učbenik Temelji fiziologije

takšne koncentracije insulina pa pride le po obroku hrane. Naprivzem glukoze v celice živčevja insulin nima vpliva.Opisane presnovne razlike med celicami posameznih tkiv paniso dovolj učinkovit sistem za uravnavanje presnove. Zausklajevanje presnovnih procesov med posameznimi tkivi sonajpomembnejši presnovni hormoni. Po njihovih učinkih jihdelimo na tiste, ki skrbijo za to, da se viri energije skladiščijo inna tiste, ki te vire - kadar je to potrebno - sproščajo. V prvoskupino spada le en hormon - insulin, v drugo pa uvrščamo štirihormone: glukagon, adrenalin, kortizol in rastni hormon.Nekoliko poenostavljeno lahko njihove mehanizme delovanja inpresnovne učinke opišemo takole:InsulinIzloča se iz celic B v Langerhansovih otočkih trebušne slinavke.Najmočnejši dražljaj za njegovo izločanje je zvečanakoncentracija glukoze v krvi. Čeravno deluje insulin na skorajvsa tkiva (najpomembnejša izjema so celice živčevja), sonjegovi poglavitni učinki na presnovo v organizmu rezultatdelovanja v jetrnih celicah, celicah maščevja in skeletnihmišičnih vlaknih. Pri tem je treba vedeti, da delovanje insulinani usmerjeno zgolj v skladiščenje energetskih virov(pospeševanje anabolnih procesov), ampak tudi v preprečevanjerabe le-teh v obdobjih, ko to ni potrebno (zaviranje katabolnihprocesov). V jetrih insulin po eni strani pospešuje nastajanjeglikogena ter sintezo maščob iz glukoze, po drugi pa zavirarazgradnjo glikogena in glukoneogenezo. V maščevju insulinpospešuje nalaganje trigliceridov v adipocite, obenem pa zavrerazgradnjo in sproščanje PMK iz adipocitov. Insulin pospešujeprestopanje glukoze prek membrane skeletnomišičnega vlakna,nastajanje mišičnega glikogena in sintezo mišičnih beljakovin,obenem pa zavre razgradnjo mišičnih beljakovin. Kot rezultatzmanjšanega izplavljanja glukoze iz jeter in povečanega vstopale-te v periferna tkiva, koncentracija glukoze v krvi pada, s tempa se zmanjšuje tudi dražljaj za njegovo izločanje. Ko takokoncentracija glukoze pade na normalno vrednost, kar se zgodikaki dve uri po obroku hrane, prenehajo tudi učinki insulina.GlukagonTudi glukagon se izloča iz Langerhansovih otočkov trebušneslinavke, in sicer iz celic A, ki se nahajajo ob celicah B, kiizločajo insulin. Tako po mehanizmu izločanja, kot tudi poučinkih, je glukagon nasproten insulinu. Dražljaj za njegovoizločanje je zmanjšana koncentracija glukoze, svojenajpomembnejše učinke pa izvaja v jetrnih celicah. Tam pospeširazgradnjo glikogena in sproščanje glukoze v kri. Pospešuje tudiglukoneogenezo in preusmerja presnovo PMK v nastajanjeketonskih teles. Skupni imenovalec vseh učinkov glukagona jepreprečevanje hipoglikemije.AdrenalinHormoni, ki se pospešeno izločajo, kadar je povečan tonussimpatičnega živčevja, pripravijo organizem na povečanotelesno aktivnost (reakcija "beg in boj"). Polegkardiovaskularnih učinkov (glej poglavje Srce in krvna obtočila)je v takih razmerah pomembna tudi presnovna adaptacija, saj jezaradi povečane porabe glukoze povečana nevarnosthipoglikemije. Poleg učinkov na jetrno celico, ki so enaki tistim,ki jih ima v tem tkivu glukagon, deluje adrenalin pomembnotudi na maščevje, kjer pospeši sproščanje PMK in s temzagotovi skeletnim mišicam alternativni vir prehrane. Kadar sekrči, je namreč mišično vlakno sposobno privzemati glukozokljub odsotnosti insulina, kar bi lahko pripeljalo dohipoglikemije. Dodatno preprečuje adrenalin hipoglikemijotako, da upočasni izločanje insulina iz celic B.KortizolKot je bilo opisano, se hipoglikemija preprečuje predvsem nadva načina: s pospešeno glikogenolizo in pospešenoglukoneogenezo. V normalnih razmerah je dovolj prvi proces, vrazmerah, ko je bodisi zvečana poraba glukoze (telesnaaktivnost) ali pa pomanjkljiv vnos hrane (glej poglavjeStradanje), pa se mora - zaradi sorazmerno majhnih rezervglikogena - vključiti tudi proces glukoneogeneze. Kortizol, ki seizloča iz skorje nadledvične žleze, je hormon, kateregapresnovni učinki so usmerjeni predvsem v pospeševanje tegaprocesa. Kortizol pospešuje glukoneogenezo na dva načina:pospešuje katabolizem beljakovin v skeletnem mišičju in s temzagotavlja substrat alanin za ta proces (glej zgoraj), po drugistrani pa aktivira v jetrih ključne glukoneogenetične encime.Rastni hormonVloga rastnega hormona v organizmu je kompleksna in jeodvisna od življenjskega obdobja, od njegove koncentracije inod koncentracije drugih hormonov v krvi. V presnovnem smisluso v ospredju učinki, ki preprečujejo nastanek hipoglikemije.Kadar ta grozi, se izločanje rastnega hormona poveča, karprivede do pospešenega razgrajevanja trigliceridov v maščevjuin do zavrtega vstopa glukoze v skeletna mišična vlakna. Obaučinka preprečujeta padec koncentracije glukoze v krvi in takovarujeta možgane pred hipoglikemijo.V normalnih razmerah se presnova v človeškem organizmuodvija ciklično. Po vsakem obroku hrane najprej prevladujejoučinki insulina. Ta poskrbi, da se v razmerah, ko ponudbaenergije presega trenutno porabo, presežki energije uskladiščijo.Ko pa zaradi učinkov insulina koncentracija glukoze v krvipade, izločanje insulina preneha. Odsotnost učinkov insulina,skupaj z učinki glukagona, ki se prične izločati, če koncentracijakrvne glukoze pade dovolj nizko, sproži mobilizacijo prejnakopičenih energetskih zalog, kar preprečuje nastanekhipoglikemije. K vzdrževanju normalne koncentracije glukoze vkrvi pripomore tudi občutek lakote, ki se sproži, kadarkoncentracija glukoze pade. Pomen lakote kot obrambnegamehanizma je pri človeku manj opazen, ker je vnašanje hraneurejeno z režimom rednega prehranjevanja, pri drugih živihbitjih pa ima lakota večji pomen v presnovni homeostazi.SlovstvoBrank M, Ribarič S, Grubič Z (2001) Motnje presnove. V:Ribarič S (ur) Navodila za vaje iz patološke fiziologije 2. izd.,Univerza v Ljubljani, Medicinska fakulteta, Inštitut za patološkofiziologijo, Ljubljana..Felig P, Havel RJ, Smith LH Jr (1985) Metabolism. In: SmithLH Jr, Thier SO (eds) Pathophysiology - The biologicalprinciples of disease. WB Saunders, Philadelphia.Grubič Z (2001) Stradanje. V: Ribarič S (ur) Patološkafiziologija, izbrana poglavja 9. izd., Inštitut za patološkofiziologijo Medicinske fakultete, Ljubljana.Harris RA, Crabb DW (1997) Metabolic Interrelationships. In:Devlin TM (ed) Textbook of Biochemistry - With ClinicalCorrelations. Wiley-Liss, New York.53