Учредители:ФГБУ «Научный центр психическогоздоровья» Российской академии медицинскихнаукООО «Издательство «Медицинское информационноеагентство»Журнал зарегистрирован в Федеральнойслужбе по надзору в сфере связи, информационныхтехнологий и массовых коммуникаций.Свидетельство о регистрации СМИ:ПИ № ФС77-50953 от 27.08.12.Журнал основан в 2003 г.Выходит 6 раз в год.Все статьи рецензируются.Журнал включен в перечень научных и научно-техническихизданий РФ, рекомендованныхдля публикации результатов докторскихдиссертационных исследований.Издатель: ООО «Издательство “Медицинскоеинформационное агентство”»Научный редакторПетров Алексей СтаниславовичЛитературный редакторХуденко Злата НиколаевнаВыпускающий редакторДемидова Ольга ЛеонидовнаКорректорРумянцева Ольга ЮрьевнаВерстальщикАввакумов Максим ГеоргиевичМенеджер рекламных проектовНуртдинова Элина РаисовнаАдрес издательства:119048, г. Москва, ул. Усачева д. 62, стр. 1,оф. 6Телефон/факс: (499)245-45-55Сайт: www.medagency.ruE-mail: medjournal@mail.ruАдрес редакции: 115522, Москва, Каширскоешоссе, д. 34Приобрести журнал Вы можете:• в издательстве по адресу:Москва, ул. Усачева д. 62, стр. 1, оф. 6;• либо сделав заявку пое-mail: miapubl@mail.ruили по телефону: (499)245-45-55.Подписка на 2-e полугодие 2013 г.Подписной индекс:• в каталоге Агентства «Роспечать» —47231;• в объединенном каталоге «ПрессаРоссии» — 91790;• архивный комплект за 2010 (№ 5, 6) —2011 гг. — 91791;• архивный комплект за 2012–2013(№ 1, 2) гг. — 91792.Электронную версию архива журнала выможете заказать на сайте Научной электроннойбиблиотеки — www.e-library.ru.Подписано в печать 26.10.2012.Формат 70×108/16. Бумага мелованная.Тираж 500 экз.

6`2010 8и постоянство интеллектуальных ответов;общее впечатление. Каждый из 15 параметровоценивается по 4-балльной шкале(1–4 балла), возможные итоговые суммарныеоценки могут варьировать от 15 до60 баллов. Итоговая оценка в диапазоне от15 до 29 баллов соответствует отсутствиюпризнаков аутизма, 30–36 баллов — легкомуили умеренно выраженному аутизму,37–60 — тяжелому аутизму. В диапазонетяжелого аутизма в ряде случаев дополнительновыделяют крайне тяжелый аутизм(42–60 баллов).Психообразовательный тест (РЕР) применяетсядля динамической оценки сформированныхпсихических функций, наличиякогнитивных нарушений и выраженностипатологических сенсорных знаков.Шкала PEP, разработанная специально дляоценки возраста психического развитияи «зоны ближайшего развития» у детейдошкольного возраста с расстройствамиаутистического спектра, умственным недоразвитием,позволяет определить степеньзрелости семи когнитивных сфер и параметровпсихической деятельности ребенка:подражания, восприятия, тонкой моторики,крупной моторики, зрительно-двигательнойкоординации, исполнительных когнитивныхфункций, вербальных когнитивныхфункций. Наряду с указанной оценкой РЕРпозволяет оценить выраженность аутистическихрасстройств по пяти сферам: эмоциональность,взаимоотношения, использованиематериала, сенсорные модели, речь.Таким образом, РЕР представляет собойнаилучшую модель для комплексной оценкикогнитивных функций и выраженностиаутизма по 12 описанным субшкалам. Общийбалл, полученный в результате выполнения12 субшкал РЕР, отражает когнитивное(познавательное, интеллектуальное)развитие, возможности социальной адаптациии коммуникации у больных с аутистическимирасстройствами.На основании данных РЕР выявлялась«зона ближайшего развития» (удовлетворительныйрезультат выполнения субтестадля той или иной психической функциидетей) у больных аутизмом и создаваласьиндивидуальная коррекционная программа.Такой подход позволил целенаправленнопроводить точечную коррекционнуюработу в рамках абилитации.Статистическая значимость измененийпоказателей PEP и CARS в ходе абилитацииоценивалась с помощью непараметрическогоZ-критерия Уилкоксона и параметрическогоt-критерия Стьюдента для парныхвыборок.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯПо группе психотических форм детскогоаутизма было получено следующее.Клиническая оценка. При детскомпсихозе у 18 больных манифестные кататоническиеприступы начинались на 1–3-мгоду жизни с продуктивных кататоническихрасстройств на фоне диссоциированногодизонтогенеза или нормального развития.Кататонические расстройства занималиведущее место в психозе, протекали бурнои волнообразно. При гиперкинетическомварианте больные были возбуждены, однообразнобегали по кругу или по прямой,кружились, раскачивались в положениистоя и сидя, бились головой о стену, спинкукровати. Бег прерывался прыжками на одномместе. Манерный шаг с прискоком сменялсяобычным шагом. Временами больныеходили на сильно выпрямленных в коленныхсуставах ногах, с трудом спускалисьс лестницы, садились в коляску, просилисьна руки, но спустя короткие промежуткивремени вновь нормально ходили, внезапносовершали короткие пробежки. Возможенбыл шаг с опорой не на всю ступню, а лишьна ее внутренний или наружный край, наноски. Больные припадали то на одну, тона другую ногу, «прихрамывали». Они совершалиразные стереотипные движения:перебирали пальцами рук, потряхиваликистями, разводили их, вращали кистямиперед глазами или перед грудью. Мышечныйтонус был изменчивым от гипертониик гипотонии. В целом движения были неловкимии нецеленаправленными. Имеламесто эхопраксия. Моторное возбуждениесопровождалось в разной степени выраженностинегативизмом. Лицо искажалигримасы: дети раздували щеки, кривилирот. Во время кормления больные проглатывалипищу не жуя или подолгу держаливо рту, закладывали за щеку и выплевывали.Наряду с двигательным возбуждениемв течение дня отмечался речевой напор.Речь становилась безостановочной, бессвязной,представляла собой набор слов,слогов, обрывки воспоминаний из прочитанныхкниг, произнесенных кем-то фраз.Произносили они это безостановочно,громким голосом, скороговоркой. Попыткипонять произносимое, вступить с больнымв диалог, прервать его не приносили успеха.Речь была смазанной с персеверациями,контаминациями, вербигерациями.Больные замолкали на половине слова,растягивали слова; говорили то тихим голосом,то внезапно пронзительно кричали.В быту они молча выполняли команды, про-

6`2010изнесенные «ключевыми» словами, делалиэто на холодном эмоциональном фоне.У 8 человек кататоническое возбуждениеусиливалось. Больные прыгали,лазали по мебели, карабкались наверхпо телу матери, по гладкой поверхно стистены с «ловкостью обезьяны». У нихрасстраивался сон, они подолгу не засыпали,просыпались ночью, кричали, перемещалисьв пределах постели. На высотевозбуждения под глазами появлялись синиекруги, губы покрывались корочками,снижалась или повышалась температуратела.При гипокинетическом варианте(в единичных случаях) больные застывалина месте как куклы, пассивно разрешалисебя одевать, перемещать в пространстве,кормить. Пациенты становились на голову,принимая позу «паука», сворачивалисьв позе «ежа», принимали «эмбриональную»позу или выгибались дугой. Лицобыло маскообразным. Становились заметнымистигмы дизэмбриогенеза, нелокализованныеневрологические знаки.В периоды послабления симптомовкататонии отмечались неврозоподобные(двигательные навязчивости, тики, гиперкинезы),психопатоподобные (агрессивныеи сексуальные влечения, «пищевоеповедение») и аффективные нарушения(астеноадинамические депрессии, гипомании).Выход из приступов был затяжным,с расторможением стереотипныхпримитивных влечений (удерживаниестула, мочеиспускания). В ремиссии проявлялсягипердинамический синдром каквторичное негативное расстройство навыходе из кататонии. У больных формировалисьадекватные эмоции, развиваласьсоциальная сфера. В психическом развитиипациентов отмечался когнитивный дизонтогенезв форме дефицита внимания,легкой замедленности скорости протеканиямыслительных процессов в сочетаниис хорошим развитием познавательной активностипри общей моторной неуклюжести.Формировалась диссоциированнаязадержка психического развития, котораясмягчалась в большинстве наблюдений нафоне абилитации.При манифестации ДП полиморфнымиприступами (у 6 больных) кататоническиерасстройства отмечались только в манифестномприступе. В ремиссии задержкапсихического развития преодолевалась,купировались когнитивные расстройства.Продолжительность кататонических и полиморфныхприступов составляла от 1,5до 3 лет.Обращало на себя внимание то, чтовыраженность аутизма в психозе в обеихподгруппах в среднем по шкале CARS составляла37,2 балла, что соответствовалонижней границе тяжелого аутизма. В ремиссииу больных ДП аутизм утрачивалпозитивную составляющую, его средняявыраженность уменьшалась до 32,8 балла(легкий/умеренный аутизм), снижениебыло статистически достоверным (Z = 2,99,p = 0,003) (рис. 1).Психологическая оценка. Проана лизируемизменения, произошедшие с детьми,страдающими ДП, после абилитации.На рис. 2 и 3 представлены показателидинамики когнитивных функций у всехбольных ДП. Как видно из приведенныхрисунков, когнитивные нарушения в ходепроведенной абилитации почти полностьюнивелировались. Имеется статистически9 Рис. 1. Изменение средних показателей выраженности аутизма (CARS) в ходеабилитации в группах АДП и ДП: 15–29 баллов — отсутствие аутизма; 30–36 баллов— легкий/умеренный аутизм; 37–42 балла — тяжелый аутизм; 43–60 — крайнетяжелый аутизм

6`201010достоверное неравномерное увеличениепоказателей (при p < 0,03) по всем субшкаламРЕР, в том числе и по суммарномубаллу когнитивных сфер (в среднем с 49,2до 57,7 при p < 0,001), аутистических сфер(в среднем с 16,5 до 22,7 при p < 0,001).Такая направленность изменений свидетельствуето значимом снижении когнитивногодефицита в группе ДП.Специальный анализ изменений пошкалам PEP показывает, что развитиекогнитивных функций улучшилось, приблизилоськ нормативному по следующимсферам: «подражание», «восприятие»,«крупная моторика», «когнитивные представления».Также достоверно увеличилисьпоказатели по субшкалам «сенсорныемодели» (t = 2,24, p = 0,035), «взаимоотношения»(t = 3,55, p = 0,002) и «речь»(t = 3,45, p = 0,002), что свидетельствуетоб уменьшении выраженности аутизма.Исход ДП был благоприятным, чтопроявлялось одноприступным течениемс формированием «высокофункциональногоаутизма» (54%) или регредиентнымтечением (46%) с обострениями в пубертатномвозрасте без бреда и галлюцинаций. Средние баллы по PEP, %1009080706050403020100ПодражаниеМалаямоторикаКрупнаямоторикаЗрительнодвигательнаякоординацияКогнитивныепредставленияВосприятиеВербальная зонаАффектВзаимоотношенияИспользованиематериалаСенсорныемоделиРис. 2. Изменение когнитивных функций и патологических сенсорных знаков в ходе абилитациипо результатам PEP у больных ДП. На гистограмме представлено изменение среднихбаллов, выраженных в процентах от возможного максимума, по 12 субшкалам PEP: cемькогнитивных сфер (подражание, восприятие, тонкая моторика, крупная моторика, зрительно-двигательнаякоординация, когнитивные представления, вербальная зона) и пять аутистическихсфер (аффект, взаимоотношения, использование материала, сенсорные модели,речь)РечьДоПослеРис. 3. Изменение средних суммарных баллов PEP по когнитивными аутистическим сферам в ходе абилитации у больныхДП. На гистограмме представлено изменение суммарныхсредних баллов по когнитивным и аутистическим сферамшкалы PEP в абсолютных показателях

6`2010По группе психотических форм атипичногоаутизма было получено следующее.Клиническая оценка. Манифестныерегрессивно-кататонические приступыу всех 12 больных возникали аутохтонно,на фоне аутистического дизонтогенеза,в 14–18 месяцев жизни. Начинались приступыс аутистической отрешенности: больныепереставали реагировать на родных,не смотрели в глаза, целиком погружалисьв свой собственный мир. Быстро присоединялисьпроявления регресса в формеснижения активности, распада речи, утратынавыков самообслуживания. У больных изменялсяаппетит, появлялась избирательностьв еде. Дети переставали различатьсъедобное и несъедобное — могли естьтраву, бумагу, обои, глотать камни, гайки,губки и другие несъедобные предметы(синдром Пика). Они переставали пользоватьсягоршком, были запачканы мочой,калом. Игры становились примитивными,однообразными, стереотипными с архаическимиформами познания окружающего:обнюхиванием, облизыванием, касаниемпредметов.Ведущими в психозе были кататоническиерасстройства, которые возникаливслед за негативными аутистическимии регрессивными проявлениями. Гиперкинетическаякататоническая симптоматикау больных АДП была сходной с описаннойу больных ДП, но не столь острой и выраженной,а ее динамика не имела волнообразногохарактера. Ведущее местов структуре кататонии занимали двигательныеподкорковые стереотипии. Больныесовершали самые разные движения верхнимиконечностями: вытягивали пальцырук и тут же сжимали их в кулак, закладывалиодин палец на другой, разводили ихвеером, взмахивали руками как крыльями.Стереотипные движения «моющего», складывающего,потирающего типа сочеталисьс другими, такими как битье кистями поподбородку, касание пальцами подбородка,носа, шеи, груди, живота, заведениерук назад, за спину, поднятие их над головой,потягивание себя за волосы. Возвращалисьсвойственные наиболее раннимэтапам онтогенеза примитивные обломкиархаических движений подкоркового(руброспинального, таламопаллидарного)уровня, хаотические атетозы, карабканья,перемещения на «цыпочках», непроизвольныерычания и вскрикивания, как будто, пообразному выражению Бернштейна [2],«распахивались двери филогенетическогозверинца». На высоте психоза калейдоскопдвигательных стереотипий был столь велик,а их смена становилась настолькочастой, что поведенческие фенотипы непрерывноменялись в течение короткихвременных промежутков. Для уточнениягенеза расстройства, дифференциациис другими тяжелыми формами атипичногоаутизма при умственной отсталости (синдромыМартина–Белл, Дауна; Ретта) былонеобходимо проведение параклиническихгенетических исследований. Регрессивныедвигательные стереотипии вытеснялидругие целенаправленные движения. В ремиссииони сохранялись в резидуальнойформе и являлись маркерами злокачественноготечения болезни.Аутизм как первичный негативныйсимптом проявлялся на всех этапах болезнии был «крайне тяжелым» (45,8 балла поCARS) в психозе (см. рис. 1). В ходе абилитацииаутизм только несколько смягчалсядо 42,2 балла («тяжелый аутизм»). Этоизменение не являлось статистически достоверными носило характер тенденции(p = 0,05). В половине наблюдений у больныхне формировались навыки самообслуживания,опрятности. Эмоции у пациентовне развивались, так же как и социальнаясфера. Познавательная активность былакрайне низкой; рецептивная и экспрессивнаяречь у больных в большинстве случаевне развивалась. Формировался олигофреноподобныйдефект. Длительностьманифестного этапа при АДП составляла4,5–5 лет. Ремиссии были кратковременными,низкого качества, с сохранениемпродуктивных кататонических расстройстви тяжелого аутизма. Течение заболеванияв большей половине наблюдений приближалоськ непрерывному.Психологическая оценка. Послепроведенной абилитации не отмечалосьстатистически достоверных изменений посубшкалам РЕР (рис. 4 и 5), кроме увеличенияпоказателей по субшкале «когнитивныепредставления» (t = 3,626, p = 0,004).Можно отметить разную динамику послеабилитации по когнитивным показателями показателям аутизма. У больных АДПнаблюдалось незначительное увеличениесуммарного балла по когнитивным сферам(в среднем с 19,1 до 24,9 при p = 0,006),одновременно суммарный балл по аутистическимсферам был неизменным (в среднемс 8,5 до 9,1 при p = 0,545). Несмотря науказанное увеличение общего когнитивногобалла, его уровень сохранялся на оченьнизком для возрастной нормы значении.Можно указать лишь на отдельные элементыулучшения познавательной активности11

6`2010 12Средние баллы по PEP, %1009080706050403020100ПодражаниеВосприятиеМалаямоторикаКрупнаямоторикаРис. 4. Изменение когнитивных функций и патологических сенсорных знаков в ходе абилитациипо результатам PEP у больных АДП. На гистограмме представлено изменение среднихбаллов, выраженных в процентах от возможного максимума, по 12 субшкалам PEPЗрительнодвигательнаякоординацияКогнитивныепредставленияВербальная зонаАффектВзаимоотношенияИспользованиематериалаСенсорныемоделиРечьДоПослеРис. 5. Изменение средних суммарных баллов PEP по когнитивными аутистическим сферам у больных АДП в ходе абилитации.На гистограмме представлено изменение суммарныхсредних баллов по когнитивным и аутистическим сферамшкалы PEP в абсолютных показателяхв форме когнитивных представлений, тогдакак речь у большинства больных не развиваласьи сохранялись патологиче скиесенсорные знаки. Такая характеристикадинамики когнитивной сферы являласьпоказателем устойчивости когнитивногодефицита у данной группы пациентов.Когнитивный дефицит вошел в структурустабильного олигофреноподобного дефектау больных АДП и не преодолевалсяв ходе абилитации.Исход заболевания при АДП неблагоприятный.Все больные были необучаемы,часть из них находились дома, в трети случаевбольные были помещены в интернатысистемы социального обеспечения.ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХРЕЗУЛЬТАТОВКак показало данное исследование, наличиепродуктивных расстройств тяжелогокататонического регистра в структуре манифестногоприступа при разных нозологияхне свидетельствует однозначно о неблагоприятномтечении заболевания и невлияет прямо на структуру когнитивногодефицита. Только присутствие регрессаповедения, речи в психозе определяетнеблагоприятный исход течения болезни,устойчивость когнитивного дефицита, являетсяпредиктором формирования олигофреноподобногодефекта.

6`2010Кататонические расстройства у больныхдетским психозом (при детском аутизме)носят генерализованный характер,занимают ведущее место в развернутойкартине болезни, свидетельствуют об остротесостояния. Сочетание кататоническихрасстройств с аутизмом приостанавливаетфизиологическое развитие ребенкана протяжении манифестного приступаи способствует формированию вторичнойзадержки психического развития. Кататоническиерасстройства у больных ДП носятволнообразный характер. В периодыпослабления кататонической симптоматикиотмечаются нерезко выраженные неврозоподобные,психопатоподобные, аффективныерасстройства. Формирующаясядиссоциированная задержка психическогоразвития является проспективной. За счетрегредиентного течения болезни, положительныхтенденций онтогенеза и абилитациивозможно дальнейшее психическоеразвитие. Аутистические расстройствав ремиссии, по-видимому, утрачиваютчастично свою выраженность в качествепозитивного симптома, поскольку по шкалеCARS отмечается динамика от тяжелогодо легкого/умеренного аутизма.Рассмотренные манифестные регрессивно-кататоническиесостояния при атипичномдетском психозе ближе всегок «дефект-психозам» по G. Huber [13], которыеразвиваются по типу «шизофреническойкатастрофы» уже в первые 6–36 месяцевболезни с последующим формированиемолигофреноподобного дефекта,который сохраняется в ремиссии с чертамидиссоциации на раннем этапе и сглаживаниемее на отдаленном этапе. Аутизм какпервичный негативный симптом дефицитасохраняется у больных АДП на всем протяженииболезни в тяжелой форме.Сходство клинической картины олигофреноподобногодефекта (тяжелогодиссоциированного психического недоразвития)при атипичном детском психозес олигофреническим дефектом приумственной отсталости (хромосомногопроисхождения), по-видимому, объясняетих включение в одну рубрику «атипичногоаутизма» (F84.11 в МКБ-10) [8] в большеймере, чем только в связи с более позднимначалом болезни.Уровень когнитивного развития у больныхдетским психозом до абилитацииявляется умеренно сниженным по отношениюк норме (от 40 до 75% по семикогнитивным сферам, 15–60% по пятиаути стическим сферам). После проведеннойабилитации уровень когнитивногоразвития больных ДП (по РЕР) приближаетсяк норме, за исключением сферы «мелкаямоторика» и «зрительно-двигательнаякоординация», что, по-видимому, связанос моторными нарушениями в форме гипердинамическогосиндрома или общими проявленияминедоразвития этой сферы у пациентовс эндогенными расстрой ствами.Улучшение когнитивных функций у больныхДП, вероятно, связано с регулярнымприемом нейролептиков и ноотропов вовремя исследования, а также влияниемобучающего эффекта психообразовательноготеста в ходе психологического обследованияпациентов.При атипичном детском психозе уровенькогнитивного развития до абилитацииявляется низким не только по отношениюк норме, но и в сравнении с больными ДП(от 2 до 44% по семи когнитивным сферам,6–38% по пяти аутистическим сферам). Несмотряна проведенную абилитацию, показателикогнитивных сфер РЕР не превысили55%, а по аутистическим сферам — 37%.Полученные результаты указывают на выраженныйкогнитивный дефицит в группеАДП и согласуются по выраженности аутизмау них с данными, полученными по шкалеCARS.Вопреки частому сближению в последниегоды, по данным литературы, негативныхрасстройств и когнитивных нарушений,когнитивная дисфункция сопряженас негативными симптомами лишь относительнои в то же время не всегда прямосвязана с позитивными расстройствами[10, 14]. Возможно, что они сосуществуюткак сравнительно зависящие друг от другафеномены. В современной психиатрии несуществует простых и однозначных критериевдля проведения различий междунегативными, продуктивными и когнитивнымирасстройствами. Имеет местовзгляд на когнитивные нарушения какна симптомы третьего ранга [4]. К томуже когнитивные нарушения, так же каки негативные расстройства, отмечаютсяне только при шизофрении, а наблюдаютсяу пациентов с другими эндогеннымизаболеваниями: детским аутизмом, шизоаффективнымпсихозом, аффективнымирасстройствами.Динамика когнитивного функционированияотражает как преходящие и обратимыедефицитарные когнитивные нарушенияпри детском психозе (нозологически —дет ском аутизме), так и необратимый когнитивныйдефект при атипичном детскомпсихозе (ранней злокачественной шизофрении).В контрасте с ДП когнитивный13

6`2010 14дефицит при АДП определяется и в состоянииремиссии.Резюмируя вышеизложенное, приходимк выводу, что критерий «когнитивный дефицит»может быть определен как достаточнотяжелое и стойкое нарушение приАДП. Многочисленные факты позволяютнам, как и нашим зарубежным коллегам[12], рассматривать когнитивный дефицитпри АДП как дефект, то есть необратимоерасстройство, оказывающее влияние насоциальное функционирование и имеющеезначение предиктора в отношении исходазаболевания. Различия в исходах когнитивногодефицита в изученных нами случаяхДП и АДП дают основание считать, что,по-видимому, когнитивный дефицит имеетдва компонента — стабильный (когнитивныйдефицит) и изменчивый (когнитивныйдизонтогенез). Сравнительный психологическийанализ разных типов нарушенногоразвития (с преобладанием диссоциацииили ретардации) редко удается сделатьодними и теми же диагностическимисредствами. Опыт применения методикРЕР и CARS в клинике психозов детскоговозраста Научного центра психическогоздоровья РАМН показал их широкие диагностические,исследовательские и коррекционныевозможности.ВЫВОДЫ• Кататонические расстройства являютсяведущими у больных ДП и АДП и несвязаны напрямую с когнитивным дефицитом.• Аутизм при ДП (детском аутизме) имееткак позитивную, так и негативнуюпсихопатологические составляющие.• Психическое заболевание в остройфазе (психозе) имеет разные исходыкогнитивного дефицита: сохранениестабильного когнитивного дефицитас дальнейшим включением в структуруолигофреноподобного дефекта приАДП (шизофрении) и нивелировку егона фоне абилитации с исходом в когнитивныйдизонтогенез при ДП (детскомаутизме).• Психические функции у больных ДПостаются сохранными и почти достигаютнормы после проведенной абилитации,чего нельзя отметить в группебольных с АДП, где абилитация практическине влияет на развитие психическихфункций.• Используемые методики PEP и CARSпозволяют увидеть, количественно оценитьи качественно проанализироватьобщие и различные черты в структуренарушений психической деятельностипо различным сферам психических функцийу больных ДП и АДП.• Динамическое применение PEP позволяетвыявить «зоны ближайшего развития»,составить индивидуальные коррекционныепрограммы для пациентовс расстройствами аутистического спектраи увидеть эффективность примененияпоследних в ходе абилитации.• Психообразовательный тест (PEP) можнос успехом использовать не только дляпатопсихологического обследованиядетей с аутистическими расстройствами,но также при составлении и разработкеразличных коррекционных программ,направленных на улучшение социальнойадаптации детей с расстройствамиаутистического спектра.ЛИТЕРАТУРА1. Башина В. М., Скворцов И. О., Симашкова Н. В.,Красноперова М. Г. Детский аутизм процессуальногогенеза и синдром Аспергера// Социальная и клиническая психиатрия.— 2002. — № 4. — С. 39–42.2. Бернштейн Н. А. Очерки по физиологиидвижений и физиологии активности. — М.:Медицина, 1966. — 349 с.3. Вартанян М. Е. Биологическая психиатрия.— М., 1999. — 348 с.4. Зайцева Ю. С. Нейрокогнитивный дефицитпри шизофрении // Психиатрия. — 2008. —№ 3. — С. 44–48.5. Зверева Н. В. Дисгармоничность как специфическийпризнак когнитивного дизонтогенезапри шизофрении в детском возрасте// Мат. докл. на Рос. научно-практ.конф. «В. М. Бехтерев и современная психология».Казанский госуниверситет, 29–30сентября 2005. — Казань: Центр инновационныхтехнологий. — С. 138–144.6. Зверева Н. В., Казьмина О. Ю., КаримулинаЕ. Г. Патопсихология детского и юношескоговозраста. — М.: Академия, 2008.7. Коваль-Зайцев А. А., Симашкова Н. В.Коррекция когнитивных нарушений у детейс аутистическими расстройствамипроцессуального генеза // Психиатрияи современное общество. Мат. III съездапсихиатров и наркологов РеспубликиБеларусь. 3–4 декабря 2009. — С. 286–288.

6`20108. МКБ-10 (1995) — Международная статистическаяклассификация болезней и проблем,связанных со здоровьем; 10-й пересмотр.Всемирная организация здравоохранения,Женева, 1995. — М.: Медицина, по поручениюМинистерства здравоохранения и медицинскойпромышленности РоссийскойФедерации, которому ВОЗ вверила выпускданного издания на русском языке.9. Симашкова Н. В. Атипичный аутизм в детскомвозрасте: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук. — М., 2006. — 44 с.10. Симашкова Н. В. Психотические формыатипичного аутизма в детском возрасте //Журн. невропатол. и психиатр. — 2006. —Т. 106, № 10. — С. 18–27.11. Симашкова Н. В., Якупова Л. П., Клюшник Т. П.Междисциплинарные подходы к проблемедетского и атипичного эндогенного аутизма// Психиатрия и современное общество.Мат. III съезда психиатров и наркологовРеспублики Беларусь. 3–4 декабря2009. — С. 291–293.12. Harvey P. D. Cognitive deficits as a corefeature of schizophrenia // Thinking aboutCognition: Concepts, targets and therapeutics/ Eds. C. G. Kruse et al. — Amsterdam:IOS Press, 2006. — P. 29–38.13. Huber G., Gross G., Schuttler R. Schizophrenie.— Berlin: Springer Verlag, 1979.14. Keefe R. S. E. Should cognitive impairmentbe included in the diagnostic criteria forschizophrenia? // World Psychiatry. —2008. — Vol. 7. — P. 22–28.15. Milev P., Ho B., Arndt S., Andreasen N. Predictivevalues of neurocognitive and negativesymptoms on functional outcome inschizophrenia:a longitudinal study with7-year follow-up // Am. J. Psychiatry. —2005. — Vol. 162. — P. 495–506.16. Möller H. J. Clinical evaluation of negativesymptoms in schizophrenia // Eur. Psychiatry.— 2007. — Vol. 22. — P. 380–386.17. Schopler E., Reichler R. PsychoeducationProfile. — Baltimore: University Park Press,1979.18. Schopler E., Reichler R. J., Renner B. R.The Childhood Autism Rating Scale. — LosAngeles: Western Psychological Services,1988.Симашкова Наталья Валентиновна — доктор медицинских наук, заведующийотделом по изучению проблем детской психиатрии с группой исследованиядетского аутизма Научного центра психического здоровья РАМН, МоскваE-mail: simashkovanv@mail.ruКоваль-Зайцев Алексей Анатольевич — научный сотрудник отдела медицинскойпсихологии Научного центра психического здоровья РАМН, МоскваE-mail: koval-zaitsev@mail.ruЗверева Наталья Владимировна — кандидат психологических наук, старшийнаучный сотрудник отдела медицинской психологии Научного центра психическогоздоровья РАМН, МоскваE-mail: nwzvereva@gmail.comХромов Антон Игоревич — младший научный сотрудник отдела медицинскойпсихологии Научного центра психического здоровья РАМН, МоскваE-mail: axromik@mail.ru15

6`2010УДК 616.89; 616-053Расстройства поведения у детейи подростков в динамике: роль семейныхфакторов и чувствительности к подкреплениюКузнецова В. Б., Слободская Е. Р.16 ‣‣НИИ физиологии Сибирского отделения РАМН, Новосибирск В лонгитудинальном исследовании на материале 477 детей и подростков из общей популяцииизучена возрастная динамика поведенческих расстройств по данным, полученным от родителей.Оценены эффекты чувствительности к наказанию и вознаграждению и влияние факторов ближайшегоокружения. Наибольшей устойчивостью отличались проявления гиперактивности и экстернальныепроблемы. Уровень проблем с возрастом снижался, однако динамика психическогоздоровья в разных возрастных группах отличалась. Основным предиктором динамики состоянияпсихического здоровья был уровень соответствующего показателя при первом обследовании.Чувствительность к наказанию оказалась связанной с эмоциональными проблемами, а чувствительностьк вознаграждению — с поведенческими. Уровень образования матери и сплоченностьсемьи были неспецифическими факторами защиты.Ключевые слова: дети; подростки; чувствительность к подкреплению; психическое здоровьеThe follow-up study was designed to assess continuity and change in problem behavior and tocompare the effects of sensitivity to reward, sensitivity to punishment and family environment onInternalizing and Externalizing problems in a community sample of 477 children and adolescents.Persistence of problem behaviors was highest for Hyperactivity, Externalising and Total Problems.Problem behaviors decreased with age, change in different age groups differed significantly. Problemlevel at Time 1 was the best predictor of respective problem level at Time 2; the residual variancein Externalising was predicted by Sensitivity to Reward, and the residual variance in Internalisingwas predicted by Sensitivity to Punishment. Maternal education and family cohesion showed a nonspecificprotective effect.Keywords: children and adolescents; sensitivity to reinforcement; mental healthВВЕДЕНИЕСогласно современным представлениям, устойчивостьили изменчивость отклоненийпсихического здоровья обусловлены множествомфакторов, среди которых наиболееважны генетические и психосоциальные.В эпидемиологических исследованиях, являющихсянаиболее точными источникамиобщей информации, установлен спектр этихфакторов, хотя и не доказаны их причинныевзаимоотношения с имеющимися нарушениями[1]. Начиная с работ Раттера в Великобритании,проводившихся в 1960-е годы,в исследованиях психического здоровья детейв разных странах используют стандартизованныеметоды — проверочные листыили опросники, позволяющие сравниватьданные, полученные разными исследователямина разных выборках [2]. Показано,что отклонения, выявленные с помощьюскрининговых инструментов в выборках изпопуляции, хорошо соответствуют результатамдетальной диагностической оценкив отдельных случаях [3].Одна из наиболее влиятельных теорийв сфере изучения биологических основ отклоненийпсихического здоровья в процессеразвития — это теория чувствительностик подкреплению (ТЧП) [4]. Эта концепция,разработанная на основе экспериментальныхи клинических исследований, оказаласьплодотворной для понимания механизмовразвития таких психопатологических состояний,как тревога и депрессия, психосоматическиерасстройства, диссоциальноерасстройство личности [4]. Помимо этого,ТЧП оказалась полезной для изучения наиболеечасто встречающихся эмоциональныхи поведенческих расстройств детскогои подросткового возраста [5]. В ТЧП выделяютдве нейропсихологические системы,контролирующие эмоции, научение и мотивацию.К ним относят систему поведенияприближения (СПП), чувствительнуюк вознаграждению, и систему торможенияповедения (СТП), чувствительнуюк наказанию. В исследованиях показано,что СТП лежит в основе проблем интернализации(переживание страха, тревоги,

6`2010психосоматические симптомы), а СПП лежитв основе проблем экстернализации(отклонения в поведении, гиперактивностьи нарушения внимания) [5; 6]. Помимобиологических факторов психическогоздоровья детей в исследованиях показаназначимость таких психосоциальных факторов,как социально-экономический статус,размер и состав семьи, семейное согласиеи насилие в семье [7–9]. Однако в современнойлитературе практически отсутствуютданные о связи чувствительностик подкреплению с динамикой психическогоздоровья детей и подростков и об относительномвкладе биологических и психосоциальныхфакторов в проблемы экстернализациии интернализации. Поэтому цельюданной работы было изучение возрастнойдинамики расстройств поведения у детейи подростков и оценка вклада чувствительностик подкреплению и психосоциальныхфакторов в изменения экстернализациии интернализации за период между двумяобследованиями.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯВыборка. Были повторно обследованыучастники исследования, проведенногов 2003–2004 гг. [10]. В исследовании принялиучастие родители 477 детей (51%женского пола), 43% семей проживалив сельской местности. Большинство респондентов(90%) — матери. Средний возрастдетей при первом обследовании составил8,4 года (SD = 2,8), при втором — 11,7 года.Для изучения возрастных особенностейвыборка была разделена на четыре группы:дошкольники (2–6 лет), младшие школьники(7–10 лет), младшие (11–14 лет) и старшиеподростки (15–18 лет).Психическое здоровье оценивали с помощьюстандартизованного скрининговогоопросника «Сильные стороны и трудности»(ССТ) [11]. 20 утверждений опросника охватываличетыре шкалы: эмоциональныесимптомы (а = 0,58), проблемы с поведением(а = 0,60), гиперактивность/невнимательность(а = 0,74) и проблемы сосверстниками (а = 0,41). Помимо этого,оценивали общее число проблем (а = 0,77)и две часто встречающиеся группы проблем— экстернализацию (гиперактивностьи проблемы с поведением, а = 0,77) и интернализацию(эмоциональные симптомыи проблемы со сверстниками, а = 0,63).ССТ широко используется для выявлениядетей с проблемами психического здоровьяв разных странах; диагностическиеалгоритмы, основанные на данных этогоопросника, хорошо предсказывают клиническийдиагноз, основанный на операциональныхкритериях [3], в том числеи в России [11].Чувствительность к подкреплениюоценивали с помощью Опросника чувствительностик наказанию и чувствительностик вознаграждению у детей по даннымродителей [5]. Русская версия недавноадаптирована и валидизирована авторами[12]. Опросник состоит из 33 вопросови двух шкал — чувствительности к наказанию(а = 0,82) и чувствительности к вознаграждению(а = 0,78).Социально-демографические показателии стиль жизни определяли с помощьюопросника, разработанного авторами[10]. Респондентов просили указать уровеньобразования и профессиональныйстатус родителей, пол и возраст ребенка,а также размер и состав семьи. Достатоксемьи определяли с помощью шкалы из10 пунктов (а = 0,58). Вопросы касалисьфинансового положения, наличия предметов,свидетельствующих об определенномдостатке, как ребенок проводит летниеканикулы и наличия карманных денег.Сплоченность семьи определяли с помощьюшкалы из пяти пунктов (а = 0,73)и вопроса о взаимоотношениях с ребенком.Семейное насилие определяли с помощьювопроса, выяснявшего, был ли ребеноксвидетелем ссор между взрослымив семье, и если да, то сопровождались лиэти ссоры драками.Статистический анализ. Стабильностьпоказателей психического здоровьяоценивали с помощью коэффициентов корреляциймежду оценками первого и второгообследований. Изменения среднегоуровня показателей оценивали с помощьюt-критерия для зависимых выборок. Длясравнения динамики показателей психическогоздоровья в разных возрастныхгруппах применяли серию многомерныхдисперсионных анализов с повторнымиизмерениями под контролем величиныинтервала между обследованиями. Взаимосвязипоказателей психического здоровьяс чувствительностью к наказаниюи вознаграждению и психосоциальнымифакторами изучали при помощи корреляцийПирсона. Вклад чувствительностик подкреплению и психосоциальных факторовв изменения показателей психическогоздоровья изучали при помощимножественной иерархической регрессии.Результирующими показателямибыли интернализация и экстернализация17

6`2010 18при втором обследовании. Первым блокомвводили уровень соответствующихпроблем при первом обследовании, пол,возраст и интервал между обследованиями,вторым блоком — психосоциальныефакторы, а третьим — чувствительностьк наказанию и чувствительность к вознаграждению.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯДинамика психического здоровья. Результатыпредставлены в табл. 1. Наиболее устойчивымибыли экстернальные проблемы,в особенности гиперактивность. Интернализациябыла менее стабильной, преждевсего отмечались проблемы со сверстниками.Хотя общее число проблем характеризовалосьумеренной стабильностью,устойчивость просоциального поведениябыла несколько меньше. Сравнение показателейпсихического здоровья при первоми втором обследовании выявило достоверноеснижение уровня гиперактивно сти,экстернализации и общего числа проблем.Динамика показателей психическогоздоровья в разных возрастных группахбыла неодинаковой: F (10, 866) = 3,81;p = 0,001. В группе дошкольников возросуровень эмоциональных симптомов —F (2, 437) = 4,14; p = 0,017 и интернализации— F (2, 441) = 4,67; p = 0,010. В группедошкольников и младших подростковуменьшались проблемы с поведением— F (2, 437) = 3,96; p = 0,02. В младшемшкольном и младшем подростковомвозрасте снижались и гиперактивность —F (2, 437) = 4,20; p = 0,016, и общее числопроблем — F (2, 433) = 2,54; p = 0,08.Связь чувствительности к подкреплениюс психическим здоровьем. Чувствительностьк наказанию была положительносвязана с интернализацией (r = 0,35;p < 0,001) и входящими в эту шкалу эмоциональнымисимптомами (r = 0,37; p < 0,001)и проблемами со сверстниками (r = 0,20;p < 0,001). Чувствительность к вознаграждениюбыла положительно связанас экстернализацией (r = 0,41; p < 0,001)и входящими в эту шкалу проблемамис поведением (r = 0,32; p < 0,001) и гиперактивностью(r = 0,38; p < 0,001), а такжес интернализацией (r = 0,15; p < 0,01),эмоциональными симптомами (r = 0,16;p < 0,01) и проблемами со сверстниками(r = 0,10; p < 0,05). Общее число проблембыло связано и с чувствительностью к наказанию(r = 0,32; p < 0,001), и с чувствительностьюк вознаграждению (r = 0,16;p < 0,01).Связь психосоциальных факторовс психическим здоровьем. Изучали прогностическиекорреляции психосоциальныхпоказателей при первом обследованиис показателями психического здоровья привтором обследовании. Полная семья оказаласьфактором защиты по отношениюк проблемам поведения (r = –0,14; p < 0,01)и общему числу проблем (r = –0,10; p < 0,05)и была положительно связана с последующимпросоциальным поведением(r = 0,13; p < 0,01). Наличие отчима в семьепредрасполагало к развитию проблемс поведением (r = 0,14; p < 0,01), экстернализации(r = 0,13; p < 0,01) и проблемампсихического здоровья в целом (r = 0,11;p < 0,05). Наличие братьев и/или сестер отрицательнокоррелировало с последующейТаблица 1Сравнение показателей психического здоровья при первом и втором обследованииПервоеобследованиеВтороеобследованиеССТ M (SD) M (SD) t-критерий rПросоциальное поведение 7,80 (1,86) 7,84 (1,83) 0,40 0,33***Интернализация 2,44 (1,45) 2,40 (1,55) 0,45 0,37***Эмоциональные симптомы 2,20 (1,95) 2,30 (1,98) 0,94 0,38***Проблемы со сверстниками 2,67 (1,64) 2,50 (1,73) 1,67 0,26***Экстернализация 3,43 (1,81) 3,04 (1,87) 4 79*** 0,57***Проблемы с поведением 2,05 (1,70) 1,90 (1,71) 1,71 0,44***Гиперактивность 4,83 (4,48) 4,18 (2,58) 5,81*** 0,58***Общее число проблем 11,73 (5,22) 10,89 (5,63) 3,20** 0,48***Влияние проблем на жизнь 2,82 (2,35) 3,14 (2,63) 2,40* 0,35***Примечание. N = 446; * p < 0,05; ** p < 0,01; *** p < 0,001; CCT — оопросник «Сильные стороны и трудности».

6`2010гиперактивностью (r = –0,10; p < 0,05).Уровень образования матери был факторомзащиты в отношении эмоциональныхсимптомов (r = –0,13; p < 0,01), проблем сосверстниками (r = –0,10; p < 0,05), интернализации(r = –0,15; p < 0,01), экстернализации(r = –0,15; p < 0,01) и общего числапроблем (r = –0,14; p < 0,01). У детей, чьиотцы имели более высокий уровень образования,в последующем наблюдался относительнонизкий уровень гиперактивности(r = –0,10; p < 0,05) и просоциальногоповедения (r = –0,10; p < 0,05). Профессиональныйстатус матери был факторомзащиты в отношении эмоциональных симптомов(r = –0,11; p < 0,05) и интернализации(r = –0,11; p < 0,05). Достаток семьи был отрицательносвязан с последующей интернализацией(r = –0,10; p < 0,05).Сплоченность семьи способствоваларазвитию просоциального поведения(r = 0,12; p < 0,05) и была факторомзащиты в отношении гиперактивности(r = –0,20; p < 0,001), проблем с поведением19Таблица 2Прогностическая значимость чувствительности к подкреплению и психосоциальныхпоказателей в отношении проблем психического здоровьяЗависимаяпеременнаяПросоциальноеповедениеЭмоциональныесимптомыПроблемысо сверстникамиИнтернализацияПроблемыс поведениемГиперактивностьЭкстернализацияОбщее числопроблемШаг R R 2 , % Прогностическая переменная b F dF1 0,37 14 Просоциальное поведение (1) 0,34*** 50,2*** 3092 0,40 16 Сплоченность семьи 0,15* 7,4** 3081 0,36 13 Эмоциональные симптомы (1) 0,30*** 46,5*** 3102 0,39 15 Образование матери –0,10* 4,0* 3093 0,48 23 ЧН 0,29*** 32,2*** 3071 0,35 12 Проблемы со сверстниками (1) 0,30*** 43,6*** 3092 0,37 14 Возраст –0,15** 5,3* 3083 0,40 15 Проживание в городе –0,15** 8,6** 3074 0,42 17 ЧН 0,14* 6,8* 3061 0,41 17 Интернализация (1) 0,33*** 62,4*** 3102 0,43 19 Возраст –0,12* 7,7** 3093 0,46 21 Образование матери –0,14** 7,6** 3084 0,52 27 ЧН 0,27*** 27,4*** 3071 0,39 16 Проблемы с поведением (1) 0,32*** 56,7*** 3102 0,41 17 Сплоченность семьи –0,13* 5,9* 3093 0,47 22 ЧВ 0,22*** 18,8*** 3081 0,55 30 Гиперактивность (1) 0,44*** 130,4*** 3092 0,57 33 Возраст –0,16** 14,5*** 3083 0,59 34 Мужской пол 0,11* 7,4** 3074 0,60 36 Образование матери –0,10* 5,3* 3065 0,62 38 Сплоченность семьи –0,16*** 13,4*** 3056 0,65 42 ЧВ 0,19*** 17,6*** 3041 0,55 30 Экстернализация (1) 0,45*** 135,2*** 3102 0,57 32 Возраст –0,12* 9,3** 3093 0,59 35 Сплоченность семьи –0,16** 11,7** 3084 0,63 40 ЧВ 0,23*** 24,5*** 3071 0,46 21 Общее число проблем (1) 0,37*** 84,2*** 3092 0,50 25 Возраст –0,14** 14,2*** 3083 0,51 26 Сплоченность семьи –0,10* 4,8* 3074 0,55 30 ЧН 0,13** 18,3*** 3065 0,57 32 ЧВ 0,20*** 7,6** 306 Примечание. N = 322; * p < 0,05; ** p < 0,01; *** p < 0,001; ЧН — чувствительность к наказанию, ЧВ —чувствительность к вознаграждению, единица в скобках обозначает первое обследование.

6`2010 20(r = –0,25; p < 0,001), экстернализации(r = –0,25; p < 0,001) и общего числа проблем(r = –0,21; p < 0,001). У детей, бывшихсвидетелями насилия в семье, в последующемнаблюдался относительно низкий уровеньпросоциального поведения (r = –0,21;p < 0,001), а также повышенный уровеньинтернализации (r = –0,21; p < 0,001), гиперактивности(r = –0,11; p < 0,05), проблемс поведением (r = 0,18; p < 0,001), экстернализации(r = 0,17; p < 0,001) и общегочисла проблем (r = 0,16; p < 0,01). У детей,проживавших в городе, в последующемнаблюдался более низкий уровень просоциальногоповедения (r = –0,13; p < 0,01),проблем со сверстниками (r = –0,13;p < 0,01) и интернализации (r = –0,11;p < 0,05), но более высокий уровень гиперактивности(r = 0,15; p < 0,01) и экстернализации(r = 0,13; p < 0,01) по сравнениюс детьми, проживавшими в сельской местности.Чувствительность к подкреплениюи психосоциальные факторы как предикторыдинамики психического здоровья.Анализ с помощью множественнойрегрессии позволил выявить показатели,вносящие достоверный и независимыйвклад в изменения психического здоровья(см. табл. 2). Основным предикторомуровня психического здоровья на моментповторного обследования был уровеньсоответствующего показателя при первомобследовании. Рост просоциального поведенияпрогнозировался сплоченностьюсемьи (2% разнообразия). Чувствительностьк наказанию вносила наибольшийвклад в прирост эмоциональных симптомов(8%), проблем со сверстниками(2%) и интернализации (6%). Проблемысо сверстниками и интернализация снижалисьс возрастом; более высокий уровеньобразования матери способствовалуменьшению эмоциональных симптомов(2%) и проблем интернализации (2%),проживание в городе способствовалоуменьшению проблем со сверстниками(2%). Чувствительность к вознаграждениювносила наибольший вклад в приростпроблем с поведением (5%), гиперактивности(4%) и экстернализации (5%),в то время как в сплоченность семьи способствовалауменьшению этих проблем(1–3% разнообразия). С возрастом гиперактивностьи проблемы экстернализацииуменьшались, мужской пол был факторомриска гиперактивности, объяснявшим 2%происшедших изменений, а более высокийуровень образования матери способствовалснижению гиперактивности (1%).Общее число проблем снижалось с возрастом,сплоченность семьи способствовалауменьшению проблем (1%), а чувствительностьк наказанию и чувствительностьк вознаграждению предрасполагали к ихросту (2 и 4% соответственно).ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХРЕЗУЛЬТАТОВНаибольшей устойчивостью отличалисьгиперактивность и уровень экстернализации.Эти результаты соответствуют современнымпредставлениям о нейробиологическойприроде гиперактивности и нарушенийвнимания [1]. Более высокаяустойчивость поведенческих проблем посравнению с эмоциональными соответствуетданным литературы [1], однако досих пор неизвестно, в какой степени этообусловлено генетическими факторами,а в какой — стабильностью среды [13].Снижение уровня гиперактивностии проблем с поведением подтверждаетданные о том, что экстернальные проблемычаще встречаются у младших детей[13–15], что может быть обусловленоразвитием волевой регуляции вследствиесозревания соответствующих систем организмаи процессов социализации. Ростэмоциональных симптомов и интернализацииу дошкольников может быть обусловленкогнитивным развитием и возрастающимиакадемическими требованиямии необходимостью налаживать отношенияс одноклассниками [15]. Снижение общегочисла проблем в младшем школьноми младшем подростковом возрасте можетсвидетельствовать об общей тенденциик благополучному развитию.Чувствительность к наказанию предрасполагаетк эмоциональным проблемам,а чувствительности к вознаграждению— к поведенческим, что согласуетсяс данными других исследований [4–6].Данные регрессионного анализа показали,что чувствительность к подкреплениюбыла наиболее важным фактором измененийрассматриваемых групп проблемпосле учета соответствующего показателяпри первом обследовании. Что касаетсяпсихосоциальных показателей, то в предыдущихисследованиях более высокийуровень образования матери и сплоченнаясемья, где процветают хорошие отношения,поддержка и доверие, также были неспецифическимифакторами защиты [7; 14].Повышенный уровень проблем со сверстникамиу детей из сельской местностине согласуется с данными исследований

6`2010в стабильных развитых странах; возможно,этот результат обусловлен социальноэкономическимнеблагополучием жителейроссийских сел и требует дальнейшегоизучения.ВЫВОДЫВ продолжительном исследовании психическогоздоровья детей и подростков3–18 лет установлено, что наибольшей устойчивостьюотличались гиперактивностьи экстернальные проблемы. В целом выраженностьпроблем с возрастом уменьшалась:в младшем школьном возрасте1. Гудман Р., Скотт С. Детская психиатрия.— М.: Триада-Х, 2008. — 405 с.2. Rutter M., Sandberg S. Epidemiology of childpsychiatric disorder: Methodological issuesand some substantive findings // ChildPsychiatry and Human Development. —1985. — Vol. 15, № 4. — P. 209–233.3. Goodman R., Ford T., Simmons H. et al. Usingthe Strengths and Difficulties Questionnaire(SDQ) to screen for child psychiatric disordersin a community sample // Brit. J. Psychiat.— 2000. — Vol. 177. — P. 534–539.4. The reinforcement sensitivity theory of personality/ Ed. P. J. Corr. — New York: CambridgeUniversity Press, 2008.5. Colder C. R., O’Connor R. M. Gray’s reinforcementsensitivity model and child psychopathology:Laboratory and questionnaire assessmentof the BAS and BIS // J. AbnormalChild Psychol. — 2004. — Vol. 32, № 4. —P. 435–451.6. Slobodskaya H. R. The associations amongthe Big Five, Behavioural Inhibition and BehaviouralApproach systems and child and adolescentadjustment in Russia // Personality andIndividual Differences. — 2007. — Vol. 43,№ 4. — P. 913–924.7. Dunn J., Deater-Deckard K., Pickering K. etal. Children’s adjustment and prosocial behaviourin step-, single-parent, and non-stepfamilysettings: Findings from a communitystudy // J. Child Psychol. and Psychiatry. —1998. — Vol. 39, № 8. — P. 1083–1095.8. Margolin G., Gordis E. B. The effects of familyand community violence on children // Ann.Rev. Psychol. — 2000. — Vol. 51. — P. 445–479.ЛИТЕРАТУРАснижался уровень гиперактивности, экстернализациии общего числа проблем,в младшем подростковом возрасте — экстернализация,а в дошкольном возрасте повышалсяуровень эмоциональных симптомов.Чувствительность к наказанию предрасполагалак эмоциональным проблемам,а чувствительности к вознаграждению —к поведенческим. Среди психосоциальныххарактеристик уровень образования материи сплоченность семьи были неспецифическимифакторами защиты.Авторы благодарны участникам исследования.Работа поддержана грантомРФФИ 08-06-00011a.9. Bergeron L., Valla J. P., Breton J. J. et al.Correlates of mental disorders in the Quebecgeneral population of 6 to 14-year olds //J. Abnormal Child Psychol. — 2000. —Vol. 28. — P. 47–62.10. Слободская Е. Р., Ахметова О. А., КузнецоваВ. Б и др. Социальные и семейные факторыпсихического здоровья детей и подростков// Психиатрия. — 2008. — № 1. —С. 16–23.11. Goodman R., Slobodskaya H. R., Knyazev G. G.Russian child mental health: a cross-sectionalstudy of prevalence and risk factors // Eur.Child and Adolescent Psychiatry. — 2005. —Vol. 14. — P. 28–33.12. Кузнецова В. Б., Слободская Е. Р. Опросникдля изучения чувствительности к наказаниюи вознаграждению у детей // Психологич.журн. — 2010. — Т. 31, № 2. —С. 145–154.13. Moffitt T. E. The new look of behavioral geneticsin developmental psychopathology:Gene — environment interplay in antisocialbehaviors // Psychol. Bull. — 2005. —Vol. 131, № 4. — P. 533–554.14. Achenbach T. M, Howell C. T., Quay H. C. etal. National survey of problems and competenciesamong four- to sixteen-year-olds:parents’ reports for normative and clinicalsamples // Monographs of the Society forResearch in Child Development. — 1991. —Vol. 56, № 3. — P. 1–131.15. Barth J. M., Parke R. D. Parent-child relationshipinfluences on children’s transitionto school // Merrill-Palmer Q. — 1993. —Vol. 39. — P. 173–195.21 Кузнецова Валерия Борисовна — младший научный сотрудник НИИ физиологииСО РАМНE-mail: v.b.kuznetsova@physiol.ruСлободская Елена Романовна — доктор психологических наук, кандидат медицинскихнаук, доцент, главный научный сотрудник ГУ НИИ физиологии СО РАМН

6`2010УДК 616.89; 616.895.8Особенности психопатоподобнойшизофрении с преобладанием патологиивлечений у детей и подростковЛусс Л. А.Научный центр психического здоровья РАМН, Москва22 ‣‣ Были исследованы 68 пациентов с диагнозом психопатоподобная шизофрения в возрастеот семи до 18 лет. В клинической картине преобладали расстройства влечений и нарушенияповедения. Наиболее часто у детей (7–12 лет) встречались агрессивно-садистические влечения,реже — повышенные сексуальные влечения, влечения к воровству, бродяжничеству, огню, грязному.Среди подростков (13–17 лет) наиболее часто наблюдались агрессивно-садистическиевлечения, повышенные сексуальные влечения и влечения к бродяжничеству и реже — другиеварианты. Выявлены клинические особенности заболевания в зависимости от возраста началазаболевания, его продолжительности и возраста во время исследования больного.Ключевые слова: шизотипическое расстройство; психопатоподобная шизофрения; патологиявлечений; дети и подросткиSixty-eight patients (aged 7–18 years) with psychopathy-like schizophrenia were investigated.Disturbances of drives and behavioral disorders prevailed in the clinical picture of patients. Mostfrequently children (age range 7–12 years) demonstrated aggressive-sadistic drives, more rarelydisinherited sexual drives and inclinations to stealing, vagrancy, were observed, as well as attraction tofire and dirt. Most often aggressive and sadistic inclinations, increased sexual drives, and inclinationsto vagrancy were noticed in adolescents (aged 13–17 years), while other variants were detected morerarely in this group of patients. The clinical features of illness depending on age at disease onset,its duration, and age at the moment of examination were revealed.Keywords: schizotypic disorder; psychopathy-like schizophrenia; pathological drives; childrenand adolescentsсовременном представлении вялотекущаяшизофрения относится к особымВформам шизофрении и рассматриваетсякак «вариант заболевания, отличающийсяотносительно благоприятным течением,постепенным развитием не достигающихглубины конечных состояний измененийличности, на фоне которых обнаруживаютсяневрозоподобные, психопатоподобные,аффективные и реже — стертые параноидныерасстройства» [5]. Одной из форммалопрогредиентной шизофрении являетсяпсихопатоподобная форма вследствиесходства с некоторыми типами психопатий,в частнности шизоидной, неустойчивой,эпилептоидной, истероидной. В Международнойклассификации болезней 10-гопересмотра вялотекущая психопатоподобнаяшизофрения отнесена к рубрике шизотипическогорасстройства под шифромF21.4. Начало заболевания может возникнутьуже в раннем детстве. Этим обусловленыдовольно значительные возрастныеразличия клинических проявленийи необходимость их исследования [1; 2].Специальное изучение психопатоподобныхрасстройств с преобладаниемпатологии влечений при разных нозологическихформах в детско-подростковомвозрасте проводилось в отделе по изучениюпроблем детской психиатрии с группойисследования детского аутизма Научногоцентра психического здоровья РАМН[3; 4]. В настоящей публикации отраженыосновные результаты лонгитудинальногоисследования, целью которого являлосьопределение особенностей психопатоподобнойшизофрении с преобладаниемнарушений влечений у детей и подростковв сравнительно-возрастном аспекте.Критериями отбора служили: диагнозшизофрении; возраст больных от семи до18 лет; наличие стойкого психопатоподобногосиндрома с патологией влечений.Всего было обследовано 68 больных,преобладающее большинство (61 человек,89,7%) — в условиях стационара. Диагнозпо МКБ-10 соответствовал рубрике F21.4.Распределение больных по возрасту и полупредставлено в табл. 1.Из табл. 1 видно, что мальчиков и девочекв общей группе было почти поровну(48,5 и 51,5% соответственно). Однаков группе больных детского возраста мальчиковбыло более чем в два раза больше,чем девочек (71,4 и 28,6% соответствен-

6`2010но), тогда как в подростковом возрасте(пубертатный период) среди больных преобладалидевочки (61,7 и 38,3% соответственно).Преобладание мальчиков в детской возрастной группе объясняется тем,что у них обычно отмечается более раннееначало заболевания, чем у девочек. В материаленастоящего исследовании средизаболевших в дошкольном возрасте встречалисьтолько мальчики.Значительных различий в численностигрупп в зависимости от возраста началазаболевания не отмечалось, хотя имелосьнебольшое преобладание начала заболеванияв дошкольном возрасте (табл. 2).У 32 (47%) больных отмечалось непрерывноетечение вялотекущей шизофрении,а в 36 (53%) наблюдениях течение заболеваниябыло смешанным, то есть сочеталопризнаки вялого и приступообразноготечения.При манифестации заболевания в клиническойкартине психопатоподобной шизофрениина первый план выступал синдромпатологических влечений, а также заострениепреморбидных особенностей личностис грубыми нарушениями поведения.Среди поведенческих расстройств наиболеечасто имели место жестокость,агрессивность, возбудимость, конфликтность,уходы из дома и бродяжничество,воровство, ранняя и беспорядочная половаяжизнь, стремление к поджогам и опаснымиграм с горючими и взрывчатыми веществами,лживость и цинизм, приобщениек асоциальным компаниям, употреблениеспиртного, систематические прогулы учебныхзаведений. Ведущую роль в развитииповеденческих нарушений у исследованныхбольных играли патологические влечения.Феноменологическая структура нарушенныхвлечений при шизофрении у детейи подростков представлена в табл. 3.Данные табл. 3 свидетельствуют, с однойстороны, о выраженном полиморфизмепроявлений патологии влечений при психопатоподобнойшизофрении в детскоподростковомвозрасте. С другой стороны,имеет место явное преобладание агрессивно-садистическихвлечений, расторможенныхсексуальных влечений и влеченийк уходам и бродяжничеству над другимивидами патологии влечений. Следуетподчеркнуть довольно частое сочетаниеразных вариантов указанных расстройству одного и того же больного, отмеченноев трети наблюдений.В детском возрасте наиболее частовстречались агрессивно-садистическиевлечения. Они проявлялись в виде немотивированныхактах жестокости, вербальнойагрессии, патологического фантазированияс агрессивной фабулой, частоопределяя тематику игровой и творческойдеятельности больных. В структуре этихвлечений больше проявлялся агрессивныйкомпонент. Жертвами физической агрессииу больных шизофренией младшегошкольного возраста (7–10 лет) обычнооказывались животные, но уже с препубертатноговозраста (с 11 лет) агрессияраспространялась на людей (обычно наблизких родственников). Кроме агрессивно-садистическихвлечений в детскомвозрасте нередко наблюдались влеченияк воровству, к грязному, отвратительному(мизофилия), а также расторможенныесексуальные влечения. Расторможениесексуальных влечений наблюдалось у девочекс ранним началом пубертата (в 10–12 лет).В подростковом возрасте расторможениесексуальных влечений также наблюдалосьпреимущественно у девочек в видеактивного интереса к сексуальной тематике,яркого эротического фантазирования,вычурного стремления обратить на себявнимание лиц противоположенного пола.Девиантное поведение отличалось грубойсексуальной окрашенностью (записки23 Таблица 1Распределение больных по возрасту и полу, абс. (%)Дети, 7–12 лет Подростки, 13–17 лет ИтогоМужской пол 15 (71,4) 18 (38,3) 33 (48,5)Женский пол 6 (28,6) 29 (61,7) 35 (51,5)Всего 21 (100) 47 (100) 68 (100)Таблица 2Распределение больных по возрасту начала заболевания, абс. (%)Дошкольники,3–6 летМладшиешкольники,7–9 летПрепубертатныйвозраст, 10–12 летПодростки(пубертатный возраст),13–17 летИтогоКоличество 21 (30,9) 17 (25) 14 (20,6) 16 (23,5) 68 (100)

6`2010Таблица 3Феноменологические варианты патологии влечений и их распространенностьв возрастных группах24ВариантАгрессивно-садистическиевлеченияРасторможение сексуальныхвлеченийДети (7–12 лет),n = 21Подростки(13–17 лет), n = 47Итого, n = 68абс. % абс. % абс. %12 57,1 14 29,8 26 38,24 19,0 19 40,4 23 33,8Влечение к бродяжничеству 3 14,3 14 29,8 17 25,0Влечение к воровству 4 19,0 3 6,3 7 10,3 Пироманические влечения 3 14,3 3 6,3 6 8,8Влечение к грязному, отвратительномус предложением вступить в сексуальныеотношения, «ощупывание» гениталийу подростков противоположенного пола,онанизм). Девочки с расторможеннымсексуальным влечением рано (с 12–13 лет)вступали в половую жизнь, обычно принимающуюбеспорядочный характер, частопопадая при этом в асоциальные компании.Наряду с этим довольно распространеннымив подростковом возрасте оказались агрессивно-садистическиевлечения, хотя ихудельный вес уменьшался относительно детскоговозраста. Возрастало число случаеввлечения к бродяжничеству. Появлялись,хотя и в единичных наблюдениях, дипсоманическиеи гомицидные влечения, отчетливопроявлялся транссексуализм. Другиеварианты патологии влечений (булимия,пиромания, парафилии) в подростковомвозрасте встречались редко, а случаи мизофилиине зафиксированы.Нарушения влечений имели общие возрастныеособенности, заключающиеся,с одной стороны, в их психопатологическойнезавершенности, определяющейсяредкой встречаемостью импульсивных(с борьбой мотивов или без таковой)4 19,0 — — 4 5,9Булимия 1 4,7 1 2,1 2,9 2,9Дипсоманические влечения — — 3 6,3 3 4,4Парафилии (мазохизм, фетишизм,эксгибиционизм)1 4,7 1 2,1 2 2,9Транссексуализм — — 3 6,3 3 4,4Гомицидное влечение — — 1 2,1 1 1,4Примечание.1. Процент исчислялся по отношению числу больных в возрастной группе.2. Число нарушенных влечений не совпадает с количеством больных из-за наличия у одного и того жебольного разных вариантов нарушенных влечений.и навязчивых влечений, а с другой стороны— в их эгосинтонности, то есть спаянностис личностью при отсутствии «чуждости»влечения.Клиника психопатоподобной шизофренииу детей и подростков во многомзависела от возраста больного на времяобследования, возраста начала заболеванияи продолжительности болезни.Было выявлено, что в детском возрасте(7–12 лет) заболевание чаще встречаетсясреди мальчиков, преобладает непрерывноетечение болезни, в клиническойкартине психопатоподобные расстройствачаще сочетаются с неврозоподобныминарушениями. Синдром нарушениявлечений отличается более выраженнойпсихопатологической незавершенностью.При раннем начале болезни, в дошкольномвозрасте, на первый план выступаютпризнаки психического дизонтогенеза,как правило, искаженного, диссоциированноготипа. Наряду с этим рано проявляютсяаутистические тенденции в видезатруднения контактов со сверстниками,склонности к патологическому фантазированию.

6`2010Расстройства влечений возникаютуже в дошкольном возрасте, обычно характеризуясьагрессивно-садистическимивариантами или эпизодами воровства, сохраняющимисяи в последующие годы. Однаков ряде наблюдений в первые годы основнымичертами заболевания были стойкиеневрозоподобные нарушения, которыетолько в пубертатном периоде сменялисьпсихопатоподобными расстройствамис нарушением влечений. Заболеванию,начавшемуся в дошкольном и младшемшкольном возрасте, было свойственно непрерывноетечение. Впоследствии у некоторыхбольных непрерывное течениеприобретало признаки вялотекущего смешанногоза счет появления аффективнофазовыхрасстройств.В подростковом (пубертатном) возрасте(13–17 лет) не обнаружено заметныхгендерных различий по частоте теченияболезни по типу вялого непрерывного илисмешанного течения. В этом возрастномпериоде оказался выше уровень коморбидностипсихопатоподобных нарушенийс аффективной патологией. Представляетсяважным подчеркнуть патопластическоеи патогенетическое влияние пубертатногокриза на клинику психопатоподобныхнарушений. В пубертатном возрастеу большинства пациентов в клиническойкартине отмечалось патологическое заострениеи видоизменение психологическихпубертатных свойств, чаще всего в видеподростковых поведенческих реакцийоппозиции и самоутверждения. Вместес тем в этом возрасте менялась феноменологическаяструктура нарушенных влечений,в частности возникали различныерасстройства сексуального влечения. Приначале заболевания в препубертатноми подростковом возрасте чаще приходилосьнаблюдать течение заболевания потипу так называемого «гебоидного приступа».Как правило, манифестации приступапредшествовал этап негативныхрасстройств в виде снижения побужденийк продуктивной деятельности, сниженияуровня личности с утратой творческих,«интеллектуальных» интересов или ихсужением, ограничением круга общения,появлением аутистических тенденцийи эмоциональной дефицитарности или холодностик окружающим с чертами скрытойвраждебности к родным. По образнойхарактеристике родителей, происходило«общее оглупление» ребенка, подросткистановились «ленивыми, примитивными,скрытными, черствыми, эгоистичными».Уже на этом этапе прослеживалось снижениеуровня учебной и семейно-социальнойадаптации. Продолжительностьзаболевания имела значение в плане характераи степени выраженности негативныхизменений.Вместе с тем клиническая картина далеконе всегда ограничивалась лишь психопатоподобнойсимптоматикой. Так, у 36из 68 человек (53%) выявлялись аффективныерасстройства с преобладанием депрессивныхнарушений настроения. Крометого, у части больных отмечалась коморбидностьпсихопатоподобных расстройствс неврозоподобными (16 человек, 23,5%)в виде страхов, навязчивостей, дисморфофобическихи сенесто-ипохондрическихпереживаний. В небольшом числе наблюдений(7 человек, 10,3%) имели местосверхценные нарушения в виде патологическихфантазий или увлечений. В редкихслучаях (4 человека, 5,8%) выявлялисьстертые паранойяльные нарушения.Негативная симптоматика в виде сниженияэмоциональности, падения активности,нарастания аутизма никогда не достигалауровня «конечного состояния».Указанные нарушения были больше характерныдля больных с шизоидным типомпреморбида, тогда как при других типахпреморбида и небольшой продолжительностизаболевания такого рода личностныеизменения выявлялись редко и довольнонеотчетливо. При раннем началепроцесса (дошкольный, младший школьныйвозраст) с относительно большой егопродолжительностью (3–15 лет) типичнобыло формирование психопатоподобногодефекта типа verschrobene.В большинстве случаев негативныерасстройства у обследованных больныхвыражались в виде изменения складаличности и определялись заострениемпреморбидных личностных особенностейили изменением всего склада личности,что особенно обращало на себя вниманиев случаях «патохарактерологическогосдвига» в пубертатном возрасте. Другимтипом негативных расстройств при психопатоподобнойшизофрении являлосьформирование дисгармонической личности,наглядным примером чего служилипсихопатоподобные изменения типаverschrobene и нажитая шизоидизация.В ряде наблюдений при начале заболеванияв пубертатном возрасте, стадии активныхклинических проявлений предшествовалэтап негативных расстройств в видеснижения уровня личности.При психологическом обследованииопределялись особенности мышления25

6`201026в виде актуализации латентных признаковпри обобщении, формальность, ригидность,стереотипность мышления, склонностьк рассуждательству и резонерству.Обнаруживались явления диссоциации,наиболее характерными из которых являлисьнесоответствие нормального уровняразвития интеллекта грубым нарушениямповедения, «симбиотическая» привязанностьк кому-либо из родных с получениемудовольствия от причинения им физическихи моральных страданий. Следует подчеркнуть,что негативные расстройства,в частности, их структура и динамика,соотношение с позитивной психопатологическойсимптоматикой и преморбидомпри психопатоподобной шизофрениив детско-подростковом возрасте, все ещеостаются недостаточно изученными и нуждаютсяв дальнейшем исследовании.ЛИТЕРАТУРА 1. Гаммацаева Л. Ш. Нарушения поведенияпри вялотекущей шизофрении в детскомвозрасте: Автореф. дис. ... канд. мед.наук. — М., 2004. — 24 с.2. Козлова И. А., Вроно М. Ш. Шизофренияв детском и подростковом возрасте // Руководствопо психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова.— М.: Медицина, 1999. — Т. 1. —C. 472–488.3. Лусс Л. А. Особенности синдрома патологиивлечений при шизофрении и резидуально-органическомпоражении ЦНС у детейи подростков: Автореф. дис. ... канд.мед. наук. — М., 1996. — 21 с.4. Лусс Л. А. Патология влечений при шизофрениии резидуально-органическом пораженииЦНС у детей (сравнительно-возрастнойаспект) // Психиатрия. — 2003. —№ 2. — С. 32–36.5. Смулевич А. Б. Особые формы шизофрении:вялотекущая шизофрения // Руководствопо психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова.— М.: Медицина, 1999. — Т. 1. —С. 437–446.Лусс Людвиг Александрович — кандидат медицинских наук; Научный центрпсихического здоровья РАМНE-mail: l.luss66@rambler.ru

6`2010УДК 616.895-87Этнокультуральные особенности бредовыхрасстройств при шизофрении в ЯкутииКолотилин Г. Ф., Яковлева М. В., Лапекина С. И.Дальневосточный государственный медицинский университет, Хабаровск‣‣27С целью выявления этнокультуральных особенностей параноидной шизофрении было исследовано70 больных якутской и 129 больных славянской национальности. Клинический анализпоказал, что среди пациентов из якутской выборки значительно чаще выявляются переживанияархаико-мистического содержания, а клиническая картина отличается малым полиморфизмоми тенденцией к ригидности. Также установлена относительная редкость депрессивных расстройству больных якутов в отличие от больных славянской национальности. Таким образом,этнокультуральные факторы действительно влияют на патокинез клинических проявлений шизофреническогопроцесса.Ключевые слова: шизофрения; этнокультуральные особенности; якутский этносFor the purpose of revealing ethnocultural features of paranoid schizophrenia 70 patients of theYakut and 129 patients of Slav nationalities have been investigated. The clinical analysis has shown,that among patients from the Yakut sample experiences the mystical maintenance is much more oftensound, and the clinical picture differs low polymorphism and the tendency to conservatism. Alsothe relative rarity of depressive frustration unlike patients of a Slav nationality is established. Thus,ethnocultural factors really influence on pathways of clinical displays of schizophrenia.Keywords: schizophrenia; ethnocultural features; Yakut ethnosЕще А. В. Снежневский [9] подчеркивал,что хронические болезни, к которымотносится шизофрения, постоянноподвергаются социальному, природномуи лекарственному воздействию. Социальнообусловленные процессы являютсяисточником трансформации клиническойкартины многих психических болезнейна патогенетическом уровне [4; 10–14].Важное место занимают этнокультуральныефакторы, оказывающие влияние напсихическое здоровье людей. Особенностинациональной психологии, религиозныхубеждений, традиций, обычаев, мифологии,культуры, присущие каждому конкретномуэтносу, находят свое отражение в генезеи клинических проявлениях психиче скойпатологии [6; 15]. Для нашей страны вопросы,которыми занимается этнокультуральнаяпсихиатрия, крайне актуальны,так как на сегодняшний день в РоссийскойФедерации проживает 150 народов,представляющих 7 этнолингвистическихсемей и 19 этнических групп. Наибольшуюзначимость проблема этнокультуральныхразличий приобретает для обширнейшихсибирских и дальневосточных территорий,особенно для населения Крайнего Севера[1; 3; 7]. Наиболее крупной народностьюиз сибирских монголоидов, проживающихна Дальнем Востоке, является якутский этнос,представляющий определенный интересдля исследований в рамках этнокультуральнойпсихиатрии в первую очередьв связи с тем, что он сохранил традиционнуюкультуру и систему религиозного мировоззрения,несмотря на закрепившийсяевропейский стиль жизни.Задачей данного исследования явилосьизучение клинических особенностейпараноидной шизофрении среди больныхякутской национальности, проживающихна территории Республики Саха (Якутия),с целью установления патопластическоговлияния этнокультуральных факторов.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯДля выполнения поставленной задачибыли проанализированы 70 клиническихслучаев с диагнозом параноидная шизофренияу больных якутской национальности(группа 1), получавших стационарноелечение в психоневрологическом диспансереЯкутска за период 2008–2009 гг.Для проведения сравнительного анализадополнительно было исследовано 129 клиническихслучаев с тем же диагнозому больных славянской национальности

6`2010 28(группа 2), госпитализированных в психиатрическуюбольницу им. профессораИ. Б. Галанта Хабаровска за период 2007–2009 гг. Критериями включения в группыисследования служили: соответствие клиническойкартины заболевания основнымдиагностическим критериям диагноза параноиднойшизофрении (F20.00, F20.01,F20.09 по МКБ-10), катамнез заболеванияне более пяти лет (для исключения значительногоразброса в клинической картине).В качестве основного инструмента исследованияиспользовалась разработаннаяс учетом поставленной цели и задачкарта обследования, включающая социально-демографическиеданные и клиническуючасть. Дополнительно у 50 больныхв каждой группе проводилось клиническаяоценка с применением шкалы позитивныхи негативных симптомов (PANSS). В ходеисследования применялись клиникопсихопатологический,катамнестический,социологический методы. Для статистическогоанализа использовались следующиеметодики: расчет достоверностиразличий между группами по параметрическомукоэффициенту Стьюдента, а длягрупп (n < 100) — по точному критериюФишера; определение корреляционныхсвязей в выборках с качественными признакамипо коэффициенту ранговой корреляцииСпирмена; метод множественнойрегрессии с определением коэффициентакорреляции для выборок с числовыми показателями.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯИ ИХ ОБСУЖДЕНИЕСредний возраст при госпитализациисреди больных в первой группе составил25,7 ± 3,4, во второй группе — 30,5 ± 5,2года. В обеих группах мужчин и женщинбыло примерно одинаково (группа 1 — 42,8и 57,2% соответственно; группа 2 — 46,3и 53,7% соответственно). По социальнымпоказателям (образование, профессия,инвалидность и т.д.) достоверных различийобнаружено не было, лишь при исследованиисемейного статуса оказалось, чтов хабаровской выборке достоверно чащевстречались больные, состоящие в браке(18,6 против 4,3%, p < 0,05). Данная закономерностьне свидетельствует о худшемсоциальном функционировании больныхиз якутской выборки. Различие связанос тем, что в данной группе чаще, чем в хабаровскойвыборке, встречались больныемолодого возраста, соответственно, неимеющие своей семьи. В обеих выборкахпри корреляционном анализе наиболеесильная обратная корреляция наблюдаласьмежду признаками «социальный статус»(r s = –0,45) и «когнитивный дефект»(r s = –0,44).При исследовании преморбидных особенностейличности оказалось, что в якутскойвыборке достоверно чаще встречалисьличности с шизоидным радикалом(соответственно 55,7 и 26,3%, p < 0,01).Как описывали родственники больных,в характере этих пациентов до болезнивстречались такие черты, как эмоциональнаяхолодность замкнутость, молчаливость.Этот факт можно рассматриватьс двух позиций. С одной стороны, действительноможно констатировать болеечастую преморбидную личностную патологиюу якутов, а с другой — данная особенностьявляется одной из национальныхчерт. Так, еще в XIX веке этнографВ. Серошевский [8], изучавший якутскийэтнос, писал, что скрытность и недостаточнаяэмоциональность является однимиз свойств менталитета, характерного длямногих северных народностей. О. А. Гильбурд[2], исследуя проявления шизофренииу ненцев, выделил понятие «севернойпарашизоидии», являющейся, по его мнению,адаптационным стереотипом поведенияв условиях Крайнего Севера.Распределение шизофрении по типу течения(непрерывный или эпизодический)было следующим: в группе 1 прогредиентноетечение наблюдалось у 47,1%, а приступообразно-прогредиентное— у 52,8%;в группе 2 — 41,9 и 58,1% соответственно.Таким образом, соотношение по типам теченияв обеих выборках было почти одинаковым.Анализ инициального периодатакже не показал значительных различий.В обеих группах наиболее часто инициальныйпериод характеризовался неврозоподобнойсимптоматикой (группа 1 — 37,1%;группа 2 — 33,3%), несколько реже —психопатоподобными расстройствами(группа 1 — 25,7%; группа 2 — 17,8%)и симплекс-синдромом (группа 1 — 18%;группа 2 — 24%). Манифестация эндогенногопроцесса паранойяльными симптомаминаблюдалась почти у 1 / 5 больныхв каждой выборке.Синдромальный анализ показал, чточаще всего в обеих группах диагностировалсягаллюцинаторно-параноидныйсиндром (группа 1 — 85,7%; группа 2 —88,3%). Феноменологический анализ выявилнекоторые достоверные различия.Так, в якут ской выборке чаще встречалисьсенестопатии (соответственно 50 и 16,2%,

6`2010p < 0,001), соответственно сенсорный компонентпсихических автоматизмов такженаблюдался чаще (соответственно 40и 16,2%, p < 0,01). Помимо этого, у пациентовякутской национальности значительночаще, чем у пациентов славянской выборки,обнаруживались антропоморфные зрительныегаллюцинации (соответственно 20и 1,5%, p < 0,001). Эти переживания интерпретировалисьбольными как видения из«нижнего» мира, души умерших родственниковили «духи». Некоторые больныев связи с этим начинали утверждать о наличииу них так называемой способностиahahac эттэх (дословно — «открытоетело»), что у якутов означает способностьвидеть нематериальные субстанции из«нижнего» мира.Структурный клинико-психопатологическийанализ болезненных бредовых идейпоказал, что в обеих выборках значительныхразличий между больными нет, лишьимеется определенная разница в фабульномсодержании бредовых переживаний.Бредовые идеи как феномен психическойпатологии являются психопатологическимобразованием, особенно чувствительнымк различным культурно-средовым влияниям,однако их основные категориальныесвойства, такие как превалирование персекуторныхидей при параноидной шизофрении,сохраняются во всех популяциях,независимо от этнической принадлежности.Данный факт еще раз подчеркиваетконцепцию культуральной инвариантностишизофрении [12], что считается главнымдогматом транскультуральной психиатрии.Ярким проявлением этнокультуральныхособенностей изучаемой группы больныхявляется наличие так называемых субкультуральныхформ бредовых идей в переживанияхпациентов якутской национальности.Важно отметить, что среди больныхякутской национальности, госпитализированныхв советский период, очень редковыявлялись бредовые идеи архаическогосодержания [5]. Возможно, это было связанос идеологическими ограничениямисоветского времени, когда шаманизмподвергался преследованию, а народныецелители считались «врагами народа».Сегодня же такое содержание бредовыхидей является достаточно актуальными адаптивным, позволяющим некоторымбольным долгое время не попадать в полезрения психиатров и более комфортночувствовать себя в социуме. Можно отметить,что местное население, особеннопроживающее на сельской территории,вполне толерантно к больным, в переживанияхкоторых звучит архаико-мистическаяфабула. Вообще частое фабульноесодержание, отражающее мифологически-анимистическоемировоззрение,свойственно в основном больным, проживающимв сельской местности, несмотряна их относительно молодой возраст.У городских жителей психопатологическиепереживания с архаическим содержаниемтакже встречаются, но здесь четкопрослеживается тенденция к увеличениюих частоты у лиц старшего возраста.У больных из якутской выборки достоверночаще, чем у пациентов из группыславян, встречаются бредовые идеи «одержимостизлыми духами» (соответственно21,4 и 5,4%, p < 0,01). Очень часто такиеидеи сопровождаются развитием моторныхавтоматизмов, которые в якутскойвыборке встречаются во много раз чаще(соответственно 43,5 и 5,4%, p < 0,001).Больные начинают утверждать, что в нихвселились злые духи, чаще всего умершихили шаманов, которые управляют ихтелами, совершают различные действия.Параллельно в состоянии таких больныхначинают появляться интерпретативныеидеи своеобразной переоценки собственныхспособностей, чаще всего связанныес экстрасенсорными и шаманскими способностями.Сравнительный анализ также показал,что в хабаровской (славянской) выборкедостоверно чаще, чем у якутов, встречалисьдепрессивные расстройства (соответственно46,5 и 17,1%, p < 0,01). Чащевсего депрессия разворачивалась нафоне выраженной продуктивной симптоматикии не была тяжелой по своей глубине.Причем у пациентов и из якутскойвыборки, и из хабаровской депрессивныерасстройства лишь примерно в половинеслучаев имели тревожный компонент.У больных якутской национальности частодепрессивные расстройства сопровождалисьснижением двигательной активностии чувством апатии. Такое различие такжеможет быть связано с влиянием этнокультуральныхфакторов. Исторически связанныес культурой такие особенности какэмоциональная сдержанность и скрытностьмешают диагностировать аффективныерасстройства, особенно психиатрам,имеющим западную ориентированность.Жалобы на болезнь, а тем более на психическиерасстройства являются у якутовпризнаком слабости, поэтому симптомыу больного могут сопровождаться болеевыраженными соматическими и менее29

6`2010 30выраженными психологическими реакциями,причем оформление и содержание ихбывает весьма скудное.Корреляционный анализ отдельныхсимптомов не показал значительных различиймежду пациентами обеих выборок.Так, в обеих группах наиболее сильныесвязи обнаружились между такими признаками,как ментизм (r s = 0,68) и шперрунг(r s = 0,67), при этом в хабаровскойвыборке также была обнаружена корреляциямежду ментизмом и звучаниеммыслей (r s = 0,45). В якутской группебыли выявлены корреляции между такимипризнаками, как обонятельные и вкусовыегаллюцинации и бредовые идеи отравления(r s = 0,56), тогда как в хабаровскойвыборке эти связи были значительно слабее(r s = 0,39). Среди симптомов у больныххабаровской выборки также была обнаруженакорреляция между таким расстройствомповедения, как отказ от пищи и мессианскийбред (r s = 0,46).Для определения приоритетности техили иных симптомов в клинической картинебыла использована шкала оценкипозитивных и негативных расстройств.Распределение средних баллов по позитивными негативным синдромам по двумвыборкам представлено в табл. 1.Из таблицы видно, что больные из хабаровскойи якутской выборки почти не отличаютсяпо позитивным синдромам, тогдакак по негативной симптоматике имеетсянебольшая разница. Так, в якутской выборкесредний балл по этой симптоматике превышаеттаковой в хабаровской. Средниебаллы по другим шкалам PANSS приведеныв табл. 2.По шкале депрессии средний балл былзначительно выше в якутской выборке, чемв хабаровской. Данные результаты быливполне ожидаемыми, так как при клинико-психопатологическоманализе было установленозначительное превалированиедепрессивных расстройств в хабаровскойвыборке. Применение метода множественнойрегрессии обнаружило некоторыеразличия в силе корреляционных связей.Так, было установлено, что в якутской выборкепо шкале депрессии имеется сильнаякорреляционная связь с признакомнегативной симптоматики, тогда как в хабаровскойтакой корреляции между признакамине было обнаружено (p < 0,05).По нашему мнению, речь идет, скорее всего,о достаточном своеобразии негативнойсимптоматики, наблюдающейся у больныхиз якутской выборки. В целом, как былоуказано выше, в якутской выборке средниебаллы по негативной симптоматикевыше, чем в хабаровской, а баллы по шкаледепрессии, напротив, ниже. Это можетобъясняться тем, что в якутской популяциинеявные депрессивные расстройстваутяжеляют проявления негативной симптоматикиили же часть таких депрессий«маскируется» под негативную симптоматику.Таким образом, основным своеобразиемклинической картины параноидной шизофренииу больных якутской национальностиявляется частая представленностьэлементов архаического мышления в психопатологическихпереживаниях, а такжесвязанные с национальной психологиейособенности депрессивных расстройств.В целом в якутской выборке клиническаякартина шизофрении по сравнению с хабаровской(славянской) отличается болеенизким полиморфизмом и незначительнойвариабельностью, в некоторой степениклиническим «консерватизмом», что, наиболеевероятно, связано с генетическидетерминированными процессами в относительноизолированных и генетическиоднородных популяциях. Таким образом,этнокультуральные факторы действительнозанимают значительное место среди патопластическихмеханизмов, влияющих напатокинез клинических проявлений шизофреническогопроцесса.Таблица 1Распределение средних баллов по шкале позитивных и негативных симптомы (PANSS)Выборка Позитивные симптомы Негативные симптомы P-NХабаровская 32,7 ± 5,6 23,5 ± 6,1 8,9 ± 8,4Якутская 31,3 ± 4,9 26,4 ± 5,1 6,4 ± 7,0Таблица 2Распределение средних баллов по другим шкалам (PANSS)Выборка Общая АнергияНарушениемышленияВозбуждениеПараноидноеповедениеДепрессияХабаровская 63,2 ± 5,6 14,1 ± 2,4 19,2 ± 3,2 14,6 ± 2,6 15,1 ± 2,2 17,1 ± 3.4Якутская 59,1 ± 7,1 14,4 ± 2,9 19,2 ± 3,5 14,1 ± 2,7 13,2 ± 2,5 14,3 ± 3,1

6`2010ЛИТЕРАТУРА1. Галактионов О. К. Транскультуральнаяпсихиатрия. — Владивосток: Время, Лтд,2003. — С. 10–11.2. Гильбурд О. А. Шизофрения на Севере. —Сургут: Дефис, 1998. — С. 150–157.3. Вуль Ф. Р., Мишкинд А. Д., Гильбурд О. В.Клинико-эпидемиологические особенностипсихических заболеваний в одном из регионовзападной Сибири // Журн. неврол. и психиатрии.— 1988. — № 10. — С. 111–116.4. Жариков Н. М., Соколова Е. Д. Влияние социальныхфакторов на распространенностьи течение шизофрении // Журн. неврол.и психиатрии. — 1989. — № 5. — С. 63–66.5. Колотилин Г. Ф., Яковлева М. В. Клиническийпатоморфоз параноидной шизофрениив этнокультуральном аспекте // Якутский мед.журн. — 2009. — № 4 (28). — С. 109–111.6. Положий Б. С. Этнические и социокультуральныеаспекты психического здоровьяв современной России // Культуральныеи этнические проблемы психического здоровья.— М., 1996. — С. 4–13.7. Семке В. Я. Динамическая оценка психическогоздоровья коренного и пришлогонаселения севера Сибири // Вестн.РАМН. — 1994. — № 7 — С. 39–43.8. Серошевский В. Л. Якуты. Опыт этнографическогоисследования. — 2-е переизд.1896 г. — М., 1993. — С. 120.9. Снежневский А. В. О нозологии психическихрасстройств // Журн. неврол. и психиатрии.— 1975. — № 1. — С. 138–140.10. Циркин С. Ю. О закономерностях развитияпсихической патологии // Соц. и клин. психиатрия.— 1994. — № 2. — С. 117–118.11. Шмилович А. А., Евдокимова О. С. Клиническиеособенности психогенно спровоцированныхобострений параноиднойшизофрении // Журн. неврол. и психиатрии.— 2008. — № 6. — С. 18–23.12. Жабленски А. Шизофрения — нозологичноединство и културово многообразие. — София,1986. — С. 207.13. Parrott B., Lewine R. Socioeconomic statusof origin and the clinical expression ofSchizophrenia // Schizophr. Res. — 2005. —Vol. 75, № 2–3. — P. 417–424.14. Weisman A. G., López S. R., Ventura J. et al.A comparison of psychiatric symptoms betweenAnglo-Americans and Mexican-Americanswith schizophrenia // Schizophr. Bull. —2000. — Vol. 26, № 4. — Р. 817–824.15. Skodlar B., Dernovsek M. Z., Kocmur M. Psychopathologyof schizophrenia in Ljubljana(Slovenia) From 1881 to 2000: Changes in thecontent of delusions in schizophrenia patientsrelated to various sociopolitical, technical andscientific changes // Int. J. Social Psychiatry.— 2008. — Vol. 54, № 2. — P. 101–111.Колотилин Геннадий Федорович — заведующий кафедрой психиатрии и медицинскойпсихологии Дальневосточного государственного медицинского университета(ДВГМУ), доктор медицинских наук, профессорЯковлева Мария Владимировна — очный аспирант кафедры психиатриии медицинской психологии ДВГМУE-mail: jacob83@inbox.ruЛапекина Светлана Ивановна — научный сотрудник Вычислительного центраДВ РАН31

6`2010УДК 616.89; 615.832.9; 615.851Особенности использованияпсихофармакологических препаратовв психиатрических учрежденияхразного типа (сравнительно-возрастноефармакоэпидемиологическое исследование)Ротштейн В. Г. 1 , Сафарова Т. П. 1 , Шешенин В. С. 1 , Федоров В. В. 1 , Суетин М. Е. 2 , Богдан М. Н. 2132 Научный центр психического здоровья РАМН, Москва‣‣2Московский психоневрологический диспансер № 11 Статья представляет собой пилотное фармакоэпидемиологическое исследование, дающееобщее представление о психофармакологических препаратах, наиболее часто назначаемых психическибольным разного возраста. Изучались контингенты разных стационарных и амбулаторныхпсихиатрических учреждений, в том числе располагающих специальными подразделениями длялечения психически больных пожилого и старческого возраста. Общее число исследованныхбольных составило 2443 человека. Показано, что контингенты больных, наблюдающихся в клиникеНаучного центра психического здоровья РАМН, психоневрологических диспансерах и частномлечебном учреждении, существенно различаются как по социальным, так и по клиническим характеристикам.От этого зависит ряд различий в подходах к терапии. В частности, в клинике Научногоцентра психического здоровья РАМН и частном лечебном учреждении препараты последнего поколенияназначаются значительно чаще, чем в ПНД. Существенное снижение доз лекарственныхпрепаратов, назначаемых пожилым больным, обнаруживается лишь в группе пациентов старше80 лет. Общим для всех учреждений является то обстоятельство, что более половины назначенийпокрывается 10–15 препаратами, хотя на рынке их около 80.Ключевые слова: фармакоэпидемиология; психотропные препаратыThis pilot pharmaco-epidemiological study provides general overview on the most frequentprescriptions of psychopharmacological medicines to the patients of different age. The study wasconducted in various inpatient and outpatient psychiatric institutions, both state and private; someof them had special departments for elderly patients. The whole number of patients included into thestudy corresponded to 2443. It was shown an essential difference in clinical and social characteristicsbetween patients treated in the clinic of Mental Health Research Centre, state outpatient and privateoutpatient clinics. This difference significantly influences the therapeutic approaches in theseinstitutions. Thus doctors in the clinic of Mental Health Research Centre and private outpatient clinicmuch more often prescribed psychotropic drugs of the new generations. Essentially lower dosageof the medication in elderly patients was registered in a group of patients older than 80 only. Thecommon particularity for all institutions was that more than a half of prescriptions were covered by10–15 medicines, though there are dozens (around 80) of them in the market.Keywords: pharmacoepidemiology; psychotrope medicationsНастоящая работа излагает результатыодного из первых в России фармакоэпидемиологическихисследований в областипсихиатрии. В отличие от большинствапроводившихся в прошлом исследований,которые были посвящены изучениюсвойств отдельных психофармакологическихпрепаратов и базировались на строгоотобранных группах больных, в настоящейработе изучалась практика использованиялекарственных препаратов в повседневнойработе психиатров различных учреждений.Подобные исследования призваны отвечатькак на простейшие вопросы (такие, например,как частота использования отдельныхпрепаратов в том или ином учреждении),так и на более сложные (например, касающиесяпрактики дозирования лекарственныхпрепаратов в зависимости от возрастабольных). Цель настоящего исследования— получить общее представлениео типичных подходах к лекарственной терапиипсихически больных разного возрастав повседневной практике психиатрическихучреждений разного типа.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯОбъектом исследования служили репрезентативныегруппы психически больных (общеечисло — 2443), получающих помощьв разных лечебных учреждениях, а именно:• специализированный стационар научно-исследовательскогоцентра (клиникаНаучного центра психическогоздоровья РАМН — 306 больных);• психоневрологический диспансер,имеющий геронтопсихиатрическийкабинет (московский ПНД № 10 —801 больной);

6`2010• психоневрологический диспансер, оказывающийпомощь пожилым больнымв рамках общего врачебного участка(московский ПНД № 11 — 392 больных);• психотерапевтический кабинет городскойполиклиники № 213 — 777 больных;• многопрофильный медицинский комплексна Полянке (ММК — частное лечебноеучреждение — 167 больных).Следует подчеркнуть, что перечисленныеучреждения существенно различаютсякак по своим особенностям, так и посформировавшимся в каждом из них контингентамбольных [2]. Так, клиника Научногоцентра психического здоровья РАМНрасполагает высококвалифицированнымиспециалистами в области геронтопсихиатриии смежных клиниче ских дисциплин,современным диагностическим оборудованиеми хорошим лекарственным обеспечением.Все пациенты клиники проходятполное и весьма квалифицированноеобследование, в том числе по поводу сопутствующихсоматических и неврологическихзаболеваний; лекарст венная терапияназначается с учетом всех полученныхданных. Из этого следует, что аналогичнаятерапия подобных больных может проводитьсялишь при сопоставимых возможностяхобследования и наблюдения.Многопрофильный медицинский комплексна Полянке оказывает платную и сравнительнодорогостоящую медицинскую помощь.Социальное положение его пациентовопределяет особенности контингента.Аптека ММК располагает всеми имеющимисяна рынке лекарственными препаратами,поэтому назначения определяются толькоклиническими показаниями.Важнейшей особенностью психоневрологическихдиспансеров в наше времяявляется ограничение возможности врачебныхназначений текущими условиямибесплатного лекарственного обеспечения.Наиболее значительная часть пациентовПНД — больные, имеющие право и нуждающиесяв бесплатном лекарственномобеспечении.Психотерапевтический кабинет городскойполиклиники № 213 был открыт Научнымцентром психического здоровья РАМНи обслуживался его сотрудниками. В егозадачи входил сравнительно-возрастнойанализ психических расстройств, встречающихсяв общемедицинской практике,и определение основных принципов лечениявыявленных больных. С 2004 по 2008год было зарегистрировано 777 первичныхобращений. Возраст пациентов колебалсяв широком диапазоне, от 14 до 89 лет(средний возраст — 54 года). Большин -ство (80%) составили женщины. Пациентыстарше 60 лет составили около 35% впервыеобратившихся за психиатрической помощью.В этой возрастной группе больныхпреобладали органиче ские заболеванияголовного мозга (68%), в подавляющембольшинстве случаев находившиеся наинициальном этапе своего течения. В 72%подобных случаев речь шла об астеническихи депрессивных расстройствах органическойприроды. У 22% обратившихсяв кабинет пациентов диагностированыневротические, связанные со стрессоми соматоформные расстрой ства. Около 9%больных обратились по поводу текущегодепрессивного эпизода. Больные шизофрениейи бредовыми психозами составиливсего 1% пациентов. У 7% обратившихся запомощью нарушения носили «донозологический»характер, на уровне личностныхи возрастных особенностей. Эти пациенты,как правило, нуждались в психотерапевтическойкоррекции. Лекарственные33 Таблица 1Контингент больных в исследованных учреждениях, %КлиникаНЦПЗГеронтологическийкабинет ПНД № 10Врачебный участокПНД № 11Поликлиника№ 213До 60 лет 33,6 0* 64,5 65 85Мужчины 28,1 28,0 41,8 20 35,9Высшее образование57,8 Нет сведений 15,6 Нет сведений 70Инвалиды 14,6 Нет сведений 67,3 Нет сведений 1,6Психические расстройстваФункциональные 85,3 58,3 71,4 26 94,0В том числеаффективныеММК51,0 6,5 3 случая 9 36,6Органические 14,7 41,7 28,6 74 6,0* Геронтологический кабинет.

6`2010 34назначения практически полностью исчерпывалисьтранквилизаторами и антидепрессантами.В табл. 1 приведены данные об основныхклинических и социально-демографическиххарактеристиках обсуждаемыхконтингентов.Как видно из таблицы, особенностиучреждения существенно влияют как наосновные клинические, так и на социальнодемографическиехарактеристики наблюдаемыхв нем больных. Естественно, что в геронтологическихотделениях и кабинетахотсутствуют больные моложе 60 лет; долямужчин в них достоверно меньше, чем в учреждениях,обслуживающих больных всехвозрастных групп. Данные об образованиибольных и инвалидности ярко иллюстрируютразличия, связанные с такими типамиучреждений, как клиника Научного центрапсихического здоровья РАМН, городскойпсихоневрологический диспансер и частноелечебное учреждение. Так, доля пациентовс высшим образованием в клинике Научногоцентра психического здоровья РАМН составляет57,8%, в частном учреждении — 70%,в ПНД — 15,6%. Что касается доли инвалидов,то соотношение получилось практическипротивоположным: в ПНД она составляет67,3%, в клинике Научного центра психическогоздоровья РАМН — 14,6%, в частномучреждении — 1,6%.Клиническая характеристика обсуждаемыхконтингентов также различна.Так, наибольшая доля пациентов с функциональнымипсихическими расстройствами— в частном лечебном учреждении(94%); почти такой же процент функциональныхрасстройств отмечен средибольных клиники Научного центра психическогоздоровья РАМН (что связано с еенаучными интересами). В учреждениях,оказывающих помощь преимущественнопожилым больным и не специализирующихсяв области функциональных расстройств,их доля заметно меньше (26%в психотерапевтическом кабинете поликлиники№ 213, 58% в геронтопсихиатрическомкабинете ПНД 10).Большого внимания заслуживает тообстоятельство, что частота случаев с диагнозами«депрессивный эпизод», «рекуррентноедепрессивное расстрой ство»и «биполярное аффективное расстройство»(то есть тех, которые в традиционнойсистеме диагностики расценивались какстрадающие МДП) в обсуждаемых контингентахразличается очень сильно. Каквидно из таблицы, число таких больныхдостаточно велико в клинике Научногоцентра психического здоровья РАМНи в частном лечебном учреждении (51,0и 36,6% соответственно). В городскихлечебных учреждениях, особенно в диспансерах,они составляют редкость. Приналичии в ПНД геронтологических кабинетовдоля таких случаев колеблется от1,5 до 6,5%, достигая 9% лишь в условияхспециализированного кабинета в городскойполиклинике. Если же диспансероказывает помощь пожилым больнымв структуре общего врачебного участка,то среди его пациентов встречаютсялишь отдельные больные с подобнымирасстройствами.В табл. 2 приводятся данные об основныхнозологических формах, обнаруженныху пациентов клиники Научногоцентра психического здоровья РАМН.Как уже говорилось, важным аспектомпроведения терапии в позднем возрастеявляется наличие сопутствующейсоматоневрологической патологии. У обследованныхбольных психическая патологиясочеталась с множественнымисоматоневрологическими заболеваниямии психоорганическими расстройствами.Коморбидная соматоневрологическаяпатология наблюдалась у подавляющегобольшинства больных (272 человека,88,9%) и была представлена главным образомхарактерными для позднего возрастасердечно-сосудистыми (237 человек,77,4%) и церебрально-сосудистыми (231человек, 75,5%) заболеваниями. Средисердечно-сосудистых расстройств в первуюочередь выявлялась ишемическаяболезнь сердца. У большинства больныхТаблица 2Клиническая структура группы больных, обследованных в НЦПЗ РАМНГруппы заболеваний Абс. %Шизофрения и бредовые психозы (F20–25) 93 30,39Аффективные расстройства (F30–34) 156 50,98Пограничные психические расстройства (F42–45) 12 3,92Деменции (F00–04) 30 9,80Другие органические расстройства (F06–07) 15 4,90Всего 306 100,00

6`2010(232 человека, 75,8%) наблюдалась патологиязрения (дальнозоркость, катаракта,глаукома, ангиопатия сетчатки). Болезнямиопорно-двигательного аппарата страдали203 человека (66,3%). Преобладалостеохондроз позвоночника. Различныеневрологические расстройства были обнаруженыболее чем у половины больных(161 человек, 52,6%). Заболевания желудочно-кишечноготракта наблюдалисьу 130 больных (42,5%). Патология слухабыла обнаружена у 115 человек (37,6%).Заболевания эндокринной системы наблюдалисьпочти у четверти больных (76 человек,24,8%) и были представлены главнымобразом сахарным диабетом второго типаи заболеваниями щитовидной железы. Заболеванияпочек и мочевыводящих путейвыявлены у 65 больных (21,2%).Более чем у половины больных (156человек, 51,0%) диагностировано свышетрех одновременно существующих заболеваний,немногим реже (121 человек,39,5%) — два-три одновременно существующихзаболевания. Только у 25 больных(2,6%) наблюдалось единственноесопут ствующее заболевание. Не было обнаруженосоматической патологии лишьу четырех больных (1,3%). Различныеструктурные изменения головного мозгапо данным МРТ наблюдались у 65,0% всехпациентов (199 больных). Сосуди стые измененияотмечены у 26,6% из них, признакиатрофии мозга — у 32,2%. Наиболеечасто встречались смешанные сосудистоатрофические изменения. Они были выявленыу 77 больных (38,7%). У 5 больных(2,5%) были обнаружены кисты и посттравматическиеизменения.Подчеркнем еще раз, что лекарственнаятерапия пациентам клиники НЦПЗРАМН назначалась с учетом данных обследования.В табл. 3 приведены данныео частоте использования основных классовпсихотропных средств в изучавшейсягруппе больных.Как видно из табл. 3, частота назначенийотдельных классов психотропныхсредств больным функциональными и органическимипсихическими расстройствамиразличается.Так, антидепрессанты, противопаркинсоническиесредства и нормотимики чащеназначались больным функциональнымипсихическими расстройствами. Их получалисоответственно 90, 28 и 26% больных,в то время как при органических психическихрасстройствах эти препараты получалисоответственно 49, 7 и 9% больных. В группепациентов с органическими психическимирасстройствами достоверно чащеназначались препараты заместительнойтерапии (60% больных против 11% больныхс функциональными расстройствами,получавших эти препараты). Достоверныхразличий в назначении транквилизаторови нейролептиков выявлено не было.Представляет интерес изучение частотыиспользования отдельных препаратов,принадлежащих к основным классам психотропныхсредств. Так, из класса транквилизаторовнаиболее часто использовалисьседуксен (релиум) и лорафен(соответственно 40 и 39% больных). Изкласса антидепрессантов наиболее частоприменялись лудиомил (28% назначений),паксил (21%), анафранил (16%), ремерон(11%) и леривон (10%). Из класса нейролептиковчаще других назначали эглонил(27%). Хлорпротиксен (труксал) применялсяв 23% случаев, рисполепт — в 21%,галоперидол — в 16%, оланзапин —в 14%, сероквель — в 11%.В табл. 4 приведены средние суточныедозы препаратов, наиболее часто назначавшихсяпри лечении больных разного воз-35 Таблица 3Частота использования основных классов психофармакологических препаратовв клинике Научного центра психического здоровья РАМН в зависимости от основногохарактера расстройств*Классы препаратовФункциональныерасстройства(n = 261)Органическиерасстройства (n = 45)Все больные (n = 306)абс. % абс. % абс. %Транквилизаторы 238 91,2 33 73,3 271 88,6Антидепрессанты 236 90,4 22 48,9 258 84,3Нейролептики 223 85,4 29 64,4 252 82,4Заместительная терапия 28 10,7 27 60,0 55 18,0Нормотимики 70 26,8 4 8,9 74 24,2* Проценты в табл. 3 подсчитывались по отношению к числу больных (n) в данной подгруппе.

6`2010Таблица 4Дозы препаратов, наиболее часто назначавшихся больным разного возрастаПрепаратыСредние суточные дозы (мг)50–59 лет 60–69 лет 70–79 лет старше 79 летСедуксен (релиум) 12,3 12,3 12,0 5,0Лорафен 3,0 3,0 2,6 2,1Лудиомил 100.9 111.6 87.5 37.536Паксил 25,6 27,5 25,0 0Анафранил 98,4 107,2 75,0 50,0Эглонил 155,0 156,6 126,3 0Хлорпротиксен (труксал) 26,2 18,9 11,2 7,5 Рисполепт 4,5 35,0 2,4 2,0Галоперидол 6,4 5,8 1,5 1,5Оланзапин 7,7 7,5 8,3 0Сероквель 250,0 165,6 96,4 75,0раста. Как видно из таблицы, существенноеих уменьшение заметно лишь в старшихвозрастных группах, особенно после 80 лет.Дозы препаратов, назначавшихся пациентамв возрасте от 50 до 70 лет, практическине отличались от доз, рекомендуемых длябольных среднего возраста.Врачебный участок «Текстильщики»ПНД № 11 Москвы (главный врач Н. В. Дьякова)с 1999 года служил исследовательскойбазой отдела организации психиатрическихслужб Научного центра психическогоздоровья РАМН и обслуживалсяего научными сотрудниками. В 2000 годубыла создана база данных, разработаннаяна основе компьютерной программыMicrosoft Access, куда вошла информацияобо всех больных, находившихся в товремя на диспансерном наблюдении.Население участка «Текстильщики» к моментусоздания базы данных составляло30,8 тысячи человек. Под диспансернымнаблюдением наблюдалось 480 человек,из них 300 пациентов с диагнозами «шизофрения»,«шизотипическое расстройство»,«хроническое бредовое расстройство»,«шизоаффективный психоз» (чтосоставляет 62,5% всего контингента),или 9,7 на 1000 населения, что примерносоответствует общепринятым представлениямо распространенности шизофрениии близких к ней расстройств. В базуданных вносились подробные сведенияо каждом визите пациента в ПНД; указываласьдата посещения, краткое описаниеи квалификация психического статуса, информацияо лекарственных назначенияхи дозах каждого препарата.Было принято решение, согласно которомубольные, включенные в базу данныхв 2000 году, составят когорту, подлежащуюдальнейшему наблюдению. Поэтому в базуне включались пациенты, взятые на диспансерноенаблюдение позже 2000 года,и не удалялась информация о тех, кто поразным причинам был снят с динамическогодиспансерного наблюдения или пересталпосещать ПНД. В этих случаях в базу вносиласьсоответствующая информация.Несмотря на то что в связи с объективнымиобстоятельствами обслуживаниеучастка «Текстильщики» с 2005 года производитсяврачами ПНД № 11, а не сотрудникамиНЦПЗ РАМН, указанная база данныхаккуратно ведется до настоящего времении поэтому содержит весьма информативныйматериал для эпидемиологическихисследований.Для настоящей работы анализировалисьданные, занесенные в базу до 1 января2008 года. К этому времени 88 человекиз данной когорты умерло; таким образом,в живых остались 392 человека. При учетепосещений ПНД решено рассматриватьдвухлетний период (2006–2007 гг.).В табл. 5 приводятся данные о демографическойструктуре указанной группы.Из приведенной таблицы видно, чтов когорте накапливаются пациенты старшихвозрастных групп. Доля больныхстарше 60 лет составляет 35,46%. Особеннозаметно это преобладание среди женщин:из них в самой старшей возрастнойгруппе находится 43,86%, в то время каксреди мужчин соответствующий показательсоставляет 23,78%.

6`2010Таблица 5Распределение больных, находящихся на динамическом диспансерном наблюдении научастке «Текстильщики» ПНД № 11, по возрасту и полуВозраст, летМужчины Женщины Оба полаабс. % абс. % абс. %20–29 15 9,15 15 6,58 30 7,6530–39 29 17,68 17 7,46 46 11,7340–49 45 27,44 54 23,68 99 25,2650–59 36 21,95 42 18,42 78 19,903760 и старше 39 23,78 100 43,86 139 35,46Всего 164 100,00 228 100,00 392 100,00То, что в когорту не включались новыеслучаи, повлияло на приведенное распределение.Так, именно поэтому в ней отсутствуютбольные моложе 20 лет. Г. А. Фомин(2006) [3], приводя демографическуюхарактеристику того же участка, обнаружил10 человек моложе 20 лет. Очевидно,что за истекшее время эти молодые людиперешли в следующую возрастную группу.Что же касается накопления больныхнаиболее старшего возраста, то, по-видимому,влияние обсуждаемого фактора нестоль значительно: различие между соответствующимипоказателями в когортеи ПНД в целом недостоверно.В табл. 6 приводятся данные по нозологическойструктуре психическойпатологии у пациентов обсуждаемой когорты.Следует подчеркнуть, что, согласнопринятым в настоящее время стандартам,диагностика в диспансере производитсяпо МКБ-10. Однако в данной таблицемы сочли возможным объединить некоторыерубрики (главным образом касающиесяшизофрении) таким образом,чтобы в максимальной степени отразитьособенности течения процесса. В соответствиис этим рубрики «Шизофрения параноидная,эпизодическая с нарастающимдефектом», «Шизофрения параноидная,эпизодическая со стабильным дефектом»и «Шизофрения параноидная, эпизодическаяс ремиттирующим течением»объединены под термином «Параноиднаяшизофрения, приступообразная».В табл. 7 приведены десять наиболеечасто назначаемых препаратов (с учетомвозраста больных).Наиболее существенные различия, какследует из табл. 7, заключаются в частотеназначения амитриптилина, которыйв группе «молодых» больных занимаетлишь пятое место, а в группе «пожилых»— второе (пожилым больным онназначается вдвое чаще, чем молодым).Феназепам, который в обеих группах занимаетпервое место по частоте назначений,пожилым больным назначается чаще, чеммолодым (14,3 против 8,5%). Еще односущественное различие заключается в отсутствииназначений пролонгированныхнейролептиков пожилым больным.В табл. 8 приводится соотношениечастоты назначения препаратов трех основныхгрупп (нейролептики, антидепрессанты,транквилизаторы) больным разноговозраста.Как видно из таблицы, нейролептики,которые в группе «молодых» больныхсоставляют почти 2 / 3 всех назначений,у больных старше 60 лет составляют менееполовины. Соответственно в последнейгруппе существенно чаще назначаютсятранквилизаторы и антидепрессанты,особенно транквилизаторы.Существенный интерес представляетсравнение доз препаратов, назначаемыхбольным разного возраста. Большинствоавторов, работающих в области геронтопсихиатрии,указывают на необходимостьуменьшения доз препаратов, назначаемыхпожилым больным [1]. В то же времяпредшествующие фармакоэпидемиологическиеисследования обнаружили, чтов практической работе такие рекомендациине выполняются. Это следует и изтабл. 9, в которой приведены сравнительныеданные о средних дозах препаратов,часто назначаемых больным старше60 лет.Как видно из таблицы, дозы, назначаемыев повседневной практике ПНДпожилым больным, не меньше, а дляамитриптилина даже больше, чем дозы,назначаемые молодым. Однако необходимонапомнить, что уменьшенные дозылекарственных препаратов в клиникеНаучного центра психического здоровья

6`2010Таблица 6Нозологическое распределение больных, находящихся на динамическом наблюдении научастке «Текстильщики» ПНД № 11ДиагнозМужчины Женщины Оба полаабс. % абс. % абс. %Деменция при болезни Альцгеймера 0 0,00 2 0,88 2 0,51Сосудистая деменция 1 0,61 10 4,39 11 2,8138Деменции при других органических заболеваниях 13 7,93 17 7,46 30 7,65Органические заболевания мозга без деменции 21 12,80 14 6,14 35 8,93Параноидная шизофрения, непрерывно текущая 19 11,59 32 14,04 51 13,01Параноидная шизофрения, приступообразная 60 36,59 75 32,89 135 34,44 Шизотипическое расстройство 21 12,80 30 13,16 51 13,01Шизофрения, другие формы 6 3,66 11 4,82 17 4,34Бредовые расстройства 1 0,61 4 1,75 5 1,28Шизоаффективное расстройство 2 1,22 6 2,63 8 2,04Аффективные расстройства 3 1,83 9 3,95 12 3,06Психопатия 0 0,00 1 0,44 1 0,26Умственная отсталость 17 10,37 17 7,46 34 8,67Всего 164 100,00 228 100,00 392 100,00Таблица 7Наиболее часто назначаемые препараты больным разных возрастных групп в ПНД*Больные до 60 летБольные старше 59 летпрепарат абс. % препарат абс. %Феназепам 192 8,5 Феназепам 108 14,3Галоперидол 183 8,1 Амитриптилин 102 13,5Азалептин 170 7,5 Азалептин 67 8,9Модитен-депо 155 6,9 Галоперидол 55 7,3Амитриптилин 140 6,2 Хлорпротиксен 44 5,8Аминазин 94 4,2 Рисполепт 42 5,6Галоперидол деканоат 89 3,9 Сонапакс 33 4,4Этаперазин 86 3,8 Аминазин 27 3,6Сонапакс 78 3,5 Эглонил 27 3,6Рисполепт 77 3,4 Финлепсин 23 3,1* Процент подсчитывался к общему числу назначений.Таблица 8Число назначений нейролептиков, антидепрессантов и транквилизаторов больнымразных возрастных групп в ПНДПрепаратдо 60 летВозрастпосле 60 летабс. % абс. %Нейролептики 1041 63,3 288 48,4Антидепрессанты 292 17,8 144 24,2Транквилизаторы 312 19,0 163 27,4Всего 1645 100,0 595 100,0

6`2010Таблица 9Средние дозы препаратов, наиболее часто назначаемых пожилым больным в ПНД,мг/суткиПрепарат Меньше 60 лет 60 лет и большеФеназепам 1,72 1,71Амитриптилин 79,4 89,8Азалептин 139,1 133,2Галоперидол 10,93 10,98Хлорпротиксен 52,5 55,3639РАМН отмечены только среди больныхстарше 80 лет. Среди пациентов ПНД№ 11 таких практически нет, а основнуючасть группы пациентов старше 59 летсоставляют лица в возрасте от 60 до70 лет. С другой стороны, сопоставлениедоз часто назначаемых препаратов этойгруппе больных с дозами, назначаемымив геронтопсихиатрическом кабинете ПНД№ 10 (табл. 10), обнаруживает существенныеразличия, особенно для такогочасто назначаемого антидепрессанта, какамитриптилин, а среди нейролептиков —для галоперидола.Таким образом, следует признать, чтотерапия пожилых больных в специализированныхорганизационных структурах(стационар, геронтопсихиатрический кабинетПНД) производится с большей осторожностью,нежели на общем врачебномучастке психоневрологического диспансера.Анализ врачебных назначений, сделанныхпсихиатрами в частной клинике(ММК), оказался возможным благодарятому, что удалось получить информациюобо всех психофармакологических препаратах,проданных аптекой ММК за 2007год. Общее число препаратов, выписанныхврачами ММК за это время, составляет 74(несколько меньше, чем в ПНД № 11, —там их было 87). О числе назначений можносудить лишь косвенно, ориентируясь начисло проданных упаковок (их оказалось5267). Понятно, что это число больше, чемчисло назначений, потому что пациент можетпокупать назначенный ему препаратнесколько раз. Однако судить о частотеиспользования препарата по этому показателювозможно.Десяток наиболее часто назначаемыхпрепаратов здесь покрыл всего 48,7% всехпродаж (табл. 11), что меньше, чем в ПНД(60%).Шестнадцать наиболее часто продаваемыхпрепаратов покрывает в клинике не75%, как в ПНД, а лишь 60% всех продаж.Далее положение практически выравнивается:около 85% всех продаж в ММКпокрывают 30 наиболее часто продаваемыхпрепаратов.Интересно, что и здесь феназепам оказалсянаиболее используемым препаратом,хотя остальной список сильно отличаетсяот аналогичного списка ПНД. Если тамгосподствующее место занимают нейролептики,то здесь — антидепрессанты.Нейролептики назначаются гораздо реже,что, естественно, отражает клиническиеразличия контингентов ПНД и частнойклиники.Самый частый антидепрессант, используемыйв ПНД, — амитриптилин (болеечем 2 / 3 всех антидепрессантов) занимаетв ММК всего примерно 10% всех антидепрессантов;более 80% всех назначенныхантидепрессантов приходится напрепараты последнего поколения. Таблица 10Сопоставление доз ряда лекарственных препаратов, назначаемых пожилымбольным в условиях обычного врачебного участка ПНД № 11 и специализированногогеронтопсихиатрического кабинета ПНД № 10Препарат ПНД № 11 ПНД № 10Феназепам 1,7 2,4Амитриптилин 89,8 60,0Аминазин 125,0 100,5Галоперидол 10,98 4,4Сонапакс 25,3 32,4

6`2010Таблица 11Препараты, наиболее часто назначаемые пациентам ММК*Препарат Абс. %Феназепам 437 8,30Ципралекс 346 6,57Портал 303 5,7540Эфевелон 299 5,68Клоназепам 260 4,94Амитриптилин 218 4,14Флюанксол 197 3,74Атаракс 187 3,55 Эглонил 173 3,28Труксал 145 2,75* Процент от общего числа назначений.В заключение отметим, что впервыев России проведено пилотное исследованиелекарственной терапии больных разноговозраста в повседневной практикепсихиатрических учреждений разного типас использованием фармакоэпидемиологическогометода, который ранее в отечественнойпсихиатрии не использовался.Установлено, что контингенты больных,наблюдающихся в психиатрическихучреждениях разного типа, существенноразличаются как клиническими, такЛИТЕРАТУРАи социально-демографическими характеристиками.От этого зависит как частотаиспользования основных классов психофармакологическихпрепаратов, таки преимущественное назначение первогоили второго поколений нейролептикови антидепрессантов.Следует подчеркнуть, что в настоящейработе получены только наиболее общиеданные, указывающие на необходимостьдальнейших исследований в этом направлении.1. Михайлова Н. М., Колыхалов И. В., СелезневаН. Д. и др. Опыт применения ципрамилав амбулаторной психогериатрическойпрактике // Психиатрия и психофармакол.— 2002. — № 6. — С. 221–226.2. Румянцева О. С. Эффективность геронтопсихиатрическойпомощи в ПНД при различныхформах ее организации (сравнительноеклинико-эпидемиологическое исследование):Автореф. дис. ... канд. мед.наук. — М., 2007.3. Фомин Г. А., Суетин М. Е., Голубева С. В.Современный контингент пациентов ПНД(клинико-эпидемиологическое исследование)// Психиатрия. — 2006. — № 1. —С. 7–12.Ротштейн Владимир Григорьевич — доктор медицинских наук, профессор,главный научный сотрудник отдела геронтологической психиатрии Научного центрапсихического здоровья РАМНE-mail: vladimir.rotstein@gmail.comСафарова Татьяна Петровна — кандидат медицинских наук, ведущий научныйсотрудник Научного центра психического здоровья РАМНШешенин Владимир Сергеевич — кандидат медицинских наук, ведущий научныйсотрудник Научного центра психического здоровья РАМНФедоров Виктор Вячеславович — научный сотрудник Научного центра психическогоздоровья РАМНСуетин Михаил Евгеньевич — врач ПНД № 11Богдан Марьяна Наумовна — врач ПНД № 11

6`2010УДК 616.89-008.46; 616-085Сравнительная оценка эффективностипрепарата Пантогам актив в терапиикогнитивных расстройствСобенникова В. В.,Читняев Г. Г., Савватеев В. В.Иркутский государственный медицинский университет‣‣41Проведен анализ сравнительной эффективности препарата Пантогам актив и других (недифференцированных)ноотропных средств в терапии умеренных когнитивных нарушений у лицс органической психической патологией. Результаты указывают на преимущество Пантогама активперед другими ноотропными препаратами по выраженности редукции астенических и когнитивныхнарушений, достигавшей уровня статистической значимости.Ключевые слова: мягкий когнитивный дефицит; астенические расстройства; Пантогам актив;ноотропные средстваA comparison of effectiveness between Pantogam active and others nootropic drugs in treatmentinpatients with organic diseases and mild cognitive impairment was done. AH patients were assessedusing the following instruments: Chulte tables, «10 words», MFI-20 for the severity of asthenia.Results: for the define cohort of patients with organic diseases and mild cognitive impairment,Pantogame-active treatment are likely to improve, especially in reducing asthenia.Keywords: mild cognitive impairments; asthenic disorders; Pantogam active; nootropic drugsСогласно данным эпидемиологическихисследований [1], одной из прочносохраняющихся тенденций последнихдесятилетий является неуклонный ростзаболеваемости органическими непсихотическимирасстройствами, что связанос постарением населения, высоким уровнемтравматизма, сложностью реализациипрограмм профилактики сосудистыхи дегенеративных заболеваний. Значительнаяраспространенность как в общесоматической,так и психиатрическойсети, как правило, мультифакториальныйгенез этих состояний, недостаточная четкостьдиагностических и прогностическихкритериев, трудности в выборе терапииопределяют актуальность поиска новыхподходов к их лечению и профилактике.Важной особенностью органических психическихрасстройств, в том числе сосудистогогенеза, является их преимущественнодлительное, многолетнее течениебез выраженной прогредиентности, с доминированиемв клинической картине астеническогосимптомокомлекса. В связис этим лица, страдающие органическимирасстройствами легкой и умеренной степенивыраженности, редко обращаются замедицинской помощью, длительное время«приспосабливаясь» к своему состоянию.В то же время малая специфичностьпроявлений на начальном этапе развития,немногочисленность жалоб и отсутствиеотчетливого снижения уровня социальногофункционирования ведет к недооценкеи даже игнорированию таких состоянийсо стороны врача, несмотря на наличиепризнаков когнитивного дефицита. Междутем, своевременная диагностика и терапиякогнитивных нарушений предполагаетповышение качества жизни больных и егоближайшего окружения, а также служитфактором превенции развития тяжелыхинвалидизирующих вариантов мнестикоинтеллектуальногодефекта.Одним из наиболее распространенныхпатологических феноменов, развивающихсяпри органических психическихрасстройствах у лиц пожилого возраста,оказывается мягкий когнитивный дефицит(mild cognitive impairments — MCI) [2; 3;7], диагностическими критериями которогоявляются снижение памяти, внимания, способностик обучению, сочетающиеся с астеническимипризнаками при умственнойдеятельности; отсутствие симптомов деменциии связи с делирием органическойприроды [4]. Согласно современным литературнымданным, умеренные когнитивныерасстройства — не гомогенные состояния[5] и могут иметь различный прогноз, темне менее риск трансформации в деменциюу лиц с признаками MCI значимо выше, чему тех, кто не обнаруживает когнитивныхрасстройств.Терапия когнитивных нарушений, сочетающихсяс астеническими расстрой ствами,до настоящего времени остается непростойзадачей, что обусловлено сложностью патогенетическихсвязей, малой обратимостью,

6`2010 42а также частотой сочетания с другимипсихопатологическими и соматическимирасстройствами. Оптимальная лечебнаяпрограмма предполагает коррекцию дисметаболическихизменений в сочетаниис применением комплексной терапии вазоактивными,нейрометаболическими, нейротрансмиттерными,антиоксидантными,антидепрессивными средствами. Приоритетнаяроль в этом ряду традиционно отдаетсяпрепаратам с нейрометаболическимдействием ввиду относительной простотыдозирования, благоприятного профиля переносимостии доступной цены.Настоящее исследование посвященоанализу эффективности препарата Пантогамактив. Входящая в его состав рац-гопантеноваякислота по сравнению с препаратамигопантеновой кислоты предыдущегопоколения обладает более выраженнойноотропной, нейропротективной и противосудорожнойактивностью, а также определяетлегкий анксиолитический и антидепрессивныйэффект. Хороший профильпереносимости и малая выраженностьпобочных эффектов делают применениеПантогам актива перспективным в терапиикогнитивных нарушений при органическихпоражениях головного мозга.Целью данного исследования явиласьсравнительная оценка эффективностии переносимости препарата Пантогам активи других (недифференцированных)ноотропных средств в терапии умеренныхкогнитивных расстройств у лиц с органическойпсихической патологией.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯВ исследование включались лица обоегопола из числа амбулаторного и стационарногоконтингента клиники неврозов и психотерапииИркутского государственногомедицинского университета с наличиемв структуре патологического состояниялегких и умеренных когнитивных нарушений,отвечающих критериям рубрикиорганические психические расстройстваМКБ-10: легкое когнитивное расстройство(F06.7); непсихотическое смешанное расстройствов связи с сосудистым заболеваниемголовного мозга (F06.371), в связис травмой головного мозга (F06.370),в связи с эпилепсией (F06.372), в связисо смешанными заболеваниями (F06.378)(табл. 1).Выделялись две группы больных: основная(20 человек), пациенты получавшиетерапию препаратом Пантогам актив,и контрольная (20 человек) — пациенты,получавшие недифференцированную ноотропнуютерапию. Обе группы не обнаруживалистатистически значимых различийпо основным социально-демографиче скимпоказателям: средний возраст лиц основнойгруппы составил 51,8 ± 5,5 года, контрольной— 53,7 ± 6,4 года. Число лицмужского пола оказалось равным и преобладающимв обеих выборках — 13 человек(65,0%), женского — по семь (35,0%).Среди пациентов основной группы незначительнопреобладали лица с высшимобразованием — девять человек (45,0%),а контрольной — средним и средним специальным— девять (45,0%). Число лицс неоконченным средним образованиемсоставило три (15,0%) и четыре (20,%)соответственно. К моменту исследования11 человек (55,0%) основной группы и 12(60,0%) — контрольной продолжали работать,а остальные девять (45,0%) и восемь(40,0%) соответственно являлись пенсионерамипо возрасту либо имели группуинвалидности в связи с соматическимипричинами.Основным методом исследования былклинический, для формализованной регистрацииимеющихся психопатологическихрасстройств, а также оценки терапевтическойдинамики состояния применялисьстандартные тесты: методика «таблицыШульте», позволяющая оценивать устойчивостьи динамику внимания, методикаоценки оперативной и долговременной памяти«10 слов» [6]. Оценка выраженностиТаблица 1Клинико-нозологическая характеристика больныхРубрика МКБ-10 Основная группа Контрольная группаЛегкое когнитивное расстройство вследствие сосудистогозаболеванияНепсихотическое смешанное расстройство вследствиесосудистого заболеванияНепсихотическое смешанное расстройство вследствиетравмы головного мозгаНепсихотическое смешанное расстройство вследствиесмешанных причин3 (15,0%) 3 (15,0%)7 (35,0%) 6 (30,0%)6 (30,0%) 4 (20,0%)4 (20,0%) 7 (35,0%)

6`2010астенических проявлений осуществляласьпосредством шкалы MFI-20, позволяющейдифференцированно оценить проявленияастении по сумме баллов пяти субшкал.Дизайн исследования. Согласнопротоколу проведения, предполагалосьвключение в исследование только лиц,достигших 45-летнего возраста и старше,обнаруживающих ухудшение базовых показателейкогнитивных функций: объеми концентрацию внимания, а также показателейоперативной и долговременнойпамяти. Критериями исключения оказалисьтяжелые формы психической патологиис наличием признаков деменции,бредовой и галлюцинаторной симптоматики,делириозных нарушений, соматическойпатологией в стадии декомпенсации,психическими и поведенческими нарушениямивследствие употребления ПАВ, беременность,период лактации, а также отказбольного от участия в исследовании.Продолжительность терапии составила42 дня. Регистрация состояния с привлечениемсоответствующих шкал и тестовосуществлялась в 1-й, 21-й и 42-й деньтерапии. Пантогам актив принималсябольными в дозе от 0,9 до 1,8 г в суткивнутрь после еды, в утренние и дневныечасы. Допускалось использование соматотропныхпрепаратов для коррекциисопутствующей соматической патологии.Обязательным было наличие информированногосогласия больного. К критериямдосрочного прерывания терапии относилсяотказ больного, а также возникновениепобочных эффектов. Пациентам,принимавшим в период предшествовавшийначалу исследования, ноотропнуютерапию, проводился период wash-outв течение семи дней.Эффективность терапии оценивалась постепени улучшения когнитивных показателей(по данным теста Шульте и «10 слов»),а также редукции астенических проявлений(MFI-20). Переносимость оцениваласьпутем регистрации нежелательных явленийв индивидуальной карте больного.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯИсследование завершили 19 (95%) человекосновной и 15 (75%) — контрольной группы.Причиной отказа от терапии в основнойгруппе послужило усиление головныхболей на фоне приема препарата, а в контрольнойв трех случаях (15%) — явлениягиперстимуляции (усиление раздражительности,нарушение сна), в двух (10%) — отсутствиеэффекта от терапии.Остальные участники исследования(обеих групп) к моменту окончания терапиине отметили ухудшения состояния,улучшение состояния отметили практическиравное количество больных основной(15 человек, 75,0%) и контрольной (13 человек,65,0%) групп, однако, пациенты основнойгруппы достоверно чаще (p < 0,05)оценивали динамику состояния как «значительноеулучшение» в сравнении с контрольной— «небольшое улучшение».На клиническом уровне динамика состоянияхарактеризовалась неравномернойредукцией симптомов: в первую очередьсо 2–3-й недели терапии отмечалосьуменьшение собственно астеническихнарушений — явлений повышенной эмоциональнойвозбудимости, раздражительности,гиперестезии, расстройств сна, чтосопровождалось повышением активности,устойчивости к физическим нагрузкам,субъективно больные отмечали улучшениепамяти, внимания. Оценка динамики астеническихрасстройств по шкале MFI-20(рис. 1) обнаружила существенные преимуществаосновной группы перед контрольной,достигавшие статистически значимогоуровня (p < 0,05). Так, средний суммарныйбалл по шкале MFI-20 в основной группек концу исследования снизился в 1,9 раза.43 Рис. 1. Редукция астенических расстройств по результатамоценки «общего балла» по шкале MFI-20

6`2010 44Анализ динамики субшкал MFI-20 основнойгруппы показал относительноравномерное и существенное (p < 0,05)снижение всех показателей к последнемувизиту (42-й день) в сравнении с фоновымизначениями, при этом не обнаружилосьвнутригрупповых статистически значимыхразличий по темпам и уровню редукциисоответствующих субшкал (рис. 2).Улучшение показателей когнитивныхфункций отмечалось в обеих группах,однако суммарная выраженность положительныхэффектов в основной группепревышала показатели контрольной группы.Оценка терапевтической динамикиустойчивости внимания с привлечениемметодики «таблицы Шульте» обнаружилаболее выраженное улучшение по усредненномупоказателю «время выполнения»в основной группе в сравнении с контрольной(рис. 3).Дополнительные показатели «степеньврабатываемости» и «психическаяустой чивость» свидетельствуют об уровнеготовности к работе и характере психическойустойчивости (выносливости).На достаточный уровень выносливостии врабатываемости указывает результатменее 1,0. Динамическая оценка данныхсвидетельствует о более выраженномснижении значений указанных показателейв группе больных, принимавших Пантогамактив, что свидетельствует о повышенииуровня психической выносливостии способности к включению в работу(рис. 4–5).Рис. 2. Редукция астенических расстройств у пациентов основной группыпо показателям субшкал MFI-20Динамика показателя «время выполнения» по тесту Шультев основной и контрольной группеСреднее время выполнения, с4540353025201510504543401-й деньтерапии4521-й деньтерапии374342-й деньтерапииОсновнаягруппаКонтрольнаягруппаРис. 3. Терапевтическая динамика внимания по тесту Шульте — показатель«время выполнения»

6`2010Динамика показателей состояния памятис привлечением теста «10 слов»также обнаруживает более существенныепозитивные изменения в основной группе(рис. 6). Построение усредненной «кривойзапоминания» выявило линейное увеличениеколичества воспроизведенныхслов после третьего предъявления (оценкакратковременной памяти) и предъявления«через час» после начала исследования(оценка долговременной памяти) у лицосновной группы по сравнению с пологим,приближающимся к плато (третье предъявление)графиком контрольной группы.Нежелательные эффекты регистрировалисьв четырех случаях (20%) в основнойгруппе и в семи случаях (35%) — контрольной.Преобладающими эффектамив основной группе являлись сонливостьв течение дня, головная боль, головокружение.Следует отметить, что данныеэффекты обнаруживались лишь на начальныхэтапах терапии, нивелировалисьпосле корректировки дозы и лишь в одном45Динамика показателя «врабатываемость» (1-й, 21-й и 42-й день терапии)1,041,031,021,0110,990,980,970,960,950,941,0151,0310,9751,0050,982ВР-1 ВР-2 ВР-31,019ОсновнаягруппаКонтрольнаягруппаРис. 4. Терапевтическая динамика внимания по тесту Шульте — показатель«врабатываемость»Динамика показателя «психическая устойчивость» (1-й, 21-й и 42-й день терапии)1,0510,950,90,9340,9810,9080,9720,8841,028ОсновнаягруппаКонтрольнаягруппа 0,850,8ПУ-1 ПУ-2 ПУ-3Рис. 5. Терапевтическая динамика внимания по тесту Шульте — показатель«психическая устойчивость» Рис. 6. Терапевтическая динамика показателей памяти по тесту «10 слов»

6`2010 46случае послужили причиной отказа оттерапии. Среди пациентов контрольнойгруппы преобладали жалобы, преимущественноэмоционально-гиперстетическогополюса: головные боли, головокружение,раздражительность, слабость, усилениетревожности, нарушения сна. Данные эффектытакже являлись дозозависимыми,однако трое больных (15%) отказались отдальнейшего приема препаратов.Таким образом, проведенное исследованиепозволяет сделать вывод о преимуществахПантогама актив перед другиминоотропными препаратами по эффективноститерапии астенических и когнитивныхрасстройств. Антиастенический эффектпрепарата обнаруживается раньше(2-я неделя терапии) и выражается в постепеннойактивизации больных, редукцииутомляемости, эмоционально-гиперстетическихпроявлений, при этом по уровнюснижения выраженности астенических1. Чуркин А. А. Эпидемиология психическихрасстройств // Психиатрия: Национальноерук-во / Под ред. Т. Б. Дмитриевой,В. Н. Краснова, Н. Г. Незнанова, В. Я. Семке,А. С. Тиганова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. —С. 88–101.2. Бурчинский С. Г. Новые возможностифармакотерапии возрастной когнитивнойдисфункции // Укр. вестн. психоневрол. —2010. — Т. 18, № 2. — С. 48–51.3. Гаврилова С. И. Фармакотерапия болезниАльцгеймера. — М.: Пульс, 2003. — 320 с.4. Преображенская И. С., Яхно Н. Н. Возрастнаякогнитивная дисфункция: диагностикаЛИТЕРАТУРАрасстройств Пантогам актив статистическизначимо превосходит другие ноотропныесредства. Действие препарата направленноена коррекцию когнитивных нарушенийпроявляется несколько позже (к 3-йнеделе терапии) и выражается субъективнымулучшением памяти, повышениемспособности к концентрации внимания.Результаты исследования с применениемтестов («таблицы Шульте» и «10 слов»)также указывают на более выраженныетерапевтические изменения в основнойгруппе по сравнению с контрольной, хотяи не достигающие уровня статистическойдостоверности. Данное обстоятельствоможно объяснить дефицитарным, малообратимымхарактером когнитивных нарушений.Несомненное достоинство препарата— хороший профиль переносимостии отсутствие выраженной гиперстимуляции,ограничивающей использование многихноотропных средств.и лечение // Журн. неврол. и психиатр. —2006. — Т. 106, № 11. — С. 33–38.5. Левин О. С., Юнищенко Н. А., Дударова М. А.Эффективность акатинола мемантина приумеренно выраженном когнитивном расстройстве// Журн. неврол. и психиатр. —2009. — № 7. — С. 36–42.6. Рубинштейн С. Я. Экспериментальные методикипатопсихологии. — М., 1970. — 214 с.7. Davis H. S., Rockwood K. Conceptualization ofmild cognitive impairment: a review // Int.J. Geriatr. Psychiat. — 2004. — Vol. 19. —P. 313–319.Собенникова Вероника Васильевна — ассистент кафедры психиатрии, наркологиии психотерапии Иркутского государственного медицинского университета(ИГМУ)E-mail: nikasob@list.ruЧитняев Геннадий Геннадьевич — клинический ординатор кафедры психиатрии,наркологии и психотерапии ИГМУСавватеев Валерий Владимирович — клинический ординатор кафедры психиатрии,наркологии и психотерапии ИГМУ

6`2010УДК 616.89; 615.832.9; 615.851Вегетативные расстройства в структурепсихической патологии у детейШимонова Г. Н.Научный центр психического здоровья РАМН, Москва‣‣47В представленном обзоре литературы по проблеме вегетативных нарушений при психическойпатологии в детском возрасте, в том числе и у детей первых лет жизни, изложены современныевзгляды на анатомо-функциональные основы вегетативной нервной системы (ВНС) и классификациювегетативных расстройств. Описан эмбриогенез лимбической системы, которой отводитсяведущая роль в интеграции надсегментарных вегетативных синдромов. Дан критический анализсуществующих гипотез о патогенетических механизмах формирования вегетативных нарушений.По данным литературы представлены клинические характеристики вегетативной дисфункцииу детей первых лет жизни в структуре пограничной психоневрологической патологии.Ключевые слова: вегетативные расстройства; вегетативная нервная система; дети раннеговозраста; психические расстройстваIn the presented review of the literature on a problem of vegetative infringements at a mentalpathology at children’s age including at children of the first years of a life, modern views on anatomofunctionalbases of vegetative nervous system and classification of vegetative disorders are stated.It is described embryogenesis limbic systems by which the leading part in integration nadsegmentalvegetative syndromes is taken away. The critical analysis of existing hypotheses about pathogeneticmechanisms of formation of vegetative infringements is given. According to the literature clinicalcharacteristics of vegetative dysfunction at children of the first years of life in structure of theborderline psychoneurological pathology are presented.Keywords: vegetative disorders; vegetative nervous system; children of early age; mentaldisorders ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ, СТРУКТУРАИ ОНТОГЕНЕЗ ВЕГЕТАТИВНОЙНЕРВНОЙ СИСТЕМЫПроблема вегетативной регуляции и еенарушений в последние десятилетия привлекаетвнимание многих исследователейво всем мире. Это обусловлено большойраспространенностью вегетативных расстройствкак при психических, так и примногих неврологических и соматическихзаболеваниях. Во многих случаях патологияВНС проявляется неспецифическимисиндромами и протекает под маскойпсихиче ских заболеваний, нарушений желудочно-кишечноготракта, сердечно-сосудистой,дыхательной и других систем [5; 7;9]. Необходимость изучения и пониманиясимптомов вегетативной дизрегуляции связанас тем, что пациенты с разнообразнымипризнаками вегетативной дисфункцииобращаются к специалистам разного профиля,которые мало знакомы с этими вегетативнымисиндромами. Недостаточнаяразработанность клинических представленийо синдромах вегетативной дисфункции,вопросов патогенеза, дифференциальнойдиагностики, нозологической принадлежностии лечения как взрослых, так и детейделают эту проблему особенно актуальной.Несмотря на почти вековую историюизучения патологии ВНС, лишь за последние30 лет благодаря современнымдостижениям морфологии, нейрофизиологиии нейрохимии сложились новыепредставления о перифериче ских(сегментарных) и надсегментарных механизмахвегетативной регуляции, измениласьклассификация вегетативныхрасстройств. Учение о ведущей ролинеспецифических систем головногомозга, главной задачей которых является«проблема организации целостногоповедения» [6], стало надстройкой надпредшествующими рефлекторно-гомео -статическими физиологическими принципамифункционирования как нервнойсистемы в целом, так и ВНС.Одним из главных назначений ВНС являетсяне только функция адаптации илипостоянное приспособление внутреннейсреды организма к меняющимся эндогенными экзогенным условиям, но и организацияцелостного поведения. Механизмы,поддерживающие гомеостаз, отработаны

6`2010 48эволюцией, и их нарушения проявляютсяне только множеством разнообразных вегетативныхрасстройств, но и нарушениемадаптационного поведения человека.Теоретические основы физиологиинервной системы, нейрогенной (вегетативной)регуляции деятельности сердца,желудочно-кишечного тракта, а такжевзаимоотношения трофических и кортикальныхпроцессов возбуждения и торможениябыли заложены в 1930–1950 гг.в фундаментальных трудах И. П. Павлова,А. Д. Сперанского, Н. И. Русецкого,К. М. Быкова и др. В дальнейших исследованияхучеников И. П. Павлова былиразвиты положения об интегративномзначении как центральной, так и вегетативнойнервной системы. Известные работыоб адаптационно-трофической ролинервной системы показали особую рольсимпатической системы, а в исследованияхК. М. Быкова (1952) разработаны положенияо кортико-висцеральных соотношениях.Огромный вклад в развитие нейрофизиологиивнесло открытие в 1949 г.Мегуна и Моруцци (цит. по А. М. Вейну,1991) функционального значения ретикулярнойформации ствола мозга, ставшееначалом множества исследований по нейрофизиологии.Дальнейшее изменениевзглядов на адаптационно-приспособительныемеханизмы ВНС можно проследитьв работах нейрофизиологов F. Selye(1960) и П. К. Анохина (1971). F. Selye,выдвигая концепцию общего адаптационногосиндрома при стрессе, рассматривалего одновременно как физиологическуюприспособительную реакцию и как важныйпатогенный симптомокомплекс, подчеркивая,что организм не утрачиваетприспособительной деятельности и в условияхпатологии. Несомненное значениедля нового понимания интегративныхсвязей ВНС имела теория функциональныхсистем, или системогенеза П. К. Анохина(1971). Согласно принципу гетерохронногоразвития функциональных систем, избирательнои ускоренно развиваются как повертикали, так и по горизонтали именноте системы, которые необходимы для выживанияв ранний постнатальный период:отделы сегментарного аппарата спинногомозга и ствола головного мозга, гипоталамо-стволовыеобразования ВНС.Перечисленные работы заложили основынового понимания роли ВНС в гомеостазечеловека и привели к выделению новогоклинического направления — вегетологии,которую обозначают также как «неврологиявнутренних органов или висцеральныхсистем» (цит. по Антропову Ю. Ф., 1997).В 40–70-е годы прошлого столетия на основепринципов нервизма И. И. Русецким,Н. С. Четвериковым, Н. И. Гращенковым,А. М. Гринштейном, Д. Г. Шефером и др.продолжалась разработка вопросов клиническойвегетологии как клиническойдисциплины, проникающей во все областиклинической медицины и больше всегов неврологию. Выделение вегетологиив качестве отдельной дисциплины из общейневрологии стимулировало клинические,нейрофизиологические и биохимическиеподходы. Пересмотру особенностейи закономерностей функционированияВНС посвящены работы последователейА. М. Вейна — О. А. Колосовой, А. Д. Соловьевой,И. В. Молдовану (1991) и др.В настоящее время сохраняется анатомо-морфологическоеделение ВНС напериферический (сегментарный), которыйпрактически не претерпел изменений,и надсегментарный отделы. ПериферическаяВНС включает в себя вегетативныеядра в стволе и спинном мозге, а такжепериферические образования (корешки,симпатическую цепочку, сплетения, аксоны,вегетативные образования в органахи тканях, специфические рецепторы). Этачасть ВНС состоит из двух отделов — симпатическогои парасимпатического и имеетхарактерные анатомические, функциональныеи медиаторные особенности. Рольсупра спинальных повреждений в развитиипериферической вегетативной недостаточностине ясна. Многие стороны патогенезаэтих расстройств пока неизвестны, особенночто касается роли медиаторов — дофамина,нор адреналина, ГАМК и других пептидов[9].Представления о надсегментарномотделе ВНС изменились существенно, чтокоренным образом повлияло на гипотезыпатогенеза и систематику клиниче скихвариантов вегетативной дисфункции.С учетом идеи об организации построенияфункций ВНС по вертикальному прин ципуА. М. Вейн [6] предложил учение о неспецифическихсистемах мозга, осуществляющихинте гративную деятельностьи объединяющих многие структуры мозгав единую систему. Основными звеньямиэтой системы являются ретикулярнаяформация ствола мозга, гипоталамусаи таламуса, гипоталамус, таламус, лимбическаясистема, миндалина, гиппокамп,перегородка, формирующие лимбико-ретикулярныйкомплекс (ЛРК).

6`2010Установлено, что ЛРК участвует в регуляциивегетативно-висцерально-гормональныхфункций, направленных наобеспечение различных форм деятельности(пищевое и сексуальное поведение,процессы сохранения вида и др.), а такжев регуляции систем, обеспечивающих сони бодрствование, внимание, эмоциональнуюсферу, процессы памяти, осуществляя,таким образом, соматовегетативнуюи нейроэндокринную интеграцию и связьпсихических процессов с вегетативными.Функции в лимбической системе топографическиплохо дифференцируются,однако определенные отделы в ней имеютотносительно специфические задачив организации целостных поведенческихактов. Эта система имеет большое количество«входов» и «выходов», через которыеосуществляются ее афферентныеи эфферентные связи, к настоящему временинедостаточно изученные. По мнениюА. М. Вейна (1991), в этот комплексдолжны быть включены и ассоциативныезоны коры больших полушарий, а такжеряд других мозговых образований имеющихмежду собой ассоциативные связи.В пределах головного мозга нет специфическихвегетативных центров, вегетативныхволокон, позволяющих разделитьанимальные и вегетативные образования,характерные для сегментарной нервнойсистемы. В этом смысле справедливо замечаниеП. К. Анохина (1971) о том, что,«поднимаясь выше по ЦНС, мы встречаемсяс тем, что сама “вегетативность” всеболее ускользает, и в конце концов мысталкиваемся с интегративными процессамикоры больших полушарий, где вопросо вегетативной принадлежности того илииного нервного элемента становится ужесомнительным и нереальным».Нейрофизиологическими исследованиямибыло установлено, что активнаяфизическая и психическая деятельностьобеспечивается эрготропными механизмамиЛРК с использованием симпатико-адреналовыхответов сегментарного отделаВНС. Состояние покоя реализуется трофотропнойактивностью надсегментарного отделаВНС с включением преимущественновагоинсулярной иннервации сегментарногоуровня. В период напряженной деятельностипроисходит существенная мобилизацияэнергетических ресурсов организма,кардиоваскулярной, дыхательной и другихсистем, и, наоборот, при расстройстве вегетативногообеспечения нарушается адекватнаяадаптация человека.ВНС человека начинает функционироватьс эмбрионального периода. Однойиз основных функций ЛРК является непрерывнаяадаптационная деятельность,формирующая программы экстренногои долговременного реагирования, что вомногом предопределяет характер приспособительногоответа ВНС при различныхреакциях человека на всех этапах его постнатальногоонтогенеза. Это описано в работахИ. А. Аршавского (1967), П. К. Анохина(1971), В. Н. Швалева (1992) и др.Дефектность структур ЛРК может бытьобусловлена генетической предрасположенностью,а также воздействием патологическихфакторов, прежде всего гипоксиив перинатальном периоде, что подтверждаетсяв исследованиях B. Bogerts и соавт.(1986, 1988), обнаруживших в мозге больныхшизофренией на морфометрическоми микроскопическом уровне уменьшениенекоторых ядер таламуса, подушки, миндалины,гиппокампа, а также уменьшение энториальнойкоры и снижение абсолютногочисла нейронов. Данные изменения авторыотносят к нарушениям эмбриогенеза мозга.Авторы интерпретируют обнаруженныеизменения как выражение генетическогопредрасположения к шизофрении. Учитываяанатомические особенности лимбическойсистемы, в которой проходит многоассоциативных и комиссуральных волокон,можно полагать, что обнаруженные изменениямогут обусловливать разнообразныевегетативные дисфункции, определяемыепри шизофрении с периода раннего онтогенеза.Более того, представляет интереспредложенная в 1989 году Goodmanгипотеза образования «ошибочных» нейрональныхсвязей. Согласно его взглядам,искаженный характер взаимосвязей свидетельствуето возможных нарушенияхразвития дофаминергических структур наранних стадиях онтогенеза и указывает наструктурную недостаточность являющуюсяосновой для возникновения вегетативныхрасстройств. По данным Б. Ю. Добрина(1979), появление вегетативно-висцеральныхрасстройств рассматривается какследствие первичного поражения мозговыхаппаратов, приводящее к дезорганизациивегетативных влияний с опосредованнымнарушением обмена гормонов.Исследования А. М. Вейна и соавт.(1991), А. Г. Кнорре (1984), Н. А. Белоконьи соавт. (1987), О. А. Короид (1999) указываютна то, что система ЛРК особенно уязвимав критические периоды эмбрио генеза:на 5–16-й, 20–25-й, 32–34-й неделях49

6`2010 50внутриутробного развития. По даннымM. Denibska, M. Laure-Kamionowska,M. Liebhart (1987) и др., структурно-функциональнуюнедостаточность ЛРК могутспровоцировать такие неблагоприятныенатальные факторы, как внутриутробнаягипоксия, родовая травма и асфиксия в родах.Следовательно, структурная незрелостьи функциональная несостоятельность ЛРКво многом предопределяется антенатально.Именно эта изначальная несостоятельностьи предрасполагает к нестабильностивегетативного регулирования и неадекватностиприспособительных реакций, которыеначинают проявляться у детей оченьрано. В. Н. Швалев (1992) полагает, чтоконституциональная дефектность ЛРК,сложившаяся на основе наследственныхдетерминант и приобретенных свойств,предопределяется не столько морфологическойи структурной поломкой, сколькоаномалией механизмов нейрохимических,нейротрансмиттерных субстанций, которыене могут обеспечить адекватный адаптивныйответ на любые факторы, нарушающиевегетативное равновесие.На определенном этапе онтогенеза,по данным И. А. Аршавского (1967), симпатическаянервная система начинаетсвою функцию не как целостная система,а отдельными звеньями для разных органовв различные сроки индивидуальногоразвития. При рождении ретикулярнаяформация и гипоталамус, а также периферическиеотделы симпатической и парасимпатическойнервной системы ужесформированы, но их тонкая морфологическаяфункциональная организация ещепродолжается длительное время, что отмеченов работах L. R. Squire (1986) [27].Вместе с тем вегетативно-трофическиефункции новорожденных остаются несовершенными.Существование ребенкаобеспечивается комплексом безусловныхвегетативных рефлексов, регулирующихдеятельность дыхательной, сердечнососудистой,пищеварительной систем,а также ритм сон–бодрствование, пищевоеповедение, что описано Л. О. Бадаляном,Л. Т. Журбой, Н. М. Всеволожской (1980)и др. [19; 20].В раннем возрасте выделяют несколькопериодов, различающихся по степенифункциональной активности и дифференцированностивегетативных реакций.Первый период — от рождения додвух месяцев. В это время степень зрелостии дифференциации ВНС различна в разныхорганах, вегетативные эффекты склоннык генерализации, непостоянны, быстропереходят из одной системы в другую,например, зевание и дефекация могутвызвать выраженную брадикардию, в товремя как плач — тахикардию.Это также можно проследить на примеренаиболее изученной сердечно-сосудистойсистемы. В норме у новорожденногоребенка внутрисердечные ганглиисодержат лишь 30% дифференцированныхнейронов, а степень развития холинергическогои адренергического сплетенийсердца и ряда органов оказывается ещенедостаточно совершенной. При огромнойнагрузке, падающей на организм ребенкав течение первого года жизни, именнов этом возрасте чаще отмечается синдромвнезапной смерти у детей по даннымХ. Альтхофф (1983), что сопровождаетсярядом изменений нервной системы и нередкопатологией каротидных гломусов.В. Н. Швалев, Р. А. Стропус (1979) и др.считают, что к рождению в ганглиях ВНСноворожденного остается множество малодифференцированныхнервных элементовкак в норме, так и при сопутствующей патологии.В первые месяцы после рожденияу детей отмечаются реактивные изменениянервного аппарата внутренних органов,связанные с постнатальной перестройкойорганизма.Второй период — от двух до девятимесяцев. В этот период возбудимость вегетативнойнервной системы повышается,расширяются функции ее симпатическогои парасимпатического отделов.Третий период — от девяти до 20–24 месяцев. В это время происходит стабилизацияВНС, активно включаются центрырегуляции.Со 2-го года жизни вегетативные функциистановятся более устойчивыми.ВНС непосредственно не контролируетсясознанием, и тесное взаимодействиеВНС с аффективно-эмоциональнойсферой осуществляется на рефлекторномуровне. Изучение функций ЛРК, участвующегов формировании адекватных формповедения и в вегетативном обеспечениипсихической деятельности, выявило тесныекорреляции психических процессовс вегетативными процессами. Эти данныепредставлены в работах А. М. Гринштейна(1946), Е. К. Краснушкина (1960),Д. Г. Шеффера (1967), В. Янича (1985),А. М. Вейна и соавт. (1991). Именно этимобъясняется наличие вегетативных нарушенийпри всех психических расстройствах,особенно у детей. В настоящеевремя не подлежит сомнению представлениео двойном выражении эмоций: пси-

6`2010хологическом и физиологическом, о чемсвидетельствуют работы Ф. Александера,Ш. Селесника (1995), Ю. Ф. Антропова(1997) [6] и др.КЛАССИФИКАЦИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙПАТОЛОГИИ И МЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯ ВНССложность организации ВНС обусловливаетразнообразие нарушений при пораженииразличных ее уровней, что описанов работах А. М. Гринштейна (1946), Д. Ноздрачева(1983), А. М. Вейна, В. Л. Голубева,А. Д. Соловьевой (1991). На протяжениистолетия менялась терминологияэтих патологических состояний. В началеXX века признавали симпатотонию и ваготонию,в последующем патологию ВНСрассматривали с позиций анатомическогопринципа: поражения вегетативных сплетений,ганглиев, вегетативных центровспинного и головного мозга (трунциты,ганглиониты, симпаталгии, стволовые, диэнцефальные,подкорковые синдромы),позже — с позиций регуляторных расстройств:нейроциркуляторная дистония,вегетативно-сосудистая дистония, периферическаявегетативная недостаточностьи т.д. Многие термины в настоящее времясчитаются устаревшими, а гипоталамусуже не рассматривается как «высший вегетативныйцентр».В соответствии с учением о неспецифическихсистемах мозга и с учетом этиологическихмоментов А. М. Вейн (1991)разработал классификацию вегетативнойпатологии, которая выделяет надсегментарные,сегментарные и сочетанные нарушения,в основу ее легла классификация,предложенная Р. Банистером и Д. Оппенгеймером(цит. по Голубеву В. Л., 2007).I. Надсегментарные (церебральные)вегетативные нарушения проявляютсяпсиховегетативными расстройствамис перманентными и пароксизмальнымивегетативно-сосудистыми и другимикризами, которые в ряде случаев обозначаютсякак «панические атаки». Психическийаспект этих расстройств недооцениваетсяинтернистами и рассматриваетсяс позиций соматической патологии.В основе надсегментарных вегетативныхрасстройств лежат нарушения интегративныхпроцессов мозга, неполноценностьадаптивных приспособительных функций.Предполагается, что эмоциональное перенапряжениеприводит к срыву деятельностиспецифических мозговых структур, прикоторых нарушаются физиологическиеотношения между корой, подкорковымиобразованиями, а также отдельными компонентамилимбико-ретикулярной системы.Нарушение интегративных процессовприводит к возникновению синдромадезадаптации, что проявляется в клиникерасстройствами ВНС.II. Сегментарные (периферические)вегетативные расстройства проявляютсясиндромами периферической вегетативнойнедостаточности перманентногои/или пароксизмального характера вовсех висцеральных системах организма,а также вегетативно-сосудистыми и трофическимирасстройствами в конечностях(нейропатии).III. Сочетанные надсегментарныеи сегментарные вегетативные нарушения.Нарушения вегетативной нервнойсистемы нашли свое отражение в Международнойклассификации болезней 10-гопересмотра (МКБ-10) в рубриках: в психиатрииF45 — Соматоформные расстройства;в педиатрии и неврологии G90 — РасстройстваВНС.Методы исследования ВНС разнообразныи касаются разных сторон системы.Есть методики, изучающие вегетативноесостояние отдельных органов и систем(дыхательной, сердечной, иммунологическойи др.) и вегетативный статус человекав целом (А. М. Вейн и др., 1981, 1988;Н. А. Белоконь и др. 1987). В то же времяметоды определения вегетативного статусав детском возрасте с помощью возрастныхметодов исследования представлены единичнымиразработками [1; 8].СИНДРОМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙДИСФУНКЦИИ ПРИ ПСИХИЧЕСКОЙПАТОЛОГИИ У ВЗРОСЛЫХДо 1980-х годов вегетативные дисфункцииобозначались как «вегетоневрозы». Впервыеэто понятие ввели V. Cullen (1776),0. Rosenbach (1877), H. Eppinger, L. Hess(1909). Они относили к вегетоневрозамфункциональные поражения ВНС. Выделениевегетоневрозов в качестве отдельныхклинических форм признавалосьи другими исследователями, в частности,R. Brun (1956), Н. С. Четвериковым (1968),Н. К. Боголеповым (1971), М. Гринштейном(1946). В современной медицине термин«вегетоневроз» утратил самостоятельныйсмысл, так как еще в работах классиковпограничной психиатрии В. А. Гиляровского,Е. К. Краснушкина, О. В. Кербиковабыло доказано, что вегетативные расстройстваявляются облигатными при неврозах,51

6`2010 52представляя собой один из характерныхпризнаков последних. В. А. Гиляровский(1973) подчеркивал роль ВНС, берущей насебя первый удар при действии на организмчеловека вредного фактора.В последующие годы дисфункции вегетативнойсистемы описаны преимущественнопри аффективных, невротическихи личностных нарушениях эндогенной,психогенной и конституциональной природы.Так, вегетативная симптоматика описываласькак составная часть депрессий.Еще в 1914 году Ю. Каннабих, рассматриваясоматические нарушения, отметил, чтосердечно-сосудистые отклонения в периоддепрессии соответствуют симптомокомплексусердечно-сосудистой патологии,описываемому интернистами. По мнениюП. К. Анохина (1971), висцеро-вегетативнаясимптоматика сочетается с депрессивнымаффектом и нередко предшествуетему. В связи с преобладанием соматовегетативныхнарушений при малой выраженностиподавленности W. Wsimbal (1929),J. Hempel (1938), R. Lemke (1949, 1974),Baumer (1953) ввели понятия «вегетодистоннаядепрессия» и «вегетативнаядепрессия». Они рассматривали вегетососудистуюдистонию (ВСД) как проявлениедепрессивных состояний. Однако позжевегетативные депрессии перестали бытьобъектом отдельного исследования, растворившисьв обширной проблеме маскированныхдепрессий, описанных Н. Killholz(1973). В своих наблюдениях клиническихформ ВСД они давали им различные названия:«кардиальный и абдоминальный соматическийэквивалент» (Невзорова Т. А.,Тихоненко В. А., 1971), «вегетовисцеральнымвариант» (Хвиливицкий Т. Я., 1972),«вегетативная депрессия истощения»(Zink C. D., 1977), «вегетативный вариант»(Десятников В. Ф., Носачев Г. Н., СидельниковВ. Я., 1977), «диэнцефальный вариант»(Павлов А. И., 1977), «сенестопатическивегетативныйтип» (Аведисова А. С., ДубницкийЛ. Б., 1979), «психосоматическиенарушения» в работе J. Olie, F. Petitjean,P. Deniker (1981), «вегетовисцеральныминарушениями» (Тиганов А. С. и др.,1986), «соматовегетативная субдепрессия»(Михайлова Н. М., Остроглазов В. Г.,Сиряченко Т. М., 1987; Михайлова Н. М.,Мороз Н. Б., 1988).В работах D. Serry, M. Serry (1969),E. Radmayr (1974) показано, что у 31%больных маскированными депрессиямивыявляется сердечно-сосудистая симптоматика.Различные психопатологическиенарушения, в основном невротическогои аффективного спектра, в рамках различныхнозологических форм: невроза, маниакально-депрессивногопсихоза (МДП),шизофрении и при функциональных расстройствахсердечного ритма описалиА. Б. Смулевич и соавт. (1983), Л. Г. Герцики соавт. (1988).При рассмотрении аффективных состоянийпротивоположного полюса А. К. Ануфриев(1977), А. Б. Смулевич (2003) утверждают,что вегетативные расстройства наблюдаютсяи при маниакальных состоянияхв связи с тем, что, как отмечает А. К. Ануфриев(1977), подавляющее большинстволегких маниакальных фаз не попадаетв поле зрение врача, что, возможно, и объясняетредкое описание ВСД в структуреманий, таких как «маскированная мания»в работе H. Bonnet (1979), «вегетативнаямания» в работе А. А. Северного (1980).Некоторые авторы квалифицировали вегетативнуюдистонию как циклотимическуюфазу. В продромальном периоде мании соматическиежалобы встречались заметнореже, чем при депрессиях, исчерпывалисьглавным образом подъемами артериальногодавления (АД), болями в суставах, чувствомонемения в конечностях и оценивалисьТ. Т. Сорокиной, Р. А. Евстигнеевым(1986) и др. как ВСД.В обширной литературе психосоматическогонаправления в психиатрии(Weiss E., Englisch J., 1944; Maass G., 1975;Lipowski Z. J., 1977; Gottschalk L. A., 1978;Ermann M. A., 1984; Zimprich H., 1984) состоянияВСД рассматривались в рамкахневрозов с преимущественно «соматическимвыражением».Ряд исследователей описывали ВСД,сопровождающую психические расстройствав рамках конституциональной патологии,особенно при декомпенсации психопатийтормозимого и возбудимого круга.П. Б. Ганнушкин в 1964 году писал, что неврозыорганов «нередко оказываются прекраснымиобразчиками патологическогоразвития различных конституциональныхпсихопатий». Reisner (1974) подчеркивал,что у лептосомов-шизотимиков легче, чему синтонных экстравертированных личностейс пикническим телосложением,возникают психовегетативные реакциис колебаниями АД и тахикардией.А. Б. Смулевич, А. С. Аведисова, В. Я. Гиндикин(1983) описали конституциональныеформы соматопатий (невропатий),в частности астенический и стеническийварианты у пациентов из группы риска поформированию реактивных депрессий.При астеническом типе, наблюдающемся

6`2010преимущественно у женщин и складывающемсяиз конституциональных аномалийастенического круга и вегетативной, симптоматическойи реактивной лабильности,рано возникают психогенно спровоцированныевегетативные депрессии, ипохондрическиесостояния. При стеническомтипе личности, наблюдающемся преимущественноу мужчин, латентные невропатическиесвойства личности проявляютсяво второй половине жизни соматогеннопровоцированными или аутохтонными«ипохондрическими раптусами».Подводя итог этим клиническим наблюдениям,можно согласиться с утверждениемоб облигатности вегетативных расстройствв разных проявлениях в структурепсихической патологии у взрослых.СИНДРОМЫ ВЕГЕТАТИВНЫХДИСФУНКЦИЙ ПРИ ПСИХИЧЕСКОЙПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙИ ПОДРОСТКОВИстория клинических описаний вегетативныхрасстройств при психических заболеванияху детей относится к XIX веку,когда Н. Е. Emminghaus (1890), характеризуяпечальное настроение детей, отмечалвыраженность соматических признаков:плохой аппетит, скудную дефекацию, малый,пустой и учащенный пульс, а самыелегкие степени тоски «вызывают дрожание,учащение малого пульса и остановкудыхания». Последующий вклад внесенпубликациями М. И. Лапидеса (1940), которыйописывая циркулярную депрессиюу детей, отмечал суточные колебания —ухудшение настроения к вечеру, а такжеголовные боли, общую слабость, склонностьк запорам и потерю в весе.За последние десятилетия наблюдаетсяактивный интерес педиатров, неврологови психиатров к изучению состоянияВНС и ее нарушениям при психосоматическихзаболеваниях и психическихрасстройствах у детей и подростков. Соответствующиеописания имеются в работахВ. Д. Тополянского, М. В. Струковской(1986), И. В. Буреломовой (1986),И. А. Киреевой (1989), А. А. Северного(1998, 1999, 2001), И. М. Иовчук (1985,1999), Л. Ю. Даниловой (1992), Д. Ч. Ширеторовой(1998), а также в исследованиях последнеговремени [1; 13–15; 18; 21; 24; 25].Изучение корреляций вегетативныхдисфункций с психическими отклонениямиу детей раннего возраста проведенов единичных исследованиях. К их числуотносятся работы G. Nissen (1973),Н. Е. Кириченко и соавт. (1982), В. Н. Мамцевой(1988). В работах Н. В. Римашевской(1989), Г. В. Козловской (1995) [8;11; 12; 22] отмечено, что вегетативныепроявления и их дисфункции выраженыособенно ярко в раннем детском возрасте.Подтверждением этому наблюдениюявляется биогенетическая теория этапностииндивидуального психическогоразвития В. В. Ковалева. Автор, выделяяуровни преимущественного нервно-психическогореагирования в дет ском возрасте,ранний возраст определял каксоматовегетативный. Особенно большоеместо вегетативные дисфункции занимаютв структуре депрессивных расстройству детей. Г. Е. Сухарева (1955) считала,что основными проявлениями депрессииу детей можно считать соматовегетативныенарушения. В дальнейшем в работахМ. Sperling (1959), W. Spiel (1961),М. Negride, G. Moretti (1972), В. Н. Мамцевой(1988) расстройства сна, снижениеаппетита, прекращение развития называютпреобладающими при депрессии в раннемдетстве. Более того, некоторые авторы[1; 15; 18; 28] полагают, что возникающиеу детей вегетативно-висцеральныедисфункции в раннем возрасте часто определяютсякак соматическая патология.В. В. Березницкая (1993), А. А. Северныйи соавт. (1998), Ю. В. Середа, Н. П. Шабалов(1999) и другие считают, что вегетативныерасстрой ства в раннем возрасте,как правило, носят либо перманентныйвыраженный, либо пароксизмальный характер[4; 10; 24; 29].Вегетовисцеральные проявления,возникающие в структуре депрессивныхрасстройств, связаны с отрывом ребенкаот матери [11; 16]. При длительном ееотсутствии развитие ребенка останавливается,вплоть до деградации (Spitz B.,1965; Negride M., Moretti G., 1972; ШевченкоЮ. С., 1988; Козловская Г. В., БашинаВ. М., Проселкова М. Е., 1996; КалининМ. А., Королева Т. Н., 1996).Наблюдая анаклитическую депрессиюу детей с материнской депривацией,G. Nissen (1975) описал характерную дляэтих состояний так называемую «телеснуюдепрессию» с облигатными расстройствамиВНС. Синдром вегетативно-висцеральныхнарушений в рамках депрессии у детейпервых лет жизни считают не маскойэмоциональных расстройств, а возрастнымклиническим выражением собственно депрессии[17; 26].Y. Kashani, G. Carlson (1984), G. Nissen(1975), A. Grandon (1979), M. A. Troxler,53

6`2010За последние десятилетия активизировалисьисследования потомства больныхшизофренией родителей, начинаяс первых месяцев жизни. Основной цельюпроспективного исследования являетсяобнаружение нарушений развития в преморбидномпериоде и создание банкаданных возможных маркеров основногозаболевания. К таким маркерам L. Bender(1975), B. Fish (1984), относят «шизо -френическую энцефалопатию», основнымпризнаком которой на первом году жизниу детей оказываются соматовегетативныерасстройства. Они включали в себякрайне неустойчивый гомеостаз в виденепредсказуемых температурных реакцийпри заболеваниях; неожиданно возникающихприступов потливости, измененияокраски тела. Для них характерны холодныеконечности, нарушения ритма снаи его неустойчивость, нарушения функциипитания и выделения, расстройствадыхания, нарушения физического роста,снижение «висцерального тонуса», лабильностьпульса, приступы тахикардиии другие соматические расстройства.О. П. Юрьева (1971), изучая доманифестныйпериод больных шизофрениейдетей, отмечала у них наряду с измененнойпсихической активностью специфическиерасстройства в виде выраженных вегетативно-инстинктивныхотклонений — нарушенияпитания, сна, кишечных отправлений,отсутствие реакции на дискомфорти многое другое. В работах М. С. Вроно(1975), В. М. Башиной (1989), В. Н. Мамцевой(1985), Г. В. Козловской (1995),А. В. Горюновой (1996) отмечено, что у детейпри шизофрении наиболее характерныизменения соматовегетативного реагирования,такие как избирательное отношениек пище, снижение аппетита, субфебрилитет,головные боли, головокружение, псевдоневрологическиерасстройства, чувствоутраты энергии и др.В результате многолетнего проспективногонаблюдения младенцев и детей с первыхмесяцев жизни из группы высокогориска по шизофрении Н. В. Римашевской(1989), Г. В. Козловской, А. В. Горюновой(1986, 1996) [12] обнаруживали в клиническойкартине расстройства вегетативнойиннервации в виде нарушений питания,срыгивания, рвоты, изменения ритма сон–бодрствование. В формировании вегетативно-инстинктивнойсферы обращала насебя внимание дефицитарность системы,сочетающаяся с диссоциацией: анорексияс булимией, выраженная реакция на дискомфортс нарушением инстинкта самосохранения.Анализ проведенных данных литературыпоказал, что в исследовании ВНС и еенарушений у детей достигнуты большиеуспехи; пересмотрены вопросы классификациивегетативных расстройств; определеныновые направления для дальнейшегоизучения их патогенеза.В заключение следует подчеркнуть, чтосиндром вегетативной дисфункции у детейпредставляет важнейшую проблему в детскойпсихиатрии и педиатрии в целом. Этосвязано с тем, что эти расстройства можнорассматривать как предшественники серьезныххронических заболеваний (психосоматических,неврологических, психических)в старшем возрасте. До настоящеговремени комплексного изучения состоянияВНС и ее патологии в возрастной динамикепри психическом дизонтогенезе не проводилось.Знание особенностей вегетативныхпроявлений в рамках психиче ских заболеванийу детей раннего возраста имеетнаучное и практическое значение.55 ЛИТЕРАТУРА1. Алимова И. А. Вегетативная дисфункцияу детей и подростков / Под. ред. Л. В. Козловой.— ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 96 с.2. Антропов Ю. Ф., Шевченко Ю. С. Лечениедетей с психосоматическими расстройствами.— СПб., 2002. — 556 с.3. Антропов Ю. Ф., Бельмер С. В. Соматизацияпсихических расстройств в детскомвозрасте. — М., 2005. — 443 с.4. Брязгунов И. П. Длительные субфебрилитетыу детей. — М.: Медицинское информационноеагентство, 2008. — 240 с.5. Вегетативные расстройства. Клиника, лечение,диагностика / Под. ред. А. М. Вейна.— М.: Медицинское информационноеагентство, 2000. — 752 с.6. Вейн А. М. Лекции по неврологии неспецифическихсистем мозга. — М., 2007. —С. 111.7. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л.,Дюкова Г. М. Депрессия в неврологическойпрактике. — М.: Медицинское информационноеагентство, 2007. — 208 с.8. Горюнова А. В., Шимонова Г. Н. Методическиеподходы к изучению вегетативныхфункций у детей раннего возраста // Журн.невропатол. и психиатрии. — 2002. —№ 3. — С. 47–50.

6`2010 569. Голубев В. Л., Вейн А. М. Неврологическиесиндромы. — М.: Медпресс-информ,2007. — 736 с.10. Исаев Д. Н. Эмоциональный стресс, психосоматическиеи соматопсихические расстройствау детей. — СПб., 2005. — 400 с.11. Калинина М. А., Голубева Н. И. Депрессивныерасстройства в младенчестве // Вопр.психич. здоровья детей и подростков. —М., 2001. — № 1. — С. 99.12. Калинина М. А., Горюнова А. В., ШимоноваГ. Н. К изучению вегетативных дисфункцийдетей первых лет жизни с психическимдизонтогенезом // Вопр. психич. здоровьядетей и подростков. — М., 2001. — № 1. —С. 104–105.13. Козлова Л. В. Нейроциркуляторная дистонияу детей и подростков — болезнь илипограничное состояние? // Педиатрия. —2003. — № 2. — С. 105–106.14. Коровина Н. А. и др. Вегетативные дистонииу детей: Руководство для врачей. — М.,2006. — 670 с.15. Кушнир С. М., Антонова Л. К. Вегетативнаядисфункция и вегетативная дистония. —Тверь, 2007. — 215 с.16. Марголина И. А. Психический дизонтогенезу детей из условий хронического внутрисемейногофизического насилия: Дис. ...канд. мед. наук. — М., 2006.17. Микиртумов Б. Е., Кошавцев А. Г., ГречаныйС. В. Клиническая психиатрия раннегодетского возраста. — СПб.: Питер, 2001. —256 с.18. Неудахин Е. В. К вопросу о вегетативныхрасстройствах у детей // Педиатрия. —2003. — № 2. — С. 101–103.19. Пальчик А. Б. Эволюционная неврология.— СПб.: Питер, 2002. — 383 с.20. Петрухин А. С. Неврология детского возраста.— М.: Медицина, 2004. — 782 с.21. Постнова Е. Н. Нарушение адаптациии особенности раннего нервно-психическогоразвития у доношенных новорожденныхдетей с перинатальными поражениямицентральной нервной системы: Дис. ...канд. мед. наук. — Оренбург, 2003.22. Cеверный А. А., Осокина Г. Г. Случай сверхраннегопсиховегетативного расстройства //Вопр. психич. здоровья детей и подростков.— М., 2001. — № 1. — С. 102–104.23. Смулевич А. Б. Депрессии и шизофрения //Журн. неврол. и психиатрии. — 2003. —№ 4. — С. 4–12.24. Шварков С. Б. Современная концепцияо вегетативных расстройствах и их классификация// Педиатрия. — 2003. — № 2. —С. 108–109.25. Шимонова Г. Н. Особенности вегетативногостатуса у детей раннего возраста с психическойпатологией // Психиатрия. —2007. — № 5. — С. 56–59.26. Эйдемиллер Э. Г. Детская психиатрия. —СПб.: Питер, 2005. — С. 208–214.27. Sondergaad C., Skajaa E., Henriksen T . B.Fetal growth and infantile colic // Arch. Dis.Child Fetal Neonatal Ed. — 2000. — Vol. 83,№ 1. — P. 44–47.28. Bass C., Peveler R., House A. Somatiform disorders:severe psychiatric illnesses neglected bypsychiatrists // Brit. J. Psychiat. — 2001. —Vol. 179. — P. 11–14.29. Thiedke C. С. Sleep disorders and sleepproblems in childhood // Am. Family Physician.— 2001. — Vol. 63, № 2.Шимонова Галина Николаевна — врач отдела по изучению психической патологиираннего детского возраста Научного центра психического здоровья РАМНЕ-mail: gshimonova@yandex.ru

6`2010К юбилею Галины Петровны Пантелеевой‣‣57ноябре 2010 года отмечался юбилейВ Галины Петровны Пантелеевой — профессора,доктора медицинских наук, главногонаучного сотрудника НЦПЗ РАМН, одногоиз ведущих специалистов в областиклинической психиатрии, талантливогоученого и опытного педагога.Галина Петровна Пантелеева родиласьв Ульяновской области в семье служащих.После завершения среднего образованияс 1948 по 1954 год обучалась в Куйбышевскомгосударственном медицинском институте,по окончании которого с 1954 по1958 год работала врачом-ординаторомКуйбышевской областной психоневрологическойбольницы. С 1958 по 1960 годпроходила клиническую ординатуру в Институтесудебной психиатрии им. проф.В. П. Сербского в Москве, затем работалав этом институте в должности младшегонаучного сотрудника до 1962 года, в последующемтрудилась участковым врачомв психоневрологическом диспансере № 13Москвы, одновременно являясь аспирантомкафедры психиатрии ЦОЛИУв.С 1965 года и по настоящее время научнаяжизнь Г. П. Пантелеевой связанас Научным центром психического здоровьяРоссийской академии медицинскихнаук (прежде — Институт психиатрии АМНСССР). Здесь она прошла творче ский путь,начиная с должности младшего научногосотрудника (1965–1971 гг.) в отделе эпидемиологии,затем в клинике шизофрении,где в 1972–1984 гг. работала старшимнаучным сотрудником. С 1985 годаГалина Петровна Пантелеева более 20 летруководила клиническим отделением эндогенныхпсихозов среднего возраста,переименованного в 1998 году в отделпо изучению эндогенных психическихрасстройств и аффективных состояний.С 2007 года Г. П. Пантелеева — главныйнаучный сотрудник этого отдела, возглавляетгруппу сотрудников, занимающихсяодной из самых актуальных проблем научнойи практической психиатрии — эндогеннымипсихозами.Галина Петровна Пантелеева — один изведущих специалистов России в областиклинической психиатрии и психофармакологии.Проводимые профессором Г. П. Пантелеевойнаучные исследования касаютсянеизменно актуальных и социально значимыхтеоретических и практических проблемклинической психиатрии, каждое из которыхсформировалось и получило развитиекак самостоятельное научное направление.Первоначально научные интересыГ. П. Пантелеевой были сосредоточены наизучении вялопротекающего эндогенногопроцесса. В 1966 году Галина Петровназавершила научное исследование на тему«О вялопротекающей шизофрении с клиническимиизменениями психастеническоготипа» и защитила кандидатскую диссертацию.В дальнейшем научная деятельностьГ. П. Пантелеевой была посвящена изучениютеоретически сложных и практическиважных вопросов клиники и течения шизофренииюношеского возраста, что имелопервостепенное значение для систематикиформ шизофрении, разработанной акад.А. В. Снежневским и проф. Р. А. Наджаровым.В рамках данного направленияГалина Петровна изучала проявления психопатоподобнойшизофрении с началом

6`201058заболевания в подростково-юношескомвозрасте. Примененный клинико-катамнестическийподход позволил выделитьдва типа течения эндогенного процессав этих случаях (приступообразного и непрерывного),для каждого из них былиустановлены зависимости между особенностямипреморбида, проявлениями пубертатногопериода и картиной психопатоподобныхсостояний, определены стольважные в практическом отношении критериипрогноза. Результаты этого исследованиялегли в основу докторской диссертацииГ. П. Пантелеевой «О гебоидофрении(клинико-катамнестическое исследование)»,которая была успешно защищенав 1974 году. В 1988 году Г. П. Пантелеевойбыло присвоено звание профессора.Актуальным, приоритетным и перспективнымнаправлением исследований, проводимыхв дальнейшем под руководствомГ. П. Пантелеевой, явилось изучение систематики,нозографии, сравнительного анализаклинико-психопатологических и клинико-патогенетическихзакономерностейтечения группы эндогенных психозов —аффективного психоза, шизоаффективногопсихоза и приступообразной шизофрении.В рамках данного направления тщательноизучены клинические характеристики аффективных(депрессивных и маниакальных)фаз и приступов, острых и хроническихбредовых состояний. Филигранноеисследование психопатологической структуры,механизмов и динамики бредообразованияоказалось чрезвычайно важным,несущим дифференциально-диагностическуюинформацию о заболевании. Г. П.Пантелеевой осуществлена детальная разработкаразновидностей шизоаффективныхсостояний — шизоаффективных илишизодоминантных — с учетом особенностейи сочетания бредового и аффективногокомпонентов синдрома. Следует заметить,что со времени выделения Kasaninшизоаффективного психоза в 1933 годуданная нозологическая категория не подвергаласьстоль тщательному клиническомуи клинико-психопатологическомуизучению в условиях существования диаметральнопротивоположных взглядов напроявления и нозологическую самостоятельностьшизоаффективного расстройства.Использование современного мультидисциплинарногоподхода с включениемряда методов — клинического, клиникопсихопатологического,клинико-катамнестического,клинико-генетического,патопсихологического, нейропсихологического— позволило Г. П. Пантелеевойобнаружить клинико-патогенетическуюнеоднородность исследуемых эндогенныхпсихозов и установить дифференциально-диагностическиекритерии ихклиниче ского разграничения, в частности,аргументировать нозологическую самостоятельностьшизоаффективного психоза.Под руководством Г. П. Пантелеевойуспешно проводятся международные программыпо клинико-генетическому изучениюаффективных психозов.Наряду с клиническим изучением основныхформ психических заболеванийважным направлением научной деятельностипрофессора Г. П. Пантелеевой являетсяразработка и усовершенствованиенаучных основ и методологии проведенияпсихофармакотерапии эндогенных психозов.Многогранный клинический опытГ. П. Пантелеевой, талант исследователя,научная строгость в оценке результатовтерапевтических исследований легли в основуразработки принципиально новыхподходов к решению научных проблем терапии.Комплекс этих подходов включаетизучение клинических и биологическихпредикторов терапевтической эффективностипсихотропных средств при эндогенныхпсихических заболеваниях; анализклинической эффективности и переносимостинейролептиков и антидепрессантовв рамках проводимых клинических испытаний;разработку методов вторичнойпрофилактической психофармакотерапиифазно протекающих эндогенных психозов.Получаемые в ходе таких исследованийрезультаты позволяют расширить представление,в том числе и в сравнительномаспекте, о клинической эффективностиисследуемого терапевтического средства,представить динамику происходящих измененийсостояния больных в ходе лечения,более четко обозначить показанияк применению препарата.Профессор Г. П. Пантелеева достойнопредставляет достижения отечественнойпсихиатрической школы на национальныхи международных конгрессах, симпозиумах,рабочих совещаниях.Г. П. Пантелеева воспитала целую плеядуучеников, среди которых 18 кандидатовмедицинских наук, при ее консультативномучастии защищены две докторские диссертации.Ученики Галины Петровны успешнотрудятся в научных и практических учрежденияхМосквы, других городов России,в странах ближнего и дальнего зарубежья.Г. П. Пантелеева постоянно участвуетв педагогическом процессе по клиниче скойи научной подготовке клинических ордина-

6`2010торов и аспирантов, читает лекции для слушателейкафедры психиатрии Российскоймедицинской академии последипломногообразования, является членом экспертнойгруппы по подготовке программ последипломногообразования. Галина Петровна —член Ученого совета Научного центра психическогоздоровья РАМН, член специализированныхдиссертационных советов приНаучном центре психического здоровьяРАМН и при Московском НИИ психиатрииМЗ РФ, председатель проблемной комиссии«Эндогенные психические заболевания»при Научном совете по проблемампсихиче ского здоровья РАМН, МЗ РФ, членредколлегии журнала «Психиатрия».Профессор Г. П. Пантелеева — авторболее 200 публикаций, среди которых работымонографического плана (в частности,монография «Гебоидная шизофрения»),научные статьи как теоретического, таки прикладного направления, в том числепосвященные вопросам психофармакотерапиипсихических заболеваний. Еюнаписано главы и разделы, посвященныеэндогенным психозам — шизофрении,шизоаффективному и аффективному психозам,лечению шизофрении «Руководствапо психиатрии» под редакцией академикаРАМН А. С. Тиганова (1999 год), статьив БМЭ, подготовлены к печати материалыдля 3-го издания «Руководства по психиатрии».Г. П. Пантелеева участвовалав комиссии МЗ РФ по адаптации МКБ-10для использования в РФ, возглавляя работусекций по шизофрении и аффективнымзаболеваниям.Будучи ученым, Галина Петровна Пантелеевапроводит большую консультативнуюи экспертную работу, она настоящий врач,который не только профессионально оцениваетсостояние здоровья пациента, назначаетлечение, но и прежде всего всегдаготов нести ответственность за дальнейшуюсудьбу больного.В 2005 году Галина Петровна Пантелеевабыла удостоена звания «Заслуженныйдеятель науки», она награждена значком«Отличнику здравоохранения», орденом«Знак Почета», юбилейной медалью «Задоблестный труд», медалью «Ветеран труда».Достигнутые Г. П. Пантелеевой высокиерезультаты обусловлены такими ееличностными качествами, как трудолюбие,планомерное и упорное стремление к достижениюпоставленной цели, высокоразвитоечувство долга и ответственности,неумение и нежелание поступать вразрезс совестью. Г. П. Пантелеева обладает нетолько высоким профессиональным образованием,но и глубоким знанием общечеловеческихценностей. Любитель и знатоклитературы, искусства, музыки, она щедроделится с людьми своими знаниямии впечатлениями, а присущее ей тонкоечувство юмора украшает и личные, и профессиональныеконтакты. С сотрудникамипо работе ее связывают всегда искренниеотношения. Будучи в курсе проблем окружающих,Галина Петровна непременностарается помочь советом или непосредственнымучастием в решении самых разныхвопросов.Редколлегия журнала «Психиатрия»и коллеги поздравляют Галину Петровнус юбилеем, желают ей здоровья и творческогодолголетия.59

6`2010Памяти Роберта Рафаиловича Лидемана60 ‣‣ В2010 году исполнилось 75 лет со днярождения доктора биологическихнаук, профессора Роберта РафаиловичаЛидемана — одного из ведущих специалистовв области биологической психиатрии,ушедшего из жизни пять летназад. Р. Р. Лидеман стоял у истоков развитиябиологической психиатрии в СССРв 1960–1970-е годы, сделав необычайномного для формирования всех ее направлений.Одно из них — исследование ролисеротониновой системы при психическихзаболеваниях. Серотониновая гипотезапатогенеза аффективных психозов былавпервые сформулирована в начале 1970-хгодов исследователем из ВеликобританииA. Coppen и в дальнейшем получила многочисленныеэкспериментальные и клиническиеподтверждения.Среди отечественных биологов Р. Р. Лидеманпервым занялся разработкой этойпроблемы. Он был инициатором созданияв руководимой им лаборатории небольшойгруппы, которая должна была вестиисследования в этом направлении. Повыдающемуся предвидению Р. Р. Лиде-мана, основной мишенью исследованийдолжны быть тромбоциты крови человека,поскольку в этих клетках присутствуютфармакологически идентичные центральнымнейронам элементы серотониновойсистемы: система обратного захвата серотонинав клетки, система его везикуляции,сохранения, высвобождения и метаболизма.Р. Р. Лидеман предположил, чтосходство между основными звеньями серотониновойсистемы в центральной нервнойсистеме (ЦНС) и тромбоцитах кровиоткрывает уникальные возможности дляприжизненного изучения этой системыу больных, в частности с разными типамиаффективных расстройств. В последующемэто предположение получило многочисленныеподтверждения.Под руководством Р. Р. Лидеманаи благодаря его уникальным методическимразработкам эти исследования сталицентральными для лаборатории клиническойбиохимии Научного центра психическогоздоровья РАМН и плодотворно развиваютсяв настоящее время. В результатеэтого подхода было показано, что чувствительностьбелка — переносчика серотонинак серототину или серотониновымантидепрессантам у больных эндогеннымидепрессиями достоверно выше нормы,что служит проявлением адаптациив условиях гипофункции серотониновойсистемы при этой психической патологии.При лечении больных антидепрессантамиэтот феномен постепенно исчезает, и на30–37-й день лечения чувствительностьэтого белка не отличается от нормы. Этадинамика достоверно коррелировалас клинической динамикой развития антидепрессивногоэффекта на лечениисеротониновыми антидепрессантами. Исходнаятяжесть депрессивного состояниябольных также достоверно коррелировалас выраженностью этого феномена. На основанииэтого был сделан практическийвывод о том, что показатель чувствительностибелка — переносчика серотонина

6`2010на тромбоцитах больных можно рассматриватьв качестве маркера тяжести депрессивногосостояния. Далее было показано,что количество корреляционных связеймежду различными параметрами серотониновойсистемы тромбоцитов у здоровыхдоноров достоверно выше, чем у больныхэндогенными депрессиями до лечения.Полученные данные позволили РобертуРафаиловичу сформулировать гипотезуо том, что в патогенезе аффективных расстройствимеет место не только снижениеактивности серотониновой системы, нои наблюдается феномен дисрегуляцииэтой системы, который ранее не учитывалсяисследователями этого заболевания.После этих публикаций появилось достаточномного работ за рубежом, где такжебыл использован тромбоцит в качествемодели серотонинового синапса в ЦНС.При электронно-микроскопическихисследованиях тромбоцитов крови больныхэндогенными депрессиями совместнос другими лабораториями Научного центрапсихического здоровья, а затем и зарубежом было выявлено доминированиедискоидных форм этих клеток, а такжеизменения, характерные для активированныхтромбоцитов, — наличие псевдоподийи палочковидных форм. При этомв тромбоцитах пациентов с тяжелымиформами эндогенных расстройств не былиобнаружены электронно-плотные серотонинсодержащиегранулы, что по служилодополнительным свидетельством «истощенности»серотониновой системы приэндогенных депрессиях.Кроме того, при использовании моделитромбоцита в качестве аналога серотонинергическогонейрона впервые в миребыло показано наличие в крови человеканизкомолекулярного соединения — эндогенногоингибитора обратного захватасеротонина, то есть эндогенного антидепрессанта.В настоящее время плодотворная идеяРоберта Рафаиловича Лидемана об использованиитромбоцитов для исследованияроли серотониновой системы при психическихрасстройствах успешно используетсяв лаборатории клинической биохимииНаучного центра психического здоровьядля исследования шизофрении, шизоаффективныхрасстройств, различных психопатий,а в детской психиатрии — для исследованияаутизма и ранней шизофрении.Р. Р. Лидеман никогда не претендовална публикацию научных статей только подсвоим именем. Практически все статьи,в которых представлены разработки егоидей и концепций, опубликованы с участиеммногих соавторов, как биологов, таки клиницистов. Ниже (см. с. 71–75) публикуетсяодна из таких работ, посвященнаяисследованию серотонинтранспортногокомплекса тромбоцитов у терапевтическирезистентных больных эндогенной депрессиейпри комплексном лечении.61

6`2010К 120-летию со дня рожденияСемена Исидоровича Консторума (1890–1950). Об «Учебнике психиатрии» психиатрапсихотерапевтаС. И. КонсторумаБурно М. Е.Российская медицинская академия последипломного образования, Москва62 ‣‣ Недавно в издательстве «Медицинскаякнига» вышло третье издание «Опытапрактической психотерапии» С. И. Консторума[2]. Как клиницист, психиатрическийпсихотерапевт Консторум не мог не открыватьновое не только в психотерапии,но и в клинике душевных расстройств,которая, как он выражался, «должна руководитьпсихотерапевтом». Андрей ВладимировичСнежневский, при всем своемсдержанном отношении к психотерапии,настоятельно советовал коллегам-психиатрамвнимательно читать работы Консторума,особенно об ипохондрическойшизофрении.В наше время больного клиницизмауместно было бы вспомнить одну забытуюмногими работу Консторума. Это егократкий учебник. «Учебник психиатрии»Семена Исидоровича Консторума, основоположникасовременной клиническойпсихиатрической психотерапии, предназначался«для студентов медтехникумови слушателей различных курсов повышенияквалификации среднего медперсонала».Учебник вышел в 1935 году [1].В 1936 и 1937 годах он был переиздан; егонарасхват покупали многие врачи.Понятно, классик не способен былдаже для средних медицинских работниковсоставить учебник-компиляцию. Опираясьна предшественников, Консторумрассказывает психиатрию и психотерапиюв ней по-своему (творчески), исходя изсобственной врачебной практики и опытажизни. Консторум врачебно размышляетпереживаетв своем учебнике. Это увлекает,клинически обогащает и современныхчитателей (не только студентов медучилищ,мединститутов, но и практическихврачей, научных работников, преподавателей).Достаточно отчетливо чувствуешьпонимаешь,погружаясь в учебник, чтопсихиатрия, психиатрическая психотерапиядля Консторума не теория, а научноеискусство, естественно-научное, одухотворенно-материалистическоеисследованиедушевнобольного с серьезной теплойзаботой о нем. Это истинный, глубокийклиницизм. Термины, клинические размышления,установленные клиническиезакономерности, способы лечения исходятздесь из описаний, сделанных преждевсего с помощью клинических образов,и тесно связаны с ними.Клинический образ несравненно точнееи жизнеспособнее необходимого в наукетермина, обобщенного терминологическогоописания. Довольно вспомнить, какоезапутывающее психиатров «теоретическое»разнопонимание существовало и существует,например, о «сверхценностях»,«навязчивых сомнениях», «болезненныхсомнениях» и т.п. психопатологическихрасстройствах. Особенно важно это естественно-научноеклинически-образноеописание для психотерапевта-клинициста,поскольку психофармакотерапевт все жене так углубленно-тонко, дифференцированно-отчетливовоздействует на сложноедушевное, тем более личностное, состояние.Одно и то же смягчающее тревогу

6`2010Несколько замечаний о понятии провокациив психиатрии 1Консторум С. И.последнее время проблемы провокацииэндогенных психозов экзогеннымиВфакторами в ряде работ касался Бострэм.Еще в своей работе о verworreneManie — спутанной мании — Бострэм останавливаетсяна этом вопросе. В его описанииспутанные мании обычно провоцируютсяу циркулярно предрасположенныхинфекциями, причем особенность клиническойкартины в этих случаях заключаетсяв смешении картины маниакальногосостояния с делириозными и аментивнымикомпонентами, то есть компонентамиэкзогенной реакции. К тем же мыслямвозвращается в VIII томе руководстваБумке, говоря о провокации эндогенныхпсихозов начинающимся параличом и сифилисоммозга, а также в статье, появившейсяв М. Мед. Wochenschrift, 1933 год,специально посвященной проблеме провокацииэндогенных психозов.Мне кажется, что, пользуясь понятиемпровокации, мы допускаем, как правило,ошибку, которая заключается в том, чтопонятие это употребляется слишком общеи абстрактно, недостаточно дифференцируетсяи конкретизируется. В частности,этим грешит, как мне кажется, и Мейер-Гросс в IX томе руководства Бумке, в главеоб этиологии шизофрении и мн. др.Когда мы говорим о провокации эндогенногопсихоза, мы оперируем преждевсего двумя моментами: 1) наличиемпредрасположения и 2) наличием некоегопровоцирующего фактора. Поскольку речьидет о так называемом эндогенном психозе,например шизофреническом или циркулярном,мы, конечно, решающую рольприписываем первому моменту — предрасположению,ибо: 1) предрасположение,очевидно, может фатальным образомпривести к психозу и без видимых провоцирующихмоментов, и 2) те или иныетравмирующие моменты сами по себе,без соответствующего предрасположения,очевидно, не могут обусловить психоза.1Проблемы пограничной психиатрии. —М.-Л., 1935. — С. 233–243.‣‣Предрасположение, таким образом, мы относимк этиологии в точном смысле этогослова.Механизм провокации охотно сравниваютс каплей, переполнившей чашу.Вспомним, однако, что даже и для наполненнойдо краев чаши небезразлично,какая капля в нее попадает — например,капля воды или капля спирта. Другимисловами, и в физике мы должны интересоватьсяне «каплей вообще», то есть непровоцирующим моментом вообще, а конкретнымиособенностями его. В гораздобольшей степени это относится, конечно,к понятию «последней капли», то естьпровокации тогда, когда речь идет о такомсложном биологическом процессе, какпровокация психоза. Другими словами, мыдолжны дифференцировать и конкретизироватьте механизмы, которым мы приписываемпровоцирующую роль.Механизмам этим обязательно долженбыть присущ один признак, без которогопонятие провокации неизбежно теряетсвой смысл, а именно: провоцирующиемеханизмы должны быть по существу отличныот тех механизмов, которые лежатв основе провоцируемого, они должныбыть гетерогенны. Понятно ведь, что еслибы эти механизмы совпадали, мы не имелибы права говорить о провокации. Следовательно,мы употребляем понятие провокациилишь тогда, когда провоцирующиемеханизмы сами по себе гетерогенны в отношениипровоцируемого. Например, механизмыинфекции, физической травмы, психическойтравмы, puerperium и т.д., взятыесами по себе, несомненно, гетерогенныв отношении патогенетических механизмов,гипотетически постулируемых нами,например при шизофрении или эпилепсии.Это ясно. И точно так же ясно и другое, чтопровокация возможна лишь тогда, когдапровоцирующие механизмы и провоцируемыемеханизмы, будучи гетерогенны,в то же время имеют какое-то отношениедруг к другу. Конкретно, если речь идето психозе, я могу говорить о провокациилишь в том случае, когда провоцирующие65

6`2010 66механизмы имеют какое-то, хотя бы отдаленноеотношение к мозговой ткани; еслиречь идет об инфекции, то я предполагаю,что температура или интоксикация такили иначе могут влиять на ЦНС; то же япредполагаю и в отношении психическойтравмы и т.д.Но если я себе представляю какуюлибочисто местную дисфункцию, котораяпрактически никакого отношения к ЦНС неимеет, и к тому же и психически почти илиполностью безразлична, как, например,caries (пресловутую оральную инфекцию,можно, думается, вынести за скобки), топонятно, я не вправе буду говорить о провокации.Таким образом, провоцирующие и провоцируемыемеханизмы должны быть:1) гетерогенны и 2) в то же время так илииначе связаны в своей динамике.Понятно, что связь эта может быть болеетесная или менее тесная, и здесь мыподходим, как мне кажется, к punctumsaliens — к сути поставленного нами вопроса.Мы должны интересоваться и количественнойстороной провоцирующих механизмов,на что совершенно справедливоуказывает Бострэм в своей статье, другимисловами, интенсивностью воздействияпровоцирующих механизмов.Совсем коротко о количественной стороне:совершенно ясно, что если я имеюинфекцию и мог бы, допустим на минутку,измерять ее интенсивность, то чем онасильнее, тем скорее я могу приписать ейпровоцирующую роль, конечно, при прочихравных условиях. (Понятно, что эти прочиеусловия, под которыми, поскольку речьидет о психозах, надо разуметь предрасположения,не могут быть абсолютно равны,разве что у однояйцевых близнецов.)Теоретически я вправе представитьсебе дело так, что чем сильнее предрасположение,тем меньше может быть интоксикация,чтобы оказаться достаточнойдля провокации психоза, и, наоборот, чемслабее предрасположение, тем интенсивнеедолжна быть провоцирующая интоксикация.Но нас, однако же, больше интересуеткачественная сторона вопроса. Мы говорили,что провоцирующие и провоцируемыемеханизмы, будучи гетерогенны, должныбыть так или иначе связаны и что эта связьможет быть более или менее тесной. Возьмемряд конкретных клинических случаев,в которых мы имеем дело с провокациями:1) случаи, когда инфекция провоцируетэндогенно-психотическую, напримершизофреническую, вспышку; 2) случаи,о которых пишет Бострэм, когда начальныйпрогрессивный паралич провоцируетэндогенный психоз; 3) случаи, о которыхупоминает Ланге, когда тяжелое, экзогеннообусловленное душевное переживаниеу циклотимика вызывает депрессивнуюреакцию, которая в дальнейшем развертываетсяуже в эндогенную депрессию,текущую по собственным, ей присущимзаконам; 4) механизмы, где мы, вслед заКречмером, говорим о ключевом переживании,где психическая травма по своемусодержанию подходит к преморбиднойличности, как ключ к замку; и, наконец,5) случаи, о которых упоминает Зиновьев(«О поздних шизофрениях»), когда гормональныесдвиги пубертатной фазы провоцируютшизофрению.Можно с большой долей вероятностидопустить, что провоцирующее значениеприведенных механизмов — инфекции,заболевания мозга, травмирующего переживанияи т.д., провоцирующая их, таксказать, валентность, — качественно и количественнонеравнозначны.Во всех приведенных примерах провоцирующиеи провоцируемые механизмыгетерогенны, но очевидно, далеко нев одной и той же мере: например, механизмыцеребральной инфекции (начальногопрогрессивного паралича), вероятно,менее гетерогенны, более близки к провоцируемомуэндогенному психозу, чем механизмыострой общей инфекции (понятиеhirnverwandt Kleist’a).Гормональные сдвиги пубертатнойфазы, возможно, особенно близки шизофрении.Мы не рассматриваем эти гормональныесдвиги как этиологически обусловливающиешизофрению потому, что шизофренияможет дебютировать и в болеераннем, и в более позднем возрасте; поэтомумы считаем их не причинными, а лишьпровоцирующими. Но так как шизофренияособенно часто все же начинается именнов возрасте полового созревания, мы склонныусматривать очень тесную и интимнуюсвязь между механизмами пубертатнойфазы и механизмами шизофрении, отнеся,таким образом, первые к менее гетерогенным.Что же происходит при провокации?Составить себе сколько-нибудь точноепредставление о механизме провокациичрезвычайно трудно, поскольку мы не знаемэтиологии эндогенных психозов.Попытаемся все же составить себе,хотя бы грубо, схематическое представлениео механизме провокации. Бострэмполагает, что провоцирующая эндогенный

6`2010психоз экзогенная вредность ослабляет тесилы, которые в организме противодействуютпредрасположению и, таким образом,приводит к манифестации предрасположения.Возможность непосредственногоусиления предрасположения Бострэмсклонен исключить.Мы не видим, однако, достаточных основанийк этому. Если мы будем исходитьиз представления о шизофрении, следуяКлейсту, как о системной гередодегенерации,или, более обще, как об абиотрофическомцеребральном процессе, то мымогли бы допустить, что те экзогенныевредности, которые по своим механизмамочень близки к механизмам шизопроцесса,приводят последние тем самым в движение.Следующая схема пояснит нашу мысль.Обозначим совокупность патогенетическихмеханизмов, лежащих в основеданного психоза, как А, которое мы можемискусственно расчленить на составныечасти, и обозначим последние как а, б, ви т.д., то есть на А = а, б, в и т.д., памятуя,конечно, о том, что мы имеет не математическуюсумму, а единство, все компонентыкоторого находятся в динамическом взаимодействиии взаимозависимости и, крометого, неравноценны (пусть, например,а определяет центральные церебральныемеханизмы, б — вегетативные, в — эндокринныеи т.д.).Обозначим буквами m, n, p и т.д. самыеразнообразные экзогенные вредности —пусть сюда войдут и инфекции, и травмычерепа, и психические травмы разнообразногосодержания и значения и т.д.Мы может допустить, что при резко выраженномпредрасположении, например,при наличии наследственного отягощения,астеничного телосложения и шизоиднойпреморбидики, достаточно любого из факторовm, n, p и т.д., чтобы спровоцироватьшизофренный психоз, причем в этом случаемы, скорее, склонны принять допущениеБострэма об ослаблении противодействия(хотя это отнюдь не обязательно).Но чем слабее предрасположение, теминтенсивнее не только по количеству, нои ближе по качеству, должен быть экзогенныйфактор к механизмам а, б, в и т.д.Если мы обратимся, в частности, к психическимтравмам, то мы могли бы допустить,что сродство экзогенно обусловленнойвредности с одним из элементов а, б, ви т.д. (например, одиночество — аутизм),усиливает именно данный элемент —а или б — и уже в силу взаимозависимостии взаимодействия всех элементоввесь комплекс А (а, б, в и т.д.) приходиттем самым в движение.Здесь мы, скорее, склонились бы к признаниюусиления, обострения предрасположения,каковое и обусловливает манифестациюпсихоза. (Впрочем, вообщеговоря, вполне мыслимо, даже вероятно,наличие обоих элементов в провокацииэндогенного психоза, — то есть ослабленияпротиводействия и обострения предрасположения;для этого необходимо незабывать только о динамичности понятияпредрасположения.)Следующие два случая послужат иллюстрациейсказанного. Привожу их совсемкратко.I. Больная Ц., 21 г., поступила в отдел.12.01.1933 со следующими жалобами:неудобно ходить по улице, за нейнаблюдают; все мужчины, проходя мимонее, смотрят ей на ноги, многозначительнопокашливают и подмигивают, иногда дажеотпускают по ее адресу циничные замечания;порою страхи, словно кто-то за нейидет, звон в голове; голова плохо работает;утратила ко всему интерес.Наследственность: отец — мягкий,общительный, доверчивый. Мать — «переживаетвсе в себе». Одна сестра 29 лет(незамужняя), старая шизофреничка (вызываласьв институт для исследования),заика, один брат — очень тяжелый характер,«крест семьи», также заикается, научете у районного психиатра с диагнозомшизофрения.Детство, школьные годы — нормальны.Соматика, ЦНС — норма. Менструациинормальны.Телосложение — диспластично. В преморбидномотношении резко выраженныйсензитив с шизоидными чертами, но эмоциональновполне созвучна. Девять летспустя после испуга стала заикаться и заикаласьнесколько лет. Сравнительно ранопробудилось сексуальное любопытствои влечение. Очень страдала от своей наружности,считая себя дурнушкой. Всегдабоялась, что не выйдет замуж, как сестра.Года два тому назад одна работница,славившаяся легким поведением, рассказала,что мужчины расценивают сексуальнуюпригодность женщины по ногам.По словам больной, «это очень глубоковошло в меня». До этого больная ничегоболезненного в себе не отмечала, страдалалишь от своей крайней застенчивости.С этих пор стала замечать странное поведениемужчин на улице (см. жалобы); «дажеотец и брат смотрели ей на ноги». Это ейне казалось, это именно так было. «Сталаскучная, вялая, безразличная, ко всему утратилаинтерес, последние месяцы совсемвыбилась из колеи — с трудом справля-67

6`2010 68лась с работой; стала растерянная; почувствоваввлечение к одному человеку,не знала, рассказать ли ему о том, чтос ней делается, или нет, и эти колебания«разрушали все мысли». Последнее времяносилась с суицидальными мыслями.После трех месяцев пребывания в отделениивыписывается в состоянии удовлетворительнойремиссии, мужчины почтине беспокоят, однако своих бредовыхустановок (в прошлом) не корригирует.Диагноз — шизо френия.II. Больная Б., 29 лет, студентка. Поступила17.02.1934 с жалобами: физическаяслабость, вялость, пропал интерес к окружающему,целиком сосредоточена на болезненныхпереживаниях; считает себябольной с октября 1933 г. в связи с психическойтравмой (исключение из вуза).В наследственности ничего примечательного.Родилась в семье рабочего, 12 летэмигрировала с семьей в Америку. В детствене по летам серьезная, вдумчивая,тихая, углубленная в себя. В эмиграцииэнергичная общественная работа и учеба.Неудачное замужество, роды, развод.С 1924 г. с сыном в Москве. Служба в типографии,одновременно учеба и активнаяобщественная деятельность. В 1930 г.окончила рабфак, с 1932 г. — в Институтеновых языков. Отношения с ней по группесложились очень неблагоприятно — не поее вине. До этого всегда очень стеничная,но интровертированная «индивидуалистка»,трудно было целиком слиться с коллективом,что было источником тяжелыхпереживаний. После травмы — депрессивнаяреакция, которая не проходит, несмотряна восстановление в вузе, в дальнейшемпостепенно проступают чертышизофренического процесса: интересыблекнут, нет прежней настойчивости и целеустремленности,желание заменяетсячувством долга, апатична, сама отмечаетв себе странную перемену, бездеятельнаи т.д. В мае 1934 г. диагноз шизофренииуже не вызывает сомнений.В первом случае картина болезни, естественно,вызывает в памяти сенситивныйбред отношения Кречмера. Напомним,однако, о том, что шесть из описанныхКречмером 11 случаев, подвергшисьдальнейшему наблюдению, оказалисьнесомненными шизофрениями (см. у Керера— 4-й том руководства Бумке). Всякартина болезни Ц. не вызывает, думаетсянам, сомнений в том, что диагноз шизофренииздесь во всяком случае болееобоснован, чем сенситивный бред отношения,так и не получивший прав нозологическогогражданства.Но процесс развертывается действительнопосле тяжелого переживания, каковымявляется для больной брошеннаяей фраза о двух типах женщин. Сексуальныйкомплекс, несомненно, довлеетнад больной; мысль о том, что она может«засидеться в девках», как и ее сестра, недовольствосвоей наружностью (ее можноназвать миловидной, но не хорошенькойи не изящной) в связи с особенностямиее тревожно-мнительного характера превращаетслучайно брошенную распутнойженщиной фразу в тяжелую для нее психическуютравму, ударяющую по самому уязвимомуместу — чувству сексуальной неполноценности.Здесь нет ни одной из трехпсихических травм, которые действительнозаслуживают этого наименования: потериблизких, угрозы жизни и т.п. Но для данногосубъекта, на данном этапе ее «выходав жизнь», замечание о ногах оказываетсятяжелой травмой, падающей на несомненноепредрасположение, и — мы отнюдь неопасаемся упрека в post hoc ergo propterhoc — провоцирующей шизофренныйпроцесс, который в своей клинической манифестациив значительной степени стоитпод знаком травмирующего переживания.Мы, конечно, ничем не может этого доказать,но мы безусловно вправе допустить,что, не будь именно данной травмы (илиблизкой к ней по содержанию), процессне пришел бы в движение — на данномотрезке времени, а может быть, и позже.Вполне возможно, что психическая травмаиного содержания — пожар, потеря близкихи т.д., не затрагивающая сексуальношизоидноущемленного комплекса — «отношениеко мне мужчин», — прошла быбесследно, без психотического резонанса.Травма в данном случае оказалась по нашейтерминологии менее гетерогенной, психическиемеханизмы ее оказались близкимик аутистически бредовым психотическиммеханизмам шизопроцесса, и потому этатравма для этой больной могла оказатьсяроковой, развернувшей шизофренныйпроцесс.Более ярким, однако же, рисуется намвторой случай: резко шизоидный субъектдает характерологически вполне понятнуюреакцию на психическую травму. Больная,которая никогда не умела как следует разрешитьпроблемы «я и коллектив», и в силусвойств характера, и благодаря ситуациипопадает в положение, как бы окончательнопригвождающее ее к позорномустолбу отрыва от коллектива. И именноэто глубоко шизоидизирующее переживаниеразвертывает шизофренный процесс.Опять-таки, как в первом случае, мы

6`2010вправе допустить, что наша больная присвойственной ей стеничности, может быть,легко справилась бы с самыми тяжелымифронтовыми переживаниями — арестом,голодовкой, смертью родных; волне возможно,что психические травмы, связанныес ее социальной, революционной деятельностьюусилили бы даже стеничныекомпоненты ее характера, закалив в нейклассовую солидарность и классовую ненавистьи т.д., но шизоидирующее переживание— отрыв от коллектива — бьетпо особенно больному для нее месту; механизмыее реакции (то есть первая фазаболезни) уже вплотную, видимо, примыкаютк тем шизофренным механизмам,которые так или иначе предуготованы, нождут для своей манифестации не любого,случайного повода, не последней капливообще, а именно данного, оказывающегороковым и далеко не случайного повода 1 .Я хотел бы попутно воспользоватьсяслучаем, чтобы обратить внимание на следующееобстоятельство: все почти авторы,затрагивая проблему значения экзогенныхфакторов в этиологии шизофрении,ссылаются на то, что война не умножиласлучаев шизофрении.Ссылка эта кажется мне неубедительной.Фронт для участника войны безотносительнок его отношению к ней неизбежносвязан с чувством общности опасности,с чувством солидарности с теми реальнымилюдьми, которые составляют ту илииную боевую или небоевую группу, единицу.Переживание опасности в фронтовойобстановке, где эта опасность для всехболее или менее одинакова, отнюдь неотносится к шизоидизирующим переживаниям.Тем более, конечно, это относитсяк ситуации эмоционально насыщеннойклассовой, гражданской войны. Общностьопасности, чувство коллектива, помогаяшизоиду отбросить целый ряд условностей,мешающих ему в обыденной жизни,и способствуя максимальной и элементарнопростой в своей направленности экстравертированности,не только не шизоидирует,а, скорее, наоборот, мобилизуетзапасы синтонности, слитности с окружающими(замечу, что этот именно моментпревосходно отображен в знаменитойкниге Ремарка «На Западном фронте безперемен», за что некоторые круги немецкихчитателей усматривали в книге Ремаркачто-то вроде восхваления войны).Если провоцирующий фактор являетсяболее гетерогенным, он, провоцируяпсихоз, сам в психозе почти или вовсе неучаствует; но чем менее гетерогенным являетсяпровоцирующий механизм, чем онближе к процессу, тем больше его участиев процессе. Возьмем, например, инфекцию:провоцирующая ее роль ограничиваетсятем, что она ослабляет сопротивляемостьорганизма, в первую очередь мозга,и в силу этого шизофренический процессприходит в движение: в механизмах процессамоменты инфекции никак не участвуют,разве только что дают первое времянекоторую чисто патопластическую окраску.Но если мы возьмем провоцирующиемеханизмы менее гетерогенные, напримеркречмерово ключевое переживание,то нетрудно заметить, что эти механизмывключаются в процесс, участвуют в нем.Или возьмем, например, возрастные пертурбации;я напомню замечание о том, чтокаждый человек в пубертатной фазе, когдаона носит характер пубертатной кризы,болеет как бы абортивной гебефренией.Другими словами, механизмы пубертатнойкризы, имеют, возможно, особое сродствос механизмами шизофренного процесса и,провоцируя его, включаются в него, какбы перерастают в патологические процессныемеханизмы. Они гетерогенны, но,по-видимому, чрезвычайно близки.Провоцирующие механизмы здесь какбы перерастают в патогенетические. Еслина одном полюсе мы имеем более гетерогенныемеханизмы, как, например, инфекцию,а на другом — менее гетерогенные,например пубертатную кризу, то мы переходимот понятия провокации в грубом,чистом смысле к понятию провокацииблизкой, я бы сказал даже, почти идентичнойс патогенезом. При полной идентичностипонятие провокации понятно ужеотпадает. Подобно тому как мы не можемпровести резкой грани между провокациейи реакцией, мы не можем отделитьрезко провокацию от патогенеза.Обычно мы, следуя Бирнбауму, широкопользуемся понятием патопластики. Мнедумается, что и здесь необходимо болеетщательно дифференцировать. Нельзя, какмне кажется, отождествлять, ставить знакравенства между патопластикой, идущейот экзогенной реакции в спутанной манииБострэма, и патопластикой, какую мы имеет,например, у нашей первой больной. В первомслучае мы имеет лишь как бы поверхностноегетерогенное напластование, вовтором — очень интимный переплет экзогеннообусловленного переживания с механизмамипроцесса. Подробнее на этомвопросе мы, однако, не останавливаемся,чтобы не отвлекаться от основной мысли.Мысль эта сводится к требованиюболее тщательного изучения значенияэкзогенных факторов при эндогенных69

6`2010 70психозах под углом зрения качественнойстороны провоцирующих вредностей.Совершенно естественно, что, приближаяськ мягким, пограничным формамшизофренного круга, мы должны, в частности,к вопросу о значении психогеннореактивныхмоментов подходить во всякомслучае осторожнее, чем это делает,например, Мейер-Гросс.С другой стороны, для нас представляютособенный интерес эндогенные жерасстройства в их патогенетическом илипровоцирующем значении для эндогенныхпсихозов. Именно в таком аспектемне представляется очень важным вопрос,затронутый Гейером и Холзаковой,относительно эссенциальной гипертониии шизофрении; в этом же аспекте рисуетсямне постановка вопроса, являющегосядля нас тематическим, — об артериосклерозеи шизофрении.Построения наши, конечно, гипотетичны,условны и могут иметь лишь чисто эвристическое,вспомогательное значение.Поставленные мной вопросы, думаетсямне, однако менее всего абстрактны и спекулятивны,как это могло бы показаться напервый взгляд. Напротив, я полагаю, чтоони важны именно в практическом отношении,непосредственно затрагивая вопросыпрофилактики психозов.На самом деле: ведь мы представляемсебе дело так, что чем сильнее предрасположение,тем фатальнее наступаетболезнь. «Фатальнее» — означает, чтоболезнь наступает безотносительно к экзогеннымфакторам. Полную, абсолютнуюбезотносительность очень трудно себепредставить, так как всякая жизнь естьнепрерывное взаимодействие эндогенногои экзогенного.Очевидно, и при самом сильном предрасположенииболезнь дебютирует вовремени в связи с какими-нибудь провоцирующимимоментами. Но при сильномпредрасположении моменты эти могутбыть настолько ничтожны, что практическимы их просто не в состоянии уловить,подметить. Здесь, таким образом, болезньнаступает практически фатально, без провокации,теоретически — почти фатально,почти без провокации. Но чем слабеепредрасположение, тем менее фатальнонаступление болезни и тем больше требуетсямомент провокации, и притом нелюбого провоцирующего механизма, а, понашей терминологии, механизма менее гетерогенного,более близкого к процессу.Но тогда законно ставить вопросо профилактике эндогенных психозов.В частности, в моем сообщении о психотерапиишизофрении я высказывал мысль,что, может быть, наша психотерапевтическаяактивность могла бы нас до некоторойстепени освободить от установки нафатальность. Там же я цитировал Герроуза,который утверждает, что, воздействуяна продромальные невротические симптомышизофрении, можно предотвратитьвспышку болезни.Принципиально мы, во всяком случае,вправе допустить, что, устраняя те илииные «невротические» механизмы, менеегетерогенные в отношении шизофрениии потому для человека предрасположенного,может быть, роковые, мы тем самымпредотвращаем возможную провокациюэтими механизмами психоза.Наиболее правильным путем для проверкиэтих наших замечаний явилось бынаряду с изучением шизофрений в ихвзаимоотношении с другими, менее гетерогеннымимеханизмами изучение близнецов,как это уже начал с таким успехомЛанге.Высказанные соображения носят, конечно,как уже было подчеркнуто, сугубогипотетический эвристический характер.Это и не может быть иначе: посколькумы в конечном счете очень мало знаемоб этиологии эндогенных психозов,наши предположения о том, что являетсяболее, а что менее гетерогенным, остаютсяспорными и шаткими. Понятно, чтонаши замечания не могут претендоватьна большее, чем на постановку вопроса,но вопрос этот, думается нам, до сих поростававшийся как-то в тени, необходимопоставить на очередь и привлечь к немувнимание.Лучшей иллюстрацией этого являетсянедавнее появление статьи Бонгефферав Monschr. f. P. (1934 г., том 88 — апрель)«О значении экзогенных факторов пришизофрении». С этой работой я ознакомилсяуже после того, как были набросаныи доложены мои замечания, и я несчел нужным что-либо в них менять, таккак и Бонгоффер ограничивается лишьпостановкой вопроса о качестве экзогеннойвредности, допуская возможность«dass sich etwa besondere Affinitäten onOrganschädigungen fürdie Artivierungschizophrener Angagekomplexe auffindenLassen».

6`2010УДК 616.89-008.454-085.214.32.015.8/-074Клинико-биологическое исследованиесеротонинтранспортного комплексатромбоцитов у терапевтически резистентныхбольных эндогенной депрессиейпри комплексном лечении 1Брусов О. С., Пантелеева Г. П., Бондарь В. В., Дикая Т. И., Фактор М. И., Злобина Г. П.,Павлова О. А., Абросимов Н. В., Лидеман Р. Р.Научный центр психического здоровья РАМН, Москва‣‣71Проблема резистентности к стандартнымметодам терапии остается однойиз актуальных в лечении депрессивныхрасстройств [7]. Резистентность к антидепрессантамнаблюдается у трети больныхдепрессией [1]. Несмотря на широкоеизучение различных факторов, обусловливающихрезистентность к психофармакотерапии,патофизиологические механизмыее формирования до конца не выяснены,что затрудняет поиск эффективных путейпреодоления этого состояния.Известно, что в патогенезе депрессийважное место занимают серотонинергическиемеханизмы [8; 10]. Наибольшийинтерес вызывает серотонинтранспортныйкомплекс, представляющий собойключевое звено в процессе удаления избыткасеротонина из внеклеточной средыи являющийся первичной мишеньюдля многих антидепрессантов [8]. Можнопредположить, что в опосредовании терапевтическогоэффекта при лечении резистентныхэндогенных депрессий участвуютмеханизмы, нормализующие функциональноесостояние серотонинтранспортногокомплекса.Прижизненное исследование параметров,характеризующих состояние серотонинтранспортногокомплекса, сталовозможным благодаря периферическоймодели серотонинового синапса, которой,как известно, являются тромбоциты периферическойкрови [11].Цель настоящей работы заключаласьв изучении функционального состояниясеротонинтранспортного комплекса тромбоцитову терапевтически резистентныхбольных эндогенной депрессией, получавшихразличные курсы комплекснойтерапии, направленной на преодолениерезистентности.Обследовано 48 терапевтически резистентныхбольных эндогенной депрессией1Журнал «Вестник Российской академии медицинскихнаук». — 1996. — № 4. — С. 29–32.без соматической и неврологической патологии:35 пациентов с МДП и 13 больныхшизофренией. К началу обследованияу всех пациентов имелись признакирезистентности к стандартным методамантидепрессивной психофармакотерапии.Согласно критериям ВОЗ [1], резистентнымик терапии считали те депрессивныесостояния, при которых отсутствовал терапевтическийэффект после 2–4-недельныхпоследовательных курсов предшествующейантидепрессивной терапии с использованиемадекватных состоянию дозпрепаратов.Обследуемые больные наряду с трициклическимиантидепрессантами получалиодин из следующих видов терапии:-токоферол (витамин Е), сеансы электросудорожнойтерапии (ЭСТ), селективныеингибиторы обратного захватасеротонина — флувоксамин (феварин)и флуоксетин (прозак), которые назначаливместо трициклических антидепрессантов.Распределение больных по типамаффективного психоза, синдромальнойструктуре и полу, а также значения интенсивностипроявлений клинических симптомовдепрессий по шкале Гамильтона [9]у обследованных до начала лечения, приведеныв табл. 1. Эффект проведеннойтерапии оценивали условно по степениизменения выраженности депрессивныхрасстройств по шкале Гамильтона [9]в конце курса лечения: больные, у которыхинтенсивность их снижения составлялаболее 30%, были объединены в 1-югруппу (с наличием эффекта), а больные,у которых уменьшение показателей интенсивностидепрессии составляло не более30%, — во 2-ю группу (с отсутствием эффекталечения).У всех больных до и после леченияисследовали тромбоцитарные маркерыактивности серотонинтранспортногокомплекса путем определения скоростиобратного захвата (СОЗ) *Н-серотонина

6`2010 72тромбоцитами (V макс ) и величины максимальнойплотности мест специфическогосвязывания (МССИ) для ингибитора обратногозахвата серотонина — 3 Н-имипрамина(В макс ). Для этого использовали суспензированныетромбоциты, очищенныеот белковых и других элементов плазмыс помощью гель-фильтрации на сефарозе2В. Подробно методы описаны нами ранее[2; 3; 5].Контрольное исследование было проведенона группе из 35 психически и соматическиздоровых доноров, сопоставимыхпо возрасту и полу с обследованнымибольными.Корреляционный анализ, проведенныйдо начала терапии, не выявил зависимостимежду изучаемыми биохимическими параметрами,длительностью заболевания и тяжестьюдепрессивных расстройств. Крометого, как видно из табл. 2, у терапевтическирезистентных больных V макс и В максне зависят от формы течения заболевания(монополярное или биполярное) и типадепрессии (апатоадинамическая или тревожно-тоскливая).Полученные результатыпозволяют предположить, что функциональноесостояние серотонинтранспортногокомплекса связано не с отдельнымиклиническими проявлениями заболевания,а с их совокупностью, отражающей тяжестьклинического состояния при резистентныхэндогенных депрессиях.Нами установлено, что до начала комплекснойтерапии значения параметраВ макс у больных были выше, чем у здоровыхдоноров, особенно в группе пациентовс наличием эффекта после терапии-токоферолом. Значения V макс у больныхбыли достоверно ниже, чем у здоровыхлиц (табл. 3). Эти данные свидетельствуюто том, что у больных, несмотря набольшое количество МССИ, характеризующихколичество переносчиков серотонина,наблюдается гипофункция последних.Из табл. 3 видно, что до начала леченияпациенты, получавшие различную комплекснуютерапию, не различались междусобой по тяжести депрессивных расстройстви состоянию серотонинтранспортногокомплекса. Кроме того, до началакомплексной терапии показатели В макси V макс у всех обследованных пациентов (сналичием эффекта от лечения и без него)достоверно не различались. Проведенныйкорреляционный анализ не обнаружилтакже достоверной связи между параметрамиактивности серотонинтранспортногокомплекса и показателями шкалы Гамильтонапосле лечения. Это свидетельствуето нецелесообразности использования параметровВ макс и V макс для оценки терапевтическогоэффекта комплексного леченияс использованием ЭСТ, -токоферола илифеварина и прозака.Данные табл. 3 и 4 показывают, чтопроведение комплексного лечения вызываетизменения показателей В макс и V макс ,которые выражены в различной степениу больных с наличием терапевтическогоэффекта и без него при разных курсахтерапии.Использование в комплексной терапиипрозака и феварина приводилок снижению В макс и V макс у больных с наличиемэффекта лечения, и наоборот — этипоказатели увеличивались в группе больныхбез эффекта от лечения. Кроме того,в группе больных с наличием эффектанаблюдалась обратная корреляция междуизменением количества МССИ (В макс )и изменением скорости обратного захватасеротонина (V макс ; см. табл. 4). Такимобразом, полученные данные свидетельствуюто том, что нормализация функциипереносчиков серотонина не влияет натерапевтический эффект при использованиипрозака и феварина. Возможно,выявленная динамика исследованных показателейобусловлена тем, что их определялитолько после длительного приемабольными антидепрессантов. Известно,что разовое введение феварина или прозакасопровождается увеличением активностисеротониновой системы, после чегонаступает адаптивная фаза, при которойосновные ее параметры достигают исходногоуровня [6; 12]. Возможно также,что терапевтический эффект феваринаи прозака связан с их опосредованнымвлиянием на другие нейротрансмиттерныесистемы.Поводом для использования -токоферолав комплексой терапии резистентныхбольных послужило установлениедостоверной обратной корреляции междуV макс и содержанием конечного продуктаперекисного окисления липидов — малоновогодиальдегида (r = –0,36; p < 0,02).Однако из табл. 4 следует, что у больныхкак с наличием эффекта лечения, так и безнего при этом виде терапии показателиВ макс и V макс не изменялись. Из табл. 4также видно, что исходно нарушенныеу терапевтически резистентных больныхвзаимоотношения между В макс и V макс прикомплексной терапии с использованием-токоферола не нормализуются. Этосвидетельствует о том, что терапевтическийэффект в данном случае, так же как

6`2010Таблица 3Показатели серотонинтранспортной системы тромбоцитов у терапевтическирезистентных больных эндогенной депрессией до и после комплексного лечения (М ± m)Вид леченияГруппа обследованныхОценка по шкалеГамильтона,баллВ макс , пмольна 10 9 клетокV макс ,пмоль/ минна 10 9 клеток74Селективные ингибиторыобратногозахвата 5-НТ (прозак +феварин)ЭСТ + трициклическиеантидепрессантыконтрольная(n = 35)— 1,49 ± 0,25 140 ± 101-я (n = 5):до лечения 22 ± 1 1,60 ± 0,31 83 ± 28**после лечения 8 ± 2 1,32 ± 0,29 58 ± 11***2-я (n = 1):до лечения 21 1,46 25после лечения 19 1,51 941-я (n = 19):до лечения 27 ± 4 1,67 ± 0,14 125 ± 26 -токоферол +трициклическиеантидепрессантыпосле лечения 7 ± 2 1,92 ± 0,18* 163 ± 282-я (n = 6):до лечения 28 ± 5 1,66 ± 0,36 88 ± 25**после лечения 19 ± 2 1,41 ± 0,36 75 ± 19***1-я (n = 8):до лечения 22 ± 3 2,56 ± 0,30* 81 ± 13**после лечения 7 ± 2 2,27 ± 0,30* 79 ± 20**2-я (n = 9):до лечения 25 ± 3 2,00 ± 0,44 77 ± 12***после лечения 22 ± 2 2,70 ± 0,50* 65 ± 14***Примечание. * p < 0,05; ** p < 0,02; *** p < 0,01 по сравнению с контролем.Таблица 4Влияние комплексной терапии на параметры серотонинтранспортной системытромбоцитов эндогенной депрессией у терапевтически резистентных больных (М ± m)ГруппаобследованныхСнижение балловпо шкалеГамильтона, %В макс , % V макс , %Коэффициенткорреляции междуВ макс и V максСелективные ингибиторыобратного захвата 5-НТ(прозак + феварин)1-я (n = 5)2-я (n = 1)–64 ± 9–10–63 ± 13276–17 ± 311–0,99**ЭСТ + трициклическиеантидепрессанты1-я (n = 16)2-я (n = 9)–75 ± 10–26 ± 550 ± 37–13 ± 3234 ± 18*–20 ± 210,68**–0,66*-токоферол + трициклическиеантидепрессанты1-я (n = 8)2-я (n = 9)–72 ± 9–10 ± 14 ± 26–4 ± 26–13± 3070 ± 50–0,990,68**Примечание. * p < 0,05; ** p < 0,01 между 1-й и 2-й группами и коэффициентами корреляции междуними.

6`2010реносчиков серотонина, несущих на себеместа для связывания имипрамина. Этиданные можно рассматривать как косвенноесвидетель ство нормализациивнутренней структуры системы обратногозахвата серотонина у терапевтическирезистентных больных эндогенной депрессиейпосле электросудорожной терапии.Отсутствие такой динамики в группебольных без лечебного эффекта и наличиеотрицательной корреляции междуВ макс и V макс также свидетельствуют обучастии серотонин транспортной системыв реализации терапевтического эффектаэлектросудорожной терапии у наблюдавшихсянами больных.Таким образом, проведенное исследованиепозволяет заключить, что терапевтическийэффект ЭСТ при комплексном лечениибольных эндогенными депрессиямив отличие от действия -токоферола, феваринаи прозака обусловлен нормализациейсостояния серотонинтранспортногокомплекса.75ЛИТЕРАТУРА1. Бондарь В. В. Терапевтически резистентныеэндогенные депрессии (клиника, типология,вопросы патогенеза и лечения):Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1992.2. Брусов О. С., Беляев Б. С., Катасонов А.Б.и др. // Журн. невропатол. и психиатрии.— 1988. — № 9. — С. 96–100.3. Кшстенко А. И., Злобина Г. П., Шурин М. Р.и др. // Бюлл. эксперим. биол. — 1991. —№ 11. — С. 485–488.4. Климшина О. А., Ковалева Е. С., БондарьВ. В. и др. // Соц. и клин. психиатрия.— 1992. — № 3. — С. 72–77.5. Кривонкин К. Ю., Белоусов Ю. Б., Брусов О. С.и др. // Кардиология. — 1992. — № 11–12. — С. 10–12.6. Bergstrom R. F. // Brit. J. Psychiat. —1988. — Vol. 153, Suppl. 3. — P. 47–50.7. Blier P., de Montigny С. // Trends Pharmacol.Sci. — 1994. — № 15. — P. 220–226.8. Deakin J. F. W. // Transmission. — 1987. —Vol. 1, № 1. — P. 4–9.9. Hamilton M. // Brit. J. Psychiat. — 1969. —Spec. Publ. — № 3. — P. 76–79.10. Ottosson J.-О. // J. Biol. Psychiat. — 1985. —Vol. 20, № 9. — P. 933–946.11. Pletsher A., Lanbscher A. // Platelets; cellularrespons mechanisms and their biologicalsignificance / Eds. A. Rotman, F. A. Meyer. —New York, 1980. — P. 267–276.12. Wakelin J. S. Duphar Report. — № 56638/67/85. — 1985.

6`20104-й совместный конгресс INA-WFSBP«Психиатрия и нейронауки», Салоники(Греция), 18–21 ноября 2010 годаИзнак А. Ф.76 ‣‣Научный центр психического здоровья РАМН, Москва18 по 21 ноября 2010 года в Салониках(Греция) прошел 4-й совместныйСконгресс «Психиатрия и нейронауки»,объединивший 3-й Европейский конгрессМеждународной нейропсихиатрическойассоциации (INA) и 4-й Средиземноморскийконгресс Всемирной федерацииобществ биологической психиатрии(WFSBP). Одним из спонсоров конгрессатакже выступила Всемирная психиатрическаяассоциация (WPA).Научная программа конгресса былапосвящена обсуждению широкого кругавопросов в области нейропсихиатрии,нейропсихобиологии, психофизиологии,нейровизуализации, нейропсихофармакологиии терапии психических расстройстви включала 21 лекцию всемирно известныхисследователей, 65 докладов в рамках17 симпозиумов, 31 доклад на двухспециальных заседаниях, клиническоесовещание с детальным разбором клиническихслучаев и стендовые докладымолодых ученых. В работе конгресса принялиучастие такие известные ученые,как президент WPA М. Май (M. Maj, Италия),экс-президент WPA Х. Лопес-Ибор(J.J. LopezIbor, Испания), экс-президентWPA К. Стефанис (C. Stefanis, Греция), президентINA К. Мийоси (K. Miyoshi, Япония),экс-президент INA М. Гавириа (M. Gaviria,США), экс-президент INA К. Солдатос(C. Soldatos, Греция), президент WFSBPФ. Тибо (F. Thibaut, Франция), Р. Бунявичус(R. Bunevicius, Литва), С. Каспер (S. Kasper,Австрия), А. Корчин (A. Korczyn, Израиль),Х.-Й. Меллер (H.J. Möller, Германия),Н. Мюллер (N. Müller, Германия), О. Олссон(O. Olsson, Швеция), М. Раттер (M. Rutter,Великобритания), М. Финк (M. Fink, США)и многие другие.На торжественной церемонии открытияпрезидент конгресса профессор КонстантиносСолдатос (C. Soldatos) вручилпочетную премию экс-президента WPAКостаса Стефаниса (C. Stefanis) «За достиженияв области психиатрии и нейронаук»профессору сэру Майклу Раттеру (SirMichael Rutter, Великобритания) в связис его выдающимся вкладом в детскуюи подростковую психиатрию. ПрофессорМ. Раттер прочитал пленарную лекциюо взаимозависимости генетических и средовыхфакторов при психической патологии.В рамках нескольких лекций, симпозиумови специальных заседаний обсуждалисьразличные аспекты депрессивныхрасстройств. Профессор Норберт Мюллер(N. Müller, Германия) выступил с чтениемлекции, а затем с докладом на симпозиумео нейроиммунологических механизмахдепрессии. В этих презентациях он рассмотрелроль провоспалительных факторовв патогенезе нейродегенеративныхи нейропластических изменений придепрессии, а также привел данные о положительномтерапевтическом эффектекомбинированного лечения антидепрессантом(ребоксетином) и противовоспалительнымпрепаратом. Профессор РобертасБунявичюс (R. Bunevicius, Литва) прочиталлекцию о перспективах исследованиявзаимодействия нейрофизиологическихи нейрогормональных (в частности, тиреоидных)механизмов при депрессии. Специальныесимпозиумы были посвященытипологии тяжелой депрессии; моноаминергическимсистемам, воспалительнымпроцессам и вегетативной дизрегуляциипри депрессии; бредовым, предменструальными климактерическим депрессиям;биологии циркадных ритмов придепрессии. На одном из этих заседанийбыл представлен совместный доклад сотрудниковНаучного центра психическогоздоровья РАМН (Моск ва, Россия) профессораА. Ф. Изнака, старшего научного сотрудникаЕ. В. Изнак, младшего научногосотрудника В. В. Корнилова и профессораВ. А. Концевого «Динамика спектров ЭЭГ,латентности когнитивных вызванных потенциалови времени сенсомоторных реакцийпри лечении затяжной депрессивнойреакции». С презентацией доклада высту-

6`2010пил заведующий лабораторией нейрофизиологииНаучного центра психическогоздоровья РАМН, член редколлегии официальногооргана INA международного журнала«Нейропсихиатрические заболеванияи их лечение» (Neuropsychiatric Diseaseand Treatment) профессор А. Ф. Изнак.В ряде лекций и на специальных симпозиумахобсуждались вопросы генетикипсихических расстройств, биологическихфакторов злоупотребления алкоголем,а также психиатрические аспекты перинатальнойпатологии, нарушения слуховоговосприятия при шизофрении, когнитивныедисфункции и биомаркеры при деменциии болезни Паркинсона, биодоступностьаминокислот при ряде психических расстройств,нарушения сексуального поведения,суициды при депрессии, шизофрениии алкоголизме, обоснования к применениюв психиатрии таких нелекарственныхметодов терапии, как электростимуляцияголовного мозга и блуждающего нерва.Все сообщения представили значительныйинтерес и вызывали оживленнуюдискуссию. Подводя итоги конгресса,его президент профессор КонстантиносСолдатос выразил уверенность, что конгресспрошел успешно и послужит целямдальнейшего развития нейропсихиатриии биологической психиатрии, укреплениюнаучных контактов исследователейразных стран для выяснения и уточненияэтиологии и патогенеза психическихрасстройств и повышения эффективноститерапии и реабилитации психическибольных.Следующий конгресс INA планируетсяпровести 16–18 сентября 2011 года в Ченнаи(Chennai, Индия).77

6`2010По страницам зарубежных журналов78 ‣‣ Руководство ВПА по борьбе со стигматизацией психиатрии и психиатров.Sartorius N., Gaebel W., Cleveland H.-R. et al. WPA guidance on how to combatstigmatization of psychiatry and psychiatrists // World Psychiatry. — 2010. — Vol. 9,№ 3. — P. 131–144.Одной из задач, включенных в пландействий Всемирной психиатрическойассоциации (ВПА) и одобренных Генеральнойассамблеей ВПА, является улучшениеимиджа психиатрии и психиатров в глазахмедицинского сообщества, населения, политиковв области здравоохранения и студентов-медиков.В статье представленобзор состояния вопроса на материале503 различных публикаций по этой теме.Понятие стигмы определяется широко,включая негативные стереотипы и предубеждения,так же как дискриминационныеакции. Признается, что стигма и дискриминациимогут иметь место на уровнеотдельных лиц во взаимоотношениях, нотакже на уровне социальных структур, законов,полицейских мер.СТИГМАТИЗАЦИЯ ПСИХИАТРИИМнение населения о психиатрическойслужбе в последние десятилетия устойчивонегативное. Типичен образ «психиатрическойбольницы» как масштабногоучреждения с закрытыми дверьми, расположенногов удалении и изоляции. 25%респондентов полагают, что больных невыпускают, а 50% уверены, что до сих пориспользуются «смирительные рубашки».Некоторые позитивные изменения моглибы наблюдаться в 1970-е годы с развитиеммуниципальной психиатрической помощи.Однако и эти виды помощи вызывают сопротивлениенаселения вследствие синдрома«только не рядом». В одном исследованиипоказано, что хотя 81% американцевотвергали идею о том, что «лучший способобращения с психически больными — держатьих взаперти», значительное меньшеечисло (31%) считали приемлемым размещениеамбулаторного центра психическогоздоровья по соседству. Приводимые контраргументывключали опасения паденияцен на собственность, страх за детейи собственную безопасность.Мнение населения по поводу психиатрическоголечения смешанное — от признанияполезности до сомнений в качествеэффективности или допущения вреда отлечения. При этом психотерапии обычноотдается предпочтение перед применениемпсихотропных средств. При предъявлениивыбора среди ограниченных возможностейпринимается и то и другое лечение. В населениипереоценивается эффективностьпсихотерапии даже тогда, когда научно доказаныпоказания к психофармакотерапии,например при шизофрении. Напротив, негативныеэффекты психотропных средстввоспринимаются как тяжелые, в то времякак положительный эффект недооценивается.Но даже при признании пользылекарств большинство опрошенных несогласились бы с приемом психотропныхсредств. Рассматриваются пять ложныхпредставлений о психотропных лекарствах:восприятие их как наркотиков, какседативных, но не лечебных, как «внедрениев личное пространство», как простопривязывающих к лекарствам, как недейственныхв отношении предупреждения рецидивов.Негативные установки имеютсяи в отношении ЭСТ: только 7% усматриваютпользу ЭСТ, а 70% считают ЭСТ опасным методом.Среди студентов-медиков результатыопросов противоречивые. Общая низкаяоценка психиатрии как дисциплины со временемили после курса психиатриче скогообразования несколько улучшается, нонестойко. Очень небольшая доля студентовпризнается в выборе психиатрии для профессиональнойкарьеры. Непрестижность

6`2010объясняется низкой профессиональнойудовлетворенностью и ограниченнымивозможностями. Такое представление поддерживаетсяи в семьях студентов, когдаспециализация по психиатрии считается«потерянным временем», а сама психиатрия— «ненастоящей медициной».Низкие заработки и недостаточноегосударственное финансирование влияети на студентов клиник, и на стажеров исследовательскихучреждений. Студентамипсихиатрия воспринимается как не имеющаянадежной и авторитетной научнойосновы. Это отчасти обусловлено неопределенностью,касающейся нозологиии диагностики психических заболеваний.Классификации психических болезнейявляются предметом критики, посколькубольшинство диагностических категорийне валидизированы биологическими критериями.Это касается и вопроса проведенияисследований при такой ненадежнойдиагностике. Студенты также оцениваютпсихиатрическое лечение как неэффективное,а психиатрию — как «малопродвинутую»дисциплину. Студенты-медики частоменее скептически настроены в отношениипсихотропных средств, не имеющихконкретных мишеней воздействия, и в некоторыхотношениях более позитивно оцениваютпсихотерапию. Метод ЭСТ многиерассматривают как форму наказания или«последнее средство». Здесь отчасти сказываетсявлияние СМИ и фильмов.В среде медиков-профессионалов изучалосьмнение семейных врачей, а такжесравнивали позиции психиатров и педиатров.Оказалось, что степень неудовлетворенностипрофессией высокая и не отличаетсяв этих группах, являясь частойпричиной смены специальности. Только71% британских психиатров сообщилио намерении принимать психотропныесредства в случае заболевания шизофренией.У медсестер, студентов-фармацевтови учащихся медицинских колледжей отношениек психиатрии более позитивное, ноих негативные эмоции касались недобровольныхметодов лечения. Социальные работникиобнаружили позитивные установкив отношении психотропных препаратов.Опросы пациентов и их родственниковпоказали, что у пациентов, не соглашавшихсяс направлением к психиатру, наиболеечастой причиной этого был страхстигмы, скорее, чем негативные ожиданияв отношении лечения и его качества. Пациентыобычно ожидают пользу от лечения,и большинство пациентов амбулаторныхцентров психического здоровьяудовлетворены получаемым лечением.Но также высказываются опасения в отношенииЭСТ и назначения лекарств безих согласия. Во взглядах пациентов и ихродственников имеют место те же стереотипыв отношении психотропной терапии,что и в населении, но в смягченном виде,особенно среди ранее лечившихся пациентов.У них же расходятся оценки пользыЭСТ в зависимости от прошлого опыта.В средствах массовой информациипсихиатрия изображается преимущественнов негативных тонах, как дисциплина«без научной основы и без эффективныхметодов лечения». Негативный образпсихиатрических больниц переносится навсю психиатрию. «Голливудская мифологияпсихиатрии» основана не на успехахлекарственного лечения, а на эффектахпсихоанализа. Критикуются и связи психиатриис фарминдустрией.СТИГМАТИЗАЦИЯ ПСИХИАТРОВВ населении распространено негативноепредставление при отсутствии знаний обобучении психиатров, их экспертной функциии целях деятельности. Немногие считаютпсихиатров врачами, часто не различаютпсихиатров и психологов, упрекаютпсихиатров в том, что они слишком полагаютсяна лекарства. При наличии психиатрическихпроблем предлагают помощьдоверенных лиц или семейных врачейвместо совета обратиться к психиатру. Темне менее только меньшинство придерживаетсястереотипа о «бесполезности» психиатров.Профессиональная роль психиатроврассматривается как «агентов репрессии»,цель которых — гарантироватьконформное поведение. Считается, чтоони могут «видеть чужой разум». Иногдасчитают, что психиатры в действительностине хотят понять своих пациентов и настроенык ним враждебно. Другая позициясостоит во взгляде на психиатров какна оракулов, богослужителей, спасителейи преувеличении ожидания успешностилечения и исцеления.Другое ложное представление о психиатрахкасается их экспертной роли в судебныхпроцессах как «защитников преступников»,при этом подозревается финансоваязаинтересованность психиатров.Однако большинство юристов отвергаютэтот стереотип. Бытует еще представлениео том, что психиатры сами страдают психическиминарушениями, а также о психиатрическихзлоупотреблениях.Студенты-медики при опросах частосообщают о том, что они наслышаны о негативныххарактеристиках психиатров от79

6`2010 80преподавателей других медицинских дисциплин,в частности, о том, что «психиатрдолжен быть сумасшедшим, чтобы иметьдело с сумасшедшими людьми», или что«работа с безумными делает психиатровтакими же больными». Студенты воспринимаютпсихиатров как более эмоциональнонеустойчивых и невротичных, чем врачидругих специальностей, «заумных и путаников»,которых трудно понять.В медицинском сообществе статус психиатровоценивается как низкий, а стереотипыв отношении психиатров — «неуверенный,неэффективный, бесполезный».Это подтверждается и тем, что в направлениек психиатру семейные врачи редковносят информацию о соматическихпроявлениях, дают совет консультациипсихиатра, не рассматривая психиатра какучастника процесса лечения. 35% врачейдругих специальностей усматривают эмоциональнуюнеустойчивость у психиатров,а 35% считают психиатров невротиками.С другой стороны, сами психиатры оцениваютсебя как более интровертированных,менее авторитарных, более культурныхи зрелых, чем их коллеги-врачи, и 77%не согласны с тем, что они более невротичны.Психиатры, однако, хорошо знаюто собственном негативном имидже. Психиатрыв целом хорошо воспринимаютсядругими профессионалами в областипсихического здоровья — психологами,медсестрами, социальными работниками,хотя устойчиво отмечается меньшая теплотапсихиатров.У пациентов и их родственников отношениек психиатрам амбивалентное, приэтом более позитивное в период госпитализации,однако высказываются замечанияо недостаточном времени, уделяемом длябесед с пациентами. В целом представлениео психиатрах очень ограниченное,только как о последней инстанции в случаепсихических проблем.В СМИ в целом существуют те же стереотипыв отношении психиатров, чтобытуют в населении, только с использованиемуничижительных выражений иликарикатурных образов. Только в половинеслучаев признается, что психиатры могутпринести пользу.МЕРЫ БОРЬБЫСО СТИГМАТИЗАЦИЕЙПСИХИАТРИИ И ПСИХИАТРОВПодчеркивается, что практически отсутствуютисследования по разработкеи оценке результатов мер по преодолениюстигматизации психиатрии и психиатров.В единичных работах отмечается, чтоувеличений знаний о психических нарушенияхвлияет на получение согласияпациентов на лечение, так же как информацияо муниципальной психиатрическойслужбе и контакт с лицами, страдающимипсихическими расстройствами, влияетна изменение представлений в обществео психиатрии и психиатрах. Показано, чтополучение студентами высшей школы информациио психических нарушениях отпсихиатров также улучшает не только ихинформированность, но и обращаемостьк психиатру и позитивную оценку этойспециальности.Указывается на необходимость большейи более корректной представленностипсихиатрической тематики в СМИ дляизменения общественного мнения, считаетсянеобходимым проведение специальныхтренингов.Самым важным считается изменениеустановок у студентов-медиков в отношенииполучения большего объема психиатрическихзнаний и достижения профессиональнойпривлекательности психиатрии.Этому могут служить семинары по психиатриис участием выздоровевших пациентов,совместные обсуждения вопросовлечения профессионалами и потребителямимедицинских услуг. Преодолениенегативного имиджа психиатрии должноначинаться в период обучения студентови продолжаться в период постдипломнойподготовки молодых врачей с предоставлениемвозможности получить большеопыта в психиатриче ской ординатуре.Исследований, посвященных мерампреодоления стигматизации и дискриминациипсихиатров, не проводилось. Соответствующиерекомендации касаютсяпрежде всего развития позитивных отношенийсо СМИ. Квебекская психиатрическаяассоциация разработала стратегиидостижения большей профессиональнойоткрытости психиатров и прозрачностипсихиатрии. В частности, предлагаетсяпублично реагировать на критику в адреспрофессии психиатра, внедрять консультативноеучастие психиатров в работу СМИ.При обучении студентов-медиков важновырабатывать у них представление о том,что психиатр в первую очередь — врачи уже во вторую очередь — специалист.Указывается на необходимость увеличениядоступности консультативной помощи психиатровдля семейной медицины.В качестве важнейших аспектов преодолениястигмы психиатрии и психиатроврассматриваются внедрение в обществознаний о психиатрии и улучшение контак-

6`2010та с людьми, страдающими психическиминарушениями.РЕКОМЕНДАЦИИ ВПАНациональным обществам психиатров рекомендуетсяпублично освещать лучшиепримеры и достижения в психиатрическойпомощи, осуществлять контроль соблюденияправ душевнобольных и контроль качествапсихиатрической помощи, влиятьна улучшение постдипломного образованияв области психиатрии, регулярно сообщатьо научных достижениях и успехахгосударственных мер по улучшению психиатрическойпомощи, стремиться к достижениюполной прозрачности отношенийпсихиатрии с фарминдустрией.Национальные психиатрические организациив сотрудничестве с соответствующимиакадемическими учреждениямидолжны пересмотреть программы вузовскогои постдипломного образованияв области психиатрии с использованиемболее привлекательных и заинтересовывающихметодов обучения. Эти программыдолжны быть нацелены на получениенавыков обращения и лечения лицс психическими заболеваниями, общенияс выздоровевшими пациентами, семьямибольных. Предлагается проведение летнихшкол, обмен программами по увеличениюпривлекательности профессии психиатра,интегративное обучение психиатриив комплексе с нейронауками и поведенческиминауками. Очень важно получениенавыков презентации и коммуникации соСМИ и правительственными организациямидля улучшения имиджа профессии.В настоящее время этому уделяется вниманиетолько в исключительных случаях.Программы постдипломного образованиядолжны включать вопросы происхождениястигмы психических заболеванийи мер по ее преодолению.Национальные психиатрические обществадолжны устанавливать более тесныесвязи и сотрудничество с другими профессиональнымиобществами, ассоциациямипациентов и членов семей и другими организациями,которые могут быть вовлеченыв охрану психического здоровья и реабилитациюпсихически больных. Осуществлениесовместных проектов для разработкиустановок и практических стандартовможет уменьшить существующий разрыви внести вклад в улучшение имиджа психиатрии.Опыт некоторых стран, в частностиизбрание омбудсмена по защитеправ душевнобольных, свидетельствует обуменьшении конфликтов и способствованииконтактам и сотрудничеству.Национальные психиатрические обществадолжны стремиться к установлениюи поддержанию конструктивных контактовсо СМИ, участвовать в выпуске информационныхбюллетеней, пресс-релизов,привлекать представителей СМИ к планированиюслужб и т.п.Рекомендации руководителям психиатрическихслужб и врачам-психиатрам касаютсятого, что психиатры должны знать,что их поведение решающим образом можетвлиять на стигматизацию психиатриии самих психиатров. Особое вниманиедолжно уделяться уважительному отношениюк пациентам и их родственникам,осведомленности в научных достиженияхнауки и практики и их внедрению, соблюдениюэтических принципов организациии предоставления помощи, сотрудничествус другими специалистами-медикамии социальными работниками, так же какс иными профессионалами, вовлеченнымив оказание помощи лицам, страдающимпсихическими расстройствами.Библиография — 293 названия.81

6`2010Патофизиология депрессии: есть ли надежные доказательства, представляющиеинтерес для клиницистов?Hasler G. Pathophysiology of depression: do we have any solid evidence of interestto clinicians? // World Psychiatry. — 2010. — Vol. 9, № 3. — P. 155–161. 82В обзоре обобщены доказательстваэтиологии и патофизиологии большогодепрессивного расстройства, значимыедля клинической психиатрии.ГЕНЫ И ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЙСТРЕССИсследования семей, близнецов и приемныхдетей предоставили весьма надежныеи устойчивые доказательства того, что большоедепрессивное расстройство являетсясемейным заболеванием преимущественноили целиком вследствие генетическихфакторов. То есть социальное поведениечленов семьи и другие семейно-средовыефакторы риска не являются такими важнымидля патогенеза, как утверждалосьранее, и не должны быть основной мишеньютерапии. Влияние генетических факторовустановлено в 30%. Негенетическиефакторы, объясняющие остальные 60–70%вариабельности подверженности этомузаболеванию, — это индивидуально специфическиесредовые эффекты, включаягенно-средовые взаимодействия. К нимотносят тяжелые переживания в детствеили недавние стрессовые переживания.Это позволяет предполагать огромныйпотенциал предупреждения развитиязаболевания мерами психосоциальноговмешательства и отражает клиническуюпрактику широкого применения психотерапиив лечении депрессии. Чувствительностьк стрессу отчасти связана с полом,это касается различий в типе стрессорногофактора у мужчин и женщин.В противовес очень надежным доказательствамэпидемиологических исследованийв отношении роли стресса нетнадежных доказательств в отношенииспецифических генов или генно-средовыхвзаимодействий. Исследование геномауказывает на то, что много генов сослабым эффектом вовлечено в сложныезаболевания, что увеличивает трудностиидентификации таких генов. Психическиезаболевания представляют особуюпроблему в этом отношении. Например,на основании популяционных исследованийпредполагалось, что специфическиегенетические вариации в области промоутерапереносчика серотонина (мишениантидепрессантов) взаимодействуют сострессогенными факторами в патогенезедепрессии.Несмотря на значительную клиническуюи нейробиологическую привлекательностьэтого взаимодействия, недавнийметаанализ не представил доказательствтого, что ген-переносчик серотонина одинили во взаимодействии с психологиче скимстрессом связан с риском депрессии. Незначительностьрезультатов генетиче скихисследований объясняется использованиемсовременных классификационныхдиагностических схем, включая МКБ-10и DSM-IV, основанных на кластерах симптомови характеристиках клинического течения,которые необязательно описываютгомогенные заболевания, а, скорее, отражаютобщие конечные патогенетическиемеханизмы различных патофизиологическихпроцессов. Клиницист должен знать,что семейный анамнез продолжает оставатьсянаиболее надежным источникоминформации для утверждения генетическогориска большой депрессии.ГОРМОНЫ СТРЕССА И ЦИТОКИНЫХотя большое депрессивное расстройстворассматривается как стрессовое, у многихне обнаруживается свидетельств дисфункциигипоталамо-питуитарно-адреналовойоси. Усиленная секреция стрессового гормонанаиболее выражена у лиц с детскойпсихической травмой в анамнезе. Повышенныйуровень кортизола может действоватькак медиатор между депрессиейи ее долговременными соматическимипоследствиями, такими как ишемическаяболезнь сердца, диабет 2-го типа и остеопороз.Значение этой дисфункции для эффективностиантидепрессантов являетсяпредметом споров. Эта ось регулируетсядвояко — минералокортикоидными и глюкокортикоиднымирецепторами. Снижениефункции глюкокортикоидных рецепторови повышение функциональной активностиминералокортикоидных рецепторов позволяетпредполагать, что это нарушениебаланса участвует в таких связанных сострессом состояниях, как большая депрессия.Гиперкортизолемия почти исключи-

6`2010тельно обнаруживается у лиц с тяжелойи психотической депрессией, у них можетиметь место терапевтический эффектглюкокортикоидных антагонистов. Рядсимптомов депрессии, включая снижениеаппетита, нарушение сна, ослаблениелибидо, психомоторные изменения,возможно, связан с повышением уровнякортизола (CRH), обнаруживаемого в ликвореу некоторых депрессивных больныхи в лимбических областях в постмортальныхисследованиях. Имеются предварительныесвидетельства терапевтическогоэффекта антагонистов рецептора CRH-1при депрессии и тревоге.Клинические данные позволяют предполагать,что цитокины могут играть рольв патофизиологии подгруппы депрессивныхбольных, особенно с коморбидной соматическойпатологией. Эффект усиленияантидепрессивного эффекта аспириномуказывает на возможную адекватностьметодов психонейроиммунологии в клиническихисследованиях депрессии.В совокупности лабораторные тестыс высоким потенциалом клинической полезностиоснованы на отклонениях в нейроэндокриннойи нейроиммунной системах.Несмотря на большое количество данныхфундаментальной науки, позволяющихсчитать, что гипоталамо-питуитарно-адреналовыйкомплекс вовлечен в патофизиологиюдепрессии, эффект фармакологическоймодуляции нейроэндокринной системыв качестве антидепрессивной терапии разочаровывает.При наличии детской психотравмыв анамнезе депрессивных больныхполезнее специфическая психотерапия.МЕДИАТОРНАЯ РОЛЬМОНОАМИНОВГипотеза дефицита моноаминов наиболеефармакологически адекватна в патогенезедепрессии. Серотонин — наиболее изученныйнейротрансмиттер при депрессии.Изучение влияние триптофана на уменьшениесинтеза серотонина показало, чтос этим связано развитие депрессивныхсимптомов у лиц с риском развития депрессии(больных депрессией в ремиссии,здоровых лиц с наличием семейногоанамнеза депрессии). Кроме того, доказанозначение изменений в серотониновыхрецепторах, хотя это не является высокоспецифичнымдля депрессии и обнаруживаетсяу больных с паническими атакамии височной эпилепсией, возможно,вследствие значительной коморбидностиэтих заболеваний. Однако нет объяснениймеханизма снижения уровня серотонинапри депрессии, а исследование метаболитовсеротонина в плазме, моче и ликворене дало устойчивых результатов.Гипотеза дисфункции норадреналовойсистемы находит свое подтверждениев некоторых постмортальных исследованияхсуицидентов, однако, поскольку нетметода определения селективного сниженияцентрального норадреналина и нетнейровизуализационного инструментаизучения этого эффекта, доказательствучастия этой системы в генезе депрессиинедостаточно.Хотя классические теории нейробиологиидепрессии фокусировались в основномна серотонине и норадреналине,растет интерес к роли дофамина. Ингибиторыобратного захвата дофамина(номифензин) и агонисты дофаминовыхрецепторов (прамипексол) обнаружилиантидепрессивный эффект в плацебоконтролируемыхисследованиях. В ликвореи венозной плазме уровень метаболитовдофамина устойчиво снижен при депрессии.Ослабление связывания переносчикадофамина в стриатуме и захвата дофаминанаряду с редукцией допаминовой нейротрансмиссиисогласуется с высокой частотойбольшого депрессивного расстройствапри болезни Паркинсона.Почти все антидепрессанты нацеленына моноаминовую систему. Однако полнаяили частичная резистентность к антидепрессивнойтерапии и отсроченное началодействия антидепрессантов отражаюттолько вторичные дисфункции в моноаминовойсистеме при депрессии, вызываемойкакими-то иными первичными факторами.Несмотря на это ограничение, моноаминоваягипотеза является наиболее клиническиадекватной нейробиологическойтеорией депрессии. Новые данные о ролидофамина подчеркивают научный потенциалэтой теории, а многообещающие сообщенияоб антидепрессивном эффектепрепаратов, которые модулируют дофаминергическуюсистему (прамипексол,модафинил) при терапевтически устойчивыхдепрессиях, подчеркивают их клиническуюадекватность.НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯДЕПРЕССИИРазвитие этих методов открыло возможностиприжизненного изучения структурныхи функциональных изменений придепрессии. Однако различия в методиках,ограниченность выборок небольшим83

6`2010 84числом наблюдений, малое совпадениерезультатов затрудняют идентификациюобластей мозга, функционально или структурноизмененных при депрессии. Функциональныеметоды нейровизуализациидают меньше всего сходных результатов.В своей совокупности функциональные,структурные и постмортальные исследованиясвидетельствуют наиболее устойчивооб отклонениях в префронтальнойкоре у некоторых депрессивных больных.Нейроанатомическое изучение депрессииимеет большой клинический интерес, посколькутакие новые методы лечения депрессиикак глубинная стимуляция мозгадолжны быть нацелены на его специфическиеотделы.НЕЙРОТРОФИЧЕСКАЯ ГИПОТЕЗАДЕПРЕССИИФакторы риска депрессивных эпизодовменяются в течение болезни. Первый депрессивныйэпизод обычно «реактивный»,то есть провоцированный значимыми психосоциальнымистрессорами, в то времякак последующие эпизоды становятся всеболее «эндогенными», то есть провоцируютсяслабыми стрессорами или развиваютсяспонтанно. Имеются устойчивыесвидетельства того, что уменьшение объемагиппокампа и других областей мозгасвязано с длительностью заболевания,что позволяет предполагать, что нелеченныедепрессии приводят к уменьшениюобъема гиппокампа, возможно, вызываявозрастание чувствительности к стрессуи тенденцию к рецидивам.Глюкокортикоидная нейротоксичность,глутаматергическая токсичность и редуцированныйнейрогенез предполагаютсяв качестве возможных механизмов, объясняющихуменьшение объема мозга при депрессии.Нет твердых доказательств этихмеханизмов, поскольку нет нейровизуализационныхинструментов, позволяющихисследовать нейротрофические и нейротоксическиепроцессы при жизни. Мозговойнейротрофический фактор привлекаетзначительный интерес. Доклиническиеисследования обнаруживают корреляциимежду стрессогенным депрессивноподобнымповедением экспериментальных животныхи снижением уровня нейротрофическогофактора в гиппокампе, так же какусиление его экспрессии при введенииантидепрессантов. Психиатр должен знатьо повреждающем действии депрессии намозг и лечить депрессивных больных какможно раньше и как можно эффективнее.ИЗМЕНЕННАЯГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКАЯИ ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯНЕЙРОТРАНСМИССИЯВ серии магнитно-резонансных спектроскопическихисследований показаноуменьшение общей концентрации ГАМКв префронтальной и окципитальной корепри острой депрессии. Это может отражатьэффект острого стресса, посколькупсихологический стресс, видимо, вызываетухудшение пресинаптической регуляциипрефронтальной ГАМКергическойнейротрансмиссии. Напротив, низкий общийуровень ГАМК может отражать уменьшениеплотности и количества ГАМКергическихинтернейронов. Кроме того, хроническийстресс может снижать функциюГАМК-рецепторов, возможно, в результатеизменений в нейроактивном стероидномсинтезе. Противоречивые доказательстваГАМК-гипотезы депрессии включаютнедостаточный эффект ГАМКергическихпрепаратов на ядро депрессивныхсимптомов и нормальную концентрациюпрефронтальной ГАМК у лиц с ремиттирующимбольшим депрессивным расстройством.Ряд доказательств имеется в отношениидисфункции глутаматнейротрансмиттернойсистемы при большой депрессии.Однократная доза антагониста NMDA-рецепторакетамина вызывает быстрый и явныйантидепрессивный эффект у больныхрезистентными депрессиями; ингибиторывысвобождения глутамата (ламотриджин,рилузол) демонстрируют антидепрессивныесвойства; отклонение уровня глутаматанайдено у депрессивных больныхпри спектроскопии; есть доказательстваизмененного NMDA-сигналинга в постмортальныхтканевых препаратах. Посколькуглутамат является мощным возбуждающимнейротрансмиттером для почти всей мозговойактивности, изучение специфическойроли глутамата при депрессии нуждаетсяв дальнейшем исследовании, тем более чтоесть интересные данные о том, что метаботропныйглутаматный рецептор 5 специфическивовлечен в патогенез большогодепрессивного расстройства.ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫНарушения сна и дневная усталость —диагностические критери большой депрессии,позволяющие предполагать нарушениерегуляции сон–бодрствованиеу депрессивных больных. Кроме того,

6`2010некоторые депрессивные симптомы (настроение,психомоторная активность, воспоминанияо положительных или отрицательныхпереживаниях) могут обнаруживатьдневные колебания, а у подгруппыбольных большой депрессией могут иметьместо расстройства циркадианного ритма.Циркадианные отклонения гипотетическирассматривались как этиологическисвязанные с большой депрессией.Корреляция между ранней фазой цикласон–бодрствование и ранней фазойночной секреции кортизола, укорочениеREM-фазы сна у некоторых лиц с большимдепрессивным расстройством и эффектантидепрессантов на циркадианныйритм поведения, физиологии и эндокринологиивносит вклад в биологическоеобоснование этой гипотезы. Несмотря намногообещающие данные, молекулярнаяи генетическая основа этой гипотезы остаетсянеизвестной. Остается определить,окажется ли антидепрессивный эффекттаких новых препаратов как агомелатин,связанным с нормализацией циркадианныхритмов.ВЫВОДЫМножество теорий депрессии и относительнонизкая частота реакции на все видыантидепрессивной терапии явно выступаютпротив «унифицированной гипотезы депрессии»и позволяют считать депрессиюклинически и этиологически гетерогеннымзаболеванием.Это побуждает к исследованиям предикторовответа на терапевтическое вмешательство,используя такие биомаркеры,как данные нейровизуализации и нейроэндокринныхтестов, в сочетании с генотипированиеминтериндивидуальной вариабельностив отношении чувствительностик стрессу и действию антидепрессивноговещества.Идентификация адекватных предиктороврезультатов терапии будет способствоватьразвитию персонализированноймедицины, что позволит выбирать индивидуальноевмешательство и откроет новыенаправления оценки новых терапевтическихподходов.Библиография — 88 названий.Н.М. Михайлова85

6`2010ВНИМАНИЮ АВТОРОВ!Журнал «Психиатрия» публикует результаты оригинальных исследований, статьиобзорного характера, случаи из практики и другие материалы, посвященные актуальнымпроблемам психиатрии.86Требования к оформлению оригинальной статьиА. Статья должна сопровождаться официальным направлением учреждения, в котором выполнена работа,и иметь визу научного руководителя; к статьям, выполненным по личной инициативе автора, прилагается егописьмо с просьбой о публикации.В редакцию необходимо присылать 2 экземпляра статьи на бумажном носителе и в электронной версиитекста. Для отправки статьи можно использовать электронную почту. В каждой научной статье должны бытьуказаны следующие данные:1. Сведения об авторахОбязательно:• фамилия, имя, отчество всех авторов полностью (на русском и английском языках);• полное название организации — место работы каждого автора в именительном падеже, страна, город (нарусском и английском языках). Если все авторы статьи работают в одном учреждении, можно не указыватьместо работы каждого автора отдельно;• адрес электронной почты каждого автора;• корреспондентский почтовый адрес и телефон для контактов с авторами статьи (можно один на всехавторов).Опционально:• подразделение организации;• должность, звание, ученая степень;• другая информация об авторах.2. Название статьиПриводится на русском и английском языках.3. АннотацияПриводится на русском и английском языках.4. Ключевые словаКлючевые слова или словосочетания отделяются друг от друга точкой с запятой.Ключевые слова приводятся на русском и английском языках.5. Тематическая рубрика (код)Обязательно — код УДК, и/или ГРНТИ, и/или код ВАК (согласно действующей номенклатуре специальностейнаучных работников).Опционально — другие библиотечно-библиографические предметные классификационные индексы.Б. Текстовая часть статьиСтатья должна быть напечатана шрифтом не менее 12 на одной стороне листа формата А4, весь текст —через двойной интервал (Word). Объем оригинальной статьи или лекции не должен превышать 12 страницмашинописного текста, допустимый объем обзорных статей — до 20 страниц. Сокращения слов, помимообщепринятых обозначений, не допускаются. Используемая аббревиатура расшифровывается в начале статьии приводится в дальнейшем без расшифровки. Результаты исследований и наблюдений должны бытьпредставлены в единицах Международной системы (СИ). Химические формулы, дозы визируются авторомна полях.В. Иллюстративный материалТаблицы располагаются в тексте статьи. Они должны быть компактными, построены наглядно, иметь названиеи порядковый номер, их заголовки должны точно соответствовать содержанию граф. Цифровой материалдолжен быть статистически обработанным. Все цифровые показатели, итоги и проценты в таблицах должныбыть тщательно выверены и соответствовать данным, приведенным в том фрагменте текста, где имеетсяссылка на таблицу с порядковым номером. Иллюстрации представляются в оригинальном виде, в черно-беломварианте, числом не более 5–6. Фотографии должны иметь контрастное изображение; рисунки, схемы исполняютсясредствами компьютерной графики или черной тушью на плотной бумаге. Подписи к иллюстрациямпечатаются на том же листе с указанием номера рисунка, названия и объяснения условных обозначений.Г. Список литературыПристатейный список литературы должен быть напечатан на отдельном листе, каждый источник — с новойстроки под порядковым номером. В списке в алфавитном порядке перечисляются все авторы, ссылкина которых приводятся в тексте в скобках под порядковым номером пристатейного списка. Пристатейныесписки и/или списки пристатейной литературы следует оформлять по ГОСТ Р 7.0.5-2008. «Библиографическаяссылка» Общие требования и правила составления, введенные в действие с 01.01.2009. Ознакомитьсяс примерами оформления ссылок и пристатейных списков литературы можно на сайте www.psychiatry.ru.Объем списка пристатейной литературы для оригинальных статей не должен превышать 15 источников, длянаучных обзоров — не более 50.Статьи иного содержания выполняются в произвольной форме.Д. Статьи, выполненные аспирантами, публикуются на бесплатной основеЕ. Статьи, поступившие в редакцию, проходят обязательное рецензированиеРедколлегия оставляет за собой право сокращать статьи.Редакция журнала оставляет за собой право разместить опубликованную в журнале статью на сайтеwww.psychiatry.ru.Статьи и другие материалы следует направлять по адресу:115522 Москва, Каширское шоссе, 34.Научный центр психического здоровья РАМН,редколлегия журнала «Психиатрия».E-mail: L_Abramova@rambler.ru;тел.: 8-499-617-7001, тел./факс 8-499-617-7129

6`2010СПИСОК СТАТЕЙ,ОПУБЛИКОВАННЫХ В ЖУРНАЛЕ«ПСИХИАТРИЯ» В 2010 Г.Рубрика/статья № стр.Материалы научно-практической конференции «Современные проблемы шизофрении»(к 65-летию основания НЦПЗ РАМН и 105-летию со дня рождения академика АМН СССР А. В. Снежневского)_Современный взгляд на основные патогенетические гипотезы шизофрении_ Клюшник Т. П.,Брусов О. С., Бурбаева Г. Ш., Коляскина Г. И. 1 7_Приступообразно-прогредиентная шизофрения: проблемы диагностики_ Тиганов А. С. 1 14_Вялотекущая ипохондрическая шизофрения_ Волель Б. А. 1 17_Динамика приступообразной шизофрении с длительными ремиссиями_ Ильина Н. А.,Захарова Н. В. 1 26_Роль экзогенных факторов в формировании приступов шизофрении_ Назимова С. В. 1 37_Астенический синдром в клинике эндогенных заболеваний_ Тяглова И. А. 1 43Материалы научно-практической конференции «Биологическая психиатрия — клинической психиатрии»,Москва 24–25 марта 2010 г._Вариации и нестабильность генома в клетках головного мозга при психическихи нейродегенеративных заболеваниях_Юров И. Ю., Ворсанова С. Г., Юров Ю. Б. 3 7_Лабораторная диагностика последствий перинатальных поражений нервной системы:технология «Нейро-тест»_Клюшник Т. П., Морозов С. Г. 3 13_Стероидные и тиреоидные гормоны: возможности применения в прогнозированиитечения невротических расстройств_Иванова С. А., Левчук Л. А., Гуткевич Е. В., Семке В. Я. 3 18_Механизмы избирательного действия Семакса при когнитивном дефицитеу мышей_Ковалёв Г. И., Фирстова Ю. Ю., Салимов Р. М., Кондрахин Е. А. 3 23_Возможная роль казоморфинов в патогенезе аутизма_Соколов О. Ю., Кост Н. В.,Андреева О. О., Корнеева Е. В., Мешавкин В. К., Тараканова Ю. Н., Дадаян А. К.,Золотарев Ю. А., Грачев С. А., Михеева И. Г., Зозуля А. А. 3 29_Тезисы научно-практической конференции 3 36_Нейрофизиологические маркеры когнитивных нарушений при приступообразнойшизофрении_Лебедева И. С., Каледа В. Г., Бархатова А. Н., Абрамова Л. И., Голимбет В. Е.,Петряйкин А. В., Семенова Н. А., Ахадов Т. А. 4 7_Клинико-томографические корреляции смешанных деменций альцгеймеровско-сосудистогогенеза_Божко О. В., Михайлова Н. М., Савватеева Н. Ю. 4 12_Количественное ЭЭГ-исследование у детей с эндогенными психическимизаболеваниями_Горбачевская Н. Л., Якупова Л. П., Сорокин А. Б., Григорьева Н. В.,Черногорцева Н. В. 4 22_Результаты клинико-фармакологического исследования пептидного анксиолитикаселанка_Телешова Е. С., Бочкарев В. К., Сюняков Т. С., Бугаева Т. П., Незнамов Г. Г. 4 26_Когнитивные расстройства в онтогенезе млекопитающих при нарушениипренатального развития_Журавин И. А., Васильев Д. С., Дубровская Н. М., Багрова Д. И.,Кочкина Е. Г., Плеснева С. А., Туманова Н. Л., Наливаева Н. Н. 4 36_С-реактивный белок и С-пептид как маркеры развития сенильной деменции_Расин С. М. 4 44_Тезисы научно-практической конференции 4 49Материалы научной конференции молодых ученых, посвященной памятиакадемика АМН СССР А. В. Снежневского_Юношеский эндогенный психоз с маниакально-бредовой структурой первогоприступа_Омельченко М. А. 5 5_К типологической дифференциации инволюционной истерии_Поляковская Т. П. 5 17_Типология и клинико-динамические особенности эндогенных апатическихдепрессий_Сорокин С. А. 5 25_Отношение к болезни и копинг-стратегии у юношей с первым приступом эндогенногопсихоза_Маричева М. А. 5 3287 2010 . _Эффективность лечения шизофрении спериданом и рисполептом в эквивалентныхтерапевтических дозах_Колчев А. И. 1 48_Амисульприд (солиан): купирующая и поддерживающая терапия больныхшизофренией_Абрамова Л. И., Дмитренко И. В., Михайлова В. А., Олейчик И. В 1 55_Патоморфоз манифестных шизофренических психозов у девочек-подростков_ Мазаева Н. А.,Соколов Р. Е. 2 5_Психопатологические особенности первого приступа юношеского эндогенного психозас доминированием галлюцинаторных расстройств_Голубев С. А. 2 16_Интенционные факторы суицидального риска для женщин_Васильев В. В. 2 24_Медикаментозная терапия психически больных позднего возраста в условияхстационара_ Концевой В. А., Сафарова Т. П. 2 32_VEN-анализ лекарственной терапии, используемой на госпитальном этапелечения_ Самородская И. В., Ватолина М. А. 2 41_Инвега как средство купирования обострения эндогенных психозов_Бологов П. В.,Бондарь В. В., Артюх В. В., Каледа В. Г., Деменева А. А. 2 48_Лечение резистентной шизофрении ламотриджином в комбинации с галоперидолдеканоатом_Алиев Н. А., Алиев З. Н. 2 59

6`2010 2010 .88_Ципралекс (эсциталопрам): терапевтическая эффективность при постшизофренических(постпсихотических) депрессиях_Абрамова Л. И., Арсеньева Т. Б., Панова Н. Л., Шведова А. К. 3 54_Психические нарушения и их биологические корреляты у больных с аутоиммуннымтиреоидитом_Иванова Г. П., Горобец Л. Н., Никитина Л. А. 5 40_Двигательные расстройства при болезни Альцгеймера_Жданеева Л. В. 5 50_Когнитивный дефицит в структуре расстройств аутистическогоспектра_Симашкова Н. В., Коваль-Зайцев А. А., Зверева Н. В., Хромов А. И. 6 5_Расстройства поведения у детей и подростков в динамике: роль семейных факторови чувствительности к подкреплению_Кузнецова В. Б., Слободская Е. Р. 6 16_Особенности психопатоподобной шизофрении с преобладанием патологии влеченийу детей и подростков_Лусс Л. А. 6 22_Этнокультуральные особенности бредовых расстройств при шизофрениив Якутии_Колотилин Г. Ф., Яковлева М. В., Лапекина С. И. 6 27_Особенности использования психофармакологических препаратов в психиатрическихучреждениях разного типа (сравнительно-возрастное фармакоэпидемиологическоеисследование)_Ротштейн В. Г., Сафарова Т. П., Шешенин В. С., Федоров В. В.,Суетин М. Е., Богдан М. Н. 6 32_Сравнительная оценка эффективности препарата Пантогам активв терапии когнитивных расстройств_Собенникова В. В.,Читняев Г. Г., Савватеев В. В. 6 41 _О перспективах использования магнитно-резонансной протонной спектроскопиив клинике шизофрении_ Лебедева И. С., Ахадов Т. А., Семенова Н. А. 1 65_Послеродовые психозы. Часть I_Васюк Л. В. 1 71_Гомоцистеин и психическое здоровье_ Мирошниченко И. И., Калмыков Ю. М.,Яковлева О. Б., Птицина С. Н. 2 67_Послеродовые психозы: клинико-психопатологическая и нозологическая оценка,вопросы лечения. Часть II_ Васюк Л. В. 2 72_Экзорфины: возможное биологическое и клиническое значение_Дубынин В. А. 3 65_Нейропептиды в регуляции тревоги_Кост Н. В., Мешавкин В. К. , Зозуля А. А. 4 64_Юношеские эндогенные депрессии (современное состояние проблемы)_Олейчик И. В. 5 56_Вегетативные расстройства в структуре психической патологии у детей_Шимонова Г. Н. 6 47_Светлана Ивановна Гаврилова 1 84_Василий Степанович Ястребов 2 83_Николай Михайлович Жариков (к 90-летию со дня рождения) 4 86_К юбилею Галины Петровны Пантелеевой 6 57 _Виктор Хрисанфович Кандинский_Пантелеева Г. П. 1 86_Петр Петрович Кащенко и психиатрия (к 90-летию со дня смерти)_Агеева З. 2 85_Психопатологические расстройства, характерные для шизофрении, в «Душевных болезнях»(1834) П. А. Бутковского_Двирский А. Е. 3 74_Заболевания, соответствующие шизофрении, в «Душевных болезнях» (1834) П. А. Бутковского(к 175-летию выхода первого руководства и преподавания психиатрии в России)_Двирский А. Е. 4 76_Памяти Сергея Владимировича Курашова_Курашов А. С. 5 70_Памяти Роберта Рафаиловича Лидемана 6 60_К 120-летию со дня рождения Семена Исидоровича Консторума (1890–1950).Об «Учебнике психиатрии» психиатра-психотерапевта С. И. Консторума_Бурно М. Е. 6 62 _Кататония в свете судорожной терапии_ Серейский М. Я., Ротштейн Г. А. 1 89_Дифференциальный диагноз между неврозоподобными формами шизофрениии неврозами_Зиновьев П. М. 3 80_Тихон Александрович Гейер 4 84_Из истории отечественной психиатрии первой половины ХVIII века_Курашов С. В. 5 73_Несколько замечаний о понятии провокации в психиатрии_Консторум С. И. 6 65_Клинико-биологическое исследование серотонинтранспортного комплекса тромбоцитов утерапевтически резистентных больных эндогенной депрессией при комплексномлечении_Брусов О. С., Пантелеева Г. П., Бондарь В. В., Дикая Т. И., Фактор М. И.,Злобина Г. П., Павлова О. А., Абросимов Н. В., Лидеман Р. Р. 6 71_Зарубежные конференции, конгрессы, симпозиумы 2010 года 1 103_О конференции молодых ученых, посвященной памяти А. В. Снежневского 3 85_Школа молодых ученых и специалистов в области психического здоровья.28 сентября — 1 октября 2010 года, Кострома 5 80_Международные конференции и мероприятия в 2011 году 5 83_4-й совместный конгресс INA-WFSBP «Психиатрия и нейронауки», Салоники (Греция),18–21 ноября 2010 года_Изнак А. Ф. 6 76

6`2010 _По страницам журналов 1 104_По страницам зарубежных журналов 2 88_По страницам зарубежных журналов 3 87_По страницам зарубежных журналов 4 89_По страницам зарубежных журналов 5 86_По страницам зарубежных журналов 6 7889 2010 .

Для заметок_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

ÐÐ¾Ð»Ð½Ð°Ñ Ð²ÐµÑÑÐ¸Ñ Ð¶ÑÑÐ½Ð°Ð»Ð° Ð² ÑÐ¾ÑÐ¼Ð°ÑÐµ PDF (3,9 ÐÐ±) - ÐÐ°ÑÑÐ½ÑÐ¹ ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

ÐÐ¾Ð»Ð½Ð°Ñ Ð²ÐµÑÑÐ¸Ñ Ð¶ÑÑÐ½Ð°Ð»Ð° Ð² ÑÐ¾ÑÐ¼Ð°ÑÐµ PDF (3,9 ÐÐ±) - ÐÐ°ÑÑÐ½ÑÐ¹ ...