učbenik Temelji fiziologije

o ta enak tlaku v velikih arterijah (P). Od tod sledi temeljnazakonitost:Pa = MVS x Rp (enačba 3.4)Vidimo, da je pri stalnem pretoku arterijski tlak odvisen odperifernega upora. To pomeni, da je padec tlaka na določenemodseku žilja odvisen od tega, kakšen upor proti toku krvipredstavlja določen odsek žilja. Z meritvami je bilo ugotovljeno,da je padec arterijskega tlaka največji na arteriolnem deluarterijskega sistema. Arteriole predstavljajo kar 55 % celotnegaupora toku krvi skozi žilje (periferni upor). Upornost arteriol jemed drugim odvisna tudi od aktivnosti vegetativnega živčevja(npr. simpatična vazokonstrikcija zoži premer arteriol in zvečaupor). Sprememba premera (2r) arteriol bistveno vpliva nanjihovo upornost, saj je upornost v obratnem razmerju s četrtopotenco polmera (r):R ∝ 1/ r 4 (enačba 3.5)kar pomeni, da se upor žile poveča za 16-krat, če se polmerzmanjša iz 2 mm na 1 mm.Uravnavanje arterijskega tlakaArterijski tlak je gonilo pretoka v sistemskem krvnem obtoku inje matematično enak zmnožku med minutnim volumnom srca inperifernim uporom (enačba 3.4). Iz tega sledi, da je uravnavanjearterijskega tlaka mogoče bodisi s spreminjanjem minutnegavolumna srca, ali pa s spreminjanjem perifernega upora.Periferni upor je uravnavan predvsem s spreminjanjem premeraarteriol. Spremembe v minutnem volumnu srca pa so lahkoposledica sprememb venskega priliva v srce ali pa črpalnefunkcije srca. Mehanizmi za uravnavanje arterijskega tlaka solahko po svojem odzivu in trajanju, hitri (kratkoročni) inzagotavljajo uravnavanje arterijskega tlaka iz trenutka vtrenutek, ali pa počasni (dolgoročni), ki uravnavajo arterijskitlak tekom daljšega časa.Razpredelnica 3.1 Poglavitni mehanizmi za uravnavanje arterijskega tlaka.I. KRATKOROČNI MEHANIZMI (polno učinkujejo v nekaj sekundah)Baroreceptorski refleks:refleksno zmanjšanje simpatičnih učinkov na krvna obtočila (znižanje srčne frkvence in moči kontrakcije, tonusa arteriol in ven)in stimulacija parasimpatikusa (nižja srčna frekvenca) pri zvečanju arterijskega tlaka in obratni učinki pri znižanju arterijskegatlaka (specifični dražljaj za baroreceptorje je sprememba napetosti v steni žile)Kemoreceptorski refleks:primarna vloga je uravnavanje dihanja, v uravnavanje arterijskega tlaka se vključijo, ko arterijski krvni tlak pade pod 80 mm Hg(specifičen dražljaj za te kemoreceptorje je padec pO 2 , ki ga pri padcu tlaka povzroči zmanjšanje pretoka)Odziv na ishemijo možganov:refleks se sproži, ko možgani zaradi nizkega arterijskega tlaka (pod 50 mmHg) ne morejo več zadostiti svojim presnovnimpotrebam po kisiku; učinek je izjemno močna simpatična stimulacija srca in krvnih obtočil, ki privede do hitrega zvečanja VP,MVS in arterijski tlakII. SREDNJEROČNI MEHANIZMI (polno učinkujejo v minutah – urah)Premik tekočine prek kapilarne steneob znižanju hidrostatskega tlaka krvi v kapilarah prevladuje reabsorbcija tekočine iz intersticija; povečanje hidrostatskega tlaka vkapilari pa nasprotno povzroči prevladovanje filtracije (glej besedilo)Učinki angiotenzina II po aktivaciji sistema renin-angiotenzinrenin se sprošča iz ledvic, kadar je znižan pretok krvi skozi ledvice; deluje kot encim, ki iz beljakovine v plazmi tvori angiotenzinI, iz tega pa nastane angiotenzin II, ki ima več učinkov: poleg tega, da spodbuja sintezo in izločanje aldosterona iz skorjenadledvične žleze (glej besedilo spodaj ter poglavje Ledvice), je sam tudi močan vazokonstriktorII. DOLGOROČNE MEHANIZME (polno učinkujejo v nekaj dneh)Uravnavanje volumna telesnih tekočin v ledvicahučinki hormonov (sistem renin-angiotenzin-aldosteron, antidiuretični hormon (ADH) itd.) na reabsorpcijo soli in vode v ledvicahvplivajo na količino (in sestavo) zunajcelične tekočine, s tem pa tudi na volumen krvi, VP, MVS in arterijski tlakKratkoročno uravnavanje arterijskega tlakaPoglavitna aferentna pot vodi od posebnih mehanoreceptorjev(baroreceptorjev), občutljivih na nateg stene žile, v podaljšanohrbtenjačo, kjer je vazomotorični center. Priliv signalov izbaroreceptorjev normalno zavira vazomotorični center.Vazomotorični center poveča dejavnost simpatičnega živčevja,ki oživčuje srce in žile. Aktivacija simpatikusa povzroči porastarterijskega tlaka na več načinov:‣ kot smo že ugotovili, simpatikus s svojim pozitivniminotropnim in kronotropnim učinkom na srce povečačrpalno dejavnost srca (↑ MVS);‣ simpatična vlakna v steni arteriol sproščajo noradrenalin, kipovzroči kontrakcijo gladkomišičnih celic v steni arteriol ins tem zoženje arteriol in povečanje perifernega upora.Zaradi konstrikcije arteriol se zmanjša hidrostatski tlak naarterijskem delu kapilar, kar povzroči povečano absorbcijotekočine iz intersticija. Zaradi tega se kmalu poveča tudivolumen krvi, z njim pa tudi venski priliv v srce;simpatična vlakna v venah povzročijo povečan tonus stene ven(venokonstrikcijo), ki ima majhen vpliv na periferni upor,bistveno pa se zmanjša raztegljivost ven, kar iztisne kri izven (normalno je v venah sistemskega obtoka okoli 60%celotnega volumna krvi) in močno poveča venski priliv vsrce;preganglionarna simpatična vlakna spodbudijo tudi sproščanjeadrenalina in noradrenalina iz sredice nadledvične žleze. Tadva hormona imata enak učinek na krvni obtok in srce kotkemično identični mediatorji, sproščeni izpostganglionarnega simpatičnega nitja.V osrednjem živčevju obstaja tudi kardioinhibitorni center, kiaktivira parasimpatikus in inhibira simpatikus. Posledica jezmanjšanje hitrosti bitja srca in minutnega volumna in znižanjearterijskega tlaka. Kadar nenadoma poraste arterijski tlak, prideprek aktivacije barorecptorjev do aktivacije kardioinhibitornegacentra, kar prek vagusa pripelje do znižanja srčne frekvence.20