Doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální ...

DOPORUČENÍ PRO...Doporučení diagnostickýcha léčebných postupů u arteriální hypertenze– verze 2007Doporučení České společnosti pro hypertenziDoporučené postupy vycházejí ze soudobých poznatků lékařské vědy a považují seza postupy lege artis. Jedná se však o doporučení, nikoliv předpisy, proto je nutný individuálnípřístup u každého nemocného. Ošetřující lékař může použít jiný postup, musí všakv dokumentaci řádně zdůvodnit, proč se od doporučeného postupu odchýlil.Jiří Widimský jr. (1) , Renata Cífková (2) , Jindřich Špinar (3) , Jan Filipovský (4) , Milan Grundmann (5) ,Karel Horký (6) , Aleš Linhart (6) , Václav Monhart (7) , Hana Rosolová (4) , Miroslav Souček (8) ,Jiří Vítovec (9) , Jiří Widimský sr. (10) za Českou společnost pro hypertenzi(1)Centrum pro hypertenzi, III. interní klinika, Všeobecná fakultní nemocnicea 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Praha,(2)Pracoviště preventivní kardiologie, Institut klinické a experimentální medicíny, Praha,(3)Interní kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno, Brno,(4)II. interní klinika, Fakultní nemocnice Plzeň, Plzeň,(5)Ústav klinické farmakologie, Fakultní nemocnice Ostrava, Ostrava,(6)II. interní klinika kardiologie a angiologie, Všeobecná fakultní nemocnicea 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Praha,(7)Interní klinika 1. lékařské fakulty a Ústřední vojenská nemocnice, Praha,(8)II. interní klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny, Brno,(9)I. interní kardioangiologická klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny, Brno(10)Klinika kardiologie, Institut klinické a experimentální medicíny, PrahaOd roku 2003/2004, kdy Evropská/Česká společnostpro hypertenzi vydala zatím svá poslední Doporučenípro diagnostiku a léčbu hypertenze, (1,2) senashromáždilo značné množství nových vědeckýchpoznatků v oblasti hypertenze. Byla publikována řadavýznamných mortalitních studií (např. VALUE,ASCOT, ADVANCE), která vedla ke změně názorů naněkteré aspekty léčby arteriální hypertenze. (3–5) Většinadoporučení v tomto materiálu vychází z dostupnýchdůkazů obsažených především v DoporučeníchEvropské společnosti pro hypertenzi a Evropské kardiologickéspolečnosti pro diagnostiku a léčbu arteriálníhypertenze – 2007 (6,7) s přihlédnutím k Evropskýmdoporučením pro prevenci kardiovaskulárníchonemocnění v klinické praxi. (8)Lékaře s hlubším zájmem o hypertenzi odkazujemena velmi rozsáhlá Doporučení Evropské společnostipro hypertenzi a Evropské kardiologické společnostipro diagnostiku a léčbu arteriální hypertenze. (6) Připravujese také kapesní verze Doporučení České společnostipro hypertenzi.Adresa: prof. MUDr. Jiří Widimský, CSc., III. interní klinika,Centrum pro hypertenzi, U nemocnice 1, 128 08 Praha 2,Česká republika, e-mail: jwidi@lf1.cuni.czI. DEFINICE HYPERTENZE,JEJÍ PREVALENCE A KLASIFIKACEArteriální hypertenze svou vysokou prevalencí v dospělépopulaci v průmyslově vyspělých zemích (20–50 %)představuje závažný zdravotní problém. Spolu s kouřením,diabetem, dyslipidemií a obezitou (zejménaabdominální), je i jedním z nejzávažnějších rizikovýchfaktorů cévních mozkových příhod (CMP), ischemickéchoroby srdeční (ICHS) a ischemické choroby tependolních končetin (ICHDK). Metaanalýzy populačníchstudií ukázaly jednoznačnou závislost cerebrovaskulárnía kardiovaskulární morbidity a mortality na výšikrevního tlaku (TK).Za arteriální hypertenzi označujeme opakované zvýšeníTK ≥ 140/90 mm Hg naměřené minimálně přidvou různých návštěvách. Vedle této systolicko-diastolickéhypertenze je nutno diagnostickou a léčebnoupozornost věnovat i tzv. izolované systolické hypertenzi,definované jako systolický TK ≥ 140 mm Hg a současnědiastolický TK < 90 mm Hg. Definice a klasifikace jednotlivýchkategorií krevního tlaku je uvedena v tabulce I.Ivrozmezí normotenze jsou hodnoty TK dále stratifikoványna optimální, normální a vysoký normálníkrevní tlak (tabulka I).Cor Vasa 2008;50(1):Kardio K 5

Tabulka IDefinice a klasifikace jednotlivých kategorií krevního tlaku (v mm Hg)Kategorie Systolický tlak Diastolický tlakOptimální < 120 < 80Normální 120–129 80–84Vysoký normální 130–139 85–89Hypertenze 1. stupně (mírná) 140–159 90–99Hypertenze 2. stupně (středně závažná) 160–179 100–109Hypertenze 3. stupně (závažná) ≥ 180 ≥ 110Izolovaná systolická hypertenze ≥ 140 < 90Pokud hodnoty systolického a diastolického tlaku téhož pacienta spadají do různých kategorií, je třeba při klasifikaci hypertenzezařadit pacienta do vyšší kategorie. Rovněž u systolické hypertenze lze stanovit různé stupně (1, 2 a 3), a to podle hodnotsystolického tlaku ve výše uvedených stupních za předpokladu, že diastolický tlak je vždy nižší než 90 mm Hg.Podle výše TK (tabulka I) při prvním měření (bezmedikace) rozlišujeme hypertenzi 1. stupně (mírnou)s hodnotami TK 140–159/90–99 mm Hg, hypertenzi2. stupně (středně závažnou) s TK 160–179/100–109mm Hg a hypertenzi 3. stupně (závažnou) s hodnotamiTK ≥ 180/110 mm Hg. Za rezistentní označujemetyp hypertenze, kde se ani při vhodně volené kombinaciminimálně tří antihypertenziv obsahující diuretikum,nepodaří snížit TK pod 140/90 mm Hg.Technice měření TK je nutno věnovat velkou pozornost.Měření se provádí v ordinaci u sedícího pacientapo 10minutovém uklidnění na paži (při prvnínávštěvě pacienta na obou pažích) s volně podloženýmpředloktím ve výši srdce. Jako zlatý standard seužívá stále konvenční rtuťový tonometr s přiměřeněširokou a dlouhou manžetou (při obvodu paže do33 cm obvyklá manžeta šíře 12 cm, u paže s obvodem33–41 cm manžeta šíře 15 cm a u paže nad 41 cmmanžeta šíře 18 cm). Krevní tlak měříme s přesnostína 2 mm Hg. Diastolický krevní tlak odečítámeu dospělých, těhotných žen i u dětí při vymizení ozev(V. fáze Korotkovových fenoménů). U některých dětí,pacientů s vysokým minutovým objemem srdečnímnebo s periferní vazodilatací jsou Korotkovovy fenoményněkdy slyšitelné až k 0 mm Hg (tzv. fenoménnekonečného tónu). Za těchto situací odečítáme diastolickýTK jako IV. fázi Korotkovových fenoménů(náhlé zeslabení ozev). U hypertoniků a starších osobmůže být přítomna auskultační mezera neboli tzv.auskultační gap.Měření provádíme 3× a řídíme se průměrem z 2.a 3. měření. Při kontrolních vyšetřeních měříme TKvždy na stejné paži, na které byl při vstupním vyšetřenínaměřen vyšší TK.Měření TK vestoje je důležité u starších nemocnýcha diabetiků s hypertenzí pro častější možnost ortostatickéhypotenze. Měření vestoje provádíme po jedné,resp. 5 minutách vzpřímené polohy, manžetastonometrem by měla být rovněž v úrovni srdce a pažepodepřena jako při měření vsedě. U mírné hypertenzeopakujeme měření v rozmezí 1–3 měsíců, přizávažné hypertenzi v kratším odstupu.Měření TK pomocí aneroidního manometru jeméně přesné a vyžaduje opakovanou kalibraci přístrojeve srovnání s rtuťovým manometrem. Lze takéužít poloautomatické přístroje s manžetou na paži(auskultační nebo oscilometrické), které byly validizoványpodle standardních protokolů a jejich přesnostmusí být pravidelně kontrolována (porovnánímměřených hodnot zjištěných rtuťovým tonometrem).Validizaci jednotlivých tonometrů pro domácí měřenílze zjistit na www.dableducational.org. Digitálnípřístroje s manžetou přikládanou na prsty nebozápěstí nejsou z důvodu značné nepřesnostidoporučovány.Ambulantní monitorování krevního tlaku (AMTK) podobu 24 nebo 48 hodin je vhodné provádět v následujícíchsituacích: zvýšená variabilita TK, diskrepancemezi TK v domácích podmínkách a ve zdravotnickémzařízení (fenomén bílého pláště a maskovanáhypertenze – vyšší TK v domácích podmínkách a normálníhodnoty TK u lékaře), rezistence hypertenzek léčbě, podezření na epizody hypotenze (zejménau starších a diabetiků), zvýšení TK v těhotenství a podezřenína eklampsii.Nejčastěji se jako normální TK při AMTK udává24hodinový průměr ≤ 130/80 mm Hg, denní průměr≤ 135/85 mm Hg a noční průměrný TK ≤ 120/70mm Hg.Vedle měření TK v ordinaci (příležitostný, kazuální)je pro zlepšení adherence a pro podrobnější informacio TK (zejména na začátku a na konci dávkovacíhoobdobí) a úspěšnosti léčby doporučováno měřeníTK v domácích podmínkách. Hodnoty TK v domácíchpodmínkách ≥ 135/85 mm Hg jsou považoványza zvýšené.Hodnoty krevního tlaku používané k definici hypertenzepři různých typech měření, jsou uvedenyv tabulce II.Prevalence hypertenze v ČR v dospělé populacive věku 25–64 let se pohybuje kolem 35 % se zřetelnýmnárůstem prevalence ve vyšších věkových skupinách.(2) Tyto údaje vycházejí ze screeningovéhoTabulka IIHodnoty krevního tlaku (v mm Hg) užívané k definicihypertenze při různých typech měřeníSystolickýtlakDiastolickýtlakMěření TK v ordinaci ≥ 140 ≥ 9024hodinové monitorování ≥ 130 ≥ 80průměr v denní době ≥ 135 ≥ 85průměr v noční době ≥ 120 ≥ 70Měření TK v domácíchpodmínkách ≥ 135 ≥ 85K 6Cor Vasa 2008;50(1):Kardio

vyšetření náhodně vybraného reprezentativního vzorkupopulace (průměr ze 2. a 3. měření při jednénávštěvě, definice hypertenze TK ≥ 140/90 mm Hgnebo užívání antihypertenziv) v roce 2000–2001.Etiopatogenetická klasifikace rozlišuje primární(esenciální) hypertenzi, kde známe řadu patogenetickýchmechanismů, ale neznáme vlastní vyvolávajícípříčinu, dále sekundární hypertenzi, kde je zvýšení TKdůsledkem jiného přesně definovaného patologickéhostavu (renální, endokrinní hypertenze atd.). Diagnózuesenciální hypertenze (EH) stanovíme vyloučením příčinysekundární hypertenze. EH představuje asi 90 %hypertenzní populace, kdežto sekundární hypertenzetvoří přibližně 10 %. Výskyt sekundární hypertenzeje podstatně vyšší u závažné hypertenze. Odlišenísekundární formy od EH je důležité pro možnosti specifickéléčby, která může vést u potenciálně odstranitelnýchpříčin (primární hyperaldosteronismus, renovaskulárníhypertenze, feochromocytom, koarktaceaorty aj.) v časných stadiích k vymizení hypertenze.Na možnost sekundární hypertenze pomýšlíme takéu náhlého zhoršení nebo náhlého začátku závažnéhypertenze, u rezistence na léčbu nebo při přítomnostiklinických a laboratorních známek naznačujícíchmožnost sekundární příčiny hypertenze.Předchozí třídění podle vývojových stadií (evropská doporučenítuto klasifikaci neuvádějí) bylo ponecháno jako určité,avšak ne zcela přesné vodítko pro indikace lázeňskéléčby a pro revizní lékaře. Česká společnost pro hypertenzije si však vědoma nedostatků a slabin této dnes již zastaraléklasifikace. Podle tohoto třídění dělíme hypertenzi do stadiaI (prosté zvýšení TK bez orgánových změn); stadium II,kde vedle vyššího TK jsou již přítomny známky subklinickéhoorgánového postižení (například hypertrofie levé komorysrdeční na EKG či echokardiogramu, mikroalbuminurie,mírné zvýšení kreatininu v séru, kalcifikace aorty nebojiných tepen, změny na karotických či femorálních tepnáchpři ultrazvukovém vyšetření), avšak bez výraznější poruchyjejich funkce (odpovídá definici subklinického orgánovéhopoškození v tabulce III). Stadium III pak představuje hypertenzis těžšími orgánovými změnami (odpovídá manifestnímkardiovaskulárním nebo renálním onemocněním, napříkladlevostranné srdeční selhání, ischemická choroba srdeční,renální insuficience a selhání, cévní mozkové příhody atd.),tabulka III.Prognóza arteriální hypertenze závisí od výše TK,přítomnosti dalších rizikových faktorů (celkovém kardiovaskulárnímriziku), poškození cílových orgánůa přítomnosti přidružených onemocnění (tabulka III).Pro prognózu onemocnění není rozhodující výchozíTK před léčbou, ale výše TK dosažená při léčbě.Stanovení celkového kardiovaskulárního rizikaPři určování celkového kardiovaskulárního rizikapostupujeme podle barevných nomogramů (obrázky 1a 2) vycházejících z projektu SCORE, který provádíodhad rizika fatálních kardiovaskulárních příhodv následujících 10 letech. Za vysoké riziko je považovánahodnota ≥ 5 % (tzn. pravděpodobnost úmrtí nakardiovaskulární onemocnění v následujících 10 letech≥ 5 %). Uvedené barevné nomogramy vycházejíz mortalitních údajů České republiky a hodnot základníchrizikových faktorů kardiovaskulárních onemocněnízískaných u reprezentativního vzorku česképopulace. Osoby s již manifestním kardiovaskulárnímonemocněním nebo renálním onemocněním (tabulka III)Tabulka IIIFaktory ovlivňující prognózu hypertonikůRizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění použité ke stratifikaci rizika podle projektu SCORE● Věk● Pohlaví● Kouření● Hodnoty systolického TK● Hodnoty celkového cholesterolu nebo poměr celkový cholesterol/HDL-cholesterolPoškození cílových orgánů/subklinické orgánové poškození● Hypertrofie levé komory srdeční (EKG: kritéria podle Sokolowa-Lyonse > 38 mm; Cornella > 2 440 mm x ms;echokardiogram: index hmotnosti levé komory M ≥ 125, Ž ≥ 110 g/m 2 )● Sonograficky prokázané ztluštění arteriální stěny (tloušťka intimy-medie společné karotidy ≥ 0,9 mmnebo přítomnost aterosklerotického plátu)● Aortální (karotidofemorální) rychlost pulsové vlny nad 12 m/sec● Poměr kotníkového/brachiálního TK pod 0,9● Mírný vzestup sérové koncentrace kreatininu (M 115–133, Ž 107–124 µmol/l)● Nízká glomerulární filtrace (< 60 ml/min/1,73 m 2 , ≤ 1,3 ml/s/1,73 m 2 )● Mikroalbuminurie (30–300 mg/24 hod. nebo poměr albumin/kreatinin M ≥ 22, Ž ≥ 31 mg/g kreatinin)Manifestní kardiovaskulární a renální onemocnění● Cévní onemocnění mozku:ischemická cévní mozková příhoda, mozkové krvácení, tranzitorní ischemická ataka● Postižení srdce:infarkt myokardu, angina pectoris, koronární revaskularizace, chronické srdeční selhání● Renální postižení:diabetická a nediabetická nefropatie, pokles renálních funkcí(sérový kreatinin M > 133, Ž > 124 µmol/l; proteinurie, > 300 mg/24 hod.)● Postižení periferních tepen● Pokročilá retinopatie:hemoragie nebo exsudáty, edém papilyM– muži, Ž – ženyK 8Cor Vasa 2008;50(1):Kardio

NekuřáciNekuřáciMuživěk65letvěk60letvěk55letvěk50letvěk40letMuživěk65letvěk60letvěk55letvěk50letKuřáciKuřáci180160140120180160140120180160140120180160140120180160140120180160140120180160140120180160140120180160140120Systolický tlak krve (mm Hg)NekuřačkyNekuřačkyŽenyŽenyvěk65letvěk60letvěk55letvěk50letKuřačky4 5 6 7 8 4 5 6 7 84 5 6 7 8 4 5 6 7 8Celkový cholesterol (mmol)Obr. 1 Desetileté riziko KV onemocnění v české populaci, tabulka je založena na koncentraci celkovéhocholesteroluSystolický tlak krve (mm Hg)věk65letvěk60letvěk55letvěk50letvěk40letKuřačkyObr. 1 a 2Hodnoty absolutníhorizika KVO jsouvyšší než hodnotyodečtené z tabulkySCORE:– u osob, které sevěkem přibližujívyšší věkovékategorii,– u symptomatickýchosobspreklinickýmiznámkamiaterosklerózy(zjištěnými přisonografickémvyšetření nebo přinálezu kalcifikacípři stanoveníkalciového skorepomocí CT),– u osob s pozitivnírodinnouanamnézou KVO(do 55 let u mužů,do 65 let u žen),– u osob s nízkoukoncentracíHDL-cholesterolu(pod 1 mmol/lu mužů, pod1,2 mmol/l u žen),zvýšenoukoncentracítriglyceridů (nad1,7 mmol/l),– u osob s porušenouglukózovoutolerancí (glykemienalačno pod7,0 mmol/l,za 2 hod.při glykemickékřivce za 2 hod.7,8–11,0 mmol/l),– u obézníchnebo fyzickyinaktivních osobRizikověk40let180160140120věk40let3 4 5 6 7 3 4 5 6 7 3 4 5 6 7 3 4 5 6 7Poměr celkového a HDL-cholesteroluObr. 2 Desetileté riziko KV onemocnění v české populaci, tabulka je založena na poměru celkovéhoa HDL-cholesteroluCor Vasa 2008;50(1):Kardio K 9

mají vysoké (≥ 5 %) nebo velmi vysoké (≥ 10 %) rizikoúmrtí na kardiovaskulární onemocnění v následujících10 letech. K asymptomatickým jedincům přistupujemena základě odhadu celkového kardiovaskulárníhorizika. Odhad rizika úmrtí na kardiovaskulárníonemocnění vychází z věku, pohlaví, kuřáckých zvyklostí,hodnot systolického TK a celkového cholesterolunebo poměru celkového a HDL-cholesterolu,který má význam používat pouze u osob se sníženoukoncentrací HDL-cholesterolu (< 1,0 mmol/l u mužů;< 1,2 mmol/l u žen). Diabetiky 1. typu s mikroalbuminuriía všechny diabetiky 2. typu považujeme automatickyza osoby s vysokým kardiovaskulárním rizikem( ≥ 5 %). Ostatní situace, kdy je riziko úmrtí na kardiovaskulárnípříhody vyšší než hodnoty odečtené z barevnýchnomogramů, jsou uvedeny vedle obrázků 1 a 2.Definice subklinického orgánového poškození a manifestníhokardiovaskulárního nebo renálního onemocněníuvádí rovněž tabulka III.II. DIAGNOSTIKA ARTERIÁLNÍ HYPERTENZEVzhledem k počtu nemocných v populaci (v Českérepublice /ČR/ kolem 2,5 milionů hypertoniků) nelzeprovádět k rozlišení esenciální a sekundární hypertenzevšechna známá vyšetření z literatury. Musímevycházet ze screeningových vyšetření, která provádímepovinně u všech hypertoniků a doplňujeme jepodle další diagnostické úvahy o vyšetření vhodná(tabulka IV). Nově je u všech hypertoniků doporučovánovyšetření mikroalbuminurie a výpočet glomerulárnífiltrace (tabulka IV).Pravidelné kontrolní vyšetření u stabilizovanýchhypertoniků stačí provádět jednou za 3 měsíce.U komplikovaných nebo nevyrovnaných stavů – napočátku léčby a při změně antihypertenziva – kontrolujemenemocné častěji (za 4–6 týdnů). Naopak u pacientůs nízkým celkovým kardiovaskulárním rizikem,u nichž stačí ke kontrole TK monoterapie,lze stanovit interval mezi jednotlivými návštěvamiu lékaře až na 6 měsíců. Pokud se nedaří medikamentózníléčbou dosáhnout cílových hodnot krevníhotlaku do 6 měsíců, měl by praktický lékař zvážitodeslání nemocného k odborníkovi pro hypertenzi dospecializovaného centra pro hypertenzi. Biochemickávyšetření kontrolujeme jednou ročně, podobně jakoEKG, pokud nejsou klinické známky svědčící provznik kardiovaskulárních nebo jiných orgánovýchzměn. Změna terapie může být důvodem pro častějšíkontrolní biochemická nebo EKG vyšetření. Vzhledemk výpovědní hodnotě echokardiografie pro průkazhypertrofie levé komory srdeční by bylo vhodnéprovádět toto vyšetření u všech hypertoniků. Vzhledemk prevalenci hypertenze to však není v současnésituaci ekonomicky únosné. Proto doporučujeme provádětechokardiografii u pacientů se závažnějšíhypertenzí, hypertenzí špatně reagující na léčbu, přijejí kombinaci s ICHS a při nejistých EKG-známkáchhypertrofie levé komory. Přítomnost hypertrofie nebodysfunkce levé komory může napomoci při rozhodovánío zahájení léčby. Kontrolní echokardiografickévyšetření provádíme jednou za dva roky, při změnáchklinického stavu dříve.Tato vyšetření nám umožní zásadní diferenciálnědiagnostickou orientaci o druhu a závažnosti hypertenze.Hypertonici s podezřením na sekundární hypertenziby měli být vyšetřeni na specializovanémpracovišti s možností podrobnějších hormonálníchvyšetření (například renin, aldosteron, katecholaminy)a zobrazovacích metod (např. sonografie, CT neboMR ledvin, nadledvin, arteriografie).III. LÉČEBNÉ POSTUPYPříznivý vliv antihypertenzní léčby na koronární a cerebrovaskulárnímorbiditu a mortalitu byl prokázánjak u pokročilých forem hypertenze, tak u mírnéhypertenze a od počátku devadesátých let 20. stoletíiuhypertenze ve vyšším věku a izolované systolickéhypertenze starších osob. (6,9) V léčbě hypertenzeTabulka IVVyšetření u arteriální hypertenzeNutná u všech hypertonikůAnamnéza včetně rodinné, gynekologické vyšetřeníFyzikální vyšetření včetně palpace a auskultaceperiferních tepenTK vsedě, ve stoje na obou horních končetináchpři 1. vyšetřeníVyšetření moče a močového sedimentuS Na , S K , S Kreat , kyselina močová v séru, glykemieVypočtená glomerulární filtrace /GF/(podle Cockrofta-Gaulta*)Mikroalbuminurie (testovacími proužky)**Vyšetření lipidového spektra (celkový cholesterol,HDL-cholesterol, triglyceridy, LDL-cholesterol)Hemoglobin, hematokritEkgVhodná u některých skupinTK v domácím prostředí a 24hodinové monitorování TKPoměr TK kotník/pažeUltrazvukové vyšetření karotických tepenEchokardiografieProteinurie kvantitativněv případě pozitivity vyšetření testovacími proužkyOční pozadí u závažné hypertenzeGlykemická křivka v případě glykemie nalačno nad 5,6 mmol/lVyšetření aortální (karotidofemorální) rychlosti pulsové vlnyv případě dostupnosti*Výpočet GF (Clearence kr. – podle Cockcrofta-Gaulta: CL kr (ml/s) = (140–věk) × tělesná hmotnost/49×P kr v µmol/l (u ženvypočtenou hodnotu násobíme faktorem 0,85);**V případě pozitivity mikroalbuminurie je nutné vyšetřit mikroalbumin v přepočtu na kreatinin v moči (mg/g kr. )K 10Cor Vasa 2008;50(1):Kardio

●●●●●●●Tabulka VNefarmakologická léčba hypertenzeZanechání kouřeníSnížení tělesné hmotnosti u osob s nadváhoua obezitouDostatečná tělesná aktivita (30–45 min 3×–4× týdně)Snížení nadměrné konzumace alkoholu(u mužů do 30 g/den, u žen do 20 g/den)Omezení příjmu soli do 5–6 g/denZvýšení konzumace ovoce a zeleniny a sníženícelkového příjmu tuků, zejména nasycenýchOmezení léků podporujících retenci sodíkua vody – nesteroidní antiflogistika, sympatomimetika,kortikoidy u citlivých žen, příp. steroidníantikoncepceLéčbu hypertenze lze zahájit monoterapií (obvyklev nízké dávce) nebo kombinací dvou léků v nízké dávceči fixní kombinací. Monoterapie hypertenze býváúspěšná maximálně u 30 % nemocných. U ostatníchpřípadů dosahujeme normalizace TK kombinací dvoui více antihypertenziv.Kombinační léčbu dvěma antihypertenzivy v nižšíchdávkách anebo fixní kombinací upřednostňujeme přizahajování farmakologické léčby, pokud iniciální hodnotyTK jsou ≥ 160 a/nebo ≥ 100 mm Hg a více, příp.pokud jsou cílové hodnoty TK < 130/80 mm Hg.Cíle léčby hypertenzeCíle léčby hypertenze jsou sumarizovány v tabulce VII.Poznámka: TK mohou zvyšovat i některé drogy (amfetamin,LSD, kokain, extáze)využíváme jak léčby farmakologické, tak i léčby nefarmakologické.Léčbu vyžaduje i hypertenze staršíchosob nad 65 roků a izolovaná systolická hypertenze. (9)V současné době neexistují přesvědčivé důkazy o prospěchuz farmakologické léčby hypertenze u pacientůstarších než 80 let. (6,10,11) Pokud však byla antihypertenzníléčba zahájena již dříve, léčbu po dosažení80. roku věku u spolupracujících osob nepřerušujeme.Nefarmakologická léčba je součástí léčby všechnemocných s hypertenzí (tabulka V).Farmakologická léčbaAlgoritmus zahajování farmakologické léčby hypertenzea vysokého normálního krevního tlaku jeuveden v tabulce VI. Rozhodujícími faktory jsou hodnotysystolického a diastolického krevního tlaku, celkovékardiovaskulární (KV) riziko a přítomnost nebonepřítomnost subklinického orgánového poškození čimanifestního kardiovaskulárního a/nebo renálníhoonemocnění.Tabulka VIAlgoritmus zahajování farmakologické léčby u hypertenzeTK ≥ 180/110 mm Hg opakovaně při jednom vyšetření:léčba ihnedTK 150–179/95–109 mm Hg opakovaně:léčbu zahájit do 1 měsíce, při subklinickémorgánovém poškození, manifestnímkardiovaskulárním či renálním onemocnění,diabetes mellitus, metabolickém syndromuči SCORE ≥ 5 % ihnedTK 140–149/90–94 mm Hg opakovaně:s farmakoterapií lze vyčkat 3 měsíce,vpřípadě přetrvávajícího TK ≥ 140/90 mm Hgfarmakologická léčba; v případě přítomnostisubklinického orgánového poškození, manifestníhokardiovaskulárního anebo renálního onemocnění,SCORE ≥ 5 %, diabetes mellitus nebo metabolickéhosyndromu farmakologickou léčbu zahájitdo jednoho měsíceTK 130–139/85–89 mm Hg opakovaně:zahájit léčbu do jednoho měsíce v případěpřítomnosti subklinického orgánového poškození,manifestního kardiovaskulárního nebo renálníhoonemocnění, diabetes mellitus, metabolickéhosyndromu a SCORE ≥ 5 %Tabulka VIICíle léčby hypertenzeMaximální snížení dlouhodobého celkového KV rizikaLéčba – všech reverzibilních rizikových faktorů– přidružených onemocnění– zvýšeného TKCílový TK: < 140/90 mm Hg u všech hypertoniků(nižší hodnoty TK, pokud jsou tolerovány)< 130/80 mm Hg u diabetiků,metabolického syndromu, SCORE > 5 %,renální dysfunkce, proteinurie, po infarktumyokardu, po CMPSTK < 140 mm Hg – je obtížné dosáhnout, zejména u staršíchosob, DTK < 70 mm Hg – je třeba léčbu individuálněupravovatVýběr jednotlivých antihypertenzivPři farmakoterapii hypertenze pro monoterapiii kombinační léčbu užíváme následující skupiny antihypertenziv:ACE-inhibitory (ACE-I, blokátory receptorůangiotenzinu II (blokátory AT 1 ), dlouhodobě působícíkalciové blokátory, diuretika a betablokátory.Pro tyto skupiny antihypertenziv existuje dostatekdůkazů o snížení kardiovaskulární a cerebrovaskulárnímortality.Alfablokátory a centrálně působící látky používámedíky chybění důkazů o příznivém ovlivnění KVmortality převážně pro kombinační léčbu. (Léky s přímýmvazodilatačním působením na stěnu cévní – přímávazodilatancia – jsou tč. v ČR nedostupná.)Hlavní přínos z medikamentózní léčby hypertenzeplyne z vlastního snížení krevního tlaku. U některýchskupin pacientů se mohou v některých účincích jednotlivéskupiny antihypertenziv lišit.Indikace a kontraindikace hlavních skupin antihypertenziv(diuretika, betablokátory, blokátory kalciovýchkanálů, ACE-I, blokátory AT 1 ) jsou uvedenyvtabulce VIII.Přehled indikací a kontraindikací u dalších antihypertenziv(alfablokátory, centrálně působící látky) jeshrnut v tabulce IX.Dvojkombinace antihypertenzivVhodné dvojkombinace základních tříd antihypertenziv(vhodných pro monoterapii i kombinačníléčbu) jsou uvedeny na obrázku III. Fixní kombinacedvou antihypertenziv může mít v léčbě hypertenzeurčité výhody (například zlepšení compliance nemocnýchk léčbě).K 12Cor Vasa 2008;50(1):Kardio

Tabulka VIIIIndikace a kontraindikace hlavních skupin antihypertenzivSkupina Stavy podporující jejich užití Kontraindikaceantihypertenziv Absolutní RelativníDiuretika Srdeční selhání, Dna Těhotenství,(thiazidová) Hypertenze u starších osob, Metabolický syndrom,Izolovaná systolická hypertenze,Diabetes mellitus,Hypertenze u osob afrického původuPorucha glukózové toleranceDiuretika Renální insuficience, Těhotenství,(kličková) Srdeční selhání Metabolický syndrom,Diabetes mellitus,Porucha glukózovétoleranceDiuretika Srdeční selhání, Renální selhání, Těhotenství(antagonisté Pacienti po infarktu myokardu, Hyperkalemiealdosteronu) Rezistentní hypertenze,Primární aldosteronismusBetablokátory Angina pectoris, Astma, Chronická obstrukčníStav po infarktu myokardu, A–V blok plicní nemoc,Srdeční selhání* (stupeň 2 nebo 3) Ischemická choroba(s titrací směrem nahoru), dolních končetin,Těhotenství,Sportovci a fyzickyTachyarytmie,Hyperkinetická cirkulaceaktivní pacienti,bradykardie < 50/minDiabetes mellitus,Porucha glukózové tolerance,Metabolický syndromBlokátory Hypertenze starších osob, Tachyarytmie,kalciových kanálů Izolovaná systolická hypertenze, Městnavé srdeční selhání(dihydro-Angina pectoris,pyridinového typu) Hypertrofie LKS,Ischemická choroba dolních končetin,Aterosklerotické postižení karotid,TěhotenstvíBlokátory Angina pectoris, A-V blok (stupeň 2 nebo 3),kalciových kanálů Aterosklerotické postižení karotid, Srdeční selhání(verapamil, Supraventrikulární tachykardiediltiazem)Inhibitory Srdeční selhání, Těhotenství, Ženy ve fertilním věkuangiotenzin- Systolická dysfunkce levé komory, Hyperkalemie, bez účinné antikoncepcekonvertujícího Stav po infarktu myokardu, Bilaterální stenózaenzymu (ACE-I) Hypertrofie levé komory srdeční, renálních tepen,Diabetická i nediabetická nefropatie, Angioneurotický edémProteinurie/mikroalbuminurie,Ateroskleroza karotid,Fibrilace síní,Diabetes mellitus,Metabolický syndromBlokátory Diabetická nefropatie, Těhotenství, Ženy ve fertilním věkureceptorů AT 1 Proteinurie/mikroalbuminurie, Hyperkalemie, bez účinné antikoncepceHypertrofie levé komory srdeční, Bilaterální stenóza renálníchSrdeční selhání, Fibrilace síní,tepenStav po infarktu myokardu,Diabetes mellitus,Metabolický syndrom,Kašel při užívání ACE-IA-V blok – atrioventrikulární blok, * – metoprolol ZOK, carvedilol, bisoprolol, nebivololIndikace dvojkombinací antihypertenziv jsou uvedenyv tabulce X.Kombinace betablokátorů a diuretik se považuje zaméně vhodnou s ohledem na potenciální nežádoucímetabolické účinky.Dvojkombinace ACE-I a blokátorů AT 1 nepatříu nekomplikované esenciální hypertenze mezi standardnědoporučované. Tato dvojkombinace je vhodnájen u nemocných s renální dysfunkcí a významnouproteinurií. Dvojkombinace ACE-I (nebo blokátorůAT 1 ) a betablokátorů nemá významný aditivní antihypertenznípotenciál, ale tato kombinace je naopakvelmi výhodná u pacientů s ICHS a se srdečnímselháním.Cor Vasa 2008;50(1):Kardio K 13

Tabulka IXIndikace a kontraindikace alfablokátorů a centrálně působících látekSkupina Stavy podporující jejich užití Kontraindikace absolutní Kontraindikace relativníantihypertenzivAlfablokátory Benigní hypertrofie prostaty, Ortostatická hypotenze Srdeční selhánítěžká hypertenze, feochromocytom těhotenstvíCentrálně Těhotenství – metyldopa Těhotenství Srdeční selhánípůsobící látky (monoterapie i kombinace) (kromě metyldopy)Psychická tenze, úzkost,Renální insuficience,Metabolické odchylkyBlokátorykalciových kanálůACE-Ineboblokátory AT 1ThiazidovádiuretikaBetablokátoryObr. 3 Vhodné kombinace antihypertenzivPlnou čarou označeny doporučené kombinace, přerušovanoučarou kombinace s nižším aditivním antihypertenzním potenciálem/(ACE-I či blokátory AT 1 + betablokátory (BB)/anebos vyšším rizikem nežádoucích metabolických účinků (thiazidovádiuretika + BB/), dvojkombinace ACE-I + blokátory AT 1 jevhodná u nemocných s renální dysfunkcí a významnou proteinurií,BB + verapamil/diltiazem = absolutní kontraindikacedenně nebo 25 mg každý druhý den. Thiazidová diuretikamohou mít přechodný vliv na plazmatické koncentracelipoproteinů, který však není spojen se zvýšenímkardiovaskulární mortality. U starších osobnaopak diuretika snižují kardiovaskulární i celkovoumortalitu. Thiazidová diuretika mohou urychlitmanifestaci diabetu, ale naproti tomu příznivě ovlivňujíosteoporózu.Novějších diuretik, jako jsou metipamid a indapamid,můžeme využít u diabetiků v menších dávkách(nejčastěji jako součást kombinace či fixní kombinaceantihypertenziv) nebo u nemocných s hyperlipoproteinemií.Působí mírně vazodilatačně, majízanedbatelný natriuretický, ale zachovaný kaliuretickýúčinek.Spironolakton je indikován především u chronickéhosrdečního selhání (NYHA III nebo IV) v kombinacis kličkovými diuretiky (dávka 25 mg/den), u rezistentníhypertenze (v dávce 25 mg/den) a u primárníhohyperaldosteronismu v denní dávce 25–75 mg.Diuretika indikujeme v léčbě hypertenze buď jakomonoterapii nebo častěji v kombinaci s jinými antihypertenzivy,jejichž účinek na snížení TK potencují.Tabulka XVhodné indikace dvojkombinací/fixních kombinacíACE-I/blokátory AT 1 + thiazidová diuretika:ACE-I/blokátory AT 1 + BKK:BKK + thiazidová diuretika:ACE-I + betablokátory:Alfablokátory + betablokátory:ACE-I + blokátory AT 1 :hypertenze + srdeční selhání, hypertenze + stav po CMPhypertenze + ateroskleróza, hypertenze + nefropatie,metabolický syndrom, diabetes mellitushypertenze starších osobhypertenze + ICHS, hypertenze + srdeční selhání*hypertenze + hypertrofie prostaty, hypertenze + zvýšená SNA,feochromocytomnefropatie s výraznou proteinurií*Metoprolol ZOK, carvedilol, bisoprolol, nebivololSNA – sympatická nervová aktivitaTrojkombinace antihypertenzivU závažné hypertenze je nutné podávat nejménětrojkombinaci, mnohdy i kombinaci 4–7 antihypertenziv.Vhodné trojkombinace jsou uvedeny v tabulce XI.Součástí trojkombinací by mělo být vždy diuretikum.Přehled nejčastěji používaných antihypertenzivPřehled nejčastěji užívaných diuretik v léčbě hypertenzes jejich dávkami je uveden v tabulce XII. K léčběhypertenze využíváme především thiazidová diuretikav dávkách podstatně nižších než dříve, tj. 6,25–25 mghydrochlorothiazidu za den nebo chlortalidon 12,5 mgBetablokátory (tabulka XIII) jsou vhodná antihypertenzivajak k monoterapii mírné až středně závažnéhypertenze, tak pro kombinační léčbu závažnéhypertenze. S ohledem na jejich potenciální nežádoucímetabolické účinky je však počet jejich vhodnýchindikací nižší oproti posledním doporučením.Podle jejich afinity a vazby na receptory beta 1 a beta2 je dělíme na selektivní a neselektivní (tabulka XIII).Některé betablokátory mají i částečnou beta-agonistickouaktivitu (vnitřní sympatická aktivita – ISA).Byly syntetizovány betablokátory, které mají ještědalší aditivní působení – vazodilatační účinek (napří-K 14Cor Vasa 2008;50(1):Kardio

Tabulka XIVhodné trojkombinace antihypertenzivu závažné hypertenzeACE-I/blokátor AT 1 + thiazidové diuretikum + blokátorkalciových kanálů (BKK)BKK dihydropiridinového typu + betablokátor (BB)+ thiazidové diuretikumACE-I/blokátor AT 1 + thiazidové diuretikum + BBAlfablokátor + BB + thiazidové diuretikumACE-I/blokátor AT 1 + thiazidové diuretikum + centrálněpůsobící látkaPoznámka: Trojkombinace by vždy měla obsahovat diuretikumTabulka XIIPřehled nejčastěji užívaných diuretik v léčbě hypertenzeNázevDenní dávkováníThiazidová a příbuzná diuretikaHydrochlorothiazid tbl. (6,5)*, 12,5–25 mgChlorthalidon12,5 mg denně nebo 25 mgkaždý druhý denIndapamid(0,625)*, 1,25–2,5 mgMetipamid1,25–2,5 mgKličková diuretika (jen při hypertenzi spojené sesrdečním selháním nebo u renální nedostatečnostipři sérovém kreatininu > 200 µmol/l)Furosemid20–1 000 mgKalium šetřící diuretikaAmilorid**5–10 mgSpironolakton*** 12,5–50 mgEplerenon***50–100 mg*Většinou v kombinaci s jinými skupinami antihypertenziv**Většinou v kombinaci s jinými diuretiky***Především u chronického srdečního selhání v kombinacis kličkovými diuretiky (dávka 25 mg/den), u rezistentní hypertenze(dávka 25 mg/den) a u primárního hyperaldosteronismuv denní dávce 25–75 mg (spironolakton)Tabulka XIIIPřehled nejčastěji užívaných betablokátorův léčbě hypertenze (v abecedním pořadí)Generický názevDenní dávkováníSelektivní:Atenolol2× 50–100 mgBetaxolol1× 10–20 mgBisoprolol1× 5–10 mgMetoprolol2× 50–100 mgMetoprolol SR1× 100–200 mgNebivolol1× 5–10 mgSelektivní s ISA:Acebutolol1× 400–800 mgCeliprolol1× 200–400 mgNeselektivní:Metipranolol*2× 10 –40 mgNeselektivní s ISA:Bopindolol1× 1–2 mgS kombinovaným alfa i beta účinkemCarvedilol2× 12,5–25 mgLabetalol*2–3× 100–200 mg* – v současné době v ČR nedostupnýklad labetalol s alfa-blokujícím účinkem nebo carvedilol,celiprolol či nebivolol).Betablokátory jsou léky volby u hypertenze provázenéischemickou chorobou srdeční (ICHS), srdečnímselháním (s titrací směrem nahoru), anginou pectoris,stavy po akutním infarktu myokardu, u tachyarytmií,v těhotenství (kardioselektivní) u glaukomu(nutno zde však upozornit na aditivní, mnohdy nežádoucívliv betablokátorů gtts. s celkově podávanýmibetablokátory (závažné bradykardie, A-V blokády!)a u hyperkinetické cirkulace. Některé betablokátory(carvedilol, bisoprolol, metoprolol ZOK, nebivolol)zlepšují prognózu nemocných s chronickým srdečnímselháním. Léčbu zahajujeme v těchto případechmalými dávkami, které jsou postupně titrovány směremnahoru.Betablokátory jsou kontraindikovány u asthma bronchiale,při atrio-ventrikulární blokádě II. a III. stupně.Relativní kontraindikaci tvoří bradykardie pod 50/min,ischemická choroba dolních končetin (ICHDK), metabolickýsyndrom, porušená glukózová tolerance, diabetesmellitus a častější sportovní aktivita.Tabulka XIVPřehled blokátorů kalciových kanálů nejčastějipoužívaných u hypertenze (v abecedním pořadí)LéčivoAmlodipinBarnidipinDiltiazem retard, SRFelodipinIsradipin SROLacidipinLercainidipin*Nifedipin GITSNifedipin XLNisoldipinNitrendipinNivaldipinVerapamil SR* – v současné době v ČR nedostupnýDenní dávka1× 5–10 mg1× 10–20 mg2× 90–180 mg, 1× 240 mg1× 5–10 mg1× 5–10 mg1× 2–6 mg1× 10–20 mg1× 30–60 mg1× 40–80 mg2× 5–20 mg1× 10–40 mg1× 8–16 mg1× 120–480 mgBlokátory kalciových kanálů (přehled uvádí tabulkaXIV) snižují TK systémovou vazodilatací. Nevyvolávajíortostatickou hypotenzi, nepodporují sklon k retencisodíku a vody, neovlivňují negativně metabolismuslipidů a glycidů, nevedou k bronchokonstrikci, příznivěovlivňují regresi hypertrofie levé komory srdeční,průtok krve ledvinou a periferním řečištěm. Otokykončetin jsou projevem zvýšené propustnosti kapilára nikoliv důsledkem zmnožení celkového extracelulárníhoobjemu. Výčet indikací je uveden v tabulce VIII.Vzhledem k nepříznivému dlouhodobému účinkukrátkodobě působících dihydropyridinů na výslednoukardiovaskulární mortalitu je třeba se jejich užitív léčbě hypertenze vystříhat, a to i vakutních stavech,kdy bylo dříve doporučováno podání nifedipinu. Tytonepříznivé účinky nebyly prokázány u dihydropyridinůs dlouhodobým účinkem. Upozorňujeme, že z přípravkůnifedipinu je dostatečně retardován nifedipinXL a nifedipin GITS. Účinnost retardovaných foremvprevenci kardiovaskulárních a cerebrovaskulárníchkomplikací u hypertenze byla prokázána. (12) Blokátorykalciových kanálů typu verapamilu, méně diltiaze-Cor Vasa 2008;50(1):Kardio K 15

mu, nejsou vhodné k léčbě hypertenze provázenésrdeční slabostí nebo poruchami vedení A-V pro jejichnegativně inotropní účinek a zpomalení sino--atriálního a atrio-ventrikulárního vedení.Tabulka XVPřehled ACE-I nejčastěji užívaných v léčbě hypertenzev ČR (v abecedním pořadí)Generický názevS dlouhým poločasem účinkuCilazaprilFosinoprilImidaprilLisinoprilMoexprilPerindopril argininPerindopril erbuminQuinaprilRamiprilSpiraprilTrandolaprilSe středním poločasem účinkuEnalaprilS krátkým poločasem účinkuCaptoprilDenní dávkování1× 2,5–5 mg1× 10–20 mg1× 5–20 mg1× 20–40 mg1× 7,5–15 mg1× 5–10 mg1× 4–8 mg1× 5–20 mg*1× 2,5–10 mg1× 6 mg1× 2–4 mg2× 5–20 mg3× 12,5–50 mg* – Dávkování 2× denně lze doporučit při dávce vyšší než 20 mgInhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE-I)(tabulka XV) mají vedle svého antihypertenzního účinkui kardio-, vazo- a renoprotektivní účinek. Jejich přehleds dávkováním je uveden v tabulce XV. Captoprilpro nutnost podávání ve třech denních dávkách nenívhodným lékem pro chronickou léčbu hypertenze. Jevšak lékem volby u urgentních hypertenzních krizí.ACE-I využíváme v léčbě arteriální hypertenze buďjako monoterapii nebo u těžších forem hypertenzev kombinaci s jinými antihypertenzivy. Nejvhodnějšíje kombinace s blokátory kalciového kanálu nebosdiuretiky.ACE-I zlepšují prognózu u vysoce rizikových nemocnýchs ICHS, CMP, ICHDK nebo u diabetikůs dalším rizikovým faktorem. ACE-I mohou snižovatriziko nově vzniklého diabetes mellitus. (13) Výčet rozšiřujícíchse indikací ACE-I je uveden v tabulce VIII.Podávání ACE-I u renovaskulární hypertenze napodkladě unilaterální stenózy renální tepny a u osobsrenální insuficiencí vyžaduje specifický, velmi opatrnýpostup a časté kontroly renálních funkcí (alespoňkreatininu a kalia v séru). Léčbu zahajujeme obvykleTabulka XVIPřehled blokátorů AT 1 nejčastěji užívanýchv léčbě hypertenzeGenerický názevCandesartan*Irbesartan*LosartanOlmesartan*TelmisartanValsartanEprosartan** – v současné době v ČR nedostupnýDenní dávkování1× denně 8–32 mg1× denně 150–300 mg1–2× denně 50–100 mg1× denně 10–40 mg1× denně 40–80 mg1× denně 80–160 mg1× denně 600–1 200 mgmenšími dávkami a jen pozvolna dávky zvyšujeme zakontroly renálních funkcí. Kontrolu renálních funkcíamineralogramu je vhodné po zahájení léčby ACE-Iprovádět u všech hypertoniků.Blokátory receptorů angiotenzinu II, typ AT 1 (blokátoryAT 1 , sartany, přehled přináší tabulka XVI) lzevyužít k léčbě hypertenze v podobných indikacíchjako u ACE-I (tabulka VIII). Blokátory AT 1 stejně jakoACE-I mohou snižovat riziko nově vzniklého diabetesmellitus. (13) Kontrolu renálních funkcí a mineralogramuje vhodné po zahájení terapie blokátory AT 1 provádětu všech hypertoniků.Tabulka XVIIPřehled alfablokátorů a centrálně (i periferně)působících látek nejčastěji užívaných v léčbě hypertenzeGenerický názevDenní dávkováníAlfablokátoryDoxazosin1× denně 1–8 mgTerazosin1× denně 1–5 mgCentrálně působící látkyAgonisté imidazolinových receptorůMoxonidin1× denně 0,2–0,6 mgRilmenidin1–2× denně 1 mgCentrální alfa 2 -adrenergní agonistéAlfa-metyldopa2–3× denně 250–500 mgClonidin*1–2× denně 0,25–0,50 mgGuanfacin*1× denně 1–2 mgPřípravky s centrálním a periferním účinkemna alfa-receptoryUrapidil2× denně 30–90 mg* – v současné době v ČR nedostupnýBlokátory periferních alfa-receptorů/alfablokátory(tabulka XVII) – doxazosin, terazosin – jsou indikoványv kombinaci s ostatními antihypertenzivy v léčbězávažné nebo rezistentní hypertenze. Vhodnou indikacipředstavuje hypertenze + hypertrofie prostatya feochromocytom. Na základě výsledků studieALLHAT není doxazosin doporučován jako antihypertenzivumprvní volby. (14) Pravděpodobně to budeplatit i pro ostatní léky této skupiny. Alfablokátory byrozhodně neměly býti podávány nemocným s manifestnímnebo latentním srdečním selháním.Centrálně (nebo centrálně i periferně) účinkujícíantihypertenziva (přehled tabulka XVII) jsou pro svůjsedativní účinek vhodná jako součást kombinaceantihypertenziv k léčbě hypertenze spojené s psychickoutenzí, dále pro léčbu renální hypertenze,hypertenze s metabolickými odchylkami. Metyldopastále zůstává hlavním lékem pro perorální léčbu hypertenzev těhotenství (v monoterapii i kombinaci).Novější typ centrálně působících antihypertenzivpředstavují agonisté imidazolinových receptorů I 1 v centrálnínervové soustavě (CNS); viz tabulka XVII (moxonidin,rilmenidin), které způsobují méně nežádoucích účinků(nižší výskyt sedace, sucha v ústech) a při náhlémvysazení nenavozují tzv. rebound fenomén. Podávají sev jedné denní dávce a jsou metabolicky neutrální.Přímá vazodilatancia (např. dihydralazin, minoxidil)nejsou v současné době v ČR dostupná.Parenterální nitráty (nitroglycerin, izosorbitdinitrát,nitroprusid sodný) – jsou uvedeny v části Léčba hypertenzníkrize.K 16Cor Vasa 2008;50(1):Kardio

Léčba hypertenze ve specifických situacíchHypertenze starších osobKrevní tlak měříme u starších vsedě i ve stoje zaúčelem detekce ortostatické hypotenze. Cílový TK jestejně jako u mladších pod 140/90 mm Hg, v klinicképraxi je však často obtížné tyto hodnoty dosáhnout,zejména u izolované systolické hypertenze.Vmnoha případech je nutná kombinační léčba. Zahajujemeji nižšími dávkami antihypertenziv. Úspěšnouléčbu nevysazujeme u spolupracujících osob nad80 let, třebaže nám zatím chybí důkazy o příznivémovlivnění mortality antihypertenzní léčbou v této věkovéskupině.Cerebrovaskulární onemocněníStav po cévní mozkové příhodě (CMP): antihypertenzníléčba vede k významnému snížení rizika recidivCMP. Antihypertenzní léčba je indikovánau hypertenze i vysokého normálního TK. Cílový TK byměl být ≤ 130/80 mm Hg. Nejvýznamnější je samotnésnížení TK dostupnými antihypertenznímiléky. Nejvíce údajů bylo získáno ve studiích s použitímACE-I nebo blokátorů AT 1 , které byly podáványsoučasně nebo navíc k diuretikům a ke standardníantihypertenzní léčbě.Akutní CMP: podrobnosti léčby viz kapitola Léčbahypertenzní krize; není tč. k dispozici jednoznačnýdůkaz o prospěchu snižování TK u akutní CMP.Kognitivní poruchy: antihypertenzní léčba zpomalujejejich rozvoj (nejvíce evidence je pro dihydropyridinovéblokátory kalciových kanálů, ACE-I a blokátoryAT 1 ).Diabetes mellitusNefarmakologická opatření jsou vhodná zejménau diabetes mellitus 2. typu, zvláště snížení hmotnosti,zvýšení fyzické aktivity a snížení příjmu soli.Cílové hodnoty TK jsou < 130/80 mm Hg. Antihypertenzníléčba je vhodná u hypertenze i u vysokéhonormálního TK.Blokáda systému RAS (ACE-I nebo blokátory AT1)je upřednostňována. Často je nutná kombinačníléčba. Mikroalbuminurie je indikací pro terapii (blokátoryRAS) bez ohledu na hodnoty TK. U diabetikůs ohledem na vysoké KV riziko provádíme komplexníintervenci všech rizikových faktorů (RF) včetně podávánístatinů.Metabolický syndromNemocní s metabolickým syndromem mají vysokéKV riziko, častá doprovodná onemocnění a častápoškození cílových orgánů. Cílové hodnoty TK jsou< 130/80 mm Hg. U pacientů s metabolickým syndromemjsou indikována intenzivní nefarmakologickáopatření jako základ léčby. Kombinační léčba jenutná u většiny případů. Základem farmakologickéléčby je blokáda systému RAS ACE-I nebo blokátoryAT 1 , dále jsou vhodné blokátory kalciových kanálů(BKK), popř. i diuretika v menších dávkách.Vhodná je intervence dalších RF pomocí hypolipidemikči perorálních antidiabetik. Významné je sníženínadměrné tělesné hmotnosti, pokud nestačínefarmakologická opatření, zvažujeme podávání antiobezitik(sibutramin, orlistat, rimonabant).Renální dysfunkceNemocní s poruchou renálních funkcí mají vysokériziko KV příhod. Cílem léčby je nejen snížení TK,ale i snížení proteinurie, je-li přítomna, a intervencevšech dalších rizikových faktorů včetně podávánístatinů a antiagregační léčby. Cílové hodnoty TK jsou≤ 130/80 mm Hg. Antihypertenzní léčba je indikovánanejen u arteriální hypertenze, ale i u vysokéhonormálního krevního tlaku.Lékem volby jsou blokátory systému renin-angiotenzinu(ACE-I nebo blokátory AT 1 nebo i jejich kombinace).Při poklesu glomerulární filtrace (GF) ≤ 60 ml/min/1,73 m 2 (≤ 1,0 ml/s/1,73 m 2 ) jsou thiazidová diuretikačasto neúčinná, nutno je zaměnit za kličková diuretikaanebo k thiazidovým diuretikům přidat kličková diuretika.Léčbu hypertenze u významnější renální dysfunkceaurenální dysfunkce u renovaskulární hypertenze byměl provádět nefrolog nebo zkušený hypertenziolog.Ischemická choroba srdeční a srdeční selháníStav po infarktu myokardu (IM). Cílové hodnoty TKjsou ≤ 130/80 mm Hg. Časné podávání betablokátorů,ACE-I nebo blokátorů AT 1 nemocným po IMsnižuje riziko recidivy IM a úmrtí. Tyto protektivnívlastnosti mohou být způsobeny specifickými vlastnostmitěchto antihypertenzních léků a také potenciálněi vlastním snížením TK.Chronická ICHS, syndrom AP. Antihypertenzní léčbaje zde účinná, dáváme přednost betablokátorům a dlouhodoběpůsobícím blokátorům kalciových kanálů.Chronické srdeční selhání. Výhodné je zde použitíACE-I (nebo blokátorů AT 1 ), betablokátorů, thiazidovýchči kličkových diuretik a blokátorů aldosteronovýchreceptorů (spironolakton, popř. eplerenon). BKK(jen dihydropyridiny – amlodipin nebo felodipin podleevidence) by měly být podávány u srdečního selháníjen v případě závažné hypertenze či anginy pectoris.Fibrilace síníHypertenze je nejvýznamnějším rizikovým faktorempro vznik fibrilace síní. (15) Tato arytmie významnězvyšuje riziko KV morbidity a mortality, zejménav případě embolizační CMP.Hypertrofie levé komory srdeční (LKS) a dilatacelevé síně jsou nezávislými rizikovými faktory vznikufibrilace síní. Správná kontrola TK je důležitá u nemocnýchs chronickou antikoagulační léčbou s ohledemna snížení rizika intracerebrálního a extracerebrálníhokrvácení.Nižší počet nově vzniklé fibrilace síní či jejich recidivbylo popsáno při dlouhodobé léčbě blokátoryAT 1 nebo ACE-I. (16) U permanentní fibrilace síní jsoupreferovány betablokátory nebo případně nondihydropyridinovéBKK (verapamil, popř. diltiazem).Rezistentní hypertenzeRezistentní hypertenze je přetrvávající TK ≥ 140/90mm Hg, navzdory podávání nejméně trojkombinaceantihypertenziv včetně diuretik v adekvátníchdávkách. Nejčastěji je rezistence na léčbu vyvolánanásledujícími situacemi: špatnou compliance/adherencík léčbě, obezitou, sekundární hypertenzí včetněobstrukční spánkové apnoe, současným podávánímléků zvyšujících TK, expanzí volumu v důsledku renálníinsuficience či vysokého přívodu soli.K 18Cor Vasa 2008;50(1):Kardio

Léčba hypertenzní krizeHypertenzní krize je akutní, život ohrožující stavspojený s náhlým zvýšením TK. Je-li zvýšení TK provázenoakutním poškozením cílových orgánů nebojejich funkce, hovoříme o emergentní situaci.Patří sem následující situace: hypertenzní encefalopatie,hypertenze s akutním srdečním selháním, hypertenzeu akutních koronárních syndromů (akutníinfarkt myokardu /AIM/, nestabilní angina pectoris/AP/), hypertenze u disekce aorty, hypertenze u subarachnoidálníhokrvácení a CMP, hypertenzní krizeu feochromocytomu, vzestup TK po požití drog (amfetamin,LSD, kokain nebo extáze), perioperační hypertenze,preeklampsie nebo eklampsie.Pokud jsou obtíže nemocných dané jen vysokýmkrevním tlakem (bez orgánového poškození) jdeo urgentní situaci. Patří sem akcelerovaná nebo maligníhypertenze, postoperační hypertenze a hypertenzeu chronického srdečního selhání. Emergentní situacevyžadují hospitalizace na jednotkách intenzivní péčenebo koronárních jednotkách s monitorováním životníchfunkcí; urgentní situace lze léčit na běžnémoddělení nebo i ambulantně při zajištění pravidelnéklinické kontroly.Základním léčebným postupem je u hypertenzníkrize snížení TK: u emergentních situací většinouparenterálními antihypertenzivy, u urgentních situacíčasto vystačíme jen s vystupňováním a zintenzivněnímperorální antihypertenzní léčby. Jakoprvní pomoc u naléhavých stavů v ambulantní praxise osvědčilo podání krátce působícího captoprilu(12,5–50 mg), popř. s diuretikem.Výběr jednotlivých druhů antihypertenziv závisí nazákladním onemocnění, které k hypertenzní krizivedlo nebo ji provází.Uischemických cévních mozkových příhod docházív prvních dnech autoregulačním mechanismem kezvýšení TK, který po několika dnech klesá spontánněna původní hodnoty. Příliš intenzivní snížení TK v tétofázi může být škodlivé pro porušení autoregulační rovnováhya snížení průtoku krve v okolí ischemickéholožiska. Pokud nejsou hodnoty TK enormně vysoké(> 200/120 mm Hg) nebo pokud není CMP provázenadalšími závažnými stavy, jako jsou aortální disekce,srdeční selhání nebo akutní koronární syndrom,raději s antihypertenzní léčbou vyčkáváme.Antihypertenzní léčba je indikována v případě TK> 180/110 mm Hg a plánované nebo prováděné trombolytickéléčby. V případě nutnosti jsou indikoványparenterálně urapidil (počáteční dávka 12,5–25 mg i.v., pak pokračovat v i. v. infuzi do dávky 100 mg),esmolol (bolus 200 mg a pak 200–300 mg/hod.)a nověji je doporučován enalaprilát (0,625–1,25 mg).Naproti tomu nejsou vhodné dihydropyridinové blokátorykalciových kanálů, protože svým vazodilatačnímúčinkem podporují vznik kolaterálního edémuv okolí ischemického ložiska a zvyšují možnost sekundárníchhemoragií.U mozkového krvácení postupujeme podobně, jenTK snižujeme již od hodnot 160/110 mm Hg při opakovanékontrole neurologického nálezu. Z léků jsouindikovány urapidil a opatrně nitroprusid v infuzi(počáteční dávka 0,3 µg/kg/min, rychlost infuze seupravuje podle klinického stavu maximálně na rychlost8 µg/kg/min) nebo izosorbitdinitrát v infuzis malou dávkou betablokátorů. Jinou možností jepodání nicardipinu 5–15 mg/hod. v i. v. infuzi nebonimodipinu v počáteční dávce 1 mg/hod., při dobrétoleranci lze zvyšovat o 2 mg/hod. tak dlouho, dokudnedojde k výraznému poklesu TK.Hypertenzní encefalopatie je indikována k parenterálníléčbě labetalolem, esmololem, enalaprilátem. Jezde patrný určitý odklon od užití nitroprusidu sodného.Opatrně je třeba podávat urapidil, protože ve vyššíchdávkách svým sedativním účinkem může zastřítporuchy vědomí dané vlastním mozkovým postižením.Nevhodná jsou antihypertenziva s vazodilatačnímúčinkem pro možnost zhoršování mozkového edému.Hypertenzní krize při levostranném srdečním selháníje indikací pro léčbu parenterálními nitráty (nitroglycerin0,5–10 mg/hod. nebo izosorbitdinitrát 2–10mg/hod. v infuzi); popř. v kombinaci s furosemidem(20–250 mg i. v.) či enaprilátem. Podání nitroprusiduje hemodynamicky méně výhodné.Akutní koronární syndromy při hypertenzní krizijsou indikací pro léčbu parenterálními nitráty v kombinacis urapidilem nebo esmololem či jinými betablokátory.Disekce aorty vyžaduje urychlené snížení TK, nejčastějikombinací i. v. nitrátů s betablokátory. Jinoualternativu představují esmolol a urapidil.Hypertenzní krizi při renální insuficienci léčíme podánímurapidilu, při hyperhydrataci vyššími dávkamifurosemidu, popř. extrakorporálními eliminačnímimetodami.Feochromocytomovou krizi léčíme i. v. urapidilemnebo i. v. nitráty. Jako příprava k operaci nebo prevenceperoperačního vzestupu TK je vhodná kombinacedoxazosinu nebo dalšího periferního blokátorualfa 1 receptorů s betablokátorem.Léčba hypertenze v těhotenství viz další kapitola.Cílové snížení TK u hypertenzní krize by mělo v průběhuprvní hodiny představovat 20–25 % výchozíchhodnot nebo dosažení TK 150–160/100–110 mm Hg.Prudký nekontrolovaný pokles TK může být nevýhodnýu starších pacientů s koronární a cerebrovaskulárníaterosklerózou; v dalších dnech pak ve snižování TKpodle stavu nemocného postupně pokračujeme až dodosažení doporučovaných cílových hodnot.U urgentních krizí vystačíme s méně razantníma pozvolnějším snižováním v časovém horizontuněkolika hodin až dvou dnů. Ke snížení TK většinouvystačíme s intenzivnější léčbou perorálními antihypertenzivy.V případě neúspěchu využíváme parenterálníchantihypertenziv podobně jako u emergentníkrize. Jako první pomoc v ambulantní praxi se osvědčilopodání krátce působícího captoprilu (12,5–50 mg),popř. s diuretikem.Hypertenze v těhotenstvíHypertenzi v těhotenství definujeme rovněž pomocíabsolutních hodnot TK (systolický TK ≥ 140 mm Hgnebo diastolický TK ≥ 90 mm Hg). Při podezření naK 20Cor Vasa 2008;50(1):Kardio

Sekundární prevence spočívá v časném odhalenínemocných s existující hypertenzí (asi 1/3 pacientůo své hypertenzi neví). Lze toho dosáhnout nikolivširokými populačními akcemi, ale měřením TK přikaždé návštěvě v ordinaci kteréhokoliv lékaře a měřenímTK u rizikových skupin (potomci z hypertenzníchrodin, diabetici).Podle výsledků velkých metaanalýz účinná léčbahypertenze významně přispívá ke snížení kardiovaskulárnímortality (o 16 %) a cerebrovaskulárnímortality (až o 42 %). Léčba hypertenze příznivě ovlivňujemikroalbuminurii a proteinurii u renálních komplikacíesenciální hypertenze a u nemocných s diabetesmellitus zpomaluje pokles renálních funkcí.V. DALŠÍ POSTUPYPro zlepšení adherence pacientů prakticky k celoživotníléčbě přispívá edukace pacientů, domácí měřeníTK a používání dlouhodobě působících antihypertenziv,která jsou podávána jen jednou denně a majídostatečný účinek po celých 24 hodin. Mohou takpříznivě ovlivnit zvýšený vznik cerebrovaskulárníchpříhod v pozdních nočních hodinách a koronárníchpříhod v ranních hodinách. Lázeňská léčba má jennespecifický účinek daný změnou denního režimu,stravování a fyzické aktivity.LITERATURA1. 2003 European Society of Hypertension – EuropeanSociety of Cardiology guidelines for the management ofarterial hypertension. Guidelines Committee. J Hypertens2003;21:1011–3.2. Cífková R, Horký K, Widimský J sr, a spol. Doporučenídiagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze– verze 2004. Doporučení České společnosti prohypertenzi. Vnitř Lék 2004;50:709–22.3. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, et al. VALUE trialgroup. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascularrisk treated with regimens based on valsartanor amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet2004;363:2022–31.4. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, et al. ASCOT Investigators.Prevention of cardiovascular events with anantihypertensive regimen of amlodipine adding perindoprilas required versus atenolol adding bendoflumethiazideas required, in the Anglo-ScandinavianCardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm(ASCOT-BPLA): a multicentre randomized controlledtrial. Lancet 2005;366:895–906.5. Patel A, ADVANCE Collaborative Group: MacMahon S,Chalmers J, Neal B, et al. Effects of a fixed combinationof perindopril and indapamide on macrovascular andmicrovascular outcomes in patients with type 2 diabetesmellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlledtrial. Lancet 2007;370(9590):804–5.6. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension.The Task Force for the Management of ArterialHypertension of the European Society of Hypertensionand of the European Society of Cardiology. GuidelinesCommittee. J Hypertens 2007;25:1105–87.7. 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the managementof Arterial hypertension. ESH-ESC Task Force on themanagement of Arterial Hypertension. J Hypertens2007;25:1751–62.8. Fourth Joint Task Force of the European Society ofCardiology and Other Societies on Cardiovascular DiseasePrevention in Clinical practise. Guidelines Committee.Eur Heart J 2007;28:2375–414.9. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, et al. Risks ofuntreated and treated isolated systolic hypertension inthe elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet 2000;355:865–72.10. Bulpitt CJ, Beckett NS, Cooke J, et al. Hypertension inthe Very Elderly Trial Working Group. Results of thepilot study for the Hypertension in the Very ElderlyTrial. J Hypertens 2003;21:2409–17.11. Widimský J a kolektiv. Arteriální hypertenze. 3. přepracovanévydání. Praha: Triton, 2008:1–450.12. Mancia G, Brown M, Castaigne A. Outcomes with nifedipineGITS or Co-amilozide in hypertensive diabeticsand nondiabetics in Intervention as a Goal in Hypertension(INSIGHT). Hypertension 2003;41:431–6.13. Mancia G, Grassi G, Zanchetti A. New-onset diabetesand antihypertensive drugs. J Hypertens 2006;24:3–10.14. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHATCollaborative Research Group. Major outcomes inhigh-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-convertingenzyme inhibitor or calcium channelblocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid--Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial(ALLHAT). JAMA 2002;288:2981–97.15. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence,incidence, prognosis, and predisposing conditions foratrial fibrillation: population-based estimates. Am JCardiol 1998;82:2N–9N.16. Healey JS, Baranchuk A, Crystal E, et al. Prevention ofatrial fibrillation with angiotensin-converting enzymeinhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta--analysis. J Am Coll Cardiol 2005;45:1832–1839.K 22Cor Vasa 2008;50(1):Kardio