19o ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΛΙΠΙΔΙΟΛΟΓΙΑΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ ΚΑΙ ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ - ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ 

ΛΙΠΙΔΙΟΛΟΓΙΑΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ 

ΚΑΙ ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ 

19 o ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ 

ΛΙΠΙΔΙΟΛΟΓΙΑΣ 

ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ ΚΑΙ 

ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ 

 

13 - 15 Οκτωβρίου 2016 

Ξενοδοχείο Divani Caravel, Αθήνα 

Χορηγούνται 13 μόρια 

Συνεχιζόμενης 

Ιατρικής Εκπαίδευσης 

CME-CREDITS 

ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ - ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ 

ΕΕΛΙΑ

ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ 

Πρόεδρος: 

Αντιπρόεδρος: 

Δ. Ρίχτερ 

Γ. Υφαντή 

Επίτιμος Πρόεδρος: Γ. Τσιτούρης † 

Γεν. Γραμματέας: 

Ειδ. Γραμματέας: 

Ταμίας: 

Μέλη: 

Κ. Μακρυλάκης 

Λ. Ραλλίδης 

Θ. Αποστόλου 

Χ. Βλαχόπουλος 

Α. Ζαμπέλας 

Ι. Λεκάκης 

Δ. Σταμάτης 

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ 

Δ. 

E. 

Γ. 

Θ. 

Σ. 

Κ. 

Β. 

Γρ. 

Ι. 

Α. 

Ι. 

Α. 

Β. 

Ε. 

Ι. 

E. 

Χ. 

Αλεξόπουλος 

Ανδρεάδης 

Ανδρικόπουλος 

Αποστόλου 

Βασδέκης 

Βέμμος 

Βούδρης 

Βυσσούλης 

Γουδέβενος 

Ευθυμιάδης 

Ευθυμιάδης 

Ζαμπέλας 

Ζαννής 

Ηλιοδρομίτης 

Ιωάννιδης 

Καπάνταης 

Καρβούνης 

Δ. 

Σ. 

Ι. 

Κ. 

Α. 

Χ. 

Λ. 

Δ. 

Δ. 

Γ. 

Χ. 

Γ. 

Δ. 

Α. 

Κ. 

Γ. 

Κρεμαστινός 

Κωνσταντινίδης 

Λεκάκης 

Μακρυλάκης 

Μανώλης 

Πίτσαβος 

Ραλλίδης 

Ρίχτερ 

Σταμάτης 

Στεργίου 

Στεφανάδης 

Στεφανίδης 

Τούσουλης 

Τσελέπης 

Τσιούφης 

Υφαντή 

13-15 Οκτωβρίου 2016 

3

ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΣ 

Με ιδιαίτερη χαρά σας προσκαλώ εκ μέρους της Οργανωτικής Επιτροπής στο 19 Ο Πανελλήνιο 

Συνέδριο Λιπιδιολογίας, Αθηροσκλήρωσης και Αγγειακής Νόσου, το οποίο οργανώνεται 

στην Αθήνα στις 13-15 Οκτωβρίου 2016. Στο Συνέδριο αυτό θα έχουμε την ευκαιρία 

να αναπτύξουμε και να συζητήσουμε τις σύγχρονες απόψεις σχετικά με την αθηρωμάτωση, 

τα καρδιαγγειακά νοσήματα και τους γνωστούς και νέους παράγοντες κινδύνου. 

Στο συνέδριο αυτό ιδιαίτερη σημασία, όπως κάθε χρόνο, θα δοθεί στους κλασσικούς 

παράγοντες κινδύνου και τις νεότερες εξελίξεις στην αντιμετώπισή τους, στις διατροφικές 

παρεμβάσεις με αποδεδειγμένο κλινικό όφελος καθώς και στη γενετική των καρδιαγγειακών 

παθήσεων και τις σημερινές εφαρμογές της. 

Πρέπει να τονιστεί η παρουσία στο φετινό πρόγραμμα του Συνεδρίου μας στρογγυλών 

τραπεζιών που αφορούν στις νεότερες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας 

σε διάφορα θέματα, δύσκολα κλινικά ερωτήματα στα οποία ειδικοί θα μας δώσουν όλο το 

εύρος των νεότερων εξελίξεων, στη θέση της απεικόνισης στη σημερινή καρδιολογία καθώς 

και το καθιερωμένο και ιδιαίτερα πετυχημένο τραπέζι “τα καλύτερα της περασμένης 

χρονιάς” όπου αναφέρονται όλες οι εξελίξεις σε σημαντικούς κλάδους της πρόληψης των 

καρδιαγγειακών συμβάντων. 

Έχουμε τη χαρά και την τιμή να συμμετέχουν στο πρόγραμμα του Συνεδρίου καταξιωμένοι 

επιστήμονες με ιδιαίτερη προσφορά στον χώρο τους, που θα μας περιηγήσουν στα 

διάφορα γνωστικά αντικείμενα. Και φέτος έχουμε την τιμή να συνδιοργανώσουμε στρογγυλά 

τραπέζια με την Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης Βορείου Ελλάδος, τον Πανελλήνιο Σύλλογο 

Διαιτολόγων-Διατροφολόγων, την Ελληνική Ιατρική Εταιρεία Παχυσαρκίας καθώς και 

την προσυνεδριακή εκδήλωση με την Ελληνική Εταιρεία Ιατρικής Διατροφής. Οφείλουμε 

να ευχαριστήσουμε τα Διοικητικά Συμβούλια των Εταιρειών αυτών για τη συμβολή τους 

στην ολοκλήρωση του φετινού επιστημονικού προγράμματος. 

Το ερευνητικό μέρος του Συνεδρίου μας ελπίζουμε να ευρίσκεται σε υψηλό επίπεδο και 

φέτος. Οι καλύτερες ανακοινώσεις θα επιλεγούν από ειδικές επιτροπές και θα τιμηθούν 

στην τελετή λήξης. Επίσης, όπως και όλα τα τελευταία έτη, θα χρηματοδοτηθούν από τα 

έσοδα του Συνεδρίου μας 3-4 ερευνητικά πρωτόκολλα στο χώρο της πρόληψης των καρδιαγγειακών 

νοσημάτων. 

Με τις σκέψεις αυτές σας προσκαλώ στην όμορφη φθινοπωρινή Αθήνα, στο φιλόξενο 

ξενοδοχείο DIVANI CARAVEL, να χαρούμε ένα εποικοδομητικό Συνέδριο, να δημιουργήσουμε 

νέες γνωριμίες και να ανανεώσουμε παλιές φιλίες. 

Δημήτρης Ρίχτερ 

Πρόεδρος 

Ελληνικής Εταιρείας Λιπιδιολογίας, Αθηροσκλήρωσης 

και Αγγειακής Νόσου 


5

ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ ΚΑΙ ΤΟΠΟΣ ΔΙΕΞΑΓΩΓΗΣ 

ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ 

Αθήνα, 13-15 Οκτωβρίου 2016 

Ξενοδοχείο DIVANI CARAVEL, Αίθουσα ΠΕΛΛΑ-ΜΥΚΗΝΕΣ 

ΕΓΓΡΑΦΗ 

Δωρεάν 

Από τις 18:00 της Πέμπτης 13 Οκτωβρίου 2016 

Η εγγραφή περιλαμβάνει: 

- Παρακολούθηση επιστημονικού προγράμματος 

- Επίσκεψη στο συνεδριακό χώρο 

- Συνεδριακό υλικό 

- Πιστοποιητικό παρακολούθησης 

ΚΟΝΚΑΡΔΕΣ ΣΥΝΕΔΡΩΝ (BADGES) 

Οι κονκάρδες των συνέδρων θα παραδίδονται από τη γραμματεία του συνεδρίου σε όλους 

του συνέδρους κατά την εγγραφή τους και την παραλαβή του συνεδριακού υλικού. 

Κρίνεται απαραίτητη η επίδειξή της για την είσοδο στους συνεδριακούς χώρους καθ’ όλη τη 

διάρκεια του συνεδρίου και για την παραλαβή του πιστοποιητικού. 

Οι εγγεγραμμένοι σύνεδροι θα πρέπει να συμπληρώσουν ποσοστό 60% επί των συνολικών 

ωρών του προγράμματος προκειμένου να παραλάβουν το πιστοποιητικό τους καθώς τα 

CMEs Credits έχουν υπολογιστεί βάσει παρακολούθησης/συμμετοχής. 

ΥΠΟΒΟΛΗ ΠΕΡΙΛΗΨΕΩΝ 

Οι υποβληθείσες εργασίες που συγκέντρωσαν την καλύτερη βαθμολογία θα παρουσιαστούν 

ως Αναρτημένες Ανακοινώσεις. Η ανάρτηση θα γίνει στο φουαγιέ της αίθουσας ΜΑΚΕΔΟΝΙΑ 

από τις 09.00 της Παρασκευής 14 Οκτωβρίου έως τη λήξη του Συνεδρίου. 

Η συζήτηση των Αναρτημένων Ανακοινώσεων θα γίνει στο χώρο ανάρτησής τους μεταξύ 

των συγγραφέων και των προέδρων σε δύο ενότητες: 

– Νο 1 έως Νο 9, Παρασκευή 14 Οκτωβρίου 2016 στις 15.00 

– Νο 10 έως Νο 19, Σάββατο 15 Οκτωβρίου 2016 στις 15.00. 

Οι δύο καλύτερες Αναρτημένες Ανακοινώσεις θα βραβευθούν στη λήξη του Συνεδρίου με το 

χρηματικό έπαθλο των 300 ευρώ η καθεμία. 

ΕΚΘΕΣΙΑΚΟΣ ΧΩΡΟΣ 

Η έκθεση φαρμακευτικών προϊόντων και βιβλίων, θα λειτουργεί παράλληλα με το επιστημονικό 

πρόγραμμα του Συνεδρίου. 


7

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ 

Γραμματεία Συνεδρίου: 

ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ 

Congress World Εvent Travel E.E. 

Μαιάνδρου 23, 115 28 Αθηνα 

Τηλ.: 210 7210052, Fax: 210-72 100 69 

http://www.congressworld.gr, e-mail: cv@congressworld.gr 

Γραμματεία Ελληνικής Εταιρείας Λιπιδιολογίας, Αθηροσκλήρωσης και Αγγειακής Νόσου 

Μαιάνδρου 23, 115 28 Αθηνα 

Τηλ.: 210-72 11 845, 210-72 43 161, Fax: 210-72 15 082 

http://www.eelia.gr, e-mail: lipid_athero@yahoo.gr 

8 19ο ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΛΙΠΙΔΙΟΛΟΓΙΑΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ ΚΑΙ ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

19ο Πανελλήνιο Συνέδριο Λιπιδιολογίας 

Αθηροσκλήρωσης και Αγγειακής Νόσου 

ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ 

ΠΕΜΠΤΗ 13 ΟΚΤΩΒΡΙΟΥ 2016 

14.00-18.00 Προσυνεδριακή Εκδήλωση 

Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο LLL Programme in Clinical Nutrition 

and Metabolism 

με τη συνεργασία της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Διατροφής 

και Μεταβολισμού 

Ομιλητές: Μ. Πασακιώτου, Κ. Κωστογλάνης, Δ. Καραγιάννης 

 

 

 

Module 9 Προσέγγιση της Παρεντερικής Σίτισης 

Ενδείξεις και αντενδείξεις Παρεντερικής Διατροφής 

Τεχνικές χορήγησης Παρεντερικής Διατροφής 

Μίξεις και έτοιμα προς χρήση σκευάσματα Παρεντερικής 

Διατροφής: φαρμακολογικές παράμετροι, ζητήματα εφαρμογής 

και σταθερότητας, αλληλεπιδράσεις με φάρμακα 

Παρακολούθηση και επιπλοκές στην παρεντερική διατροφή 

Case Studies 

18.00 Εγγραφές 

19.00-20.30 Τελετή έναρξης 

Πρόεδρος: Δ. Ρίχτερ 

- Παρουσίαση ερευνητικών πρωτοκόλλων 2015 

- Βράβευση ερευνητικών πρωτοκόλλων 2016 

19.30–20.00 Διάλεξη εις μνήμην «Γεωργίου Τσιτούρη» 

Εισαγωγή στη σύγχρονη θεώρηση της παθοφυσιολογίας 

των καρδιαγγειακών νόσων και η υπόθεση του ανθρώπινου 

μικροβιώματος 

Γ. Μπέλλος 


9

ΠΕΜΠΤΗ 13 ΟΚΤΩΒΡΙΟΥ 2016 

20.00-20.30 Διάλεξη 

Το ιατρικό απόρρητο. Ηθικές και κοινωνικές διαστάσεις 

στη σύγχρονη πραγματικότητα 

Γ. Στεφανίδης 

20.30-21.00 Δορυφορική Διάλεξη Galenica 

Πρόεδρος: Γ. Υφαντή 

Νεότερα Δεδομένα στην θεραπευτική αντιμετώπιση του 

Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 

K. Μακρυλάκης 


ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ 14 ΟΚΤΩΒΡΙΟΥ 2016 

09.00-10.30 Στρογγυλό Τραπέζι 

10.30-11.00 Διάλειμμα 

ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΕΣ ΣΥΝΗΘΕΙΕΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ 

(Σε συνεργασία με τον Πανελλήνιο σύλλογο Διαιτολόγων-Διατροφολόγων 

και την Ελληνική Ιατρική Εταιρεία Παχυσαρκίας) 

Πρόεδροι: Α. Ζαμπέλας, Γ. Ρίσβας 

Παιδική Παχυσαρκία στην Ελλάδα – Διδάγματα από τη Μελέτη 

GRECO 


Σχολιαστής: Ν. Περβανίδου 

Το παράδοξο της παχυσαρκίας στα καρδιαγγειακά νοσήματα 

Θ. Ψαλτοπούλου 

Σχολιαστής: Β. Μπενέτου 

MedWeight: Συμπεριφορές στη διατήρηση της απώλειας βάρους 

Ε. Καρφοπούλου 

Σχολιαστής: Κ. Αναστασίου 

Φάρμακα στην παχυσαρκία 

Ε. Καπάνταης 

Σχολιαστής: Γ. Βαλσαμάκης 


ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ 

Πρόεδροι: Γρ. Βυσσούλης, Θ. Μακρής 

Νεφραγγειακή υπέρταση 

Μ. Γιαννοπούλου 

Σχολιαστής: Χ. Γράσσος 

Πόσο χαμηλά θα πρέπει να φτάσει η πίεση μετά τη SPRINT? 

Ε. Μανιός 

Σχολιαστής: Ε. Τριανταφυλλίδη 

Ιδανικός τρόπος μέτρησης της πίεσης το 2016 

Ε. Ανδρεάδης 

Σχολιαστής: Ε. Καρπάνου 

Αλάτι και υπέρταση 


Σχολιαστής: Γ. Τσούκα 


11


12.30-13.00 Διάλεξη 

Πρόεδρος: Σ. Φούσας 

Συμφωνία ειδικών για την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών 

στα οξέα στεφανιαία σύνδρομα 


13.00-13.30 Διάλεξη 

Πρόεδρος: Ι. Αρσενοπούλου 

Κετονικές δίαιτες. Έχουν θέση στην αντιμετώπιση της παχυσαρκίας; 

Δ. Βλάχος 

13.30-14.00 Δορυφορική Διάλεξη Coca Cola 

Πρόεδρος: Α. Ζαμπέλας 

H Ασφάλεια των ολιγοθερμιδικών γλυκαντικών και η χρήση τους 

από τη βιομηχανία τροφίμων 

Μ. Τσετσώνη 

14.00-15.00 Ελαφρύ Γεύμα 

15.00-16.00 Συζήτηση Αναρτημένων Ανακοινώσεων 

(στο χώρο ανάρτησής τους) 

Πρόεδροι: Θ. Αποστόλου, Κ. Μακρυλάκης 


ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΑΡΤΗΡΙΟΠΑΘΕΙΑ 

Πρόεδροι: Κ. Βέμμος, Γ. Υφαντή 

Νεότερα δεδομένα στην αντιμετώπιση του αγγειακού εγκεφαλικού 

επεισοδίου 

K. Βέμμος 

Σχολιαστής: Ε. Κορομπόκη 

Η αρτηριοπάθεια του διαβητικού 

Γ. Μαρακομιχελάκης 

Σχολιαστής: Γ. Υφαντή 

Ανευρύσματα κοιλιακής αορτής από την πλευρά του παθολόγου 

Ε. Μαυροκεφάλου 

Σχολιαστής: Στ. Μοσχονά 

Ανευρύσματα αορτικής ρίζας και ανιούσης αορτής 

Β. Ανδρουτσοπούλου 

Σχολιαστής: Δ. Αβραμίδης 



17.30-18.30 Κλινικό Φροντιστήριο παρουσίασης περιστατικών 

(ψηφοφορία από το ακροατήριο) 

Πρόεδροι: Λ. Ραλλίδης, Δ. Ρίχτερ 

Αντιμετώπιση ατόμου με παθολογικά σάκχαρα αίματος 

Α. Ράπτης 

Αρτηριακή υπέρταση 

Π. Πιέτρη 

Αντιμετώπιση ασθενούς με υπερχοληστερολαιμία και πρώιμη 

στεφανιαία νόσο 

Κ. Κόνιαρη 


18:45-19.30 Στρογγυλό Τραπέζι 

19.30-20.15 Debate 

ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΤΩΝ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ 

Πρόεδροι: Β. Ζαννής, Α. Τσελέπης 

Γενετική προδιάθεση στεφανιαίας νόσο. Ο τροποποιητικός ρόλος 

της διατροφής 

Γ. Δεδούσης 

Ένα γέρικο σκυλί μαθαίνει νέα κόλπα: Ο υποδοχέας της LDL 

σε ρόλο λειτουργικού ρυθμιστή των μεταβολικών δράσεων 

της Τεστοστερόνης 

Κ. Κυπραίος 

ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΟ ΤΣΙΓΑΡΟ 

Πρόεδρος: Ε. Ηλιοδρομίτης 

Υπέρ: Κ. Κουρέα 

Κατά: Ν. Ιωακειμίδης 

20.15-21.00 Δορυφορικό Κλινικό Σεμινάριο SANOFI 

Πρόεδρος: Ι. Λεκάκης 

Τι έχει αλλάξει από τις προηγούμενες Ευρωπαϊκές κατευθυντήριες 

οδηγίες αντιμετώπισης των δυσλιπιδαιμιών; 

Λ. Ραλλίδης, Δ. Ρίχτερ 


13

ΣΑΒΒΑΤΟ 15 ΟΚΤΩΒΡΙΟΥ 2016 


10.30-11.00 Διάλεξη 


ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΟ 2016 

Πρόεδροι: Γ. Δημητριάδης, Κ. Μακρυλάκης 

Παθοφυσιολογία ΣΔ2. Τι νεότερο; 


Σχολιαστής: Α. Θανοπούλου 

Φάρμακα έναντι της υπεργλυκαιμίας: δόκιμοι και αδόκιμοι 

συνδυασμοί 

Σ. Λιάτης 

Σχολιαστής: Η. Μυγδάλης 

Χρήση της ινσουλίνης στον ΣΔ2 

Α. Σωτηρόπουλος 

Σχολιαστής: Σ. Ηρακλειανού 

Λιπώδης διήθηση ήπατος και Σακχαρώδης Διαβήτης 

Α. Μαυρογιαννάκη 

Σχολιαστής: Σ. Μπούσμπουλας 

Πρόεδρος: Β. Βούδρης 

Επεμβατική αντιμετώπιση στεφανιαίας νόσου. Υπερτερεί πάντοτε 

της συντηρητικής θεραπείας; 

Δ. Αλεξόπουλος 




ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ ΣΕ ΚΛΙΝΙΚΑ ΕΡΩΤΗΜΑΤΑ 

Πρόεδροι: Σ. Δευτεραίος, Ι. Λεκάκης 

Αντιμετώπιση ασθενούς με καρδιακή ανεπάρκεια και νεφρική 

ανεπάρκεια 

Γ. Ζαγκότσης 

Αντιμετώπιση ασθενούς με υπερτριγλυκεριδαιμία 

Γ. Κολοβού 

Αντιμετώπιση ασθενούς με ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής 

Ι. Κακίσης 

Πότε θα παραπέμψουμε ασθενείς με ανεπάρκεια μιτροειδούς 

ή ανεπάρκεια αορτής για καρδιοχειρουργική επέμβαση 

Ι. Οικονομιδης 

Πότε θα παραπέμψουμε ασθενή με στένωση αορτικής βαλβίδος 

για διαδερμική αντικατάσταση 

Κ. Τούτουζας 

13.30-14.00 Δορυφορική Διάλεξη AMGEN 

Πρόεδρος: Λ. Ραλλίδης 

Ο ρόλος του Evolocumab στην υποστροφή της αθηρωματικής 

πλάκας και τη μείωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων, 



15


14.00-15.00 Δορυφορικό Συμπόσιο MSD & VIANEX 

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΤΗΣ LDL-C ΣΤΗ ΜΕΙΩΣΗ 

ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΚΑΙ Η ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗ 

ΑΣΦΑΛΕΙΑ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ 

ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 

Πρόεδρος: Δ. Ρίχτερ 

Η αντιμετώπιση του Καρδιαγγειακού Κινδύνου μέσα από το πρίσμα 

των κατευθυντήριων οδηγιών 


Ο σημαντικός ρόλος της LDL-C στη πρόληψη των Καρδιαγγειακών 

συμβαμάτων. Νεότερα δεδομένα με το συνδυασμό εζετιμίμπης/ 

ατορβαστατίνης - Συζήτηση Κλινικών περιπτώσεων 

Γ. Ανδρικόπουλος 

TECOS: Μελέτη καρδιαγγειακής ασφάλειας της Σιταγλιπτίνης. Τα 

νέα δεδομένα και οι νέες προοπτικές στην κλινική πράξη 


Κλείσιμο – Συμπεράσματα 


15.00-16.00 Ελαφρύ γεύμα 

15.00-16.00 Συζήτηση αναρτημένων ανακοινώσεων 

(στο χώρο ανάρτησής τους) 

Πρόεδροι: Δ. Σταμάτης, Γ. Υφαντή 


ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ 

Πρόεδροι: Ι. Λεκάκης, Δ. Τούσουλης 

Πρόληψη καρδιαγγειακής νόσου 


Δυσλιπιδαιμία 


Καρδιακή ανεπάρκεια 

Α. Τρίκας 

Κολπική μαρμαρυγή 


Καρδιο-ογκολογία 

Δ. Φαρμάκης 





ΕΠΙΚΑΙΡΑ ΘΕΜΑΤΑ ΣΤΗ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ 

(σε συνεργασία με την Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης Βορείου Ελλάδος) 

Πρόεδροι: Α. Ευθυμιάδης, Λ. Ραλλίδης 

Κανόνες αιμοληψίας για προσδιορισμό των λιπιδίων. Υπάρχουν 

νεότερες απόψεις και δεσμεύσεις για νηστεία ή όχι; 

Σ. Παυλίδου 

Σχολιαστής: Β. Γιαννακοπούλου 

Εργαστηριακή διερεύνηση της αθηροσκλήρωσης. Νεότερα 

δεδομένα στην αποτροπή δημιουργίας πλάκας ή και ρήξης της 

Ι. Ευθυμιάδης 

Σχολιαστής: Χ. Μιχαλακέας 

Χαμηλή HDL χοληστερόλη και καρδιαγγειακά. Πού βρισκόμαστε 

σήμερα 

Ι. Σκούμας 

Σχολιαστής: Γ. Γκουμάς 

Αντιμετώπιση δυσλιπιδαιμίας στην παιδική ηλικία 

Α. Γαρούφη 

Σχολιαστής: Γ. Υφαντή 


ΤΑ ΚΑΛΥΤΕΡΑ ΤΟΥ 2016 

Πρόεδροι: Α. Μανώλης, Χ. Πίτσαβος 

Θρόμβωση 


Δυσλιπιδαιμία 


Αρτηριακή υπέρταση 

Γ. Στεργίου 

Σακχαρώδης διαβήτης 

Α. Μελιδώνης 

20.10-20.30 Απονομή διακρίσεων - Λήξη του Συνεδρίου 


17

ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ 

1. Η ΗΠΑΤΙΚΗ ΕΚΦΡΑΣΗ ΤΟΥ FGF21 ΚΑΤΑΣΤΕΛΛΕΤΑΙ ΑΠΟ ΤΗ ΧΟΡΗΓΗΣΗ 

ΣΙΜΒΑΣΤΑΤΙΝΗΣ ΣΕ ΜΥΣ 

Π. Ζήρος 1,3 , Ζ. Ζαγορίτη 2 , Γ. Λαγουμιτζής 2 , Β. Κυριαζοπούλου 1 , Ρ. Ισκρένοβα 1 , 

Ε. Χαμπαίου 1 , Γ. Συκιώτης 1, 3 , Δ. Χαρτουμπέκης 1 , Ι. Χαμπαίος 1 

1 

Τμήμα Ιατρικής, Πανεπιστήμιο Πατρών, 2 Τμήμα Φαρμακευτικής, Πανεπιστήμιο 

Πατρών, 3 Lausanne University Hospital, Lausanne, Switzerland 

2. Ο ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΟΣ ΓΛΥΚΟΚΑΛΥΚΑΣ ΩΣ ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΚΑ- 

ΘΟΡΙΣΜΟΥ ΤΩΝ ΚΕΝΤΡΙΚΩΝ ΠΙΕΣΕΩΝ ΤΗΣ ΑΟΡΤΗΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ 

ΣΚΛΗΡΙΑΣ 

Ι. Οικονομίδης 1 , Σ. Βλάχος 1 , Μ. Βαρούδη 1 , Δ. Βλαστός 1 , Ε. Τριανταφυλλίδη 1 , 

Κ. Κουρέα 1 , Γ. Παυλίδης 1 , Β. Λαμπαδιάρη 2 , Λ. Οικονομίδου 1 , Γ. Τσιβγούλης 1 , 

Δ. Μπενάς 1 , Ι. Παρίσσης 1 , Ι. Λεκάκης 1 

1 

Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών, Β’ Καρδιολογική Κλινική, Π.Γ.Ν. «Αττικόν», 

2 

Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών, Β’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, 

Π.Γ.Ν. «Αττικόν» 

3. ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΣΥΝΤΑΓΟΓΡΑΦΗΣΗΣ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΩΝ ΚΑΙ ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑ- 

ΛΙΑΚΩΝ ΣΚΕΥΑΣΜΑΤΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 

ΜΕ ΚΑΙ ΧΩΡΙΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ ΣΕ ΙΑΤΡΕΙΑ ΤΗΣ ΠΡΩΤΟΒΑΘΜΙΑΣ ΦΡΟ- 

ΝΤΙΔΑΣ ΥΓΕΙΑΣ 

Ι. Παπαγεωργίου 1 , Α.Κ. Παπαζαφειροπούλου 2 , Μ. Καρδαρά 1 , Α. Κοκολάκη 3 , 

Ε. Γιαννοπούλου 1 , Δ. Σφαντού 1 , Π. Κόλλιας 1 

1 

Κέντρο Υγείας Ερυμάνθειας, Αχαΐα, 2 Α΄ Παθολογικό Τμήμα – Διαβητολογικό Κέντρο 

Γ.Ν. Πειραιά «Τζάνειο», 3 Π.Ι. Καλλιανών, Κέντρο Υγείας Κιάτου, Κορινθία 

4. Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΕΝΟΣ ΝΕΟΣΥΣΤΑΤΟΥ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΟΥ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ ΚΑΤΑ 

ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΤΗΣ ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΗΣ ΚΡΙΣΗΣ 

Α. Σαμέντζας, Π. Στουγιάννος, Ι. Καπλάνης, Γ. Σιώνης, Δ. Παπασάικας, Γ. Παπαγιάννης, 

Π. Τόλιος, Α. Πασχάλης, Γ. Γαβριελάτος, Α. Τρίκας 

Καρδιολογική Κλινική, Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών « Η Ελπίς» 

5. ΥΠΕΡΟΥΡΙΧΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ 

Α. Σαμέντζας, Γ. Παπαγιάννης, Δ. Παπασάικας, Γ. Σιώνης, Π. Τόλιος, Γ. Μπλαζάκης, 

Κ. Ευδωρίδης, Α. Ζήκος, Α. Τρίκας 


6. Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΟΥ ΟΥΡΙΚΟΥ ΟΞΕΟΣ ΣΤΗΝ ΣΤΥΤΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ 

Α. Σαμέντζας, Δ. Παπασάικας, Γ. Παπαγιάννης, Γ. Σιώνης, Π. Τόλιος, Γ. Μπλαζάκης, 

Α. Πασχάλης, Π. Στουγιάννος, Α. Ζήκος, Α. Τρίκας 




7. H ΑΝΑΣΥΣΤΑΜΕΝΗ HDL ΠΟΥ ΠΕΡΙΕΧΕΙ ΑΠΟΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΗ Ε3 (RHDL- 

ΑΠΟE3) ΕΠΑΓΕΙ ΤΗ ΜΕΤΑΝΑΣΤΕΥΣΗ ΤΩΝ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΤΟΥ 

ΑΝΘΡΩΠΟΥ 

Ε. Βαλαντή 1 , Ε. Βαφειαδάκη 2 , Δ. Θεοφιλάτος 3 , Δ. Καρδάσης 3 , Α. Χρόνη 4 , Β. Ζαννής 3 , 

Δ. Σανούδου 1 

1 

Μονάδα Κλινικής Γονιδιωματικής και Φαρμακογονιδιωματικής, Εθνικό και Καποδιστριακό 

Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθήνα, Ελλάδα, 2 Τομεας Μοριακής Βιολογίας, 

Ίδρυμα Ιατροβιολογικών Ερευνών Ακαδημίας Αθηνών, Αθήνα, Ελλάδα, 3 Εργαστήριο 

Βιοχημείας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Κρήτης, Κρήτη, Ελλάδα, 4 Ινστιτούτο 

Βιοεπιστημών και Εφαρμογών, ΕΚΕΦΕ «Δημόκριτος», Αθήνα, Ελλάδα 

8. ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΣ ΜΕΙΩΣΗΣ ΤΟΥ ΠΑΧΟΥΣ ΤΟΥ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΟΥ ΓΛΥΚΟΚΑΛΥ- 

ΚΑ ΣΕ ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΜΕ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΤΙΜΕΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΣΚΛΗΡΙΑΣ ΣΤΗΝ 

ΑΟΡΤΗ ΚΑΙ ΜΥΟΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΠΑΡΑΜΟΡΦΩΣΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΨΩΡΙΑΣΗ 

Μ. Βαρούδη¹, Ι. Οικονομίδης¹, Γ. Μακαβός¹, Δ. Βλαστός¹, Α. Φρογουδάκη¹, 

Α.Ρ. Βρεττού¹, Γ. Παυλίδης¹, Σ. Βλάχος¹, Δ. Μπενάς¹, Ε. Παπαδαυίδ², 

Κ. Θεοδωρόπουλος², Κ. Διαμαντή², Δ. Ρηγόπουλος², Ι. Λεκάκης¹ 

¹Πανεπιστήμιο Αθηνών Ιατρική Σχολή, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ‘Αττικόν’, 

Β’ Καρδιολογική Κλινική, ²Πανεπιστήμιο Αθηνών, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο 

‘Αττικόν’, Β’ Κλινική Αφροδισίων & Δερματικών Νόσων 

9. ΑΥΞΗΜΕΝΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΚΥΚΛΟΦΟΡΟΥΝΤΩΝ ΜΙΚΡΟΣΩΜΑΤΙΔΙΩΝ, ΠΡΟΕΡΧΟ- 

ΜΕΝΑ ΑΠΟ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑ, ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΨΩΡΙΑΣΗ. ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ 

ΣΕ ΣΥΝΑΡΤΗΣΗ ΜΕ ΤΟΝ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΚΙΝΔΥΝΟ 

Μ. Βαρούδη¹, Ι. Οικονομίδης¹, Κ. Διαμαντή², Ε. Παπαδαυίδ², Α. Σπαθής4, 

Π. Καρακίτσος4, Κ. Θεοδωρόπουλος², Ι. Ανδρεάδου³, Δ. Ρηγόπουλος², Ι. Λεκάκης¹ 

¹Πανεπιστήμιο Αθηνών Ιατρική Σχολή, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο “Αττικόν”, 

Β’ Καρδιολογική Κλινική, ²Πανεπιστήμιο Αθηνών, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο 

‘Αττικόν’, Β’ Κλινική Αφροδισίων & Δερματικών Νόσων, ³Τομέας Φαρμακευτικής Χημείας, 

Τμήμα Φαρμακευτικής ΕΚΠΑ, 4Πανεπιστήμιο Αθηνών Ιατρική Σχολή, Γενικό 

Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ‘Αττικόν’, Εργαστήριο Διαγνωστικής Κυτταρολογίας 

10. ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗΣ ΟΜΑΔΩΝ ΤΡΟΦΙΜΩΝ ΜΕ ΚΛΙΝΙΚΑ ΧΑΡΑ- 

ΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΥΠΝΟΥ 

Ι. Κεχριμπάρη 1 , Μ. Γεωργούλης 1 , Μ.Δ. Κοντογιάννη 1 , Κ. Λάμπρου 2 , Εμ. Βαγιάκης 2 , 

Ν. Γιαννακούρης 1 

1 

Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας-Διατροφής, Σχολή Επιστημών Υγείας και Αγωγής, 

Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο, Αθήνα, 2 Κέντρο Μελέτης Ύπνου, Α’ Κλινική Εντατικής 

Θεραπείας, Γενικό Νοσοκομείο «Ευαγγελισμός», Αθήνα 


19


11. Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΡΟΛΟΥ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΤΟΥ ΜΕΣΟΥ ΟΓΚΟΥ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙ- 

ΩΝ (MΕΑΝ PLATELET VOLUME, MPV) ΣΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΜΗ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ 

ΛΙΠΩΔΗ ΝΟΣΟ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣ (ΜΑΛΝΗ) 

Δ. Κουμουτσέα 1,4 , Ι. Γιαννούσης 1,4 , Α. Νάκος 2 , Ι. Παχιαδάκης 2 , Π. Θαλασσινού 3 , 

Γ. Ματσαγγούρας 4 , Ε. Πανάγου 1 , Δ. Ταμπακόπουλος 1,4 

1 

Ηπατογαστρεντερολογικό Τμήμα 401 ΓΣΝΑ Αθήνα, 2 Ηπατογαστρεντερολογικό 

Τμήμα 424 ΓΣΝΕ Θεσσαλονίκη, 3 ΓΝΑ Ιπποκράτειο, Αθήνα, 4 Παθολογικός Τομέας 

Εuromedica Group και ΙΑΣΩ General, Aθήνα 

12. Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΑΤΟΡΒΑΣΤΑΤΙΝΗΣ ΣΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ 

ΝΗΣΤΕΙΑΣ ΚΑΙ ΣΤΟ ΡΥΘΜΟ ΑΥΞΗΣΗΣ ΠΑΙΔΙΩΝ ΜΕ ΕΤΕΡΟΖΥΓΗ ΟΙΚΟΓΕΝΗ 

ΥΠΕΡΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ 

Α. Σταμάτη 1 , Ν. Παράσχου 1 , Γ. Καραποστολάκης 2 , Α. Φωτεινού 3 , Α. Δρακάτος 4 , 

Α. Γαρούφη 1 

1 

Β’ Παιδιατρική Πανεπιστημιακή Κλινική, Ιατρείο Διαταραχών των Λιπιδίων, Νοσοκομείο 

Παίδων «Π. & Α. Κυριακού», 2 401 ΓΣΝΑ, Τμήμα Υπερήχων Νοσοκομείου 

Παίδων «Π. & Α. Κυριακού», 3 Ορμονολογικό Εργαστήριο, Νοσοκομείο Παίδων 

«Π. & Α. Κυριακού», 4 Βιοχημικό Εργαστήριο, Νοσοκομείο Παίδων «Π. & Α. Κυριακού» 

13. DIFFERENT ANTIHYPERTENSIVE TREATMENT STRATEGIES AMONG DIFFERENT 

SPECIALTIES IN GREECE. THE EXPLORE STUDY 

I. Avramopoulos 1 , D. Georgiopoulos 2 

1 

Hypertension Clinic, Hygeia Hospital, Athens, Greece, 2 Novartis Pharma, Greece 

14. EPIDEMIOLOGICAL STUDY TO EVALUATE THE PERCENTAGE OF UNCONTROLLED 

HYPERTENSIVE PATIENTS IN THE GREEK POPULATION (CVAL489AGR04) 

D. Richter 1 , D. Ketikoglou 2 , D. Georgiopoulos 3 

1 

Cardiology Department, Euroclinic Hospital, Athens, Greece, 2 InterBalkan European 

Medical Center, Thessaloniki, Greece, 3 Novartis Pharma, Greece 

15. ΜΕΛΕΤΗ ΤΟΥ ΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΟΥ ΠΡΟΦΙΛ ΑΣΘΕΝΩΝ ΥΠΟ ΧΡΟΝΙΑ ΠΕΡΙΟΔΙΚΗ 

ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ – ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗ ΜΕ ΤΙΣ ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ KDOQI 

2015 

Ε. Πάσχου 1 , Ε. Γαβριηλάκη 2 , Α. Καλαϊτζόγλου 2 , Ε. Πιπερέλη 1 , Ν. Σαμπανης 1 

1 

Νεφρολογική Κλινική, Γενικό Νοσοκομείο Έδεσσας, 2 Ιατρική Σχολή Αριστοτελείου 

Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης 

16. ΕΠΙΠΤΩΣΗ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΜΕΤΑΞΥ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΤΟΥ ΓΕ- 

ΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΝΑΥΠΛΙΟΥ 

Π. Χέρας, Γ. Φαβατάς, Π. Δωροβίνης, Μ. Κουτρουμπή, Η. Γεωργόπουλος, 

Ε. Τσόκολα, Π. Κατράπας 

Γενικό Νοσοκομείο Ναυπλίου 



17. ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΜΕΤΑΞΥ ΑΝΔΡΩΝ ΚΑΙ ΓΥΝΑΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ 

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ ΚΑΙ ΣΤΟΝ ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ 

ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΤΟ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΝΑΥΠΛΙΟΥ 

Π. Χέρας, Π. Δωροβίνης, Γ. Φαβατάς, Μ. Κουτρουμπή, Η. Γεωργόπουλος, 

Ε. Τσόκολα, Π. Κατράπας 


18. Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΕΛΕΥΘΕΡΩΝ ΡΙΖΩΝ ΣΤΗΝ ΜΟΡΙΑΚΗ ΔΙΑΜΟΡΦΩΣΗ ΤΟΥ 

ΚΟΛΠΙΚΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ 

Β. Μαμαρέλη 1 , Ε. Κουτουλάκης 2 , Ι. Μαμαρέλης 2 , Χ. Κωτούλας 3 , Β. Δρίτσα 1 , 

Μ. Κυριακίδου 1 , Ι. Αναστασοπούλου 1,4 

1 

Εθνικό Μετσόβιο Πολυτεχνείο, 2 Καρδιολογική Κλινική, 3 Καρδιοχειρουργική κλινική, 

401 Γενικό Στρατιωτικό Νοσοκομείο Αθηνών, 4 Διεθνές Αντικαρκινικό Ινστιτούτο, 1 ο 

Km Καπανδρίτι, Αττική 

19. ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΤΗΣ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΗΣ ΜΕ ΤΗΝ ΥΓΕΙΑ ΠΟΙΟΤΗΤΑΣ ΖΩΗΣ ΜΕΤΑΞΥ 

ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ, ATOΜΩΝ ΜΕ ΠΡΟ-ΔΙΑΒΗΤΗ ΚΑΙ ΥΓΙΩΝ ΜΑΡΤΥΡΩΝ, 

ΜΕ ΤΗ ΧΡΗΣΗ ΤΟΥ ΕΡΩΤΗΜΑΤΟΛΟΓΙΟΥ 15D. ΜEΛΕΤΗ DEPLAN 

Ε. Παπαχριστοφόρου¹, Σ. Λιάτης¹, Α. Τσιάκου¹, Χ. Στάθη¹, Δ. Περρέα², 

Ν. Κατσιλάμπρος¹, Κ. Μακρυλάκης¹ 

¹ Α’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Ειδική Νοσολογία, Εθνικό και Καποδιστριακό 

Πανεπιστήμιο Αθηνών, ΓΝΑ «Λαϊκό», Αθήνα, 2 Εργαστήριο Πειραματικής 

Χειρουργικής και Χειρουργικής Ερεύνης «Ν.Σ. Χρηστέας», Ιατρική Σχολή, Εθνικό και 

Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθήνα 


21

ΠΡΟΕΔΡΟΙ ΚΑΙ ΟΜΙΛΗΤΕΣ 

Δ. Αβραμίδης 

Καρδιολόγος, Νοσοκομείο Μητέρα, Επιστημονικός 

συνεργάτης, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός - 

Οφθαλμιατρείο - Πολυκλινική» 

Δ. Αλεξόπουλος 

Καθηγητής Καρδιολογίας, Β΄ Πανεπιστημιακή 

Καρδιολογική Κλινική, Π.Γ.Ν. «Αττικόν» 

Κ. Αναστασίου 

Επιστημονικός συνεργάτης, Τμήμα Επιστήμης 

Διαιτολογίας-Διατροφής, Χαροκόπειο 

Πανεπιστήμιο 

Ε. Ανδρεάδης 

Παθολόγος Διευθυντής, Δ΄ Παθολογικό Τμήμα, 

Ιατρείο Υπέρτασης, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός - 



Διευθυντής, Α΄ Καρδιολογική Κλινική και 

Εργαστήριο Ηλεκτροφυσιολογίας/Βηματοδότησης, 

«Ερρίκος Ντυνάν» Hospital Center 

Β. Ανδρουτσοπούλου 

Καρδιοχειρουργός, Θεραπευτήριο Υγεία 


Διευθυντής, Νεφρολογικό Τμήμα, Γ.Ν. Αθηνών 

«Ο Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο - Πολυκλινική» 

Ι. Αρσενοπούλου 

Ιατρός, MSc Διατροφική Ιατρική, Surrey University 

Γ. Βαλσαμάκης 

Ενδοκρινολόγος, Ενδοκρινολογική Κλινική 

ΕΚΠΑ, Ενδοκρινολογική Μονάδα Β’ Μαιευτικής- 

Γυναικολογικής Πανεπιστημιακής Κλινικής, Π.Γ.Ν.Α. 

Αρεταίειο, Επισκέπτης Αναπληρωτής Καθηγητής, 

Dept. Diabetes Endocrinology Metabolism, 

Warwick Medical School, UK, Διδάκτωρ 

Πανεπιστημίου Birmingham, UK 

Κ. Βέμμος 

Παθολόγος, Πρόεδρος Ελληνικού Οργανισμού 

Εγκεφαλικών 

Δ. Βλάχος 

Γενικός Ιατρός, Ιατρικός Διευθυντής Eurodiet Med 

Β. Βούδρης 

Διευθυντής Τμήμα Αιμοδυναμικών Μελετών 

και Επεμβατικής Καρδιολογίας, Συντονιστής 

Διευθυντής Καρδιολογικού Τομέα, Ωνάσειο 

Καρδιοχειρουργικό Κέντρο 

Γ. Βυσσούλης 

Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας, Ιατρική 

Σχολή ΕΚΠΑ, Γ.Ν. Αθηνών «Ιπποκράτειο» 

Α. Γαρούφη 

Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Παιδιατρικής, 

Β’ Παιδιατρική Πανεπιστημιακή Κλινική, Υπεύθυνη 

Ιατρείου Διαταραχών Λιπιδίων Γ.Ν. Παίδων “Π. & Α. 

Κυριακού” 

Β. Γιαννακοπούλου 

Διευθύντρια Μονάδας Εμφραγμάτων, Γ.Ν. Πειραιά 

«Τζάνειο» 

Μ. Γιαννοπούλου 

Επιμελήτρια Α΄, Νεφρολογικό Τμήμα, Γ.Ν. Αθηνών 


Γ. Γκουμάς 

Αναπληρωτής Διευθυντής, Β΄ Καρδιολογική 

Κλινική, «Ευρωκλινική» Αθηνών 

Χ. Γράσσος 

Διευθυντής Καρδιολόγος, Γ.Ν. Αττικής «ΚΑΤ» 

Γ. Δεδούσης 

Καθηγητής Βιολογίας Ανθρώπου, Χαροκόπειο 

Πανεπιστήμιο 

Σ. Δευτεραίος 

Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας Ιατρικής 

Σχολής ΕΚΠΑ 

Γ. Δημητριάδης 

Καθηγητής Παθολογίας, Διευθυντής 

Β’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής, Μονάδας 

Έρευνας και Διαβητολογικού Κέντρου ΕΚΠΑ, 


Α. Ευθυμιάδης 

Ομότιμος Καθηγητής Καρδιολογίας ΑΠΘ, Πρόεδρος 

Εταιρείας Αθηροσκλήρωσης Βορείου Ελλάδος 

Ι. Ευθυμιάδης 

Καρδιολόγος, διδάκτωρ ΑΠΘ, Πρόεδρος Ομάδας 

Εργασίας Καρδιαγγειακής Απεικόνισης της 

ΕΑΒΕ, Υπεύθυνος Καρδιολόγος Βιοκλινικής 

Θεσσαλονίκης 

Γ. Ζαγκότσης 

Επικουρικός Επιμελητής Νεφρολογίας, 

Γ.Ν. Λιβαδειάς 


Καθηγητής Διατροφής του Ανθρώπου, Γεωπονικό 

Πανεπιστήμιο Αθηνών 



Β. Ζαννής 

Καθηγητής Ιατρικής και Βιοχημείας, Ιατρική Σχολή 

Πανεπιστημίου Βοστώνης 

Ε. Ηλιοδρομίτης 

Καθηγητής Καρδιολογίας, Β΄ Πανεπιστημιακή 

Καρδιολογική Κλινική, Π.Γ.Ν. «Αττικόν» 

Σ. Ηρακλειανού 

Διευθύντρια, Γ’ Παθολογικό Τμήμα και 

Διαβητολογικό Κέντρο, Γ.Ν. Πειραιά «Τζάνειο» 

Α. Θανοπούλου 

Επίκ. Καθηγήτρια Παθολογίας-Σακχαρώδη 

Διαβήτη, Β΄ Παθολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή 

ΕΚΠΑ, Π.Γ.Ν. Αθηνών «Ιπποκράτειο» 

Ν. Ιωακειμίδης 

Καρδιολόγος, Α΄ Καρδιολογική Κλινική ΕΚΠΑ, 

Γ.Ν. Αθηνών «Ιπποκράτειο» 

Ι. Κακίσης 

Αναπληρωτής Καθηγητής Αγγειοχειρουργικής, 

Αγγειοχειρουργική Κλινική, Ιατρική Σχολή ΕΚΠΑ, 


Ε. Καπάνταης 

Διευθυντής Τμήματος Διαβήτη - Παχυσαρκίας 

- Μεταβολισμού, Ιδιωτικό Θεραπευτήριο 

Metropolitan” 

Δ. Καραγιάννης 

Διαιτολόγος, Γ.Ν. Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός - 


Ε. Καρπάνου 

Καρδιολόγος, Υπεύθυνη Υπερτασικού Ιατρείου, 

Ωνάσειο Καρδιοχειρουργικό Κέντρο, 

Ph.D, European Hypertension Specialist 

Ε. Καρφοπούλου 

Διαιτολόγος-Διατροφολόγος, PhD 

Γ. Κολοβού 

Διευθύντρια Καρδιολογικού Τομέα, Ωνάσειο 

Καρδιοχειρουργικό Κέντρο 

Κ. Κόνιαρη 

Καρδιολόγος, Διδάκτωρ ΕΚΠΑ, Επιστημονική 

Συνεργάτης, Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική 

Κλινική, Π.Γ.Ν. «Αττικόν» 

Ε. Κορομπόκη 

Παθολόγος, Clinical Research Fellow in Stroke 

Medicine, Imperial College, London 

Κ. Κουρέα 

Πανεπιστημιακός Υπότροφος Β’ Πανεπιστημιακής 

Καρδιολογικής Κλινικής, Ιατρείο διακοπής 

καπνίσματος, Π.Γ.Ν. «Αττικόν» 

Κ. Κυπραίος 

Καθηγητής, Διευθυντής, Εργαστήριο Γενικής 

Φαρμακολογίας, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου 

Πατρών 

Κ. Κωστογλάνης 

Εντατικολόγος Χειρουργός, ΙΑΣΩ General 

Ι. Λεκάκης 

Καθηγητής Καρδιολογίας, Διευθυντής, 

Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, 


Σ. Λιάτης 

Παθολόγος, Επιμελητής Α΄ ΕΣΥ, Α΄ Προπαιδευτική 

Παθολογική Κλινική & Διαβητολογικό Κέντρο, 

Γ.Ν. Αθηνών «Λαϊκό» 

Θ. Μακρής 

Συντονιστής-Διευθυντής, Καρδιολογικό Τμήμα, 

Π.Γ.Ν.Μ. Αθηνών «Έλενα Βενιζέλου» 


Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας, Ιατρική 

Σχολή ΕΚΠΑ, Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική 

Κλινική, Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Ν. Αθηνών 

«Λαϊκό» 

Ε. Μανιός 

Επίκ. Καθηγητής ΕΚΠΑ, Θεραπευτική Κλινική, 

Νοσοκομείο Αλεξάνδρα 

Α.Σ. Μανώλης 

Καθηγητής Καρδιολογίας Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ, 

Διευθυντής 3 ης Πανεπιστημιακής Καρδιολογικής 

Κλινικής, Αθήνα 

Γ. Μαρακομιχελάκης 

Διευθυντής ΕΣΥ, Δ΄ Παθολογικό Τμήμα, Γ.Ν. 

Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός - Οφθαλμιατρείο - 

Πολυκλινική» 

Α. Μαυρογιαννάκη 

Παθολόγος – Διαβητολόγος, Διευθύντρια, 

Διαβητολογικό Κέντρο & Β’ Παθολογική Κλινική, 

Γ.Ν. Αθηνών Ν.Ι.Μ.Τ.Σ 

Ε. Μαυροκεφάλου 

Επιμελήτρια Α΄, Δ΄ Παθολογικό Τμήμα, Γ.Ν. Αθηνών 



23


Α. Μελιδώνης 

Συντονιστής Διευθυντής, Α’ Παθολογικό Τμήμα και 

Διαβητολογικό Κέντρο, Γ.Ν. Πειραιά «Τζάνειο» 

Χ. Μιχαλακέας 

Καρδιολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης, 

Β’ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, 


Σ. Μοσχονά 

Ειδικός Παθολόγος, Επιστημονική συνεργάτης 

Αγγειοπαθολογικού Ιατρείου και Ιατρείου 

Διαβητικού Ποδιού, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός - 


Γ. Μπέλλος 

Διευθυντής-Συντονιστής ΚΥ-ΠΕΔΥ Κορωπίου, 

τ. Γενικός Συντονιστής Εκπαίδευσης ειδικευομένων 

Γενικών Ιατρών Αττικής 

Β. Μπενέτου 

Αναπληρώτρια Καθηγήτρια, Εργαστήριο Υγιεινής, 

Επιδημιολογίας και Ιατρικής Στατιστικής, Ιατρική 

Σχολή ΕΚΠΑ 

Σ. Μπούσμπουλας 

Διευθυντής ΕΣΥ, Γ΄ Παθολογικό Τμήμα, Υπεύθυνος 

Διαβητολογικού Κέντρου, Γ.Ν. Νίκαιας 

«Αγ. Παντελεήμων», Πειραιάς 

Η. Μυγδάλης 

Συντονιστής Διευθυντής, Β’ Παθολογική Κλινική 

και Διαβητολογικό Κέντρο, Γ.Ν. Αθηνών Ν.Ι.Μ.Τ.Σ 

Ι. Οικονομίδης 

Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας, 



Μ. Πασακιώτου 

Διευθύντρια ΕΣΥ, ΜΕΘ Γ.Ν. «Ιπποκράτειο», 

Θεσσαλονίκη 

Σ. Παυλίδου 

Ειδικευόμενη Παθολόγος, Γ.Ν. Θεσσαλονίκης 

“Άγιος Δημήτριος”, Επιστημονική συνεργάτης 

της Εταιρείας Αθηροσκλήρωσης Βορείου Ελλάδος 

Ν. Περβανίδου 

Επικ. Καθηγήτρια Αναπτυξιακής και 

Συμπεριφορικής Ιατρικής, Α΄ Παιδιατρική Κλινική 

ΕΚΠΑ, Νοσοκομείο Παίδων «Η Αγία Σοφία» 

Π. Πιέτρη 

Καρδιολόγος, Διευθύντρια Μονάδας Υπέρτασης 

Ιατρικό Κέντρο Αθηνών 

Χ. Πίτσαβος 

Ομότιμος Καθηγητής Καρδιολογίας ΕΚΠΑ 


Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας, 



Α. Ράπτης 

Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας - 

Σακχαρώδη διαβήτη, Β΄ Προπαιδευτική 

Παθολογική Κλινική - Μονάδα Έρευνας και 

Διαβητολογικό Κέντρο ΕΚΠΑ, Π.Γ.Ν. «Αττικόν» 

Γ. Ρίσβας 

Διαιτολόγος-Διατροφολόγος, Πρόεδρος 

Πανελληνίου Συλλόγου Διαιτολόγων- 

Διατροφολόγων 


Διευθυντής Καρδιολογικής Κλινικής, «Ευρωκλινική» 

Αθηνών 

Ι. Σκούμας 

Διευθυντής ΕΣΥ, Υπεύθυνος Μονάδας Λιπιδίων, 

Α’ Καρδιολογική Κλινική ΕΚΠΑ, Γ.Ν. Αθηνών 

«Ιπποκράτειο» 

Δ. Σταμάτης 

τ. Διευθυντής, Καρδιολογικό Τμήμα, Ε.Α.Ν. Πειραιά 

«Μεταξά» 

Γ. Στεργίου 

Καθηγητής Παθολογίας & Υπέρτασης, Κέντρο 

Υπέρτασης STRIDE-7, Γ’ Πανεπιστημιακή 

Παθολογική Κλινική, Γ.Ν.Ν.Θ. Αθηνών «Η Σωτηρία» 

Γ. Στεφανίδης 

Καθηγητής Παθολογίας-Νεφρολογίας, Πρόεδρος 

Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Θεσσαλίας 

Α. Σωτηρόπουλος 

Διευθυντής ΕΣΥ, Παθολόγος-Διαβητολόγος 

& Γενικός Ιατρός, Γ΄ Παθολογικό Τμήμα & 

Διαβητολογικού Κέντρου, Γ.Ν. Νίκαιας «Άγιος 

Παντελεήμων», Πειραιάς 

Δ. Τούσουλης 

Καθηγητής Καρδιολογίας, Διευθυντής, 

Α’ Καρδιολογική Κλινική ΕΚΠΑ, Γ.Ν. Αθηνών 

«Ιπποκράτειο» 

Κ. Τούτουζας 

Αναπληρωτής Καθηγητής Καρδιολογίας 



Ε. Τριανταφυλλίδη 

Επιμελήτρια Α΄, Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική 

Κλινική, Π.Γ.Ν. «Αττικόν» 

Α. Τρίκας 

Συντονιστής Διευθυντής, Καρδιολογική Κλινική, 

Γ.Ν. Αθηνών “Η Ελπίς” 

Α. Τσελέπης 

Καθηγητής Βιοχημείας, Κλινικής Χημείας του 

Πανεπιστημίου Ιωαννίνων 

Μ. Τσετσώνη 

Διευθύντρια Επιστημονικών Υποθέσεων και 

Νομοθεσίας Τροφίμων Coca-Cola 

Γ. Τσούκα 

Νεφρολογικό Τμήμα, Γ.Ν. Αθηνών «Ο Ευαγγελισμός 

- Οφθαλμιατρείο - Πολυκλινική» 

Γ. Υφαντή 

Παθολόγος – τ. Διευθύντρια, Δ΄ Παθολογικό Τμήμα 

και Αγγειοπαθολογική Μονάδα, Γ.Ν. Αθηνών 


Δ. Φαρμάκης 

Καρδιολόγος, Πανεπιστημιακός Υπότροφος, 

Β’ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, 


Σ. Φούσας 

Συντονιστής διευθυντής, Καρδιολογική Κλινική, 

Γ.Ν. Πειραιά «Τζάνειο» 

Θ. Ψαλτοπούλου 

Παθολόγος, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια 

Επιδημιολογίας και Προληπτικής Ιατρικής, Ιατρική 

Σχολή ΕΚΠΑ 


25

ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ 

Η Οργανωτική Επιτροπή του Συνεδρίου ευχαριστεί θερμά 

τις παρακάτω εταιρείες για την πολύτιμη υποστήριξη της εκδήλωσης 

Χορηγός Επικοινωνίας 


ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ 

ΑΝΑΡΤΗΜΕΝΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝ 

(POSTERS)

1 

Η ΗΠΑΤΙΚΗ ΕΚΦΡΑΣΗ ΤΟΥ FGF21 ΚΑΤΑΣΤΕΛΛΕΤΑΙ ΑΠΟ ΤΗ ΧΟΡΗΓΗΣΗ ΣΙΜΒΑΣΤΑ- 

ΤΙΝΗΣ ΣΕ ΜΥΣ 

Π. Ζήρος 1,3 , Ζ. Ζαγορίτη 2 , Γ. Λαγουμιτζής 2 , Β. Κυριαζοπούλου 1 , Ρ. Ισκρένοβα 1 , Ε. Χαμπαίου 1 , 

Γ. Συκιώτης 1, 3 , Δ. Χαρτουμπέκης 1 , Ι. Χαμπαίος 1 

1 

Τμήμα Ιατρικής, Πανεπιστήμιο Πατρών, 2 Τμήμα Φαρμακευτικής, Πανεπιστήμιο Πατρών, 

3 

Lausanne University Hospital, Lausanne, Switzerland 

Από την οικογένεια των αυξητικών παραγόντων των ινοβλαστών , ο παράγων 21 (FGF21) 

είναι ορμόνη με σημαντικό ρόλο στην ομοιοστασία της γλυκόζης, λιποπρωτεϊνών και ενέργειας. 

Υπάρχει σημαντικό ενδιαφέρον για την ανάπτυξη παρόμοιων μορίων με δυνητικά 

αντιδιαβητική δράση, όπως και για τη μελέτη παραγόντων που ρυθμίζουν την παραγωγή 

και έκκρισή του. Οι στατίνες αποτελούν τα πλέον ευρέως συνταγογραφούμενα φάρμακα για 

την αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών. Οι δράσεις τους εντούτοις δεν περιορίζονται μόνο 

στην ελάττωση της LDL χοληστερόλης, αλλά επεκτείνονται σε αντιοξειδωτικές, αντιφλεγμονώδεις 

και κυτταρο-προστατευτικές μεταξύ άλλων. Οι πρόσφατες μελέτες σχετικά με 

τη δράση των στατινών στο μιτοχόνδριο, όπως και ανακοινώσεις σχετικά με την επαγωγή 

του FGF21 σε μιτοχονδριακές παθήσεις, αποτέλεσε το έναυσμα για την πραγματοποίηση 

της παρούσης μελέτης. 

Για το σκοπό αυτό χορηγήθηκε σιμβαστατίνη σε μύς C57BL6J όπως και σε πρωτογενείς 

καλλιέργειες ηπατοκυττάρων των ανωτέρω μυών. Η έκφραση του FGF21 μελετήθηκε σε 

επίπεδο πρωτεΐνης με Western blotting και σε επίπεδο RNA με RT- PCR. Επίσης μετρήθηκαν 

τα επίπεδα της FGF21 στον ορό νηστείας με Elisa. 

Tα ηπατικά επίπεδα πρωτεΐνης και mRNA του FGF21 όπως και τα κυκλοφορούντα επίπεδα 

ορού νηστείας του FGF21 μειώθηκαν σε μύς που έλαβαν σιμβαστατίνη στην τροφή τους για 

1 εβδομάδα (0.1% w/w). Το ίδιο αποτέλεσμα αναφορικά με την έκφραση mRNA του FGF21 

παρατηρήθηκε όταν η δόση της σιμβαστατίνης στην τροφή μειώθηκε μέχρι 0.01% w/w, όπως 

επίσης και μετά από ενδοπεριτοναϊκή ένεση σιμβαστατίνης για μία ημέρα. Η ελάττωση της 

έκφρασης του FGF21 επιβεβαιώθηκε σε πρωτογενείς καλλιέργειες ηπατοκυττάρων, ενδεικτικό 

του ότι το αποτέλεσμα της σιμβαστατίνης είναι άμεσο στο ηπατοκύτταρο. Διερευνήθηκε η 

πιθανή συμμετοχή του SREBP2, όπως και του mir-33 στο μηχανισμό ελάττωσης του FGF21 

αλλά δεν κατέστη δυνατή η απόδειξη μιας τέτοιας συμμετοχής. 

Συμπερασματικά, η σιμβαστατίνη μειώνει τα επίπεδα του FGF21 τόσο στο αίμα όσο και στο 

ήπαρ μυών και αυτό το αποτέλεσμα χρειάζεται περαιτέρω διερεύνηση αναφορικά με τη 

δράση των στατινών στο μεταβολισμό. 


2 

Ο ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΟΣ ΓΛΥΚΟΚΑΛΥΚΑΣ ΩΣ ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΚΑΘΟΡΙΣΜΟΥ 

ΤΩΝ ΚΕΝΤΡΙΚΩΝ ΠΙΕΣΕΩΝ ΤΗΣ ΑΟΡΤΗΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΣΚΛΗΡΙΑΣ 

Ι. Οικονομίδης 1 , Σ. Βλάχος 1 , Μ. Βαρούδη 1 , Δ. Βλαστός 1 , Ε. Τριανταφυλλίδη 1 , Κ. Κουρέα 1 , 

Γ. Παυλίδης 1 , Β. Λαμπαδιάρη 2 , Λ. Οικονομίδου 1 , Γ. Τσιβγούλης 1 , Δ. Μπενάς 1 , Ι. Παρίσσης 1 , 

Ι. Λεκάκης 1 

1 

Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών, Β’ Καρδιολογική Κλινική, Π.Γ.Ν. «Αττικόν», 2 Ιατρική Σχολή 

Πανεπιστημίου Αθηνών, Β’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Π.Γ.Ν. «Αττικόν» 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Η ταχύτητα του σφυγμικού κύματος (PWV) και οι κεντρικές πιέσεις της αορτής 

αποτελούν αξιόπιστο μέτρο της αρτηριακής σκληρίας και προβλέπουν μελλοντικά καρδιαγγειακά 

συμβάματα. Ο ενδοθηλιακός γλυκοκάλυκας αποτελεί μια γλυκοπρωτεϊνική στοιβάδα 

που καλύπτει την επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων και ρυθμίζει την διαπερατότητα 

του αρτηριακού τοιχώματος και την αλληλεπίδραση των ενδοθηλιακών κυττάρων με τα 

κυκλοφορούντα κύτταρα του αίματος. Ωστόσο, η σχέση του με τις ελαστικές ιδιότητες των 

αρτηριών δεν έχει ακόμα διερευνηθεί. 

ΜΕΘΟΔΟΣ: Σε 1034 άτομα με τουλάχιστον έναν από τους κλασικούς παράγοντες κινδύνου 

(αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, σακχαρώδης διαβήτης και κάπνισμα) και σε 100 άτομα 

παρόμοιας ηλικίας (51±13 έτη) και φύλου (57% άνδρες) χωρίς κανέναν παράγοντα κινδύνου 

μετρήσαμε: α) το αορτικό PWV (PWVao), την κεντρική συστολική αρτηριακή πίεση (SBPao) 

και την κεντρική πίεση παλμού (PPao) με τη συσκευή Complior και β) το Perfused boundary 

region (PBR) των υπογλώσσιων αγγείων (μεγέθους 5-25μm) με τη χρήση ειδικού φακού 

υψηλής ευκρινείας με την τεχνική Sideview Darkfield Imaging (Microscan, Glucockeck). 

Το PBR αποτελεί το διάστημα ελεύθερο κυττάρων που προκύπτει από το διαχωρισμό των 

ερυθρών αιμοσφαιρίων με το πλάσμα στην επιφάνεια του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα. 

Το αυξημένο PBR θεωρείται ένας ακριβής δείκτης μείωσης του πάχους του ενδοθηλιακού 

γλυκοκάλυκα λόγω διείσδυσης του πλάσματος εντός του γλυκοκάλυκα. 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Μεταξύ των 1034 ατόμων το 50% είχε αρτηριακή υπέρταση, 12% σακχαρώδη 

διαβήτη, 25% δυσλιπιδαιμία και το 51% ήταν καπνιστές. Τα άτομα με κλασικούς 

παράγοντες κινδύνου είχαν υψηλότερο PWVao, SBPao, PPao και PBR από εκείνους που 

δεν είχαν παράγοντες κινδύνου (PWVao:11,1±3,6 vs. 9,7±4,4m/s, p=0,001, SBPao:126±45 

vs. 105±43mmHg, p

3 

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΣΥΝΤΑΓΟΓΡΑΦΗΣΗΣ ΥΠΟΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΩΝ ΚΑΙ ΑΝΤΙΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑΚΩΝ 

ΣΚΕΥΑΣΜΑΤΩΝ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2 ΜΕ ΚΑΙ ΧΩΡΙΣ 

ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟ ΣΕ ΙΑΤΡΕΙΑ ΤΗΣ ΠΡΩΤΟΒΑΘΜΙΑΣ ΦΡΟΝΤΙΔΑΣ ΥΓΕΙΑΣ 

Ι. Παπαγεωργίου 1 , Α.Κ. Παπαζαφειροπούλου 2 , Μ. Καρδαρά 1 , Α. Κοκολάκη 3 , Ε. Γιαννοπούλου 1 , 

Δ. Σφαντού 1 , Π. Κόλλιας 1 

1 

Κέντρο Υγείας Ερυμάνθειας, Αχαΐα, 2 Α΄ Παθολογικό Τμήμα – Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Ν. Πειραιά 

«Τζάνειο», 3 Π.Ι. Καλλιανών, Κέντρο Υγείας Κιάτου, Κορινθία 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ-ΣΚΟΠΟΣ: Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η εκτίμηση της συχνότητας 

συνταγογράφησης υπολιπιδαιμικών και αντιαιμοπεταλιακών σκευασμάτων σε ασθενείς με 

σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2) και ιστορικό στεφανιαίας νόσου (ΣΝ) έναντι ασθενών 

με ΣΔ2 χωρίς ΣΝ που παρακολουθούνται σε ιατρεία της πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας. 

ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ: Μελετήσαμε 45 διαβητικούς ασθενείς με ΣΝ (26 άνδρες, μέση ηλικία±SD: 

65,4±6,5 έτη) και 50 διαβητικούς ασθενείς χωρίς ΣΝ (30 άνδρες, μέση ηλικία±SD: 

64,7±7,3 έτη) που προσήλθαν στο Κέντρο Υγείας Ερυμάνθειας και το Π.Ι. Καλλιανών μεταξύ 

Ιανουαρίου-Ιουλίου 2016. 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Υπολιπιδαιμική αγωγή ελάμβανε το 92,4% των διαβητικών ασθενών 

με ΣΝ έναντι 63,7% των διαβητικών ασθενών χωρίς ΣΝ (Ρ

4 

Η ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΕΝΟΣ ΝΕΟΣΥΣΤΑΤΟΥ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΟΥ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡ- 

ΚΕΙΑ ΤΗΣ ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΗΣ ΚΡΙΣΗΣ 

Α. Σαμέντζας, Π. Στουγιάννος, Ι. Καπλάνης, Γ. Σιώνης, Δ. Παπασάικας, Γ. Παπαγιάννης, 

Π. Τόλιος, Α. Πασχάλης, Γ. Γαβριελάτος, Α. Τρίκας 


ΕΙΣΑΓΩΓΗ-ΣΚΟΠΟΣ: Σκοπός της παρούσας μελέτης είναι να αποτυπώσει την εμπειρία, 

από τους πρώτους κιόλας μήνες λειτουργίας, ενός νέου αιμοδυναμικού εργαστηρίου στην 

περιοχή της Αττικής κατά την διάρκεια της οικονομικής κρίσης με ό,τι αυτό συνεπάγεται. 

ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΙ: Από τον Ιούλιο του 2013 μέχρι και το Μάιο του 2016 μελετήθηκαν οι 

ασθενείς οι οποίοι υποβλήθηκαν σε στεφανιογραφικό έλεγχο στο νεοσύστατο αιμοδυναμικό 

εργαστήριο του ΓΝΑ «Η ΕΛΠΙΣ». Καταγράφηκαν τα δημογραφικά στοιχεία των ασθενών, 

οι ενδείξεις στεφανιογραφικού ελέγχου, η οδός προσπέλασης, η διαγνωσθείσα νόσος και 

η εφαρμοζόμενη θεραπεία. 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Στο διάστημα των σχεδόν 3 ετών λειτουργίας του αιμοδυναμικού 

εργαστηρίου υποβλήθηκαν σε στεφανιογραφικό έλεγχο 1158 ασθενείς (806 άντρες-352 

γυναίκες) ηλικίας 35-91 ετών (μέση ηλικία 68 έτη). 

Ενδείξεις στεφανιογραφίας ήταν το θετικό σπινθηρογράφημα του μυοκαρδίου (SPECT) σε 

87 ασθενείς (7,5 %), το προκάρδιο άλγος σε 407 ασθενείς (35 %), η ασταθής στηθάγχη σε 

145 ασθενείς (12,5 %), το οξύ 

έμφραγμα του μυοκαρδίου 

(χωρίς ανάσπαση του ST- non- 

STEMI) σε 183 ασθενείς (16 %), 

το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου 

(με ανάσπαση του ST – 

STEMI) σε 272 ασθενείς (23,5 

%) και οι βαλβιδοπάθειες σε 64 

ΓΡΑΦΗΜΑ 1. 

ασθενείς (5,5 %) (γράφημα 1). 

Κερκιδική προσπέλαση πραγματοποιήθηκε σε 957 ασθενείς 

(82,5 %), μηριαία προσπέλαση σε 178 ασθενείς (15,5 %), ενώ 

σε 23 ασθενείς (2 %) χρειάστηκε αλλαγή της οδού προσπέλασης 

από κερκιδική σε μηριαία (γράφημα 2). 

Φυσιολογικά στεφανιαία αγγεία διαγνώσθηκαν σε 531 ασθενείς 

(46 %), νόσος 1 αγγείου σε 352 ασθενείς (30 %), νόσος 


2 αγγείων σε 177 ασθενείς 

(15 %), νόσος 3 αγγείων σε 

66 ασθενείς (6 %) και νόσος 

στελέχους σε 32 ασθενείς (3 

%) (γράφημα 3). 

Συντηρητική αγωγή εφαρμόστηκε 

σε 631 ασθενείς (54,5 

%), αγγειοπλαστική σε 468 

ασθενείς (40,5% - 440 DES 



31

& 28 BMS), ενώ 59 ασθενείς (5 %) παραπέμφθηκαν για 

καρδιοχειρουργική αντιμετώπιση (γράφημα 4). 

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Η λειτουργία του νεοσύστατου αιμοδυναμικού 

εργαστηρίου του ΓΝΑ «Η ΕΛΠΙΣ» έδωσε τη 

δυνατότητα αντιμετώπισης ενός σημαντικού αριθμού 

ασθενών κατά τη διάρκεια της νοσηλείας τους, χωρίς 

να καταστεί απαραίτητη η παραπομπή ή η διακομιδή ΓΡΑΦΗΜΑ 4. 

των ασθενών αυτών σε αλλά νοσοκομεία (όπως γινόταν 

παλαιότερα) με ό,τι αυτό συνεπάγεται για την υγεία του ασθενούς και το σύστημα υγείας 

γενικότερα. 


5 

ΥΠΕΡΟΥΡΙΧΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ 

Α. Σαμέντζας, Γ. Παπαγιάννης, Δ. Παπασάικας, Γ. Σιώνης, Π. Τόλιος, Γ. Μπλαζάκης, 

Κ. Ευδωρίδης, Α. Ζήκος, Α. Τρίκας 


ΕΙΣΑΓΩΓΗ-ΣΚΟΠΟΣ: Η υπερουριχαιμία (επίπεδα ουρικού οξέος στο αίμα >7,2 mg/dl) έχει 

δειχθεί στο παρελθόν σε πολλές μελέτες ότι αποτελεί σημαντικό παράγοντα αθηροσκλήρωσης 

(αύξηση αρτηριακής σκληρίας-κεντρικών πιέσεων). Σκοπός της μελέτης είναι η 

συσχέτιση της αρτηριακής υπέρτασης με τα αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος. 

ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ: Συμπεριλήφθηκαν 430 ασθενείς (εθελοντές: 215 άντρες - 215 γυναίκες) 

ηλικίας 61,2±19,8 οι οποίοι δεν είχαν λάβει ποτέ έως τότε θεραπεία για την αρτηριακή 

υπέρταση και το ουρικό οξύ. Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν αρχικά σε μέτρηση (3 φορές) 

της αρτηριακής πίεσης στο Ιατρείο Υπέρτασης του ΓΝΑ ΕΛΠΙΣ με την χρήση ηλεκτρονικού 

σφυγμομανόμετρου και κατόπιν σε 24ώρη καταγραφή (Holter) κατά τη διάρκεια μιας τυπικής 

εργάσιμης ημέρας. Επίσης προσδιορίστηκαν τα επίπεδα του ουρικού οξέος στο αίμα και 

υπολογίστηκε το BMI και το e-GFR σε όλους τους ασθενείς (όλοι οι συμμετέχοντες απέφυγαν 

την κατανάλωση φαγητού, καφέ, καπνού, αλκοόλ πριν και κατά τη διάρκεια μετρήσεων). 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η αρτηριακή πίεση (και κυρίως η ΣΑΠ: Συστολική Αρτηριακή Πίεση) 

παρουσίασε άμεση ανεξάρτητη θετική συσχέτιση με τα επίπεδα του ουρικού οξέος (και την 

ηλικία). Έτσι σε 146 ασθενείς με αυξημένη αρτηριακή πίεση πάνω από τα φυσιολογικά όρια 

οι 105 είχαν υπερουριχαιμία (72%) ενώ μόνο 23 ασθενείς με αυξημένα επίπεδα ουρικού 

οξέος παρουσίαζαν φυσιολογική διακύμανση της αρτηριακής πίεσης (18%) (πίνακας 1). 

Πίνακας 1. 

ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΣΥΝΟΛΟ ΥΠΕΡ/ΜΙΑ ΑΥ ΑΥ ΜΕ ΚΦ UA ΥΠΕΡ/ΜΙΑ+ΑΥ ΥΠΕΡ/ΜΙΑ ΜΕ ΚΦ ΑΠ 

ΑΝΤΡΕΣ 215 74 82 8 63 11 

ΓΥΝΑΙΚΕΣ 215 55 64 9 42 22 

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Η Υπερουριχαιμία(και η Αρτηριακή Υπέρταση) παρατηρείται σε υψηλότερα 

ποσοστά στο αντρικό φύλο και συσχετίζεται με αυξημένα επίπεδα αρτηριακής πίεσης 

(κυρίως ΣΑΠ) ιδιαίτερα στους άντρες (ανεξάρτητα από παράγοντες όπως η ηλικία, το φύλο, 

η παχυσαρκία, η νεφρική λειτουργία). 


33

6 

Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΟΥ ΟΥΡΙΚΟΥ ΟΞΕΟΣ ΣΤΗΝ ΣΤΥΤΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ 

Α. Σαμέντζας, Δ. Παπασάικας, Γ. Παπαγιάννης, Γ. Σιώνης, Π. Τόλιος, Γ. Μπλαζάκης, 

Α. Πασχάλης, Π. Στουγιάννος, Α. Ζήκος, Α. Τρίκας 


ΕΙΣΑΓΩΓΗ-ΣΚΟΠΟΣ: Η αιτιολογία της στυτικής δυσλειτουργίας είναι πολυπαραγοντική, 

όμως πιο συχνά ευθύνονται αγγειακές βλάβες που προκαλούνται από δυσλειτουργία του 

ενδοθηλίου . Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται πληθώρα μελετών στην προσπάθεια συσχέτισης 

της ολοένα αυξανόμενης εμφάνισης στυτικής δυσλειτουργίας με άλλα αίτια και 

ειδικά σε ασθενείς που πάσχουν από καρδιαγγειακά νοσήματα. 

Η υπερουριχαιμία έχει δειχθεί στο παρελθόν σε πολλές μελέτες ότι αποτελεί σημαντικό 

παράγοντα αθηροσκλήρωσης (αύξηση αρτηριακής σκληρίας). 

Η μελέτη έχει ως στόχο να διερευνήσει την ύπαρξη καθώς και το βαθμό συσχέτισης της στυτικής 

δυσλειτουργίας με την υπερουριχαιμία (επίπεδα ουρικού οξέος στο αίμα >7,2 mg/dl ) 

καθώς και την επίπτωση της φαρμακευτικής αγωγής με αλλοπουρινόλη σε υπερουριχαιμικούς 

ασθενείς με στυτική δυσλειτουργία (που δεν ελάμβαναν αναστολείς φωσφοδιεστεράσης). 

ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ: Στη μελέτη συμπεριλήφθηκαν 100 άρρενες ασθενείς (ηλικίας 40-75 

ετών) με υπερουριχαιμία (κανένας από αυτούς δεν ελάμβανε αγωγή για το ουρικό οξύ) και 

στυτική δυσλειτουργία. Η διάγνωση της στυτικής δυσλειτουργίας και ο βαθμός αυτής αξιολογήθηκαν 

με βάση το διεθνές ερωτηματολόγιο στυτικής λειτουργίας (IIEF). Οι χαμηλότερες 

τιμές του διεθνούς ερωτηματολογίου υποδηλώνουν σημαντική στυτική δυσλειτουργία. 

Σε όλους μετρήθηκαν τα επίπεδα ουρικού οξέος στο αίμα. Κατόπιν οι 50 από αυτούς ξεκίνησαν 

θεραπεία με αλλοπουρινόλη (zyloric 100 mg) ενώ οι άλλοι 50 έλαβαν θεραπεία 

placebo (ομάδα ελέγχου). Μετά από 6 μήνες και οι 100 ασθενείς υποβλήθηκαν εκ νέου στην 

ίδια διαδικασία (συμπλήρωση IIEF ερωτηματολογίου-προσδιορισμός στο αίμα επιπέδων 

ουρικού οξέος). 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Τα αποτελέσματα της μελέτης, όσο αφορά τη στυτική δυσλειτουργία,πριν 

και μετά την θεραπεία με αλλοπουρινόλη, παρατίθενται συγκεντρωτικά στον παρακάτω 

πίνακα 1. 

Πίνακας 1. 

ΑΛΛΟΠΟΥΡΙΝΟΛΗ 

ΟΜΑΔΑ ΕΛΕΓΧΟΥ 

Προ θεραπείας 11,2* 10,2* 

Μετά θεραπεία 17,1* 11,0* 

*ΜΟ (μέσος όρος) score IIEF (International Index of Erectile Dysfunction) 

- p

7 

H ΑΝΑΣΥΣΤΑΜΕΝΗ HDL ΠΟΥ ΠΕΡΙΕΧΕΙ ΑΠΟΛΙΠΟΠΡΩΤΕΪΝΗ Ε3 (RHDL-ΑΠΟE3) 

ΕΠΑΓΕΙ ΤΗ ΜΕΤΑΝΑΣΤΕΥΣΗ ΤΩΝ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΟΥ 

Ε. Βαλαντή 1 , Ε. Βαφειαδάκη 2 , Δ. Θεοφιλάτος 3 , Δ. Καρδάσης 3 , Α. Χρόνη 4 , Β. Ζαννής 3 , 

Δ. Σανούδου 1 

1 

Μονάδα Κλινικής Γονιδιωματικής και Φαρμακογονιδιωματικής, Εθνικό και Καποδιστριακό 

Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθήνα, Ελλάδα, 2 Τομεας Μοριακής Βιολογίας, Ίδρυμα Ιατροβιολογικών 

Ερευνών Ακαδημίας Αθηνών, Αθήνα, Ελλάδα, 3 Εργαστήριο Βιοχημείας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο 

Κρήτης, Κρήτη, Ελλάδα, 4 Ινστιτούτο Βιοεπιστημών και Εφαρμογών, ΕΚΕΦΕ «Δημόκριτος», 

Αθήνα, Ελλάδα 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Η απολιποπρωτείνη Ε (αποΕ) παίζει σημαντικό ρόλο στην ομοιόσταση της 

χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων του πλάσματος και συμμετέχει στον σχηματισμό 

HDL που περιέχει αποκλειστικά αποΕ (ΗDL-E). Oι ιδιότητες αυτές παίζουν σημαντικό ρόλο 

στην προστασία από την αθηροσκλήρωση. Άλλες αθηροπροστατευτικές ιδιότητες της 

αποΕ ενδέχεται να προέρχονται από την επίδρασή της στη λειτουργία των ενδοθηλιακών 

κυττάρων (EK). 

ΣΚΟΠΟΣ: Στην παρούσα μελέτη εξετάσαμε την επίδραση της ανασυσταμένης HDL που 

περιέχει αποΕ3 και φωσφολιπίδια (rHDL-αποΕ3) σε σηματοδοτικά μονοπάτια που επάγουν 

τη μετανάστευση των EK. Σε προηγούμενη μελέτη ολικής γονιδιακής έκφρασης με τη χρήση 

μικροσυστοιχιών, βιοπληροφορικής και RT-qPCR στα πρωτογενή αορτικά ΕΚ ανθρώπου 

μετά από έκθεση σε rHDL-αποΕ3, δείξαμε ότι αυτή επάγει αλλαγές στην έκφραση γονιδίων 

ρύθμισης των μονοπατιών κυτταρικής μετανάστευσης. Σκοπός της παρούσας μελέτης είναι 

ο πρωτεϊνικός και λειτουργικός χαρακτηρισμός των εν λόγω μονοπατιών. 

ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Πρωτογενή ΕΚ υγειούς στεφανιαίας αρτηρίας ανθρώπου (HCAEC) 

εκτέθηκαν σε rHDL-αποΕ3 ή PBS (ομάδα ελέγχου) ή VEGF (θετικό control κυτταρικής μετανάστευσης). 

Τα πρωτεϊνικά τους εκχυλίσματα μελετήθηκαν με western blot, ως προς 

την έκφραση και ενεργοποίηση επιλεγμένων πρωτεϊνών κυτταρικής μετανάστευσης: 

ΙD1, PIK3CG, EFNB2, FLT1, φωσφορυλιωμένη (Thr180/Tyr182) και συνολική P38-MAPK, 

φωσφορυλιωμένη (Ser473) και συνολική AKT, φωσφορυλιωμένη (Thr202/Tyr204) και συνολική 

ERK1/2, φωσφορυλιωμένη (Ser1177) και συνολική eNOS. Εν συνεχεία, η ικανότητα 

της rHDL-αποΕ3 να επάγει τη μετανάστευση των HCAEC ελέγχθηκε με in vitro αναλύσεις 

τύπου «επούλωσης πληγής». 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Τα ευρήματα δείχνουν ότι η rHDL-αποΕ3: 1) επάγει την έκφραση σημαντικών 

πρωτεϊνών (ID1, PIK3CG, EFNB2, FLT1) που ρυθμίζουν τα μονοπάτια μετανάστευσης 

των HCAEC, 2) αυξάνει την έκφραση φωσφορυλιωμένων κινασών (P38-MAPK, AKT, ERK1/2, 

eNOS) που συμμετέχουν στα εν λόγω μονοπάτια, καθώς και την ενεργοποίησή τους. Σε 

συμφωνία με τα μοριακά ευρήματα ενεργοποίησης, οι κυτταρικές αναλύσεις «επούλωσης 

πληγής» δείχνουν αύξηση της μετανάστευσης των ΗCAEC μετά από έκθεση στην rHDL-αποΕ3. 

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: H rHDL-αποΕ3 επάγει τη μετανάστευση των ανθρώπινων ΕΚ μέσω υπερέκφρασης 

και ενεργοποίησης των μονοπατιών PI3K/RAC1/P38-MAPK, PI3K/AKT/eNOS και 

ΕRK1/2 καθοδικά των ID1, EFNB2 και FLT1. 


35

8 

ΣΥΣΧΕΤΙΣΜΟΣ ΜΕΙΩΣΗΣ ΤΟΥ ΠΑΧΟΥΣ ΤΟΥ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΟΥ ΓΛΥΚΟΚΑΛΥΚΑ ΣΕ 

ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΜΕ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΤΙΜΕΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΣΚΛΗΡΙΑΣ ΣΤΗΝ ΑΟΡΤΗ ΚΑΙ 

ΜΥΟΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΠΑΡΑΜΟΡΦΩΣΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΨΩΡΙΑΣΗ 

Μ. Βαρούδη¹, Ι. Οικονομίδης¹, Γ. Μακαβός¹, Δ. Βλαστός¹, Α. Φρογουδάκη¹, Α.Ρ. Βρεττού¹, 

Γ. Παυλίδης¹, Σ. Βλάχος¹, Δ. Μπενάς¹, Ε. Παπαδαυίδ², Κ. Θεοδωρόπουλος², Κ. Διαμαντή², 

Δ. Ρηγόπουλος², Ι. Λεκάκης¹ 

¹Πανεπιστήμιο Αθηνών Ιατρική Σχολή, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ‘Αττικόν’, Β’ Καρδιολογική 

Κλινική, ²Πανεπιστήμιο Αθηνών, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ‘Αττικόν’, Β’ Κλινική 

Αφροδισίων & Δερματικών Νόσων 

ΣΚΟΠΟΣ: Η ακεραιότητα του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα αποτελεί σημαντικό παράγοντα 

για την αγγειακή διαπερατότητα και την χρόνια φλεγμονή. Ο Συσχετισμός μεταξύ βλάβης 

του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα και παθολογικής αγγειακής μικροκυκλοφορίας καθώς και 

παθολογικών αγγειακών ελαστικών ιδιοτήτων σε ασθενείς με Ψωρίαση είναι προς διερεύνηση. 

ΜΕΘΟΔΟΣ: Σε 114 ασθενείς με Ψωρίαση (PS) χωρίς αγωγή (age:50±12yrs) (PASI disease 

activity score:11.5±8) και 40 υγιείς μάρτυρες μετρήσαμε: a) Tαχύτητα μετάδοσης του καρώτιδο-μηριαίου 

αρτηριακού σφυγμικού κύματος (pulse-wave-velocity (PWV-m/sec), τον δείκτη 

ενίσχυσης σφυγμικού κύματος-augmentation index (AI-%),την κεντρική συστολική πίεσηcentral 

systolic blood pressure (cSBP-mmHg). b) Τον λόγο Ε’/Α’- ταχύτητα διαμιτροειδικής 

ροής-χρησιμοποιώντας το ιστικό TDI-Doppler,την επιμήκης μυοκαρδιακή παραμόρφωση 

της αριστερής κοιλίας, (LV longitudinal strain (GLS-%) και την επιμήκης αποσυσπείρωση της 

αριστερής κοιλίας-LV torsion-deg χρησιμοποιώντας speckle tracking echocardiography. c) 

τη στεφανιαία εφεδρεία ροής, (coronary flow reserve (CFR) με Doppler εchocardiography. 

d) Το Perfusion boundary region των υπογλώσσιων αγγείων (5-25 micrometers) (PBR) 

απεικονίστηκε με την χρήση ειδικού φακού υψηλής ευκρινείας με την τεχνική Sideview 

Darkfield imaging. Το PBR αποτελεί το διάστημα ελεύθερο κυττάρων που προκύπτει από το 

διαχωρισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων με το πλάσμα στην επιφάνεια του ενδοθηλιακού 

γλυκοκάλυκα. Το PBR περιλαμβάνει το ενδοαυλικό μέρος του γλυκοκάλυκα που επιτρέπει 

την κυτταρική διείσδυση. Το αυξημένο PBR θεωρείται ένας ακριβής δείκτης μείωσης του 

πάχους του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα λόγω διείσδυσης των RBC εντός του γλυκοκάλυκα. 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Συγκρίνοντας με τους υγιείς μάρτυρες, οι ασθενείς με Ψωρίαση έχουν 

υψηλότερες τιμές PBR (2.05±0.2 vs. 1.77±0.14), PWV (10.4±1.8 vs. 8.5±2), Csbp (130±21 vs. 

95±20), Cpp (46±12 vs. 30±5), AI (27±17 vs. 15±10) και χαμηλότερες τιμές CFR (2.7±1.3 vs. 

3.5±1), E’/A’ (0.82±0.37 vs. 1.11±0.1) και GLS (-16.2± 4 vs. -22±2.5, (p

9 

ΑΥΞΗΜΕΝΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΚΥΚΛΟΦΟΡΟΥΝΤΩΝ ΜΙΚΡΟΣΩΜΑΤΙΔΙΩΝ, ΠΡΟΕΡΧΟΜΕΝΑ 

ΑΠΟ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΑ, ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΨΩΡΙΑΣΗ. ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΣΕ ΣΥΝΑΡ- 

ΤΗΣΗ ΜΕ ΤΟΝ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΚΙΝΔΥΝΟ 

Μ. Βαρούδη¹, Ι. Οικονομίδης¹, Κ. Διαμαντή², Ε. Παπαδαυίδ², Α. Σπαθής4, Π. Καρακίτσος4, 

Κ. Θεοδωρόπουλος², Ι. Ανδρεάδου³, Δ. Ρηγόπουλος², Ι. Λεκάκης¹ 

¹Πανεπιστήμιο Αθηνών Ιατρική Σχολή, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο “Αττικόν”, Β’ Καρδιολογική 

Κλινική, ²Πανεπιστήμιο Αθηνών, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ‘Αττικόν’, Β’ Κλινική 

Αφροδισίων & Δερματικών Νόσων, ³Τομέας Φαρμακευτικής Χημείας, Τμήμα Φαρμακευτικής 

ΕΚΠΑ, 4Πανεπιστήμιο Αθηνών Ιατρική Σχολή, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο ‘Αττικόν’, 

Εργαστήριο Διαγνωστικής Κυτταρολογίας 

ΣΚΟΠΟΣ: Η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων έχει επίσης ένα σημαντικό ρόλο στην αύξηση 

της φλεγμονής και στα οξέα θρομβωτικά συμβάματα. Η Ψωρίαση έχει συσχετιστεί με αυξημένο 

καρδιαγγειακό κίνδυνο. Η αξιολόγηση των δεικτών των ενεργών αιμοπεταλίων σε 

ασθενείς με ψωρίαση, σε σύγκριση με υγιείς μάρτυρες, καθώς επίσης και η διερεύνηση της 

σχέσης μεταξύ των επίπεδων των δεικτών και του φορτίου της φλεγμονής στην ψωρίαση. 

ΜΕΘΟΔΟΣ: 30 ασθενείς με Ψωρίαση χωρίς εμφανή καρδιαγγειακές επιπλοκές και 10 

υγιείς μάρτυρες, υποβλήθηκαν σε μέτρηση των υποδοχέων αιμοπεταλίων (basal-platelet) 

CD62P, CD63 και CD42b, συσσωμάτων αιμοπεταλίων-λευκοκυττάρων [platelet-leukocyte 

complexes] i.e. συσσωμάτων αιμοπεταλίων-μονοκύτταρων [platelet-monocyte complexes 

(PMC)], συσσωμάτων αιμοπεταλίων-ουδετερόφιλων [platelet-neutrophil complexes (PNC)] 

και συσσωμάτων αιμοπεταλίων-λεμφοκυττάρων [platelet-lymphocyte complexes (PLC)] 

και συγκεντρώσεις μικροσωματιδίων, προερχόμενα από αιμοπετάλια (platelet-derived 

microparticle (PMP) χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Κυτταρομετρία ροής. Καθορίστηκαν τόσο 

τα μεγαλύτερου μεγέθους (0.5-0.9μm) και μικρότερου μεγέθους (

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν αύξηση συγκέντρωσης PMP, τα 

όποια αποτελούν προγνωστικά καρδιαγγειακών συμβαμάτων σε ασθενείς με Ψωρίαση, 

ειδικότερα σε αυτούς με υψηλό φλεγμονώδες φορτίο. Χαμηλότερο PLC στο κυκλοφορικό 

σύστημα των ασθενών με Ψωρίαση θα μπορούσε να αποδοθεί στη συγκόλληση τους, στη 

μικροκυκλοφορία του φλεγμονώδους ιστού, σε ασυμπτωματικές αθηρωματικές πλάκες ή 

και στα δύο. Αυξημένη ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων μπορεί να αποτελεί το άγνωστο 

στοιχείο στο οποίο μπορεί να αποδοθεί η επιταχυνόμενη διαδικασία αθηρωμάτωσης στους 

ασθενείς με ψωρίαση. 


10 

ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΗΣ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗΣ ΟΜΑΔΩΝ ΤΡΟΦΙΜΩΝ ΜΕ ΚΛΙΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣ- 

ΤΙΚΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ ΥΠΝΟΥ 

Ι. Κεχριμπάρη 1 , Μ. Γεωργούλης 1 , Μ.Δ. Κοντογιάννη 1 , Κ. Λάμπρου 2 , Εμ. Βαγιάκης 2 , 

Ν. Γιαννακούρης 1 

1 

Τμήμα Επιστήμης Διαιτολογίας-Διατροφής, Σχολή Επιστημών Υγείας και Αγωγής, Χαροκόπειο 

Πανεπιστήμιο, Αθήνα, 2 Κέντρο Μελέτης Ύπνου, Α’ Κλινική Εντατικής Θεραπείας, Γενικό Νοσοκομείο 

«Ευαγγελισμός», Αθήνα 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Η αποφρακτική άπνοια ύπνου (ΑΑΥ) είναι μια χρόνια παθολογική κατάσταση 

που χαρακτηρίζεται από ένα δυσμενές καρδιομεταβολικό προφίλ, συμπεριλαμβανομένων 

διαταραχών σε δείκτες μεταβολισμού γλυκόζης και φλεγμονής. Οι διαιτητικές συνήθειες 

των ασθενών θα μπορούσαν δυνητικά να σχετίζονται με κλινικά χαρακτηριστικά τους. 

ΣΚΟΠΟΣ: Η διερεύνηση συσχετίσεων ανάμεσα στη συχνότητα κατανάλωσης ομάδων 

τροφίμων με κλινικά χαρακτηριστικά ασθενών με ΑΑΥ. 

ΥΛΙΚΟ: 134 νεοδιαγνωσμένοι ασθενείς (102 άνδρες, 32 γυναίκες), ηλικίας (25-70 ετών), με 

επιβεβαιωμένη μέσω μελέτης ύπνου ΑΑΥ. 

ΜΕΘΟΔΟΣ: Η διατροφική αξιολόγηση πραγματοποιήθηκε με τη χρήση ερωτηματολογίου 

συχνότητας κατανάλωσης τροφίμων, από το οποίο εκτιμήθηκε η κατανάλωση ομάδων 

τροφίμων (μερίδες/ ημέρα). Σε δείγματα αίματος νηστείας προσδιορίστηκαν το λιπιδαιμικό 

προφίλ και δείκτες μεταβολισμού γλυκόζης (ινσουλίνη, HOMA-IR) και φλεγμονής (TNFa και 

αντιπονεκτίνη), με χρήση αυτόματων αναλυτών και ανοσοενζυμικών δοκιμασιών (ELISA). 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η μέση τιμή (±TA) του Δείκτη Μάζας Σώματος των συμμετεχόντων 

ήταν 35,4±6,2 kg/m 2 . Σύμφωνα με τη στατιστική ανάλυση τα επίπεδα του TNFa στην κυκλοφορία 

συσχετίστηκαν αρνητικά με την κατανάλωση δημητριακών προϊόντων ολικής 

άλεσης και οσπρίων (rho=-0,264, P=0,027) και rho=-0,321, P=0,007, αντιστοίχως). Επιπλέον, 

παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική αρνητική συσχέτιση μεταξύ των συγκεντρώσεων 

αντιπονεκτίνης και της κατανάλωσης κόκκινου κρέατος (rho=-0,322, P=0,007). Τέλος, παρατηρήθηκε 

θετική συσχέτιση του δείκτη ινσουλινοαντίστασης HOMA με την κατανάλωση 

επεξεργασμένων δημητριακών προϊόντων, κόκκινου κρέατος και αναψυκτικών (rho=0,212, 

P=0,040, rho=0,232, P=0,024 και rho=0,207, P=0,045 αντιστοίχως). Καμία συσχέτιση δεν 

παρατηρήθηκε ανάμεσα στα επίπεδα λιπιδίων νηστείας ή την αρτηριακή πίεση, με την 

κατανάλωση ομάδων τροφίμων. 

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Σύμφωνα με τα αποτελέσματα, η αυξημένη κατανάλωση δημητριακών 

προϊόντων ολικής άλεσης και οσπρίων και η μειωμένη κατανάλωση κόκκινου κρέατος παρουσιάζουν 

μία αντιφλεγμονώδη δράση, ενώ η αυξημένη κατανάλωση επεξεργασμένων 

δημητριακών προϊόντων, κόκκινου κρέατος και αναψυκτικών συσχετίζονται με αυξημένο 

βαθμό ινσουλινοαντίστασης σε ασθενείς με ΑΑΥ. 


39

11 

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΡΟΛΟΥ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΤΟΥ ΜΕΣΟΥ ΟΓΚΟΥ ΑΙΜΟΠΕΤΑΛΙΩΝ 

(MΕΑΝ PLATELET VOLUME, MPV) ΣΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΜΗ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΛΙΠΩΔΗ 

ΝΟΣΟ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣ (ΜΑΛΝΗ) 

Δ. Κουμουτσέα 1,4 , Ι. Γιαννούσης 1,4 , Α. Νάκος 2 , Ι. Παχιαδάκης 2 , Π. Θαλασσινού 3 , Γ. Ματσαγγούρας 4 , 

Ε. Πανάγου 1 , Δ. Ταμπακόπουλος 1,4 

1 

Ηπατογαστρεντερολογικό Τμήμα 401 ΓΣΝΑ Αθήνα, 2 Ηπατογαστρεντερολογικό Τμήμα 424 

ΓΣΝΕ Θεσσαλονίκη, 3 ΓΝΑ Ιπποκράτειο, Αθήνα, 4 Παθολογικός Τομέας Εuromedica Group και 

ΙΑΣΩ General, Aθήνα 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ-ΣΚΟΠΟΣ: Η ΜΑΛΝΗ ή αλλιώς NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease) είναι 

γνωστή στη διεθνή βιβλιογραφία ως η πιο συχνή χρόνια νόσος του ήπατος. Έχει ήδη καλώς 

τεκμηριωθεί στη βιβλιογραφία ότι η ΜΑΛΝΗ παρουσιάζει σημαντικά ισχυρή συσχέτιση με 

το Μεταβολικό Σύνδρομο και τις συνιστώσες του, ενώ η ίδια αποτελεί επιπροσθέτως μία 

από τις γνωστές συνιστώσες του, τη λεγόμενη ηπατική συνιστώσα του Μεταβολικού Συνδρόμου. 

Η καρδιαγγειακή νόσος (ΚΑΝ-CVD) έχει επίσης καλώς τεκμηριωθεί ότι παρουσιάζει 

σημαντικά ισχυρή συσχέτιση με την ΜΑΛΝΗ. Ο όγκος των αιμοπεταλίων αποτελεί έναν 

γνωστό δείκτη της ενεργότητας (ενεργοποίησης) και λειτουργικότητας των αιμοπεταλίων, 

ενώ ο Μέσος Όγκος Αιμοπεταλίων MPV (Mean Platelet Volume) έχει πολλάκις αναφερθεί ως 

παράγων κινδύνου για τη διεργασία της αθηροσκλήρωσης και αθηροθρόμβωσης. Σκοπός 

της εργασίας μας ήταν να διερευνήσουμε την οποιαδήποτε δυνητικά πιθανή συσχέτιση 

μεταξύ του MPV και της ΜΑΛΝΗ (NAFLD). 

YΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ: Στη μελέτη συμπεριελήφθησαν 44 ασθενείς (36 άνδρες και 8 γυναίκες), 

μέσης ηλικίας 56,2±13,6 έτη με ιστολογικά δια βιοψίας τεκμηριωμένη ΜΑΛΝΗ και 

35 ασθενείς (27 άνδρες και 8 γυναίκες) μέσης ηλικίας 54,6±12,8 έτη, που αποτέλεσαν την 

ομάδα ελέγχου των υγιών μαρτύρων. Από τη μελέτη εξαιρέθηκαν οι καπνιστές και οι ήδη 

διαγνωσμένοι με ΣΔ τύπου ΙΙ ασθενείς. Σε δείγμα αίματος από όλους τους συμμετέχοντες 

στη μελέτη μετρήθηκαν ο MPV (MPV: αιμοπεταλιακός δείκτης της Γενικής Αίματος), o 

αριθμός των αιμοπεταλίων και τα επίπεδα στον ορό των τρανσαμινασών AST(SGOT), 

ALT(SGPT) και γ-GT. O βαθμός της στεάτωσης (steatosis degree), η λοβιακή φλεγμονή 

(lobular inflammation), το ηπατοκυτταρικό ballooning (hepatocellular ballooning) και η 

ίνωση (fibrosis) καθορίστηκαν ιστοπαθολογικά κατόπιν διενέργειας βιοψίας ήπατος στους 

ασθενείς. Η στατιστική ανάλυση και επεξεργασία των δεδομένων έγινε με τη χρήση του 

πακέτου software SPSS version 16 (SPSS v16). 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Τα επίπεδα του ΜPV ανευρέθησαν σημαντικά υψηλότερα στην ομάδα 

των ασθενών με ΜΑΛΝΗ σε σχέση με την ομάδα των υγιών μαρτύρων: 8,836±1,17 

vs 7,724±0,84, p

υψηλότερα επίπεδα του MPV, ο οποίος καθιερωμένα αποτελεί γνωστό δείκτη της ενεργοποίησης 

των αιμοπεταλίων. Σύμφωνα με τα ανωτέρω ευρήματα τα επίπεδα του MPV θα 

μπορούσαν ενδεχομένως να διαδραματίζουν έναν σημαντικό προγνωστικό-διαγνωστικό 

ρόλο στους ασθενείς με ΜΑΛΝΗ, αναδεικνύοντας την πιθανότητα αυξημένου κινδύνου 

για KAN (CVD) στους ασθενείς αυτούς. Οπωσδήποτε απαιτούνται περαιτέρω ερευνητικές 

μελέτες και μεγαλύτερο πληθυσμιακό δείγμα για την εξαγωγή ασφαλέστερων και παγιωμένων 

συμπερασμάτων. 


41

12 

Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΑΤΟΡΒΑΣΤΑΤΙΝΗΣ ΣΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ 

ΝΗΣΤΕΙΑΣ ΚΑΙ ΣΤΟ ΡΥΘΜΟ ΑΥΞΗΣΗΣ ΠΑΙΔΙΩΝ ΜΕ ΕΤΕΡΟΖΥΓΗ ΟΙΚΟΓΕΝΗ ΥΠΕΡ- 

ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΑΙΜΙΑ 

Α. Σταμάτη 1 , Ν. Παράσχου 1 , Γ. Καραποστολάκης 2 , Α. Φωτεινού 3 , Α. Δρακάτος 4 , Α. Γαρούφη 1 

1 

Β’ Παιδιατρική Πανεπιστημιακή Κλινική, Ιατρείο Διαταραχών των Λιπιδίων, Νοσοκομείο Παίδων 

«Π. & Α. Κυριακού», 2 401 ΓΣΝΑ, Τμήμα Υπερήχων Νοσοκομείου Παίδων «Π. & Α. Κυριακού», 

3 

Ορμονολογικό Εργαστήριο, Νοσοκομείο Παίδων «Π. & Α. Κυριακού», 4 Βιοχημικό Εργαστήριο, 

Νοσοκομείο Παίδων «Π. & Α. Κυριακού» 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Είναι γνωστό ότι η αθηρωματική διεργασία αρχίζει νωρίς στην παιδική ηλικία, 

εξελίσσεται κατά την εφηβεία και ότι η μη έγκαιρη αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου 

μπορεί να οδηγήσει σε κλινική εκδήλωση καρδιαγγειακής νόσου στη νεαρή ενήλικη 

ζωή. Η αποτελεσματική μείωση της LDL-C φαίνεται ότι καθυστερεί την εξέλιξη της νόσου. 

Οι στατίνες είναι πλέον φάρμακα 1 ης επιλογής για την αντιμετώπιση των παιδιών/εφήβων 

με οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Στους ενήλικες, η χορήγηση στατινών έχει συνδεθεί 

με αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Στα παιδιά δεν υπάρχουν 

πληροφορίες, στην τρέχουσα βιβλιογραφία, για την επίδραση της χορήγησης τους στα 

επίπεδα ινσουλίνης. 

ΣΚΟΠΟΣ: Μελέτη της επίδρασης της ατορβαστατίνης στα επίπεδα ινσουλίνης ορού και στο 

ρυθμό αύξησης παιδιών με ετερόζυγη οικογενή υπερχοληστερολαιμία. 

ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ: 37 παιδιά (26 αγόρια), 5,5-13 χρόνων, που τέθηκαν σε αγωγή με ατορβαστατίνη 

(5-20mg). Καταγράφηκαν τα σωματομετρικά στοιχεία, τα επίπεδα λιπιδίων-λιποπρωτεϊνών, 

τρανσαμινασών, γGT & CPK, πριν και 4-75 μήνες μετά τη χορήγηση. Σε 18/37 

παιδιά προσδιορίστηκαν η γλυκόζη και η ινσουλίνη νηστείας. Υπολογίστηκαν: ΒΜΙ (kg/m 2 ), 

z-scores του Ύψους, Βάρους & ΒΜΙ, σχέση γλυκόζης/ινσουλίνης, HOMA-IR. H στατιστική 

ανάλυση έγινε με το SPSS 17.0. Ρ

13 

DIFFERENT ANTIHYPERTENSIVE TREATMENT STRATEGIES AMONG DIFFERENT 

SPECIALTIES IN GREECE. THE EXPLORE STUDY 

I. Avramopoulos 1 , D. Georgiopoulos 2 

1 

Hypertension Clinic, Hygeia Hospital, Athens, Greece, 2 Novartis Pharma, Greece 

BACKGROUND: Fixed-dose combination therapy has been associated with higher compliance 

rates and more prompt reduction of blood pressure in hypertensive patients. 

METHODS: One hypertension clinic in a private hospital and 242 private practice cardiologists 

and non-cardiologists (general practitioners and internists) participated in the study. 

2,052 patients with uncontrolled hypertension (mean age±SD: 62±11 years, 59.7% male), 

who were under either with monotherapy or with free dual combination of antihypertensive 

medications, were recruited. One month after the baseline visit office BP measurements, an 

assessment of the prescribing methods and of the reasons explaining the treatment selection 

were also performed. The objective of the study was to record preferences between single 

pill and free combination treatment among cardiologists and non-cardiologists in Greece. 

RESULTS: No differences were found in age, gender, baseline systolic and diastolic BP, 

duration of hypertension history and years under antihypertensive treatment between 

patients treated by cardiologists and non-cardiologists (p>0.05). At baseline, 52.4% of 

patients were receiving monotherapy -whereas the rest were treated with free dual combination 

of anti-hypertensive drugs- and no significant differences were found in terms of 

the medication category between the two groups (p >0.05). In order to achieve BP control, 

the options “monotherapy switched to fixed-dose combination” (43.4% vs 35.8%, p=0.01), 

“free combination switched to fixed-dose combination with no dose increase” (9.1% vs 6.2%, 

p=0.019), “switch of free combination components” (8.5% vs 5.6%, p=0.011), “monotherapy 

switch” (5.2% vs 3.2%, p=0.033) and “increase fixed-dose combination dosing” (2.1% vs 0.5%, 

p=0.01) were selected more frequently by non-cardiologists compared to cardiologists. The 

most frequently selected reasons for selection of the above treatment strategy reported 

by specialists were: “lower BP target”, “improved compliance” and “faster BP control”. The 

other choices regarding actions were selected equally often by the two groups of specialists. 

The percentage of patients with controlled blood pressure in the end of the study was 

higher for non-cardiologists in comparison to cardiologists (80.1% vs 73.2%, p

14 

EPIDEMIOLOGICAL STUDY TO EVALUATE THE PERCENTAGE OF UNCONTROLLED 

HYPERTENSIVE PATIENTS IN THE GREEK POPULATION (CVAL489AGR04) 

D. Richter 1 , D. Ketikoglou 2 , D. Georgiopoulos 3 

1 

Cardiology Department, Euroclinic Hospital, Athens, Greece, 2 InterBalkan European Medical 

Center, Thessaloniki, Greece, 3 Novartis Pharma, Greece 

BACKGROUND: This study aimed to assess the percentage of uncontrolled hypertensive 

patients and to estimate the prevalence of metabolic syndrome among the Greek hypertensive 

population. 

METHODS: Hypertensive patients were recruited in an out-patient basis by Medical experts 

and General Practitioners in a cross-sectional study (1,097 centers) from April to December 

2009. The prevalence of the metabolic syndrome (MS) was assessed based on the National 

Cholesterol Education Program criteria (NCEPATP-III). Compliance was assessed through a 

specific questionnaire addressed by the physician to the patient about the frequency of 

forgetting taking his or her medication. All patients signed an Informed Consent Form and 

the study was reviewed and approved by Primary Investigators Hospital Scientific Boards. 

RESULTS: In total, 40,047 hypertensive patients were recruited in the study (n=23,334, 

58.2% male, mean±SD age: 62.8±10.9 years). The mean±SD Systolic Blood Pressure (BP) 

and Diastolic BP were 153.6±16.1mmHg and 92.5±11.2mmHg, respectively. The prevalence 

of MS was about 47.6% (n=19,055) fulfilled 3 or more of its criteria. Overall, 8,315 patients 

(20.7%) were newly diagnosed and not treated, 7,492 patients (18.7%) were treated and 

controlled and 24,240 patients (60.6%) were treated and uncontrolled. Among antihypertensive 

treatment categories, diuretics along with Angiotensin Converting Enzyme inhibitors 

and Angiotensin Receptor Blockers were the most frequently used included in 44%, 29.9% 

and 39.7% of patient treatments accordingly. Calcium Channel Blockers were included in 

28.8% of patients’ treatments, whereas 19.6% and 5.7% of the patients were treated with 

b-blockers and direct renin inhibitors, accordingly. About 13.7% (n=5,467) of the patients 

were treated with only one anti-hypertensive treatment. Regarding compliance and the 

frequency of forgetting taking the medication, approximately 15,723 patients (49.6%) answered 

“never” or “almost never”, while 11,221 patients (35.4%) answered “once or twice a 

month”, 3,544 (11.1%) answered “once per week”, 1,144 (3.6%) answered “more than once 

per week” and 100 patients (0.3%) answered “almost every day”. 

CONCLUSIONS: The proportion of uncontrolled hypertensive patients appears to be high 

in this specific population and the MS appears to be prevalent in approximately half of the 

studied population. Low compliance levels are an important factor contributing in the high 

proportion of un-controlled hypertensive subjects. 

CONFLICT OF INTEREST: DG is a Novartis employee. The study was sponsored by Novartis 

Hellas. 


15 

ΜΕΛΕΤΗ ΤΟΥ ΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΟΥ ΠΡΟΦΙΛ ΑΣΘΕΝΩΝ ΥΠΟ ΧΡΟΝΙΑ ΠΕΡΙΟΔΙΚΗ ΑΙΜΟ- 

ΚΑΘΑΡΣΗ – ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗ ΜΕ ΤΙΣ ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ KDOQI 2015 

Ε. Πάσχου 1 , Ε. Γαβριηλάκη 2 , Α. Καλαϊτζόγλου 2 , Ε. Πιπερέλη 1 , Ν. Σαμπανης 1 

1 

Νεφρολογική Κλινική, Γενικό Νοσοκομείο Έδεσσας, 2 Ιατρική Σχολή Αριστοτελείου Πανεπιστημίου 

Θεσσαλονίκης 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Οι διαταραχές μεταβολισμού των λιπιδίων αποτελούν παραδοσιακό παράγοντα 

αυξημένης καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνητότητας. Σύμφωνα με τις κατευθυντήριες 

οδηγίες (KDOQI 2015), σε ασθενείς υπό χρόνια περιοδική αιμοκάθαρση προτείνεται η χορήγηση 

υπολιπιδαιμικής αγωγής έτσι ώστε τα επίπεδα LDL να είναι μικρότερα από 70mg/dL. 

ΣΚΟΠΟΣ: Η διερεύνηση του λιπιδαιμικού προφίλ ασθενών υπό αιμοκάθαρση καθώς και 

της επίτευξης των στόχων του λιπιδαιμικού ελέγχου βάσει των κατευθυντήριων οδηγιών. 

ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΙ: Διενεργήθηκε συγχρονική μελέτη παρατήρησης σε συνολικά 93 ασθενείς 

σταθεροποιημένων σε πρόγραμμα χρόνιας περιοδικής αιμοκάθαρσης για χρονικό διάστημα 

μεγαλύτερο ή ίσο των 3 μηνών και χρησιμοποιήθηκε περιγραφική στατιστική. 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Από το σύνολο των ασθενών, 37.6% (n=35) ήταν γυναίκες και 62.4% 

(n=58) άνδρες. Η μέση καταγραφόμενη ηλικία ήταν 69.08+13.02 έτη και το μέσο χρονικό 

διάστημα υπό αιμοκάθαρση είναι 44.6 μήνες. Ως προς το λιπιδαιμικό προφίλ των ασθενών, 

η μέση τιμή της ολικής χοληστερόλης υπολογίσθηκε σε 154.36 + 41.77, η μέση τιμή HDL 

σε 36.82+9.22, η μέση τιμή LDL σε 100.12 + 85.18 και η μέση τιμή τριγλυκεριδίων ορού σε 

173 + 88.35. 

Ποσοστό 46.2 % του συνόλου (n=43) ελάμβανε υπολιπιδαιμική αγωγή. Εξ αυτών, το 44.2% 

(n=19) είχε πετύχει το στόχο (LDL

16 

ΕΠΙΠΤΩΣΗ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΜΕΤΑΞΥ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΤΟΥ ΓΕΝΙΚΟΥ 

ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΝΑΥΠΛΙΟΥ 

Π. Χέρας, Γ. Φαβατάς, Π. Δωροβίνης, Μ. Κουτρουμπή, Η. Γεωργόπουλος, Ε. Τσόκολα, 

Π. Κατράπας 


ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Οι ασθενείς με διαταραγμένο μεταβολικό προφίλ βρίσκονται σε αυξημένο 

κίνδυνο εκδήλωσης καρδιαγγειακού συμβάματος. 

ΣΚΟΠΟΣ: Εκτίμηση του μεταβολικού προφίλ των ασθενών που νοσηλεύθηκαν στο Νοσοκομείο 

Ναυπλίου. 

ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Μελετήθηκαν 199 διαδοχικοί ασθενείς (103 άνδρες και 96 γυναίκες, 

μέσης ηλικίας 66.3±13 έτη). Λήφθηκε λεπτομερές ιστορικό, καταγράφηκε η ύπαρξη 

παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου και από το περιφερικό αίμα προσδιορίσθηκαν οι 

δείκτες του μεταβολικού προφίλ. 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Χρησιμοποιώντας τα ATP-III κριτήρια, μεταβολικό σύνδρομο (ΜΣ) ανιχνεύθηκε 

σε 41 ασθενείς (ποσοστό 20.6%), σύμφωνα με τις αναθεωρημένες κατευθυντήριες 

οδηγίες NCEP/ATP-III του 2004. Ιστορικό δυσλιπιδαιμίας καταγράφηκε σε ποσοστό 64.9% των 

ασθενών, ενώ από σακχαρώδη διαβήτη έπασχε το 24.9% και υπέρταση το 45.8%. Ποσοστό 

54.2% ήταν ενεργοί καπνιστές, ποσοστό 17.3% πρώην καπνιστές, ενώ μη καπνιστές ήταν 

μόλις το 28.4% αυτών. Παχυσαρκία (BMI >30kg/m 2 ) ανιχνεύθηκε σε ποσοστό 18.2% αυτών. 

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Το μεταβολικό προφίλ των ασθενών ενός καρδιολογικού τμήματος 

ανιχνεύθηκε ανησυχητικά διαταραγμένο. Η επιπρόσθετη παρουσία ΜΣ προκαλεί δυσμενή 

επίδραση στην άμεση και μεσοπρόθεσμη πρόγνωση των ασθενών αυτών. 


17 

ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΜΕΤΑΞΥ ΑΝΔΡΩΝ ΚΑΙ ΓΥΝΑΙΚΩΝ ΣΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΣΤΕΦΑ- 

ΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ ΚΑΙ ΣΤΟΝ ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ 

ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΤΟ ΓΕΝΙΚΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΝΑΥΠΛΙΟΥ 

Π. Χέρας, Π. Δωροβίνης, Γ. Φαβατάς, Μ. Κουτρουμπή, Η. Γεωργόπουλος, Ε. Τσόκολα, 

Π. Κατράπας 


ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Οι ασθενείς με διαταραγμένο μεταβολικό προφίλ βρίσκονται σε αυξημένο 

κίνδυνο εκδήλωσης στεφανιαίας νόσου. 

ΣΚΟΠΟΣ: Συγκριτική μελέτη μεταξύ ανδρών και γυναικών στην εμφάνιση στεφανιαίας 

νόσου και ο επιπολασμός των καρδιομεταβολικών παραγόντων κινδύνου των ασθενών 

που νοσηλεύθηκαν στο Νοσοκομείου Ναυπλίου. 

ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Μελετήθηκαν από τα άτομα που εξετάσθηκαν, νοσηλευόμενοι και 

εξωτερικών ιατρειών, 98 ασθενείς (εκ των οποίων 70 άνδρες και 28 γυναίκες μέσης ηλικίας 

66.4±11 έτη), που εμφανίσθηκαν με στεφανιαία νόσο (χρόνια και οξεία). Κατεγράφησαν οι 

παράγοντες κινδύνου και έγινε συγκριτική μελέτη αυτών μεταξύ των δύο φύλων. 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: 

ΑΝΔΡΕΣ 70 Ποσ. 71,43% ΓΥΝΑΙΚΕΣ 28 Ποσ. 28,57% 

ΠΑΘΗΣΗ ΑΡΙΘΜΟΣ ΠΟΣΟΣΤΟ % ΑΡΙΘΜΟΣ ΠΟΣΟΣΤΟ % 

Σακχαρώδης Διαβήτης 29 41,3 13 46,43 

Αρτηριακή Υπέρταση 41 58,67 18 64,28 

Δυσλιπιδαιμία 35 50 17 60,71 

Κάπνισμα 18 25,7 2 7,14 

Παχυσαρκία 5 7,14 4 14,28 

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Οι άνδρες υπερτερούν στην εμφάνιση στεφανιαίας νόσου (71,43%/28,57%) 

όσον όμως αφορά τους προδιαθεσικούς παράγοντες φαίνεται ότι αναλογικά μόνο περισσότερο 

καπνιστές είναι από τις γυναίκες. Η μελέτη μας συνεχίζεται για να αποδείξουμε 

ότι το μεταβολικό σύνδρομο είναι βαρύνουσας σημασίας για την εμφάνιση στεφανιαίας 

νόσου στις γυναίκες. 


47

18 

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΕΛΕΥΘΕΡΩΝ ΡΙΖΩΝ ΣΤΗΝ ΜΟΡΙΑΚΗ ΔΙΑΜΟΡΦΩΣΗ ΤΟΥ ΚΟΛΠΙΚΟΥ 

ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ 

Β. Μαμαρέλη 1 , Ε. Κουτουλάκης 2 , Ι. Μαμαρέλης 2 , Χ. Κωτούλας 3 , Β. Δρίτσα 1 , Μ. Κυριακίδου 1 , 

Ι. Αναστασοπούλου 1,4 

1 

Εθνικό Μετσόβιο Πολυτεχνείο, 2 Καρδιολογική Κλινική, 3 Καρδιοχειρουργική κλινική, 401 Γενικό 

Στρατιωτικό Νοσοκομείο Αθηνών, 4 Διεθνές Αντικαρκινικό Ινστιτούτο, 1 ο Km Καπανδρίτι, Αττική 

ΣΚΟΠΟΣ: H μελέτη του ρόλου των ελευθέρων ριζών στις μοριακές μεταβολές του κολπικού 

μυοκαρδίου και ο συσχετισμός με την ανάπτυξη ενώσεων και επασβέστωσης. 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Η απώλεια της φυσιολογικής συστολικής και διαστολικής λειτουργικότητας του 

μυοκαρδίου αποδίδεται στην αθηρωμάτωση, μιας ασυμπτωματικής στα αρχικά της στάδια 

ασθένειας. Οι ελεύθερες ρίζες φαίνεται να συμμετέχουν ενεργά στον σχηματισμό ινιδίων 

προκαλώντας σκληρύνσεις και επασβεστώσεις του καρδιακού συστήματος. 

ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΣ: Μελετήθηκαν τμήματα του δεξιού κολπικού μυοκαρδίου τα οποία 

λήφθηκαν από 20 ασθενείς οι οποίοι υποβλήθηκαν σε επεμβάσεις αορτοστεφανιαίας παράκαμψης 

(CABG) ή/και χειρουργικής αντικατάστασης καρδιακών βαλβίδων και μελετήθηκαν 

με ATR-FT-IR φασματοφωτόμετρο. 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Από την σύγκριση των υπέρυθρων φασμάτων υγιών και ασθενών 

διαπιστώθηκαν νέες χαρακτηριστικές ταινίες στα 3080 και 1743 cm -1 , ως αποτέλεσμα της 

υπεροξείδωσης των λιπιδίων. Η φασματική περιοχή 1800-1500 cm -1 έδειξε τον σχηματισμό 

αμυλοειδούς τύπου πρωτεϊνών, λόγω του αναπτυσσόμενου οξειδωτικού στρες κατά την 

ανάπτυξη της ασθένειας, επάγοντας τον σχηματισμό ινιδίων και σκλήρυνσης του ιστού. 

Επεξεργασία με οργανικούς διαλύτες βρέθηκε ότι οι apo-λιποπρωτεΐνες εγκλωβίζονται στο 

λιπόφιλο περιβάλλον παρεμποδίζοντας την HDL να δράσει προστατευτικά. Η παρουσία 

δεσμού S-S αποδίδεται στην οξείδωση της γλουταθειόλης και επιβεβαιώνει την έλλειψη 

προστασίας από το ενδογενές σύστημα του οργανισμού. 

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Οι ελεύθερες ρίζες οδηγούν στην καταστροφή των ενδογενών προστατευτικών 

ουσιών και τον σχηματισμό αμυλοειδών πρωτεϊνών και ινιδίων τα οποία συνδέονται 

με αυξημένη εκροή ιόντων ασβεστίου, η οποία οδηγεί σε μεταβολή του οξειδοαναγωγικού 

δυναμικού του κυττάρου οδηγώντας στην καταστροφή του. 


19 

ΣΥΓΚΡΙΣΗ ΤΗΣ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΗΣ ΜΕ ΤΗΝ ΥΓΕΙΑ ΠΟΙΟΤΗΤΑΣ ΖΩΗΣ ΜΕΤΑΞΥ ΔΙΑΒΗΤΙ- 

ΚΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ, ATOΜΩΝ ΜΕ ΠΡΟ-ΔΙΑΒΗΤΗ ΚΑΙ ΥΓΙΩΝ ΜΑΡΤΥΡΩΝ, ΜΕ ΤΗ ΧΡΗΣΗ 

ΤΟΥ ΕΡΩΤΗΜΑΤΟΛΟΓΙΟΥ 15D. ΜEΛΕΤΗ DEPLAN 

Ε. Παπαχριστοφόρου¹, Σ. Λιάτης¹, Α. Τσιάκου¹, Χ. Στάθη¹, Δ. Περρέα², Ν. Κατσιλάμπρος¹, 

Κ. Μακρυλάκης¹ 

¹ Α’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Ειδική Νοσολογία, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο 

Αθηνών, ΓΝΑ «Λαϊκό», Αθήνα, 2 Εργαστήριο Πειραματικής Χειρουργικής και Χειρουργικής 

Ερεύνης «Ν.Σ. Χρηστέας», Ιατρική Σχολή, Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, Αθήνα 

ΔΕΔΟΜΕΝΑ-ΣΚΟΠΟΣ: Ο σακχαρώδης διαβήτης επηρεάζει δυσμενώς την ποιότητα ζωής. 

Δε γνωρίζουμε ακόμα απόλυτα, αν η ποιότητα ζωής επηρεάζεται ήδη από το στάδιο του 

προ-διαβήτη. Σκοπός αυτής της μελέτης είναι να εκτιμηθεί η ποιότητα ζωής των διαβητικών, 

συγκριτικά με την αντίστοιχη των ατόμων με προ-διαβήτη και των υγιών μαρτύρων, 

με τη χρήση του ερωτηματολογίου εκτίμησης της σχετιζόμενης με την υγεία ποιότητας 

ζωής (ΣΥΠΖ)15D. 

ΑΣΘΕΝΕΙΣ-ΜΕΘΟΔΟΙ: Συνολικά εκτιμήθηκαν 112 ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (μέση 

ηλικία 61,1±12,1 έτη, HbA1c 7,2±1,2%), οι οποίοι παρακολουθούνται στο Εξωτερικό Διαβητολογικό 

Ιατρείο Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου. Το ΣΥΠΖ-15D score των ασθενών αυτών, 

συγκρίθηκε με το αντίστοιχο 139 ατόμων με προ-διαβήτη (90 με IFG, 49 με ΙGT, μέση ηλικία 

57,4±9,7 έτη) και 175 υγιών μαρτύρων (μέση ηλικία 54,0±9,8 έτη), οι οποίοι συμμετείχαν 

στη μελέτη DEPLAN. 

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: To 15D score (0,87±0,10) των διαβητικών ασθενών ήταν σημαντικά 

χαμηλότερο από το αντίστοιχο των ατόμων με προ-διαβήτη (0,90±0,09) ή των υγιών μαρτύρων 

(0,91±0,08) (p

EΥΡΕΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ 

ΑUTHORS’ ΙΝDEX

AVRAMOPOULOS I ...................................................... 20, 43 

GEORGIOPOULOS D ............................................ 20, 43, 44 

KETIKOGLOU D ............................................................. 20, 44 

RICHTER D ...................................................................... 20, 44 

Α 

ΑΒΡΑΜΙΔΗΣ Δ ............................................................... 12, 22 

ΑΛΕΞΟΠΟΥΛΟΣ Δ ........................................................ 14, 22 

ΑΝΑΣΤΑΣΙΟΥ Κ ............................................................. 11, 22 

ΑΝΑΣΤΑΣΟΠΟΥΛΟΥ Ι ................................................. 21, 48 

ΑΝΔΡΕΑΔΗΣ Ε .............................................................. 11, 22 

ΑΝΔΡΕΑΔΟΥ Ι ............................................................... 19, 37 

ΑΝΔΡΙΚΟΠΟΥΛΟΣ Γ .................................................... 16, 22 

ΑΝΔΡΟΥΤΣΟΠΟΥΛΟΥ Β ............................................ 12, 22 

ΑΠΟΣΤΟΛΟΥ Θ ...................................................... 11, 12, 22 

ΑΡΣΕΝΟΠΟΥΛΟΥ Ι....................................................... 12, 22 

Β 

ΒΑΓΙΑΚΗΣ Ε .................................................................... 19, 39 

ΒΑΛΑΝΤΗ Ε .................................................................... 19, 35 

ΒΑΛΣΑΜΑΚΗΣ Γ ........................................................... 11, 22 

ΒΑΡΟΥΔΗ Μ .............................................. 18, 19, 29, 36, 37 

ΒΑΦΕΙΑΔΑΚΗ Ε ............................................................. 19, 35 

ΒΕΜΜΟΣ Κ ..................................................................... 12, 22 

ΒΛΑΣΤΟΣ Δ ...................................................... 18, 19, 29, 36 

ΒΛΑΧΟΣ Δ ...................................................................... 12, 22 

ΒΛΑΧΟΣ Σ ....................................................................... 18, 29 

ΒΛΑΧΟΣ Σ ....................................................................... 19, 36 

ΒΟΥΔΡΗΣ Β .................................................................... 14, 22 

ΒΡΕΤΤΟΥ ΑΡ .................................................................. 19, 36 

ΒΥΣΣΟΥΛΗΣ Γ ............................................................... 11, 22 

ΓΕΩΡΓΟΠΟΥΛΟΣ Η ........................................ 20, 21, 46, 47 

ΓΕΩΡΓΟΥΛΗΣ Μ ............................................................ 19, 39 

ΓΙΑΝΝΑΚΟΠΟΥΛΟΥ Β ................................................. 17, 22 

ΓΙΑΝΝΑΚΟΥΡΗΣ Ν ....................................................... 19, 39 

ΓΙΑΝΝΟΠΟΥΛΟΥ Ε ...................................................... 18, 30 

ΓΙΑΝΝΟΠΟΥΛΟΥ Μ ..................................................... 11, 22 

ΓΙΑΝΝΟΥΣΗΣ Ι .............................................................. 20, 40 

ΓΚΟΥΜΑΣ Γ .................................................................... 17, 22 

ΓΡΑΣΣΟΣ Χ ..................................................................... 11, 22 

Δ 

ΔΕΔΟΥΣΗΣ Γ ................................................................. 13, 22 

ΔΕΥΤΕΡΑΙΟΣ Σ............................................................... 15, 22 

ΔΗΜΗΤΡΙΑΔΗΣ Γ ......................................................... 14, 22 

ΔΙΑΜΑΝΤΗ Κ .......................................................... 19, 36, 37 

ΔΡΑΚΑΤΟΣ Α .................................................................. 20, 42 

ΔΡΙΤΣΑ Β ......................................................................... 21, 48 

ΔΩΡΟΒΙΝΗΣ Π ................................................ 20, 21, 46, 47 

Ε 

ΕΥΔΩΡΙΔΗΣ Κ ................................................................ 18, 33 

ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ Α ............................................................ 17, 22 

ΕΥΘΥΜΙΑΔΗΣ Ι ............................................................. 17, 22 

Ζ 

ΖΑΓΚΟΤΣΗΣ Γ ................................................................ 15, 22 

ΖΑΓΟΡΙΤΗ Ζ .................................................................... 18, 28 

ΖΑΜΠΕΛΑΣ Α ......................................................... 11, 12, 22 

ΖΑΝΝΗΣ Β ........................................................ 13, 19, 23, 35 

ΖΗΚΟΣ Α .................................................................. 18, 33, 34 

ΖΗΡΟΣ Π ......................................................................... 18, 28 

Γ 

ΓΑΒΡΙΕΛΑΤΟΣ Γ ............................................................. 18, 31 

ΓΑΒΡΙΗΛΑΚΗ Ε .............................................................. 20, 45 

ΓΑΡΟΥΦΗ Α ...................................................... 17, 20, 22, 42 

Η 

ΗΛΙΟΔΡΟΜΙΤΗΣ Ε ....................................................... 13, 23 

ΗΡΑΚΛΕΙΑΝΟΥ Σ .......................................................... 14, 23 


53

Θ 

ΘΑΛΑΣΣΙΝΟΥ Π............................................................ 20, 40 

ΘΑΝΟΠΟΥΛΟΥ Α ......................................................... 14, 23 

ΘΕΟΔΩΡΟΠΟΥΛΟΣ Κ .......................................... 19, 36, 37 

ΘΕΟΦΙΛΑΤΟΣ Δ ............................................................ 19, 35 

Ι 

ΙΣΚΡΕΝΟΒΑ Ρ ................................................................ 18, 28 

ΙΩΑΚΕΙΜΙΔΗΣ Ν ............................................................ 13, 23 

Κ 

ΚΑΚΙΣΗΣ Ι........................................................................ 15, 23 

ΚΑΛΑΪΤΖΟΓΛΟΥ Α ........................................................ 20, 45 

ΚΑΠΑΝΤΑΗΣ Ε............................................................... 11, 23 

ΚΑΠΛΑΝΗΣ Ι .................................................................. 18, 31 

ΚΑΡΑΓΙΑΝΝΗΣ Δ .............................................................9, 23 

ΚΑΡΑΚΙΤΣΟΣ Π, 19, 37 

ΚΑΡΑΠΟΣΤΟΛΑΚΗΣ Γ ................................................. 20, 42 

ΚΑΡΔΑΡΑ Μ ................................................................... 18, 30 

ΚΑΡΔΑΣΗΣ Δ ................................................................. 19, 35 

ΚΑΡΠΑΝΟΥ Ε ................................................................. 11, 23 

ΚΑΡΦΟΠΟΥΛΟΥ Ε ....................................................... 11, 23 

ΚΑΤΡΑΠΑΣ Π .................................................... 20, 21, 46, 47 

ΚΑΤΣΙΛΑΜΠΡΟΣ Ν ...................................................... 21, 49 

ΚΕΧΡΙΜΠΑΡΗ Ι .............................................................. 19, 39 

ΚΟΚΟΛΑΚΗ Α ................................................................ 18, 30 

ΚΟΛΛΙΑΣ Π ..................................................................... 18, 30 

ΚΟΛΟΒΟΥ Γ .................................................................... 15, 23 

ΚΟΝΙΑΡΗ Κ ..................................................................... 13, 23 

ΚΟΝΤΟΓΙΑΝΝΗ ΜΔ ..................................................... 19, 39 

ΚΟΡΟΜΠΟΚΗ Ε ............................................................ 12, 23 

ΚΟΥΜΟΥΤΣΕΑ Δ .......................................................... 20, 40 

ΚΟΥΡΕΑ Κ .......................................................... 13,18, 23, 29 

ΚΟΥΤΟΥΛΑΚΗΣ Ε ......................................................... 21, 48 

ΚΟΥΤΡΟΥΜΠΗ Μ ........................................... 20, 21, 46, 47 

ΚΥΠΡΑΙΟΣ Κ ................................................................... 13, 23 

ΚΥΡΙΑΖΟΠΟΥΛΟΥ Β .................................................... 18, 28 

ΚΥΡΙΑΚΙΔΟΥ Μ .............................................................. 21, 48 

ΚΩΣΤΟΓΛΑΝΗΣ Κ ............................................................9, 23 

ΚΩΤΟΥΛΑΣ Χ ................................................................. 21, 48 

Λ 

ΛΑΓΟΥΜΙΤΖΗΣ Γ .......................................................... 18, 28 

ΛΑΜΠΑΔΙΑΡΗ Β ........................................................... 18, 29 

ΛΑΜΠΡΟΥ Κ .................................................................. 19, 39 

ΛΕΚΑΚΗΣ Ι ..................... 13, 15, 16, 18, 19, 23, 29, 36, 37 

ΛΙΑΤΗΣ Σ ........................................................... 14, 21, 23, 49 

Μ 

ΜΑΚΑΒΟΣ Γ ................................................................... 19, 36 

ΜΑΚΡΗΣ Θ ..................................................................... 11, 23 

ΜΑΚΡΥΛΑΚΗΣ Κ ........................ 10, 12, 14, 16, 21, 23, 49 

ΜΑΜΑΡΕΛΗ Β ............................................................... 21, 48 

ΜΑΜΑΡΕΛΗΣ Ι .............................................................. 21, 48 

ΜΑΝΙΟΣ Ε ....................................................................... 11, 23 

ΜΑΝΩΛΗΣ Α ................................................................. 17, 23 

ΜΑΡΑΚΟΜΙΧΕΛΑΚΗΣ Γ .............................................. 12, 23 

ΜΑΤΣΑΓΓΟΥΡΑΣ Γ ........................................................ 20, 40 

ΜΑΥΡΟΓΙΑΝΝΑΚΗ Α ................................................... 14, 23 

ΜΑΥΡΟΚΕΦΑΛΟΥ Ε .................................................... 12, 23 

ΜΕΛΙΔΩΝΗΣ Α .............................................................. 17, 24 

ΜΙΧΑΛΑΚΕΑΣ Χ............................................................. 17, 24 

ΜΟΣΧΟΝΑ Σ .................................................................. 12, 24 

ΜΠΕΛΛΟΣ Γ ......................................................................9, 24 

ΜΠΕΝΑΣ Δ ....................................................... 18, 19, 29, 36 

ΜΠΕΝΕΤΟΥ Β................................................................. 11, 24 

ΜΠΛΑΖΑΚΗΣ Γ ...................................................... 18, 33, 34 

ΜΠΟΥΣΜΠΟΥΛΑΣ Σ ................................................... 14, 24 

ΜΥΓΔΑΛΗΣ Η ................................................................ 14, 24 

Ν 

ΝΑΚΟΣ Α ......................................................................... 20, 40 


Ο 

ΟΙΚΟΝΟΜΙΔΗΣ Ι ........................ 15, 18, 19, 24, 29, 36, 37 

ΟΙΚΟΝΟΜΙΔΟΥ Λ ......................................................... 18, 29 

Π 

ΠΑΝΑΓΟΥ Ε .................................................................... 20, 40 

ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ Ι ......................................................... 18, 30 

ΠΑΠΑΓΙΑΝΝΗΣ Γ ............................................ 18, 31, 33, 34 

ΠΑΠΑΔΑΥΙΔ Ε ........................................................ 19, 36, 37 

ΠΑΠΑΖΑΦΕΙΡΟΠΟΥΛΟΥ ΑΚ ..................................... 18, 30 

ΠΑΠΑΣΑΪΚΑΣ Δ .............................................. 18, 31, 33, 34 

ΠΑΠΑΧΡΙΣΤΟΦΟΡΟΥ Ε .............................................. 21, 49 

ΠΑΡΑΣΧΟΥ Ν ................................................................. 20, 42 

ΠΑΡΙΣΣΗΣ Ι .................................................................... 18, 29 

ΠΑΣΑΚΙΩΤΟΥ Μ...............................................................9, 24 

ΠΑΣΧΑΛΗΣ Α ......................................................... 18, 31, 34 

ΠΑΣΧΟΥ Ε ....................................................................... 20, 45 

ΠΑΥΛΙΔΗΣ Γ ..................................................... 18, 19, 29, 36 

ΠΑΥΛΙΔΟΥ Σ .................................................................. 17, 24 

ΠΑΧΙΑΔΑΚΗΣ Ι .............................................................. 20, 40 

ΠΕΡΒΑΝΙΔΟΥ Ν ............................................................ 11, 24 

ΠΕΡΡΕΑ Δ ........................................................................ 21, 49 

ΠΙΕΤΡΗ Π ......................................................................... 13, 24 

ΠΙΠΕΡΕΛΗ Ε ................................................................... 20, 45 

ΠΙΤΣΑΒΟΣ Χ ................................................................... 17, 24 

Ρ 

ΡΑΛΛΙΔΗΣ Λ ....................................... 12, 13, 15, 16, 17, 24 

ΡΑΠΤΗΣ Α ....................................................................... 13, 24 

ΡΗΓΟΠΟΥΛΟΣ Δ .................................................... 19, 36, 37 

ΡΙΣΒΑΣ Γ .......................................................................... 11, 24 

ΡΙΧΤΕΡ Δ .................................................9, 13, 15, 16, 17, 24 

Σ 

ΣΑΜΕΝΤΖΑΣ Α ................................................ 18, 31, 33, 34 

ΣΑΜΠΑΝΗΣ Ν ............................................................... 20, 45 

ΣΑΝΟΥΔΟΥ Δ ................................................................ 19, 35 

ΣΙΩΝΗΣ Γ .......................................................... 18, 31, 33, 34 

ΣΚΟΥΜΑΣ Ι ..................................................................... 17, 24 

ΣΠΑΘΗΣ Α ...................................................................... 19, 37 

ΣΤΑΘΗ Χ .......................................................................... 21, 49 

ΣΤΑΜΑΤΗ Α .................................................................... 20, 42 

ΣΤΑΜΑΤΗΣ Δ ................................................................ 16, 24 

ΣΤΕΡΓΙΟΥ Γ ..................................................................... 17, 24 

ΣΤΕΦΑΝΙΔΗΣ Γ.............................................................. 10, 24 

ΣΤΟΥΓΙΑΝΝΟΣ Π ................................................... 18, 31, 34 

ΣΥΚΙΩΤΗΣ Γ .................................................................... 18, 28 

ΣΦΑΝΤΟΥ Δ ................................................................... 18, 30 

ΣΩΤΗΡΟΠΟΥΛΟΣ Α ..................................................... 14, 24 

Τ 

ΤΑΜΠΑΚΟΠΟΥΛΟΣ Δ ................................................. 20, 40 

ΤΟΛΙΟΣ Π .......................................................... 18, 31, 33, 34 

ΤΟΥΣΟΥΛΗΣ Δ ............................................................. 16, 24 

ΤΟΥΤΟΥΖΑΣ Κ ............................................................... 15, 24 

ΤΡΙΑΝΤΑΦΥΛΛΙΔΗ Ε ...................................... 11, 18, 25, 29 

ΤΡΙΚΑΣ Α ............................................ 16, 18, 25, 31, 33, 34 

ΤΣΕΛΕΠΗΣ Α .................................................................. 13, 25 

ΤΣΕΤΣΕΝΗ Μ ................................................................. 12, 25 

ΤΣΙΑΚΟΥ Α ...................................................................... 21, 49 

ΤΣΙΒΓΟΥΛΗΣ Γ ............................................................... 18, 29 

ΤΣΟΚΟΛΑ Ε ...................................................... 20, 21, 46, 47 

ΤΣΟΥΚΑ Γ ........................................................................ 11, 25 

Υ 

ΥΦΑΝΤΗ Γ .................................................. 10, 12, 16, 17, 25 

Φ 

ΦΑΒΑΤΑΣ Γ ....................................................... 20, 21, 46, 47 

ΦΑΡΜΑΚΗΣ Δ .............................................................. 16, 25 

ΦΟΥΣΑΣ Σ ...................................................................... 12, 25 

ΦΡΟΓΟΥΔΑΚΗ Α ........................................................... 19, 36 


55

ΦΩΤΕΙΝΟΥ Α.................................................................. 20, 42 

Χ 

ΧΑΜΠΑΙΟΣ Ι ................................................................... 18, 28 

ΧΑΜΠΑΙΟΥ Ε ................................................................. 18, 28 

ΧΑΡΤΟΥΜΠΕΚΗΣ Δ ..................................................... 18, 28 

ΧΕΡΑΣ Π............................................................. 20, 21, 46, 47 

ΧΡΟΝΗ Α ......................................................................... 19, 35 

Ψ 

ΨΑΛΤΟΠΟΥΛΟΥ Θ ....................................................... 11, 25

19o ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΛΙΠΙΔΙΟΛΟΓΙΑΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗΣ ΚΑΙ ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ - ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?