Otevřít - Neurologie pro praxi

NeurologiePRO PRAXIC2011www.solen.czISBN 978-80-87327-61-6Ročník 12.XXVI. české a slovenské dnymladých neurologů,XIII. obnovené moravskoslovenské dny12.-13. květen 2011Hotel Jana, PřerovNeurol. pro praxi 2011; 12(Suppl. C)www.neurologiepropraxi.cz

Úvodní Úvodní slovo, slovo, organizace, organizace tiráž3Vážené kolegyně a vážení kolegové,dovolte mi, abych vás opět, po dvou letech, co nejsrdečněji pozval k účasti na tomto tradičním kongresu. Po dlouhé doběje změna obvyklého místa konání kongresu. Protože hotel Balária v Hradci nad Moravicí již není v provozu, kongres letospořádáme v Přerově. Naše společná setkání jsou provázená dobrou atmosférou a jsem rád, že tradice česko-slovenskýchodborných setkání pokračuje, i když na novém místě.Opět jsme se také rozhodli, že připravíme výukový kurz, jenž koresponduje s hlavním tématem sjezdu. Tentokrát se jednáo problematiku demencí. V kurzu budou přednášet významní odborníci ze Sekce kognitivní neurologie České neurologickéspolečnosti JEP, kteří nám na sjezdu předají své cenné zkušenosti. Věřím, že se nám podaří připravit příjemné prostředípro odborné i společenské aktivity, které jsou vždy nedílnou součástí těchto setkání, a chtěl bych tímto poděkovat všem,kteří se podílejí na zdárném průběhu kongresu.David DoležilZÁŠTITU NAD KONGRESEM PŘEVZALI:doc. MUDr. Leoš Heger, CSc. – ministr zdravotnictví ČR; prof. MUDr. Michal Anděl, CSc. – děkan 3. LF UK;MUDr. Marek Zeman, MBA – ředitel FN KV; Mons. Josef Hrdlička – pomocný biskup olomoucký, titulární biskup thunudrumskýPŘEDSEDA SJEZDU:Doležil DavidORGANIZAČNÍ VÝBOR:Bučilová Veronika, Mareš Jan, Mavrokordatos Charis, Peisker Tomáš, Rahrová Dana, Svobodová Ivana, Vaško PetrVĚDECKÝ VÝBOR SJEZDU:Bartoš Aleš, Haninec Pavel, Herzig Roman, Kaňovský Petr, Kukumberg Peter, Kurča Egon, Paleček Tomáš,Sereghy Tomáš, Svoboda LiborGARANTI VÝUKOVÉHO KURZU:Dostál Václav, Hort Jakub, Rektorová Irena, Ressner Pavel, Vališ MartinKurz se koná pod patronací Sekce kognitivní neurologie České neurologické společnosti JEP.ČESTNÉ PŘEDSEDNICTVO:Keller Otakar, předseda České neurologické společnosti; Benetin Ján, předseda Slovenské neurologické společnostiAmbler Zdeněk, Bartko Daniel, Bednařík Josef, Ehler Eduard, Gdovinová Zuzana, Haninec Pavel, Herzig Roman, Hort Jakub,Höschl Cyril, Hromada Jan, Kaňovský Petr, Kukumberg Peter, Kurča Egon, Marková Jolana, Mareš Jan, Paleček Tomáš, Rektor Ivan,Ressner Pavel, Růžička Evžen, Sereghy Tomáš, Škoda Ondřej, Šonka Karel, Traubner Pavol, Turčány Peter, Urbánek KarelMEDIÁLNÍ PARTNER:Abstrakta: XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dnyzpracovala společnost Solen, s. r. o., vydavatel časopisu Neurologie pro praxiSupplementum C Neurologie pro praxi, ročník 12, 2011Grafická úprava a sazba: Aneta MikulíkováRedakce: Zdeňka Bartáková, SOLEN, s. r. o., Lazecká 297/51, 779 00 Olomouctel.: 777 557 416, e-mail: bartakova@solen.cz, www.neurologiepropraxi.czČasopis je excerpován do Bibliographia medica Čechoslovaca a Seznamu recenzovaných neimpaktovaných periodik v ČR.Citační zkratka: Neurol. pro praxi 2011; 12(Suppl. C)ISBN 978-80-87327-61-612. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

4Program konferenceČTVRTEK 12. 5. 2011KONGRESOVÝ SÁL09:00–10:15 I. BLOK – SCLEROSIS MULTIPLEX IPředsedají: Čarnická Z., Doláková J.1. Úloha homocysteínu v patogenéze sclerosis multiplexCingelova M., Procházková Ľ., Kukumberg P.2. Chronická cerebrospinálna venózna insuficiencia –prehľad aktuálnych poznatkovNosáľ V., Zeleňák K., Michalik J., Kantorová E., Sivák Š., Kurča E.3. Atypická manifestace neuromyelitis optica Devic:kazuistikaDoláková J., Mareš J., Kaňovský P.4. Epilepsia a skleróza multiplexČarnická Z., Šiarnik P., Krížová L., Klobučníková K., Kollár B.10:15–10:30 Přestávka10:30–11:15 SATELITNÍ SYMPOZIUM BIOGEN IDECPředsedají: Mareš J., Doležil D.5. Význam časné diagnostiky a terapie v životní perspektivěpacientů s RSMareš J.6. Současné možnosti terapie sclerosis multiplexDoležil D.11:30–11:15 Přestávka11:30–12:00 IV. BLOK – POSTGRADUÁLNÍ PŘEDNÁŠKAModeruje: Kaňovský P.7. Je použití placeba v klinickém výzkumu nezbytné?Höschl C.12:00–12:15 SLAVNOSTNÍ ZAHÁJENÍ KONGRESU12:15–13:45 Oběd13:45–14:45 V. BLOK – SCLEROSIS MULTIPLEX IIPředsedají: Kantorová E., Valeš J.8. PML u RS léčené natalizumabemValeš J., Božovský T.9. Naše skúsenosti so sledovaním účinnosti liečbyinterferónmi prostredníctvom expresie MxA proteinupri roztrúsenej sklerózeKantorová E., Kmeťová M., Michalik J., Sivák Š., Nosáľ V., Kurča E.,Dobrota D.10. Poruchy autonómneho nervového systému u pacientovso sklerózou multiplexKrížová L., Šiarnik P., Kollár B., Turčáni P.11. Radiologicky izolovany syndrom sclerosis multiplex(RIS SM). Liečiť podľa súčasných guide-lines,či vyčkávať a neliečiť?Roháľova J., Bartko D.14:45–15:15 SATELITNÍ SYMPOZIUM TEVA12. Klinicky izolovaný syndrom u RS – novinky v časné léčběBučilová V.15:15–15:30 Přestávka15:30–16:00 VI. BLOK – POSTGRADUÁLNÍ PŘEDNÁŠKAModeruje: Mareš J.13. Multiple sclerosis and cognitive disorders.What should neurologist tell patient with MSabout his risk of developing dementiaBartko D., Čombor I., Gombošová Z., Kubovičova K.OD 19:30 SPOLEČENSKÝ VEČER S RAUTEM A ROCK & ROLLEM MARCELAWOODMANAKONFERENČNÍ SÁL09:00–10:15 II. BLOK – VARIA IPředsedají: Košťálová P., Vaško P.14. Kazuistika pacientky s HIV infekcíKošťálová P.15. Může být chlamydiová infekce příčinou onemocněnínervového systému, příčinou RS?Polcarová D.16. Chlamydiová infekce s projevy myopatie, fibromyalgií,paresteziemi, poruchami paměti, chronické únavy,kardiálních potíží – kazuistikaPolcarová D.17. Maligní neuroleptický syndrom – kazuistikaVaško P.18. Syndróm mnohopočetných kavernóznych malformáciímozgu a miechy – multiple cavernous malformationssyndrome – kazuistikaŠkultéty Szárazová A., Unčovská E.10:15–10:30 Přestávka10:30–11:15 III. BLOK – VARIA IIPředsedají: Sivák Š., Latta J.19. Neuropsychologické vyšetrenie a protónová MRspektroskopia u pacientov po ľahkom mozgovomporanení – predbežné výsledkySivák Š., Bittšanský M., Kurča E., Turčanová-Koprušáková M.,Grofik M., Nosáľ V., Kantorová E., Michalik J., Poláček H., Dobrota D.20. Hemangioblastom a Von Hippel-Lindauova chorobaKrejčí T., Potičný S., Palaček T.21. Vývoj standardu diagnostiky poškození ulnárního nervuv oblasti lokteLatta J., Ehler E., Ridzoň P.13:45–15:00 VII. BLOK – VARIA IIIPředsedají: Šiarnik P., Král M.22. Přehled výsledků rekanalizační terapie akutního stadiaischemického iktu komplexního cerebrovaskulárního centraneurologické kliniky FN a LF UP Olomouc v letech 2005–2010Král M., Šaňák D., Herzig R., Veverka T., Bártková A., Vlachová I.,Kaňovský P.23. Intrakraniální krvácení v souvislosti s těhotenstvím(3 kazuistiky)Chlachula M., Paleček T., Hrbáč T., Lipina R., Procházka V.24. Duretovo krváceníPotičný S., Krejčí T., Večeřa Z.25. Modulace kortikální aktivity u pacientů po cévní mozkovépříhodě s reziduální spasticitou ruky léčenýchbotulotoxinem AVeverka T., Hluštík P., Tomášová Z., Otruba P., Herzig R., Kaňovský P.26. Úloha endoteliálnej dysfunkcie ako predisponujúcehofaktora vzniku cievnych mozgových príhod, jej asociácias poruchami spánku a možnosti jej terapeutickéhoovplyvnenia pomocou pretlakovej ventilácieŠiarnik P., Krížová L., Klobučníková K., Sýkora M., Kollár B., Turčáni P.15:00–15:15 Přestávka15:15–17:15 MORAVSKO-SLOVENSKÉ SYMPOZIUMPředsedají: Kukumberg P., Kaňovský P.27. Fenomén „Horror mortis“Kukumberg P.28. Instabilita vzpriameného postoja v staršom vekua u dementných pacientovŠaling M., Cingelová M.29. Unikátne postavenie regiónu Liptova a Oravyv problematike Creutzfeldt-Jakobovej chorobyKurča E., Cuninková M.30. Likvorová diagnostika neurodegenerativních onemocněníPřikrylová Vranová H., Mareš J.31. Lumbální spinální stenóza – poddiagnostikovanéonemocnění vyššího věkuMičánková Adamová B.32. Diferenciální diagnostika atypickýchparkinsonských syndromůKaňovský P.SÁL PŘEMYSL13:45–15:30 SESTERSKÁ SEKCEPředsedají: Hasalíková M., Rahrová D.33. Naše zkušenosti s léčbou TysabriSojková K., Krajčová Z.34. Kazuistika pacienta s onemocněním SMFrydrýšková E., Pulchertová P.35. Péče o pacienty v poradně pro roztroušenou sklerózua demyelinizační onemocněníRédrová M., Sedlmaierová J.36. Status epilepticus z pohledu ošetřovatelské péčeHlaváčková E., Císař M.37. Komunikace s klientem s demencíHasalíková M., Rahrová D.38. Záchyt demence u seniorů na naší ambulanciMartincová I., Šinkmajerová A., Klimešová V.39. Poradenství blízkým nemocných s Alzheimerovou nemocíHasalíková M.NEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Program konference5PÁTEK 13. 5. 2011KONGRESOVÝ SÁL09:15–10:00 VIII. BLOK – EPILEPSIEPředsedají: Zárubová J., Hubičková Heringová L.40. Co by měl každý mladý neurolog vědět o epilepsii.Postgraduální přednáška 30 min.Zárubová J.41. Antiepileptika a jejich riziko teratogenity z pohleduČeské teratologické informační službyMaňáková E., Hubičková Heringová L.10:00–10:15 Přestávka10:15–11:15 X. BLOK – BOLESTI HLAVYPředsedají: Mališová J., Beneš V.42. Bolesti hlavy a poruchy spánku.Postgraduální přednáška 20 min.Doležil D.43. Sekundárni bolesti hlavyMališová J.44. Protrahovaná cefalea jako neobvyklá komplikacelaparoskopického výkonuBeneš V., Barsa P., Plný R., Suchomel P.11:15–11:30 Přestávka11:30–12:45 XI. BLOK – VARIA IVPředsedají: Potužník P., Kurková B.45. Ischemický cerebrálny infarkt, kognitívne poruchya depresia v akútnom a chronickom štádiuKubovičová K., Bartko D., Michňová J.46. Využití transkraniální sonografie mozkového parenchymuu neurodegenerativních onemocněníJelínková M.47. Progresivní supranukleární obrnaPotužník P., Sobotka P.48. Kauzuistika Tourettův syndromMojžíšková E., Bártová P.49. Myastenia gravis a karcinom plicKurková B.KONFERENČNÍ SÁL09:30–10:00 IX. BLOK – DEMENCEPředsedají: Okáčová I., Obereignerů R.50. Heidenhainova varianta Creutzfeldtovy-Jakobovynemoci – kazuistikaOkáčová I., Bendařík J., Mitášová A., Košťálová M., Skutilová S.,Balabánová P.51. Projevy organického postižení CNS ve výkonovýcha projektivních psychodiagnostických metodáchObereignerů R., Obereignerů K., Král M., Čáp D., Světlák M., Kaňovský P.10:00–10:15 Přestávka10:30–12:30 XII. BLOK – POSTGRADUÁLNÍ KURZ DEMENCEPředsedají: Rektorová I., Vališ M., Ressner P.52. Frontotemporální lobární degeneraceRektorová I.53. Hereditární časná forma Alzheimerovy nemociv důsledku zárodečné mutace p.M139V v genu PSEN1Bártová P., Walczysková S., Plevová P., Ratajová L., Havelka J.,Šilhanová E., Ressner P., Školoudík D.54. Huntingtonova chorobaDostál V.55. Novinky ve farmakoterapii demencíVališ M.56. Farmakologicky indukované poruchy kognitivních funkcíu geriatrických pacientůRessner P.KONGRESOVÝ SÁLPOSTERY: 12. 5. OD 09:00 HOD. – 13. 5. DO 12:00 HOD.AUTOŘI U POSTERŮ 12. 5. 15:00–16:00 HOD.57. Možná souvislost hladiny chromograninu A v likvorus projevy poruchy autonomních nervových funkcí,především kardiovaskulárních, u pacientů s idiopatickouParkinsonovou nemocíKaiserová M., Kaňovský P.58. Trigemino-autonómna cefalea typu SUNCT asociovanás chronickou maxilárnou sínusitídouPetrleničová D., Cingelová M., Lisá I., Kukumberg P.59. Transverzálna myelopatia u pacientky s primárnymantifosfolipidovým syndrómom – kazuistikaPakosová E., Timárová G.60. MR volumetrie temporálního laloku u zdravých osobMartinkovič L., Hořínek D., Marusič P., Belšan T.61. Vyšetrenie pozornosti u pacientovs roztrúsenou sklerózouObereignerů K., Obereignerů R., Sládková V., Mareš J., Kaňovský P.62. Měření tloušťky vrstvy nervových vláken sítniceu nemocných s roztroušenou sklerózoua optickou neuritidouPeterka M., Fiedler J., Fidranská H., Frdlíková D.63. Sclerosis multiplex a kyselina močováCingelova M., Petrleničová D., Procházková Ľ.12:45 UKONČENÍ SJEZDU V KONGRESOVÉM SÁLE12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

6Časový rozvrh09.0009.15ČASOVÝ ROZVRH ODBORNÉHO PROGRAMU12. května 13. květnaKongresový sál Konferenční sál Sál Přemysl Kongresový sál Konferenční sál09.30 Blok IBlok IIBlok VIII09.45Blok IX10.00 Přestávka Přestávka10.15 Přestávka Přestávka10.30Blok XSatelní10.45Blok IIIsympozium11.00 Přestávka11.15 Přestávka Přestávka Přestávka Posgraduální11.30kurzBlok IV11.4512.00 Slavnostní zahájeníBlok XI12.15 Oběd12.30 Oběd12.45 Oběd Zakončení kongresu13.00 Oběd Oběd13.15 Oběd Oběd13.30 Oběd Oběd13.4514.00Blok V14.15Blok VII14.3014.45 Satelitní15.00 sympozium Přestávka15.15 Přestávka15.30 Přestávka15.4516.00 Blok VI16.1516.3016.4517.0017.15MoravskoslovenskésympoziumSesterská sekcePostery – po celou dobu konání vědeckého programu, instalace 12. května v 8.30 h.Společenský večer začíná v 19.30 v Kongresovém sále.NEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Abstrakta7I. BLOK – SCLEROSIS MULTIPLEX IPředsedající: Čarnická Z., Doláková J.1. ÚLOHA HOMOCYSTEÍNUV PATOGENÉZE SCLEROSIS MULTIPLEXCingelova M., Procházková Ľ., Kukumberg P.II. neurologická klinika, UN BratislavaSlovenská republikaHomocysteín (HCy) je aminokyselina, ktorápredstavuje produkt demetylácie metionínu.Zvýšená koncentrácia HCy v plazme je toxickánielen na vaskulárne, endoteliálne, alei na neuronálne bunky. V poslednom obdobíštúdie potvrdzujú pozitívny, na dávke závislývzťah medzi koncentráciou HCy v plazme a rizikomvzniku neurodegeneratívnych ochorení.Do popredia záujmu sa dostáva aj úloha HCyu sclerosis multiplex (SM).Existuje niekoľko hypotéz o predpokladanýchmechanizmoch, ktorými je HCy zapojenýdo patogenézy SM. Jedným z možných je,že HCy iniciuje a zvyšuje rozvoj zápalu zníženímprodukcie apolipoproteínu A1, ktorý má protizápalovévlastnosti. HCy podporuje excitotoxicituprostredníctvom stimulácie NMDA-receptorov.Ďalším potencionálnym mechanizmom jepro teínová homocysteinylácia, ktorá spôsobujestratu alebo degradáciu biologických funkciímediátorov imunitného systému, enzýmov, receptorov,rastových faktorov a štrukturálnychproteínov. Z toho vyplýva, že chronická hyper-HCy u pacientov so SM môže mať negatívnyefekt na reguláciu imunitného systému. Oxidatívnepoškodenie sprostredkované HCy generovanýmivoľnými radikálmi je ďalšiou možnou príčinoutoxicity HCy na CNS u pacientov so SM.SM je chronické zápalové demyelinizačnéochorenie CNS. Na patogenéze SM sa celkomnepochybne podieľajú zápalové aj neurodegeneratívnedeje, ktorých kombinácia je individuálnerozdielna v závislosti na genetickýchi enviromentálnych faktoroch. Je predmetommnohých výskumov, či v patogenéze tohto závažnéhoneurologického ochorenia zohrávaúlohu aj HCy.2. CHRONICKÁ CEREBROSPINÁLNAVENÓZNA INSUFICIENCIA – PREHĽADAKTUÁLNYCH POZNATKOVNosáľ V. 1 , Zeleňák K. 2 , Michalik J. 1 ,Kantorová E. 1 , Sivák Š. 1 , Kurča E. 11Neurologická klinika JLF UK a UNM, Martin,Slovenská republika2Rádiologická klinika JLF UK a UNM, Martin,Slovenská republikaSclerosis multiplex (SM) je v súčasnosti chápanéako chronické zápalové autoimunitnedegeneratívnedemyelinizačné ochorenie CNSsprevádzané stratou axónov a atrofiou tkanivamozgu a miechy. Napriek extenzívnemu výskumunie je etiopatogenéza tohto ochorenia v súčasnostidostatočne objasnená. V súčasnostiznačne diskutovanou je relatívne nová hypotéza,ktorá predstavuje chronickú cerebrospinálnuvenóznu insuficienciu (CCSVI) ako možnýetiopatogenetický faktor vzniku a rozvoja SM.V prednáške predstavujeme súčasný pohľadna túto novú hypotézu.3. ATYPICKÁ MANIFESTACENEUROMYELITIS OPTICA DEVIC:KAZUISTIKADoláková J., Mareš J., Kaňovský P.Neurologická klinika,Fakultní nemocnice, OlomoucÚvod: Neuromyelitis optica (NMO), též známájako Devicova nemoc, je idiopatické zánětlivéonemocnění CNS s obvykle relaps-remitentnímprůběhem. Pro tuto nemoc je typickárecidivující uni- či bilaterální optická neuritida(ON). ON může probíhat současně s transverzálnímyelitidou – longitudinálně extenzivní(LETM). U pacientů s plnou klinickou manifestacínení diagnóza zásadní problém. Na počátkuonemocnění se může manifestovat pouzeoptická neuritida nebo myelitida a může býtchybně stanovena diagnóza roztroušené sklerózy(RS). V současnosti máme možnost vyšetřitv séru protilátky proti aquaporinu 4 (NMO-IgG nebo také AQP4-IgG), které mají vysokousenzitivitu (75–91 %) a specificitu (91–100 %).Po objevení těchto protilátek došlo k revizi diagnostickýchkritérií, která v současnosti vyžadují:1. přítomnost optické neuritidy, 2. akutnímyelitidy, 3. alespoň dvě ze tří následujícíchcharakteristik: negativní MR mozku, míšní lézepřesahující tři segmenty a séropozitivita. Likvorologickyneprokážeme intratékální syntézuIgG, tedy oligoklonální pásy (OCB).Kazuistika: 37letý muž, první potíže charakterucentrální monoparézy PHK s poruchoučití, na MR rozsáhlé postižení C a Th míchy, pozitivitaOCB, v likvoru průkaz Herpes viridae, susp.herpetická myelitida, přeléčen ATB a anti virotikys částečnou regresí. Během 6 měsíců rozvojsmíšené kvadruparézy s poruchou taktilníhoa hlubokého čití, likvorologicky lymfocytárníoligocytóza s hraniční hyperpro teinorachií, bezprůkazu IgG. Postupně narůstající spasticita, slabostHDKK, na MR C míchy ložiskové postiženíC1–7, MR mozku negativní. Po roce progredujícíporucha vizu OD, VEP s patologickým nálezemvpravo, likvorologicky hyperproteinorachie, cytologickyaktivované lymfocyty, přeléčen metylprednisolonemi. v. s parciální regresí. Pozitivníprotilátky proti aquaporinu 4 v séru, potvrzenadiagnóza NMO. Intravenózní imunoglobuliny,imunosuprese s minimálním zlepšením.Závěr: NMO představuje závažné onemocněnís rizikem těžkého postižení. Správná a včasnádiagnóza s časným zahájením ade kvátní terapiemůže snížit riziko progrese onemocnění.4. EPILEPSIA A SKLERÓZA MULTIPLEXČarnická Z. 1 , Šiarnik P. 2 , Krížová L. 2 ,Klobučníková K. 2 , Kollár B. 21Lekárska fakulta Univerzity Komenského,Bratislava, Slovenská republika2I. neurologická klinika LF UK a UNB, Bratislava,Slovenská republikaProblematikou výskytu epilepsie u demyelinizačnýchochorení centrálnej nervovej sústavysa vedci zaoberajú už od druhej polovice 19. storočia(Leube, 1871). Epilepsia aj skleróza multiplexpatria v populácii medzi pomerne častéochorenia a preto je potrebné počítať s ichkoincidenciou (Poser, 2003). Prevalencia epileptickýchzáchvatov u pacientov so sklerózoumultiplex dosahuje dľa práce Posera z roku2003 2,3 %, čo predstavuje 3- až 6-násobok prevalenciev bežnej populácii. Pravdepodobnýmanatomickým podkladom spomenutej skutočnostimôžu byť oblasti zápalu a demyelinizáciev kortexe a juxtakortikálnej bielej hmote. Záchvatybývajú pozorované ako prvý symptóm12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

8Abstraktasklerózy multiplex, vyskytujú sa počas relapsovochorenia, no môžu sa taktiež objaviť aj v progresívnejfáze ochorenia, v ktorej chýba akútnainflamácia a je prítomné veľké množstvo plakov(Lebrun, 2006). Cieľom prezentácie je analýza literárnychzdrojov, ktoré sa zaoberajú súčasnýmvýskytom sklerózy multiplex a epilepsie a snažiasa objasniť možný patofyziologický vzťahtýchto dvoch ochorení. Autori problematikudemonštrujú aj na vlastnom súbore pacientov,ktorí boli s diagnózou sklerózy multiplex a epileptickýchzáchvatov hospitalizovaní na I. neurologickejklinike v Bratislave v období rokov2007 až 2009. Niektoré diskutované otázky ilustrujúvo forme kazuistík.SATELITNÍ SYMPOZIUM BIOGEN IDEC5. VÝZNAM ČASNÉ DIAGNOSTIKYA TERAPIE V ŽIVOTNÍ PERSPEKTIVĚPACIENTŮ S RSMareš J.Neurologická klinika LF UP a FN Olomouc6. SOUČASNÉ MOŽNOSTI TERAPIESCLEROSIS MULTIPLEXDoležil D.Neurologická klinika 3. LF UK a FN KV, PrahaIV. BLOK – POSTGRADUÁLNÍ PŘEDNÁŠKAModeruje: Kaňovský P.7. JE POUŽITÍ PLACEBA V KLINICKÉMVÝZKUMU NEZBYTNÉ?Höschl C.Psychiatrické centrum, PrahaPlacebo je zpravidla medikament bez obsahufarmakologicky účinné látky. Argumentypro a proti použití placeba v klinickém výzkumuse pohybují v rovině metodologické, etickéa technické.Z metodologického hlediska převažuje argument,že bez zaslepené, placebem kontrolovanéstudie nelze spolehlivě prokázat účinek novéholéku. Aktivní komparátor nemusí totiž mít stabilnía spolehlivou účinnost, což snižuje výpovědníhodnotu jednotlivých studií. Naopak to, že látkaB je stejně účinná jako látka A a látka A neníúčinnější než placebo, ještě neznamená, že látkaB není signifikantně účinnější než placebo. Častoje tedy nutné přímé srovnání s placebem.V etické rovině se upozorňuje na to, žepodle Helsinské deklarace (čl. II. 3) v každé klinickéstudii každému pacientovi – včetně těchv kontrolní skupině, je-li jaká – musí být zajištěnanejlepší prokázaná diagnostická a léčebnámetoda. Tato podmínka není placebemsplněna. Není však splněna ani zkoušeným lékem,neboť ani ten není per definitionem „prokázanouléčebnou metodou“ (teprve se prokazuje).Tato podmínka Helsinské deklaraceje tedy nesplnitelná, ledaže by se zcela zastaviljakýkoliv vývoj nových léků. Střetává se zdezájem veřejný (dokázat účinek nového léku)se zájmem individuálním (být léčen lege artis).V rovině technické je někdy obtížné zajistit zaslepeníplaceba zejména tam, kde zkoušený lékpatří do skupiny látek se známými vedlejšímiúčinky, jako je např. parkinsonizmus u antipsychotik,jejichž absence indikuje posuzovateli zařazeníposuzovaného do placebové větve.Obecným problémem klinické farmakologievšak je zejména skutečnost, že účinek placebav posledních letech narůstá a v porovnáníúčinnosti testovaných látek s placebem se takztrácí signál. Navíc užívání placeba vzdalujeklinické studie reálnému prostředí – zejménatím, že vylučuje zařazování suicidálních, velmitěžkých, neklidných anebo na drogách závislýchpacientů, popř. pacientů s komorbiditami,což je obvyklá klientela v každodenní praxi.V. BLOK – SCLEROSIS MULTIPLEXPředsedají: Kantová E., Valeš J.8. PML U RS LÉČENÉ NATALIZUMABEMValeš J., Božovský T.Neurologická klinika, FN PlzeňÚvod: Progresivní mutlifokální leukoencefalopatie(PML) je závažné a raritní demyelinizačníonemocnění způsobené reaktivací latentníhoJC viru. Rizikovými faktory jsou HIV infekce,chemoterapie nebo imunosupresivní léčbamonoklonálními protilátkami.Metodika: Retrospektivní zhodnocení kazuistiky,prezentace MRI nálezů.Výsledek: U pacientky s roztroušenou sklerózouse po sedmi letech užívání natalizumaburozvinula PML. Pacientka byla léčena plazmaferézou,následně však došlo k rozvoji imunorestitučníhozánětlivého syndromu (IRIS), kterýbyl přeléčen kortikosteroidy. Došlo k zastaveníprogrese, zahájena léčba interferony. Stav opakovanědoprovázen epileptickými záchvaty. Nálezna MRI mozku zlepšen. Pacientka je v dobrémstavu v domácí péči.Závěr: PML asociovaná s natalizumabemv rámci léčby roztroušené sklerózy je v naší republiceojedinělé onemocnění, na které bychomale vzhledem k narůstajícímu počtu pa-NEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Abstrakta9cientů léčených monoklonálními protilátkamineměli v rámci diferenciální diagnostiky zapomenout.9. NAŠE SKÚSENOSTI SO SLEDOVANÍMÚČINNOSTI LIEČBY INTERFERÓNMIPROSTREDNÍCTVOM EXPRESIE MXAPROTEINU PRI ROZTRÚSENEJ SKLERÓZEKantorová E. 1 , Kmeťová M. 2 , Michalik J. 1 ,Sivák Š. 1 , Nosáľ V. 1 , Kurča E. 1 , Dobrota D. 11Univerzitná nemocnica Martin,Neurologická klinika UNM a Jesseniovalekárska fakulta Univerzity Komenského Martin,Slovenská republika2Jesseniova lekárska fakulta UniverzityKomenského Martin, Ústav lekárskej biochémieJesseniova lekárska fakulta UniverzityKomenského Martin, Slovenská republikaCieľ: Zistiť vzťah MxA proteinu s inými klinickými,laboratórnymi a rádiologickými markermiu pacientov s roztrúsenou sklerózou (RS),ako aj variabilitu expresie MxA proteinu.Metódy: Skupinu sledovaných jedincov tvorilo28 pacientov s roztrúsenou sklerózou, z tohobolo 12 mužov a 16 žien. Všetci boli liečeníinterferónom beta. V tejto skupine malo 12 jedincovparalelne urobené vyšetrenie MxA proteinuzároveň v dvoch rôznych laboratóriách.Výšku génovej expresie MxA proteinu zistenúmRNA vyšetrením (pred a po 12 hodináchpo podaní interferónového preparátu) sme korelovalis viacerými klinickými, laboratórnymi a zobrazovacímimarkermi. Na štatistické zhodnotenievýsledkov sme použili program NCSS 2008,multivariantné analýzy pre porovnávanie rôznychdruhov parametrov a Mann-Witneyho test na posúdenierozdielov v dvoch skupinách, kde výsledkyneboli rozdelené podľa Gaussovej krivky.Výsledky: Štatisticky významné korelácievýšky expresie MxA proteinu s ostatnými vyššievymenovanými parametrami sme nezistili.V 12 prípadoch paralelne vykonaných vyšetrenísme zistili štatisticky významný rozdiel medzivýsledkami expresie MxA proteinu z dvoch nezávislýchlaboratórií.Záver: Výška expresie MxA proteinu v našomsúbore nekorelovala s klinickými paraklinickýmimarkermi aktivity ochorenia. Zistilisme veľkú variabilitu výsledkov expresie MxAproteinu v závilosti od laboratória, ktoré vykonávalovyšetrenie. Navrhujeme nepreceňovaťvýznam expresie MxA proteinu a odporúčamespoločné hodnotenie všetkých ukazovateľovúčinnosti liečby.10. PORUCHY AUTONÓMNEHONERVOVÉHO SYSTÉMU U PACIENTOVSO SKLERÓZOU MULTIPLEXKrížová L., Šiarnik P, Kollár B.,Turčáni P.I. neurologická klinika UNB,Univerzitná nemocnica Bratislava,Slovenská republikaÚvod: Autonómna nervová dysfunkcia(AND) značnou mierou vplýva na kvalitu životapacientov so sklerózou multiplex (SM). V patofyziológiiAND sa predpokladá účasť demyelinizačnýchlézií v insulárnom, cingulárnoma prefrontálnom kortexe, v hypotalame a jehookolitých štruktúrach (Huitinga, 2001; Vita,1993). U pacientov so SM bola dokázaná poruchakardiovaskulárnej regulácie na úrovni sympatikovéhoaj parasympatikového nervovéhosystému (Linden, 1995). V prvej línii diagnostikyortostatickej intolerancie sa používa Shellongovtest, ktorého senzitivita je však nízka, a preto jenevyhnutné v diagnostickom procese pokračovaťpoužitím testu „Head Upright Tilt Table Test“(HUTT) (Winker, 2005).Metodika a dizajn štúdie: Našou snahoubude analyzovať neuroendokrinnú odpoveďpočas testu zdvihnutia na naklonenejrovine, ktorý predstavuje model akútnehostresu u pacientov s diagnózou SM. Do štúdiebudú zahrnutí pacienti s SM vo fáze remisiepo prvom ataku, vo veku 18–35 rokov.Pacienti podstúpia modifikovaný HUTT, ktorýpozostáva z 30-minútovej stabilizácie v horizontálnejpolohe, 15 minút v polohe s vyvýšenýmidolnými končatinami a 10 minútortostázy na naklonenej 60° rovine (Koskaa spol., 2003). Počas jednotlivých fáz testu sapacientom bude merať tlak krvi, pulzová frekvencia,bude sa odoberať krv na stanoveniekoncentrácií BDNF, aldosterónu, kopeptínu,adrenalínu a noradrenalínu ako aj plazmatickejrenínovej aktivity. Tieto parametre poskytnúinformáciu o pokojovom stave ako ajo zmenách pri odpovedi na stresový podnet(ortostáza).Očakávaný prínos a záver: Inovatívnosťmetodologického postupu spočíva v navrhovanejkombinácii funkčného ortostatického testua merania nových parametrov. Pri nevyliečiteľnejneurologickej chorobe, akou SM doposiaľje, môže byť akékoľvek objasnenie patogenetickýchvzťahov rozhodujúcim krokom k pochopeniumechanizmov jej vzniku a následnémuvývoju potenciálnej liečby.11. RADIOLOGICKY IZOLOVANÝSYNDROM SCLEROSIS MULTIPLEX(RIS SM). LIEČIŤ PODĽA SÚČASNÝCHGUIDE-LINES, ČI VYČKÁVAŤ A NELIEČIŤ?Roháľová J., Bartko D.Neurologická klinika, Ústredná vojenskánemocnica SNP – Fakultná nemocnica,Ústav medicínskych vied, neurovieda vojenského zdravotníctva, Ružomberok,Slovenská republikaÚvod: Len nedávno uverejnil AAN JournalNeurology prvú zmienku o „Radiologicallyisolated syndrome“. Predstavil novú formu SMcharakterizovanú radiologickým MRI nálezomdemyelinizačných ložísk bez klinického doprovodu.Súčasne podnietil solídnu ale kontroverznúa provokatívnu diskusiu. Ide skutočne o novú formuSM, alebo iný druh demyelinizačného ochorenia?Ak je to SM, treba začať liečiť podľa existujúcichzásad, alebo zaujať vyčkávacie stanovisko.Nasledujúcich niekoľko publikovaných prác nedalona tieto otázky jednoznačnú odpoveď. Predkladanápráca je príspevkom do tejto diskusie.Kazuistika: Poruchy zraku sa u 17-roč. pacientkyobjavili pred 8 rokmi. Uznávaný oftalmologich považoval za uveitídu. Klinicky neurologickýnález je prakticky normálny počas 8 rokov.Nijaké stavy zhoršenia a zlepšenia. MRI vyšetrenieukázalo 5 hyperintenzitných ložísk v bielejhmote mozgu aj s Gd, radiológom interpretovanéako demyelinizačné. VEP predlžená latenciaP300 vl., SEP, MEP a BEAP norm. nález. V CSFnezistené oligo IgG. Stav na klinickom pracoviskuuzavretý ako neurastenický syndrom. Po 8rokoch vyšetrená na inom klinickom pracovisku.Zistené zmnoženie ložísk na MRI (aj s Gd) –celkom 16, interpretované ako demyelinizačné,nové ložisko v oblasti C miechy. Opakované VEP,SEP, MEP a BEAP: normálny nález. CSF: pozitivitaoligoklonálnej skladby. IgG index 0,93 (normado 0,66), gama glob. v likvore na hornej hranicinormy. Borelie v sére a CSF negat., ANNA, ANCAnegat., antineuronálne protilátky negat., nezistenáporucha humorálnej a celulárnej imunity.Patofyziologické úvahy: Poruchu zrakumožno považovať za prejav uveitídy a nie optickejneuritídy. Pri 8-r. priebehu nijaké jednoznačnéprejavy porúch CNS, nijaké ataky zhoršeniaa zlepšenia. Úvaha, či možno, pri 8ročnejneprítomnosti klinickej symptomatologie a nálezedemyelinizačných ložísk a ich 2 a pol násobnomzmnožení v tomto období, nejednoznačnomCSF náleze, stav považovať za SM a prikloniťsa k definícii novej formy SM, označovanej ako ra-12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

10Abstraktadiologicky izolovaný syndróm SM? Tento predpokladpodporuje aj nález ložísk v mieche, ktorýsa považuje za významný príznak neskoršiehovývoja SM. Spinálne lezie u pacientov s RIS môžuidentifikovať subskupinu pacientov s RIS, nakoľkopacienti bez tejto lokalizácie ložísk sa dajú zaradiťk abnormalitám mozgu inej etiologie. V takomprípade sa nemožno odvolávať na Barkhofovekritéria, pretože tie sú prostriedkom predikujúcim,ktorí pacienti s prvým klinickým nálezommajú vysoké riziko vývoja SM a nie diferenciácieSM od iných príčin abnormalít bielej hmoty. Kebynebolo ložisko v mieche, rozhodnutie by bolojednoduchšie. Nezačať s liečbou, nakoľko pacientibez miechovej lokalizácie majú veľmi nízkeriziko vzniku SM.Na základe súčasných vedomostí, je v danomprípade potrebné pacientku liečiť podľasúčasných guide-lines ako SM? Niektorí autorisú toho názoru, že pacientov s ďalším ložiskomv mieche treba liečiť, aj bez prítomnosti klinickejsymptomatológie. Iní sa prikláňajú k taktike „pozorovať,sledovať, opakovane vyšetrovať, pridaťtesty na kognitívne funkcie a iné neneurologickédomény charakteristické pre SM a začať liečiťaž vtedy, keď sa objavia a potvrdia všetky charakteristicképarametre, potvrdzujúce dg. SM?Nebude potom už neskoro? Vždy treba braťdo úvahy základnú zásadu: Liečiť asymtomatickýchpacientov len na základe MRI „pripomínajúcehoSM“, bez prospektívnych dôkazov nepatrík múdremu medicínskemu rozhodovaniu.„Liečime pacienta, nie MRI nález.“Záver: Autori prezentuje zriedkavo sa vyskytujúciradiologicky izolovaný syndrom SM.Kontroverzie z hľadiska diagnostickej terminologiesice pokračujú, ale k použitiu tohto termínusa väčšinou prikláňajú. V taktike liečby kontroverziepretrvávajú.Podporené celoštátnym a EU grantom APVV0586-06, ITMS: 26220220099.SATELITNÍ SYMPOZIUM TEVA12. KLINICKY IZOLOVANÝ SYNDROMU RS – NOVINKY V ČASNÉ LÉČBĚBučilová V.Neurologická klinika FN UK, PrahaVI. BLOK – POSTGRADUÁLNÍ PŘEDNÁŠKAModeruje: Mareš J.13. MULTIPLE SCLROSISAND COGNITIVE DISORDERS.WHAT SHOULD NEUROLOGIST TELLPATIENT WITH MS ABOUT HIS RISKOF DEVELOPING DEMENTIABartko D., Čombor I., Gombošová Z.,Kubovičova K.Institute of Medical Sciences, neurosciencesand Military Health, Dept. of Neurology,Central Military University Hospital,Ruzomberok, Slovak RepublicIntroduction: Cognitive dysfunction wasdescribed since the first data about MS were noted.At the end of 19 th century memory, emotionalas well as intelct impairnent was describedby Charcot. and beginning of 20 th until now thereare many discussions if these symptoms aretypical, characteristic or specific for SM. Cognitivedysfunction in MS has a spectrum of severity,ranging from mild task-specific deficit to severeglobal cognitive decline, In such situation, thereis a question, what should neurologists tellthe patient with MS about his risk of developingdementia.The aim to analyse all data regarding thecognitive deficit in MS and to try to formulatean approach of neurologists in communicationwith the patient and his family about the risk ofdeveloping dementiaMaterial and Methods: Data from Embase,Cochrane library, ISI, Pubmed and otherse..Own material consists of analysis of 123 ptswith MS.Results: The profile of cognitive impairmentpredominantly reflects involvement ofsubcortical pathways, impacting particularly onattention and concentration, processing speed,encoding of new information, working memory,executive functions and affect This profile isnon-specific and of limited diagnostic usefulness:similar deficits occur in most ‘subcorticaldementias’. The spectrum of cognitive dysfunctionin MS is likely to be broader than can generallybe captured by conventional screeninginstruments, extending to affect complex behavioursand aspects of social cognition.” In addition,cognitive dysfunction is frequently associatedwith fatigue, which itself representsa functionally important symptom in MS. Thoughclassical disconnection syndromes are rare,the cognitive effects of MS may reflect at leastin part disruption of cortico-subcortical networks,including ascending cholinergic andother neurotransmitter pathways.Frequency of cognitive decline in MS variesdepending in part on how it is defined and measured.But it is common – somewhere in theorder of 40–70 % (in our material 46 %) of patientswill exhibit cognitive deficits at some stageduring the course of the disease. There existmany discussions regarding correlation betweenMS and the severity of cognitive impairmentin MS. It is different but it can correlate broadlywith disease burden, disease duration and overallseverity. Literary data and our findings haveshown that:1. there is no simple relation to longer termfunctional outcome2. the effect of age is more difficult to assess;cognitive decline is moderate and moresevere in older patients and in females3. neither brain atrophy measures nor totallesion load entirely account for the extentof cognitive dysfunction in MS4. white matter lesion volume has been shownto be the best MRI predictor of overall cognitivefunction after five years in primary progressiveMS5. although the overall prevalence of cognitivedeficits increases with disease duration,significant dementia develops only in a variableminority and even after follow-upintervals of 10 to 30 years. Discrepanciesbetween studies are likely to reflect not simplythe duration of the follow-up interval butNEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Abstrakta11the particular neuropsychological indiceschosen. In a recent large series from theMayo Clinic the dementia occurs in approx.5 % of cases6. the problem regarding dementia in MS provokesthe question, if it is –in such situation-all just MS. The possibility of a second diseaseprocess should be kept in mind, and pursuedparticularly if cognitive dysfunction is dominantor rapidly evolving in relation to otherdisease indices, where atypical brain imagingfindings (e. g. focal atrophy) are present or ifthere is a strong family history of dementiaThe another, very important question is,what should we tell the patient or his family regardingrisk of developing dementia. The answeris not simply. According to our opinion, itis necessary to take into account:1. to try to uncover what is behind this question2. what do the patient and his family understandby term of “dementia”. Many generalpractitioners, and also some neurologistsand -of course- the patient, don´t completelyunderstand this3. the patient needs much more informationsabout the symptoms of MS, prognosis ofMS, and possible risk of dementia. Cognitivedecline is common in MS but generalisedintellectual decline (‚dementia‘) is uncommon4. executive functions (everyday memory,concentration, planning ability) are mostvulnerable in MS, whereas a number of specificcognitive capacities are spared5. the patient with relapsing-remitting MS (accordingto current good therapeutic evidence),belongs to relatively favourable prognosticgroup regarding the risk of dementiaConclusions 1. An overview from literarydata and own material regarding the multiplesclerosis and cognitive decline, 2. especiallyaiming to formulate an approach of neurologistin communication with the patient andhis family about the risk of developing dementia.II. BLOK – VARIA IPředsedají: Košťálová P., Vaško P.14. KAZUISTIKA PACIENTKY S HIV INFEKCÍKošťálová P.Neurologická klinika, FN OstravaHIV infekce je virová infekce objevená v roce1981. Je způsobena RNA retrovirem, kterýse přenáší sexuálním stykem, krví a jinými sekrety.Virus primárně napadá CD4+ T-lymfocyty.Onemocnění probíhá v několika fázích, vždykončí smrtí. V první fázi dochází k akutní infekci,která připomíná chřipku. Za 2–10 let po nakaženíprobíhá asymptomatická fáze s nespecifickýmipříznaky. Ve 3. fázi již není organizmusschopen se bránit infekcím. V závěrečné fázipodléhá organizmus oportunním infekcím,tvoří se nádory, nastávají hematologické potíže,z neurologického hlediska je napadán mozek– demence, změny chování až psychóza,mícha – spastická paraparéza, i PNS – motorické,senzitivní i autonomní neuropatie.Prezentuji kazuistiku 31leté ženy, která bylana naši kliniku odeslána rajónním neurologemv březnu 2010 k došetření spastické paraparézyDKK. Provedeno MRI mozku, kde byly nalezenyhypersignální ložiska v splenium corpus callosuma periventrikulárně, více vlevo, odpovídajícíRSM, MacDonaldova kritéria nesplňující. Provedenalumbální punkce s nálezem 12 oligoklonálníchpásů v likvoru, 4 v séru, cytologickys monocyty, reaktivního charakteru. Pacientkapřeléčena kortikoidy, s diagnózou možného demyelinizačníhoonemocnění předána do péčerajónního neurologa. Pacientka následně rehospitalizovánav červnu pro zhoršení paraparézya inkontinenci. MRI Th páteře bez známekmyelopatie nebo demyelinizace. Odběr na HIVpacientka odmítá. Ambulantně provedeno MRImozku, kde ložisko v capsula interna vlevo zvýrazněno,pacientka rehospitalizována v listopadu2010. Nyní již pacientka souhlasí s odběremna HIV, který je pozitivní. Pacientka přeloženak další terapii na infekční kliniku.15. MŮŽE BÝT CHLAMYDIOVÁ INFEKCEPŘÍČINOU ONEMOCNĚNÍ NERVOVÉHOSYSTÉMU, PŘÍČINOU RS?Polcarová D.Sanatoria KlimkoviceJedněmi z příčin RS jsou udávány např. genetickápredisposice, infekční patogeny bakteriálnía virové. Ve světě jsou mj. studoványchlamydie jako možná příčina RS (Vanderbiltuniversity, Mayo klinika). V ČR již Popek r. 1966stanovil existenci systémové chlamydiózy u 27pacientů s příznaky nervového postižení meningitidy,encefalitidy, myelitidy. Také prof. Věžníkpoukazuje na meningoencefalitické postižení2 pracovníků u skotu, kde bylo onemocněnízvládnuto terapií tetracykliny. Při infekci Chlamydiipsittaci jsou popsány teploty, zimnice, cefalea,nevolnosti, kloubní bolesti i svalové, respiračnípotíže, může být postižen endokard,myokard, játra, svaly, klouby a CNS. Při chlamydiiplícní byla dokumentována mj. psychotickáporucha s NMR změnami v oblasti postranníchkomor (M. Xaver). Cituji jiný NMR popis: „nevylučujeischemickou etiologii, je možné uvažovato neuroborelióze, není vyloučena RSM“. Dlejiných studií byly chlamydie prokázány např.v astrocytech, mikroglii a neuronech pacientů,i v oblastech plak u Alzheimerovy demence(Balin, Gérard). Dle prof. Srirama plícní chlamydieperzistují v makrofázích a mohou býtdiseminovány do různých tkání včetně CNS.Dle MacIntyre infekce CPn endotelu mozku vedeke změnám struktury proteinů, zvýšení propustnostiHE ba-riéry. Dle Ikejimy – mikroglies CPn reagují produkcí cytokinů, je indukovanámatrixová metaloproteináza 9 – enzym, kterývede k destruktivním změnám tkání. Zřejměv případě souhry faktorů (a zvláště při chronicképerzistující intracelulární infekci) pak nedokonaláATB léčba, porucha imunitního systémuvrozená (např. defekt MBL) či indukovaná nastupujícímikaskádami imunitních dějů, poruchoumetabolizmu tkání a produkty stresu se rozvíjejíprocesy vedoucí mj. i k poškození NS. Pro rozvojautoimunity svědčí i časté poruchy štítné žlázy(Hashimoto, hypotyreóza). U chronických chlamydikůje tzv. základní screening – CRP, Leu, FWv normě (i u RS!), včetně dalších vyšetření. K jejichzměnám dochází pak v dalším časovémhorizontu. Chlamydici trpí mj. chronickou úna-12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

12Abstraktavou, dysesteziemi, poruchami paměti, zrakovýmipotížemi, parézami, FM atd. Tyto potíže jsouobtížně zařaditelné ke známým diagnózám.Stojí snad za zmínku, že podobné potíže popisujínapř. i boreliotici – a u části z nich se vyvíjído 3–8 let RS, jak jste možná zaznamenali.Je tedy možné, že rovněž u chlamydiků je jenotázkou času, kdy dospějí do RS – věřím, že témamůže být zajímavé pro neurology. Nehlásímese k výzkumu chlamydios v lidské populaci,ačkoliv pacienti mají potíže svědčící o postiženíNS. Na zvířecím modelu byly chlamydie prokázányv krvi, mozku a likvoru (Wenner, Omori),na CNS zvířat při generalizované infekci se prokázalojejich množení v arachnoidě a ependymu.Histologicky v mozku a míše byla prokázánavaskulitida s perivaskulárními infiltrátykrevních elementů a zánětlivá ložiska v parenchymu(Věžník, Pospíšil – Chlamydiové infekce).Otázka tedy zní – jak je tomu u lidí?16. CHLAMYDIOVÁ INFEKCES PROJEVY MYOPATIE, FIBROMYALGIÍ,PARESTEZIEMI, PORUCHAMI PAMĚTI,CHRONICKÉ ÚNAVY, KARDIÁLNÍCHPOTÍŽÍ – KAZUISTIKAPolcarová D.Sanatoria KlimkoviceÚvod: Chlamydie mohou po překonáníakutní infekce perzistovat v organizmu. Příčinouje přechozená infekce, nedostatečně vedenáantibiotická léčba, možná i genetická predispozice.Svou úlohu hraje zřejmě i celková kondice,včetně imunitního vybavení, životní styl apod.Chlamydie mohou přežívat v bb. CNS, imunitníhosystému včetně makrofágů, myocytech,epiteliích, endoteliích, indukují metabolické,toxické, autoimunitní procesy (např. IL, TNF alfa,HSP 60, IFN gama), vedoucí ve svém důsledkuk deprivaci tkání v jejich funkci a často i k jejichmorfologickým změnám. Mohou být taktokofaktorem či příčinou neurologických potíží –RS, plexopatie, myopatie, ALS, ale i jiných onemocnění– např. revmatických, očních, urogynekologickýcha dalších. Kazuistika popisujeproblematiku pacientky s nálezem chl. pneumonie.Počátek potíží v roce 2003 s postupnounevysvětlitelnou progredující únavou, zimnicemi– bez patologických nálezů při vyšetřeních.Následně se objevuje autoimunitní postiženíštítnice vyúsťující do hypotyreózy. Za stálé progresesvalové únavy, fibromyalgií se rozvíjí zápalplic chlamydiový a mykoplazmatický, následovanýEMG myopatií pletencovou bez patologiesvalových enzymů, bez genetického zatížení.Svalová biopsie bez význačné patologie. Objevíse hraniční hodnoty pro možné revmatické postižení,které bylo následně po kortikoterapii vyloučeno.Vyloučen byl onkologický proces gastroa kolonoskopií atd. PET vyšetření proběhlo2× s nespecifickými změnami ve tkáních. Proobjevení se dysestezií LDK, zakopávání, zhoršenípaměti provedena NMR – negativní pro CNS.Plícní vyšetření negativní, nicméně je sníženavýkonnost v ergometrii s prodlouženou rekonvalescencíz únavy. Prakticky po celou dobu laboratornínálezy pro chlamydie plícní pozitivnív IgG a IgA Western blotem a v indexu pozitivity.Sběr kortizolu v moči/24hod snížen. Objevíse hypercholesterolémie, hypotyreóza. Imunologickávyšetření prakticky negativní od počátkupotíží (sval, střeva aj.), při posledním imunologickémvyšetření pak: „nález imituje akutníinfekci“ s normálnímí hodnotami FW, CRP, Leu,prokázány nízké hodnoty křemíku.Proběhlá léčba 2004–2011: korti koidy, dlouhodobákombinovaná antibiotická léčba, léčbasubstituční vitaminy, minerály, koenzym Q10,aloe, kolostrum, včetně korekce dysmikrobií.Stav pacienta: trvalá těžká únava a svalovévyčerpání omezující v životě (chůze do 3–5 km/den limitní, nutná dopomoc rodiny v životě),fibromyalgie s úlevou o 80 %, trvají záchvatypalpitací, tachykardií do 120/min, zlepšena kognice,dysestézie LDK trvají.17. MALIGNÍ NEUROLEPTICKÝSYNDROM – KAZUISTIKAVaško P.Neurologické oddělení, FN KV a 3. LF UK, PrahaMaligní neuroleptický syndrom (MNS) je životohrožující stav, který se vyskytuje v souvislostis antipsychotickou léčbou neuroleptiky, nebopo náhlém vysazení antiparkinsonik. V klinickémobraze dominuje především svalová rigidita doprovázenáhyperpyrexií, elevací svalových enzymův séru i moči. Mezi rizikové faktory patří mladšívěk, premorbidní organické poškození mozku,afektivní symptomy, mužské pohlaví. V ohroženíjsou zejména osoby fyzicky vyčerpané, dehydratované,pacienti s konkomitantně probíhajícíminfekčním onemocněním či s hormonální dysbalancí.Časový odstup od podání neuroleptikaje popisován 1den až 4 měsíce. Závislost na dávceneuroleptika není popisována.Kazuistika: Prezentována kazuistika těžkéhoprůběhu MNS u mladé pacientky původněhospitalizované v psychiatrické léčeně pro afektivníporuchy (auto- a heteroagrese), k nastaveníantipsychotické léčby. Jednalo se o pacientkuse středně těžkým stupněm mentální retardace.Pacientka v anamnéze již užívající atypické neuroleptikum(quetiapin). Vedlejší dia gnóza jehypo tyreóza.Během pobytu na psychiatrii přidánydo terapie benzodiazepiny. Pro stupňujícíse agresi 1× podán haloperidol, s odstupem2 dnů opakovaná 2× i. m. aplikace haloperidolu,po které dochází náhle ke „křečím“, poruševědomí pacientky a poruchám dýchání.Převezena akutně na neurologickou JIP jako„epileptický záchvat“.U pacientky se záhy rozvíjí hyperpyrexie40 °C, poruchy dýchání až s katatonickými projevyna axiálním svalstvu a končetinách, zvýšenásalivace. V laboratorním obraze elevacezánětlivých markerů, svalových enzymů včetnětroponinu. Elevace jaterních testů známá z minulosti.CT mozku bez patologie, CT plic vylučujeplicní embolii. EEG bez epi grafoelementů.Nasazeno ATB, antipyretika, rehydratována i. v.krystaloidy. V diagnóze zvažován MNS. Ve snazeo kauzální terapii podáván amantadin v celkovédávce 400 mg se sporným efektem. Během dalšíchhodin progreduje výrazná elevace troponinu,pokles svalových enzymů, progrese respiračníhoselhání. Přechodně UPV, za 24 hodindošlo ale přes fixaci končetin k náhlé autoextubacipacientky, pro zlepšení ventilace ponechánaprozatím bez UPV. Provedené vyšetřenílikvoru vylučuje suponovanou neuroinfekci.Zvažována bakteriální endo či myokarditida.Na ECHOKG nenalzeny ani chlopenní vegetace,spolu s EKG nesvědčí ani pro infarkt myokardu.Popisované tonické křeče až do bizarníchpostur uzavírány jako nejisté etiologie (zvažovanéstereotypie v rámci DMO či vliv lehké hypokalcemie),od diagnózy MNS se spíše odklání,zastavena mediakce amantadinem.Dif. dg. zvažovaná sepse s parainfekční myokarditidou,rabdomyolýzou. Respirační selhánísusp. i v rámci incipientní pneumonie. Přeloženana JIP Infekční kliniky. Tam progreduje respiračnítíseň, opětovně nutno UPV, nastupuje rigiditapřes kontinuální tlumení midazolamem.Po konziliu neurologa znovu suponovanádg. MNS, podávaná L-Dopa ve vysokých dávkách,pro nedostatečný efekt posléze titrovánbromokriptin do vysokých dávek (až do objeveníse NÚ). Po poklesu CRP pacientka převzatana neurologickou JIP.V průběhu dalších 2 týdnů dochází kezmírnění ztuhlosti, zlepšení celkového stavu,extubována, zlepšení laboratorních paramet-NEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Abstrakta13rů. Postupně snižována dopaminergní medikace,ponechána udržovací dávka. Pacientkaschopna sebeobsluhy na premorbidní úrovnipropuštěna do domácí péče. Za ambulantníchkontrol postupné úplné vysazení dopaminergnímedikace.Závěr: Maligní neuroleptický syndrom jeakutní život ohrožující komplikace, která přesadekvátní terapii může skončit i letálně. Je nutnona ní pomýšlet v rámci diferenciální diagnostikyi při atypickém průběhu či v terénu jinýchkonkomitantních akutních nemocí.Jen včasná diagnostika a následná terapie jezákladem dobré prognózy nemocných.18. SYNDRÓM MNOHOPOČETNÝCHKAVERNÓZNYCH MALFORMÁCIÍMOZGU A MIECHY – MULTIPLECAVERNOUS MALFORMATIONSSYNDROME – KAZUISTIKAŠkultéty Szárazová A., Unčovská E.I. neurologická klinika, Univerzitná NemocnicaBratislava a LF UK Bratislava, Slovenská republikaExistencia cievnych anomálií mozgu je známaviac ako 100 rokov. Prvý prípad bol popísanýv roku 1895. Následne boli oddiferencovanéskutočné cievne nádory od vrodených malformáciíciev. V súčasnosti sú cievne mozgové malformáciezatriedené do 4 skupín: (1) arteriovenóznemalformácie, (2) kapilárne teleangiektázie,(3) žilové malformácie a (4) kavernózne malformácie.Kavernózne malformácie sú dobre ohraničenélézie, ktoré pozostávajú zo zhlukov kapilárampodobných cievnych rozšírení až dutín,formovaných bez zavzatia mozgového parenchýmu.Nevylučuje sa ani miechová lokalizáciakavernóznych malformácií. Ich počet i veľkosťmôže individuálne varírovať. Syndróm mnohopočetnýchkavernóznych malformácií (MultipleCavernous Malformations Syndrome – MCMS)patrí medzi autozomálne dominantne dedičnéochorenia s mutáciou CCM1, CCM2 a CCM3 génu.Spektrum klinickej manifestácie je veľmi variabilné,od asymptomatických lézií, ktoré sú objavenéako vedlajší nález až po zriedkavé fatálnekončiace krvácania do mozgu. Medzi základnépríznaky MCMS zaraďujeme bolesti hlavy, rôznetypy epileptických záchvatov, krvácanie do mozgurozsiahleho alebo mikrohemoragického charakterua ložiskové postihnutie CNS rôznej modalityovplyvnené veľkosťou a umiestnenímcievnych kavernómov. Kavrenómy zasahujú ajparenchýmové orgány. Výskyt MCMS v populáciije 0,1 až 0,5 %.Prezentujeme kazuistiku 45ročnej pacientky,hospitalizovanej za účelom diagnosticko-terapeutickéhopobytu pre bolesti hlavy a chrbticenajvýraznejšie v cervikálnej lokalizácii s vyžarovanímdo záhlavia. Pôvodne sme predpokladali,že sa jedná o cervikokraniálny syndróm. RealizovanéMRI vyšetrenie potvrdilo tento predpoklad,súčasne však u pacientky zobrazilo prítomnosťmnohopočetných kavernóznych malformáciímozgu a cervikálnej miechy.III. BLOK – VARIA IIPředsedají: Sivák Š., Latta J.19. NEUROPSYCHOLOGICKÉ VYŠETRENIEA PROTÓNOVÁ MR SPEKTROSKOPIAU PACIENTOV PO ĽAHKOM MOZGOVOMPORANENÍ – PREDBEŽNÉ VÝSLEDKYSivák Š. 1 , Bittšanský M. 2 , Kurča E. 3 ,Turčanová-Koprušáková M. 3 , Grofik M. 3 ,Nosáľ V. 3 , Kantorová E. 3 , Michalik J. 3 ,Poláček H. 4 , Dobrota D. 21Neurologická klinika UNM a JLF UK, Martin,Slovenská republika2Ústav lekárskej biochémie JLF UK, Martin,Slovenská republika3Neurologická klinika JLF UK a UN, Martin,Slovenská republika4Rádiodiagnostická klinika JLF UK a UN,Martin, Slovenská republikaÚvod: Ľahké mozgové poranenie (ĽMP)patrí medzi najčastejšie neurotraumatologickédiagnózy. Bežné vyšetrenie magnetickou rezonanciou(MR) zobrazuje u väčšiny pacientovpo úraze normálny nález. Cieľom je zhodnotiťvyužitie protónovej MR spektroskopie (1H-MRS)u pacientov po ĽMP a určiť klinický význam detekovanýchzmien.Metodika: Vyšetrili sme 8 pacientov s normálnymMR mozgu v priebehu 48 hodín po ĽMPa 8 pohlavím, vekom a vzdelaním párovanýchdobrovolníkov. Obidve skupiny podstúpili neuropsychologickétestovanie, štrukturálne MRmozgu (T1,T2*, FLAIR, DWI/ADC) a single-voxel1H-MRS obidvoch frontálnych lalokov a hornéhomozgového kmeňa. Spektrá metabolitov bolizhodnotené pomocou štandardného softwareLCModel. Na posudzovanie sme použili pomerycelkového N-acetylaspartátu (NAA) k celkovémukreatínu (Cre) a cholínu (Cho).Výsledky: Zistili sme oslabenie pozornostia pracovnej pamäti u pacientov v Stroopovomteste (p = 0,02) a Teste zoraďovania písmena čísel (p = 0,05). Signifikantný pokles pomeruNAA/Cre (p = 0,01) a (NAA + Cho)/Cr (p = 0,01)bol zistený v pravom frontálnom laloku. Obidvapomery signifikantne korelovali s výslednýmskóre v Teste zoraďovania písmen a čísel(p = 0,03; p = 0,04).Záver a diskusia: Naše predbežné výsledkyukazujú vyššiu senzitivitu 1H-MRS oproti bežnémuMR vyšetreniu mozgu v detekcií postraumatickýchzmien u pacientov s ĽMP. Na presnejšiezhodnotenie je potrebné rozšíriť súbor.20. HEMANGIOBLASTOMA VON HIPPEL-LINDAUOVA CHOROBAKrejčí T., Potičný S., Paleček T.Neurochirurgická klinika, FN OstravaHemangioblastomy jsou méně časté, histologickybenigní (WHO gr. I), vysoce vaskularizované,cystické nebo solidní, zpravidla dobřeohraničené a pomalu rostoucí nádory. Existujíve formě sporadické, nebo jako součást VonHippel-Lindau choroby (VHL). Svým výskytemse vážou na centrální nervovou soustavu, kdetvoří kolem 2 % ze všech intrakraniálních tumorů.Typicky je nalezneme v zadní jámě lební,kde činí přibližně 10 % všech expanzí. Dáletaké v míšní lokalizaci, kde rostou předevšímintramedulárně, v sítnici a extrémně vzácněnapř. v periferních nervech. Až 20 % všech hemangioblastomůje spojováno s VHL chorobou.Především pak extrakraniální lokalizace je rizikovějšípro přítomnost VHL choroby. U míšní lokalizaceje to až v 80 %, u sítnice kolem 50 %. Terapiíje chirurgická exstirpace tumoru. Prognózaje závislá na charakteru a lokalizaci procesu. Typickylokalizovaný, cystický hemagioblastom12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

14Abstraktav mozečku má nejlepší prognózu s mortalitoudo 2 %, naopak velké, solidní expanze v mozkovémkmeni mohou mít mortalitu a morbiditui přes 50 %. Prognóza je také odlišná u pacientůs VHL chorobou. Recidivy se popisují v 3–10 %,i přes radikální odstranění. V případě chirurgickyšpatné dostupnosti nádoru, u malých nádorůnebo při vícečetné lokalizaci je možno využítstereotaktické radioterapie.V našem sdělení bude rozebrána problematikahemagioblastomů a VHL choroby, současněpak naše zkušenost s léčbou tohoto onemocněnív posledních letech.21. VÝVOJ STANDARDU DIAGNOSTIKYPOŠKOZENÍ ULNÁRNÍHO NERVUV OBLASTI LOKTELatta J. 1 , Ehler E. 1 , Ridzoň P. 21Neurologická klinika PKN a. s.a FZS Univerzity, Padubice2Neurologická klinika FTN-IPVZ, PrahaÚvod: Léze nervus ulnaris v oblasti lokteje po syndromu karpálního tunelu druhounejčastější kompresivní neuropatií. Tato onemocněnívznikají jednak při práci s vibrujícíminástroji či zařízeními, jednak při práci v rizikudlouhodobé, nadměrné a jednostrané zátěže.Diagnostika lézí nervus ulnaris se opírá zejménao klinický nález a elektromyografické vyšetření,důležitá je i anamnéza se zaměřením na údajeo pracovním zatížení. Úskalím v diagnosticea zejména v posudkovém hodnocení bývá určenístupně poškození.Metodika: Naše pracovní skupina si dalaza úkol vytvořit standard diagnostiky poškozeníulnárního nervu v lokti. Pro získání referenčníchmezí byla využita normativní datazískaná u souboru zdravých osob. Parametrya metodika jejich vyšetření byly zvoleny tak,aby byly v běžné praxi obecně dostupné. Výsledkybudou statisticky zpracovány a srovnányse souborem pacientů, kterým bylo v letech2004–2006 poškození ulnárního nervupřiznáno jako nemoc z povolání (celkem 115případů).Výsledky: Předběžné statistické výsledkybudou zahrnuty v přednášce. Sledovány budourozdíly hodnot dle věku, pohlaví a jednotlivýchlaboratoří.Souhrn: Sjednocení postupu elektrofyziologickédiagnostiky léze nervus ulnaris v loktisebou přinese lepší interpretaci včetně možnostistanovení stupně postižení, možnostisrovnavání mezi jednotlivými EMG laboratořemi.Vývoj standardu má přínos pro posudkovoučinnost.Práce je řešená v rámci grantuIGA MZ ČR NS 10324–3/2009.VII. BLOK – VARIA IIIPředsedají: Šiarnik P., Král M.22. PŘEHLED VÝSLEDKŮ REKANALIZAČNÍTERAPIE AKUTNÍHO STADIAISCHEMICKÉHO IKTU KOMPLEXNÍHOCEREBROVASKULÁRNÍHO CENTRANEUROLOGICKÉ KLINIKY FN A LF UPOLOMOUC V LETECH 2005–2010Král M., Šaňák D., Herzig R., Veverka T.,Bártková A., Vlachová I., Kaňovský P.Neurologická klinika, LF UP a FN OlomoucÚvod: Cévní mozkové příhody (CMP) představujívážný medicínský a socioekonomickýproblém. Jsou jednou z hlavních příčin mortality,morbidity a invalidity. Cílem akutní léčbyischemických CMP je rychlé zprůchodněníuzavřené mozkové tepny a obnovení mozkovéperfuze.Metodika: Analýza dat pacientů léčenýchrekanalizační terapií iCMP na Neurologické kliniceFN Olomouc v letech 2005–2010.Výsledky: Během let 2005–2008 byl početakutně léčených pacientů 34–39 ročně, v roce2009 došlo k nárůstu na 54 a posléze v roce 2010ke skokovému na 132. Drtivou většinu rekanalizačníchmetod tvořilo IVT, podíl i. a. přístupůse postupně z 10–17 % podílu v letech 2005–2009 zvýšil až na 25 % procent v roce 2010. PrůměrnéNIHSS v jednotlivých letech bylo 11,9–12,7 bodů, průměrné NIHSS 7. den po léčbě2,9–8,7 bodů. Výsledné mRS 90. den po léčbě ≤ 2bylo v průměru u 51,6–82,4 % pacientů. U pacientůs uzávěrem a. cerebri media (ACM) bylovstupní NIHSS v průměru 12–17,1 bodů u IVT,u i. a. přístupů 14,5–20 bodů. NIHSS 7. den v případěuzávěru ACM bylo 5,33–16,5 bodů u IVT,respektive 2–16,2 bodů u i. a. přístupů. V letech2006–2009 byl počet hospitalizovaných na JIPod 345 do 360 ročně, v roce 2010 představoval393 pacientů. Průměrná doba hospitalizacena JIP se v letech 2006–2009 pohybovala kolem4 dnů, v roce 2010 došlo k poklesu na 3,25 dne.Závěr: V analyzovaném období 2005–2010je patrný v roce 2010 skokový růst počtu akutněléčených pacientů na 250 % oproti předchozímrokům. Jedná se o důsledek prodloužení oknapro IVT ze 3 na 4,5 h (dle studie ECAS III z r. 2008).Současně se v letech 2009 a 2010 zvýšil podíl i. a.přístupů v léčbě akutní iCMP. V souvislosti s těmitozměnami došlo k výraznému zvýšení počtůhospitalizací a zkrácení hospitalizační dobyna JIP Neurologické kliniky FN Olomouc.Práce částečně podpořena grantemMZČR NT/11046-6/2010.23. INTRAKRANIÁLNÍ KRVÁCENÍV SOUVISLOSTI S TĚHOTENSTVÍM(3 KAZUISTIKY)Chlachula M. 1 , Paleček T. 1 , Hrbáč T. 1 ,Lipina R. 1 , Procházka V. 21Neurochirurgická klinika FN Ostrava2Radiodiagnostický ústav FN OstravaICHOP (intracranial hemorrhage of pregnancy)– vzácná, ale závažná komplikace v těhotenstvía šestinedělí. Jedná se o krvácení nejčastějiintraparenchymové a nebo subarachnoidální.Incidence: 0,01–0,05 % těhotných, vyšší výskytv souvislosti s eklampsií (1/3), nejčastěji v 3.trimestru (30. g. t.), 92 % ICHOP před porodem.Mortalita následkem ICHOP je vyšší oprotiostatní populaci. Zdrojem krvácení je ve 2/3aneuryzma, v 1/3 AVM. Podíl na příčině úmrtímatky v průběhu těhotenství je 5–12 % (3. nejčastějšípříčina). Krvácení z AVM bývá u mladšíchpacientek.Příčina zvýšeného rizika ICHOP je přičítánafyziologickým změnám v průběhu těhotenství:1. hormonální změny (progesteron, estrogen,hCG, TSH, ACTH, MSH…)2. kardiovaskulární systém: srdeční výdej,tepová frekvence, snížená periferní rezistence,změny krevního tlaku, změny kolagenníhoa elastického vaziva, hladké svaloviny(cévní stěna), změny krevního systému: objemkrve, změna složení krve (Ery, Tr, Leu),změna srážlivosti, ionty, bílkoviny3. respirační systém: nárůst dechového objemu,frekvenceNEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Abstrakta154. další změny: gastrointestinální trakt, uropoetickýsystém, imunitní systém, metabolizmus…Diagnostika: CT, MR, DSA, LP, neurologickévyšetření.Terapie: Týmová spolupráce (gyn, nch, neu,aro, rhb, int, hem…), monitorace na JIP, gynekologie:sledování, porod (spontánní, S. C.), UPT,intervenční radiologie: coiling, embolizace, ter.vazospazmů, neurochirurgie: operace – evakuacehematomu, klipsace AN, exstirpace AVM, zevnídekomprese, ZKD, ZLD, radioterapie – (gamaknife, cyber knife).Tři kazuistiky se týkají pacientek s ICHOP, hospitalizovanýchna NCH klinice v letech 2007–2010.24. DURETOVO KRVÁCENÍPotičný S., Krejčí T., Večeřa Z.Neurochirurgická klinika,Fakultní nemocnice Ostrava-PorubaDuretovo krvácení nese jméno po francouzskémneurologovi Henri Duretovi (1849–1921), jedná se o sekundární hemoragii v oblastitegmenta ponto-mezencefala pravděpodobněna podkladě transtentoriální descendentní herniacemozku s kaudálním posunem mozkovéhokmene a následnou rupturou elongovanýchdlouhých středočárových kmenových perforátorů,s podílem poruchy žilní drenáže mediálníchponto-mezencefalických vén. Přednáškase zabývá etiologií, klinikou, diagnostikoua léčbou této poměrně zřídka se vyskytujícíhemoragie.25. MODULACE KORTIKÁLNÍ AKTIVITYU PACIENTŮ PO CÉVNÍ MOZKOVÉPŘÍHODĚ S REZIDUÁLNÍ SPASTICITOURUKY LÉČENÝCH BOTULOTOXINEM AVeverka T., Hluštík P., Tomášová Z.,Otruba P., Herzig R., Kaňovský P.Neurologická klinika LF UP a FN OlomoucCíl: Cílem naší fMRI studie bylo lokalizovatzměny aktivace mozkového kortexu u pacientůpo cévní mozkové příhodě s reziduální spasticitouruky léčených botulotoxinem A (BTX).Soubor a metodika: Bylo vyšetřeno 34 pacientůpo prodělané cévní mozkové příhoděs reziduální spasticitou ruky; z tohoto počtuvyšetřených byly nezávisle analyzovány dvěhomogenní podskupiny. Skupina A byla tvořena4 mladými pacienty (2 muži, 2 ženy, věk 25 ±3,4 let, rozptyl 22–31 let) s plegií ruky. SkupinaB byla tvořena 5 staršími pacienty (4 muži, 1žena, věk 67 ± 11,1 let, rozptyl 54–80) s parézouruky. Mozkový motorický systém byl mapovánpomocí fMRI během provádění motorické úlohypostiženou končetinou (skupina A – myšlený pohybuprstů; skupina B – skutečný pohyb prstů).Vyšetření bylo opakováno dvakrát, vždy před a 4týdny po aplikaci BTX. Skupina B byla vyšetřenaještě potřetí s odstupem 11 týdnů od aplikaceBTX. Změna spasticity byla hodnocena pomocímodifikované Ashworthovy škály (MAS).Výsledky: Léčba BTX snížila spasticitu u všechpacientů; hodnoceno 4 týdny po aplikaci. FMRIpřed aplikací BTX ukazovalo abnormně rozsáhloua bilaterální aktivaci korových oblastí běhemmotorické úlohy. Po aplikaci BTX došlo k dočasnéa částečné normalizaci obrazu aktivace. Kontrastpre > post-BTX prokázal signifikantní snížení v zadnímcingulu/precuneu (skupina A) a dorzolaterálnímprefrontálním kortexu (skupina B).Závěr: Naše výsledky naznačují, že i strukturymimo klasický senzorimotorický systémse uplatňují u postiktální spasticity.Výzkum podpořen granty IGA MZ ČRNS/9920-4/2008, NT/11046-6/2010.26. ÚLOHA ENDOTELIÁLNEJDYSFUNKCIE AKO PREDISPONUJÚCEHOFAKTORA VZNIKU CIEVNYCHMOZGOVÝCH PRÍHOD, JEJ ASOCIÁCIAS PORUCHAMI SPÁNKU A MOŽNOSTIJEJ TERAPEUTICKÉHO OVPLYVNENIAPOMOCOU PRETLAKOVEJ VENTILÁCIEŠiarnik P. 1 , Krížová L. 1 , Klobučníková K. 1 ,Sýkora M. 1, 2 , Kollár B. 1 , Turčáni P.1I. neurologická klinika,Lekárska fakulta Univerzity Komenského,Univerzitná Nemocnica Bratislava,Slovenská republika2Neurologická klinika, Heidelberg, NemeckoVzhľadom na fakt, že náhle cievne mozgovépríhody (NCMP) sú druhou najčastejšou príčinouúmrtí v celosvetovom meradle a druhounajčastejšou príčinou dlhodobej invalidizácie,problematika pochopenia ich etiopatogenézya hľadanie stratégií zameraných na predchádzanieich vzniku stále ostávajú veľkou výzvoupre súčasnú medicínu. Okrem klasických rizikovýchfaktorov cerebrovaskulárnych ochorení,bola dokázaná asociácia medzi syndrómomspánkového apnoe (OSA) a incidenciou NCMP,ktorá je nezávislá od ostatných cerebrovaskulárnychrizikových faktorov. OSA je liečiteľnouformou poruchy dýchania viazanej na spánok,ktorej najefektívnejšou liečbou je liečba pretlakovýmdýchaním (CPAP). Mechanizmy spájajúceporuchy dýchania viazané na spánok a cievnemozgové príhody sú komplexné a zahŕňajúhemodynamické, neurálne, metabolické, koagulačné,zápalové a endoteliálne zmeny vznikajúcesekundárne pri poruchách dýchaniaa rekurentnej hypoxémii. Komplexnejšie poňatieendoteliálnej dysfunkcie ako rizikovéhofaktora premosťujúceho patomechanizmusporúch dýchania viazaných na spánok s mechanizmomvzniku cievnych mozgových príhoda možnosti jej terapeutického ovplyvnenia bolidoteraz v literatúre pomerne málo vysvetlené.Stanovenie parametrov endoteliálnej funkcie(pomocou prístroja EndoPAT 2000) u pacientovpo prekonaní NCMP, ktorí trpia poruchami dýchaniaviazanými na spánok, sledovanie zmienparametrov endoteliálnej funkcie po následnejliečbe pomocou CPAP a porovnanie získanýchdát s dátami z kontrolnej populácie by mohlidopomôcť k čiastočnému objasneniu spomenutejpro blematiky.MORAVSKO-SLOVENSKÉ SYMPOZIUMPředsedají: Kukumberg P., Kaňovský P.27. FENOMÉN „HORROR MORTIS“Kukumberg P.II. neurologická klinika, Univerzitnej nemocnice,Bratislava, Slovenská republikaPrirodzená smrť je vzácna. Obava zo smrtisprevádza celý život človeka, ale vekom paradoxneslabne. Stráca sa aj prežitím syndrómu„Near Death Experience“. Patologicky sa môževystupňovať (tanatofóbia). V klasickej medicínesa plasticky opisuje pojem akútneho „horrormortis“ (HM) predovšetkým u srdcového infarktu,ale precízne anamnesticky dá sa vystopovaťaj u mnohých ďalších afekcií – situácií: srdcovéarytmie, pľúcna embólia, anafylaktický šok,12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

16Abstraktaapnoické syndrómy, asthma bronchiale… HMako patognosticky dominantný znak sprevádzapanickú poruchu (panický atak) a je patobiochemickyasociovaný s neurotransmiterovýmiposunmi v limbickom systéme a v mozgovomkmeni („false suffocation reaction“). HM nesprevádzainé úzkostné poruchy, ani sa nevyskytujeu temporálnej epilepsie. Sekundárny(chronický) HM koloruje viaceré zdravotnéstavy: nevyliečiteľné (onkologické) ochorenia,AIDS. Sprevádza rôzne katastrofické situácie.Etio-patogenetický nexus HM sa pravdepodobneodvíja v spriahnutých štruktúrach kôry –hypotalamu – amygdaly – periaquedektálnejsivej zóny – corpus coeruleus a je lemovanýpestrými neurovegetatívnymi prejavmi. HM jezdrojom bohatej umeleckej inšpirácie (najmäliteratúry – A. E. Poe…, ale i filmu…), stal saaj mytologickým alebo rituálne-religióznym„leitmotívom“. Niet však zatiaľ odborne-vedeckejucelenej rozpravy o tomto fenoméne.28. INSTABILITA VZPRIAMENÉHOPOSTOJA V STARŠOM VEKUA U DEMENTNÝCH PACIENTOVŠaling M., Cingelová M.II. neurologická klinika, UNB, Nemocnica akad.L. Dérera, Bratislava, Slovenská republikaPoruchy vzpriameného postoja patria k závažnýmzdravotníckym problémom vzhľadomk starnutiu populácie. Určitú degradáciu posturálnychmechanizmov pozorujeme v rámciprirodzeného starnutie, ktorá sa prejavujenajskôr zvýšeným rýchlosti výchyliek telav predozadnom smere popísaných pomocoustabilografickými meraniami. Predpokladá sa,že k zhoršeniu stability prichádza na podkladedeteriorácie senzorických systémov zúčastňujúcichsa na posturálnej regulácii. Dominantnúúlohu hrá v tomto smere zníženie funkčnostiproprioceptívneho a vestibulárneho systému.Okrem prirodzených mechanizmov starnutiek zhoršeniu stability vzpriameného postojeprispievajú aj chorobné procesy jednotlivýchsenzorických systémov s následnými reziduálnymifunkčnými deficitmi. Poruchy postojaa pády sa vyskytujú u neurodegeneratívnychochorení ako M. Parkinsoni, cerebellárne atrofiea iné. Avšak stretávame sa s nimi aj u demenciirôznej genézy. Pacienti s vaskulárnou demencioumajú často výrazné poruchy vzpriamenéhopostoja a sú najviac ohrození pádmi. V stabilografickýchnálezoch sú charakterizovanízvýšenou amplitúdou výchyliek tela a výraznoudestabilizáciou postoja pri vibrácii m. soleus.Uvedené stabilografické nálezy boli diferentnéoproti pozorovaným nálezom u pacientovs demenciou Alzheimerovho typu. Na základenašich skúseností sa ukazuje, že stabilografickévyšetrenie stability postoja môže priniesťdôležité informácie o charaktere a rozsahudementných procesoch.29. UNIKÁTNE POSTAVENIE REGIÓNULIPTOVA A ORAVY V PROBLEMATIKECREUTZFELDT-JAKOBOVEJ CHOROBYKurča E., Cuninková M.Neurologická klinika JLF UK a UN, Martin,Slovenská republikaCreutzfeldt-Jakobova choroba (CJch) jenajfrekventnejšia humánna prionóza. Jedná sao ochorenie, ktoré sa začína paletou nešpecifickýchpríznakov (napr. únava, nevýkonnosť,nespavosť, poruchy nálady). Nasleduje pomernerýchly rozvoj dementného syndrómu, ktorýmôže byť izolovaný alebo sprevádzaný napr.extrapyramídovými hyperkinéziami, mozočkovýmipríznakmi, zrakovou agnóziou a pod.Po kvalite vedomia dochádza k rýchlej deterioráciikvantity vedomia so vznikom semikomatóznehoa následne komatózneho stavu, ktorýďalej charakterizujú svalové myoklónie, generalizovanéepileptické záchvaty a progresívnakachektizácia napriek dostatočnému prívoduvýživy. Pri adekvátnej lekárskej a ošetrovateľskejstarostlivosti pacienti obyčajne zomierajúna centrálne zlyhanie dýchania a obehu najviacdo 6 mesiacov od objavenia sa prvých príznakovochorenia. Výskyt CJch sa celosvetovo pohybujes incidenciou 1 prípad/rok/1,000.000 obyvateľov.Skutočný výskyt CJch sa odhaduje ako vyššíz dôvodu poddiagnostikovania ochorenia aj vovyspelých krajinách hlavne v psychiatrickýcha geriatrických pracoviskách a v rôznych sociálnychzariadeniach zaoberajúcich sa dlhodoboustarostlivosťou o chronicky choré osoby.Prednáška pojednáva o výskyte klasického variantuCJch v regióne Liptova a Oravy, ktorýje unikátny v otázke incidencie a prevalencieochorenia a aj v jeho kombinovanej genetickoenvironmentálnejpatogenéze.30. LIKVOROVÁ DIAGNOSTIKANEURODEGENERATIVNÍCH ONEMOCNĚNÍPřikrylová Vranová H., Mareš J.Neurologická klinika,Fakultní nemocnice OlomoucNeurodegenerativní onemocnění tvoří heterogenníseskupení chorob, které se od sebeliší jak etiopatogenezou, tak klinickými příznakya průběhem. Všem je však společná obtížnádiagnostika, nedostatečné prognostické znakya svízelná terapie. Mozkomíšní mok se vzhledemke svému těsnému vztahu s nervovým systémemjeví jako slibný zdroj biologických markerů, kteréby mohly přispět jednak k pochopení etiopatogeneze,ale i ke zlepšení diagnostiky a monitoraceprůběhu onemocnění. V současnosti je jeho vyšetřeníasi nejčastěji spojováno s nemocemi manifestujícímise demencí, resp. postižením kognitivníchfunkcí. Výsledky recentních studií však svědčío tom, že nejen u těchto onemocnění může býtanalýza mozkomíšního moku se zaměřenímna neurodegenerativní markery přínosná.31. LUMBÁLNÍ SPINÁLNÍ STENÓZA –PODDIAGNOSTIKOVANÉ ONEMOCNĚNÍVYŠŠÍHO VĚKUMičánková Adamová B.Neurologická klinika, FN BrnoLumbální spinální stenóza (LSS) je definovánajako nediskogenní kompresekaudy equiny způsobená spondylóznímizměnami, přičemž v některých případechse podílí i terén vrozeně úzkého páteřníhokanálu. Jedná se tedy o zúžení páteřníhonebo kořenového kanálu osteoligamentózníhopůvodu v bederním úseku páteře.Incidence LSS v Evropě je udávána 11,5na 100 000 obyvatel za rok. Tyto údaje se námvšak jeví značně podhodnoceny, dle vlastníchzkušeností bývá LSS poddiagnostikovaná. LSSje častou příčinou bolestí dolní části zad a omezenémobility ve vyšším věku a nejčastější diagnózouv chirurgii páteře u osob straších 65 let.Díky stárnutí populace a zlepšování diagnostickýchmožností se s LSS setkáváme stále častěji.Klinický obraz lze shrnout do 3 okruhů: (1)neurogenní klaudikace, (2) bolesti dolní částizad (lumbalgie) a kořenové bolesti (lumboischialgie),(3) trvalé známky vícekořenovéhopostižení (chronický syndrom kaudyequiny). Neurogenní klaudikace jsou pro LSSpatognomické, vyznačují se tím, že po určitédobě stání či chůze ve vzpřímené polozevznikají bolesti, parestézie a následně i slabostdolních končetin, která může vést až k pádům.Základním zobrazovacím vyšetřením jemagnetická rezonance, která umožňuje posouzenícelého páteřního kanálu v bederníoblasti, umožňuje změřit plochu durálníhoNEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Abstrakta17vaku a kvalitní posouzení měkkých struktur(ploténky, žluté vazy, vztah ke kořenůmatd.). V diagnostice a diferenciální diagnosticeLSS bývá přínosné i EMG vyšetření,kde nejčastěji (až u 50 % nemocných) nacházímeobraz vícekořenového postižení.Konzervativní postup (analgetika při bolestech,nošení ortéz, cvičení a pohybový režim, redukcehmotnosti a edukace pacientů) je léčbouvolby u starších polymorbidních pacientůa u pacientů s lehkými a středními symptomy.U těžších forem s progresí je léčebnou metodouoperace (posterolaterální dekompresedoplněná v indikovaných případech stabilizacíbez či s instrumentací).32. DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA ATY-PICKÝCH PARKINSONSKÝCH SYNDROMŮKaňovský P.Neurologická klinika LF UP a FN, OlomoucK neurodegenerativním atypickým parkinsonskýmsyndromům jsou řazeny např.Parkinsonova nemoc s demencí (PDD), demences Lewyho tělísky (DLBD), kortikobazální syndrom(CBS), vaskulární parkinsonizmus (VAP), multisystémováatrofie (MSA), frontotemporální demence(FTD) a tzv. „neurodegenerative overlap syndrome“(NOS), který ve svém fenotypu spojujepříznaky parkinsonizmu, demence a amyotrofickélaterální sklerózy. Syndromy jsou také dělenydo skupin podle typických intra- i extraneuronálníchdepozit, jako jsou alfa-synukleinopatie,tauopatie a TDP-43-proteinopatie. V klinické diferenciálnídiagnostice jsou však tyto klasifikačnípomůcky málo použitelné. V posledních letechse díky zvýšenému zájmu o tato onemocněnízjistilo, že určité kategorie kognitivních a behaviorálníchporuch jsou typické pro některéz atypických parkinsonských syndromů, např.vizuální halucinace se pojí s exekutivní dysfunkcív počátku onemocnění DLBD, nebo např. behaviorálníporuchy dominují u PDD ještě předrozvojem těžší kognitivní dysfunkce. Zdá se,že tyto příznaky také poměrně typicky reagujína farmakologickou léčbu: dopaminergní terapieje určitým způsobem zhoršuje, naopakza použití specifických skupin psychofarmakse mohou významně zlepšit. Bližší klasifikacekognitivních a behaviorálních poruch a zmapováníjejich odpovědi na farmakoterapii by mohlov budoucnu významným způsobem zlepšitklinickou diferenciální diagnostiku atypickýchparkinsonských syndromů.SESTERSKÁ SEKCEPředsedají: Hasalíková M., Rahrová D.33. NAŠE ZKUŠENOSTI S LÉČBOU TYSABRISojková K., Krajčová Z.MS centrum, Neurologická klinika FN KV,3. LF UK, PrahaPřednáška pojednává o léčbě RS preparátemTysabri v našem centru z pohledu sestry.Natalizumab se v ČR k léčbě pacientů s relapsremitentní(RR) formou roztroušené sklerózymozkomíšní (RS) používá od 1. 8. 2008. T. č. nejefektivnějšíléčba pro pacienty s remitentní formouRS. My jsme zhodnotili sledování pacientůnašeho RS centra léčených tímto preparátem.Hodnotili jsme 44 pacientů z toho 32 žen a 12mužů s RR formou RS.Kritéria pro podání léčby je jistá diagnóza RSpodle McDonaldových kritérií s nálezem na MRIa LP a selhání DMD léčby.Příprava pacienta před nasazením léčbyTysabri. Vylučující kritéria léčby. Dále pak kontraindikaceléčby. Před první aplikací Tysabri podepsáníinformovaného souhlasu a seznámenís riziky léčby. Management léčby.Závěrem jsou dvě kauzuistiky a výsledkyhodnocení léčby Tysabri v poklesu EDSS a dleMRI obrazu bez nových ložisek. Zhodnocení nežádoucíchúčinků.34. KAZUISTIKA PACIENTAS ONEMOCNĚNÍM SMFrydrýšková E., Pulchertová P.Neurologie, SMN a. s., o. z. PřerovPacient léčený několik let pro SM. V roce2010 aplikovány i. t. cytostatika a kortikoidyse znatelným efektem. Pozorováno objektivněi subjektivně v neurostatu pacienta. Poté ještěabsolvoval rehabilitační terapii v Žírci s výraznýmefektem a stav je nadále stabilní.35. PÉČE O PACIENTY V PORADNĚ PROROZTROUŠENOU SKLERÓZUA DEMYELINIZAČNÍ ONEMOCNĚNÍRédrová M., Sedlmaierová J.Neurologická ambulance, Nemocnice Přerov•Pravidelné sledování pacientů s RS (poradnafunguje pod vedením MUDr. Švamberkovéasi 11 let).Jde o neurodegenerativní onemocnění postihujícípředevším mladé jedince. Na kontrolyjsou objednáváni jedenkrát za 3 měsíce. KlientiRS center při FN zveme 1× ročně.•Naše statistika evidovaných pacientů.•Včasné zaléčení ataky u pacientů s RS(ambulantně preferuje 99 % pacientů). Jdeo výskyt nových nebo zhoršení či znovuobjeveníse starých neurologických obtíží,oddělených od minulé příhody alespoň 30 dnyremise a trvajícími alespoň 24 hodin. Lékařkapacienta co nejdříve vyšetří a pokud opravdujde o ataku, ihned zahájí přeléčení. Nejčastějije ordinována aplikace Solu-Medrolu i. v. a tov 5 nebo v 6 dávkách, celkem 3 g.•Ambulantně prováděné lumbální punkceatraumatickou jehlou (základní diagnostikapři podezření na SM) není pro pacienta taktraumatizující jako za hospitalizace. V našíambulanci provádíme tento způsob odběrulikvoru 1–2× týdně. Jsou k nám posíláni pacientize širokého okolí.•Ambulantní aplikace pulzní terapie dleHarvardského schématu. Lékař indikuje pulzníterapii u chronicko-progredientní formy SM,kdy dominuje degenerativní forma nadzánětem, aplikují se kortikoidy + cytostatika.•Intratekální podání léků ambulantní cestou.36. STATUS EPILEPTICUS Z POHLEDUOŠETŘOVATELSKÉ PÉČEHlaváčková E., Císař M.Neurologická klinika – JIP,FN KV, 3. LF UK, PrahaStruktura přednášky:1. Vymezení základních pojmů2. Klinický obraz status epi.3. Léčebný postup u epi. statu4. Kazuistika12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

18AbstraktaCíle: Seznámení s problematikou statu epilepticusz pohledu nelékařského personálu.37. KOMUNIKACE S KLIENTEMS DEMENCÍHasalíková M., Rahrová D.Neurologická klinika FN KV, 3. LF UK, PrahaNaše práce seznamuje s pojmem a diagnostikousyndromu demence pomocí neuropsychologického,laboratorních a zobrazovacíchvyšetření. V práci prezentujeme rozdíl meziAlzheimerovou nemocí a vaskulární demencí,stadia demence, důsledky narušené funkce pamětina osobnost nemocného, pocity člověkas demencí a jeho potřeby. Dále se věnujemeefektivní komunikaci s nemocným s demencí,spolupráci s rodinou. Závěrem připojujemepár obecných rad pro zachování důstojnostinemocného.38. ZÁCHYT DEMENCE U SENIORŮNA NAŠÍ AMBULANCIMartincová I., Šinkmajerová A.,Klimešová V.Neurologická klinika, FN KV, 3. LF UK, PrahaDemence (lat. de – od, z, mens – mysl)znamená úbytek intelektových schopnostíoproti předchozí úrovni. Nezbytným příznakemsyndromu demence je porucha paměti.Současně musí být přítomna porucha alespoňjedné z dalších kognitivních funkcí, jako je afázie,apraxie, agnózie, porucha exekutivníchfunkcí. Tyto kognitivní deficity dále musí způsobovatzřetelné zhoršení výkonu sociálnícha pracovních funkcí a musí znamenat zřetelnésnížení předchozí úrovně fungování. Jednímz možných popisů syndromu demence je ABCkoncept (z anglického A – Activities of daily living,B – Behaviour, C – Cognition), což znamenánarušení aktivit každodenního života, změnynálady a chování a kognitivní deficity přítomnéu pacientů s demencí. V diagnostice demenceje zásadní její včasné rozpoznání.39. PORADENSTVÍ BLÍZKÝM NEMOCNÝCHS ALZHEIMEROVOU NEMOCÍHasalíková M.Neurologická klinika FN KV, 3. LF UK, PrahaDemence je onemocnění, které zasahujedo celého rodinného systému. Zvládání projevůdemence v domácím prostředí klade na rodinnépečovatele velké nároky a pokud rodinní pečovatelérozhodnou nechat si nemocného doma,zaslouží si maximální podporu.Poradna pro pečovatele Neurologické klinikyFN KV je místem, kde mají možnost dozvědětse o tom, jaké možnosti se jim nabízejí.Důležité je včas zažádat o dávky státní sociálnípodpory a péče, mít kontakty na registovanéposkytovatele sociálních služeb a orientovatse v jejich nabídce. Situaci ulehčuje i dobráinformovanost o tom, co to demence je, jakýmá průběh a na co všechno je v souvislostis touto diagnózou potřeba včas myslet, abyse nemocný a jeho rodina nedostali do situace,kdy budou zdroje pečovatelů vyčerpány.Orientaci by měla napomoci dobrá informovanostpečovatelů v tom, na jaké pomůckymají právo, jak konkrétně mají pečovat, např.v případě rozvoje inkontinence jejich blízkého,kde si včas obstarat např. pojízdnou sedačku čitoaletu k lůžku. Zmíněn bude i institut omezenízpůsobilosti k právním úkonům.Velký důraz je třeba klást na zdravotní stavpečovatelů, kteří často přehlíží své vlastní zdravotníproblémy a se stoupající zátěží ztrácí kontakts okolním světem. Příspěvek je doplněnkazuistikou rodinných pečovatelů pacientkys Alzheimerovou nemocí.VIII. BLOK – EPILEPSIEPředsedají: Zárubová J., Hubičková L.40. CO BY MĚL KAŽDÝ MLADÝNEUROLOG VĚDĚT O EPILEPSIIZárubová J.Neurologická klinika,Fakultní Thomayerova nemocnice, PrahaEpilepsie je nejčastější chronické neurologickéonemocnění. Termín epilepsie je syndromologický,musíme umět rozlišit a určit typ epileptickéhozáchvatu a druh epileptického syndromu, epilepsie.Epilepsie je definována jako onemocnění, přikterém se u člověka opakovaly nejméně 2 epileptickézáchvaty, a nebo prodělal 1 záchvat a má trvaloudispozici k opakování záchvatů (přítomnostepileptogenní strukturální léze, epileptiformníaktivity v EEG). Jednotlivé epilepsie a epileptickésyndromy jsou charakterizovány: typem záchvatů,věkem vzniku, celkovým klinickým obrazem,EEG nálezem, výsledky zobrazovacích vyšetření,etiologií, prognózou a odpovědí na terapii. Jenezbytné odlišovat akutní epileptické záchvatya chronické onemocnění. Klasifikace epileptickýchzáchvatů je složitá, existuje paralelně několikmožností. Základní rozdělení je: aura, fokálnízáchvaty, generalizované záchvaty (absence,myoklonické, klonické, tonické, tonicko-klonické,atonické) a neklasifikovatelné záchvaty. V odlišenípomůže dobrá znalost semiologie záchvatů(video-prezentace). Epilepsie a epileptické syndromyjsou klasifikovány jednak podle etiologiena idiopatické, symptomatické a kryptogenní,jednak podle rozsahu postižení mozku na fokální(frontální, temporální, inzulární, parietálnía okcipitální) a generalizované. Každý mladý neurologmusí umět poskytnout správnou prvnípomoc při probíhajícím epileptickém záchvatu,zejména generalizovaném tonicko-klonickéma při fokálním komplexním záchvatu s automatizmy.Některá onemocnění se mohou projevovatzáchvaty, které epileptické záchvaty napodobují.Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit neepileptickézáchvaty somatické a psychogenní.Terapie epilepsií je nejčastěji farmakologická,pro vhodné farmakorezistentní pacientyepileptochirurgická a/nebo stimulační.Optimální je komplexní péče, která spojuje intervencimedicínskou s nelékařskou (poradenství,nabídka informací, psychosociální asistence, rehabilitace).41. ANTIEPILEPTIKA A JEJICH RIZIKOTERATOGENITY Z POHLEDU ČESKÉTERATOLOGICKÉ INFORMAČNÍ SLUŽBYMaňáková E., Hubičková Heringová L.CZTIS, Ústav histologie a embryologie,3. LF UK v PrazeEpilepsie patří mezi nejrozšířenější chronickáneurologická onemocnění. Přibližně1/200 těhotných trpí epilepsií. Terapie a jejíoptimální výběr u epileptických pacientekNEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Abstrakta19vyžaduje mezioborovou spolupráci. V Českérepublice jsou těhotenství sledována. Údaje,které jsou o průběhu a výsledku těhotenstvíposkytnuta českým koordinátorům EURAPu(Evropského registru těhotenství exponovanýchantiepileptikům), tak zpětně dávajíinformaci o optimální terapii v průběhu těhotenství.Evropská síť teratologických informačníchslužeb (ENTIS) se zastoupením v Českérepublice je dalším informačním zdrojemposkytujícím údaje o rizicích embryotoxictyfaktorů, jimž je těhotná žena exponovánav průběhu těhotenství. Těhotenství zatíženaepilepsií a její léčbou patří mezi nejčastějšídotazy na riziko pro plod, které onemocněníi jeho léčba představují. Databáze ENTIS, shromažďujícízkušenosti s léčbou epileptickýchtěhotných, poskytuje informace o klasických,ale zejména nových antiepileptikách, o kterýchv odborné literatuře zatím chybí dostatečnémnožství dat pro zhodnocení rizika proplod. Všeobecná doporučení CZTIS, která jsouv souladu s doporučením ENTIS znějí: 1. dětiepileptických matek mají 2–3 násobně vyššíriziko vrozených vývojových vad, než je rizikov běžné populaci, ale také 95 % pravděpodobnostnarození zdravého dítěte; 2. kompenzaceonemocnění je prvořadé i za cenu užití antiepileptickéterapie (monoterapie, v co nejnižšídávce vs. polyterapie); 3. neexistuje bezpečnýpreparát ani bezpečná dávka. Příspěvek podáváv přehledu zkušenosti CZTIS s rizikemembryotoxicity jednotlivých antiepileptik.Práce byla podporována grantem MŠMT,INGO LA 08034/2008.X. BLOK – BOLESTI HLAVYPředsedají: Mališová J., Beneš V.42. BOLESTI HLAVYA PORUCHY SPÁNKUDoležil D.Neurologická klinika, FN KV 3. LF UK, PrahaPřehledová přednáška na téma souvislostímezi bolestmi hlavy a poruchami spánku doplněnákazuistikou raritního onemocnění hypnic headache.V přednášce jsou zmíněny primární bolestihlavy, které způsobují poruchu spánku a poruchyspánku, které mají souvislosti s bolestmi hlavy.Zaměřuje se na klinický obraz, etiologii, terapiia možnosti dalšího výzkumu primárních bolestíhlavy, které se objevují výhradně nebo obvyklev období spánku. V přednášce bude věnovánapozornost zejména tzv. hypnic headache, clusterheadache, migréně, chronické paroxyzmální hemikraniia některým sekundárním bolestem hlavy,které mohou imitovat hypnic headache.43. SEKUNDÁRNÍ BOLESTI HLAVYMališová J.Neurologická klinika,Fakultní nemocnice OstravaV úvodu mojí práce jsou uvedené obecnéinformace o sekundárních bolestech hlavy –symptomatologie, diagnostika, anamnéza, takymezinárodní platná klasifikace bolestí hlavy.Hlavní část práce se věnuje kazuistice 62letépacientky, která přichází do nemocnice prodia gnostikovanou cystu maxilární dutiny vlevo(pomocí rtg, CT vyšetření). Předchozí anamnézatlakových bolestí v oblasti L tváře je cca 1/2 roku.Na ORL oddělení provedená supraturbinální antrostomies resekcí střední části mediální skořepya procesus uncinatus, poté marsupializace cysty.Pacientka propuštěna do domácí péče. Asi 3 dnypo propuštění z hospitlaizace rozvoj krutých bolestív oblasti L tváře, s masivní hlenovou sekrecí– diagnostikovaná akutní sinusitida, nasazenaantibiotická terapie. Bolestivost však přetrvává,postupný rozvoj protruze L bulbu. Na jiném pracovištiprovedeno CT vyšetření, kde nález komunikacemaxilární dutiny s dutinou orbity. Pacientkaznovu odeslaná k hospitalizaci na ORL oddělení.Tam změna antibiotik, doplněno vyšetření MR,oční a neurologické vyšetření. Začínají se objevovatškubavé bolesti v oblasti I., II. větve n. V vlevo.Diagnosticky uzavřená jako sekundární neuralgien. V. Klinický stav postupně zlepšen, neuralgickébolesti však přetrvávájí i 3/4 roku po výkonu.V závěru práce se věnuji rozdělení sekundárníchbolestí hlavy.44. PROTRAHOVANÁ CEFALEAJAKO NEOBVYKLÁ KOMPLIKACELAPAROSKOPICKÉHO VÝKONUBeneš V. 1 , Barsa P. 1 , Plný R. 2 , Suchomel P. 11Neurochirurgické oddělení,Krajská nemocnice, Liberec2Neurologické oddělení,Oblastní nemocnice, TrutnovÚvod: Ventrální sakrální meningokéla představujevzácný typ spinálního dysrafizmu. Spočíváv herniaci durálního vaku skrze kostěný defektpřední stěny sakra. Představujeme pacientkus okultní formou této vývojové vady, jež se projevilaprotrahovanou cefaleou a vaginální likvoreouv návaznosti na laparoskopický výkon.Kazuistika: Třicetiletá pacientka podstoupilave vnějším zařízení laparoskopickouexstirpaci cysty ovaria. Bezprostředně po výkonuse vyskytla neustupující bolest hlavydoposud nepoznané intenzity a následněi výtok likvoru z pochvy. Provedené CT nepotvrdilosubarachnoidální krvácení, likvorovévyšetření vyloučilo neuroinfekci. Pozdější MRImozku prokázalo doposud asymptomatickouArnold-Chiariho malformaci a postkontrastněse sytící meningy. Negativní mozková angiografievyloučila zdroj intrakraniálního krvácení.Doplněná MRI bederní páteře ozřejmila fixovanoumíchu a objemnou laločnatou ventrálnímeningokélu. Pro přetrvávání bolestí hlavybylo vysloveno podezření na chronickou likvorovouhypotenzi, nicméně PMG neprokázalokomunikaci mezi VSM a břišní dutinou, rektemči pohlavními orgány. Od chirurgické léčbybylo upuštěno jednak na přání pacientky, jednakpro vysoké riziko komplikací ve smyslupooperační likvorey a meningitis. Po ročnímsledování je pacientka zcela asymptomatickáa po iniciální epizodě bez dalšího výtokuz rodidel.Závěr: Po využití celé řady vyšetřovacíchmetod a po rozsáhlé diferenciálně diagnostickérozvaze jsme ozřejmili doposud asymptomatickouformu vzácného spinálního dysrafizmu.Námi implementovaná konzervativní terapiese ukázala jako přínosná a pacientka nebyla vystavenariziku chirurgického výkonu ve špatněpřehledném anatomickém terénu. Při neustupujícícefalee v návaznosti na laparoskopický výkona negativních výsledcích ostatních vyšetření jetřeba zvážit možnost doposud okultního spinálníhodysrafizmu.12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

20AbstraktaXI. BLOK – VARIA IVPředsedají: Potužník P., Kurková B.45. ISCHEMICKÝ CEREBRÁLNY INFARKT.KOGNITÍVNE PORUCHY A DEPRESIAV AKÚTNOM A CHRONICKOM ŠTÁDIUKubovičová K. 1 , Bartko D. 1, 2 , Michňová J. 31Ústredná vojenská nemocnica,Neurologická klinika, Ružomberok,Slovenská republika2Ústredná vojenská nemocnica SNP-FN,Ústav medicínskych vied, neurovieda vojenského zdravotníctva, Ružomberok,Slovenská republika3Slovenská zdravotnícka Univerzita,Bratislava, Slovenská republikaÚvod: Problematika výskytu kognitívnychporúch a depresie, ale aj kvality života a ďalšíchdomén, je v popredí záujmu u mnohých ochoreníNS, osobitne u pacientov po ischemickomcerebrálnom infarkte (iCI). Prevalencia kognitívnychporúch po iCI sa odhaduje na 35–80 %,prevalencia depresie na 20–60 %. Údaje sa líšiav závislosti od typu ochorenia, veľkosti ložiska,štádia ochorenia, ale aj výberu pacientov a použitýchmetód.Ciele: 1. Analýza porúch kognitívnych funkciía depresie u pacientov po iCI v akútnoma chronickom štádiu ochorenia. 2. Analýza vplyvustupňa neurologického deficitu, „disability“,„handicapu“ na kvalitu života.Materiál a metodika: Súbor tvorilo 63 pacientov(52,4 % mužov a 47,6 % žien) s jasnoudiagnózou iCI potvrdenou klinickým neurologickýmvyšetrením a CT/MRI. Priemerný vek pacientovbol 64,6 rokov. Súbor bol rozdelený na:1. skupinu pacientov v akútnom štádiu ochorenia(n = 36) a 2. skupinu pacientov v chronickomštádiu (n = 27). U všetkých pacientov saokrem kvantitatívneho hodnotenia neurologickéhodeficitu (NIHSS), BI, modRS a testu dominanciehemisfér, hodnotili kognitívne funkcie:MMSE, batéria špecifických psychologickýchtestov pre hodnotenie mnestických, exekutívnycha vizuo-konštruktívnych schopností(vybrané subtesty z WAIS-R, Pamäťový testučenia, Bentonov vizuálne-retenčný test, FAB).Prítomnosť depresívnej poruchy sa stanovilana základe pozorovania, rozhovoru a Beckovhodotazníka. Okrem toho sa hodnotil stupeň závislostiv ADL – „disabilita“, stupeň sociálnehoznevýhodnenia – „handicap“, a skóre Qualityof life index (QLI).Výsledky: Kognitívne poruchy sa zistiliu 54 % pacientov, z toho v prvej skupine (akútnych)sa zistili v 47 %, v druhej skupine (chronických)v 63 %, čo je štatisticky významný rozdiel(p = 0,02). Boli častejšie u mužov (p = 0,134). U pacientovbez fatických porúch sa nezistili štatistickyvýznamné rozdiely z hľadiska lokalizácie lézie.Štatisticky významné zmeny sa zistili u pacientovs bilaterálnym postihnutím (83 %, p < 0,001)v porovnaní s lateralizovanou léziou. Depresívnaporucha sa zistila u 52 % pacientov, pričom v skupinechronických sa zistila až u 70 % (p < 0,001).Najvyšší výskyt depresie sa zistil u pacientovs bilaterálnou léziou mozgu (100 %, p < 0,001)a u pacientov s vysokým NIHSS – hemiplegických(90 %, p < 0,001). Kvalita života pacientov po iCIso závažným stupňom neurologického deficituje horšia ako kvalita života s menej závažnýmstupňom neurologického deficitu. Kvalita životapacientov po iCI s výraznejšou závislosťou v aktivitáchdenného života je horšia ako kvalita životapacientov, ktorí sú nezávislí v aktivitách dennéhoživota. Taká istá závislosť sa zistila u handicapu.Existuje vzájomný vzťah medzi stupňom neurologickéhodeficitu, „disabilitou“ a „handicapom“.Výsledky korelačnej analýzy potvrdili vysoko významnúkoreláciu (p < 0,001). Najsignifikantnejšívplyv na kvalitu života má stupeň neurologickéhodeficitu (p = 0,002).Závery: Výsledky štúdie dokumentovali vysokývýskyt kognitívnych porúch (54 %) a depresie(52 %) u pacientov po iCI. Zistila sa ichvýznamná korelácia s viacnásobnými infarktami,chronickým priebehom ochorenia, zníženoumierou samostatnosti a vyšším vekom. Výsledkyštúdie dokumentovali signifikantný vzťah medzistupňom neurologického deficitu a kvalitou života,stupňom disability a stupňom handicapu.Výsledky dokazujú nevyhnutnosť komplexnejstarostlivosti o pacientov po CMP, vrátane psychologickej.Podporené celošta/intern. grantom APVV0586-06, LPP186-06 a EU- ITMS 26220220099.46. VYUŽITÍ TRANSKRANIÁLNÍSONOGRAFIE MOZKOVÉHOPARENCHYMU U NEURO-DEGENERATIVNÍCH ONEMOCNĚNÍJelínková M.Neurologická klinika, FN OstravaV přednášce bych chtěla shrnout možnostvyužití transkraniální sonografie (TCS) mozkovéhoparenchymu a naše první zkušenosti s vyšetřenímu neurodegenerativních onemocnění.TCS může být využita nejen k vyšetření intrakraniálníchcév, ale i jako metoda zobrazujícíechogenitu mozkové tkáně. Ukázala se býtspolehlivou a senzitivní metodou při detekcizměn bazálních ganglií, např. nález hyperechogenitysubstantia nigra u Parkinsonovy nemoci.Od té doby byly charakteristické nálezy TCSzaznamenány u dalších movement disorders,např. u lentikulárních jader u Wilsonovy nemoci,dystonie a atypických parkinsonskýchsyndromů. U zdravých dospělých TCS nálezyvýrazné hyperechogenity substantia nigra mohouukazovat na subklinické funkční poškozenínigrostriatálního dopaminergního systému.Neurozobrazovací metody jako jsou MRI, SPECT,PET mohou zvýšit přesnost diagnózy, avšak charakteristickénálezy často v raných stadiích chybí.Nález výrazné hyperechogenity substantia nigrav kombinaci s normální echogenitou lentikulárníchjader odlišuje idiopatickou Parkinsonovunemoc od multisystémové atrofie a progresivnísupranukleární obrny s pozitivní hodnotou vícenež 90 %. Hodnocení echogenity mozkovýchstruktur a jader je rozděleno do 5 stupňů, hodnotíse k echogenitě mozkového kmene a perimezencefalickýchcisteren. Nálezy TCS charakteristicképro rozličné movement disorders bylypotvrzeny u různých skupin, nálezy TCS mohouvést k novým pohledům a patogenetickým konceptůmu neurodegenerativních onemocnění,TCS by tedy mohly být prakticky využívánav neurologii a neuroradiologii, nicméně s širšíaplikací v této oblasti ještě nebylo započato.47. PROGRESIVNÍSUPRANUKLEÁRNÍ OBRNAPotužník P., Sobotka P.Neurologická klinika, FN PlzeňProgresivní supranukleární obrna (PSP, sy.Steele-Richardson-Olszewski) patří mezi sporadickáneurodegenerativní onemocnění CNSNEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Abstrakta21projevující se typickým souborem příznaků,do nichž patří okohybná porucha, demence,parkinsonský a pseudobulbární syndrom. Z patofyziologickéhohlediska se PSP řadí mezi tauopatie.Pro diagnózu je nejdůležitější klinickýobraz doplněný MR mozku s atrofií mezencefala,definitivní diagnóza se stanovuje post mortemnálezem neurofibrilárních klubek v kortexua hlavně subkortikálně. Na našem pracovištijsme se během posledních tří let setkali s pětipacienty, u kterých jsme PSP diagnostikovali,u všech byla klinicky přítomna nebo se postupněrozvinula výše popsaná symptomatikas nálezem na MR. Statisticky se u tří pacientůjednalo o Richardsonův subtyp PSP a u dvouo subtyp PSP-parkinsonizmus.48. KAUZUISTIKA TOURETTŮV SYNDROMMojžíšková E., Bártová P.Neurologická klinika,Fakultní nemocnice OstravaÚvod: Tourettův syndrom je tiková porucha,nejčastější neuropsychiatrické onemocnění,postihující 3–4× častěji chlapce v dětském věkutrvající do dospělosti. Tiková porucha je provázenakomorbidními poruchami chování typuADHD nebo OCD.Popis případu: V kazuistice bude prezentovánpacient, 86. ročník, odeslán do FN ambu -lant ním neurologem k vyloučení RSM. Jižpůl roku pocit ztuhlosti šíjového svalstva,orofaciální tiky. Pro úbytek váhy, bolestibřicha a nadměrnou únavu již interně vyšetřen– bez patologického nálezu. V doběpřijetí přeléčován chlamydiový uroinfekt.Během hospitalizace provedena zobrazovacía likvorologická vyšetření, které diagnózuRSM nepotvrdilo. Zjištěna pozitivitaprotilátek proti toxoplazma gondii v likvorui v séru. Doplněno vyšetření HIV, na kterémpacient trval již dříve, a likvor znovu vyšetřenv NRL v Praze. Vše negativní. Vyloučenytaké Huntingtonova choroba i Wilsonovachoroba. Stanovena diagnóza Tourettůvsyndrom. Pacient nadále obsedantně trvána dia gnóze HIV a chlamydiové infekci, vyžadujeopakovaná vyšetření. Psychoterapii odmítá.Závěr: Terapie Tourettova syndromu je pouzesymptomatická a většinou obtížná. Projevytikových poruch jen částečně zmírní a psychogennínástavba u mnohých pacientů je obtížněřešitelná.49. MYASTENIA GRAVISA KARCINOM PLICKurková B.Neurologická klinika,Fakultní nemocnice OstravaMyasthenia gravis je autoimunním onemocněním,které bývá v souvislosti s nádorovýmonemocněním nejčastěji spojováno s thymomy.V klinickém obraze pak bývá typickásvalová slabost s počátkem na okohybných,mimických či bulbárních svalech, svalech šíje.Oslabení svalů dolních končetin, jako dominujícíklinický příznak, patří ke vzácnějším příznakům.Naše kazuistika poukazuje na atypický průběhklinického obrazu myastenie, s dominujícímpostižením svalů dolních končetin, respiračnía bulbární svalstvo bylo postiženo až v obdobímyastenické krize. Problematický je souběhmalignity a myastenia gravis. Lze předpokládatpřítomnost nádorového onemocnění jižv době úpravy terapie myastenia gravis imunosupresivy,byť jeho přítomnost nebylo možnéběžnými diagnostickými metodami prokázat.Imunosupresivní terapie pak s velkou pravděpodobnostíakcelerovala malignitu.IX. BLOK – DEMENCEPředsedají: Okáčová I., Obereignerů R.50. HEIDENHAINOVA VARIANTACREUTZFELDTOVY-JAKOBOVYNEMOCI – KAZUISTIKAOkáčová I., Bendařík J., Mitášová A.,Košťálová M., Skutilová S., Balabánová P.Neurologická klinika, FN BrnoÚvod: Creutzfeldtova-Jakobova nemoc(CJN) je nejčastější forma spongioformníchencefalopatií vyvolaných priony u člověka.CJN postihuje mnoho oblastí mozku, což máza následek heterogenní klinický obraz. Typickáje rychle progredující demence s časným začátkem.Asi u 1/3 nemocných se objevují nespecificképrodromální příznaky. V průběhu dalšíchměsíců dochází k rychlé deterioraci mentálníchfunkcí až do obrazu těžké demence, popř.akinetického mutizmu. Současně se objevujíložiskové příznaky a myoklonie.Kazuistika: 67letá pacientka se dostavilak hospitalizaci na neurologickou kliniku pro 2měsíce progredující potíže (nevýkonnost v práci,depresivní ladění, zhoršování paměti). V klinickémnálezu dominovala úzkostně – depresivnísymptomatika, bez ložiskové neurologickésymptomatiky. Bylo provedeno MR mozkus nálezem difuzní mozkové atrofie, bez jasnýchstrukturálních změn. Neuropsychologické vyšetřeníprokázalo poruchu recentní paměti,výbavnosti a koncentrace (MMSE 24/30, ACE76/100). Do medikace byly nasazeny antidepresivaa anxio lytika, po kterých došlo k mírnémusubjektivnímu zlepšení obtíží pacientky. S odstupem14 dnů došlo k rychlé progresi stavu,rozvinula se alexie, apraxie, vizuální neglectsyndrom, levostranná hemiparéza lehkéhostupně, palleo a neocerebellární symptomatika,generalizované myoklonické záškuby,prostorová dezorientace a zrakové halucinace.Kontrolní neuropsychologické vyšetření prokázalovýrazné zhoršení kognitivních funkcí (ACE49/100 a MMSE 18/30). Byla provedena lumbálnípunkce, likvor byl nezánětlivý, s pozitivnímnálezem proteinu 14-3.3. Paraneoplastickáetiologie nebyla prokázána. Sérologie na HIVa lues byla negativní. Kontrolní MR mozku,provedené s odstupem 1 měsíce, prokázalorestrikci difuze T-O vpravo, O vlevo, v nucleus.caudatus a naznačeně i v putamen bilaterálněsymetricky, difuzní mozková atrofie. Tyto změnyjsou popisovány u CJN. Na EEG opakovanězachycena rytmická aktivita převážně trifázickýchvln s převahou nad pravou hemisférou.Vzhledem ke klinickému nálezu a výsledkůmpomocných vyšetření u pacientky zvažovánamožnost Heidenhainovy varianty CJN, prokterou je typická rychlá progrese onemocněnía zrakové symptomy (zastřené vidění, vizuálníiluze, halucinace, vizuální neglect syndrom,omezení zorného pole nebo korová slepota).Na zobrazovacích metodách bývají popisoványzměny v okcipitálních lalocích, kde se nacházímaximum patologických změn.Závěr: CJN je vzácné onemocnění s velmišpatnou prognózou, jehož definitivní diagnózu12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

22Abstraktaje možno potvrdit pouze biopticky. Zrakovésymptomy signalizují možnost Heidenhainovyvarianty s rychlou progresí.51. PROJEVY ORGANICKÉHO POSTIŽENÍCNS VE VÝKONOVÝCH A PROJEKTIVNÍCHPSYCHODIAGNOSTICKÝCH METODÁCHObereignerů R. 1 , Obereignerů K. 2 , Král M. 2 ,Čáp D. 3 , Světlák M. 4 , Kaňovský P. 21Neurologie, FN Olomouc2Neurologická klinika, LF UP a FN Olomouc3Karlova univerzita, Katedra psychologie, Praha4Masarykova univerzita, Fyziologický ústav, BrnoÚvod: Řada psychodiagnostických metod jevyužitelná pro posuzování organického poškození.Diagnostické znaky organicity nacházíme jak u skupinymetod tzv. výkonových, kam řadíme testyinteligence, paměti, pozornosti a testy specifickýchschopností, a metod projektivních, zaměřenýchčasto primárně na diagnostiku osobnosti.Metodika: Práce je založena na analýze základníchpsychodiagnostických metod, používanýchv oblasti klinické psychologie. Z výkonovýchmetod jsou zastoupeny především: Wechslerovyinteligenční testy, Krátký test všeobecné inteligence,Test Hanojské věže, Stroopův test, Testverbální fluence, Wisconsinský test třídění karet,Iowský herní test, Test cesty, Rey-Osterriethovakomplexní figura, Bentonův vizuálně-retenčnítest. Z projektivních metod byly anaylzovány znakyorganického poškození u Rorschachova testu,Testu ruky, Rosenzweigova obrázkově-frustračníhotestu, Tématického apercepčního testu.Výsledky: Mezi nejčastější znaky organickéhopostižení u výkonových metod patřízpomalení pracovního tempa, zúžení běžnéhorozsahu funkcí (např. paměti auditivní i vizuální),perseverace, obsahové a formální chyby, vizuoprostorovéchyby. Za nejzávažnější fenomén organicityje považováno selhání v dané metodě.Nejčastější mírou kvantitativního poškození jepokles výkonu o -1SD, resp. T-skór < 40 (tj. >-1SD)vůči očekávané premorbidní úrovni. Vždy je nezbytnéporovnání pacienta s nejbližší referenčnískupinou. Ke kvalitativním znakům organickéhopoškození řadíme nápadnosti v asociačním rytmu,redukce obsahu a obsahových kategorií,neschopnost změny v rámci mentálního nastaveníaj.Souhrn: Hledané znaky organického poškozeníse u řady metod překrývají. Jejich posouzeníje možné jak z kvantitativního, tak kvalitativníhohlediska. Vždy přinášejí informaci o výskytua tíži poruchy organického původu.Podpořeno grantem č. FF_2011_014.XII. BLOK – POSTGRADUÁLNÍ KURZ DEMENCEPředsedají: Rektorová I., Vališ M., Ressner P.52. FRONTOTEMPORÁLNÍLOBÁRNÍ DEGENERACERektorová I.Centrum pro kognitivní poruchy,1. neurologická klinika LF MU, CEITEC MUa FN u sv. Anny, BrnoFrontotemporální demence nebo novějitzv. frontotemporální lobární degenerace jsoupo Alzheimerově nemoci a demenci s Lewyhotělísky třetí nejčastější příčinou demence neurodegenerativníhopůvodu. Onemocnění začínáobvykle před 65. rokem věku (rozpětí 35–75 let)a ve srovnání s AN mají pacienti s FTLD kratšídobu přežití, rychlejší progresi kognitivníchfunkcí a funkčního deficitu, častá je i pozitivnírodinná anamnéza. Zatímco časný a těžký amnestickýsyndrom (porucha recentní paměti)a poruchy orientace v prostoru jsou charakteristicképro Alzheimerovu nemoc, v případěFTLD se jedná zejména o časný behaviorálnědysexekutivísyndrom a poruchy fatické a/nebognostické. Klinicky se jedná o behaviorálnědysexekutivní(frontální) variantu, primárníprogresivní afázii nebo sémantickou demenci,přičemž projevy těchto tří variant se mohouv průběhu progrese onemocnění navzájemkombinovat. Na rozdíl od Alzheimerovy nemocinemáme v současnosti k dispozici léčbu,která by umožňovala významně ovlivnit klinickýprůběh onemocnění.Práce podpořena výzkumným záměremMŠMT ČR: MSM 0021622404.53. HEREDITÁRNÍ ČASNÁ FORMAALZHEIMEROVY NEMOCI V DŮSLEDKUZÁRODEČNÉ MUTACE P.M139VV GENU PSEN1Bártová P. 1 , Walczysková S. 2 , Plevová P. 2 ,Ratajová L. 3 , Havelka J. 4 , Šilhanová E. 2 ,Ressner P. 1 , Školoudík D. 11Neurologie, Fakultní nemocnice Ostrava2Oddělení lékařské genetiky,Fakultní nemocnice Ostrava3Neurologická ambulance, Mladá Boleslav4Radiodiagnostické oddělení,Fakultní nemocnice OstravaÚvod: Alzheimerova demence je nejčastějšídemencí u pacientů ve starším věku. V některýchrodinách může být geneticky podmíněna.Kazuistika: Prezentujeme případ 43letéhomuže, v jehož rodině se vyskytlo dalších 6členů rodiny s manifestací demence ve věku40–50 let. Genetickým vyšetřením byla u pacientaprokázána patogenní mutace c.415A >G (p.M139V) v exonu 5 genu PSEN1 v heterozygotnímstavu. Stejná mutace byla zjištěnau demencí postiženého bratrance. V rodině takbyla potvrzena hereditární predispozice k časnéformě Alzheimerovy demence s autozomálnědominantní dědičností na molekulární úrovni.Vývoj onemocnění byl u pacienta sledovánpo dobu osmi let. Postupně dochází k deterioracikognitivních funkcí a vývoji atrofických změnmozku dle magnetické rezonance. Obdobnézměny jsou pozorovány u jeho bratrance.Závěr: Genetické vyšetřování v rodináchzasažených demencí může být do budoucnadůležité především pro možnost včasné léčbypacientů v riziku.54. HUNTINGTONOVA CHOROBADostál V.Neurologická klinika,Pardubická krajská nemocniceHuntingtonova choroba je chronické autozomálnědominantně dědičné neurodegenerativníonemocnění, postihující především neuronystriata a vedoucí ke kognitivnímu deficitu a extrapyramidovýmpříznakům, především dyskinézám.První příznaky se začínají objevovat klasickypo 40. roce života, zprvu nenápadně – předevšímzměnami osobnosti, poruchami chování, úzkostí,poruchami spánku, později se vyvíjejí mimovolnípohyby, zhoršuje se rovnováha, progredujeNEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Abstrakta23kognitivní deficit a může se vyvinout i parkinsonskýsyndrom. Dle kliniky a nástupu příznakůrozdělujeme tři varianty – juvenilní formu (dominujeakineticko rigidní syndrom s rychlou progresíkognitivního deficitu), formu klasickou (vyvíjíse od středního věku) a formu pozdní (po 70. roceživota, s mírnými hyperkinézami a bez kognitivníhodeficitu). Genetické testování umožnípotvrzení klinicky manifestní choroby, ale odhalíi presymptomatické stadium, event. se provádíi prenatální testování. Genetické zkoušky jsou všakzatíženy celou řadou etických aspektů. Z genetickéhopohledu patří Huntingtonova choroba mezionemocnění projevující se multiplikací tripletuCAG na krátkém raménku 4. chromozomu. V poslednídobě byly však objeveny i další mutace.Kauzální terapie Hungtingtonovy choroby zatímnení možná, symptomatická léčba zahrnuje podáváníneuroleptik, antidepresiv, dietní opatření,event. rehabilitační techniky v časnějších stadiíchchoroby.55. NOVINKY VE FARMAKOTERAPIIDEMENCÍVališ M.Neurologická klinika LF UK,FN Hradec KrálovéV terapii většiny demencí máme prozatímk dispozici pouze symptomatickou léčbu zaměřenouna ovlivnění kognitivních a behaviorálníchpříznaků. U nejčastější z demencí, Alzheimerovy,jsou aktuálně standardem terapie inhibitoryacetylcholinesterázy a antagonista N-acetyl-Maspartátovýchreceptorů. V klinické praxi je nynísnaha o rozšiřování indikací zavedených léčiv,včetně léčby časných stadií nemoci a jiných druhůdemencí. Testovány jsou nové lékové formy.V oblasti výzkumu je ve fázi klinického zkoušenívelké množství zcela nových preparátů. U částiz nich se předpokládá kauzální ovlivnění zejménaAlzheimerovy demence. Ve sdělení zmiňujemenejdůležitější skupiny těchto látek.56. FARMAKOLOGICKY INDUKOVANÉPORUCHY KOGNITIVNÍCH FUNKCÍU GERIATRICKÝCH PACIENTŮRessner P.Neurologická klinika,Fakultní nemocnice OstravaKognitivní poruchy způsobené farmakymůžeme dělit na dvě základní poruchy: na deliriumindukované farmaky a syndrom demenceindukovaný farmaky. Farmaky indukované jsounejčastějším reverzibilní kognitivní poruchy.Výskyt a vznik delirií indukovaných medikacímůže být závislý na velikosti dávky daného léčiva,nebo jde o idiosynkrastický mechanizmus,zejména nevhodné farmakologické interakcenebo ovlivnění účinku substance změnou v metabolizmu.Vzhledem ke změnám metabolizmuve stáří (redukce oxidativního metabolizmu, sníženírenálních funkcí, poruchy iontového hospodářství)a změnám ve farmakodynamice ve stářía snížení funkční rezervy CNS se snížením perfuzemozku, jsou geriatričtí pacienti extrémněnáchylní ke vzniku těchto poruch. U staršíchjedinců můžou hrát roli i poruchy v neurotransmiterovýchsystémech, které můžou být součástíchorobných stavů (Alzheimerova nemoc,Parkinsonova nemoc, DLBD), nebo můžou býtzvýrazněny a navozeny léčebnými postupy, kteréu těchto onemocnění používáme. Riziko zvyšujepolypragmazie, která ačkoliv může mít racionálníjádro, zvyšuje možnost lékových interakcía zvýraznění některých nežádoucích účinků. Prosnížení výskytu polékových kognitních poruch jedůležité vyhýbat se medikamentům s vysokýmrizikem, jako jsou léky s vysokou anticholinergníaktivitou, benzodiazepiny, barbituráty zejménakombinace těchto látek. Odhaduje se že deliriumvzniká u 14–56 % hospitalizovaných pacientů,22–39 % všech případů deliria je způsobenomedikací, nebo se na nich medikace výrazněpodílí. Demence způsobené medikamenty jsouobvykle reverzibilní po odstranění vlivu působícísubstance, ale může i perzistovat kognitivní poruchai po odstranění vlivu substance. Polékovédemence jsou zastoupeny asi 12 % mezi všemietiologiemi demencí. V přednášce autor podávápřehled farmak, která jsou potencionálně rizikovápro vznik polékových kognitivních poruch a upozorňujena tato rizika u geriatrických pacientů.POSTERYPředsedají: Rektorová I., Vališ M., Ressner P.57. MOŽNÁ SOUVISLOST HLADINYCHROMOGRANINU A V LIKVORUS PROJEVY PORUCHY AUTONOMNÍCHNERVOVÝCH FUNKCÍ, PŘEDEVŠÍM KARDIO-VASKULÁRNÍCH, U PACIENTŮ S IDIOPATIC-KOU PARKINSONOVOU NEMOCÍKaiserová M., Kaňovský P.Neurologická klinika LF UP a FN, OlomoucAbstrakt nedodán.58. TRIGEMINO-AUTONÓMNACEFALEA TYPU SUNCT ASOCIOVANÁS CHRONICKOU MAXILÁRNOUSÍNUSITÍDOUPetrleničová D., Cingelová M., Lisá I.,Kukumberg P.II. neurologická klinika, UNB, Bratislava,Slovenská republikaSUNCT („short lasting neuralgiform headachewith conjunctival injection and tearing“) patrído skupiny zriedkavých primárnych bolestí hlavy.Je charakterizovaná unilaterálnou, orbitálne,alebo temporálne lokalizovanou bolesťou, ktoráje pichavá, či pulzná, zväčša strednej intenzity,v trvaní 5–240 sekúnd, s frekvenciou najmenej20× denne. Sprevádza ju ipsilaterálne začervenaniespojiviek a slzenie. SUNCT býva zriedkavoasociovaný so sínusitídou, čo by mohlo byťspôsobené tesnou blízkosťou kraniofaciálnychštruktúr so zakončeniami nervus trigeminus.Prezentujeme 36ročného pacienta v sledovaníORL pre chronickú sínusitídu na podklade cýstv maxilárnych dutinách. Bol odoslaný k nám prev atakoch sa vyskytujúcu cefaleu temporálne vľavostrednej intenzity, s vyžarovaním retrobulbárne.Záchvaty boli spojené so začervenaním a slzenímľavého oka. Ťažkosti pacienta trvali 2 roky,pričom ich intenzita sa mierne znížila po extirpáciimaxilárnych cýst. Klinicky boli prítomné známkyzvýšenej neuromuskulárnej dráždivosti. MRmozgu a EEG boli s normálnym obrazom. Rtg Cchrbtice zobrazilo deformujúcu spondylózu C5/6s naznačene užšou štrbinou pri ostechondróze.Pacient si u nás viedol denník záchvatov, ktorýmsme objektivizovali charakter cefaley, spĺňajúcejkritériá IHS pre SUNCT. Zahájili sme liečbu gabapentínom(1 800 mg/d) s dobrým efektom.Chceme poukázať na možnú úlohu zápalovéhoprocesu, pri špecifickom anatomickom usporiadaní,ako precipitujúceho faktora atakov pri SUNCT.12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

24AbstraktaNemenej dôležitá je interdisciplinárna spoluprácaORL a neurológa, z ktorej vyplýva efektívna konzervatívnaa chirurgická terapia.59. TRANSVERZÁLNA MYELOPATIAU PACIENTKY S PRIMÁRNYMANTIFOSFOLIPIDOVÝM SYNDRÓMOM –KAZUISTIKAPakosová E., Timárová G.II. neurologická klinika UN a LF UK Bratislava,pracovisko Kramáre, Bratislava,Slovenská republikaÚvod: Antifosfolipidový syndróm (APS) jeautoimunitné ochorenie, charakterizované cievnymioklúziami a/alebo poruchami gravidityza prítomnosti antifosfolipidových protilátok.Postihnutím ktoréhokoľvek orgánového systémualebo cievy sa APS môže manifestovaťrôznym klinickým obrazom. Postihnutie centrálnehonervového systému u APS je časté.Kým transverzálna myelopatia je dobre známaneurologická komplikácia u systémového lupuserythematosus, v prípade primárneho APS ideo veľmi zriedkavý výskyt.Kazuistika: Prezentujeme kazuistiku33ročnej ženy, ktorá bola prijatá na II. neurologickúkliniku pre náhle vzniknutú paraparézudolných končatín, poruchu taktilno-algickejcitlivosti od Th6 distálne, močovú retenciua inkontinenciu stolice. MR C–Th chrbticezobrazila patologický signál intramedulárnev úrovni Th 2–3 až Th 6, v. s. myelitída.Opakovanými zobrazovacími a elektrofyziologickýmivyšetreniami (MR mozgu, C, Th,LS, spinálna angiografia, PET, EP), vyšetrenímcerebrospinálneho likvoru, serológie, skríninguonkomarkerov, autoprotilátok vrátaneantineuronálnych a antiaquaporínových,sme vylúčili infekčný pôvod ťažkostí, cievnumalformáciu, demyelinizačné, onkologickéalebo paraneoplastické ochorenie. Vyšetrenímantifospolipidových protilátok sme zistili zvýšenúhodnotu antiprotrombínu IgM v úvodea s odstupom 12 týždňov. Vzhľadom na anamnestickýúdaj pôrodu mŕtveho plodu v 28.týždni tehotenstva pacientka spĺňala kritériapre APS. Reumatologickým vyšetrením smeďalšie systémové ochorenie vylúčili. Pacientkesme aplikovali pulznú kortikoterapiu a antikoagulačnúliečbu so zlepšením stavu.Záver: Touto kazuistikou poukazujemena prípad transverzálnej myelopatie v súvislostis primárnym APS. Rýchla diagnostika a adekvátnaliečba zlepšuje prognózu ochorenia.60. MR VOLUMETRIE TEMPORÁLNÍHOLALOKU U ZDRAVÝCH OSOBMartinkovič L. 1 , Hořínek D. 2 , Marusič P. 1, 2 ,Belšan T. 31Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol,Neurologie ÚVN, Praha2Neurochirurgická klinika 1. LF UK a ÚVN, Praha3Radiodiagnostické oddělení ÚVN, PrahaÚvod: Objem temporálního laloku a jehočástí je významným parametrem u pacientůs epilepsií temporálního laloku – typicky je uváděnaatrofie těchto struktur v porovnání s objemynaměřenými u zdravých lidí při porovnánískupinových hodnot.Cíl: Zmapovat variabilitu v objemu temporálníchlaloků a jeho částí v rámci zdravépopulace. Tento poznatek umožní identifikacivýznamných objemových odchylek u jednotlivýchpacientů s epilepsií.Metodika: Do souboru bylo zařazeno 15zdravých dobrovolníků (8 mužů, 7 žen). U všechbyla provedena MR mozku s vysokým stupněmrozlišení (3 Tesla, T1 sekvence, tloušťka řezu1,5 mm). Byla provedena měření temporálníhopólu, temporálního laloku, hipokampu a intrakraniálníhosupratentoriálního objemu (ICV)bilaterálně (vlevo-L, vpravo-R). Všechna měřeníbyla prováděna manuální metodikou s pomocísoftwaru Scanview v koronárních řezech, pouzeobjemy hipokampů byly naměřeny v roviněsagitální. Při statistickém zpracování byl použitindex asymetrie = (L-R)/[(L+R)/2] × 100 %, dálepak variační koeficient = SD/průměr × 100 %.K určení spolehlivosti měření byla stanovenaintraindividuální variabilita (rozdíl dvou měřenív poměru k průměru z obou měření).Objem (cm 3 ) Variační koeficient (%)•T lalok vlevo 73,3 ± 13,8 9,4•T lalok vpravo 77,3 ± 19,8 12,8•T pól vlevo 18,4 ± 6,5 17,5•T pól vpravo 19,3 ± 8,2 21,2•hipokampus vlevo 2,4 ± 0,6 12,0•hipokampus vpravo 2,5 ± 0,5 11,1•ICV vlevo 579,9 ± 101,4 8,7•ICV vpravo 576,9 ± 96,2 8,3Index asymetrie (%)•T laloky -5,0•T póly -3,7•hipokampy -4,4•ICV 0,5Závěr: Naměřené hodnoty u zdravýchkontrol ukázaly asymetrii mezi levým a pravýmtemporálním lalokem i hipokampy, při nízkémvariačním koeficientu. Temporální póly majínižší index asymetrie, ale výrazně vyšší variačníkoeficient. Nejnižší index asymetrie i variačníkoeficient vykazoval překvapivě supratentoriálníICV. Získané hodnoty jsou výchozím bodem proporovnání s volumetrickými daty u pacientůs epilepsií.61. VYŠETRENIE POZORNOSTIU PACIENTOV S ROZTRÚSENOUSKLERÓZOUObereignerů K. 1 , Obereignerů R. 2 ,Sládková V. 1 , Mareš J. 1 , Kaňovský P. 11Neurologická klinika LF UP a FN Olomouc2Klinická psychologie LF UP a FN OlomoucÚvod: Roztrúsená skleróza (RS) je chronickéautoimunitné ochorenie nervového systému.Okrem samotného neurologického deficitusú u pacientov liečených s RS v rôznej mierevyjadrené kognitívne a behaviorálne zmeny,a to často už v preklinickej fáze ochorenia.Kognitívne funkcie zahrňuje porucha pamäti,exekutívnych funkcií, ako aj porucha pozornosti,ktorá sa ukazuje ako jedna z prvých kognitívnychdysfunkcií. Porušené však býva pracovnétempo a ďalej i koncentrovaná a distribuovanápozornosť. Pozornosť je úzko spätá s exekutívnymifunkciami. To nám v praxi umožňuje privyšetrovaní pozornosti používať testy zameranéna procesy plánovania, rozhodovania, či riešeniaproblému. V niektorých prípadoch uprednostňujemepoužitie auditívneho testu pozornostipred vizuálnym.Cieľ a metodika: Testovať pozornosť pilotnéhosúboru 16 pacientov s RS v rôznomštádiu ochorenia a porovnať 2 principiálne rozdielnetestovacie metódy, sluchovú – PASAT(The Paced Auditory Serial Addition Test) a vizuálnu-TrailMaking Test TMT A a B. Súbor t. č.pozostáva z 5 mužov a 11 žien, vo vekovomrozpätí 20–60 rokov (priemerný vek 37, SD ±12,7). Hodnota Kurtzkeho škály EDSS 3.3 (SD ±2,11). Priemerná doba trvania ochorenia 77 mesiacov(SD ± 93,56).Výsledky a záver: Zistili sme štatistickysingnifikantne vysokú koreláciu medzi testomPASAT a TMT- časťou A (r = -0,84, n = 16; p =0,01) a medzi PASAT a TMT – časťou B (r = -0,86,n = 16, p = 0,01). Pritom sme korelovali rôzneparametre: čas v sekundách v prípade TMTa počet správnych odpovedí v teste PASAT. Tovedie k negatívnemu korelačnému koeficientu.Praktický prínos tejto pilotnej práce vidímeNEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011

Abstrakta25v tom, že pri testovaní pozornosti sa alternatívnemôžeme rozhodnúť pre jeden z týchto testov(vizuálny, vs. auditívny) na základe aktuálnejkondície a schopností pacienta.62. MĚŘENÍ TLOUŠŤKY VRSTVYNERVOVÝCH VLÁKEN SÍTNICEU NEMOCNÝCH S ROZTROUŠENOUSKLERÓZOU A OPTICKOU NEURITIDOUPeterka M. 1 , Fiedler J. 2 , Fidranská H. 3 ,Frdlíková D. 31Neurologická klinika, FN Plzeň2Neurologická klinika, FN a LF UK Plzeň3Oční klinika, FN a LF UK PlzeňCílem bylo vyšetřit tloušťku vrstvy nervovýchvláken sítnice (RNFL) u nemocných s roztroušenousklerózou (RS).Metoda: V období od ledna 2009 do června2010 bylo vyšetřeno 80 očí 40 nemocnýchs RS. Vyšetření bylo prováděno optickou koherenčnítomografií (Stratus OCT) peripapilárnímskenem o průměru 3,4 mm. Hodnoty průměrnétloušťky RNFL sledovaného souboru bylysrovnávány s hodnotami průměrné tloušťkyRNFL kontrolního souboru zdravých jedinců.Neurologicky byly hodnoceny tyto parametry:EDSS, MR nález, evokované potenciály, likvor(přítomnost oligoklonálních pásů). Dálebyl zaznamenáván údaj o prodělané optickéneuritidě.Výsledky: U 35 očí byla zjištěna redukceprůměrné tloušťky RNFL ve srovnání s výsledkyu kontrolního souboru. Významně častěji bylaredukce tloušťky RNFL pozorována u nemocnýchs pozitivní anamnézou optické neuritidy(ON) nebo atrofií optického nervu prokázanéočním vyšetřením. Současně jsme hledali možnývztah úbytku RNFL k určitému sledovanémuparametru, což by do budoucna mohlo přinéstpomocná data k určení tíže postižení u RSa možnosti predikce dalšího vývoje nemoci.63. SCLEROSIS MULTIPLEXA KYSELINA MOČOVÁCingelova M., Petrleničová D., Procházková Ľ.II. neurologická klinika, UNB, Bratislava,Slovenská republikaSclerosis multiplex (SM) je chronické zápalovéautoimunitné ochorenie CNS. Najnovšieúdaje hovoria o dôležitej úlohe oxidatívnehostresu (OS) v patogenéze SM. Reaktívne formykyslíka (ROS), vedúce k OS, produkované primárnemakrofágmi, pôsobia ako mediátory demyelinizáciea axonálnej deštrukcie. ROS môžu ničiťaj celulárne komponenty ako lipidy, proteíny,a nukleové kyseliny, čo následne vedie k smrtibunky nekrózou alebo apoptózou. Okrem toho,pri SM oslabenie antioxidačného obrannéhosystému CNS, jeho zvýšená vulnerabilita k ROS,môže prispieť k rozšíreniu poškodenia.Kyselina močová (UA) je antioxidanta chelátor železa. Prostredníctvom enzýmuurikázy je dehydrogenovaná na allantoín(a iné produkty) v procese, v ktorom dochádzak vychytávaniu hydroxylových a lipidovýchhydroperoxidových radikálov, singletovéhokyslíka i oxohemu. Kyselina močováchráni bunky pred oxidatívnym stresom a todokonca bez toho, aby sa sama oxidovala.Druhou významnou fukciou kyseliny močovejje jej schopnosť vytvárať stabilné komplexys iónmi železa- Fe2+; Fe3+. Formáciou urát-Fe3+ dochádza k inhibícii oxidácie kyselinyaskorbovej katalyzovanej Fe3+ a k uchovávaniutohto antioxidantu v krvnom obehu.Nedávne štúdie zaznamenali zníženú hladinuUA v sére pacientov so SM v porovnanís kontrolou, a zároveň u pacientov s aktívnouformou. To viedlo k tomu, že UA jepovažovaná za marker aktivity ochorenia,a zároveň to podporuje hypotézu jej úlohyradikálového vychytávača v patogenéze SM.Sú potrebné ďalšie štúdie na lepšie objasnenieúlohy UA ako možnej neuroprotektívnej molekulyproti poškodeniu buniek, ako i jej úlohyv spomalení progresie SM.12. – 13. 5. 2011 | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | NEUROLOGIE PRO PRAXI

26PoděkováníHLAVNÍ SPONZOŘISPONZOŘIMEDIÁLNÍ PARTNERNEUROLOGIE PRO PRAXI | XXVI. české a slovenské dny mladých neurologů, XIII. obnovené moravskoslovenské dny | 12. – 13. 5. 2011