheat cultivars inoculated with Fusarium 

avenaceum (3 years study). Cereal Research Commun. 25: 673–674. 

[11] Goliñski P., Kaczmarek Z., Kiecana I., Wiœniewska H., Kaptur P., Kostecki M., Che³kowski J. 2002. Fusarium 

head blight of common Polish winter wheat cultivars – comparison of effects of Fusarium avenaceum and 

Fusarium culmorum on yield components. J. Phytopathology 150: 135–141. 

[12] Góral T., Czembor H.J. 1993. Reaction of triticale, wheat and rye accessions to graminaceous Fusarium spp. 

Infection at the seedling and adult plant growth stages. Euphytica 70: 175–183. 

[13] Gupta P.K., Varshney R.K., Sharma P.C., Ramesh B. 1999. Molecular markers and their applications in wheat 

breeding. Plant Breeding 118: 369–390. 

[14] Hiebert C.,�Thomas J., McCallum B.�2005. Locating the broad-spectrum wheat leaf rust resistance gene Lr52 

(LrW) to chromosome�5B by a new cytogenetic method. Theor. Appl. Genet. 110: 1453–1457. 

[15] Huang X.Q., Röder M.S. 2004. Molecular mapping of powdery mildew resistance genes in wheat: a review. 

Euphytica 137: 203–223. 

[16] Kelman A., Cook R.J. 1977. Plant pathology in the peoples republic of China. Annual Review of Plant 

Pathology 15: 409–429. 

[17] Kostecki M, Kaptur P., Wojciechowski S., Kaczmarek Z., Wiœniewska H., Goliñski P. 1997. The effect of head 

blight on reduction of yield traits and moniliformin accumulation in kernels of 17 winter wheat cultivars 

inoculated with Fusarium avenaceum. Plant Breeding and Seed Science 41(1): 75–82. 

[18] £acicowa B. 1980. Fusarioza k³osów pszenicy ozimej w 1979 r . Ochr. Roœl. 3: 6–8. 

[19] Mago R., Miah H., Lawrence G.J., Wellings C.R., Spielmeyer W., Bariana H.S., McIntosh R.A., Pryor A.J., 

Ellis J.G. 2005. High-resolution mapping and mutation analysis separate the rust resistance genes Sr31, Lr26, 

and Yr9 on the short arm of rye chromosome 1. Theor. Appl. Genet. 112: 41–50. 

[20] MAS-wheat, http://maswheat.ucdavis.edu 

[21] McIntosh R.A., Wellings C.R., Park R.F. 1995. Wheat rusts: an atlas of resistance genes. CSIRO. Australia. 

Kluwer Acad. Publ., Dordrecht: 200 ss. 

[22] McIntosh R.A., Appels R., Devos K.M., Dubcovsky J., Rogers W.J., Yamazaki Y. 2003. Catalogue of gene 

symbols for wheat. Proc. 10TH Intern. Wheat Genet. Symp., Paestum, Italy. 

[23] McMullen M., Jones R., Gallenberg D. 1997. Scab of wheat and barley: reemerging disease of devastating 

impact. Plant Dis. 81: 1340–1348. 

[24] Mentewab A., Rezanoor H.N., Gosman N., Worland A.J., Nicholson P. 2000.Chromosomal location of 

Fusarium head blight resistance genes and analysis of relationship between resistance to head blight and brown 

foot rot. Plant Breeding 119: 15–20. 

[25] Mesterhazy, A., Bartok T., Mirocha C.J. Komoroczy R. 1999. Nature of wheat resistance to Fusarium head 

blight and the role of deoxynivalenol for breeding. Plant Breeding 118: 97–110. 

[26] Perkowski, J., Che³kowski J.1993. Porównanie zawartoœci deoxynivalenolu oraz 3-acetylodeoxynivalenolu w 

naturalnie pora¿onej pszenicy w latach 1986–1988. Post. Nauk Rol. 2(93): 83–89. 

[27] Perkowski J. 1999. Badania zawartoœci toksyn fuzaryjnych w ziarnie zbó¿. Roczniki Akademii Rolniczej w 

Poznaniu, Rozprawy Naukowe, Zeszyt 295. 

[28] Pokacka Z. 1974. Fuzarioza ¿yta w 1974 r. i jej znaczenie. Ochrona Roœlin 9: 3. 

[29] Prabhu K.V., Gupta S.K., Charpe A., Koul S. 2004. SCAR marker tagged to the alien leaf rust resistance gene 

Lr19 uniquely marking the Agropyron elongatum-derived gene Lr24 in wheat: a revision. Plant Breeding 123: 

417–420


[30] Ruckenbauer, P., Buertsmayer H., Lemmens M. 2001. Present strategies in resistance breeding against scab 

(Fusarium spp.). Euphytica 119: 121–127. 

[31] Sayre K.D., Singh R.P., Huerta-Espino J., Rajaram S. 1998. Genetic progress in reducing losses to leaf rust in 

CIMMYT-derived Mexican spring wheat cultivars. Crop Sci. 38: 654–659. 

[32] Seyfarth R., Feuillet C., Schachermayr G., Messmer M., Winzeler M., Keller B. 2000. Molecular mapping of the 

adult-plant leaf rust resistance gene Lr13 in wheat (Triticum aestivum L.). J. Genet. & Breed. 54: 193–198, 

[33] Snijders, C.H.A., Perkowski, J. 1990. Effect of head blight caused by Fusarium culmorum on toxin content and 

weight of wheat kernels. Phytopathology 80: 556–570. 

[34] Stêpieñ £, B³aszczyk L., Wiœniewska H., Che³kowski J. 2004. Spring wheat resistance against powdery mildew, 

leaf rust and Fusarium head blight and identification of resistance genes using STS and SSR markers. W: 

„Microscopic fungi – host resistance genes, genetics and molecular research”, Che³kowski, Stêpieñ (red.), 

Instytut Genetyki Roœlin PAN, Poznañ: 77–86. 

[35] Stêpieñ £. 2004. Identyfikacja genów odpornoœci na wybrane patogeny grzybowe pszenicy zwyczajnej 

(Triticum aestivum L.) za pomoc¹ markerów DNA. Praca doktorska. 

[36] Stêpieñ £., Che³kowski J. 2005. Identyfikacja loci odpornoœci na fuzariozê k³osa u pszenicy zwyczajnej 

Triticum aestivum za pomoc¹ markerów DNA. Genomika i Bioinformatyka Roœlin, J. Che³kowski, G. Koczyk 

(red.), Instytut Genetyki Roœlin PAN, Poznañ: 159–178. 

[37] Suenaga K., Singh R.P., Huerta-Espino J., William H.M. 2003. Microatelitte markers for genes Lr34/Yr18 and 

other quantitative trait loci for rust and stripe rust resistance in bread wheat. Phytopathology 93: 881–890. 

[38] Surma M., Adamski T,. Che³kowski J., Goliñski P., Kaczmarek Z., Kostecki M., Perkowski J., Wiœniewska H. 

2000. Genetic determination of variability of barley doubled haploids inoculated with Fusarium culmorum 

(W.G.SM.) SACC. with regard to mycotoxin accumulation and reduction in yield traits. J. Appl. Genet. 41(4): 

237–246. 

[39] Sutton J.C. 1982. Epidemiology of wheat head blight and maize ear rot caused by Fusarium graminearum. Can. 

J. Plant Pathol. 4: 195–209. 

[40] Sydenham E.W., Thiel P.B., Marasas W.F.D., Nieuwenhuis J.J. 1989. Occurrence of deoxynivalenol and 

nivalenol in Fusarium graminearum infected undergrade wheat in South Africa. Agric Food Chem. 37(4): 

921–926. 

[41] Teich A.H., 1989. Epidemiology of corn (Zea mays L) ear rot caused by Fusarium spp. W: J Che³kowski (red.) 

Fusarium: Mycotoxins, Taxonomy and Pathogenicity. Amsterdam: Elsevier: 297. 

[42] Tomkowiak M., Che³kowski J., Wiœniewska H. 1999. Winter cultivars and double haploid (DH) lines of triticale 

– Fusarium head blight and yield traits. Proceedings – IX Conference Microscopic Fungi – Plant Pathogens And 

Their Metabolites, 29 April 1999: 4–10. 

[43] Wakuliñski W., Che³kowski J. 1993. Fusarium species causing scab of wheat, rye and triticale in Poland. Hod. 

Roœl. Aklim. 4: 137–141. 

[44] William M., Singh R.P., Huerta-Espino J., Islas O.S., Hoisington D. 2003. Molecular marker mapping of leaf 

rust resistance gene Lr46 and its association with stripe rust resistance gene Yr29 in wheat. Phytopathology 93: 

153–159. 

[45] Wiœniewska H., Che³kowski J. 1996. Evaluation of susceptibility to Fusarium seedling blight in winter wheat 

cultivars, using digital image analysis. Plant Breeding and Seed Science 40(1–2): 159–162. 

[45] Wiœniewska H., Che³kowski J., Perkowski J., Buœko M., Bocianowski J. 2002. Components of resistance 

against Fusarium culmorum in spring wheat. J. Appl. Genet. 43A: 345–354. 

[47] Wiœniewska H., Stêpieñ £., Kowalczyk K. 2003. Resistance of spring wheat cultivars and lines to leaf rust. J. 

Appl. Genet. 44(3): 361–368. 

[48] Wiœniewska H., Perkowski J., Kaczmarek Z. 2004. Scab response and deoxynivalenol accumulation in spring 

wheat kernels of different geographical origins following inoculation with Fusarium culmorum. J. Phytopathology 

152: 613–621. 

[49] Wiœniewska H. 2005. Fuzarioza k³osów pszenicy. Post. Nauk Rol. 4: 15–30. 

[50] Wiœniewska H., Buœko M. 2005. Evaluation of spring wheat resistance to Fusarium seedling blight and head 

blight. Biologia, Bratislava 60(3): 287–293. 

[51] Wiœniewska H., Kowalczyk K. 2005. Resistance of cultivars and breeding lines of spring wheat to Fusarium 

culmorum and powdery mildew. J. Appl. Genet. 46(1): 35–40. 

[52] Wiœniewska H., Surma M., Adamski T. Che³kowski J., Kaczmarek Z. 2006. Zmiennoœæ linii podwojonych 

haploidów pszenicy jarej pod wzglêdem podatnoœci na Fusarium culmorum (W.G.SM.) SACC. T. Adamski i M. 

Surma (red.) Haploidy i linie podwojonych haploidów w genetyce i hodowli roœlin. Instytut Genetyki Roœlin 

Polskiej Akademii Nauk w Poznaniu: 93–98.


[53] Tyrka M., B³aszczyk L., Ordon F., Che³kowski J., Kramer I., Weilepp M., Wiœniewska H. 2004. Development 

of the single nucleotide polymorphism marker of wheat Lr1 leaf rust resistance gene. Cell. Mol. Biol. Lett. 9: 

879–889. 

[54] Yang Z., Gilbert J., Procunier D. 2006. Genetic diversity of resistance genes controlling fusarium head blight 

with simple sequence repeat markers in thirty-six wheat accessions from east asian origin. Euphytica 148: 

345–352. 

Characteristics of parental materials 

for breeding of wheat resistance to Fusarium 

head blight, powdery mildew and leaf rust 

Key words: deoxynivalenol, Fusarium culmorum, Fusarium head blight, 

Fusarium seedling blight, leaf rust, powdery mildew, spring wheat 

Summary 

Polish spring wheat cultivars and spring wheat accessions (nursery name – 4TH 

SRSN, CIMMYT) Mexico, were examined for components of resistance to Fusarium 

head blight (scab) using the highly aggressive, deoxynivalenol (DON)-producing 

isolate F. culmorum. Resistant wheat cultivars served as controls. The mean disease 

score (in a scale from 0–5) ranged from 0.6 to 2.2 for the CIMMYT lines and from 0.9 

to 3.1 for Polish cultivars. Only in three CIMMYT lines the mean kernel weight per 

head corresponded to the observed in resistant cultivars. Two of these lines and an 

additional one had low disease scores as well as low DON accumulation. Univariate 

and multivariate analysis of variance showed significant differences between years 

and wheat accessions for all the traits. 

No correlation was observed between DON accumulation and both disease score of 

head and percentage of Fusarium damaged kernels (% FDK) in both CIMMYT and 

Polish spring accessions. This points to at least three different components of resistance: 

resistance to pathogen spread, to kernel colonization, and to toxin accumulation. 

No correlation was found between resistance to Fusarium seedling blight and 

Fusarium head blight. 

The mean disease score (in a scale 1–9) for powdery mildew (natural infection) for 

all examined cultivars and lines ranged within 0–7, and in Polish spring cultivars was 

significantly lower (0–5). ‘Eta’, ‘Henika’, ‘Ismena’, ‘Jasna’ and ‘Olimpia’ cultivars 

were found to be lowest susceptible to powdery mildew in field experiments. The 

laboratory host pathogen test with Blumeria graminis f. sp tritici isolates showed that 

only two were characterized by identical resistance patterns as the standard 

differential lines with documented resistance genes. Cultivar ‘Alkora’ has the gene 

Pm3d, and ‘Henika’ cv. Pm5. The gene Pm3d was identified in cultivars ‘Jasna’ and 

‘Eta’ in combination with another unknown gene/genes. Four cultivars: ‘Banti’,


‘Ismena’, ‘Olimpia’ and ‘Sigma’, showed resistance to all mildew isolates used in 

laboratory test 

In 2000 and 2001 seasons the wheat infection with leaf rust in Poland was very 

high in natural infections. Resistance to Puccinia recondita f.s. tritici was found in 10 

lines from CIMMYT and in two Polish cultivars: ‘Santa’ and ‘Ismena’. 

DNA markers for eleven resistance genes against Puccinia recondita f. sp. tritici 

were used to screen the lines and wheat cultivars with recognized characteristics for Lr 

genes. Out of eleven leaf rust resistance genes, nine Lr genes were specifically tagged 

by STS, SCAR and SSR markers. The presence of genes Lr9, Lr19, Lr29, Lr35, Lr37, 

Lr39, Lr47 in tested plant materials was confirmed by unique amplification of the 

markers J13, F1.2245/Lr10–6/r2SCS5550, GbF, Lr29F24/R24, Sr39F2/Sr39R3, 

SC-Y15, Xgdm35, PS10R/PS10L, respectively. STS markers for gene Lr1 and for 

gene Lr28, SCAR marker OPY10 for gene Lr29 and SSR marker for gene Lr13 were 

found to be unreliable in diverse genetic backgrounds. SNP analyse were performed 

on the panel of 37 wheat cultivars, the set of 41 Thatcher near-isogenic lines of spring 

wheat and on a set of 21 DH lines derived from Henika x IPG-SW-14. In the process of 

minisequencing, the primer Lr1_98F detected four genotypes: T, C+T, C and “null”. 

The T allel of SNPmarker was associated with the Lr1 gene in a set of varieties tested. 

The ‘Gondo’ cultivar (CIMMYT) was found to be of lowest susceptibility to 

mildew, to leaf rust and Fusarium head blight in all experiments. This line was used for 

deriving new breading lines of cultivars with improved resistance to all three diseases.


Karczoch – warzywo o du¿ych walorach 

od¿ywczych i zdrowotnych 

Ewa Cieœlik, Iwona Gajda, Kinga Topolska 

Ma³opolskie Centrum Monitoringu i Atestacji ¯ywnoœci, 

Akademia Rolnicza im. H. Ko³³¹taja, 

ul. Balicka 122, 30-149 Kraków 

e-mail: rrciesli@cyf-kr.edu.pl 

S³owa kluczowe: karczoch, charakterystyka botaniczna, uprawa, 

w³aœciwoœci zdrowotne 

Charakterystyka botaniczna 

Karczoch (Cynara scolymus L.) nale¿y do rodziny Compositae (Asteraceae). 

Zosta³ zaliczony do grupy Carduae, do której nale¿¹ takie gatunki, jak oset, dzwonki 

oraz ³opian [9]. Karczoch pochodzi najprawdopodobniej z Etiopii, sk¹d zosta³ przeniesiony 

do Egiptu. Obecnie nie jest spotykany w stanie naturalnym i wystêpuje 

wy³¹cznie jako roœlina uprawna, w szczególnoœci w krajach œródziemnomorskich, 

Ameryce Pó³nocnej oraz Azji [19]. 

Rysunek 1. Plantacja karczocha (Cynara scolymus L.)

90 E. Cieœlik, I. Gajda, K. Topolska 

Pomimo ¿e karczoch nale¿y do roœlin wieloletnich, jego produkcja odbywa siê 

z rozsady i uznawany jest za warzywo jednoroczne [32]. Pêdy siêgaj¹ 1,5 m wysokoœci, 

korzeñ jest d³ugi, palowy, ³odyga prosto wzniesiona, ma³o rozga³êziona, 

natomiast liœcie s¹ du¿e, pierzastodzielne o odcinkach wrêbnych, barwy zielonej, 

do³em szarawozielone, ow³osione i miêkkokolczaste. Kwiaty rurkowe, niebieskofioletowe, 

zebrane w du¿ych g³owiastych koszyczkach œrednicy 8–15 cm, czasami 

dochodz¹ce nawet do 25 cm [19] (fot. 1). 

Warunki uprawy i przechowywania 

Karczoch dotar³ do Europy Œrodkowej w XVI wieku, do Polski zaœ za spraw¹ 

królowej Bony. Jednak¿e ze wzglêdu na pracoch³onnoœæ uprawy jego produkcja nie 

rozpowszechni³a siê na szersz¹ skalê [23]. Reprodukcja odbywa siê zarówno z nasion, 

jak i z odrostów. Na œwiecie (zw³aszcza w Stanach Zjednoczonych) doœæ powszechne 

jest rozmna¿anie wegetatywne karczocha, gdy¿ rozmna¿any na drodze generatywnej 

czêsto daje nierównomierny plon [12, 30]. Natomiast Cravero i in. [5] uwa¿aj¹, ¿e 

szans¹ na dalszy rozwój jego uprawy mo¿e staæ siê produkcja z nasion. Wed³ug tych 

autorów rozmna¿anie wegetatywne mo¿e przyczyniæ siê do rozprzestrzenienia mikroorganizmów 

patogenicznych dla tej roœliny, co w dalszej kolejnoœci prowadzi do 

zmniejszenia plonów. W Polsce, ze wzglêdu na d³ugi okres wegetacji, mo¿liwa jest 

produkcja karczocha wy³¹cznie z rozsady [23]. Nasiona wysiewa siê od po³owy 

lutego do pierwszych dni marca w pomieszczeniech, w których utrzymuje siê 

temperaturê 20°C. Po ca³kowitym rozwiniêciu pierwszego liœcia, roœliny s¹ pikowane 

do doniczek œrednicy 10–14 cm, a wysadzanie roœlin na miejsce sta³e odbywa siê 

w drugiej po³owie maja, po uprzednim zahartowaniu [18]. Ze wzglêdu na nisk¹ 

odpornoœæ na mrozy karczoch nie jest zdolny do przetrwania zimy w warunkach 

klimatu œrodkowoeuropejskiego. Wymaga on miejsc ciep³ych i wilgotnych, jak 

najbardziej os³oniêtych od wiatrów, dobrze nas³onecznionych, ale bez ci¹g³ych 

opadów. W strefie ciep³ej mo¿e byæ uprawiany przez 3–4 lata, a w umiarkowanej – 

w systemie rocznym [19]. 

Drugim istotnym czynnikiem, który nale¿y wzi¹æ pod uwagê podczas wybierania 

miejsca pod uprawê karczochów jest gleba [7]. Roœlina ta wymaga gleb ¿yznych, 

próchnicznych, o dobrej przepuszczalnoœci i dobrze utrzymuj¹cych wilgotnoœæ. 

Stanowisko produkcyjne tego warzywa wymaga u¿yŸniania kompostem b¹dŸ torfem, 

a w celu zapobiegania szybkiemu wysychaniu pod³o¿a przykrywa siê je p³atami 

flizeliny [29]. Poniewa¿ karczoch ma du¿e wymagania pokarmowe, oprócz nawozów 

organicznych stosuje siê dodatkowo nawo¿enie mineralne – potasowe i fosforowe (na 

jeden lub dwa tygodnie przed posadzeniem, a tak¿e przed wybijaniem w pêdy 

kwiatostanowe) oraz nawozy azotowe (pog³ównie) [23]. Roœlina ta nie wymaga 

zmiany stanowiska w uprawie przez kilka lat [7].

Karczoch … 91 

Karczoch charakteryzuje siê wiêksz¹ tolerancj¹ na zasolenie gleby ni¿ inne 

warzywa. Aby uzyskaæ maksymalnie wysoki plon, po¿¹dane jest jednak utrzymanie 

stê¿enia soli w pod³o¿u na niskim poziomie, gdy¿ wzrost zasolenia wp³ywa na 

obni¿enie zawartoœci wapnia w p¹czkach roœliny, co sprawia, ¿e s¹ one mniejsze [10]. 

Zbiór karczocha rozpoczyna siê w sierpniu i trwa najczêœciej do koñca wrzeœnia [1]. 

Istotnoœæ wp³ywu sposobu zak³adania plantacji na wzrost i rozwój karczocha 

wykaza³a w swej pracy Winiarska [32]. Prowadz¹c równolegle doœwiadczenie na 

czterech poletkach (bezpoœredni siew nasion do gruntu, bezpoœredni siew nasion do 

gruntu z przykryciem agrow³óknin¹, rozsada produkowana w tunelu foliowym oraz 

rozsada produkowana w tunelu foliowym z wysiewem nasion do tac wielokomórkowych), 

stwierdzi³a, ¿e roœliny karczocha zwyczajnego otrzymane z rozsady wyprodukowanej 

w tacach wielokomórkowych charakteryzowa³y siê najszybszym tempem 

wzrostu, tworzy³y najwiêcej liœci, a co za tym idzie uzyskano najwiêksze plony 

o najwy¿szej zawartoœci kwasu chlorogenowego i flawonoidów. Najmniej korzystn¹ 

metod¹ zak³adania plantacji okaza³o siê wysadzanie wyprodukowanej w tunelu 

foliowym rozsady, tzw. „rwanej”, gdy¿ roœliny te wyda³y niski plon œwie¿ej i powietrznie 

suchej masy ziela. Autorka [32] donosi, ¿e najbardziej odpowiedni¹ metod¹ 

zak³adania plantacji karczocha zwyczajnego z przeznaczeniem na surowiec leczniczy 

jest wysadzanie rozsady uzyskanej z tac wielokomórkowych w rozstawie 60 × 40 cm 

lub punktowy wysiew nasion z jednoczesnym przykryciem powierzchni pola na okres 

6 tygodni agrow³óknin¹. Z kolei Rangarajan i in. [26] zauwa¿yli, ¿e przeprowadzenie 

wernalizacji rozsady karczocha w kontrolowanych warunkach zapewnia wy¿szy 

procent roœlin wytwarzaj¹cych p¹czki. 

Oprócz warunków klimatyczno-glebowych równie wa¿nym elementem jest w³aœciwy 

transport i przechowywanie karczocha. Po¿¹dan¹ temperatur¹ zarówno w trakcie 

przewozu, jak i podczas sk³adowania karczocha jest 0°C i wilgotnoœci 90–95%. 

Zachowanie tych parametrów powoduje ograniczenie rozwoju Botrytis cinerea na 

roœlinach w przechowalni i mog¹ byæ one utrzymywane w dobrej kondycji nawet 

przez jeden miesi¹c [27]. 

Prozdrowotne w³aœciwoœci karczocha 

Pierwsze wzmianki na temat w³aœciwoœci prozdrowotnych karczocha siêgaj¹ IV 

w. p.n.e., kiedy to Teofrastus („ojciec botaniki”) jako jeden z pierwszych opisa³ tê 

roœlinê. Pocz¹tkowo karczoch by³ uznawany za lek moczopêdny, a nastêpnie zaczêto 

go wykorzystywaæ w leczeniu suchot, szkorbutu, serca, gor¹czki, a tak¿e w zapaleniach 

stawów oraz jako lek napotny i pobudzaj¹cy apetyt [3]. 

Surowcem leczniczym karczocha jest ziele (herba Cynarae scolymus) zbierane 

przed wytworzeniem czêœci generatywnych, a czasami tak¿e korzeñ [13, 32]. Do 

zwi¹zków wystêpuj¹cych w roœlinach karczocha o najwiêkszym znaczeniu zdrowotnym 

nale¿¹ m.in. cynaryna, kwasy (m.in. kawowy, chlorogenowy), flawonoidy,


sterole, witaminy, zwi¹zki mineralne [3]. Do zalet tego warzywa zaliczyæ mo¿na 

równie¿ nisk¹ zawartoœæ bia³ka oraz „amidow¹” postaæ glutyn, a tak¿e niemal 

ca³kowity brak t³uszczu [13]. 

Karczoch stosowany jest powszechnie w zaburzeniach czynnoœci w¹troby oraz 

w leczeniu niestrawnoœci [33]. Kluczowymi sk³adnikami decyduj¹cymi o jego aktywnoœci 

s¹ kwas kawoilochinowy oraz flawony [2]. Cynaryna, czyli kwas 1,5-dikawoilochinowy 

wykazuje dzia³anie ¿ó³ciotwórcze i ¿ó³ciopêdne, pobudza regeneracjê 

mi¹¿szu w¹troby, przeciwdzia³a st³uszczeniu tego organu [3]. 

Ekstrakt z karczocha wykazuje w³aœciwoœci hipolipidemiczne. Lupatelli i in. [21] 

poddali doœwiadczeniu pacjentów z umiarkowan¹ hiperlipidemi¹, podaj¹c im mro¿ony 

sok z karczocha. Zaobserwowali, ¿e u tych osób nast¹pi³o obni¿enie poziomu 

cholesterolu ca³kowitego oraz frakcji LDL [22]. 

Karczoch stanowi dobre Ÿród³o naturalnych antyoksydantów, takich jak kwasy 

hydrocynamonowe i flawony [14]. Równie¿ kwas chlorogenowy wykazuje bardzo 

du¿e dzia³anie przeciwutleniaj¹ce (tzw. wymiatacz wolnych rodników). Jest to na tyle 

istotne, i¿ obecnie uwa¿a siê stres oksydacyjny i stan zapalny za wa¿ne czynniki 

odpowiedzialne za powstanie mia¿d¿ycy. Zapolska-Downar i in. [34] wykazali, ¿e 

ekstrakt z karczocha znacz¹co przeciwdzia³a stresowi oksydacyjnemu wywo³anemu 

przez mediatory stanu zapalnego w wyhodowanych komórkach œródb³onka i monocytach. 

Jimenez-Escrig i in. [14], badaj¹c wp³yw jadalnych czêœci karczocha na 

zmiany obrony antyoksydacyjnej w organizmie szczurów z wykorzystaniem wybranych 

biomarkerów -DPPH(*) i FRAP, potwierdzili ich ochronne dzia³anie w warunkach 

in vivo. Antyoksydacyjne i zabezpieczaj¹ce w³aœciwoœci ekstraktów z karczocha 

zaobserwowa³ równie¿ Gebhardt [11], wykonuj¹c doœwiadczenia z zastosowaniem 

kultur hepatocytów szczura. 

Korzystne dla zdrowia w³aœciwoœci prebiotyczne karczoch zawdziêcza tak¿e 

obecnym w jego sk³adzie fruktanom. Inulina i fruktooligosacharydy (FOS) moduluj¹ 

kluczowe funkcje fizjologiczne organizmu, zmieniaj¹ sk³ad mikroflory jelitowej, 

a w efekcie mog¹ odegraæ rolê w ograniczaniu stopnia ryzyka wyst¹pienia wielu 

schorzeñ, jak niektóre typy nowotworów czy wrzodziej¹ce zapalenie okrê¿nicy [16, 

24]. Badania przeprowadzone przez Cieœlik i Kopeæ [4], Delzenne i Kok [6], Kok i in. 

[17] oraz Prostak i in. [25] potwierdzi³y znacz¹cy wp³yw fruktanów na obni¿enie 

poziomu triglicerydów, jak równie¿ glukozy w surowicy krwi szczurów. Wp³ywaj¹ 

one równie¿ korzystnie na biodostêpnoœæ niektórych sk³adników mineralnych, szczególnie 

wapnia [15]. 

We Francji, Hiszpanii czy W³oszech karczoch uznawany jest za cenne i zdrowe 

warzywo o niskiej kalorycznoœci (20 kcal · 100 g –1 ) [13]. Jego podstawowy sk³ad 

chemiczny przedstawiono w tabeli 1. 

W Polsce do roku 2002 zarejestrowano 14 preparatów zawieraj¹cych wyci¹g 

z karczocha, wœród których najczêœciej wymienia siê: Cynarex, Cynarein, Normanol, 

Cholagoga II, Sklerosan [8].

Tabela 1. Wartoœæ od¿ywcza karczocha (w 100 g serc) [cyt. za 31] 

Sk³adnik Zawartoœæ 

Woda 86,5 g 

Bia³ko 2,8 g 

Wêglowodany 9,9 g 

T³uszcz 0,2 g 

Witamina C 8 mg 

Witamina A 150 mg 

Ca 51 mg 

Fe 1,1 mg 

P 69 mg 

Na 30 mg 

K 310 mg 


Mo¿liwoœci wykorzystania karczocha w ¿ywieniu 

Czêœci¹ jadaln¹ karczocha jest miêsiste dno kwiatowe oraz dolna czêœæ kielicha. 

Mog¹ byæ one spo¿ywane na surowo, w postaci sa³atek oraz ró¿nych dañ gotowanych, 

sma¿onych, jak równie¿ marynat [32]. Karczoch dobrze komponuje siê z anchois, 

bazyli¹, jajkami, cytryn¹, parmezanem, pomidorami. Najpopularniejszym sposobem 

jedzenia ugotowanych karczochów jest odrywanie p³atków, maczanie ich w sosie, np. 

zio³owym, i wysysanie, poczynaj¹c od nasady. Natomiast we W³oszech m³ode g³ówki 

kwiatowe po ugotowaniu zalewane s¹ oliw¹ i w ten sposób przechowywane. 

W trakcie obróbki karczocha nale¿y pamiêtaæ, i¿ jest on produktem bardzo 

nietrwa³ym i mo¿e byæ przechowywany po ugotowaniu nie d³u¿ej ni¿ 24 godziny, 

gdy¿ póŸniej powstaje na nim szkodliwa sinawa pleœñ zwana bremi¹ [3]. Sam proces 

przygotowywania do spo¿ycia jest bardzo pracoch³onny. W pierwszej kolejnoœci 

nale¿y usun¹æ kolczaste ³uski i wyczyœciæ wnêtrze kwiatostanu z cieniutkich w³osków. 

Warzywa te szybko ciemniej¹, dlatego musz¹ byæ skropione sokiem z cytryny 

[23]. Gotowanie odbywa siê we wrz¹cej, osolonej, lekko zakwaszonej i os³odzonej 

wodzie [18]. 

Nale¿y jednak pamiêtaæ, ¿e w rzadkich przypadkach surowy karczoch u osób 

nadwra¿liwych mo¿e wywo³aæ gwa³towne reakcje uczuleniowe, a tak¿e nasilaæ 

odczyny skórne zwi¹zane z ekspozycj¹ na promieniowanie ultrafioletowe [3]. Równie¿ 

chorzy na kamicê nerkow¹ pochodzenia moczanowego nie powinni go spo¿ywaæ 

ze wzglêdu na agregacjê moczanów, której sprzyja kwaœny odczyn roœliny [13].


Podsumowanie 

Karczoch jest warzywem charakteryzuj¹cym siê licznymi w³aœciwoœciami prozdrowotnymi, 

m.in. hipolipidemicznymi, przeciwutleniaj¹cymi, prebiotycznymi oraz 

stosunkowo du¿¹ zawartoœci¹ witaminy A oraz potasu. Ze wzglêdu na zastosowanie 

w zio³olecznictwie otrzyma³ tytu³ roœliny leczniczej 2000 roku podczas uroczystoœci 

Œwiêta Zielarza w Dobrzycy. Stanowi on rzadki przyk³ad po³¹czenia wykwintnego 

smaku i doskona³ego Ÿród³a cennych sk³adników. Szkoda, ¿e ze wzglêdu na stosunkowo 

wysok¹ cenê karczoch nie jest czêsto spo¿ywany. Szczegó³owe badania dotycz¹ce 

sk³adu chemicznego oraz w³aœciwoœci prozdrowotnych tego warzywa umo¿liwi¹ 

jego rozpowszechnienie. Dalsze badania nad karczochem powinny dotyczyæ 

doboru warunków klimatyczno-glebowych i uprawy, zmierzaj¹cych do optymalizacji 

poziomu zawartoœci wa¿nych dla naszego zdrowia sk³adników. 

Literatura 

[1] Bianco V.V. 2005. Present situation and future potential of artichoke in the Mediterranean Basin. Proceedings 

of the 4th International Congress on Artichoke. Acta Horti. 681. 

[2] Bilia A.R., Bergonzi M.C., Mazzi G., Vincieri F.F. 2002. Analysis and stability of the constituents of artichoke 

and St. Jonh’s wort tinctures by HPLC-DAD and HPLC-MS. Drug Dev. Ind. Pharm. 28(5): 609–619. 

[3] Burdzenia O. 2001. Karczoch – roœlin¹ lecznicz¹ roku 2000. Wiad. Ziel. 3: 3–5. 

[4] Cieœlik E., Kopeæ A. 2001. Wp³yw dodatku m¹czki z topinamburu na poziom glukozy w surowicy krwi 

szczurów doœwiadczalnych. ¯yw. Cz³ow. Metab. XXVIII, suppl.: 963–967. 

[5] Cravero V.P., Lopez Anido F.S., Asprelli P.D., Cointry E.L. 2004. Diallel analysis for traits of economic 

importance in globe artichoke (Cynara scolymus). New Zealand J. Crop Hort. Sci. 32: 159–165. 

[6] Delzenne N.M., Kok N.N. 1999: Biochemical basis of oligofructose – inducted hypolipidemia in animal 

models. J. Nutr. 129(3): 1467S. 

[7] De Vos N.E. 1992. Artichoke production in California. HortTechnol. 2(4): 438–444. 

[8] Dobromilska R. 2002. Kardy i karczochy. Dzia³kowiec 8: 50. 

[9] Ehrendorfer F., Sitte P., Zigler H., Bresinsky A. 1998. Strasburger Lehrbuch der Botanik (34. Auflage). 

Spektrum akademischer Verlag, Heidelberg/ Berlin 798. 

[10] Francois L.E. 1995. Salinity effects on bud yield and vegetative growth of artichoke (Cynara scolymus L.). 

HortSci. 30(1): 69–71. 

[11] Gebhardt R. 1997. Antioxidative and protective properties of extracts from leaves of the artichoke (Cynara 

scolymus L.) against hydroperoxide-induced oxidative stress in cultured rat hepatocytes. Toxicol. Appl. 

Pharmacol 144 (2):297-86. 

[12] Grote D., Walter E., Schmidt R. 2001. Anbau von Artischocken in Norddeutschland. Gemüse 6: 10–12. 

[13] Hojden B. 1994. Delikatny przysmak ukryty w kolcach. Wiad. Ziel. 10: 11–13. 

[14] Jimenez-Escrig A., Dragsted L.O., Daneshvar B., Pulido R., Saura-Calixto F. 2003. In vitro antioxidant 

activities of edible artichoke (Cynara scolymus L.) and effect on biomarkers of antioxidants in rats. J. Agric. 

Food Chem. 51(18): 5540–5545. 

[15] Karczmarewicz E., Skorupa E., Lorenc R.S. 2002. Wp³yw probiotyków i prebiotyków na gospodarkê wapniowo-fosforanow¹ 

i metabolizm kostny. Pediatria Wspó³cz., Gastroent., Hepatol. ¯yw. Dziecka 4(1): 63–69. 

[16] Kleessen B., Hartmann L., Blaut M. 2001. Oligofructose and long-chain inulin: influence on the gut microbial 

ecology of rats associated with a human faecal flora. Brit. J. Nutr. 86(2): 291–300. 

[17] Kok N., Roberfroid M., Delzenne N. 1998. Systemic effects of nondigestible fructoooligosaccharides in rats. 

Functional properties of non-digestible carbohydrates. INRA, Nantes 123–125. 

[18] Kunicki E., Sendor A. 1996. Karczoch warzywo dekoracyjne i lecznicze. Dzia³kowiec 5: 13.


[19] Leksykon roœlin leczniczych 1990. Pod redakcj¹ A. Rumiñskiej i A. O¿arowskiego. PWRiL, Warszawa. 

[20] Lopez-Molina D., Navarro-Martinez M.D., Rojas Melgarejo F., Hiner A.N., Chazara S., Rodriguez-Lopez J.N. 

2005. Molecular properties and prebiotic effect of inulin obtained from artichoke (Cynara scolymus L.) 

Phytochem. 66(12): 1476–1484. 

[21] Lupatelli G., Marchesi S., Lombardini R., Roscini A.R., Trinca F., Gemelli F., Vaudo G., Mannarino E. 2004. 

Artichoke juice improves endothelial function in hyperlipidemia. Life Sci. 76(7): 775–82. 

[22] Lutomski J. 2000. Karczoch – roœlina spo¿ywcza i lecznicza. Zdrowa ¯ywnoœæ, Zdrowy Styl ¯ycia 4(50): 14–15. 

[23] Podczaska A. 1999. Rarytasy ukryte w kolcach. Dzia³kowiec 8: 46. 

[24] Pool-Zobel B., Loo J., van, Rowland J., Roberfroid M. 2002. Review of experimental evidence investigating the 

potential of prebiotic carbohydrates inulin and oligofructose to reduce the risk of colon cancer. Brit. J. Nutr. 87: 

273–281. 

[25] Prostak A., Cieœlik E., Pisulewski P.M., Praznik W. 2001. The effects of dietary inulin on serum triacylglicerol 

(TAG) concentration in rats. Annals Nutr. Metab. 45(1): 78. 

[26] Rangarajan A., Ingall B.A., Zeppelin V. 2000. Vernalization strategies to enhance production of annual globe 

artichoke. Hort. Technol. 10(3): 585–588. 

[27] Ryall A.L., Lipton W.J. 1979. Handling, transportation, and storage of fruits and vegetables. Vol. 1. Vegetables 

and melons. AVI, Westport, Conn. 

[28] Ryder P. 1983. The globe artichoke. Hortic. Sci. 18(5), suppl.: 646–653. 

[29] Vogel G. 1996. Handbuch des speziellen Gemüsebaus. Verlag Eugen Ulmer: 134–137. 

[30] Welbaum G.E. 1994. Annual culture of globe artichoke from seed in Virginia. HortTechnol. 4(2): 147–149. 

[31] Winiarska S. 2005. Karczoch zwyczajny – warzywo o w³aœciwoœciach leczniczych. Herba Polonica 51. suppl. 1: 79. 

[32] Winiarska S. 2006. Wp³yw sposobu zak³adania plantacji na wzrost i rozwój karczocha zwyczajnego (Cynara 

scolymus L.). Acta Agrophysica 8(3): 745–753. 

[33] Wittemer S.M., Ploch M., Windeck T., Muller S.C. Drewelow B., Derendorf H., Veit M. 2005. Bioavailability 

and pharmacokinetics of caffeoylquinic acids and flavonoids after oral administration of artichoke leaf extracts 

in humans. Phytomed. 12(1–2): 28–38. 

[34] Zapolska-Downar D., Zapolski-Downar A., Naruszewicz M., Siennicka A., Krasnodêbska B., Ko³odziej B. 

2002. Protective properties of artichoke (Cynara scolymus L.) against oxidative stress induced in cultured 

endothelial cells and monocytes. Life Sci. 1, 71(24): 2897–2908. 

Artichoke – vegetable with high nutritive 

and medicinal qualities 

Key words: artichoke, botanical characteristic, cultivation, healing values 

Summary 

Artichoke (Cynara scolymus L.), vegetable which belongs to the family Compositae 

(Asteraceae), is more and more popular among healthy lifestyles followers. At 

present, it is treated exclusively as culture, especially in Mediterranean Region. Its 

reproduction is both from seeds and sprouts, but in Poland – because of long 

vegetation period – it is necessary to produce it from seedlings. Harvest begins in 

August, and it lasts to the end of September. Medicinal material of artichoke is herb 

(Herba Cynarae scolymus), and sometimes roots. It is valuable for its medicinal 

qualities: it is indicated for slight liver disorders, as it contains cinnarin which 

stimulates bile secretion. For its low sugar content, it can also be eaten by diabetics. It


shows also hipolipidemic and antioxidative effects, and because of fructans – prebiotic, 

too. 

The consumption of artichoke is valuable complement of diet, so it should be on 

our tables as often as possible. The compounds with benefit effect on health, which are 

composition parts of this vegetable are: cinarin, some organic acids (f.e. chlorogenic), 

flavonoids, sterols, vitamins, mineral salts.


Warunki gospodarowania i struktura dochodów 

a rentownoœæ kapita³u w³asnego 

gospodarstwa rolnego 

Wojciech Józwiak, Jolanta JuŸwiak, Marek Zieliñski 

Instytut Ekonomiki Rolnictwa i Gospodarki ¯ywnoœciowej 

– Pañstwowy Instytut Badawczy w Warszawie 

ul. Œwiêtokrzyska 20, 00-002 Warszawa 

e-mail: jozwiak@ierigz.waw.pl 

S³owa kluczowe: gospodarstwa rolne, rentownoœæ kapita³u w³asnego, 

efektywnoœæ ekonomiczna 

Uwagi wstêpne 

Rentownoœæ kapita³u w³asnego jest istotn¹ przes³ank¹ okreœlaj¹c¹ sk³onnoœæ 

rolników do powiêkszania i modernizacji gospodarstw. Nie jest to zagadnienie b³ahe, 

poniewa¿ nasze gospodarstwa bêd¹ musia³y inwestowaæ, w zwi¹zku z postêpuj¹cymi 

zmianami klimatu, w urz¹dzenia nawadniaj¹ce i odwadniaj¹ce 1 , dro¿ej¹c¹ pracê 

najemn¹ (bêdzie ona musia³a byæ zastêpowana bardziej wydajnymi œrodkami technicznymi) 

i ogólnounijnymi wymogami zwi¹zanymi ze spe³nieniem minimum rolnoœrodowiskowego 

(cross compliance). Nie mamy jednak wiedzy o rentownoœci kapita- 

³u w³asnego lokowanego przez rolników w u¿ytkowane przez siebie gospodarstwa, 

mimo ¿e w drugim kwartale 2004 roku nast¹pi³a znacz¹ca zmiana ekonomicznych 

warunków gospodarowania w polskim rolnictwie 2 . Jaka jest wiêc w nowej sytuacji 

rentownoœæ tego kapita³u? 

1 Tworzy siê w Polsce klimat, który cechuje wystêpowanie w czasie lata d³ugotrwa³ych 

posuch przerywanych z rzadka ulewnymi deszczami. 

2 Analiz¹ rentownoœci kapita³u w³asnego w gospodarstw rolnych powsta³ych z maj¹tku 

Skarbu Pañstwa zajmowali siê m.in. J. Zió³kowska, T. Czekaj i A. Kagan w opracowaniu 

pt. „Efektywnoœæ gospodarowania w populacjach próbnych”, które jest czêœci¹ pracy 

zbiorowej wykonanej pod kier. J.�Kulawika i W. Józwiaka [5].

98 W. Józwiak, J. JuŸwiak, M. Zieliñski 

To opracowanie zawiera próbê udzielenia odpowiedzi na powy¿sze pytanie. 

Analizowana jest rentownoœæ kapita³u w³asnego osób fizycznych – producentów 

rolnych w zale¿noœci od dwóch istotnych uwarunkowañ. Pierwszym z nich jest jakoœæ 

warunków przyrodniczo-demograficznych, w których gospodarstwa funkcjonuj¹, 

drugim zaœ struktura Ÿróde³ dochodu rodzin producentów rolnych. Gospodarstwa 

rolne s¹ bowiem silnie uzale¿nione od warunków przyrodniczych. Czerpanie natomiast 

dochodów przez rodziny g³ównie z prowadzonego gospodarstwa powinno 

(przynajmniej z za³o¿enia) znajdowaæ wyraz w wiêkszej efektywnoœci œrodków 

pochodz¹cych z w³asnego kapita³u, podczas gdy osi¹ganie przez rodzinê rolnicz¹ 

du¿ych dodatkowych dochodów spoza posiadanego gospodarstwa mo¿e zmniejszaæ 

zainteresowanie efektywnoœci¹ inwestowanego kapita³u w³asnego. 

�ród³em danych empirycznych, które maj¹ wskazaæ na ewentualne ró¿nice 

rentownoœci kapita³u w³asnego pomiêdzy tak wydzielonymi grupami gospodarstw 

rolnych s¹ wyniki monitoringu Polskiego FADN z 2005 roku. By³ to pierwszy pe³ny 

rok kalendarzowy, w�którym ujawni³y siê skutki ekonomiczne warunków gospodarowania 

zaistnia³e z chwil¹ zyskania przez nasz kraj cz³onkostwa Unii Europejskiej. 

Metoda postêpowania 

Do podzia³u analizowanej próby 11565 gospodarstw rolnych na dwie grupy 

wed³ug jakoœci przyrodniczo-demograficznych warunków gospodarowania wykorzystano 

podzia³ gmin na te, które cechuj¹ niekorzystne warunki gospodarowania 

(ONW) i gminy pozosta³e, o�warunkach korzystnych dla prowadzenia produkcji 

rolniczej. Analizowane gospodarstwa po³o¿one w pierwszej grupie gmin zosta³y 

zaliczone do gospodarstw o gorszych warunkach, pozosta³e zaœ do grupy o lepszych 

warunkach gospodarowania. 

Ka¿d¹ z grup gospodarstw wydzielonych wed³ug jakoœci warunków gospodarowania 

podzielono nastêpnie na dwie czêœci, zale¿nie od roli, jak¹ pe³ni dochód 

z gospodarstwa rolnego w ³¹cznych dochodach producenta rolnego i cz³onków jego 

rodziny. Wykorzystano do tego celu informacjê o op³acaniu sk³adki ubezpieczenia 

spo³ecznego w Kasie Rolniczego Ubezpieczenia Spo³ecznego (KRUS) przez producenta 

b¹dŸ inn¹ osobê z rodziny producenta lub te¿ innego domownika. Jest to 

œwiadectwem tego, ¿e praca w gospodarstwie rolnym jest dla tej osoby wa¿nym 

Ÿród³em utrzymania. Gdy zaœ ¿adna z osób zwi¹zanych z producentem wiêzami 

rodzinnymi lub wspólnym sto³owaniem nie by³a ubezpieczona w KRUS, wówczas 

przyjmowano, ¿e w tej sytuacji gospodarstwo jest dla rodziny tylko dodatkowym 

Ÿród³em dochodu. Dochody spoza gospodarstwa by³y bowiem na tyle du¿e, ¿e osoby 

czerpi¹ce te dochody mog³y byæ ubezpieczone poza KRUS. 

Wydzielono w ten sposób cztery nastêpuj¹ce grupy analizowanych gospodarstw: 

� o gorszych warunkach gospodarowania i z du¿ym udzia³em dochodów z gospodarstwa 

w ³¹cznych dochodach rodzin rolniczych (grupa A),

Warunki gospodarowania i struktura dochodów … 99 

� o gorszych warunkach gospodarowania i z ma³ym udzia³em dochodów z gospodarstwa 

rolnego w ³¹cznych dochodach rodzin rolniczych (grupa B), 

� o lepszych warunkach gospodarowania i z du¿ym udzia³em dochodów z produkcji 

rolniczej w ³¹cznych dochodach rodzin rolniczych (grupa C), 

� o lepszych warunkach gospodarowania i z ma³ym udzia³em dochodów z gospodarstwa 

rolnego w ³¹cznych dochodach rodzin rolniczych (grupa D). 

Gospodarstwa o gorszych warunkach gospodarowania s¹ w opracowaniu nazywane 

zamiennie gospodarstwami z ONW, tj. z obszarów o niskiej (ma³ej) wydajnoœci, 

a gospodarstwa z obszarów o lepszych warunkach – gospodarstwami pozosta³ymi. Te 

zaœ, które dostarczaj¹ producentom i ich rodzinom ca³oœæ lub du¿¹ czêœæ dochodów 

z prowadzonej produkcji rolniczej nazywane s¹ równie¿ gospodarstwami rozliczaj¹cymi 

siê z KRUS, pozosta³e zaœ gospodarstwami, które z KRUS nie rozliczaj¹ siê. 

Wydzielone grupy maj¹ ró¿n¹ liczebnoœæ. Grupa A liczy 4934 gospodarstwa, 

grupa B – 620, a grupy CiDodpowiednio 5311 i 700 gospodarstw. 

Rentownoœæ kapita³u w³asnego policzono kieruj¹c siê zmodyfikowanym nieco 

schematem analizy rentownoœci kapita³u w³asnego zaproponowanej przez Du Ponta 

(patrz praca zbiorowa wykonana pod kier. J. Kulawika i W. Józwiaka [5], str. 

118–123). Wynik finansowy (zysk netto) policzono natomiast jako ró¿nicê przychodów 

ogó³em i kosztów ogó³em. Przychody s¹ sum¹ wartoœci sprzedanych produktów 

(pomniejszon¹ o wartoœæ zakupionego obrotowego inwentarza ¿ywego) i spo¿ycia 

w³asnego rodziny, ró¿nicy zapasów oraz dop³at. Koszty ogó³em zaœ s¹ sum¹ wydatków 

na zakup œrodków obrotowych (bez kosztów zakupu obrotowego inwentarza 

¿ywego), op³aty obcych czynników produkcji, kwoty amortyzacji, ró¿nic zapasów 

i umownie naliczonych kosztów pracy w³asnej producenta rolnego i cz³onków jego 

rodziny w posiadanym gospodarstwie. 

Koszty pracy w³asnej producentów i cz³onków ich rodzin oszacowano przyjmuj¹c 

za³o¿enie, ¿e koszt 1 godziny pracy osoby z rolniczym wy¿szym, policealnym i 

œrednim wykszta³ceniem jest o 50% wiêkszy od op³aty parytetowej, z pozosta³ym 

wykszta³ceniem rolniczym jest równy op³acie parytetowej, z innym zaœ rodzajem 

wykszta³cenia jest równy œredniej op³acie pracy najemnej w rolnictwie. Znaj¹c 

strukturê poziomów wykszta³cenia producentów rolnych oszacowano na tej podstawie 

nastêpuj¹ce koszty 1 godziny pracy w³asnej w gospodarstwach ró¿nej wielkoœci 3 : 

3 T. Czekaj [1] obliczy³ na podstawie analizy funkcji dochodu z czynników produkcji, ¿e 

krañcowy dochód z pracy (po oddzieleniu dochodu z innych materialnych czynników 

produkcji) wyniós³ w 2005 roku w gospodarstwach warzywniczych i sadowniczych 

8,74 z³ za 1 godz., przy rozpiêtoœci tego parametru od 5,84 z³ za godz. w gospodarstwach 

o wielkoœci 2–4 ESU do 11,46 z³ za godz. w gospodarstwach o wielkoœci 40–100 ESU. 

Wynika z tego, ¿e przyjête w tym opracowaniu wynagrodzenie pracy w³asnej rolnika 

i cz³onków jego rodziny we w³asnym gospodarstwie by³o zbli¿one do dochodowoœci 

pracy, przynajmniej w gospodarstwach ogrodniczych.


2–4 ESU 7,56 z³ za godz. 

4–8 ESU 7,97 z³ za godz. 

8–16 ESU 8,45 z³ za godz. 

16–40 ESU 8,71 z³ za godz. 

40–100 ESU 8,98 z³ za godz. 

100 i wiêcej ESU 10,22 z³ za godz. 

Oszacowany koszt 1 godziny pracy w³asnej w analizowanych gospodarstwach 

rolnych wynosi³ zatem w 2005 roku od 87,2 do 118,0% op³aty parytetowej. Op³atê 

pracy w ponad parytetowej wysokoœci osi¹gnê³y jedynie gospodarstwa o wielkoœci co 

najmniej 16–40 ESU. 

Rentownoœæ kapita³u w³asnego obliczono jako iloraz wyniku finansowego i wartoœci 

kapita³u w³asnego (wartoœæ pasywów ogó³em pomniejszona o kwotê zad³u¿enia), 

a wielkoœæ gospodarstw wyra¿ono w ESU. Na wszelkie rachunki zbiorcze 

sporz¹dzone dla wy¿ej przedstawionych czterech grup gospodarstw z³o¿y³y siê 

szczegó³owe rachunki sporz¹dzone dla grup gospodarstw wyodrêbnionych wed³ug 

wielkoœci ekonomicznej. 

Rentownoœæ kapita³u w³asnego i jej uwarunkowania 

Liczby z tabeli 1 wskazuj¹, ¿e wielkoœæ gospodarstw (wyra¿ona w ESU) w wydzielonych 

grupach ró¿ni³a siê w 2005 roku od wielkoœci œredniej obliczonej dla ca³ej 

analizowanej próby. £atwo dostrzec, ¿e gospodarstwa z ONW by³y mniejsze od 

Tabela 1. Charakterystyka analizowanych grup gospodarstw rolnych w 2005 roku (wszystkie 

dane liczbowe przeliczono na 1 gospodarstwo rolne; œrednia a wielkoœæ z ca³ej analizowanej 

próby = 100) 

Mierniki i wskaŸniki Gospodarstwa 

z ONW i ze znaczeniem docho- z obszarów o lepszych warunkach 

dów z gospodarstwa dla rodziny i ze znaczeniem dochodów z gos- 

rolniczej 

podarstwa dla rodziny rolniczej 

du¿ym ma³ym du¿ym ma³ym 

Wielkoœæ gospodarstwa b 

97,1 81,8 100,5 120,2 

Wartoœæ aktywów ogó³em 92,0 85,7 104,4 117,8 

Udzia³ kapita³u w³asnego 

w ³¹cznej wartoœci kapita³u 

100,7 99,8 99,8 99,8 

Techniczne wyposa¿enie pracy c 90,7 79,9 102,1 119,1 

Przychody ogó³em d 

87,9 81,7 99,7 130,7 

Koszty ogó³em e 

87,6 82,7 99,4 130,3 

w tym: koszty pracy w³asnej 101,4 97,5 102,2 98,9 

Wynik finansowy netto f 

90,6 74,7 101,6 133,1 

a œrednie arytmetyczne; b w ESU; c wartoœæ aktywów ogó³em do nak³adów pracy; 

d w przychodach ogó³em uwzglêdniono m.in. dop³aty; e koszty ogó³em zawieraj¹ m.in. umownie 

naliczon¹ op³atê pracy w³asnej producenta rolnego i�cz³onków jego rodziny w gospodarstwie 

f ró¿nica przychodów ogó³em i kosztów ogó³em 

�ród³o: obliczenia w³asne sporz¹dzone na podstawie wyników monitoringu Polskiego FADN


gospodarstw po³o¿onych na terenach o lepszych warunkach. Zwraca ponadto uwagê 

ró¿nica (38,4 punktów procentowych) dziel¹ca œrednie wielkoœci gospodarstw, które 

dostarczaj¹ tylko czêœæ swych dochodów swym producentom i ich rodzinom oraz 

domownikom, lecz znajduj¹ siê w odmiennych jakoœciowo warunkach. 

Wartoœæ aktywów ogó³em by³a nie tylko skorelowana z wielkoœci¹ gospodarstw, 

ale tak¿e ze struktur¹ dochodów czêœci rodzin producentów. Gospodarstwa, które 

dostarcza³y mniejsz¹ czêœæ ³¹cznych dochodów rodzin producentów rolnych wyró¿nia³y 

nieco mniejsze koszty pracy w³asnej, co jest logiczne i nie dziwi, a te które 

znajdowa³y siê w lepszych warunkach zastêpowa³y (substytuowa³y) pracê kapita³em. 

Gospodarstwa analizowanych grup w ma³ym stopniu ró¿ni³y siê udzia³em kapita³u 

w³asnego w ogólnych zasobach kapita³u. Inne wielkoœci podane w tabeli 1 by³y 

natomiast skorelowane z wielkoœci¹ gospodarstw: im wiêksze by³o gospodarstwo, 

tym wiêksze by³y przychody i koszty ogó³em, a tak¿e wynik finansowy netto. 

Tabela 2 z kolei zawiera elementy analizy efektywnoœci funkcjonowania analizowanych 

gospodarstw rolnych. Z zestawionych w tabeli liczb wynika, ¿e gospodarstwa 

o�lepszych warunkach gospodarowania tylko w czêœci przypadków wyró¿nia³y siê 

w 2005 roku wiêksz¹ rentownoœci¹ kapita³u w³asnego. Spostrze¿enie to potwierdzaj¹ 

poœrednio ustalenia J. JuŸwiak [3] oparte na materiale empirycznym z 2004 roku. 

Zastanawiaj¹ te¿ inne spostrze¿enia. Gospodarstwa, które dostarcza³y wiêkszoœci 

dochodów rodzinie rolniczej ró¿ni³y siê w mniejszym stopniu pod charakteryzowanym 

wzglêdem, niezale¿nie od tego czy znajdowa³y siê na ONW, czy te¿ na obszarach 

o korzystniejszych warunkach. 

Tabela 2. Efektywnoœæ funkcjonowania analizowanych grup gospodarstw rolnych w�2005 

roku (dane liczbowe przeliczone na 1 gospodarstwo rolne; œrednia a wielkoœæ z ca³ej analizowanej 

próby = 100) 

WskaŸniki Gospodarstwa 

z ONW i ze znaczeniem docho- z obszarów o lepszych warunkach i 

dów z gospodarstwa dla rodziny ze znaczeniem dochodów z gos- 

rolniczej 



Rentownoœæ przychodów b 

103,3 91,7 102,5 102,5 

Rotacja aktywów c 

96,8 96,8 95,5 111,0 

Rentownoœæ kapita³u w³asnego d 

98,7 88,4 97,6 114,8 

a œrednie arytmetyczne; b relacja wyniku finansowego netto do przychodów ogó³em; c . relacja 

przychodów ogó³em do wartoœci aktywów ogó³em; d relacja wyniku finansowego netto do 

wartoœci maj¹tku w³asnego 

�ród³o: jak w tabeli 1. 

Bardzo ró¿ni³y siê natomiast gospodarstwa, które dostarcza³y tylko czêœci dochodów 

rodzinom rolniczym, a znajdowa³y siê w odmiennych warunkach, przy czym te 

z ONW cechowa³a znacznie mniejsza efektywnoœæ gospodarowania. Odró¿nia³a je 

bowiem od gospodarstw znajduj¹cych siê w lepszych warunkach mniejsza rentow-


noœæ przychodów ogó³em i�wolniejsza rotacja aktywów. Nie doœæ wiêc, ¿e gospodarstwa 

te osi¹ga³y mniejszy wynik finansowy netto z jednostki przychodów ogó³em, 

to w dodatku wymaga³y one wiêkszej wartoœci maj¹tku (aktywów ogó³em) na 

wytworzenie jednostki wartoœci tych przychodów. Nic zatem dziwnego, ¿e rentownoœæ 

kapita³u w³asnego by³a w nich znacz¹co mniejsza ni¿ w�gospodarstwach o lepszych 

warunkach gospodarowania. 

Sk¹d wziê³y siê tak du¿e ró¿nice w rentownoœci kapita³u w³asnego w gospodarstwach 

z ONW i z obszarów pozosta³ych, które by³y Ÿród³em dodatkowego dochodu dla 

rodzin rolniczych? Wœród przyczyn tego zjawiska mog³a byæ sygnalizowana w tabeli 

1 ich mocno zró¿nicowana wielkoœæ oraz ograniczone zasoby pracy, które wszak¿e 

w gospodarstwach znajduj¹cych siê w lepszych warunkach by³y zastêpowane kapita- 

³em, ale mog³y te¿ byæ inne przyczyny. 

W tabeli 3 przedstawiono strukturê produkcji (nastawienie produkcyjne) gospodarstw. 

Z liczb tych wynika, ¿e gospodarstwa z ONW wyró¿nia wiêkszy (o 15 p.p.) 

udzia³ gospodarstw specjalizuj¹cych siê w chowie ró¿nych gatunków i grup zwierz¹t 

(krowy, inne gatunki i grupy wiekowe prze¿uwaczy, trzoda chlewna, drób) lub 

z mieszan¹ roœlinn¹ i zwierzêc¹ produkcj¹. Jest to ca³kiem zrozumia³e. Produkcja 

zwierzêca to nie tylko efekty w postaci dodatkowego dochodu. To tak¿e mo¿liwoœæ 

zapewnienia dostatecznego poziomu nawo¿enia organicznego, co szczególnie w warunkach 

gleb gorszej jakoœci pozwala uzyskiwaæ niez³e i wyrównane z roku na rok 

plony uprawianych roœlin. Warto podkreœliæ, ¿e do podobnego wniosku doszed³ 

M.�Zieliñski [4], który jednak korzysta³ w swej analizie z materia³ów empirycznych 

dotycz¹cych 2004 roku. 

Tabela 3. Nastawienie produkcyjne w gospodarstwach rolnych analizowanych grup w�2005 

roku (³¹czna liczba gospodarstw w grupie = 100) 

Nastawienie produkcyjne 

gospodarstw 

Udzia³ gospodarstw [%] 

z ONW i ze znaczeniem dochodów 

z gospodarstwa dla rodziny 

rolniczej 

z obszarów o lepszych warunkach 

i ze znaczeniem dochodów z gospodarstwa 

dla rodziny rolniczej 


Z dominacj¹ produkcji roœlinnej a 

18,4 20,7 36,7 35,6 

Z dominacj¹ produkcji zwierzêcej b 41,4 38,7 25,5 24,6 

Z mieszan¹ roœlinn¹ i zwierzêc¹ 

produkcj¹ c 

40,2 40,6 37,8 39,8 

a typy: 13,14, 20, 32 i 60; b typy: 41,42, 43, 44, 45 i 50; c typy: 70 i 80 


Zestawienie liczb zawartych w tabeli 4 z liczbami z tabeli 3 pozwala uszczegó³owiæ 

wczeœniejsze spostrze¿enia, które dotycz¹ gospodarstw dostarczaj¹cych rodzinom rolniczym 

czêœci dochodów. Te gospodarstwa, które s¹ po³o¿one na ONW odró¿niaj¹ siê najmniejsz¹ 

wielkoœci¹ spoœród analizowanych grup gospodarstw i to niezale¿nie od tego czy 

nastawione s¹ na produkcjê roœlinn¹, zwierzêc¹, czy te¿ mieszan¹, roœlinno-zwierzêc¹.


Tabela 4. Wielkoœæ gospodarstw [ESU] o ró¿nej strukturze produkcji w analizowanych grupach 

w�2005 roku (dane liczbowe przeliczone na 1 gospodarstwo rolne; œrednia wielkoœæ 

z ca³ej analizowanej próby = 100) 

Nastawienie produkcyjne Gospodarstwa 

gospodarstw 

z ONW i ze znaczeniem docho- z obszarów o lepszych warunkach 

dów z gospodarstwa dla rodziny i ze znaczeniem dochodów z gos- 

rolniczej 



Z dominacj¹ produkcji roœlinnej a 

112,1 68,3 104,6 93,2 

Z dominacj¹ produkcji zwierzêcej b 117,7 112,3 118,2 154,4 

Z mieszan¹ roœlinn¹ i zwierzêc¹ 

produkcj¹ c 

74,7 67,3 86,6 109,4 

a typy: 13,14, 20, 32 i 60; b typy: 41,42, 43, 44, 45 i 50; c typy: 70 i 80; 


Tymczasem gospodarstwa dostarczaj¹ce czêœci dochodów rodzinom rolniczym, 

ale po³o¿one na obszarach o lepszych warunkach postêpuj¹ odmiennie. Te z produkcja 

roœlinn¹ s¹ tylko niewiele mniejsze od œredniej wielkoœci gospodarstwa w ca³ej 

analizowanej próbie, te zaœ z dominacj¹ produkcji zwierzêcej rozwijaj¹ tê produkcjê 

na jak najwiêksz¹ skalê. Równie¿ gospodarstwa z mieszan¹ roœlinno-zwierzêc¹ 

produkcj¹ s¹ wiêksze od œredniej wielkoœci gospodarstw o tym samym sposobie 

organizowania produkcji w trzech pozosta³ych analizowanych grupach. Gospodarstwa 

z obszarów o�lepszych warunkach gospodarowania, które uzupe³niaj¹ jedynie 

³¹czne dochody rodziny rolniczej nastawiaj¹ siê wiêc w mniejszym stopniu na 

produkcjê zwierzêc¹, ale jeœli ju¿ to czyni¹, to prowadz¹ j¹ na mo¿liwie najwiêksz¹ 

skalê, co wywiera korzystny wp³yw na ich efektywnoœæ gospodarowania. 

Przedstawione wy¿ej spostrze¿enia sugeruj¹, ¿e przyczyn¹ zró¿nicowania rentownoœci 

kapita³u w³asnego miêdzy gospodarstwami analizowanych grup mo¿e byæ 

odmienna struktura wielkoœciowa gospodarstw. Analizowane gospodarstwa o wielkoœci 

2–4 ESU i 4–8 ESU odró¿niaj¹ siê bowiem ujemn¹ rentownoœci¹ kapita³u 

w³asnego, a w gospodarstwach wielkoœci 8–16 ESU odpowiedni wskaŸnik waha od 

–2,4% do 1,5%. Dopiero w gospodarstwach wielkoœci 16–40 ESU wskaŸnik rentownoœci 

kapita³u w³asnego przyjmuje wartoœci powy¿ej zera, a wielkoœæ tego 

wskaŸnika mieœci siê w granicach od 0,6% do 18,9%. Spostrze¿enie to potwierdza 

poni¿sze zestawienie, które wskazuje na ró¿nice pomiêdzy wielkoœciami wskaŸnika 

rentownoœci kapita³u w³asnego w gospodarstwach poszczególnych grup wielkoœciowych 

a œredni¹ wielkoœci¹ wskaŸnika obliczon¹ dla ca³ej badanej próby: 

2–4 ESU –13,7 p.p. 

4–8 ESU –9,0 p.p. 

8–16 ESU –4,1 p.p. 

16–40 ESU 3,2 p.p. 

40–100 ESU 8,0 p.p. 

100 i wiêcej ESU 15,6 p.p.


Tabela 5. Struktura wielkoœci gospodarstw analizowanych grup w�2005 roku (³¹czna liczba 

gospodarstw w grupie = 100) 

Wielkoœæ Gospodarstwa 

gospodarstw 

[ESU] z ONW i ze znaczeniem dochodów 

z gospodarstwa dla rodziny rolniczej 

z obszarów o lepszych warunkach i ze znaczeniem 

dochodów z gospodarstwa dla rodziny rolniczej 


do 16 60,5 68,5 57,8 63,4 

16 i wiêcej 39,5 31,5 42,2 36,6 


Analizowane cztery grupy gospodarstw rolnych ró¿ni³ udzia³ gospodarstw o wielkoœci 

do 16 ESU (tab. 5). By³ on najwiêkszy w gospodarstwach z ONW, które dostarcza³y 

rodzinom rolniczym tylko czêœci dochodów, a najmniejszy w gospodarstwach 

z obszarów o lepszych warunkach, które dostarcza³y rodzinom rolniczym wszystkie 

lub znacz¹c¹ czêœæ dochodów. Ró¿nica tego udzia³u pomiêdzy gospodarstwami obu 

porównanych grup wynosi³a 10,7 p.p., podczas gdy w przypadku pozosta³ych dwóch 

grup tylko 1,3 p.p. Najwiêksza ró¿nica (26,4%) wskaŸnika rentownoœci kapita³u 

w³asnego (patrz tab. 2) mia³a jednak miejsce miêdzy gospodarstwami dostarczaj¹cymi 

rodzinom rolniczym tylko czêœæ dochodów, które dzia³a³y wszak¿e na obszarach 

o zró¿nicowanej jakoœci. Z tego porównania p³ynie wiêc wniosek, ¿e udzia³ 

mniejszych gospodarstw (do 16 ESU) w analizowanych grupach mia³ ograniczony 

wp³yw na rentownoœæ kapita³u w³asnego. By³ on zapewne w znacznym stopniu 

skorelowany ze œredni¹ wielkoœci¹ gospodarstw mierzon¹ w ESU, o którym pisano 

wczeœniej. 

Wnioski 

Polskie gospodarstwa rolne osób fizycznych o wielkoœci 2 i wiêcej ESU cechuje 

zró¿nicowana rentownoœæ kapita³u w³asnego zainwestowanego przez rolników w posiadanych 

gospodarstwach. Najwiêksz¹ rentownoœci¹ wyró¿nia³y siê w 2005 roku 

gospodarstwa z obszarów o lepszych warunkach. By³y to gospodarstwa najwiêksze 

i o najwiêkszym technicznym wyposa¿eniu pracy, ale co dziwne by³y to gospodarstwa 

rolników, którzy sami, b¹dŸ cz³onkowie ich rodzin oraz inni domownicy, nie byli 

ubezpieczeni w KRUS. Gospodarstwo rolne by³o wiêc dla nich jedynie dodatkowym 

Ÿród³em dochodu. 

Gospodarstwa z osobami ubezpieczonymi w KRUS, a wiêc z rodzinami czerpi¹cymi 

wszystkie lub du¿¹ czêœæ dochodów z prowadzenia produkcji rolniczej 

osi¹ga³y wskaŸnik rentownoœci kapita³u w³asnego na poziomie zbli¿onym do œredniego 

poziomu obliczonego dla ca³ej analizowanej próby gospodarstw. W tym 

przypadku zró¿nicowanie jakoœci warunków (gospodarstwa z ONW i�z�obszarów 

o lepszych warunkach) nie mia³o wiêkszego wp³ywu na wielkoœæ analizowanego


wskaŸnika. W ka¿dych zatem warunkach rolnicy znajdowali dla swych gospodarstw 

korzystne rozwi¹zanie organizacyjne (wielkoœæ, kierunek-typ produkcji, intensywnoœæ 

produkcji itd.), tym bardziej, ¿e gospodarstwa z ONW s¹ od 2004 roku traktowane 

w specjalny sposób przez wspóln¹ politykê roln¹. 

Najmniejszym wskaŸnikiem rentownoœci kapita³u w³asnego wyró¿nia³y siê gospodarstwa 

rolne z ONW, które osi¹ga³y dochody maj¹ce drugorzêdne znaczenie dla 

³¹cznych dochodów rodzin rolniczych. By³y to gospodarstwa najmniejsze wœród 

analizowanych grup i cechowa³o je najmniejsze techniczne wyposa¿enie pracy. 

Rolnicy zatem nie wi¹zali du¿ych nadziei zwi¹zanych z ich posiadaniem. Nie 

powiêkszali wiêc zasobów materialnych czynników produkcji swych gospodarstw 

i nie modernizowali posiadanego potencja³u wytwórczego. 

Niejasne s¹ przyczyny istnienia gospodarstw tej ostatniej grupy, tym bardziej ¿e 

op³ata pracy w³asnej by³a w nich zbli¿ona do poziomu parytetowego, stopa zaœ 

rentownoœci kapita³u w³asnego wynosi³a œrednio 4,8%, a wiêc by³a wiêksza od 

rentownoœci wielu lokat kapita³owych czynionych w bankach. 

Koñcz¹c nale¿y podkreœliæ wyraŸnie, ¿e sformu³owane w opracowaniu wnioski 

maj¹ charakter wstêpny, poniewa¿ zosta³y oparte na jednorocznym materiale empirycznym. 

Temat jednak¿e jest na tyle wa¿ny, ¿e powinien byæ nieustaj¹co œledzony, 

ale ju¿ na szerszej podstawie empirycznej. 

Literatura 

[1] Czekaj T. 2007. Dochodowoœæ pracy w gospodarstwach ogrodniczych. W: opracowaniu zbiorowym pt. 

„Wzrost kosztów pracy najemnej, a kondycja polskich gospodarstw ogrodniczych”, IERiG¯-PIB; Raporty, 

Komunikaty, Ekspertyzy, nr 526. 

[2] Józwiak W., Niewêg³owska G., Czekaj T. 2006. Zachowania gospodarstw dzia³aj¹cych na obszarach 

o niekorzystnych warunkach. Zagadnienia Ekonomiki Rolnej 3. 

[3] JuŸwiak J. 2006. Gospodarstwa rolne na terenach ONW. IERiG¯-PIB, opracowanie przyjête do druku 

w periodyku Zagadnienia Ekonomiki Rolnej 3/2007, 

[4] Zieliñski M. 2006. Charakterystyka gospodarstw rolników indywidualnych ubezpieczonych w KRUS. 

IERiG¯-PIB, opracowanie przyjête do druku w periodyku Zagadnienia Ekonomiki Rolnej 3/2007. 

[5] Zió³kowska J., Czekaj T., Kagan A. 2007. Efektywnoœæ gospodarowania w populacjach próbnych. 

W: opracowaniu zbiorowym pod kier. J. Kulawika i W. Józwiaka pt. „Analiza efektywnoœci gospodarowania 

i funkcjonowania przedsiêbiorstw rolniczych powsta³ych na bazie maj¹tku Skarbu Pañstwa”, IERiG¯-PIB.


Management conditions and the income structure 

versus own capital profitability of a family farm 

Key words: family farms, profitability of own capital, economic 

effectiveness 

Summary 

Paper presents an attempt to explain the diversification in profitability of own 

capital invested by individual farmers in their farms, depending on the quality of 

natural and social conditions and the structure of farmer’s family incomes. Du Pont’s 

modified method and the empirical data of Polish FADN monitoring for year 2005 

were used for this purpose. 

It was stated that the biggest differences in profitability occurred in farms where 

the agricultural production was an additional source of incomes. The reasons of such 

a situation consisted in: differentiated farming conditions, various size of farms and 

differences in technical equipment. 

Farms owned to the farmers getting the whole or important part of incomes from 

agricultural production did not much differ from one another, irrespective of the 

quality of natural and social farming conditions.


Kronika 

Miêdzynarodowa Konferencja na temat: 

Environmental Impact 

of Genetically Modified Organisms 

– Oddzia³ywanie genetycznie zmodyfikowanych 

organizmów na œrodowisko 

(Warszawa, 23–25 maja 2007 r.) 

W wielu krajach Europy, nie tylko bêd¹cych cz³onkami Unii Europejskiej, 

podjêto pod koniec lat dziewiêædzisi¹ty XX wieku liczne badania nad niezamierzonym 

wp³ywem uprawy odmian transgenicznych na ró¿ne elementy œrodowiska. 

Programy te by³y najczêœciej finansowane przez ministerstwa lub agencje rz¹dowe 

zwi¹zane z ochron¹ œrodowiska. Badaniami objêto wp³yw ró¿nych odmian i linii 

kukurydzy, buraków, rzepaku i ziemniaków genetycznie modyfikowanych (GM), 

toleruj¹cych herbicydy (g³ównie glifosat i glifosynat) lub z genami odpornoœci na 

szkodniki (uzyskanymi z ró¿nych podgatunków i populacji bakterii Bacillus thuringensis, 

powszechnie wystêpuj¹cej w glebie), na wiele grup fitofagów (w³¹cznie ze 

œlimakami), na parazytoidy i drapie¿ców. Analizowano te¿ wp³yw tych odmian 

poprzez wydzieliny korzeniowe na organizmy glebowe, w tym mikroorganizmy. 

Badania te prowadzono wykorzystuj¹c ró¿n¹ metodykê i techniki, czêsto myl¹c 

zakres badañ wymaganych do oceny ryzyka uwolnienia odmian GM do œrodowiska 

z opracowaniem metodyki monitoringu, po wprowadzeniu odmiany GM do uprawy. 

Musia³o to prowadziæ do trudnoœci w interpretacji uzyskanych wyników. Dlatego te¿ 

celem powo³ania nowej grupy roboczej – „GMO w Integrowanej Uprawie Roœlin” 

(„GMOs in Integrated Plant Production”), w ramach Miêdzynarodowej Organizacji 

Walki Biologicznej (OIBC) w Pradze w 2003 r. by³o przedyskutowanie zakresu tych 

prac. Jednak znaczne rozbie¿noœci, co do zakresu projektów badawczych i stosowanych 

metod, zwróci³y uwagê uczestników na koniecznoœæ standaryzacji i krytycznej

108 Z.T. D¹browski 

analizy stosowanych dotychczas technik badawczych. Dyskusje te kontynuowano 

m.in. w czasie nastêpnych warsztatów zorganizowanych w Katalonii w 2005 r. 

i w dniach 23–25 maja 2007 r. w Warszawie. 

Trzecia miêdzynarodowa konferencja pod tytu³em: „Ecological impact of genetically 

modified organisms (EIGMO)”, pod honorowym patronatem prof. dr hab. 

Tomasza Boreckiego, Rektora Szko³y G³ównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie 

odby³a siê na terenie kampusu SGGW na Ursynowie. Organizatorami konferencji 

by³y: Szko³a G³ówna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie, Redakcja „Wsi Jutra”, 

Komitet Ochrony Roœlin PAN, przy wsparciu finansowym Izby Zbo¿owo-Paszowej. 

Celem konferencji by³o przygotowanie, opartych na solidnych badaniach naukowych 

i pragmatycznych, zaleceñ wykorzystywanych w ocenie ryzyka wprowadzenia odmian 

GM do œrodowiska, ze szczególnym uwzglêdnieniem ich oddzia³ywania na 

niedocelowe gatunki stawonogów. Uzgodnione metodyki oceny ryzyka bêdzie mo¿na 

wykorzystaæ w poszczególnych krajach, po uwzglêdnieniu wymagañ legislacyjnych 

i lokalnych warunków œrodowiska i systemów upraw. Coraz czêœciej przedstawiciele 

grup ekologicznych i naukowców, podkreœlaj¹, ¿e bezpoœrednie przenoszenie 

wyników badañ uzyskanych np. w USA lub w innych strefach klimatyczno-glebowych, 

nie oddaje w pe³ni wszystkich zale¿noœci troficznych wystêpuj¹cych w ramach 

uprawy, na jej obrze¿ach i dalszych rejonach krajobrazu w wielu krajach europejskich. 

Wa¿nym czynnikiem tych ocen s¹ te¿ ró¿nice w strukturze agralnej w poszczególnych 

regionach. 

Prof. dr hab. Jan Szyszko, minister œrodowiska, witaj¹c uczestników Konferencji 

jednoznacznie wyrazi³ stanowisko Rz¹du RP w sprawie upraw roœlin GM, podkreœlaj¹c 

unikalnoœæ polskiej flory i fauny, bogatszej, niezredukowanej jeszcze jak w innych 

krajach Europy. Podkreœli³, ¿e jako ekolog jest g³êboko przekonany, ¿e oddzia³ywania 

upraw GM na skomplikowane uk³ady troficzne s¹ trudne do przewidzenia i wymagaj¹ 

wieloletnich badañ. Zarówno wiele samorz¹dów i organizacji, jak i cz³onkowie Parlamentu 

i Senatu RP wyra¿aj¹ opiniê, ¿e Polska powinna byæ „wolna” od upraw roœlin 

GM. Zacytowa³ dane badañ ankietowych, które wskaza³y, ¿e wiêksza czêœæ spo- 

³eczeñstwa polskiego jest przeciwna ¿ywnoœci uzyskanej z produktów GM. 

Prof. dr hab. Marek Szyndel, dziekan Wydzia³u Ogrodnictwa i Architektury 

Krajobrazu przywita³ uczestników Konferencji i odczyta³ powitalne przemówienie 

w imieniu prof. T. Boreckiego, rektora SGGW. Rektor podkreœli³ znaczenie tej 

konferencji dla SGGW i Polski. W Polsce istnieje g³êboki podzia³ opinii dotycz¹cych 

akceptacji upraw odmian GM, miêdzy cz³onkami Parlamentu i Senatu RP, ministrami, 

niektórymi samorz¹dami, grupami proekologicznymi a wiêkszoœci¹ œrodowiska 

naukowego. Jednak zarówno przeciwnicy, jak i zwolennicy GMO podkreœlaj¹ potrzebê 

obiektywnej oceny wp³ywu tych odmian na œrodowisko opartej na badaniach 

naukowych, prowadzonych w naszym regionie. Grupy proekologiczne jednak inaczej 

interpretuj¹ wyniki badañ uzyskanych w innych krajach ni¿ wiêkszoœæ œrodowisk 

naukowych. Negatywne opinie rozpowszechniane przez grupy proekologiczne zosta-

Miêdzynarodowa Konferencja … 109 

³y bardziej zaakceptowana przez znaczne grupy spo³eczeñstwa, ni¿ pozytywne oceny. 

Ró¿nice te wskazuj¹ na koniecznoœæ dalszego doskonalenia metod oceny efektów 

niezamierzonych. Oczekujemy, ¿e prezentacje i dyskusje w czasie tej konferencji, 

oparte na badaniach naukowych, pozwol¹ na zaproponowanie ujednoliconej metodyki 

oceny ryzyka. Cytuj¹c ³aciñsk¹ maksymê: „Hominis est propria veri inquisitio 

atque investigatio” („W³aœciwe jest cz³owiekowi poszukiwanie i œledzenie prawdy” 

t³um. za M. Dubiñskim, Œwiat Ksi¹¿ki, Warszawa, 2005), Rektor podkreœli³, ¿e ma 

nadziejê, ¿e bêdzie ona podstaw¹ w czasie prowadzenia dyskusji przez ró¿ne gremia 

nad uprawami GM w Polsce. 

Prof. dr hab. Andrzej Anio³ w swoim referacie plenarnym przypomnia³, ¿e w wyniku 

naturalnych procesów te¿ nastêpuje wymiana fragmentów DNA miêdzy gatunkami. 

Poda³ wykaz metod in¿ynierii genetycznej stosowanych w nowoczesnej biotechnologii. 

Zestawi³ zapotrzebowanie na ¿ywnoœæ, spadek area³u ziemi uprawnej 

przypadaj¹cej na mieszkañca Ziemi i konsekwencje gwa³townego wzrostu populacji 

mieszkañców miast, a systematycznego spadku liczebnoœci populacji wiejskiej. 

Omówi³ ustawodawstwo zwi¹zane z roœlinami GM w Polsce. Poda³ dane badañ 

ankietowych przeprowadzonych przez Polsk¹ Federacjê Biotechnologii. Polscy rolnicy 

na pytanie, czy ich gospodarstwa mog³yby byæ bardziej op³acalne dziêki zastosowaniu 

odmian GM? odpowiedzieli: 55% – twierdz¹co; 24% – negatywnie, a 21% – 

nie odpowiedzia³o. Jakie potencjalne korzyœci widz¹ polscy rolnicy z upraw GM?: 

57% wskaza³o na zmniejszenie kosztów produkcji; 52% – wy¿sze plony; 31% – 

wy¿szy poziom odpornoœci roœlin na choroby i szkodniki; 9% – zmniejszenie iloœci 

stosowanych chemicznych œrodków ochrony roœlin i 6% – plony wy¿szej jakoœci. 

Wiêkszoœæ uczestników konferencji stanowili pracownicy naukowi – 50 (entomolodzy, 

ekolodzy, biolodzy molekularni, hodowcy i herbolodzy). W stosunku do 

dwóch poprzednich spotkañ mniejsz¹ grupê (5 osób) w stanowili legislatorzy (agencje 

rz¹dowe zwi¹zane ze œrodowiskiem z Niemiec, Austrii, Polski); 7 – firmy 

biotechnologiczne i hodowlane. Liczn¹ grupê stanowili doktoranci i studenci. Polsk¹ 

Izbê Zbo¿owo-Paszow¹ reprezentowa³y 3 osoby. Poszczególne kraje by³y reprezentowane 

nastêpuj¹co: Polska – 19 osób; Niemcy – 12; Szwajcaria – 8; Czechos³owacja 

– 6; Hiszpania – 5; Wielka Brytania – 5; po 2 osoby Holandia, W³ochy, Wêgry i USA; 

po 1 osobie: Austria, Izrael, Francja, Kanada, Nowa Zelandia, S³owacja, Serbia 

i Turcja. Dwie osoby reprezentowa³y firmê Monsanto z siedzib¹ w Brukseli, jedna 

w Polsce i USA. Firmê Syngenta reprezentowa³y 2 osoby. 

Wykaz osób, wspó³autorów wyg³aszanych referatów wskazuje na wykonywanie 

poszczególnych projektów badawczych przez kilka instytucji badawczych i uczelni. 

Liczba wykonawców, wykorzystywana aparatura i stosowana metodyka wskazuj¹ na 

znaczne fundusze przeznaczone na te projekty przez poszczególne rz¹dy. Treœæ 

referatów i dwudziestu posterów obejmowa³a nastêpuj¹c¹ problematykê: 

1. Opracowanie i harmonizacja technik i metod stosowanych w testach, bêd¹cych 

podstaw¹ dla oceny ryzyka dla œrodowiska uprawy roœlin GM (z ang. Environmental 

risk assessment).

110 Z.T. D¹browski 

2. Oddzielenie metodyki prowadzenia badañ zwi¹zanych z analiz¹ ryzyka dla 

œrodowiska od monitoringu, po wprowadzeniu odmiany GM do uprawy. 

3. Specyficznoœæ dzia³ania odmian GM na organizmy docelowe a ich oddzia³ywaniem 

na organizmy niedocelowe (dzia³ania niezamierzone). 

4. Mo¿liwoœæ po³¹czenia walki biologicznej z upraw¹ odmian GM. 

5. Przy ocenie d³ugotrwa³ego oddzia³ywania upraw GM na œrodowisko nale¿y 

uwzglêdniaæ wp³yw nowoczesnych technologii upraw na bioró¿norodnoœæ flory 

i fauny agrocenoz. 

6. Mo¿liwoœæ powstawania populacji agrofagów prze³amuj¹cych odpornoœæ roœlin 

GM i metody zapobiegania tym zjawiskom. 

A¿ 8 referatów na 29 i 2 postery na 20 dotyczy³o badañ nad odmianami kukurydzy 

GM, wytwarzaj¹cymi bia³ko Bt Cry 3Bb toksyczne w stosunku do zachodniej 

kukurydzianej stonki korzeniowej (Diabrotica virgifera virgifera [LECONTE]). Prawie 

wszystkie te prace pochodzi³y z Niemiec, a po jednej z Czech i Wielkiej Brytanii, co 

wskazuje na troskê rz¹dów tych krajów o opracowanie alternatywnej metody ochrony 

kukurydzy przed tym szkodnikiem. Nale¿y pamiêtaæ, ¿e niekorzystne zmiany w agrocenozach 

USA w latach piêædziesi¹tych XX wieku, zwi¹zane z nadmiernym stosowaniem 

pestycydów, nie by³y spowodowane zwalczaniem omacnicy prosowianki, 

a stosowaniem d³ugo zalegaj¹cych w œrodowisku insektycydów z grupy chlorowanych 

wêglowodorów, do ochrony korzeni kukurydzy przed tym szkodnikiem. Obecnie, 

po wycofaniu wielu doglebowych insektycydów z grupy fosforoorganicznych 

i karbaminianów, nie mamy do dyspozycji preparatów o odpowiednio d³ugim dzia³aniu 

w glebie. Zalecane awaryjnie opryskiwanie jesieni¹ kukurydzy przeciwko m³odym 

chrz¹szczom stonki kukurydzianej, które wysz³y na ¿er uzupe³niaj¹cy, nie 

stanowi rozwi¹zania. Obecnoœæ zachodniej kukurydzianej stonki korzeniowej stwierdzono 

równie¿ na terenie po³udniowej Polski. 

Po raz pierwszy na forum miêdzynarodowym podano dane z doœwiadczeñ terenowych 

przeprowadzonych w po³udniowo-wschodniej i po³udniowo-zachodniej Polsce 

nad skuteczn¹ ochron¹ kukurydzy przed g¹sienicami omacnicy prosowianki. Jeszcze 

wa¿niejsze dane, dotycz¹ce bezpieczeñstwa ¿ywnoœci, przedstawili dr A.Tekiela i dr R. 

Gabarkiewicz, o zmniejszeniu zawartoœci mikotoksyn toksycznych dla zwierz¹t i cz³owieka, 

w nasionach kukurydzy odmiany GM odpornej na omacnicê. Jest to informacja 

szczególnie wa¿na ze wzglêdu na wprowadzone, dyrektyw¹ Komisji Europejskiej, 

wymagania monitorowania zawartoœci mikotoksyn w produktach spo¿ywczych. 

Zarówno prof. A. Anio³ w swoim referacie plenarnym, jak i inni autorzy cytowali 

dane odnosz¹ce siê do area³u upraw odmian transgenicznych, które zajmowa³y 102 

mln ha w 2006 r., w 22 krajach, uprawiane przez 10 mln rolników. Dr O. Sanvido 

przedstawi³ te dane w ciekawszym ujêciu: procentowy udzia³ upraw odmian GM 

w ogólnym areale tej roœliny: Kanada – 80% rzepak ozimy; USA – 90% – soja; 60% 

kukurydza; 83% bawe³na; Brazylia – 40% soja; Argentyna: 98% – soja i 65% 

kukurydza, Hiszpania – 13% kukurydza (przeciwko omacnicy prosowiance jak

Miêdzynarodowa Konferencja … 111 

i sówce Sesamia nonagriodes). Na œwiecie ok. 24% pestycydów stosuje siê przeciwko 

szkodnikom bawe³ny. Podkreœlano, ¿e ró¿ne strategie opóŸniania pojawienia siê 

populacji odpornych szkodników bawe³ny na chemiczne œrodki ochrony roœlin (pestycydy), 

zaproponowane 15 lat temu przez zespo³y naukowców z Wielkiej Brytanii 

i Francji zawiod³y, st¹d nast¹pi³ szybki wzrost upraw odmian bawe³ny z genami Bt 

przeciwko g¹sienicom ró¿nych gatunków motyli (Helicoverpa spp., Spodoptera spp., 

Pectinophora spp.). W takich krajach jak Chiny, zajmuj¹ one obecnie ju¿ 65% 

ogólnego area³u upraw bawe³ny, w Indiach – 42%, Australii – 59%. 

Uczestnicy Konferencji wskazali, ¿e ich w³asne badania laboratoryjne, szklarniowe 

i obserwacje polowe prowadzone na du¿ych polach doœwiadczalnych, wykaza³y 

po 10 latach, ¿e nie ma dowodów naukowych wskazuj¹cych, ¿e uprawy GM 

negatywnie oddzia³ywuj¹ na œrodowisko. Jak wykaza³y wielkoobszarowe doœwiadczenia 

prowadzone w Wielkiej Brytanii, obserwowane zmiany w agrocenozach s¹ 

œciœlej zwi¹zane z nowoczesnymi metodami uprawy, ni¿ wprowadzeniem odmian 

GM do uprawy (Sanvido i in. – „Ecological impacts of genetically modified crops: experiences 

from ten years of experimental field research and commercial cultivation”; 

Ammann K. – „Farming organically and with transgenic plants: a comparison of environmental 

impact”). Szczególnie wa¿ne s¹ wnioski autorów czeskich prowadz¹cych 

wieloletnie obserwacje polowe przedstawione w referacie: „Brak oddzia³ywania 

kukurydzy z ekspresj¹ toksyny bakteryjnej Cry 1Ab na sk³ad zespo³ów owadów” 

(Habustova i in.). 

Stwierdzono trudnoœci w ocenie oddzia³ywañ upraw GM na œrodowisko i inn¹ 

interpretacjê wyników badañ przez oponentów, jak np. wykorzystanie ró¿nych danych 

wyjœciowych (z ang. „baselines” – punkt odniesienia) przy porównywaniu 

oddzia³ywañ roœlin GM na agrocenozy i inne biocenozy. Referuj¹cy uwa¿ali, ¿e 

punktem odniesienia powinno byæ porównanie upraw GM z nowoczesnymi metodami 

uprawy. Podkreœlano, ¿e nowoczesne systemy upraw maj¹ negatywny wp³yw na 

bioró¿norodnoœæ (np. ubytek bioró¿norodnoœci w agrocezach od lat piêædziesi¹tych 

XX wieku). Przyczynami spadku bioró¿norodnoœci by³y intensyfikacja produkcji 

rolniczej; redukcja i fragmentaryzacja biocenoz i ujednolicenie krajobrazu rolniczego. 

Oczywiœcie, mo¿na oddzia³ywania upraw GM odnosiæ do upraw ekologicznych 

czy „doskona³ej przyrody” („perfect nature”). 

Program konferencji i abstrakty referatów i posterów s¹ dostêpne na stronie: 

http://www.sggw-gmo.pl. 

Zbigniew T. D¹browski

Postepy nauk rolniczych - Instytucja Naukowa - Polska Akademia ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?