učbenik Temelji fiziologije
učbenik Temelji fiziologije učbenik Temelji fiziologije
vzvratni tok krvi v levi prekat. Nenadno zaustavitevretrogradnega toka krvi zaznamo kot majhen skok tlaka v aorti.15MVSSpremembe tlaka v pljučnem deblu so po obliki enake kotspremembe v aorti. Poglavitna razlika je v tem, da so absolutnevrednosti tlaka v celotnem pljučnem krvnem obtoku bistvenomanjše: med sistolo doseže tlak v pljučnem deblu približno 25mm Hg, med diastolo pa se giblje okoli vrednosti 10 mm Hg.Tlačne razlike so posledica izrazito manjšega upora v pljučnemžilju, kajti pretoka skozi pljučno žilje in sistemski obtok staenaka (ΔP = Q x R; glej enačbo 3.1).Minutni volumen in-1venski priliv (l min )105avenski prilivUtripni in minutni volumen srcaMinutni volumen srca je volumen krvi, ki ga prekat iztisne vžilni sistem v eni minuti. Normalno iztisne levi prekat v eniminuti v sistemski krvni obtok enako količino krvi kot je iztisnedesni prekat v pljučni krvni obtok: minutna volumna obeh srčnihprekatov sta enaka. Minutni volumen srca je odvisen odutripnega volumna (UV) in hitrosti bitja srca oziroma srčnefrekvence (SF). Normalno znaša okrog 5 l min -1 .MVS = UV x SF (enačba 3.2)MVSUVSFPrimer:minutni volumen srcautripni volumen srcasrčna frekvencaSF = 70 utripov/ minUV = 70 mlMVS = 70 utripov/min x 70 ml/utrip = 4900 ml/min.Pretok skozi obtočila, ki ga zagotavlja srce z MVS, mora vvsakem trenutku zadoščati za presnovne potrebe tkiv, zato jenatančno uravnavan. Mehanizmi uravnavanja MVS so srculastni, intrinzični, in zunanji, ekstrinzični.Intrinzično uravnavanje MVSNajpomembnejši intrinzični mehanizem je tisti, ki izhaja izzgradbe srčne mišice. Popisuje ga Frank-Starlingov zakon srca.Imenuje se po dveh fiziologih, ki sta ga prvič opisala. Naizoliranem srcu poskusne živali sta opazila, da se močkontrakcije srca poveča, če se zaradi večjega volumna krvi vprekatu, v diastoli mišične celice miokarda pred skrčenjem boljraztegnejo. To je pomenilo, da se je utripni volumen srcapovečal, če se je povečal končni diastolični volumen prekataizoliranega srca. Če pogledamo, kako je utripni volumen prekatačlovekovega srca odvisen od polnjenosti prekata, ali pa kako jeminutni volumen vsega srca odvisen od tlaka v desnempreddvoru, ki je merilo polnitve srca, ugotovimo, da Frank-Starlingov zakon drži tudi za človekovo srce v telesu (slika 3.4).S Frank-Starlingovim zakonom lahko razložimo dve pomembniznačilnosti delovanja srca: (1) minutni volumen srca je enakvenskemu prilivu v istem času in (2) minutna volumna obehprekatov sta enaka.0-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14Tlak v desnem preddvoru (mm Hg)Slika 3.4 Odvisnost minutnega volumna srca (MVS) od tlaka vdesnem preddvoru. Frank-Starlingov zakon srca. Vrisana je tudikrivulja venskega priliva (za razlago glej besedilo). a: normalnadelovna točka srca je določena s presečiščem obeh krivulj.Diastolična raztegnitev srca in venski priliv (VP)Kot smo videli, je po Frank-Starlingovem zakonu moč, s katerose krči srce, odvisna od diastolične raztegnitve srčne mišice.Moč skrčenja v odvisnosti od tlaka polnjenja (končnegadiastoličnega volumna prekata; slika 3.4) narašča domaksimalne vrednosti, nato pa se ustali. Diastolična raztegnitevsrca in tlak v desnem preddvoru pri normalnem srcu je odvisnaod tega, koliko venske krvi priteče v srce v minuti, to je odvenskega priliva (VP; glej sliko 3.4).Povečanje VP krvi v desni preddvor povzroči povečano polnitevoziroma povečan volumen prekata ob koncu diastole. Kot smovideli, te spremembe povzroče porast utripnega volumna inminutnega volumna, dokler se ne vzpostavi novo ravnovesnostanje, v katerem je minutni volumen srca enak venskemuprilivu v srce. Ker pa je minutni volumen desnega prekata hkratitudi venski priliv levega prekata, se na podlagi enakegamehanizma tudi oba prekata ustalita v novem ravnovesnemstanju. Tako se minutna volumna obeh prekatov v času nekajutripov izenačita na višji ravni.VP krvi v srce je odvisen od: (1) volumna krvi, (2)kapacitivnosti ven in (3) perifernega upora (slika 3.5). Vnormalnih razmerah srce v časovni enoti izčrpa prav toliko krvi,kolikor se je vanj nateče, tako da sta MVS in VP enaka.15-1Venski priliv (l min )105R pV k,0-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14CTlak v desnem preddvoru (mm Hg)Slika 3.5 Odvisnost venskega priliva (VP) od tlaka v desnempreddvoru. Vpliv znižanja perifernega upora (R p ), zvečanjavolumna krvi (V k ) ter znižanja kapacitivnosti ven (C).18
Ekstrinzična kontrola minutnega volumna srca (MVS)Uravnavanje delovanja srca je pomembna naloga vegetativnegaživčevja in dela endokrinega sistema. Oba dela vegetativnegaživčevja, simpatikus in parasimpatikus (glej poglavje Živčevje),vplivata na delovanje srca. Živčno uravnavanje srčne funkcije jerefleksno, pod vplivom impulzov iz kardiovaskularnih in drugihreceptorjev, in normalno ni pod nadzorom zavesti. Aktivnostsimpatičnega živčevja, katerega mediator je noradrenalin, se nasrcu kaže v povečani moči krčenja (pozitivni inotropni učinek,slika 3.5) in povečani frekvenci srčnih utripov (pozitivnikronotropni učinek). Pozitivni inotropni učinek simpatikusapoveča minutni volumen srca pri vseh diastolnih volumnih (glejsliko 3.5). Krivulja minutnega volumna srca v odvisnosti odtlaka v desnem preddvoru se premakne navzgor in v levo.Simpatično nitje, ki oživčuje srce, izstopa iz zgornjih prsnihsegmentov hrbtnega mozga.Aktivnost parasimpatičnega živčevja, katerega mediator jeacetilholin, se na srcu pozna v učinkih, ki so nasprotni učinkomsimpatičnega živčevja. Parasimpatično nitje pride do srca zdesetim možganskim živcem, klatežem, vagusom. Učinekparasimpatičnega živčevja na srce je predvsem počasnejšeutripanje srca (negativni kronotropni učinek). Krivuljaminutnega volumna srca v odvisnosti od tlaka v desnempreddvoru se pod vplivom parasimpatičnega živčevja premaknev desno in navzdol. To pomeni, da se zmanjša minutni volumensrca pri vseh diastoličnih volumnih.2015simpatikusnjih različno velik upor, kar povzroči tudi različen padec tlaka(slika 3.6). Največji upor toku krvi je v arteriolah sistemskegakrvnega obtoka, zato je ta odsek žilja tudi mesto največjegapadca tlaka. V velikih arterijah pa je tlak zelo podoben tistemu vaorti tako po svojih absolutnih vrednostih kot po nihanju medsistolično in diastolično vrednostjo. Nihanje tlaka v arterijah jeotipljivo: kot periferni pulz ga lahko zatipamo nad arterijami inz njegovo pomočjo izmerimo frekvenco srčnih utripov.Normalen razpon vrednosti sistoličnega tlaka je med 90 in 140mm Hg in diastoličnega med 60 in 90 mm Hg.Tlak krvi v žili (arteriji ali veni) lahko izmerimo invazivno, takoda uvedemo v žilo kanilo, ki je povezana z merilcem tlaka. Takomeritev redko uporabljamo. Za vsakdanjo rabo so za merjenjearterijskega tlaka primernejše neinvazivne meritve, npr. ssfigmomanometrom po Riva Rociju, kjer ni potrebno prebostižile (glej opis in sliko meritve v besedilu navodil za vajo Srce inkrvni obtok v delovnem zvezku).Arterijski tlak, periferni upor, pretokZa to, da teče tekočina po cevi, je potrebno napraviti razlikotlakov med obema koncema cevi. Potrebna razlika tlakov medobema koncema cevi, po kateri teče tekočina, bo pri stalnempretoku večja, če bo upornost cevi večja (manjši premer cevi).Prav tako bo pri stalni upornosti cevi razlika tlakov večja, če bopretok skozi cev večji. Velikost razlike tlakov med obemakoncema cevi je matematični produkt pretoka skozi cev in uporacevi:ΔP = Q x R (enačba 3.3)simboli so enaki kot v enačbi 3.1Minutni volumen in-1venski priliv (l min )105venski prilivnormalno0-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14Tlak (mm Hg):srednji arterijski tlakTlak v desnem preddvoru (mm Hg)Slika 3.6 Učinek simpatikusa na krivuljo MVS. Vidimo, dasimpatična stimulacija povzroči premik krivulje tako, da je MVSpri enakem tlaku polnjenja (tlak v desnem preddvoru) večji kotpri nespodbujenem srcu.AortaVelike arterijeMale arterijeArterioleKapilareVenule in veneNajpomembnejša hormona, ki se sprostita iz sredice nadledvičnežleze in imata velik vpliv na srčno funkcijo, sta adrenalin innoradrenalin. Na srčno funkcijo imata enak učinek kot ga imasimpatično živčevje.3.2 SISTEMSKI KRVNI OBTOK - ARTERIJSKI TLAKSrce s svojo črpalno dejavnostjo ustvarja razliko pritiskov medaorto in desnim preddvorom. Posledica nastale tlačne razlike jetok krvi iz aorte, skozi arterije, arteriole, kapilare, venule in venev desni preddvor. Kot smo že ugotovili, tlak v aorti ni stalen, pačpa niha med največjo vrednostjo v sistoli in najmanjšo v diastoli.Zaradi različne zgradbe posameznih odsekov krvnih obtočil je vSlika 3.7 Krvni tlak v sistemskem krvnem obtoku. Medtem ko sesrednji arterijski tlak (prekinjena črta) le malo spremeni vse dodrobnih arterij, v arteriolah močno pade, ker je skupni upor vtem odseku obtočil največji. Kljub temu, da je premer kapilaremanjši kot premer arteriole, je skupni presek vseh kapilar velikovečji, zaradi česar je skupni upor manjši kot v arteriolah. Venezelo malo prispevajo k skupnemu perifernemu uporu v obtočilih.Če zgoraj navedena dejstva prenesemo na sistemski krvni obtok,je ΔP razlika tlakov med aorto (120/80 mm Hg) in desnimpreddvorom (0 mm Hg), Q pa je celotni pretok skozi krvniobtok, količina krvi, ki jo v minuti srce iztisne v krvni obtok(MVS), in Rp je periferni upor. Velikost tlačne razlike je zatopraktično enaka vrednosti tlaka v aorti. V normalnih razmerah19
- Page 1: mara bresjanacmarjan rupnikTemeljif
- Page 4 and 5: 10 ŽIVČEVJE _____________________
- Page 6 and 7: Celična membrana in promet snovi s
- Page 8 and 9: Oba procesa sodelujeta pri obnavlja
- Page 10 and 11: vhodni signalVprašanjauravnavanako
- Page 13 and 14: 2 KRI IN TELESNE TEKOČINEMarjan Ru
- Page 15 and 16: specifičnega imunskega odziva. Nor
- Page 17: 9. Za Rh negativno osebo veljaa) na
- Page 20 and 21: sinoatrialnivozeldesni preddvoratri
- Page 24 and 25: o ta enak tlaku v velikih arterijah
- Page 26 and 27: 3.4 VENSKI SISTEMVene imajo v krvo
- Page 28 and 29: 8. Pri konstantnem minutnem volumnu
- Page 30 and 31: K retrakcijski sili pljuč prispeva
- Page 32 and 33: neraztegljivosti) intraplevralne te
- Page 34 and 35: parcialni tlak CO 2 (pCO 2 ) v alve
- Page 36 and 37: 2zmanjša samo na 75%. Po navadi kr
- Page 38 and 39: ‣ Znižan arterijski pH spodbuja
- Page 40 and 41: 5.3 MEHANIZMI NASTAJANJA SEČAGlome
- Page 42 and 43: volumnu krvi). Nahajajo se v stenah
- Page 44 and 45: 11. Velika večina vode, ki se filt
- Page 46 and 47: koncentracije nehlapnih 1 kislin v
- Page 49 and 50: Dnevni vnos hranil mora zato pokrit
- Page 51 and 52: V dvanajstnik se stekata bazični (
- Page 53 and 54: nastopajo različne motnje, ki pogo
- Page 55 and 56: 8 PRESNOVATomaž Marš, Katarina Za
- Page 57 and 58: takšne koncentracije insulina pa p
- Page 59: 16. Glukoneogeneza jea) sinteza glu
- Page 62 and 63: maksimalno vrednost pri T 1 (0°C),
- Page 64 and 65: 9. Termonevtralno območje okolja z
- Page 66 and 67: 2Ca 2+1 AP34ionski kanalček56eksci
- Page 68 and 69: ganglija do periferne tarče, na te
- Page 70 and 71: organu, in tri polkrožne kanale (l
vzvratni tok krvi v levi prekat. Nenadno zaustavitevretrogradnega toka krvi zaznamo kot majhen skok tlaka v aorti.15MVSSpremembe tlaka v pljučnem deblu so po obliki enake kotspremembe v aorti. Poglavitna razlika je v tem, da so absolutnevrednosti tlaka v celotnem pljučnem krvnem obtoku bistvenomanjše: med sistolo doseže tlak v pljučnem deblu približno 25mm Hg, med diastolo pa se giblje okoli vrednosti 10 mm Hg.Tlačne razlike so posledica izrazito manjšega upora v pljučnemžilju, kajti pretoka skozi pljučno žilje in sistemski obtok staenaka (ΔP = Q x R; glej enačbo 3.1).Minutni volumen in-1venski priliv (l min )105avenski prilivUtripni in minutni volumen srcaMinutni volumen srca je volumen krvi, ki ga prekat iztisne vžilni sistem v eni minuti. Normalno iztisne levi prekat v eniminuti v sistemski krvni obtok enako količino krvi kot je iztisnedesni prekat v pljučni krvni obtok: minutna volumna obeh srčnihprekatov sta enaka. Minutni volumen srca je odvisen odutripnega volumna (UV) in hitrosti bitja srca oziroma srčnefrekvence (SF). Normalno znaša okrog 5 l min -1 .MVS = UV x SF (enačba 3.2)MVSUVSFPrimer:minutni volumen srcautripni volumen srcasrčna frekvencaSF = 70 utripov/ minUV = 70 mlMVS = 70 utripov/min x 70 ml/utrip = 4900 ml/min.Pretok skozi obtočila, ki ga zagotavlja srce z MVS, mora vvsakem trenutku zadoščati za presnovne potrebe tkiv, zato jenatančno uravnavan. Mehanizmi uravnavanja MVS so srculastni, intrinzični, in zunanji, ekstrinzični.Intrinzično uravnavanje MVSNajpomembnejši intrinzični mehanizem je tisti, ki izhaja izzgradbe srčne mišice. Popisuje ga Frank-Starlingov zakon srca.Imenuje se po dveh fiziologih, ki sta ga prvič opisala. Naizoliranem srcu poskusne živali sta opazila, da se močkontrakcije srca poveča, če se zaradi večjega volumna krvi vprekatu, v diastoli mišične celice miokarda pred skrčenjem boljraztegnejo. To je pomenilo, da se je utripni volumen srcapovečal, če se je povečal končni diastolični volumen prekataizoliranega srca. Če pogledamo, kako je utripni volumen prekatačlovekovega srca odvisen od polnjenosti prekata, ali pa kako jeminutni volumen vsega srca odvisen od tlaka v desnempreddvoru, ki je merilo polnitve srca, ugotovimo, da Frank-Starlingov zakon drži tudi za človekovo srce v telesu (slika 3.4).S Frank-Starlingovim zakonom lahko razložimo dve pomembniznačilnosti delovanja srca: (1) minutni volumen srca je enakvenskemu prilivu v istem času in (2) minutna volumna obehprekatov sta enaka.0-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14Tlak v desnem preddvoru (mm Hg)Slika 3.4 Odvisnost minutnega volumna srca (MVS) od tlaka vdesnem preddvoru. Frank-Starlingov zakon srca. Vrisana je tudikrivulja venskega priliva (za razlago glej besedilo). a: normalnadelovna točka srca je določena s presečiščem obeh krivulj.Diastolična raztegnitev srca in venski priliv (VP)Kot smo videli, je po Frank-Starlingovem zakonu moč, s katerose krči srce, odvisna od diastolične raztegnitve srčne mišice.Moč skrčenja v odvisnosti od tlaka polnjenja (končnegadiastoličnega volumna prekata; slika 3.4) narašča domaksimalne vrednosti, nato pa se ustali. Diastolična raztegnitevsrca in tlak v desnem preddvoru pri normalnem srcu je odvisnaod tega, koliko venske krvi priteče v srce v minuti, to je odvenskega priliva (VP; glej sliko 3.4).Povečanje VP krvi v desni preddvor povzroči povečano polnitevoziroma povečan volumen prekata ob koncu diastole. Kot smovideli, te spremembe povzroče porast utripnega volumna inminutnega volumna, dokler se ne vzpostavi novo ravnovesnostanje, v katerem je minutni volumen srca enak venskemuprilivu v srce. Ker pa je minutni volumen desnega prekata hkratitudi venski priliv levega prekata, se na podlagi enakegamehanizma tudi oba prekata ustalita v novem ravnovesnemstanju. Tako se minutna volumna obeh prekatov v času nekajutripov izenačita na višji ravni.VP krvi v srce je odvisen od: (1) volumna krvi, (2)kapacitivnosti ven in (3) perifernega upora (slika 3.5). Vnormalnih razmerah srce v časovni enoti izčrpa prav toliko krvi,kolikor se je vanj nateče, tako da sta MVS in VP enaka.15-1Venski priliv (l min )105R pV k,0-4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14CTlak v desnem preddvoru (mm Hg)Slika 3.5 Odvisnost venskega priliva (VP) od tlaka v desnempreddvoru. Vpliv znižanja perifernega upora (R p ), zvečanjavolumna krvi (V k ) ter znižanja kapacitivnosti ven (C).18
Change language