Download (5Mb) - Repozitorij Medicinskog fakulteta Sveučilišta u ...

i renina nađene su i u neferktomiranih bolesnika (32), što ukazuje na njihovo izvanbubrežnopodrijetlo.Kontrola izlučivanja renina bila je dugi niz godina predmet opsežnih istraživanja pa seznanja o tom mehanizmu dopunjuju i mijenju (31). Danas prevladava stav da izlučivanjerenina klasičnog cirkulirajućeg RAS-a kontrolira nekoliko sustava, a zavisno od fiziološkihuvjeta jedna od njih obično preuzima dominantnu ulogu. Tobian i suradnici (32) prvi suiznijeli pretpostavku da jukstaglomerularne stanice bubrega djeluju kao mehanoreceptori, kojireagiraju na promjenu perifernog tlaka u bubrezima. Van Dongen i Peart (33) su upozorili namogućnost da inhibicija sekrecije renina agiotenzinom II nije posljedica renalnevazokonstrikcije, već da predstavlja mehanizam zavisan o ulasku izvanstaničnog kalcija ujukstaglomerularne stanice.Velik broj radova pokazuje da makula densa, koja djeluje kao osjetljiv senzor za Na + iCl - , reagira na promjenu koncentracije elektrolita u tubularnoj tekućini i na oslobađanje reninaiz jukstaglomerularnih stanica. Vander i Miller (34) su pokazali da se povećano oslobađanjerenina zbiva u odgovoru na smanjeno opterećenje Na + u tubularnoj tekućini na razini makuledense. Slične rezultate dobili su i drugi autori (35-36).Važno mjesto u regulaciji lučenja renina zauzima simpatički živčani sustav, jerstimulacija bubrežne inervacije ili infuzija kateholamina povećava sekreciju renina (37).Pretpostavlja se da simpatička inervacija bubrega može mijenjati oslobađanje renina urazličitim uvjetima, ali da ona nije nužna za oslobađanje renina iz jukstaglomerularnihstanica. Daljnja istraživanja su pokazala da podraživanje adrenergičkih β receptora potičeoslobađanje renina, dok najnoviji podaci pokazuju da aktivacija unutrastaničnih α receptorakoči oslobađanje renina iz jukstaglomerularnih stanica.15