minut telesne vadbe vsaj trikrat tedensko. Pri tem je potrebnopreseči neko minimalno intenziteto napora: 60% maksimalnegaprivzema kisika za posameznika ali 60% njegove maksimalnesrčne frekvence. Različne vrste vadbe vplivajo različno narazvoj motoričnih spretnosti, mišične moči in vzdržljivosti.V mišicah lahko opazimo naslednje poglavitne učinke rednevadbe:‣ mišice hipertrofirajo,‣ poveča se gostota kapilar v mišicah,‣ poveča se vsebnost oksidativnih encimov zaradipomnožitve mitohondrijev v mišicah,‣ poveča se vsebnost mioglobina.5. Med telesnim naporom je presnova v organizmua) zmanjšanab) zvečana.Zato je tudi nastajanje toplotec) zmanjšanoč) zvečano.Telesna vadba vpliva tudi na srce: zmanjša se frekvenca srcatako v mirovanju kot tudi pri naporu, kar pomeni, da trenirančlovek lahko doseže ustrezno povečanje minutnega volumna vvečji meri s povečanjem utripnega volumna in ne predvsem spovečanjem frekvence.Ne nazadnje omenimo vsaj še koristne učinke redne telesnevadbe na splošno počutje, ki so dobro znani vsakomur, ki setovrstnih naporov ne brani.SlovstvoÅstrand PO, Rodahl K (1970) Textbook of work physiology.McGraw-Hill. New York.Vprašanja1. Neposredni vir energije za mišično delo jea) glukoza iz jeterb) stalen dotok prostih maščobnih kislin po krvic) kreatin fosfat v mišicič) ATP v mišicid) glikogen v mišici.2. Za zagotavljanje ustreznega dotoka O 2 in hranil inodplavljanja CO 2 v aktivni mišici je predvsem pomembnoa) spreminjanje upora v pljučnem krvnem obtokub) da je upor v žilah aktivne mišice konstantenc) da se upor v žilah aktivne mišice spreminja glede nakoncentracijo presnovnih produktovč) da je MVS konstantend) da je skupni periferni upor konstanten.3. Minutni volumen srca se med telesnim naporoma) povečab) zmanjšac) ne spremeni,zato kerč) se povečata črpalna sposobnost srca in venski prilivd) se poveča periferni upor in pade arterijski krvni tlak.4. Kritje potreb zmerno aktivne mišice po kisiku je učinkovitozaradia) olajšanega oddajanja O 2 s hemoglobina v aktivnimišici zaradi lokalno zvečanega pCO 2 in zvečanetemperatureb) manjše afinitete mioglobina za kisik kot je afinitetahemoglobina za kisikc) večje afinitete mioglobina za kisik kot je afinitetahemoglobina za kisikč) zvečanega pretoka krvi skozi delujočo mišicod) zmanjšane alveolarne ventilacije med naporom.98
Molekularne teorijeSTARANJEMarko Kreft in Robert ZorecOPREDELITEV STARANJA IN STAROSTIStaranje organizma se kaže kot postopno propadanje njegovezgradbe in pešanje funkcije. Razvije se s časom, povzročizmanjšanje adaptacijske sposobnosti organizma in zvečaverjetnost smrti. Kljub temu, da se proces staranja dejanskoprične že z oploditvijo jajčeca, starost opredelimo kot obdobjeposameznika, ki traja od petinšestdesetega leta starosti do smrti.Ta opredelitev ni povezana z biološkimi temelji staranja, temvečje plod socialnih norm, ki so povezane z upokojevanjem ljudi.GERIATRIJA IN GERONTOLOGIJAVeč ved se ukvaraja s staranjem. Zdravstvene vidike staranjaproučuje geriatrija. Njen temeljni cilj je s preventivnimi ukrepi,in s starostniku prilagojenim zdravljenjem ohraniti fizično,psihično in socialno stabilnost tudi v pozni življenjski dobi. Tacilj se tesno dotika dela fizioterapevta. Gerontologija pa je veda,ki raziskuje biologijo staranja, ukvarja se z mehanizmi, ki sopovezani s staranjem. Človek je edino živo bitje, ki skušazavestno upočasniti svoje staranje. Pri tem je pomembnorazumeti biološke temelje tega univerzalnega procesa, in prektega mehanizme, ki pospešijo ali zavrejo proces staranja.TEORIJE O STARANJUO vzrokih staranja je veliko pogledov in razlag. Podedovanidejavniki in tisti iz okolja vplivajo na potek staranja. Razlagestaranja so pogosto osredotočene na posamične strukture infunkcionalne spremembe na molekularni, celični ali sistemskiravni. V zadnjem času pa se uveljavlja mnenje, ki temelji naevolucijski teoriji.Evolucijska teorijaPo tej teoriji se organizmi starajo, ker se s starostjo zmanjšujejoselekcijski pritiski. V dodatno pojasnilo velja poudariti, da je zavsako biološko vrsto (vključno s človekom) ugodno in hkrativitalnega pomena ohraniti vrsto. Temelj selekcijskih pritiskov jepreživetje vrste. Zato se pri organizmih med evolucijo izberejotisti mehanizmi (evolucijska selekcija), ki omogočajo, da imajoodrasli osebki plodne potomce. Obdobje življenja, ki jepovezano s starostjo torej ni pomembno (ni selekcijskegapritiska), zato mehanizmi, ki ohranjajo vitalnost staregaorganizma, niso tako dovršeni. Zaradi tega se nekateri genilahko izrazijo do take mere, da je njihov učinek lahko škodljiv.Zaradi teh mehanizmov naj bi se s starostjo pogosteje pojavljalenaprimer katarakta, Alzheimerjeva bolezen, ateroskleroza, indruge bolezni.Temelj teh teorij je, da razlagajo staranje s pojavljanjemsprememb na molekularni ravni, kar pa je tesno povezano tudi sceličnim staranjem (glej spodaj). Molekularne spremembe vorganizmu so verjetno posledica zmanjšane intenzivnostidelovanja na celični ravni. Tako se na primer zmanjšaintenzivnost proizvodnje nekaterih beljakovin (pogosto so toencimi), s tem pa se zmanjša tudi intenzivnost popravljalnihmehanizmov na ravni DNA, translacije in postranslacijskihprocesov. Pri tem se intenzivnost nekaterih mutagenihdejavnikov ne zmanjša (ionizirajoče sevanje ozadja), zato seštevilo poškodb v celici povečuje s staranjem.Celične teorijeTemelj teh teorij je, da se organizem stara, ker se celice starajo.Dejavnike, ki so pri tem pomembni, uvrščamo v dve skupini:med endogene in eksogene.Med endogene dejavnike staranja uvrščamo genski programstaranja (predvidevajo obstoj genov, ki določajo dolgoživostobstoja celic). Če fibroblaste izoliramo iz dojenčka, se ti lahkopodvojujejo 60-krat, pri starem človeku pa le 40 krat. Pribolnikih s t.i. Wernerjevim sindromom (pospešeno staranje) pase fibroblasti v razmerah in vitro podvojujejo le 30 krat. Vzrokiza tako različno sposobnost podvajanja fibroblastov sonepoznani. Dolgoživost podvajanja je lahko posledica aktivacijespecifičnih genov, ki določajo staranje. Lahko je to posledicaspremembe ali izgube genov, ki spodbujajo razraščanje celic, alipa indukcije genov, ki inhibirajo razraščanje celic.Med razloge za različno dolgoživost celic nekateri omenjajohipotezo telomernih skrajšav. Telomere so konci kromosomovevkariontskih celic in sestojijo iz DNA in beljakovin. Pripodvajanju DNA kromosomskih koncev ne pomnožuje encimpolimeraza, ki je sicer zadolžena za podvojevanje DNA. Topočnejo posebni encimi telomeraze (drugo ime je reverznatranskriptaza, specifična za telomerno področje). Če se tiokvarijo, ali pa jih sploh ni dovolj, se telomere krajšajo, krajšatise prične cel kromosom. S tem pa se iz genoma izgubljajo genimed podvojevanjem DNA. Dolžina telomernih regij je posebejdolga pri spermijih in pri celicah zarodka, s staranjem pa setelomera kromosomov krajša. Rakave celice se lahkopodvojujejo v nedogled. Njihova »nesmrtnost« naj bi bilapovezana prav z mehanizmi, ki bi preprečevali izgubotelomernih regij kromosomov s podvajanjem med staranjemcelice.Po drugi strani eksogeni dejavniki tudi prispevajo k staranjucelice in vplivajo na molekularne spremembe celičnih sestavin(glej Molekularne teorije). Staranje pospešujejo poškodbe, kinastanejo med pretirano rabo celice (povečana obremenitev).Poškodbe nastanejo zaradi prostih radikalov, ki nastanejo zaradiionizirajočega sevanja in presnovne aktivnosti celice(mikrosomi, mitohondriji). Obremenitev celice s prostimiradikali blažijo mehanizmi, v katerih sodelujejo antioksidanti(npr. vitamin E in A), in encimi, ki inaktivirajo proste radikale.S staranjem pa se učinkovitost teh mehanizmov zmanjšuje. Vprid tej teoriji naj navedemo, da se v starih celicah (predvsem vjetrih, nevronih in v srčnih celicah) kopiči pigment lipofuscin.To je netoksičen pigment, ki nastane s peroksidacijo lipidov.Prosti radikali poškodujejo tudi DNA. V enem dnevu naj bi sezaradi tega spremenilo približno 10000 nukleotidnih baz nacelico. Reparativni mehanizmi navadno zmorejo napakepopraviti, a učinkovitost teh se s staranjem slabša, zato se v staricelici kopiči okvarjena DNA. Iz poškodovane genske zasnovenastanejo nefunkcionalne beljakovine ali pa sploh ne.99
- Page 1:
mara bresjanacmarjan rupnikTemeljif
- Page 4 and 5:
10 ŽIVČEVJE _____________________
- Page 6 and 7:
Celična membrana in promet snovi s
- Page 8 and 9:
Oba procesa sodelujeta pri obnavlja
- Page 10 and 11:
vhodni signalVprašanjauravnavanako
- Page 13 and 14:
2 KRI IN TELESNE TEKOČINEMarjan Ru
- Page 15 and 16:
specifičnega imunskega odziva. Nor
- Page 17:
9. Za Rh negativno osebo veljaa) na
- Page 20 and 21:
sinoatrialnivozeldesni preddvoratri
- Page 22 and 23:
vzvratni tok krvi v levi prekat. Ne
- Page 24 and 25:
o ta enak tlaku v velikih arterijah
- Page 26 and 27:
3.4 VENSKI SISTEMVene imajo v krvo
- Page 28 and 29:
8. Pri konstantnem minutnem volumnu
- Page 30 and 31:
K retrakcijski sili pljuč prispeva
- Page 32 and 33:
neraztegljivosti) intraplevralne te
- Page 34 and 35:
parcialni tlak CO 2 (pCO 2 ) v alve
- Page 36 and 37:
2zmanjša samo na 75%. Po navadi kr
- Page 38 and 39:
‣ Znižan arterijski pH spodbuja
- Page 40 and 41:
5.3 MEHANIZMI NASTAJANJA SEČAGlome
- Page 42 and 43:
volumnu krvi). Nahajajo se v stenah
- Page 44 and 45:
11. Velika večina vode, ki se filt
- Page 46 and 47:
koncentracije nehlapnih 1 kislin v
- Page 49 and 50:
Dnevni vnos hranil mora zato pokrit
- Page 51 and 52: V dvanajstnik se stekata bazični (
- Page 53 and 54: nastopajo različne motnje, ki pogo
- Page 55 and 56: 8 PRESNOVATomaž Marš, Katarina Za
- Page 57 and 58: takšne koncentracije insulina pa p
- Page 59: 16. Glukoneogeneza jea) sinteza glu
- Page 62 and 63: maksimalno vrednost pri T 1 (0°C),
- Page 64 and 65: 9. Termonevtralno območje okolja z
- Page 66 and 67: 2Ca 2+1 AP34ionski kanalček56eksci
- Page 68 and 69: ganglija do periferne tarče, na te
- Page 70 and 71: organu, in tri polkrožne kanale (l
- Page 73 and 74: višjih centrov, kot so tisti v mo
- Page 75 and 76: 11.3 FIZIOLOGIJA ŽIVČNOMIŠIČNEG
- Page 77 and 78: cepitvi v mehansko), vrat sestavlja
- Page 79: 8. Ko ekscitacijski postsinaptični
- Page 82 and 83: antagonističen (npr. paratiroidni
- Page 84 and 85: 12.3 SPOLNE ŽLEZETemeljna regulato
- Page 86 and 87: Motnje v delovanju ščitnice so po
- Page 88 and 89: Poglavitni mineralokortikoid je ald
- Page 90 and 91: od 7-dehidroholesterola, ki je suro
- Page 93 and 94: Leydigove celice v modu proizvajajo
- Page 95 and 96: navadno slonijo na datumu začetka
- Page 97: azpetih in predihanih pljuč pri no
- Page 100 and 101: A. ATP, KOT NEPOSREDEN VIR ENERGIJE
- Page 104 and 105: Med staranjem se lahko bolj pogosto