IMT_laktoza_ABMK

ROLA LAKTOZY W DIECIE NIEMOWLĄT Z ALERGIĄ NA BIAŁKO MLEKA KROWIEGO
Dr n.med. Agnieszka Krzywicka
Laktoza jest głównym węglowodanem mleka produkowanego przez wszystkie ssaki,
w tym mleka ludzkiego. Jest syntetyzowana w gruczole piersiowym, a dieta matki nie ma
wpływu na stężenie laktozy w pokarmie. Pod względem chemicznym jest dwucukrem
składającym się z glukozy i galaktozy. Mleko ludzkie zawiera około 7,5g laktozy w 100ml i jej
stężenie jest o około 25% wyższe w porównaniu z mlekiem krowim (1,2). Laktoza stanowi
istotny składnik pokarmowy nie tylko pod względem energetycznym. Jej zawartość w
pokarmie kobiecym jest uważana za jeden z czynników zwiększających jelitową absorpcję
wapnia. Stanowi także naturalny prebiotyk sprzyjający rozwojowi właściwej mikrobioty
przewodu pokarmowego, w konsekwencji przyczyniając się do poprawy integralności bariery
jelitowej i prawidłowego kształtowania układu immunologicznego dziecka (1,3,4).
W świetle przewodu pokarmowego laktoza rozkładana jest przez laktazę, enzym
wydzielany w szczytowych częściach dojrzałych enterocytów, głównie w jelicie czczym.
Zdrowe, urodzone o czasie niemowlę trawi do 70g laktozy na dobę. Błona śluzowa jelita
cienkiego u donoszonego noworodka nie jest jednak w pełni dojrzała, choć ekspresja
dwusacharydaz w błonie śluzowej jelit rozpoczyna się już około 8 tygodnia życia płodowego.
Ocenia się, że po urodzeniu aktywność laktazy szybko narasta i jest najwyższa u
noworodków i niemowląt w okresie karmienia piersią, następnie stopniowo zmniejsza się z
wiekiem i u większości osób dorosłych wynosi zaledwie 10% wyjściowej aktywności (1).
W przypadku najmłodszych dzieci część spożytej z pokarmem matki laktozy nie
podlega wchłonięciu w przewodzie pokarmowym, co stanowi zjawisko fizjologiczne.
Występujący w tej grupie wiekowej przejściowy niedobór laktazy jest wynikiem
niedojrzałości przewodu pokarmowego w zakresie wydzielania laktazy w jelicie cienkim.
Zjawisko obserwujemy częściej u noworodków urodzonych przedwcześnie (1,5,6).
U dzieci starszych i u osób dorosłych obserwujemy genetycznie uwarunkowany
wariant hipolaktazji - pierwotny niedobór laktazy typu dorosłych (hipolaktazja typu
dorosłych, pierwotna nabyta nietolerancja laktozy typu dorosłych) Dziedziczona w sposób
autosomalny recesywny mutacja odpowiada za stopniową redukcję aktywności laktazy z
wiekiem. Zmniejszona aktywność enzymu rozpoczyna się po okresie spożywania przez
dziecko mleka matki lub mieszanki mlecznej i może przebiegać bezobjawowo, typowo
jednak ujawnia się około 5 r.ż. dziecka (1,5,6).
Bardzo rzadkim zjawiskiem jest genetycznie uwarunkowany pierwotny wrodzony
niedobór laktazy. Schorzenie polega na całkowitym braku laktazy w rąbku szczoteczkowym
enterocytów, pomimo prawidłowej budowy morfologicznej i histologicznej błony śluzowej

jelita cienkiego. Wrodzona alaktazja ujawnia się w pierwszych dobach życia noworodka,
kiedy po spożyciu laktozy zawartej w pokarmie matczynym lub mieszance mlecznej u
dziecka obserwuje się ciężką, wodnistą biegunkę i/lub wymioty, które prowadzą do pogłębiającego
się odwodnienia i niedożywienia (1,5,6).
U pacjentów w przebiegu zakażeń przewodu pokarmowego, ciężkich enteropatii,
wskutek resekcji jelita, w wyniku niedożywienia, zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego
czy szkodliwych następstw procesu leczniczego (antybiotykoterapia, niesterydowe leki
przeciwzapalne, chemioterapeutyki, promieniowanie jonizujące) obserwujemy często wtórną
nietolerancję laktozy, która ma zazwyczaj charakter przejściowy i ustępuje po regeneracji
błony śluzowej jelit (1,5,6).
Zaburzenia wchłaniania laktozy, z wyjątkiem rzadko występującej pierwotnej
wrodzonej nietolerancji laktozy typu noworodkowego, zwykle mają łagodny przebieg, wolny
od poważnych następstw zdrowotnych, a objawy są ograniczone przede wszystkim do
przewodu pokarmowego. Obserwowane dolegliwości są efektem fermentacji zalegającego w
świetle przewodu pokarmowego dwucukru, co powoduje nadmierną produkcję gazów oraz
wywołuje efekt hiperosmotyczny, czego następstwem jest gromadzenie gazów i płynnej
treści w świetle jelit. W zależności od grupy wiekowej obserwujemy zróżnicowane spektrum
objawów: biegunka, ból brzucha, wzdęcia, przelewania, dyskomfort poposiłkowy i nudności.
Występująca w nietolerancji laktozy biegunka jest miernie nasilona i nie prowadzi do
niedożywienia. U niemowląt i małych dzieci ze względu na brak rozwiniętych mechanizmów
kompensacyjnych i zmniejszoną zdolność reabsorpcji produktów fermentacji z jelita grubego,
biegunka jest często objawem dominującym (5).
Nietolerancja laktozy to nie to samo co nadwrażliwość czy alergia na białko
mleka krowiego.
Z punktu widzenia mechanizmów patogenetycznych to dwa różne schorzenia, choć
ze względu na podobieństwo objawów klinicznych z przewodu pokarmowego bywają ze
sobą mylone. Istotną rolę w diagnostyce różnicowej pełni występowanie charakterystycznych
dla ABMK objawów spoza przewodu pokarmowego, w tym zajęcie skóry i dróg
oddechowych, a także rodzinne obciążenie chorobami alergicznymi. Odrębną sytuację
kliniczną stanowi współwystępowanie związanej z ABMK enteropatii z wtórnym niedoborem
laktozy, który dotyczy około 10% dzieci do 6 r.ż. z rozpoznaną alergią na pokarmy (7). W tym
przypadku nietolerancja laktozy jest wynikiem uszkodzenia kosmków jelitowych i związanej z
tym redukcji aktywności laktazy w rąbku szczoteczkowym (6,8).
Prawidłowe rozpoznanie ABMK wymaga zastosowania próby eliminacji białek mleka
krowiego, a następnie prowokacji pokarmowej z obserwacją objawów. U pacjentów z ABMK i

objawami z przewodu pokarmowego czas eliminacji diagnostycznej wynosi około 2 do 4
tygodni. Podstawę leczenia dietetycznego u niemowląt karmionych sztucznie, stanowią w
tym przypadku hydrolizaty białka mleka krowiego o wysokim stopniu hydrolizy. Według
ogólnie przyjętych zaleceń, w sytuacji konieczności stosowania mieszanki mlekozastępczej
rekomenduje się wybór preparatu o składzie możliwie przypominającym pokarm kobiecy, w
tym zawierających laktozę.
Zgodnie ze stanowiskiem ESPGHAN oraz ESPACI nie jest uzasadnione rutynowe
wykluczanie laktozy z diety dziecka z alergią na białka mleka krowiego, u którego nie
stwierdza się klinicznych objawów nietolerancji laktozy. Wyniki badań potwierdzają dobrą
tolerancję laktozy u większości dzieci z alergią na białka mleka krowiego (9,10).
Dowiedziono, że obecność laktozy w mieszance sprzyja wchłanianiu substancji
odżywczych, redukuje część dolegliwości (np. zaparcie), a także promuje rozwój właściwej
mikrobioty przewodu pokarmowego. Cukier mleczny poprawia smak mieszanki i jest dobrze
tolerowany przez większość dzieci z ABMK, przypisuje mu się także możliwą rolę w procesie
nabywania tolerancji pokarmowej (11). Laktoza obecna w hydrolizacie białek mleka
krowiego zwiększa wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym w porównaniu z mieszanką
bezlaktozową, dlatego też zawartość wapnia w bezlaktozowych hydrolizatach
kazeiny jest wyższa w porównaniu do preparatów mlekozastępczych zawierających laktozę
(12).
Brak jest zatem wskazań do rutynowego stosowania preparatów
bezlaktozowych u dzieci z alergią na białko mleka krowiego.
Według Szajewskiej i zespołu ekspertów, uzasadnione jest wykluczenie laktozy z
diety dziecka po potwierdzeniu jej nietolerancji, w ostrym okresie nietolerancji białek mleka
krowiego, z towarzyszącymi objawami z przewodu pokarmowego oraz w okresie rekonwalescencji.
W szczególnych przypadkach należy rozważyć czasową podaż preparatów
mlekozastępczych bezlaktozowych u dzieci znacznie niedożywionych, a także u pacjentów z
zaburzoną motoryką przewodu pokarmowego na tle nadwrażliwości pokarmowej (13).
W opinii ESPGHAN i ESPACI oraz innych autorów, w leczeniu niemowląt z
enteropatią spowodowaną alergią na białka pokarmowe wskazane jest stosowanie, do czasu
powrotu prawidłowego wchłaniania, mieszanek eliminacyjnych o wysokim stopniu hydrolizy,
bezlaktozowych i zawierających dodatkowo średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe MCT
(9,10). Dodatek średniołańcuchowych kwasów tłuszczowy wpływa na poprawę procesów
wchłaniania i regenerację błony śluzowej jelita (14). Kwasy tłuszczowe MCT wchłaniają się

ez udziału lipazy i kwasów żółciowych do żyły wrotnej i dzięki temu stanowią bezpośrednie
źródło energii dla komórek nabłonka jelitowego (15).
PODSUMOWANIE
Alergia na białka mleka krowiego może być czynnikiem sprzyjającym występowaniu
nietolerancji laktozy w przebiegu enteropatii alergicznej. Możliwe jest jednoczesne
występowanie obydwu procesów chorobowych u tego samego pacjenta, jednak jest to
rzadkie zjawisko. W leczeniu większości niemowląt z enteropatią spowodowaną alergią na
białka pokarmowe wskazane jest stosowanie – do czasu powrotu prawidłowego wchłaniania
– preparatów o wysokim stopniu hydrolizy, bezlaktozowych i zawierających
średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. W przypadku niemowląt z ABMK bez enteropatii
zaleca się stosowanie preparatów o znacznym stopniu hydrolizy zawierających laktozę lub
mieszanek aminokwasowych. Wskaźnikiem powrotu do zdrowia w wyniku zastosowania
diety odpowiedniej do stanu klinicznego dziecka jest normalizacja stolców, poprawa łaknienia
oraz prawidłowy przyrost masy ciała.
BIBLIOGRAFIA
1. Czerwionka-Szaflarska M, Rekowska M. Czy pamiętamy, jak ważna jest laktoza w
diecie niemowląt i małych dzieci? Stand Med Ped 2018.t.15
2. Cichosz G, Czeczot H. Cukier mlekowy – laktoza. W: Cichosz G, Czeczot H (red.).
Żywieniowy fenomen mleka. Olsztyn-Warszawa, KZSM ZR 2013:76-78.
3. Heine RG, Al Refaee F, Bachina P i wsp. Lactose intolerance and gastrointestinal
cow’s milk allergy in infants and children – common misconceptions revisited. World
Allergy Organ J 2017; 10:41.
4. Francavilla R, Calasso M, Calace L i wsp. Effect of lactose on gut microbiota and
metabolome of infants with cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol 2012; 23:420-
427.
5. Kaczmarski M, Korotkiewicz-Kaczmarska E. Nietolerancja wybranych węglowodanów.
W: Kaczmarski M, Korotkiewicz-Kaczmarska E (red.). Alergia i
nietolerancja pokarmowa. Mleko i inne pokarmy. Kraków, Wyd. HELP MED 2013:169-
185.
6. Heyman MB. Committee on Nutrition. Lactose intolerance in infants, children, and
adolescents. Pediatrics 2006; 118:1279-1286.
7. Hutyra T, Iwańczak B. Ocena częstości występowania nietolerancji laktozy w alergii
pokarmowej u dzieci. Pol Merk Lek 2008; 25:340-344.

8. Heine RG, Al Refaee F, Bachina P i wsp. Lactose intolerance and gastrointestinal
cow’s milk allergy in infants and children – common misconceptions revisited. World
Allergy Organ J 2017; 10:41.
9. Koletzko S, Niggemann B, Arato A i wsp. Diagnostic approach and management of
cow’s milk protein allergy in infants and children. ESPGHAN GI Committee practical
guidelines. JPGN 2012; 55:221-229.
10. Høst A, Koletzko B, Dreborg S i wsp. Dietary products used in infants for treatment
and prevention of food allergy. Joint Statement of the European Society for Paediatric
Allergology and Clinical Immunology (ESPACI) Committee on Hypoallergenic
Formulas and the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. Arch Dis Child 1999; 81:80-84.
11. Lifschitz C Wpływ diety eliminacyjnej na stan odżywienia oraz zaburzenia wzrastania
u dzieci z alergią na pokarm Stand Med 2015; nr 2. t.2
12. Abrams SA, Griffin IJ, Davila PM. Calcium and zinc absorption from lactose-containing
and lactose-free infant formulas. Am J Clin Nutr 2002; 76:442-446.
13. Szajewska H, Książyk J, Kaczmarski M i wsp. Kontrowersje w pediatrii – debata
ekspertów. Czy nietolerancja laktozy jest istotnym problemem klinicznym u dzieci z
alergią na białka mleka krowiego? Med Prakt Pediatr 2005; 1:95-102.
14. Bach AC, Babayan VK. Medium-chain triglycerides: an update. Am Jour Clin Nutr 36,
Nov 1982, 950–962.
15. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Hypoallergenic infant
formulas. Pediatrics 2000, 106; 346–49.