NOWINY LEKARSKIE 3 - Nowiny Lekarskie - UMP

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 167–173DOROTA SIKORSKA, KRZYSZTOF SCHWERMER, KRZYSZTOF HOPPE, DARIUSZ KRUPA, AGNIESZKASIMACHOWICZ-OLSZOWY, PRZEMYSŁAW KWIATKOWSKI, JAROSŁAW KAŁUŻNY, STANISŁAW CZEKAL-SKI, KRZYSZTOF PAWLACZYK, ANDRZEJ OKOPRZEKROJOWA OCENA ZWIĄZKUMIĘDZY STADIUM PRZEWLEKŁEJ CHOROBY NEREKI WYSTĘPOWANIEM ZESPOŁU NIEDOŻYWIENIE-ZAPALENIE-MIAŻDŻYCAA WYBRANYMI WSKAŹNIKAMI ZMIAN W UKŁADZIE SERCOWO-NACZYNIOWYMTHE CROSS-SECTIONAL ANALYSIS OF THE RELATIONSHIP BETWEEN THE STAGE OF CHRONICKIDNEY DISEASE,THE INCIDENCE OF MALNUTRITION-INFLAMMATION-ATHEROSCLEROSIS (MIA)SYNDROME, AND SELECTED INDICATORS OF LESIONS IN THE CARDIOVASCULAR SYSTEMKatedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób WewnętrznychUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. med. Andrzej OkoStreszczenieWstęp. Pomimo postępów w zakresie farmakoterapii oraz leczenia nerkozastępczego śmiertelność wśród chorych z przewlekłąchorobą nerek (PChN) nadal utrzymuje się na wysokim poziomie. Najczęstszą przyczyną zgonów w tej grupie pacjentów pozostająchoroby układu sercowo-naczyniowego.Cel. Celem pracy była ocena zależności pomiędzy stopniem uszkodzenia nerek i rozwojem zespołu niedożywienie-zapalenie-miażdżyca(MIA, malnutrition-inflammation-atherosclerosis syndrome) a wybranymi wykładnikami uszkodzenia układu krążenia wśród pacjentówz PChN.Materiał i metodyka. Wtórna analiza wyników z prac doktorskich Agnieszki Simachowicz-Olszowy i Dariusza Krupy. Badaniemobjęto 96 chorych (26 kobiet, 70 mężczyzn; średni wiek 53,49 ± 14,52 lat) z udokumentowaną PChN w stadiach 1–5 o różnej etiologii.Pacjenci zostali podzieleni na 4 grupy w zależności od stadium PChN.Wyniki. W kolejnych stadiach choroby stwierdzono zwiększenie odsetka chorych wykazujących echokardiograficzne wykładnikiuszkodzenia serca oraz zwiększenie grubości kompleksu intima-media tętnic szyjnych (IMT, intima media complex thickness).Jednocześnie zaobserwowano istotną statystycznie ujemną korelację między wartościami filtracji kłębuszkowej (GFR, glomerularfiltration rate) a wskaźnikiem masy lewej komory (LVMI, left ventricular mass index) (r = -0,29, p < 0,001). Odnotowano równieżtendencję do wzrostu wielkości kompleksu IMT tętnic szyjnych w grupach ze zmniejszającym się GFR, jednak nie była to korelacjaistotna statystycznie. Wykazano również istotną statystycznie korelację między wykładnikami stanu zapalnego: stężeniem CRP(r = 0,19, p < 0,005) i fibrynogenu (r = 0,34, p < 0,001) oraz wartościami IMT tętnic szyjnych, a także między stężeniem fibrynogenui wymiarem rozkurczowym przegrody międzykomorowej (IVSd, interventricular septum diameter in diastole) (r = 0,25, p < 0,005).Wnioski. Wyniki badania świadczą, że przewlekła choroba nerek jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia.Potwierdzają również, iż przewlekły stan zapalny wiąże się ze wzrostem częstości występowania miażdżycowego uszkodzenia układusercowo-naczyniowego.SŁOWA KLUCZOWE: przewlekła choroba nerek, zespół MIA, powikłania sercowo-naczyniowe, wykładniki stanu zapalnego.SummaryIntroduction. Despite the rapid improvement in pharmacological treatment and kidney replacement therapy, the mortality rate in thechronic kidney disease (CKD) patients remains very high, with cardiovascular diseases (CVD) being the most common cause of death.Aim. The aim of the study was to investigate the correlation between the progress of CKD, development of malnutritioninflammation-atherosclerosis(MIA) syndrome and selected markers of cardiovascular system injury in CKD patients.Material and methods. A secondary analysis of results from doctoral dissertations of Agnieszka Simachowicz-Olszowy and DariuszKrupa. The study was performed on 96 patients (26 females, 70 males, mean age 53.49 ± 14.52 years) with CKD diagnosed at stages1–5, divided into 4 subgroups depending on disease advancement.Results. The data showed that at the consecutive stages of CKD there was an increased percentage of patients with echocardiographicmarkers of cardiac damage and increased value of the intima media complex thickness (IMT). Moreover, there was a statisticallysignificant negative correlation between the GFR values and left ventricular mass index (LVMI) (p < 0.001, r = -0.29). A tendencyto higher carotid artery IMT in patients with decreased GFR was also noticed, however it did not reach statistical significance.Moreover, there was a statistically significant correlation between inflammatory markers: C- reactive protein (CRP) (p < 0.001,r = -0.30) and fibrinogen (p < 0.001, r = -0.42) serum concentrations and carotid artery IMT. At the same time, there was a statistically significantcorrelation between fibrinogen concentration and interventricular septum diameter in diastole (IVSd) (r = 0.25, p < 0.005).Conclusions. The study has confirmed that CKD is a risk factor of CVD and has also shown that a chronic inflammatory conditionshows a correlation with an increased frequency of atherosclerotic damage markers of cardiovascular system.KEY WORDS: chronic kidney disease, MIA syndrome, cardiovascular disease, inflammatory markers.PRACE ORYGINALNE

Przekrojowa ocena związku między stadium przewlekłej choroby nerek i występowaniem zespołu …169grupa II – chorzy w stadium 3 (n = 27, 28,1%), grupa III– chorzy w stadium 4 (n=35, 36,5%), grupa IV – chorzyw stadium 5, ale jeszcze nie leczeni nerkozastępczo(n = 22, 22,9%). Protokół badania uzyskał zgodę KomisjiBioetycznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.Wszyscy chorzy zostali poinformowani o przebiegubadania, jego celu oraz wyrazili świadomą zgodę naudział. Od każdego z pacjentów zebrano dane demograficzneoraz każdy chory został przebadany klinicznie.Do oceny występowania czynników ryzyka powikłańsercowo-naczyniowych oraz oceny stopnia zaawansowaniazmian miażdżycowych u poszczególnych chorych zastosowano:oznaczenie stężenia w surowicy rozpuszczalnejludzkiej molekuły adhezyjnej (sVCAM-1, soluble vascularcell adhesion molecule-1), rozpuszczalnej ludzkiej molekułyadhezyjnej (sICAM-1, soluble intercellular adhesionmolecule-1), poszczególnych frakcji cholesterolu. Wykonanotakże badanie echokardiograficzne oraz ultrasonograficznetętnic szyjnych. Oznaczenia stężenia sVCAM-1i sICAM-1 przeprowadzono metodą immunoenzymatycznąfazy stałej – ELISA. Stężenia w surowicy frakcji cholesteroluLDL (low density lipoproteins), HDL (high densitylipoproteins) i triglicerydów badano metodą punktu końcowegoz wykorzystaniem aparatu Synchron Clinical SystemCX7 Delta.Badanie echokardiograficzne wykonano przy użyciuaparatu 2D-Hewlett Packard SONS 5500 oceniając następująceparametry: objętość końcowo-rozkurczowa lewejkomory (LVEDv, left ventricular end-diastolic volume),grubość tylnej ściany lewej komory w rozkurczu (PWd,posterior wall diastolic diameter), wymiar rozkurczowyprzegrody międzykomorowej (IVSd, left ventricular systolicdiameter), masa lewej komory (LVM, left ventricularmass), wskaźnik masy lewej komory (LVMI, left ventricularmass index), frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF,left ventricular ejection fraction). Badanie ultrasonograficznetętnic szyjnych wykonywano przy pomocy głowicyliniowej o częstotliwości 7,5 MHz i aparatu jak wyżej.Oceniono obecność blaszek miażdżycowych w tętnicachszyjnych wspólnych oraz grubości kompleksu infimamedia(IMT, intima-media complex thickness).Do oceny występowania przewlekłego stanu zapalnegooznaczono stężenie CRP, IL-6 oraz fibrynogenu w surowicykrwi. Stężenie CRP w surowicy określano metodą immunoturbidymetrycznąze wzmocnieniem cząsteczkami lateksu.Oznaczenia wartości stężenia IL-6 wykonano metodą immunoenzymatycznąfazy stałej (ELISA). Stężenie fibrynogenubadano metodą nefelometryczną.Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej z wykorzystaniempakietu STATISTICA firmy StatSoft Inc. orazInStat firmy GraphPad Software Inc. Wartości średnie porównanotestem Wilcoxona dla zmiennych powiązanych oraztestem Mann-Whitneya dla zmiennych niezależnych. Analizękorelacji przeprowadzono metodą Spearmana dla zmiennychniezależnych. Dla porównania wyników w więcej niż wdwóch grupach wykorzystano test ANOVA/MANOVA. Zapoziom istotności statystycznej przyjęto p < 0,05.WynikiŚrednia wieku zwiększała się w kolejnych grupachchorych (w grupie I: 44,17 ± 13,89, w grupie II: 46,67 ±13,84 lat, w grupie III: 57,51 ± 13,84 lat, w grupie IV:60,55 ± 10,8 lat) odpowiadając bardziej zaawansowanymstadiom PChN, ale w żadnej z grup nie przekroczyła65 lat. Występowanie czynników ryzyka sercowonaczyniowegostwierdzono we wszystkich grupach badanych.Odsetek chorych z nieprawidłowymi wartościamiocenianych parametrów echokardiograficznychwzrastał progresywnie w kolejnych grupach badanych,z jednym wyjątkiem – zauważono mniejszą częstośćwystępowania nieprawidłowych wartości LVEF w grupieIII niż w grupie II (Tabela 1.). W grupie IV ponad40% chorych miało podwyższone wartości PWd i LVMIoraz obniżone wartości LVEF. Wykazano istotną statystycznieujemną korelację między wartością eGFR a LVMI(r = -0,29, p < 0,001). Zwrócono uwagę na progresywnezwiększanie się średnich wartości IMT tętnic szyjnychw grupach od I do IV (odsetek chorych z IMT > 0,9 mmwynosił w grupie II 48,5%, a w grupie IV osiągnął wartość75,6%), jednak nie stwierdzono istotnej statystyczniezależności między eGFR a IMT. Stwierdzono natomiastistotną korelację między wykładnikami stanuzapalnego: osoczowym stężeniem CRP (r = 0,19, p

Przekrojowa ocena związku między stadium przewlekłej choroby nerek i występowaniem zespołu …171jących leczenia nerkozastępczego, również zauważylizależność między wartościami IMT a podwyższonymistężeniami CRP w surowicy [16]. W badaniu Brzoskii wsp. na rodzimej populacji 21 chorych hemodializowanychwykazano istotną statystycznie zależność międzywartościami IMT a stężeniem fibrynogenu w surowicy[18], podobnie jak w naszym badaniu. Nieco odmiennerezultaty uzyskali Stenvinkel i wsp. oceniając obecnośćblaszek miażdżycowych w tętnicach szyjnych w odniesieniudo wykładników stanu zapalnego [9]. Wykazalioni istotną statystycznie zależność między zmianamimiażdżycowymi w ocenie USG tętnic szyjnych a stężeniemCRP w surowicy, natomiast korelacja ta w przypadkufibrynogenu nie była istotna statystycznie [9].Wieliczko i wsp. w prospektywnym badaniu oceniającymzwiązek pomiędzy markerami stanu zapalnego a rozwojemmiażdżycy i powikłań sercowo-naczyniowychu 55 chorych leczonych hemodializami również wykazalisilną korelację pomiędzy IMT tętnic szyjnych a IL-6oraz innymi markerami stanu zapalnego: fibrynogenemi CRP [19].W literaturze znaleźć można liczne doniesienia natemat zależności między wykładnikami stanu zapalnegoa zmianami w badaniu echokardiograficznym. Zoccalii wsp. w swoim badaniu na 192 chorych leczonych hemodializamizwracali uwagę na występujące częścieju pacjentów z wysokim fibrynogenem w surowicy nieprawidłowewartości pomiarów echokardiograficznych:LVMI i LVEF [20]. Podobne wyniki uzyskano w przeprowadzonymbadaniu stwierdzając istotną statystyczniekorelację między stężeniem fibrynogenu w surowicya wartościami IVSd. Autorzy innego badania opublikowanegow 2005 roku dowodzą istotnej statystyczniezależności między stężeniem CRP w surowicy a podwyższonymiwartościami: IVSd, LVEDv, LVMI w badaniuechokardiograficznym, świadczącymi o przerościemięśnia serca [21]. Nie znalazło to potwierdzeniaw naszym badaniu. W opublikowanej ostatnio metaanalizieobejmującej łącznie 85 badań na grupie 552 258chorych wykazano istotny związek między ryzykiemsercowo-naczyniowym a niewydolnością nerek, zwracającszczególną uwagę na nietradycyjne czynniki ryzyka,takie jak przewlekły stan zapalny i niedożywienie [4].W prezentowanym badaniu zwrócono również uwagęna występujące u chorych w kolejnych stadiach PChNwskaźniki uszkodzenia śródbłonka. Obserwowane dodatniekorelacje między wskaźnikami stanu zapalnegoi cząsteczkami adhezyjnymi (sICAM-1 i sVCAM-1)można zinterpretować jako potwierdzenie roli przewlekłegozapalenia w dysfunkcji śródbłonka. Podobne obserwacjeopisano w innych badaniach zarówno przekrojowych,jak i prospektywnych [22–24]. Stenvinkel i wsp.w badaniu obejmującym 88 chorych w okresie predializacyjnymw stadium 5 PChN oceniali częstość występowaniapodwyższonych wartości stężeń sICAM-1i sVCAM-1 w surowicy w odniesieniu do wykładnikówstanu zapalnego [23]. Autorzy wykazali istotną statystyczniekorelację między stężeniami CRP a sVCAM-1i sICAM-1, co również potwierdziliśmy w naszym badaniu.Jednakże Stenvinkel i wsp. nie zaobserwowali istotnejstatystycznie zależności między wartościami GFRi sVCAM-1 [23], którą to wykazano w naszym badaniu.Podobne wyniki otrzymał Stam i wsp., który w badaniuprzeprowadzonym na 80 chorych podzielonych na 4 grupyw zależności od stadium PChN zaobserwował istotną statystyczniezależność między wartościami klirensu kreatyninya stężeniami sVCAM-1 [22]. Wyniki naszych badań pozostająw zgodzie z opublikowanym w 2009 roku badaniemobejmującym grupę 73 chorych, gdzie autorzy wykazalisilną zależność między wartościami GFR i sVCAM-1 orazistotną statystycznie dodatnią korelację między średnimistężeniami w surowicy fibrynogenu i sICAM-1 orazsVCAM-1, a także CRP i sICAM-1 [24].W przeprowadzonym badaniu analizowano równieżudział zaburzeń gospodarki lipidowej w rozwoju miażdżycyu chorych z przewlekłą chorobą nerek. W piśmiennictwieznaleźć można doniesienia o występowaniuodwrotnej korelacji między stężeniem cholesterolu wsurowicy a ryzykiem sercowo-naczyniowym u chorychze schyłkową niewydolnością nerek [25]. Wydaje się, żeodpowiedzialne za to jest współistnienie w tej grupiechorych poszczególnych elementów zespołu MIA i szczególnejroli niedożywienia [25]. Brak zależności pomiędzyGFR i stężeniem cholesterolu całkowitego w naszym badaniumożna tłumaczyć przede wszystkim małą liczebnościągrup badanych. W przeprowadzonym badaniu zaskakującajest zależność pomiędzy wartościami GFR i LDL, jaki HDL, co wskazywałoby, iż wraz ze spadkiem GFR wzrastająobie frakcje cholesterolu. Wyniki własne są tylkoczęściowo zgodne z pracą Massy i wsp., którzy wykazaliu chorych z PChN podwyższone wartości cholesterolu całkowitegoi LDL oraz obniżone stężenia HDL [26]. Podobnerezultaty uzyskali Sarnak i wsp., znajdując zależność międzywartościami GFR i HDL, natomiast nie wykazali istotnegozwiązku GFR z wartościami stężeń cholesterolu całkowitegoani LDL [27]. Niemniej jednak, stwierdzonadodatnia korelacja między stężeniem LDL i wartościąkompleksu IMT potwierdza, że LDL jest ważnym czynnikiemryzyka rozwoju blaszki miażdżycowej. Warto zauważyć,że w naszym badaniu przy wyższych wartościach HDLwartość IMT tętnic szyjnych była mniejsza. Znajduje topotwierdzenie w badaniu Prestona i wsp., w którym wykazanoistotną zależność między wartością IMT a stężeniamiw surowicy LDL oraz HDL [28]. Natomiast odmiennewyniki uzyskali Stenvinkel i wsp. badając 109 chorychw stadium 5 PChN [9]. Autorzy nie stwierdzili istotnej zależnościmiędzy wartościami IMT a hipercholesterolemią [9].WnioskiW przeprowadzonym badaniu stwierdzono, iż począwszyod najwcześniejszych stadiów przewlekłejchoroby nerek, wraz ze spadkiem wartości GFR, zwiększasię częstość występowania echokardiograficznychwykładników uszkodzenia serca, zwłaszcza przerostulewej komory serca. Obserwowano również tendencję doczęstszego występowania wykładników uszkodzenia na-PRACE ORYGINALNE

172Dorota Sikorska i inniczyń krwionośnych (pogrubienie kompleksu intima-media)w kolejnych stadiach zaawansowania PChN. Co ważne,potwierdzono, iż przewlekły stan zapalny wiąże się zezwiększeniem częstości występowania wskaźników miażdżycowegouszkodzenia naczyń krwionośnych (wzrostwartości IMT), a także serca poprzez przyspieszenie rozwojumiażdżycy. Należy podkreślić, że obecność zarównotradycyjnych, jak i nietradycyjnych czynników ryzykasercowo-naczyniowego stwierdzono u znacznego odsetkabadanych, a jednym z najistotniejszych jest rozwijająca sięprzewlekła choroba nerek oraz nasilony proces zapalny.Piśmiennictwo1. Stenvinkel P., Carrero J.J., Axellson J. et al.: Emergingbiomarkers for evaluating cardiovascular risk in chronickidney disease patient: how do new pieces fit into theuremic puzzle? Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2008, 3, 505-521.2. Garcia-Lopez E., Carrero J.J., Suliman M.E. et al.: Riskfactors for cardiovascular disease in patients undergoingperitoneal dialysis. Perit. Dial. Int., 2007, 27 (S2), 205-209.3. Matuszkiewicz-Rowińska J.: Kontrowersje na temat zespołuniedożywienie, zapalenie, miażdżyca (MIA) w przewlekłejniewydolności nerek. Nefrol. Dial. Pol., 2006,10, 88-90.4. Vanholder R., Massy Z., Argiles A. et al.: Chronic kidneydisease as cause of cardiovascular morbidity and mortality.Nephrol. Dial. Transplant., 2005 Jun, 20(6), 1048-1056.5. Stompór T., Sułowicz W.: Zespół Malnutrition –Inflammation – Atherosclerosis (MIA) – istotna przyczynazwiększonej chorobowości i śmiertelności pacjentówz przewlekłą niewydolnością nerek. Nefrol. Dial. Pol.,2002, 6, 65-73.6. Czekalski S., Pawlaczyk K., Oko A.: Rozwój zespołuniedożywienie – zapalenie – miażdżyca (zespół MIA)u chorych z upośledzeniem czynności nerek leczonychzachowawczo. Nefrol. Dial. Pol., 2004, 8, 112-115.7. Pawlaczyk K., Oko A., Lindholm B. i wsp.: Zespółniedożywienie – zapalenie – miażdżyca (zespół MIA)u chorych z niewydolnością nerek. Pol. Merk. Lek., 2003,15(88), 334-341.8. Keller C., Katz R., Cushman M. et al.: Association ofkidney function with inflammatory and procoagulantmarkers in a diverse cohort: a cross-sectional analysisfrom the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA).BMC Nephrol., 2008 Aug 5, 9, 9.9. Stenvinkel P., Heimbürger O., Paultre F. et al.: Strongassociation between malnutrition, inflammation, andatherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int., 1999,55(5), 1899-1911.10. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical PracticeGuidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,Classification and Stratification. Am. J. Kidney Dis.,2002, 39 (suppl 1), 1-75.11. Myśliwiec M.: Wielka Interna. Nefrologia, MedicalTribune Polska, Warszawa 2009, 19, 344.12. Marciniak A., Pączek L., Żegarska J.: Udział cytokin,białek ostrej fazy i cząsteczek adhezyjnych w patogeneziemiażdżycy. Nefrol. Dial. Pol., 2001, 6, 27-30.13. Levin A., Singer J., Thompson CR. et al.: Prevalent leftventricular hypertrophy in the predialysis population:identifying opportunities for intervention. Am. J. KidneyDis., 1996, 3, 347- 354.14. Masugata H., Senda S., Goda F. et al.: Echocardiographicassessment of the cardio-renal connection: is left ventricularhypertrophy or diastolic function more closely correlatedwith estimated glomerular filtration rate in patients withcardiac risk factors. Clin. Exp. Hypertens., 2010, 32 (2),113-120.15. Zhang L., Zhao F. Yang Y. et al.: Association betweencarotid artery intima-media thickness and early-stageCKD in a Chinese population. Am. J. Kidney Dis., 2007,49 (6), 786-792.16. Lemos M.M., Jancikic A.D., Sanches F.M. et al.: Intima-Media Thickness Is Associated with Inflammation andTraditional Cardiovascular Risk Factors in Non-Dialysis-Dependent Patients with Chronic Kidney Disease. NephronClin. Pract., 2010, 23, 115(3), 189-194.17. Szeto C.C., Chow K.M., Woo K.S. et al.: Carotid intimamedia thickness predicts cardiovascular diseases inChinese predialysis patients with chronic kidney disease.J. Am. Soc. Nephrol., 2007, 18(6), 1966-197218. Brzosko S., Łebkowska U., Małyszko J., et al.: Intimamedia thickness of common carotid arteries is associatedwith traditional risk factors and presence of ischaemicheart disease in hemodialysis patients. Physiol. Res.,2005, 54(5), 497-50419. Wieliczko M., Matuszkiewicz-Rowińska J., WłodarczykD. i wsp.: Związek pomiędzy markerami stanu zapalnegoa miażdżycą tętnic szyjnych i zaburzeniami sercowonaczyniowymiu chorych przewlekle hemodializowanych.Nephrol. Dial. Pol., 2006, 10, 21-25.20. Zoccali C., Benedetto F.A., Mallamaci F. et al.: Fibrinogen,inflammation and concentric left ventricular hypertrophyin chronic renal failure. Eur. J. Clin. Invest., 2003, 33(7),561-566.21. Kim B.S., Jeon D.S., Shin M.J. et al.: Persistent elevationof C-reactive protein may predict cardiac hypertrophyand dysfunction in patients maintained on hemodialysis.Am. J. Nephrol., 2005, 25(3), 189-195.22. Stam F., van Guldener C., Schalkwijk C.G. et al.: Impairedrenal function is associated with markers of endothelialdysfunction and increased inflammatory activity.Nephrol. Dial. Transplant., 2003 May, 18(5), 892-898.23. Stenvinkel P., Lindholm B., Heimbürger M. et al.:Elevated serum levels of soluble adhesion moleculespredict death in pre-dialysis patients: association withmalnutrition, inflammation, and cardiovascular disease.Nephrol. Dial. Transplant., 2000, 15(10), 1624-1630.24. Stinghen A.E., Gonçalves S.M., Martines E.G. et al.:Increased plasma and endothelial cell expression ofchemokines and adhesion molecules in chronic kidneydisease. Nephron Clin. Pract., 2009, 111(2), c117-26.Epub 2009 Jan 16.25. Liu Y., Coresh J., Eustace J.A. et al.: Association betweencholesterol level and mortality in dialysis patients: role ofinflammation and malnutrition. JAMA, 2004, 291(4),451-459.26. Massy Z.A., Kasiske B.L.: Hyperlipidemia and itsmanagement in renal disease. Curr. Opin. Nephrol.Hypertens., 1996, 5(2), 141-146.PRACE ORYGINALNE

Przekrojowa ocena związku między stadium przewlekłej choroby nerek i występowaniem zespołu …17327. Sarnak M.J., Coronado B.E., Greene T. et al.: Cardiovasculardisease risk factors in chronic renal insufficiency.Clin. Nephrol., 2002, 57(5), 327-335.28. Preston E., Ellis M.R., Kulinskaya E. et al.: Associationbetween carotid artery intima-media thickness andcardiovascular risk factors in CKD. Am. J. Kidney Dis.,2005, 46(5), 856-862.Adres do korespondencji:Katedra i Klinika Nefrologii,Transplantologii i Chorób WewnętrznychUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniuul. Przybyszewskiego 4960-355 Poznańtel. 0618671961, fax. 06118691688e-mail: kpawlac@amp.edu.plPRACE ORYGINALNE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 174–177ANDRZEJ K. HYŻYK, NATALIA SOKALSKAOCENA ZMIAN MASY CIAŁA U KOBIET W CIĄŻYTHE EVALUATION OF BODY MASS CHANGES IN PREGNANT WOMENWyższa Szkoła Zdrowia, Urody i Edukacji w PoznaniuRektor: prof. dr hab. n. med. Barbara Raszeja-KotelbaStreszczenieMetodyka. Badaniami objęto grupę 50 kobiet w ciąży w wieku 16–41 lat, wśród których określano na podstawie BMI przyrostymasy ciała oraz ocenę zmian sposobu żywienia i upodobań pokarmowych.Wyniki. Uzyskane na podstawie badań wyniki pozwoliły stwierdzić prawidłową masę ciała przed ciążą u 66% kobiet (BMI: 18,5–24,9 kg/m 2 ), a analiza przyrostu masy ciała w okresie ciąży w odniesieniu do przedciążowego BMI wykazała, że tylko 28% ankietowanychzwiększyło prawidłowo masę ciała.Wykazano również, że wiedza i świadomość dotycząca jakości i różnorodności spożywanych pokarmów przez ponad połowę ocenianychkobiet w ciąży była niewystarczająca, co wpływało na ich sposób żywienia. Niepokojące jest również to, że aktywnośćfizyczną przed ciążą deklarowało jedynie 40% kobiet, a podczas ciąży zaledwie 1/3 z nich.Wnioski. Wynikające z przeprowadzonych badań błędy i nieprawidłowości wskazują na konieczność prowadzenia działalnościpromującej racjonalne żywienie i aktywność fizyczną wśród kobiet w ciąży.SŁOWA KLUCZOWE: ciąża, BMI, sposób żywienia, aktywność fizyczna.SummaryMethods. The research included the group of 50 pregnant women aged 16–41 years, among whom the body mass gain and theevaluation of nutrition changes and alimentary habits were defined on the basis of BMI.Results. The obtained results enabled us to recognize the proper body mass before the pregnancy in 66% of women (BMI: 18.5–24.9kg/m 2 ) and the analysis of the body mass gain in pregnancy in relation to progestational BMI displayed, that only 28% of the polledproperly increased the body mass.It was also proved that knowledge and awareness concerning the quality and the diversity of consumed foods in over a half of theevaluated pregnant women was insufficient, and this fact influenced the way of nutrition. It is also disquieting that physical activitybefore the pregnancy was declared solely by 40% women, and during the pregnancy by 1/3 of them.Conclusions. The defects and abnormalities demonstrated by the study indicate the necessity of activities promoting rational nutritionand physical activity among the pregnant women.KEY WORDS: pregnancy, BMI, way of nutrition, physical activity.WstępCiąża jest okresem w życiu kobiety, do którego jej organizmpowinien być w pełni przygotowany, międzyinnymi poprzez zrównoważone i racjonalne odżywianie[1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8].Prawidłowy przyrost masy ciała jest związany nierozerwalniez racjonalnym odżywianiem, ale ma to równieżistotne znaczenie dla przebiegu ciąży, jak i prawidłowegorozwoju płodu [9, 10, 11, 12].Cel pracyW związku z tym podjęto badania, których celem byłookreślenie przyrostu masy ciała u kobiet w ciąży i określeniezmian sposobu żywienia i upodobań pokarmowych.Materiał i metodyW badaniach uczestniczyło 50 kobiet w ciąży w wieku16–41 lat, pacjentek poradni lub oddziału położniczego,a ich charakterystykę przedstawiono w tabeli 1. Pomiar masyciała (wyrażony w postaci BMI) wykonywano podczaskażdej wizyty prenatalnej, w trzecim, szóstym i dziewiątymmiesiącu ciąży a następnie zapisywano w kartach przebieguciąży.Ocenę zmian sposobu żywienia, jak również upodobańpokarmowych w czasie ciąży przeprowadzono za pomocąkwestionariusza zawierającego pytania dotyczące sposobuich żywienia i źródeł informacji na temat zasad prawidłowegoodżywiania. Zwrócono również uwagę na aktywnośćfizyczną, która nie tylko wpływa na przebieg ciąży, alerównież na stan zdrowia kobiety ciężarnej.PRACE ORYGINALNE

Ocena zmian masy ciała u kobiet w ciąży175Tabela 1. Charakterystyka badanej populacjiTable 1. Characteristics of the examined populationKOBIETY/WOMAN % Warunki bytowe/Living conditionsWiek/Age Bardzo dobre/Very good 14%< 25 32% Średnie/Medium 86%25–30 42% Kolejność ciąży/Pregnancy order> 30 26% Pierwsza/First 48%Wykształcenie/Education Druga/Second 36%Podstawowe i zawodowe/Primary and vocational18% Trzecia/Third 16%Średnie/Secondary 48%Miejsce zamieszkania/Place of livingWieś/Country 46%Wyższe/Higher 34%Małe miasto/Small town 50%Duże miasto/Big town 4%Wyniki badań i ich omówienieUzyskane wyniki badań pozwalają ocenić zmiany masyciała oraz sposobu żywienia i upodobań pokarmowychbadanej populacji kobiet w ciąży. Prawidłową masę ciałaokreślono u 66% kobiet, a niedowagę oraz nadwagę i otyłośćstwierdzono odpowiednio w 10% i 24% (Ryc. 1.).24%10%66%Niedowaga / Underweight < 18,5 kg/m2Prawidłowa masa ciała / Proper body mass18,5‐24,9 kg/m2Nadwaga i otyłość / Overweight and obesity ?25,00kg/m2Rycina 1. Masa ciała (wyrażona w BMI) kobiet przed ciążą.Figure 1. Women body mass (formulated in BMI) before pregnancy.Analiza przyrostu masy ciała (Tab. 2.) wykazała, żew przypadku kobiet z prawidłową masą ciała zaledwie18% z nich zwiększyło swoją masę ciała zgodnie z zaleceniamimedycznymi. Natomiast wśród kobiet z niedowagąoraz nadwagą i otyłością prawidłowe przyrosty masyciała stwierdzono u 2% (> 12,8 kg) i 8% (7,0–9,4 kg). Niepokojącymszczególnie jest fakt, że u kobiet z nadwagęi otyłością (4%) nastąpił przyrost masy ciała od 9,4 do 12,8kg, a aż u 12% powyżej 12,8 kg w czasie trwania ciąży.Podobny charakter zmian dotyczący masy ciała ciężarnychdostrzegają inni autorzy, jednocześnie jednak zwracająuwagę, że na wzrost masy ciała podczas ciąży wpływ mawiek kobiety. A mianowicie kobiety młode (± 20 lat) mająwiększą przemianę materii aniżeli kobiety w wieku ± 30 lat,które też dłużej tracą nadwagę po porodzie [13, 11, 14, 12].W kolejnym etapie badań przeprowadzono ocenę zmiansposobu żywienia i upodobań pokarmowych. Jak wiadomoludzie na ogół odżywiają się według zwyczajów żywieniowychnabytych już w okresie dzieciństwa. Indywidualnezachowania żywieniowe są najczęściej następstwem wyuczonychpostaw żywieniowych opartych na „lubieniu” czyteż „nielubieniu” określonych potraw.Tabela 2. Zalecany przyrost masy ciała kobiet w okresie ciąży w odniesieniu do przedciążowego BMITable 2.The recommended body mass gain of the pregnant women in relation to progestational BMIBMIPrzyrost masy w okresie ciąży/procent kobietMass gain in pregnancy/percentage of womenNiedowagaUnderweight8 kg 8–12,8 kg > 12,8 kg< 18,5 kg/m 2 2% 6% 2%Prawidłowa masa ciałaProper body mass8 kg 8–12,8 kg >12,8 kg18,00–24,9 kg/m 2 0% 18% 48%Nadwaga i otyłośćOverweight and obesity≥ 25,0 kg/m 2 7,0–9,4 kg 9,4–12,8 kg > 12,8 kg8% 4% 12%PRACE ORYGINALNE

176Andrzej K. Hyżyk, Natalia SokalskaW ocenianej populacji kobiet zalecaną ilość dziennychposiłków (pięć) stwierdzono u 39%, natomiast 6posiłków spożywało 15%, 4 posiłki – 29% a 15% ankietowanychtylko 3 posiłki w ciągu dnia (Ryc. 2.).że aż u 70% kobiet głównym posiłkiem były produktygotowane, które są mniej kaloryczne, ale lepiej strawne odsmażonych czy pieczonych.15%2%15%2%26%39%3 posiłki/meals (15%)4 posiłki/meals (29%)5 posiłków/meals (39%)6 posiłków/meals (15%)inne/others (2%)29%Rycina 2. Ilość spożywanych posiłków w ciągu dnia.Figure 2. The quantity of the meals consumed during a day.Regularność w spożywaniu posiłków deklarowałozaledwie 38%, a 62% nie spożywało posiłków o stałychporach. Zwraca szczególną uwagę, że aż 92% ankietowanychkobiet dojadało między posiłkami a tylko 8%kobiet korzystało wyłącznie z głównych posiłków. Najczęściejwskazywanymi produktami były owoce – 66%kobiet, słodycze – 62%, warzywa – 10%, jogurty – 8%,słone przekąski – 8% (Ryc. 3.).Częśtość wskazywania/Consumption frequency80%60%40%20%0%66%62%10%Owoce /FruitsSłodycze /SweetsWarzywa /VegetablesJogurty /YoughurtsWybrane produkty / Chosen ptoducts8% 8%Przekąski /SnacksRycina 3. Produkty spożywane najczęściej pomiędzy posiłkami.Figure 3. The most frequent products consumed between themeals.W badanej populacji kobiet oceniano również ichsposób odżywiania pod względem zmian jakościowych.I tak na urozmaicanie posiłków wskazało 26%, większąilość spożywanych pokarmów deklarowało 18%, ponadpołowa (54%) nie zmieniało zwyczajów żywieniowycha 2% w ogóle nie zwracało uwagi na sposób żywienia (Ryc.4.). Taka struktura sposobu żywienia, szczególnie u kobietw ciąży jest niepokojąca, wskazywać bowiem może najakościowe i ilościowe zaburzenia w odżywianiu, o czymdonoszą także inni autorzy [9, 8]. Zwraca także uwagę to,54% 18%Urozmaicenie posiłków / Meals diversification (26%)Spożywanie większej ilości / Large quantities consumption (18%)Bez zmian / Without changes (54%)Nie zwracało uwagi / Lack of attention (2%)Rycina 4. Ocena zmian sposobu żywienia u kobiet w czasieciąży.Figure 4. The evaluation of nutrition changes in pregnant women.W przeprowadzonych badaniach dokonano oceny częstotliwościspożycia wybranych produktów przez kobietyw ciąży. Wyniki z niej uzyskane wskazują, że 58% konsumowałopieczywo pszenne, razowe – 42%, masło i margarynęodpowiednio 66% i 20%, a 14% ankietowanych obydwaprodukty. Z kolei warzywa codziennie spożywało 58%kobiet, kilka razy w tygodniu – 28%, a 14% tylko raz wtygodniu. Najczęściej (44%) wskazywano na pomidoryi marchew, na ogórki – 28%, brokuły – 22%, surówkii sałaty – 20%, paprykę – 12%, kalafior – 10%, warzywaw postaci gotowanej – 10% a inne produkty – 4%.Spośród ocenianej grupy kobiet 46% spożywało owocecodziennie, kilka razy w tygodniu – 50%, a raz w tygodniu– 4%. Z owoców wysokie noty uzyskały cytrusy i jabłka, iwskazywało na nie 64% kobiet, na banany – 54%, kiwi –18%, inne owoce – 26% badanej populacji.Dlatego też ta analiza może wskazywać na niedostatecznąilość warzyw i owoców w codziennych jadłospisachbadanych kobiet w ciąży wymagających zwiększonegozapotrzebowania na witaminy i składniki mineralne, niezbędnychdla rozwijającego się płodu a występującychprzede wszystkim w tych produktach [2, 3, 8]. Uzyskanywynik jest związany z okresem badań [zima i wczesnawiosna], w którym ceny warzyw i owoców są wyższe,a także ich dostępnością w małych miejscowościach (46%ankietowanych zamieszkiwało na wsi).Częstość spożywania nabiału w postaci mleka, jogurtów,serów, jaj, kefirów, maślanki, jak również mięsa (drób, ryby,wędliny, mięso wołowe i wieprzowe) przedstawiono w tabeli3. Uzyskane wyniki są szczególnie niepokojące, zwracabowiem uwagę, że tylko 16% kobiet spożywało nabiał więcejniż raz dziennie, a mięso mniej niż połowa 34%.Niewystarczająca ilość tych produktów, a szczególniezawartego w nich białka i wapnia jest bardzo niekorzystnazarówno dla organizmu przyszłej matki, jak i rozwijającegosię płodu [1, 15].Regularną aktywność fizyczną przed ciążą deklarowałojedynie 40% kobiet, a podczas ciąży zaledwie 1/3 ankietowanych.Przyczyną tego może być niedostateczna wiedzaPRACE ORYGINALNE

Ocena zmian masy ciała u kobiet w ciąży177Tabela 3. Spożycie nabiału oraz mięsa przez kobiety w okresie ciążyTable 3. Dairy products and meat intake by the pregnant womenWięcej niż jeden raz dziennie16% kobietMore than once a day16% womenSpożycie nabiału/Dairy products intake:Raz na dzień 54% kobietOnce a day 54% women.Najczęściej wybierane produkty typu nabiał / The most chosen dairy products:Kilka razy w tygodniu 30% kobietA few times a week 30% women.MlekoMilk 68%JogurtyYoghurts 60%SeryCheese 50%JajaEggs 44%KefirySour milk 12%MaślankiButtermilk 8%Raz na dzień 34% kobietOnce a day 34% womenSpożycie mięsa/Meat intake:Kilka razy w tygodniu 58%A few times a week 58%Raz na tydzień 8% kobietOnce a week 8% womenDrób 48%Poultry 48%Ryby 36%Fish 36%Wędliny 30%Cold meat 30%Mięso wołowe/wieprzowe 24%Beef/ Pork 24%dotycząca wpływu systematycznego wysiłku fizycznego nastan zdrowia, jak i niewykształcenie „zdrowych nawyków”.Podobne zależności obserwują także inni autorzy [10].Wnioski1. Prawidłową masę ciała (18,5–24,9 kg/m 2 ) przedciążą stwierdzano u 66% kobiet.2. Analiza przyrostu masy ciała w okresie ciąży w odniesieniudo przedciążowego BMI wykazała, że 28% ankietowanychkobiet zwiększyło prawidłową masę ciała.3. Wiedza pacjentek dotycząca zmian jakości i różnorodnościspożywanych pokarmów w okresie ciąży jestniewystarczająca.Piśmiennictwo1. Barker D.J.P.: Mother, babies and health in later life.London: Churchill Livingstone, 1998.2. Bolesta M., Szostak-Węgierek D.: Żywienie kobiet podczasciąży. Cz. I. Energia i makroskładniki. Żyw. Człow.,2009, 36, 4, 648-655.3. Bolesta M., Szostak-Węgierek D.: Żywienie kobiet podczasciąży. Cz. II. Witaminy i minerały. Żyw. Człow.,2009, 36, 4, 655-664.4. Bolesta M., Szostak-Węgierek D.: Żywienie kobiet podczasciąży. Cz. III. Używki, tytoń i zakażenia pokarmowe.Żyw. Człow., 2009, 36, 4, 665-670.5. Durka A.: Żywienie kobiet w ciąży. Położna, 2008, 2, 32-40.6. Everette M.: A review of nutrition education: Before,between and beyond Pregnancy. Curr. Womens HealthRev., 2009, 5, 193-200.7. Fall C.: Maternal nutrition: Effect on health in the nextgeneration. Indian. J. Med. Res., 2009, 130, 593-599.8. Szostak-Węgierek D.: Znaczenie prawidłowego żywieniakobiet w czasie ciąży. Żyw. Człow., 2004, 31[2],160-171.9. Jennifer J., Jef H., Wilis Mc.A.: Exercise, nutrition andweight management during pregnancy. Am. J. of HealthStudies, 2010, 25, 3, 120-128.10. Cavalli A.S., Tanaka T.: Relationship between maternalphysical activities and preterm birth. Environ. HealthPrev. Med., 2001, 6,74-81.11. Kozłowska-Wojciechowska M.: Wiedza i zachowaniażywieniowe kobiet ciężarnych. Rocz. Państ. Zakł. Hig.,2002, 53[2], 167-175.12. Wilkinson S.A.,Tolcher D.: Nutrition and maternal health:What women want and can we provide of Nutrition.Dietetics, 2010, 67, 18-25.13. Kanadys W.M.: Przyrost masy ciała w ciąży. Relacjez przedciążową masą ciała. Kongres Polskiego TowarzystwaGinekologicznego „Profilaktyka w położnictwiei ginekologii”, Ginek. Pol., 2000, 71 [8], 680-683.14. Muthayya S.: Maternal nutrition & low birth weight-whatis really important? Indian J. Med. Res., 2009, 130, 600-608.15. Ostrowska-Gąsior A.: Podaż białka w diecie kobiet ciężarnycho prawidłowym i nieprawidłowym stanie odżywianiaprzed ciążą a masa ciała noworodków. Prob. Hig.i Epid., 2008, 89, [4], 573-542.16. Raczyński P., Kubik P., Niemiec T.: Zalecenia dotyczącesuplementacji diety u kobiet w ciąży i w czasie karmieniapiersią. Ginek. Prakt., 2006, 14[4], 2–7.Adres do korespondencji:dr med. A.K. Hyżykul. Okrzei 4262-030 LubońTel.: 602 780 031PRACE ORYGINALNE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 178–183KALINA MAĆKOWIAK, LECH TORLIŃSKIBIOCHEMIA ROGÓWKI W ASPEKCIE STOSOWANIA SOCZEWEK KONTAKTOWYCHTHE CORNEAL BIOCHEMISTRY IN CONTACT LENSES WEARING SUBJECTSZakład Biochemii Klinicznej i Medycyny LaboratoryjnejKatedra Chemii i Biochemii KlinicznejUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik Katedry i Zakładu: prof. zw. dr hab. med. Lech TorlińskiStreszczeniePrzezierność ośrodków optycznych oka jest jednym z elementów warunkujących prawidłowe widzenie. Na przezierność rogówkii jej funkcje optyczne istotnie wpływa stan jej uwodnienia. Ogromne znaczenie ma również sprawność procesów biochemicznych,warunkujących jej prawidłową strukturę. Intensywność metabolizmu węglowodanów, lipidów i białek w rogówce uzależniona jest oddostępności odpowiednich substratów i tlenu, a także od gradientu stężeń jonów w poszczególnych warstwach histologicznych. Odintensywności metabolizmu rogówki zależy również czas regeneracji jej uszkodzeń po urazach. Ciśnienie parcjalne tlenu w warstwachrogówki ulega zmianom w zależności od tego, czy powieki są otwarte, czy zamknięte. Nie bez znaczenia dla dostępnościtlenu i ciśnienia parcjalnego tlenu w poszczególnych strukturach rogówki jest użytkowanie soczewek kontaktowych, rozpatrywanew aspekcie skutków ostrego i przewlekłego niedoltenowania.SŁOWA KLUCZOWE: metabolizm rogówki, soczewki kontaktowe, niedotlenowanie.SummaryTranslucency of the optical centers of the eye is one of the prerequisites for proper vision. The translucency of the cornea and theoptical function is significantly affected by the state of hydration. It is vital to the efficiency of biochemical processes, which determinethe correct structure. The intensity of the metabolism of carbohydrates, lipids and proteins in the cornea is dependent on theavailability of suitable substrates and oxygen, as well as the ion concentration gradient in each histological layer. On intensityof metabolism in the cornea depends the recovery time after injuries. Partial pressure of oxygen in the layers of the cornea is differentdepending on whether the eyes are open or closed. Significant for the availability of oxygen and partial pressure of oxygen in thevarious structures of the cornea is the use of contact lenses, which can be assessed as the effects of acute and chronic hypoxia.KEY WORDS: corneal metabolism, contact lenses, hypoxia.Współzależność struktury,hydratacji i funkcji rogówkiFizjologiczną rolą rogówki jest doprowadzenie i zogniskowanieświatła zewnętrznego na siatkówce i zapewnieniesztywności całej gałce ocznej [1]. Chociaż grubośćrogówki wynosi średnio zaledwie 0,52 mm, wyróżniamyw niej aż 5 odrębnych struktur, o różnym potencjale regeneracyjnympo doznanym urazie, do których należą [2–5]:• nabłonek (epithelium) o grubości ok. 0,06 mm,wyróżniający się wysoką aktywnością mitotyczną,czego przejawem jest jego regeneracja po kilkumilimetrowymurazie w czasie 24 godzin• błona Bowmana (blaszka graniczna przednia), którauszkodzona nie odradza się• miąższ (stroma) o grubości ok. 0,47 mm (co stanowi9/10 grubości całej rogówki), podlegający regeneracjiz udziałem keratocytów, które po przekształceniusię w fibroblasty syntetyzują hydrofilneglikozaminoglikany (GAGS)• błona Descemeta (blaszka graniczna tylna) posiadającazdolność regeneracji po urazie• śródbłonek (endothelium), gdzie powstałe ubytkiwypełniane są tylko poprzez powiększanie objętościistniejących komórek, przy czym do pełnejsprawności śródbłonka niezbędna jest obecnośćminimum 400–700 komórek/mm 2 . Z wiekiemliczba komórek stopniowo maleje (od około 3500–4000 kk/mm 2 do 2000–2500 kk/mm 2 ), a wolneprzestrzenie między nimi zastępowane są poprzezpowiększenie i przesuwanie się sąsiadujących komórek.Wyznacznikiem funkcji śródbłonka, jest nietylko gęstość komórek, ale również ich wielkośći kształt.Z odrębności histologicznych rogówki (Ryc. 1.) naszczególną uwagę zasługują [2–4, 6]:• nabłonek zbudowany z 5–7 warstw komórek różniącychsię wielkością i kształtem (od walcowatychleżących na błonie Bowmana, poprzez wielokątneaż do płaskich tworzących mikrokosmkistabilizujące film łzowy). Pomiędzy komórkamiwystępują połączenia typu okluzyjnego, dziękiczemu, w warunkach fizjologicznych tworzy onnieprzepuszczalną barieręPRACE POGLĄDOWE

Biochemia rogówki w aspekcie stosowania soczewek kontaktowych179Rycina 1. Metabolizm glukozy w nabłonku rogówki przy otwartych powiekach (dobre utlenowanie rogówki) [według 3, zmodyfikowane].Figure 1. Glucose metabolism in the corneal epithelium, eyelids open (good oxygenation of the cornea).• miąższ, który na przekroju poprzecznym wyróżniasię heksagonalnym układem włókien kolagenowych,tworzącym ok. 60 równoległych, dobrzewidocznych na przekroju podłużnym, blaszek kolagenowych,pośród których rozmieszczone sąkeratocyty i GAGS (taki bardzo uporządkowanyprzestrzennie układ włókien kolagenowych zapewniamiąższowi, na całej jego grubości, identycznywspółczynnik załamania światła)• śródbłonek zbudowany z pojedynczej warstwysześciokątnych komórek.O grubości warstw rogówki decyduje miejscowy bilanswodno-mineralny, w tym skład jonowy i zdolnośćdo kontrolowania stopnia hydratacji [6–8]:• w warstwach nabłonkowej i śródbłonkowej przeważastężenie jonów potasowych nad stężeniem jonówsodowych (gradient stężeń charakterystyczny dlaśrodowiska wewnątrzkomórkowego)• w warstwie miąższu przeważa stężenie jonów sodowychnad stężeniem jonów potasowych (gradientstężeń charakterystyczny dla środowiska zewnątrzkomórkowegoi międzykomórkowego, np. osoczakrwi i płynów ustrojowych)• nabłonek cechuje się, w porównaniu ze śródbłonkiem,7-krotnie mniejszą przepuszczalnością dlawody i aż 400-krotnie mniejszą przepuszczalnościądla małych jonów; dehydratacja warstwy nabłonkowejprzebiega przy udziale pompy sodowochlorkowej(stymulowanej poprzez wzrost stężeniacAMP) i powodującej transport jonu chlorkowegoi otaczającej go wody do łez (co powoduje charakterystycznysłony smak łez) oraz transport jonu sodowegoi otaczającej go wody do miąższu rogówki;wartym podkreślenia jest fakt, że nawet małyobrzęk nabłonka powoduje ogromną utratę ostrościwzroku• miąższ jest bogaty w wodę, która stanowi 78%jego masy; pomimo że wzrost hydratacji wiążesię ze wzrostem grubości tej warstwy, to zadziwiającymjest spostrzeżenie, że wzrost grubościmiąższu o 70% powoduje utratę zaledwie o 25%ostrości wzrokuPRACE POGLĄDOWE

180Kalina Maćkowiak, Lech Torliński• śródbłonek wyróżnia się wyjątkowo wysoką przepuszczalnościądla wody i małych jonów; dehydratacjawarstwy śródbłonkowej przebiega przy udzialepompy wodorowęglanowej, powodującej transportjonu HCO-3 i otaczającej go wody z miąższu docieczy wodnistej przedniej komory oka.Centralna grubość rogówki jest cechą osobniczozmienną, jednak niektóre prace sugerują, że mała grubośćrogówki jest ważnym czynnikiem ryzyka progresjineuropatii jaskrowej, jak również ewentualnego przekształceniasię nadciśnienia ocznego w jaskrę. Z tegopowodu podkreśla się znaczenie badania grubości rogówki(pachymetria) w diagnostyce nadciśnienia wewnątrzgałkowego[9]. Zwiększoną centralną grubość rogówkizaobserwowano u pacjentów z cukrzycą typu 2 [10].Optymalne wiązanie wody i utrzymanie jej zawartościw zrębie poniżej 78% decyduje o przejrzystości rogówki.Obrzęknięta rogówka traci przejrzystość, wzrastajej grubość, następuje proces neowaskularyzacji (wrastanianaczyń krwionośnych do naczyń rzęskowych przyrąbku). Obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w tkancei deficyt kwasu askorbinowego stymulują neowaskularyzacjęrogówki [6].Unerwienie i unaczynienie rogówkiRogówka jest nadzwyczaj bogata w zakończeniawłókien czuciowych, pochodzących z pierwszej gałęzi(ocznej) nerwu trójdzielnego, a szczególnie z nerwówrzęskowych długich, których zakończenia usytuowane sąblisko powierzchni łzowej warstwy nabłonkowej. Dlategonabłonek rogówki wyróżnia się bardzo dużą wrażliwościąi nawet najmniejszy jego uraz (corneal abrasion)skutkuje jednym z najsilniejszych odczuwalnych bólów.Neuroprzekaźnikami w obrębie rogówki są: acetylocholina,katecholaminy, substancja P i peptyd zależny odgenu kalcytoniny. W warunkach fizjologicznych rogówkanie ma ani własnych naczyń krwionośnych ani naczyńlimfatycznych [1, 2, 4].Utlenowanie rogówki i eliminacja dwutlenku węglaUtlenowanie rogówki w znacznym stopniu zależy odotwartych lub zamkniętych powiek oczu. W przypadkuotwartych powiek oczu (Ryc. 1.) głównym źródłem tlenudla rogówki od strony nabłonka jest film łzowy (ciśnienieparcjalne tlenu ok. 155 mmHg, odpowiadające ciśnieniuparcjalnemu tlenu w powietrzu), a dodatkowymiRycina 2. Metabolizm glukozy w nabłonku rogówki przy zamkniętych powiekach (hipoksja rogówki z niedoborem ATP) [według3, zmodyfikowane].Figure 2. Glucose metabolism in corneal epithelium, closed eyelids (corneal hypoxia with deficiency of ATP).PRACE POGLĄDOWE

Biochemia rogówki w aspekcie stosowania soczewek kontaktowych181dwoma, uboższymi źródłami tlenu pozostają od stronyśródbłonka ciecz wodnista przedniej komory oka (ciśnienieparcjalne tlenu ok. 55 mmHg) i z naczyń włosowatychrzęskowych rąbka rogówki (ciśnienie parcjalnetlenu ok. 55 mmHg).Natomiast w przypadku zamkniętych powiek oczu(Ryc. 2.) dostępne są także trzy źródła tlenu dla rogówki,lecz wszystkie trzy są równie ubogie w tlen: od stronynabłonka poprzez film łzowy (ciśnienie parcjalne tlenutylko ok. 55 mmHg) i od strony śródbłonka poprzezciecz wodnistą przedniej komory oka (ciśnienie parcjalnetlenu ok. 55 mmHg) oraz z naczyń włosowatych rzęskowychrąbka rogówki (ciśnienie parcjalne tlenu ok. 55mmHg). Dlatego w czasie snu grubość rogówki zwiększasię o 3–4%, czego skutkiem jest ranne pogorszenieostrości widzenia. Po otwarciu powiek i poprawie utlenowania,obrzęk zanika i ostrość widzenia powraca dostanu pierwotnego.W warunkach fizjologicznych przepuszczalność rogówkidla CO 2 jest 20-krotnie większa w porównaniuz przepuszczalnością dla tlenu, dlatego nie obserwujemyjego kumulacji w żadnej z warstw rogówki.Dostępność glukozy i innych substratów dla rogówkiGłównym źródłem glukozy i innych substratów dlarogówki (Ryc. 1.) jest od strony śródbłonka ciecz wodnistaprzedniej komory oka, a dodatkowymi dwoma, uboższymiźródłami pozostają od strony nabłonka film łzowyi krew z naczyń włosowatych rzęskowych rąbka rogówki.Metabolizm glukozy w nabłonku rogówki jest ściśleuzależniony od stopnia utlenowania komórek.Podczas dobrego utlenowania komórek nabłonkarogówki źródłem glukozo-6-fosforanu G-6-P (kluczowegozwiązku dla metabolizmu glukozy) jest wyłącznieglukoza, która w reakcji katalizowanej przez heksokinazę,przy udziale ATP i jonów magnezowych ulega przemianiedo G-6-P. Część G-6-P jest wykorzystywana dosyntezy glikogenu (wielocukru stanowiącego rezerwęglukozy na czas stresu metabolicznego), część ulegaglikolizie tlenowej, w przebiegu której ze spalenia każdegomola glukozy powstaje 6 moli dwutlenku węgla,a komórka uzyskuje aż 38 moli ATP (wykorzystywanegodo syntez i aktywnego transportu), natomiast pozostałaczęść (od 35 do 65% katabolizowanej glukozy) ulegaprzemianie w cyklu pentozo-fosforanowym dostarczającpentozofosforanów do syntezy nukleotydów i NADPHdo syntezy kwasów tłuszczowych. Uzyskana energia wformie ATP i cenne, powyższe metabolity umożliwiająsyntezę wszystkich składników niezbędnych do powstanianowych komórek i procesu gojenia po urazie nabłonka.Udowodniono, że fizjologiczna odnowa komóreknabłonka rogówki następuje co 3, 5–7 dni.Kiełbowicz podaje za Orłowskim, że 96% aktywnościoksydoredukcyjnej ma miejsce w nabłonku, 3% wśródbłonku, a 1% w miąższu. Nabłonek stanowiącyokoło 10% masy rogówki pobiera 25 razy więcej tlenuz filmu łzowego i z naczyń rzęskowych rąbka rogówkiniż cała istota właściwa (stroma). Inne substancje biorąceudział w przemianie materii nabłonka to kwas askorbinowy,ATP i glutation [6].Podczas niedostatecznego utlenowania komórek nabłonkarogówki czyli hipoksji (Ryc. 2.), źródłami glukozo-6-fosforanujest zarówno glukoza, która w reakcjikatalizowanej przez heksokinazę, przy udziale ATPi jonów magnezowych ulega przemianie do G-6-P, jaki glikogenoliza (fosforolityczny rozpad glikogenu), któraprzez kilka godzin jest ważnym, dodatkowym źródłemglukozo-1-fosforanu, przekształcanego w G-6-P.Nasuwa się pytanie po co komórkom nabłonka rogówkiw stanie niedotlenowania potrzebna jest aż takaduża ilość G-6-P? Odpowiedź uzyskamy śledząc dalszelosy G-6-P w stanie hipoksji. Komórki nabłonka rogówkirezygnują z glikogenogenezy na korzyść rozkładuglikogenu. Ponadto ograniczenie przemiany w cyklupentozofosforanowym uniemożliwia nie tylko syntezyde novo i utrudnia powstawanie nowych komórek, lecztakże procesy reparacyjne po uszkodzeniach. Prawiecały uzyskany glukozo-6-fosforan kierowany jest na torglikolizy beztlenowej (z katabolizmu każdego mola glukozypowstają wówczas 2 mole kwasu mlekowego i komórkauzyskuje zaledwie 2 mole ATP, czyli 19-krotniemniej niż w warunkach dobrego utlenowania). Kwasmlekowy, jako końcowy produkt glikolizy beztlenowej,dyfunduje poprzez stromę i śródbłonek do cieczy wodnistejprzedniej komory oka, a mimo to narastające stężeniemleczanu w rogówce jest przyczyną obrzęku nabłonkai stromy, ze znacznym pogorszeniem ostrości widzenia[6, 8].Skutki ostrego i przewlekłegoniedotlenowania rogówkiw aspekcie noszenia soczewek kontaktowychSoczewka kontaktowa znajduje się w obrębie filmułzowego i może stanowić barierę dla dyfuzji tlenu dorogówki. Ruch soczewki i krążenie utlenowanych łezw przestrzeni zasoczewkowej są bardzo ważne w mechanizmiedopływu tlenu. Obecność soczewek kontaktowychzmienia krążenie łez, powoduje uszkodzenie tkanki nadrodze mechanicznej i w wyniku niedotlenowania orazwiąże białka i zanieczyszczenia, które pozostają na powierzchnioka. Przedłużone noszenie soczewek kontaktowych,zła pielęgnacja i niewłaściwe dopasowanie sągłównymi czynnikami ryzyka powikłań. Po długim czasienoszenia soczewki kontaktowej nabłonek rogówki stajesię cieńszy i mniej wrażliwy na dotyk. Przenikanie tlenuprzez soczewki kontaktowe (wartość Dk/t) może byćniewystarczająca. Ciasno dopasowana soczewka (nieporuszającasię podczas mrugania), zaburza krążenie łez podsoczewką. Stan ten pogarsza zamknięcie powiek, jeślisoczewka pozostaje na oku w czasie snu. Niedotlenowanieprowadzi do beztlenowej przemiany materii i kwasicymleczanowej, które hamuje normalną ochronę i działanie„pompy” rogówkowej [7, 11].Bezpieczne w aspekcie biochemicznym są takie soczewkikontaktowe, które nie powodują przewlekłegoniedotlenowania warstw rogówki (duże nadzieje wiążePRACE POGLĄDOWE

182Kalina Maćkowiak, Lech Torlińskisię z soczewkami sylikonowo-hydrożelowymi, dostępnymiod 1999 roku). Ich współczynnik przenikania tlenu(wartość Dk/t) mieści się w warunkach utlenowania,zawartych pomiędzy otwartymi a zamkniętymi powiekami(tzn. w zakresie ciśnienia parcjalnego tlenu wełzach pomiędzy 155–55 mmHg). Analizując skutki biochemiczno-kliniczneostrego i przewlekłego niedotlenowania(Tab. 1.), nasuwa się refleksja o koniecznościpozostawienia rogówce czasu na niezbędną regeneracjęuszkodzeń, a tym samym rezygnacji z noszenia soczewekkontaktowych przy zamkniętych powiekach oczu(w czasie snu). Poprawa komfortu noszenia soczeweksylikonowo-hydrożelowych przyczyniła się do wydłużeniaczasu noszenia soczewek. Pozostawienie soczewkina oku w nocy (poza wyżej omówionymi skutkaminiedotlenowania), zwiększa ryzyko infekcji bez względuna materiał z którego wykonano soczewki [12, 13].Tabela 1. Biochemiczno-kliniczne skutki ostrego i przewlekłego niedotlenowania warstw rogówki w aspekcie noszenia soczewekkontaktowych [wg 7, 11, 13 zmodyfikowane]Table 1. Biochemical and clinical effects of acute and chronic hypoxia of the cornea layers in subjects wearing contact lensesWarstwa rogówki Ostre niedotlenowanie Przewlekłe niedotlenowanieNiedobór ATPOdwracalne hamowanie syntez biocząsteczekPrzewaga katabolizmuHamowanie regeneracji po urazieNabłonek Ubytki MikrotorbieleObrzękWodniczkiOwrzodzenieŚcieńczenie warstwyZniekształcenieWzrost kruchościObniżenie wrażliwościWaskularyzacjaRedukcja zużycia tlenuRedukcja podziałów komórekMiąższ Obrzęk Ścieńczenie warstwyPrążkiNaciekiWaskularyzacjaŚródbłonek Fałdy PolimegatyzmObrzękiKomórki odczynu zapalnegoCornea guttataeWarto też rozważyć, dlaczego okuliści i optometryścisami preferują szkła okularowe (korzystając z soczewekkontaktowych tylko w uzasadnionych sytuacjachi tak długo, jak to jest niezbędne). Pamiętajmy „verbadocent, exempla trahunt” (słowa uczą, ale przykładypociągają ).Zalety i wady noszenia soczewek kontaktowychSoczewki kontaktowe są szeroko stosowane terapeutycznie,stanowiąc skuteczną i potwierdzoną metodę leczeniawielu problemów okulistycznych, takich jak wadyrefrakcji, różnowzroczność czy bezsoczewkowość. Terapeutycznesoczewki kontaktowe pomagają poprawićostrość wzroku, zabezpieczają przed podrażnieniem rogówkipodczas leczenia wielu chorób oczu (o etiologiibakteryjnej, wirusowej czy na tle autoimmunologicznym)jak również po leczeniu operacyjnym. Obecnie stosowanetechnologie oraz materiały do produkcji soczewek pozwalająna użytkowanie soczewek kontaktowych przez ludzi wewszystkich grupach wiekowych [7, 14, 15].Pomimo dużej powszechności noszenia soczewek,uszkodzenia i choroby oczu wywołane przez nie są stosunkoworzadkie, ale mogą powodować mniej lub bardziejpoważne komplikacje. Powikłania rogówkowenajczęściej obejmują zmiany o charakterze przejściowym:obrzęk nabłonka rogówki z niedotlenowania (objawiasię zamgleniem widzenia), mechaniczne otarcienabłonka (objawia się bólem, przekrwieniem wokółrąbkowymi wielogodzinnym pogorszeniem widzenia),przyrąbkowe powierzchniowe unaczynienie rogówki,spowodowane przedłużonym noszeniem soczewek [7].Poważne choroby (najczęściej infekcyjne) wywołanesą przeważnie mechanicznym uszkodzeniem nabłonkai wtórnym zakażeniem. Powodem może być nieprzestrzeganiezasad higieny osobistej, nieprawidłowa pielęgnacjasoczewek kontaktowych, przedłużony czas noszenia,pływanie bez zdejmowania soczewek, a takżeistnienie źródła zakażenia w samym oku lub jego przydatkach[7, 15, 16, 17].W fizjologicznych warunkach bakterie występującew filmie łzowym nie mogą wiązać się z nabłonkiemrogówki. W następstwie abrazji i niedotlenowania bakteriemogą łączyć się i wnikać od nabłonka, potencjalniepowodując zakażenie. Drobnoustroje mogą być równieżwprowadzone na powierzchnię rogówki przez brudnąsoczewkę kontaktową lub używanie wody wodociągowejdo pielęgnacji soczewek. Pseudomonas aeruginosai Acanthamoeba mają znaczący związek z noszeniemmiękkich soczewek kontaktowych [7, 18].W ostatnich latach znacznie zwiększyła się popularnośćkosmetycznych soczewek kontaktowych, noszonychze względów estetycznych przez młodych ludzi.PRACE POGLĄDOWE

Biochemia rogówki w aspekcie stosowania soczewek kontaktowych183Z badań Sauera i Bourciera wynika, że ryzyko zakażeńrogówki w tej grupie jest zwiększone, nawet gdy edukacjana temat pielęgnacji soczewek była prawidłowa [16].W wielu krajach okuliści dopasowując soczewki kontaktoweinstruują pacjentów w sprawach higieny, trybu wymiany,pielęgnacji soczewek oraz konieczności wizyt kontrolnych.Zalecenia lekarskie dotyczą również przestrzeganiaczasu noszenia soczewek (wyrzucanie po ustalonym czasienoszenia, preferowanie dziennego trybu noszenia) orazużywanie soczewek jednorazowych [15, 18].Badania kliniczne udowodniły, że długotrwała ekspozycjana promienie UV może spowodować uszkodzeniaoczu (powiek, rogówki, soczewki wewnątrzgałkoweji siatkówki) [19]. Uszkodzenia oczu spowodowane promieniowaniemUV kumulują się w czasie i są nieodwracalne.Okulary przeciwsłoneczne z filtrem UV oraz kapeluszeprzeciwsłoneczne pomagają chronić zewnętrzneczęści oka, jednak nie zapewniają pełnej ochrony przedperyferyjnie padającymi promieniami UV, które przedostająsię do oka od strony nosowo-rąbkowej i dalej donosowej warstwy korowej soczewki. Dlatego, wieluspecjalistów podkreśla wagę dodatkowo stosowanychsoczewek kontaktowych z filtrem UV, których pochłanianieperyferyjnego promieniowania zostało udowodnione[19–22].Od czasu pojawienia się pierwszych miękkich soczewekkontaktowych pod koniec lat 60. XX wieku, kontaktologiaprzeszła ogromną przemianę. Zarówno materiały,technologia i asortyment soczewek kontaktowych, jak równieżasortyment środków higieny i konserwacji soczewekkontaktowych ulegają ciągłym zmianom. Właściwościoptyczne i fizyczne soczewek (stopień uwodnienia, przepuszczalnośćtlenu) ciągle są modernizowane. Z tego powodukontaktologia, stanowiąca obszerny zakres wiedzyokulistycznej, wymaga nieustannego uaktualniania [7].Piśmiennictwo1. Ganka N.: The cornea: stasis and dynamics. GakkaiZasshi., 2008, 112(3), 179-212.2. Henrikson R.C., Kaye G.I., Mazurkiewicz J.E. Histology.Henrikson R.C. (red.),Williams & Wilkins, Albany NY,413-415.3. Wright K.W. (red.): Textbook of ophthalmology. Williams&Wilkins, Baltimore, 1997.4. Szaflik J. (red.): Choroby aparatu ochronnego oka i rogówki.Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław2004, 9-13.5. Oh JY, Lee HJ, Khwarg SI, Wee WR.: Corneal cellviability and structure after transcorneal freezing-thawingin the human cornea. Clin. Ophtalmol., 2010, 4, 477-80.6. Kiełbowicz Z.: Badania nad możliwościami transplantacjinabłonka tylnego rogówki kotów. Zeszyty Naukowe UniwersytetuPrzyrodniczego we Wrocławiu nr 563, rozprawyCCLII, Wrocław 2008.7. Niżankowska M.H.: Okulistyka podstawy kliniczne. NiżankowskaM.H. (red.), Wydawnictwo Lekarskie PZWL,Warszawa 2007.8. Kański J.: Okulistyka Kliniczna. Kański J. (red.), ElselvierUrban & Partner ,Wrocław 2009, 265-3309. Wasyluk J.: Ocena pomiarów grubości warstw włókiennerwowych siatkówki wykonywanych za pomocą dwuróżnych skaningowych polarymetrów laserowych GDxFCCi GDxVCC u pacjentów z wczesną jaskrą pierwotnąotwartego kąta i nadciśnieniem ocznym. Post. NaukMed., 2006, 6, 344-358.10. Leem H.S., Lee K.J., Shin K.C.: Central cornealthickness and corneal endothelial cell changes caused bycontact lens use in diabetic patients. Yonsei. Med. J.,2011, 52(2), 322-325. doi: 10.3349/ymj.2011.52.2.322.11. Chhabra M., Prausmitz J.M., Radke C.J.: Modelingcorneal metabolism and oxygen transport during contactlens wear. Optom. Vis. Sci., 2009,86(5), 454-66.12. Stapleton F., Stretton S., Papas E. et al.: Siliconehydrogel contact lenses and the ocular surface. Ocul.Surf., 2006, 4(1), 24-43.13. Sassani J.W. (red.): Ophtalmic pathology with clinicalcorrelations. Lippincott-Raven Publishers, New York,1997.14. Mielczarek M.: Choroby zapalne spojówek. Med. Rodz.,2005, 2, 40-49.15. Dejaco-Ruhswurm I. Scholz U., Hanselmayer G. et al.:Contact lens induced keratitis associated with contactlens wear. Acta Ophtalmol. Scand., 2001, 79(5), 479-483.doi: 10 .1034/j.1600-0420.2001.790510.x.16. Sauer A., Bourcier T. and the French Study Group ForContact Lenses Related Microbal Keratitis: Microbialkeratitis as a foreseeable complication of cosmeticcontact lenses: a prospective study. Acta Ophtalmol.,2011,89,e430-e442. doi: 10.1111/j.1755-3768.2011.02120.x.17. Pearson R.M.: A review of the limitations of the firsthydrogel contact lenses. Clin. Exp. Optom., 2010, 93, 1,15-25. doi:10.1111/j.1444-0938.2009.00444.x.18. Verhelst D., Koppen C., Van Looveren J. et al.: Contactlens-related corneal ulcers equiring hospitalization: a 7-year retrospective study in Belgium. Acta Ophtalmol.Scand., 2006,84,522-526. doi: 10.1111./j.1600-0420.2006.00681.x.19. Hyun-Yi Y., McCanna D.J., Sivak J.G. et al.: In vitroultraviolet-induced damage in human corneal, lens, andretinal pigment epithelial cells. Mol. Vis., 2011, 17, 237-246.20. McCarthy C.A.: Attributable risk for cataract to prioritizemedical and public health action. Invest. Ophtalmol. Vis.Sci., 2000, 41(12), 3720-5.21. Kwok LS, Daszynski D.C., Kuznestow V.A. et al.:Peripheral light focusing as a potential mechanizm forphakic dysphotopsia and lens phototoxicity. Ophtalmic.Physiol. Opt., 2004,24(2),119-29.22. Schnider C.: UV-blocking contact lenses play unique rolein protecting patients’eyes. Ref. Eye., 2005, 9(12), 137-145.Adres do korespondencji:dr. n med. Kalina Maćkowiake-mail: kmackowiak@ump.edu.plKatedra Chemii i Biochemii Klinicznej UMPul. Grunwaldzka 660-780 PoznańPRACE POGLĄDOWE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 184–191EWA BATOR, MONIKA BRONKOWSKA, DAMIAN ŚLEPECKI*, JADWIGA BIERNATANOREKSJA – PRZYCZYNY, PRZEBIEG, LECZENIEANOREXIA – CAUSES, COURSE, TREATMENTZakład Żywienia CzłowiekaKatedra Technologii Rolnej i PrzechowalnictwaUniwersytet Przyrodniczy we WrocławiuKierownik Zakładu: prof. dr hab. Jadwiga Biernat*Dolnośląskie Centrum Onkologii we WrocławiuDyrektor: Andrzej TatuśkoStreszczenieAnorexia nervosa (jadłowstręt psychiczny, AN) jest istotnym problemem medycznym i społecznym, dotyczącym coraz większejliczby ludzi. Czynniki ryzyka mają bardzo często podłoże psychologiczne, ale także choroba ujawnia się jako skutek mody na promowanąw mediach szczupłą sylwetkę. Celem pracy był przegląd piśmiennictwa dotyczącego anoreksji: patogenezy, czynnikówryzyka, przebiegu choroby, metod leczenia oraz częstości występowania i przyczyn anoreksji także u kobiet w ciąży i mężczyzn.SŁOWA KLUCZOWE: anoreksja, zaburzenia odżywiania, żywienie, leczenie.SummaryAnorexia nervosa (anorexia nervosa, AN) is an important medical and social problem, for a growing number of people. Risk factorsare very often psychological, but also the disease manifests itself as a result of fashionable figure promoted by media. The aim of thisstudy was the review of the literature on anorexia nervosa: pathogenesis, risk factors, disease course, treatment and the incidence andcauses of anorexia in pregnant women and men.KEY WORDS: anorexia, eating disorders, nutrition, treatment.WstępW ostatnim dziesięcioleciu dużym problemem zarównomedycznym, jak i społecznym są zaburzenia odżywiania,które zostały sklasyfikowane w ICD-10 (MiędzynarodowaKlasyfikacja Chorób) (Tab. 1.) [1]. Można je również podzielićna specyficzne i niespecyficzne (Tab. 2.) [2]. Zaburzeniaodżywiania obejmują zarówno otyłość, nadwagę, jaki różne rodzaje niedożywienia. Problem nadwagi i otyłościmoże dotyczyć nawet 2/3 populacji w krajach gospodarczorozwiniętych i jest bardzo często dyskutowanym zagadnieniemw różnego rodzaju publikacjach i mediach [3].Niedożywienie jest nagłaśniane znacznie słabiej niżotyłość. Może to wynikać z faktu kreowania szczupłegoideału kobiety/mężczyzny lub utożsamiania tego stanuz ubóstwem. Powyższe przyczyny powodują, że liczba osóbdotkniętych niedożywieniem jest bardzo często niedoszacowana,a badania są trudne do przeprowadzenia. Różneźródła wskazują, że w Europie osoby niedożywione stanowią5–15% społeczeństwa [3].Niedożywienie może być wywołane różnymi przyczynami,począwszy od ubóstwa, zaniedbań opiekuńczych,przewlekłych chorób somatycznych aż do celowego działaniamającego na celu redukcję masy ciała. Jedną z postaciklinicznych niedożywienia jest anorexia nervosa [3]. Polegaona na celowym zmniejszaniu masy ciała, z jednoczesnymzaburzonym obrazem własnego ciała, obecnościądysmorfofobii (zaburzenie psychiczne, występowanie lękuzwiązanego z przekonaniem o nieestetycznym wyglądzielub budowie ciała). Chory/chora wyznacza sobie kolejnecoraz niższe limity masy ciała. W zaawansowanych postaciachmogą dołączyć się m.in. objawy depresji czy społecznegowycofania [4].Problem anoreksji poruszany jest coraz częściej wmediach i publikacjach, jednak nie przekłada się to naświadomość społeczeństwa odnośnie czynników ryzyka,powikłań choroby, itd.Na świecie anorexia nervosa (AN) wśród kobiet występujez częstością 0,5–1%, a wśród mężczyzn 0,05–0,1% [5]. Ocenia się, że w Polsce dotyczy od 0,8% do1,8% populacji dziewcząt < 18 r.ż. Częstość ta wzrastado 3,7%, jeśli uwzględni się występowanie postaci chorobyniespełniających wszystkich kryteriów diagnostycznych[6]. Choroba ta występuje najczęściej u osób w wieku13–14 lat oraz 17–18 lat. Po 25. roku życia częstość występowaniaanoreksji maleje [5]. Należy jednak zaznaczyć, żewystępowanie tej choroby opisywano u osób w każdymwieku [7]. Biorąc pod uwagę uwarunkowania geograficzne,najwięcej zachorowań na anoreksję odnotowuje się w Europie(zwłaszcza Zachodniej) i Ameryce Północnej (USA,Kanada), Japonii oraz wśród społeczności rasy białej AfrykiPołudniowej [8].Umieralność w grupie osób z anoreksją wynosi 10%.Połowa pacjentów umiera z powodu powikłań w wynikugłodzenia się, a około jedna trzecia popełnia samobójstwa[9].PRACE POGLĄDOWE

Anoreksja – przyczyny, przebieg, leczenie185Tabela 1. Klasyfikacja zaburzeń odżywiania wg ICD-10 (MiędzynarodowaKlasyfikacja Chorób)Table 1. Classification of eating disorders according to ICD-10((International Classification of Diseases)Klasyfikacja ICD 10Zaburzenia odżywiania (F50) – zaburzenia behawioralne związanez zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymiF50.1 Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa)F50.2 Jadłowstręt psychiczny atypowyF50.3 Żarłoczność psychiczna (bulimia nervosa)F50.4 Atypowa żarłoczność psychicznaF50.5 Przejadanie się związane z innymi czynnikami psychologicznymiF50.6 Wymioty związane z innymi czynnikami psychologicznymiF50.7 Inne zaburzenia odżywianiaF50.8 Zaburzenia odżywiania się, nieokreśloneTabela 2. Podział zaburzeń odżywianiaTable 2. Division of eating disordersPodział zaburzeń odżywianiaSpecyficzneNiespecyficzneAnorexia nervosa Bigorexia (obsesja na punkcieBulimia nervosa umięśnionego ciała)Orthorexia nervosa (obsesja napunkcie jakości przyjmowanegopokarmu)Kompulsywne objadanie się (bingeeating disorders)Zespół jedzenia nocnego (NES –night eating syndrome)OtyłośćEtiopatogeneza i czynniki ryzykaEtiologia choroby nie jest w pełni poznana, jednakdotychczasowe badania wskazują na to, że patogenezaAN jest wieloczynnikowa. Przyczyny choroby możnapodzielić na czynniki predysponujące do zachorowania,wyzwalające chorobę i podtrzymujące objawy [10].Wśród czynników predysponujących wyróżnia się:‣ czynniki osobnicze, w tym:• czynniki genetyczne (badania wykazały częstszewystępowanie anoreksji u bliźniąt jednojajowychniż dwujajowych) [11]• zaburzenia endokrynologiczne [12]• zaburzenia metabolizmu neuroprzekaźników(m.in. serotoniny, noradrenaliny, opioidów endogennych)[13]‣ cechy osobowości:• osobowość obsesyjno-kompulsywna (perfekcjonizmw różnych aspektach życia, przeszacowywanierozmiarów własnego ciała)• osobowość histrioniczna (u osób tych konfliktw rozwoju seksualnym powoduje nadmiernąseksualizację związków z otoczeniem)• osobowość schizoidalna lub schizotypowa (skłonnośćdo dziwacznych zachowań może obejmowaćzachowania związane z jedzeniem) [14]• wysoki poziom lęku, niskie poczucie własnejwartości‣ czynniki rodzinne (specyficzne wzorce relacji wrodzinie, szczególnie w sytuacjach stresowych):• usidlenie, polegające na tym, że granice międzyposzczególnymi członkami rodziny ulegajązatarciu; problemy jednego członka rodzinystają się problemami pozostałych osób• nadopiekuńczość – rodzina jest zamknięta wewłasnym kręgu. U dziecka wykształca się postawabezradności, a rodzice chcąc ochronićdziecko przed wszelkim złem, przyczyniająsię do powstania dodatkowych stresów i problemów.Opieka związana jest wyłącznie z poczuciemobowiązku, brak jest natomiast rodzinnejbliskości• sztywność – nieumiejętność radzenia sobiez nowymi sytuacjami, jak np. dojrzewaniedzieci, śmierć bliskiej osoby, choroba• unikanie konfliktów – nadrzędnym celem rodzinystaje się zachowanie harmonii i wszelkiepróby rozwiązywania problemów uznawanesą za zagrożenie spokoju rodziny• angażowanie dzieci w problemy małżeńskie –dzieci stają się sojusznikami jednego z rodzicóww „walce” między nimi. Problemy nie sąrozwiązywane wprost. Dziecko czuje się odpowiedzialneza to, co się w rodzinie dzieje• wyolbrzymione oczekiwania ze strony rodziny,przywiązywanie dużej wagi do wygląduzewnętrznego [5, 14].‣ czynniki socjo-ekonomiczne:• dobry status ekonomiczny (częstsze występowanieanoreksji u dzieci z rodzin o średnim i wyższymstatusie ekonomicznym)• propagowanie przez media szczupłej sylwetkioraz poglądu, że bycie szczupłym zapewniaszczęście i sukces• wykonywanie niektórych profesji: modelka,aktorka, tancerka, gimnastyczka [8, 14].Do czynników wyzwalających chorobę zalicza się m.in.:• okres dojrzewania• dietę redukująca masę ciała• krytyczne uwagi dotyczące masy ciała• przejście w kolejny etap życia• sytuacje stresowe, traumatyczne np.: problemy wszkole, urodzenie dziecka, zmiana sytuacji rodziny[15].Czynniki wywołujące objawy choroby dzieli się napsychologiczne i somatyczne. Bez względu na ich rodzajpowodują one, że osoba chora nie wykazuje chęci leczeniai traktuje chorobę jako stan naturalny. Uzyskanieefektu odchudzania ma prowadzić do zwiększenia poczuciawłasnej wartości, niezależności, bezpieczeństwanp. spadek masy ciała jest odbierany jako sukces, wzrostmasy ciała jako porażka [9].PRACE POGLĄDOWE

186Ewa Bator i inniPoczątek choroby jest trudny do zdiagnozowania, gdyżpierwsze objawy są niecharakterystyczne i zwykle nie budząniepokoju. Młodzież w okresie dojrzewania zaczyna dążyćdo perfekcyjnego wyglądu własnego ciała, chce zbliżyć siędo wzorców promowanych przez media. Stopniowo pojawiająsię wyrzuty sumienia w wyniku zjedzenia obfitego posiłku.Chore osoby zaczynają ograniczać wartość energetycznąpożywienia oraz rezygnują z trudnostrawnych potraw. Nieustanniesą niezadowolone z wyglądu własnego ciała i zczasem zaczynają unikać spożywania posiłków wraz z rodziną,stosują coraz intensywniejsze ćwiczenia fizyczne, a swojewychudzone ciało ukrywają pod luźnym ubraniem. Mimopostępującego wyniszczenia chore są sprawne i prowadząaktywny tryb życia. Nie zgłaszają dolegliwości somatycznychlub im zaprzeczają. Następuje pogorszenie relacjiz rodziną i narastające odosobnienie [16, 17].Choroba może przebiegać w formie jednego rzutu lubprzewlekle, z okresami remisji i nawrotów [15]. O ciężkościjej przebiegu decydują różne czynniki. Do czynnikówkorzystnych w skuteczności leczenia zalicza się m.in.: brakkonfliktów między dzieckiem a rodzicami, krótki czastrwania zaburzenia w stosunku do podjęcia adekwatnejterapii, krótkotrwała hospitalizacja i brak potrzeby jej powtarzania,wysoki status społeczny. Do czynników utrudniającychleczenie należą: napady objadania się, wymioty,przewlekły czas trwania objawów i ich kompulsywność[18]. W tabeli 3. przedstawiono powikłania zaburzeń odżywianiasię związane z głodzeniem i wymiotami [9].Metody leczenia anoreksjiLeczenie anoreksji jest procesem długim i trudnymdla specjalistów. Z powodu braku jednoznacznych czynnikówryzyka wywołujących chorobę, najczęściej niemożliwejest podjęcie leczenia przyczynowego [19, 20].Proces leczenia wymaga współpracy zespołu specjalistów:internisty (to do nich najczęściej trafiają pacjenciw pierwszej fazie choroby i oni powinni odpowiedniopokierować leczeniem), psychiatry, dietetyka, psychoterapeuty,jak również w zależności od rodzaju zaburzeńtowarzyszących – kardiologa i endokrynologa [21].Główne cele leczenia anoreksji to:• przywrócenie prawidłowej masy ciała oraz leczenieewentualnych fizycznych następstw długotrwałegoniedożywienia• leczenie problemów psychicznych związanych z zaburzonymodżywianiem sięTabela 3. Powikłania zaburzeń odżywiania się związane z głodzeniem i wymiotamiTable 3. Complications of eating disorders associated with starvation and vomitingZwiązane z głodzeniem sięPowikłania zaburzeń odżywiania sięZwiązane z wymiotami• wyniszczenie• zatrzymanie miesiączki: bezpłodność, zanik układu rozrodczego• zaparcia: bóle brzucha• nietolerancja zimna; ospałość• bradykardia: hipotensja; zaburzenia rytmu serca; zatrzymanieakcji serca• lanugo: delikatny puszysty meszek na klatce piersiowej,utrata owłosienia głowy• obrzęki obwodowe• miopatia; zaniki mięśni• osteoporoza; złamania• drgawki; łagodne zaburzenia poznawcze; depresja.Zaburzenia diagnozowane w oparciu o badania biochemiczne:• nieprawidłowe próby czynnościowe wątroby• podwyższone stężenie mocznika (odwodnienie)• podwyższone stężenie kortyzolu• pdwyższone stężenie hormonu wzrostu• obniżone stężenie trójjodotyroniny (T3)• obniżone stężenie FSH, LH• hipercholesterolemia• hipoglikemia• podwyższone stężenie karotenu (zażółcenie skóry)• niedokrwistość normocytarna• leukopenia.• trwałe nadżerki szkliwa zębów; próchnica zębów• powiększenie ślinianek (szczególnie przyusznych)• modzele na skórze grzbietowej powierzchni dłoni, powstałewskutek powtarzającego się ucisku zębami (objawRussella)• pęknięcia przełyku, żołądka• poważne miopatie i kardiomiopatie w wyniku regularnegostosowania syropu z wymiotnicy.Zaburzenia diagnozowane w oparciu o badania biochemiczne:• hipokaliemia, zasadowica hipochloremiczna• hiponatremia• hipomagnezemia• podwyższona aktywność amylazy w surowicy.PRACE POGLĄDOWE

Anoreksja – przyczyny, przebieg, leczenie187• próba wyeliminowania dysfunkcjonalnego myśleniai zaburzonych wzajemnych relacji z innymiosobami [20].Wybór zarówno miejsca, jak i rodzaju leczenia uzależnionyjest od stopnia wyniszczenia organizmu.Obecnie przeważa pogląd, iż początkowo, przy umiarkowanymubytku masy ciała, leczenie anoreksji powinnobyć podejmowane w trybie ambulatoryjnym. Do leczeniaszpitalnego kierowane są natomiast osoby o bardzo niskiejwartości wskaźnika BMI (większa niż 30% utrata należnejmasy ciała), w przypadku braku efektów leczenia ambulatoryjnego,zaburzeń elektrolitowych, układu sercowonaczyniowego,złej kondycji psychicznej (tendencje samobójcze).Hospitalizacja stwarza również możliwość odizolowaniachorej osoby od jej naturalnego środowiska, wktórym wykształciła się choroba [14, 19].Leczenie obejmuje:‣ psychoterapię – podstawowa forma leczenia jadłowstrętupsychicznego, ponieważ jest to zaburzenie przedewszystkim emocjonalne. W zależności od konkretnegoprzypadku stosuje się terapię indywidualną, grupowąlub rodzinną [22]‣ leczenie żywieniowe:• ocena sposobu żywienia – dokonuje się na podstawiewywiadu żywieniowego. Zwraca się uwagę nabłędy w sposobie żywienia, liczbę i rodzaj posiłków,preferencje żywieniowe osoby chorej oraz członkówjej rodziny, notuje się również wszystkie zmiany wsposobie żywienia, czas ich wystąpienia, przyczynyi związek z chorobą, a także wahania masy ciała[23]. Osoba przeprowadzająca wywiad żywieniowymusi uzyskać informacje na temat występowaniaewentualnych nudności, wymiotów, biegunek orazproblemów w przygotowaniu posiłków [19]• ocena stanu odżywienia (badania antropometryczne):□ masa ciała – wyznaczenie aktualnej masy ciałaoraz obliczenie ubytku masy ciała, wyrażonegow % normalnej (zwykłej) masy ciała,zgodnie ze wzorem:aktualna m.c. [kg]normalna m.c. [kg]x 100 = % normalnej m.c.□ wskaźnik masy ciała (BMI – Body Mass Index) –wyznaczany w przypadku osób dorosłych, obliczamywg wzoru:BMI =aktualna m.c. [kg](wzrost [m 2 ])□ wskaźnik Cole’a – wyznaczany w przypadkudzieciWskaźnik Cole’a =BMI aktualnyBMI dla 50 percentylax 100%Interpretacja otrzymanych wyników zamieszczonazostała w tabeli 4 i 5 [23].□ pomiar grubości fałdów skórno-tłuszczowychna ramieniu, nad mięśniem dwugłowym oraztrójgłowym, pod łopatką oraz nad kolcembiodrowym (grubość podskórnej tkanki tłuszczowejjest proporcjonalna do całkowitej zawartościtłuszczu w ciele). Istnieje duże ryzykowystąpienia błędu w wyniku niedokładnościpomiarów□ pomiar środkowego obwodu ramienia w celuoceny masy mięśniowej i tłuszczowej orazgrubości kości [23]□ oznaczenie zawartości tkanki tłuszczowej i beztłuszczowejmasy ciała metodą BIA (bioimpedancji)[24]• badania biochemiczne:□ pomiar stężenia albumin – albuminy są białkami,które charakteryzuje stosunkowo długiokres półtrwania (ok. 20 dni) oraz duża pulaogólnoustrojowa zlokalizowana w 60% zewnątrznaczyniowo.Powoduje to, że w przypadku obniżonejpodaży białkowej w diecie i niskiej jejwartości energetycznej, stężenie albumin w surowicykrwi pozostaje niezmienione przez stosunkowodługi okres czasu. Z tego względupomiar stężenia albumin nie nadaje się do śledzeniaszybkich zmian w stanie odżywieniaw trakcie leczenia żywieniowegoTabela 4. Klasyfikacja stanu odżywienia wg wskaźnika BMI [kg/m 2 ]Table 4. Classification of nutritional status according to BMI [kg/m 2 ]Wygłodzenie Wychudzenie NiedowagaPrawidłowamasa ciałaNadwagaOtyłośćI°OtyłośćII°OtyłośćIII°< 15 15,1–17,4 17,5–18,5 18,6–24,9 25,0–29,9 30,0–34,9 35,0–39,9 ≥ 40,0Tabela 5. Klasyfikacja stanów odżywienia wg wskaźnika Cole’a [%]Table 5. Classification of nutritional status according to Cole's index [%]CiężkieniedożywienieUmiarkowaneniedożywienieŁagodneniedożywieniePrawidłowystan odżywieniaNadwaga< 75 75–85 85–90 90–100 > 110PRACE POGLĄDOWE

188Ewa Bator i inni□ pomiar stężenia transferyny – białko to ma krótszyokres półtrwania niż albuminy (ok. 12 dni)i mniejsza jest jego ogólnoustrojowa pula, wzwiązku z tym ograniczona podaż w posiłkachenergii i białka znajduje szybciej swoje odzwierciedleniew obniżeniu stężenia transferyny niżma to miejsce w przypadku albumin. Transferynajest wiarygodnym wskaźnikiem stanu odżywieniajedynie przy prawidłowej zawartości żelazaw organizmie, ponieważ w sytuacji niedoborutego pierwiastka stężenie transferynywzrasta, niezależnie od ilości dostarczanychskładników odżywczych□ pomiar stężenia prealbuminy – białko to w porównaniudo albuminy i transferyny wyróżniazdecydowanie krótszy okres półtrwania (ok.2 dni) oraz niewielka pula ogólnoustrojowa.Wyraźne obniżenie stężenia tego białka w surowicykrwi następuje już po 3 dniach od momentu,gdy podaż białka w diecie staje się niewystarczająca□ pomiar stężenia RBP (białka wiążącego retinol)– białko to cechuje bardzo krótki okres półtrwania(ok. 12 godzin), co sprawia, że jest onowskaźnikiem zmian podaży białka i energii wpożywieniu zachodzących w krótkim czasie(podobnie jak w przypadku prealbuminy)□ pomiar stężenia fibronektyny – okres półtrwaniafibronektyny wynosi ok. 2 dni, a jej stężeniew surowicy równie dobrze koreluje z podażąenergii i białka. Stężenie fibronektyny wsurowicy krwi obniża się po upływie 7 dni odwystąpienia ograniczenia podaży energii i białka,po czym pozostaje na stabilnym poziomie.Powrót do wartości prawidłowych następuje pook. 5 dniach od przywrócenia odżywianiazgodnie z zapotrzebowaniem organizmu [25]• badania immunologiczne (niedożywienie osłabiaodporność ustroju i powoduje obniżenie całkowitejliczby limfocytów oraz odpowiedzi skórnej naantygeny). Stan odporności ocenia się na podstawiecałkowitej liczby limfocytów (CLL) w 1 mm 3krwi obwodowej, którą oblicza się wg wzoru:CLL =% Limfocytów x L (liczba leukocytów)100• kolejnym etapem oceny sposobu żywienia i stanuodżywienia jest ustalenie zapotrzebowania wodnoenergetycznegoorganizmu. Zapotrzebowanie naenergię i składniki pokarmowe określa się posługującsię należną masą ciała. Obliczamy ją wg wzoru:należna masa ciała = W – 100*gdzie:W – wzrost wyrażony w cm, * – jeśli wzrost mieścisię w przedziale 155–165 cm ujemnik przyjmujewartość 100, jeśli między 166–176 cm wartość 105,natomiast u osób o wzroście powyżej 176 cm odejmujesię wartość 110• wybór drogi podawania składników pokarmowychw zależności od stanu fizycznego i psychicznegoosoby chorej, zdolności organizmu doprzyjmowania pokarmów, chęci współpracy zestrony chorego. Istnieje kilka możliwości dostarczaniado organizmu składników odżywczych:□ doustnie – sposób ten najbardziej odpowiednifizjologicznie, wiąże się też z najmniejszą ilościąpowikłań□ dojelitowo – w przypadku, gdy chory nie jestw stanie sam jeść lub odmawia jedzenia zalecanychposiłków, a jego stan fizyczny wymagaszybkiej interwencji□ przez sondę dożołądkową – jak wyżej□ pozajelitowo (dożylnie) – często stosowanejako uzupełnienie pozostałych metod lub jakosamodzielny sposób dożywiania w sytuacjachgdy stan osoby chorej jest szczególnie ciężki[26, 27]• charakterystyka ilościowa i jakościowa odpowiedniejdiety w leczeniu anoreksji:□ wartość energetyczną diety ustala się w stosunkudo należnej, a nie obecnej masy ciała□ przyrost masy ciała powinien wynosić 0,5–1kg/tydzień przy leczeniu ambulatoryjnym, 1,5kg/tydzień w przypadku hospitalizacji□ odpowiednio wysoka podaż białka ze względuna niedożywienie, wyniszczenie organizmu to25–30% należnej energii□ udział tłuszczu w dostarczeniu należnej energiipowinien wynosić 25–30% należnej energii□ udział węglowodanów w dostarczaniu energiipowinien wynosić około 50% należnej energii□ ustalenie odpowiedniego do wieku, płci, aktywnościfizycznej, stwierdzonych niedoborów,zapotrzebowania na mikroskładniki i wyrównanieich niedoborów□ w przypadku, gdy chory stosował całkowitągłodówkę początkowo stosuje się dietę ubogąw tłuszcze i pozbawioną laktozy□ na początku zaleca się dietę o wartości ok. 500kcal (40–50 kcal/kg masy ciała), następnie stopniowozwiększa się jednorazowe ilości energii wposiłku o nie więcej niż 200 kcal (60–80 kcal/kgmasy ciała), aż do uzyskania 2000–3000 kcal/dobę (0,5–1 kg/tydzień ambulatoryjne; 1,5 kg/tydzień szpitalnie) [28, 29]□ nie zaleca się zbyt intensywnej realimentacji,gdyż może ona doprowadzić do groźnych dlaorganizmu człowieka powikłań, m.in.: hipofosfatemii,zaburzeń rytmu serca, niewydolnościkrążenia, niewydolności oddechowej,anemii hemolitycznej, niewydolności nerek,a nawet śmierci; zespół tych powikłań określanyjest mianem zespołu realimentacyjnegoPRACE POGLĄDOWE

Anoreksja – przyczyny, przebieg, leczenie189□ posiłki powinny być:▫ urozmaicone (większe prawdopodobieństwodostarczenia niezbędnych składnikówodżywczych)▫ podawane w małych porcjach, ale często –5 razy na dzień▫ łatwostrawne – preferowane techniki kulinarneto: duszenie, pieczenie w folii lubgotowanie (składniki odżywcze zawarte wpotrawach są łatwiej przyswajalne)▫ dobrze przyprawione naturalnymi przyprawamii ziołami▫ estetycznie podane▫ spożywane w spokoju▫ odpowiednio skomponowane smakowo i kolorystycznie▫ podawane na dużym talerzu – zachęca todo zjedzenia większej porcji pożywienia▫ spożywane w towarzystwie innych osób(bliska osoba powinna towarzyszyć choremujeszcze przez ok. 2 godziny po spożyciuposiłku w celu kontroli odruchuwymiotnego lub zachowań kompensacyjnych)[19, 28, 30]‣ farmakoterapia:• odgrywa w leczeniu anoreksji niewielką rolę• wykorzystywana jest w przypadkach z towarzyszącymiobjawami psychopatologicznymi, np. depresyjnymi,obsesyjno-kompulsyjnymi lub lękowymi[21]• leki należy stosować ostrożnie, zwłaszcza przyznacznym niedoborze masy ciała (leczenie przeciwdepresyjne:mianseryna i mirtazapina dodatkowopobudzają łaknienie; należy unikać leków o działaniucholinolitycznym – negatywny wpływ naukład krążenia; nie stosować selektywnych inhibitorówwychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)przed uzyskaniem należnej masy ciała; leczenieuspokajające – dopuszczalne małe dawki haloperidolu)[3, 29]• może być konieczna suplementacja niedoborówmakro- i mikroelementów (np. żelaza, witamin)[21]• może być konieczne włączenie terapii estrogenowej– istnieją różne poglądy odnośnie tego zagadnienia[21].Anoreksja u kobiet w ciąży (pregoreksja)Anoreksja ciążowa (pregoreksja = ang. pregnancy –ciąża + ang. anorexia – anoreksja) jest pojęciem z zakresupsychologii popularnej. Objawy są identyczne jakw przypadku jadłowstrętu psychicznego. Chore kobietykontrolują masę ciała, by ograniczyć wpływ ciąży nawygląd zewnętrzny (spożywanie znacznie mniejszychilości pokarmu, intensywne ćwiczenia fizyczne). Wiążesię to z ryzykiem ujawnienia niedoborów białka, witamini mikroelementów potrzebnych dziecku do prawidłowegorozwoju oraz matce w przygotowaniu się doporodu, połogu i okresu karmienia piersią. Dodatkowowzmożona aktywność fizyczna, zwłaszcza w III trymestrzeciąży może być przyczyną innych niepokojącychobjawów jak: zawroty głowy czy tachykardia [31].Media chętniej upowszechniają szczupłe sylwetkikobiet, które nawet w trakcie ciąży zachowały nienagannąfigurę lub w bardzo krótkim czasie po porodzie wróciłydo dawnej sylwetki i aktywności zawodowej. Niektóreźródła wskazują również, że przyczyną pregoreksjimoże być podświadoma niechęć do posiadania dziecka(agresja skierowana przeciw własnemu ciału dotykarównież dziecko). W związku z tym problem ten dotyczyTabela 6. Niekorzystne następstwa pregoreksjiTable 6. Adverse consequences of pregorexiaDla matki– niedokrwistość– nadciśnienie tętnicze– depresja poporodowa– krwawienia z dróg rodnych– konieczność wykonania cesarskiego cięcia– konieczność hospitalizacji i odżywiania pozajelitowego– problemy z karmieniem piersiąNiekorzystne następstwa pregoreksjiDla dziecka*– poronienie– poród przedwczesny– wyższy współczynnik umieralności niemowląt,– niska masa urodzeniowa– niski wynik skali APGAR– wady wrodzone– mniejszy obwód głowy– problemy z oddychaniem– opóźniony rozwój– zaburzone łaknienie, zaburzenia odżywiania– depresja– zaburzenia wzrostu– nieprawidłowości w procesach, poznawczych, zmysłowychi fizycznych* są one wynikiem zarówno niedoborów pokarmowych, jak również teratogennego i embriotoksycznego działania leków np. moczopędnych,przeczyszczającychPRACE POGLĄDOWE

190Ewa Bator i inniprzede wszystkim kobiet, których wygląd zewnętrznyjest związany z wykonywanym zawodem, są osobamipublicznymi oraz kobiet, które w przeszłości były anorektyczkami.U zdrowej kobiety także mogą wystąpić objawyanoreksji w okresie ciąży – tylko w takich przypadkachnasuwa się pytanie, czy rzeczywiście była wcześniejzdrowa, czy po prostu stres związany z ciążą wywołał pojawieniesię objawów jadłowstrętu psychicznego [32].Niekorzystne następstwa anoreksji w ciąży przedstawionow tabeli 6. [18, 33].Anoreksja atypowa i anoreksja u mężczyznJednym z zaburzeń odżywiania jest jadłowstręt psychicznyatypowy. Rozpoznaje się go wtedy, gdy obrazkliniczny zbliżony jest do typowej anoreksji (tj. znacznyspadek masy ciała, zachowania ukierunkowane na utratęmasy ciała), lecz nie występują podstawowe objawyniezbędne do rozpoznania AN np.: lęk przed otyłościączy zahamowanie menstruacji lub w przypadkach, gdywystępują wszystkie typowe objawy AN, ale w niewielkimnasileniu. Osoba chorująca na to schorzenie maświadomość, że jest chuda, jednak nie może przerwaćrestrykcji dietetycznych [18]. Postać ta występuje znacznieczęściej u chłopców niż u dziewcząt. W obu grupachobserwuje się zmniejszanie masy ciała, jednak u chłopcówutrata masy ciała ma na celu wypracowanie „męskiejsylwetki”: szerokich ramion oraz wąskiej taliii bioder, a u dziewcząt wskaźnikiem satysfakcji są niskiewskazania masy ciała.Anoreksja dotyka najczęściej chłopców przed osiągnięciemdojrzałości (14–15 lat) oraz młodych mężczyznw wieku 18–19 lat [4, 28]. Dowiedziono również, żeproblem ten jest częstszy wśród homoseksualistów [18].Mężczyźni spełniający kryteria diagnostyczne dla rozpoznaniazaburzeń odżywiania stosują nieprawidłowe zachowaniakompensacyjne w celu uchronienia się przedwzrostem masy ciała. Wśród nich dominują: intensywnećwiczenia fizyczne, wymioty oraz stosowanie środkówprzeczyszczających.Mężczyźni cierpią często na tzw. bigoreksję („kompleksAdonisa”). Typowym zachowaniem w tym schorzeniu jestdążenie uzyskania idealnej rzeźby ciała przez stosowanieintensywnych ćwiczeń, diet, stosowanie substancji stymulującychrozrost muskulatury, przy jednoczesnym niezadowoleniuz osiąganych rezultatów. Również częstym zaburzeniemu mężczyzn jest ortoreksja czyli obsesyjne skupianiesię na jakości spożywanych pokarmów z eliminacją produktówuznanych przez siebie za szkodliwe. Zaburzeniahormonalne u mężczyzn dotkniętych zaburzeniami odżywianiadotyczą głównie spadku popędu płciowego orazutraty zainteresowań seksualnych. Diety i/lub treningi wypełniająim pustkę emocjonalną, nadają sens ich życiu. Tacychorzy trafiają stosunkowo rzadko do leczenia stacjonarnego.Nie spełniają także kryteriów diagnostycznych dlajadłowstrętu psychicznego oraz bulimii – dominującymrozpoznaniem jest ograniczający podtyp jadłowstrętu psychicznego,co wydaje się zgodne z najnowszymi badaniamiepidemiologicznymi [28].PodsumowanieAnoreksja jest złożonym problemem medycznym zarównow kwestii etiopatogenezy, przebiegu, jak i leczenia.Wszystko to implikuje trudności w diagnostycei procesie terapeutycznym. Ponadto media kreujące ideałszczupłej sylwetki nie spełniają dydaktycznej funkcjiwobec społeczeństwa, które nie ma wystarczającej wiedzyna temat zaburzeń odżywiania. Konieczne są działaniana wielu różnych płaszczyznach, aby zmniejszyćrozpowszechnienie choroby np.: kampanie informacyjnewśród dzieci i młodzieży, a także wśród personelu medycznego.Konieczne jest ograniczenie promowanianadmiernie szczupłej sylwetki w mediach, szczególniew zawodach, w których wygląd zewnętrzny ma znaczenie,tj. modelka, aktorka. Tylko wspólny wysiłek wieluosób (lekarzy, psychoterapeutów, dietetyków, rodziców,nauczycieli, dziennikarzy) pozwoli na prawidłową i szybkądiagnostykę oraz skuteczną terapię.Piśmiennictwo1. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń odżywianiaw ICD-10. IPiN Kraków – Warszawa 1997.2. Jakuszowiak K., Cubała W.J.: Zespół jedzenia nocnegorozpowszechnienie,diagnoza i leczenie. Psychiatria,2004, 1, 107-111.3. Kołłątaj B., Kołłątaj W., Karwat I.D.: Problem zachowańanorektycznych wśród młodzieży gimnazjalnej i licealnejLublina. Prob. Hig. Epidemiol., 2010, 91(3), 393-399.4. Cieślukowska A.M., Łucka I.: Zaburzenia odżywianiawśród klinicznej populacji dzieci i młodzieży płcimęskiej. Psychiatria, 2010, 7(5), 173-179.5. Józefik B.: Anoreksja i bulimia psychiczna. Rozumieniei leczenie zaburzeń odżywiania się. Józefik B. (red.), WydawnictwoUniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 1999.6. Diamanti A., Basso M.S., Castro M.: Clinic efficacy andsafety of parenteral nutrirional in adolescent girls withanorexia nervosa. J. Adolesc. Health, 2008, 42, 111-118.7. Popielarska M., Sufczyńska-Kotowska M.: JadłowstrętPsychiczny. Psychiatria Wieku Rozwojowego, 2000, 156-164.8. Jośko J., Kamecka-Krupa J.: Czynniki ryzyka anoreksji.Prob. Hig. Epidemiol., 2007, 88(3), 254-258.9. Cameron A.D.: Psychiatria Crash Course. SidorowiczS.K. (red.), Urban & Partner, 2004.10. Komender J.: Jadłowstręt psychiczny – jednostka chorobowaczy zespół objawowy. Nowa Med., 1996, 17, 5-10.11. Robakowski F., Słopień A., Czerski P.: Czynniki genetycznew etiologii jadłowstrętu psychicznego. Psychiat.Pol., 2001, 350 1, 71-80.12. Rebe-Jabłońska J.: Powikłania somatyczne jadłowstrętupsychicznego. Rebe-Jabłońska J. (red.), WydawnictwoPolskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, Warszawa2006.13. Dworczak K.: Endokrynologiczne zaburzenia w anoreksjii bulimii. Pol. Arch. Med. Wew., 2000, 103, 99-103.14. Kiejna A., Małyszczak K.: Psychiatria – podręcznikakademicki. Kiejna A. (red.), Małyszczak K. (red.),Wydawnictwo AM Wrocław, 2009.15. Romer T.E.: Jadłowstręt psychiczny. W: Pediatria. Podręcznikdo Państwowego Egzaminu Lekarskiego i Egza-PRACE POGLĄDOWE

Anoreksja – przyczyny, przebieg, leczenie191minu Specjalizacyjnego. Dobrzańska A. (red.), Ryżko J.(red.), Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2004, 514-516.16. Nogal P., Lewiński A.: Jadłowstręt psychiczny (anorexianervosa). Endokrynol. Pol., 2008, 59, 148-155.17. Marzano-Parisoli M.M.: The contemporary constructionof a perfect body image: bodybuilding, exercise addiction,and eating disorders. Quest, 2001, 53, 216-230.18. Rabe-Jabłońska J.: Powikłania somatyczne przewlekłegojadłowstrętu psychicznego i bulimii psychicznej. W:Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny. JaremaM., Rabe-Jabłońska J. (red.), PZWL, Warszawa, 2011,370-371.19. Jankowska M., Lewandowski J.: Psychogenne zaburzeniaodżywiania. W: Żywienie kliniczne. Łysiak-SzydłowskaW. (red.), Via Medica, Gdańsk 2000.20. Lieb K., Heblinger B., Jacob G.: Przypadki klinicznez psychiatrii i psychoterapii. Zyss T. (red.), WydawnictwoElsevier Urban & Partner, Wrocław 2007.21. Namysłowska I.: Zaburzenia odżywiania – jadłowstrętpsychiczny i bulimia. Przew. Lek., 88-91.22. http://anoreksja.mam-efke.pl/23. Książyk J.: Antropometryczna ocena stanu odżywienia.Stand. Med., 2007, 4, 499-503.24. Lewitt A., Mądro E., Krupienicz A.: Podstawy teoretycznei zastosowania analizy impedancji bioelektrycznej(BIA).Endokr., Otyłość Zaburzenia Przemiany Materii, 2007, (3)4,79-84.25. Kuciel G., Łysiak-Szydłowska W.: Metody oceny niedożywieniai efektywności terapii żywieniowej. Anest.,Intens. Ter., 2001, 33, 29-33.26. Gariballa S.: Refeeding Syndrome: A potentially fatalconditionbut remains underdiaganosed and underteated.Nutrition, 2008, 24, 604-606.27. Wytyczne postępowania American Academy of Pediatrics:Rozpoznanie i leczenie zaburzeń odżywiania. Pediatr. poDypl., 2004, (8) 3, 54-56.28. Rajewski A.: Zaburzenia odżywiania się. Psychiatria.Przew. Lek., 110-115.29. Kapłan H.I., Sadock B.I., Sadock V.A.: Psychiatria kliniczna.Kapłan H.I. (red.), Sadock B.I. (red.), WydawnictwoElsevier Urban & Partner, Wrocław 2004.30. Lewitt A., Brzęczek K., Krupienicz K.: Interwencjeżywieniowe w leczeniu anoreksji – wskazówki dietetyczne.Endokr. Otyłość Zaburzenia przemiany materii,2008, 4(3), 128-136.31. http://www.psychologowie.info/pregoreksja-czyli-glodujace-mamy/32. http://www.psychologowie.info/tycie-w-ciazy-a-postrzeganie-wlasnej-wagi/33. http://www.babyzone.com/pregnancy/article/mommyrexia-pregorexiaAdres do korespondencji:Ewa Batorul. Studzienna 11/1553-304 Wrocławewa.bator@gmail.comPRACE POGLĄDOWE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 192–198ANNA KAŹMIERCZAK, IZABELA BOLESŁAWSKA, JULIUSZ PRZYSŁAWSKISZARŁAT – JEGO WYKORZYSTANIE W PROFILAKTYCE I LECZENIUWYBRANYCH CHORÓB CYWILIZACYJNYCHAMARANTH – ITS USE IN THE PREVENTIONAND TREATMENT OF CERTAIN CIVILIZATION-RELATED DISEASESKatedra i Zakład BromatologiiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. Juliusz PrzysławskiStreszczenieSzarłat to pseudozboże należące do rodzaju Amaranthus. Jego cenne właściwości żywieniowe i zdrowotne poznano i wykorzystywanojuż za czasów Imperium Inków, Majów i Azteków. Szarłat stanowi bogate źródło łatwo przyswajalnego białka o wysokiej wartościbiologicznej, nienasyconych kwasów tłuszczowych, błonnika pokarmowego oraz składników mineralnych: żelaza i wapnia. Najważniejszymskładnikiem pozyskiwanym z oleju amarantusa, jest skwalen. Ten węglowodór trójterpenowy posiada między innymi korzystnewłaściwości hipolipemiczne i antyoksydacyjne. Obecnie szarłat odkrywany jest „na nowo” i znajduje szerokie zastosowanie w przemyślespożywczym, kosmetycznym, farmaceutycznym, jak również w profilaktyce i leczeniu niektórych chorób: niedokrwiennej chorobyserca, nadciśnienia, cukrzycy.SŁOWA KLUCZOWE: szarłat, Amaranthus sp., skwalen.SummaryAmaranth is a pseudo-cereal that belongs to the Amaranthus genus. Attractive nutritional and medicinal qualities of amaranth havebeen already known in the Empire of the Incas, Mayas and Aztecs. This plant is a good source of: unsaturated fatty acids, protein,dietary fiber and minerals such as iron and calcium. The most important component of amaranth oil is squalene. It has beneficialhypolipemic and antioxidant activity. Amaranth is currently discovered "anew". It is widely used in some branches of modern foodindustry, cosmetic and pharmaceutical industry. Moreover, amaranth is used in prevention and treatment of certain diseases such asischemic heart disease, hypertension, diabetes.KEY WORDS: amaranth, Amaranthus sp., squalene.Szarłat „wczoraj”Roślina ta zaliczana do pseudozbóż, znana równieżpod nazwą amarantus (Amaranthus sp.) wykorzystywanajest w rolnictwie już od kilku tysięcy lat. Z badań archeologicznychwynika, iż była ona uprawiana już około4000 lat przed nasza erą na obszarze Ameryki Północnejoraz Ameryki Południowej [1, 2, 3]. Szarłat obok kukurydzyi fasoli był podstawową rośliną uprawną Azteków,Majów oraz Inków [4, 5, 6].Nasiona amarantusa wykorzystywane były zarówno jakoźródło pożywienia oraz święta roślina – w celach rytualnych.Przodkowie Indian Yagui z Sonory składali jew ofierze bogom wojny i deszczu [4], natomiast u Inkówi Azteków był to główny składnik do produkcji mąki i wypiekubułek, zoali (kleiku), tortilli oraz produkcji napojuatoli [5].Ze względów polityczno-religijnych, podczas podbojuAmeryki Północnej przez Corteza, zakazano spożywaniaoraz zasiewu amarantusa oraz zniszczono i spalono wszystkiejego zapasy i uprawy [2, 5, 6]. Szarłat przetrwał nakontynencie Nowego Świata jedynie dzięki uprawom wwysokogórskich wioskach indiańskich [5, 6].Na Stary Kontynent szarłat trafił w XVI–XVII wiekuszeroko rozprzestrzeniając się, w zależności od gatunku,jako zboże, jarzyna, chwast oraz roślina uprawna (Tabela 1.)[4, 6].Pionierem badań dotyczących uprawy i aklimatyzacjiszarłatu w Polsce był profesor Emil Nalborczyk. Na lata90. XX wieku przypada okres wprowadzenia nasion szarłatudo obrotu handlowego oraz podjęcia badań nad jegowykorzystaniem w przemyśle [1, 4, 5].Jak podaje Kłoczko [1]: „Polska należy do niewielupaństw na świecie, z pełną znajomością „know-how” wzakresie uprawy i zbioru nasion amarantusa oraz magazynowaniai ich przetwórstwa.”Szarłat „dziś”…Obecnie szarłat jest obiektem zainteresowań wielunaukowców, ze względu na swój niezwykle cenny składchemiczny oraz szerokie możliwości jego zastosowanianie tylko w przemyśle spożywczym, kosmetycznym czyfarmaceutycznym, ale również w medycynie [3, 4, 7].Pod względem zawartości podstawowych składnikówodżywczych szarłat przewyższa tradycyjne rośliny zbożowe(Tabela 2.).PRACE POGLĄDOWE

Szarłat – jego wykorzystanie w profilaktyce i leczeniu wybranych chorób cywilizacyjnych193Tabela 1. Zastosowanie oraz pochodzenie głównych gatunków z rodzaju Amaranthus [6]Table 1. Application and the origin of the main species of the genus Amaranthus [6]Gatunek Kategoria rośliny Zastosowanie Rejon pochodzeniaA. cruentus(A. paniculatus)uprawnazboże, jarzynaA. hypochondriacus(A. leucocarpus)Ameryka Północnauprawnazboże, jarzynaA. leucosperma(Meksyk)A. flavusA. caudatuszboże, jarzyna, Ameryka Południowa(A. edulis)uprawnazdobnictwo(Andy )A. mategazzianusA. blitum(A. lividusuprawna jarzyna, zdobnictwo AzjaA. oleraceus)A. tricolor(A. gangeticus)uprawna jarzyna, zdobnictwo AzjaA. mangostanusA. dubis chwast, uprawna jarzyna Ameryka PołudniowaA. hybridus chwast jarzyna Ameryka PółnocnaA. retroflexus chwast jarzyna Ameryka PółnocnaA. spinosus chwast jarzyna AzjaA. viridis(A. ascendeus)A. gracilisAmeryka Południowa(Gwatemala)chwast jarzyna AfrykaTabela 2. Porównanie zawartości składników odżywczych w nasionach amarantusa oraz innych roślin zbożowych [1, 31]Table 2. Comparison of nutrient content in the seeds of amaranth and other cerealsSkładniki odżywcze Amarantus cruentus Pszenica Kukurydza Ryż OwiesBiałko [%]Lipidy [%]Węglowodany [%]Błonnik [%]Popiół [%]Żelazo [mg/100 g]Energia [kcal/100 g]18,07,265,05,64,21541414,21,878,92,62,44334125,278,42,71,72,73656,40,791,00,31,64,436016,87,370,13,22,65389Można wyróżnić około 60 gatunków należących do rodzajuAmaranthus [5]. Wśród nich najwyższą wartość żywieniowąposiadają Amaranthus cruentus, Amaranthushypochondriacus oraz Amaranthus caudatus [2]. W Polscenajczęściej uprawia się Amaranthus cruentus [4].Cechą charakterystyczną, która wyróżnia ziarno amarantusawśród ziaren zbóż jest wysoka zawartość białkaoraz jego korzystny skład aminokwasowy [2, 6, 3, 8].W szarłacie białko mieści się głównie w zarodku orazokrywie (65%), a nie jak standardowo w zbożach – wbielmie [2, 6]. Białko amarantusa zawiera wszystkie aminokwasyegzogenne, w tym stosunkowo dużo lizyny,tryptofanu oraz aminokwasów siarkowych, przewyższająctym samym większość roślin uprawnych o wysokiej zawartościlizyny (soja) [3, 5, 7, 8]. Aminokwasem ograniczającymjest tutaj leucyna, następnie treonina [5, 6].Przyjmując za 100 najwyższą wartość biologiczną białkao idealnie zbilansowanym składzie aminokwasowym, 73–77 wynosi ona dla mleka krowiego, natomiast dla szarłatuaż 75–79 (Tabela 3.) [1, 5].Ponadto jak wynika z tabeli 2., szarłat cechuje sięwysoką zawartością lipidów [8]. Wśród nich wyróżnićmożna przeważającą część kwasów tłuszczowych nienasyconychjak: linolowy (~62%), oleinowy (~20,4%) orazlinolenowy (~1,1%). Amarantus zawiera jedynie niewielkieilości kwasów tłuszczowych nasyconych (palmitynowy~13,4%, stearynowy ~2,6%, arachidowy ~0,7%,lignocerynowy ~0,3%, mirystynowy ~0,1%) [5, 9]. Lipidyszarłatu są cenione nie tylko ze względu na składkwasów tłuszczowych, ale także ze względu na składnikiobecne w jego oleju [4, 10].Wśród frakcji lipidowej oleju wytłaczanego z szarłatunajcenniejszym składnikiem jest skwalen (Rycina 1.)– trójterpenowy węglowodór (C30H50) o 6 wiązaniachpodwójnych, którego zawartość w oleju z amarantusaPRACE POGLĄDOWE

194Anna Kaźmierczak i inniszacuje się w zależności od źródła na 2 do 7% [4, 7]bądź 5 do 8% (średnio ~6%) [1, 2, 5, 6].Tabela 3. Porównanie wartości biologicznej białka [5]Table 3. Comparison of the biological value of protein [5]Wartość biologiczna białka [%]białko jaja kurzego 100szarłat 75mleko 73soja 68jęczmień 62pszenica 56kukurydza 44szarłat + kukurydza (1:1) 81Rycina 1. Wzór chemiczny skwalenu w formie cyklicznej [4].Figure 1. Chemical formula of squalene in the cyclic form [4].Co prawda skwalen w niewielkich ilościach występujeprawie we wszystkich olejach roślinnych [4]. Dodatkowojego znaczne ilości występują w wątrobach rekinów głębinowychi wielorybów [2, 4, 5]. Jednakże zawartość tegounikalnego składnika w oleju z szarłatu jest dziesięciokrotniewyższa, niż w oliwie z oliwek, gdzie wynosi jedynie0,1–0,7% [7].Skwalen wykazuje właściwości antyoksydacyjne [1,4, 7]. Wpływa pozytywnie na szpik kostny, nadnerczaoraz węzły chłonne, jak również pobudza aktywnośćmakrofagów i limfocytów, zwiększając odporność immunologicznąorganizmu [1]. Związek ten jest składnikiemlipidów kutikularnych, chroniących skórę przedniekorzystnym działaniem czynników zewnętrznych.Ponadto jest on niezbędnym składnikiem mleka kobiecego[4]. Poza wyżej wymienionymi, skwalen pełnitakże w naszym organizmie inne funkcje: jest czynnikiempomocniczym przy oczyszczaniu organizmu człowiekaz niepolarnych ksenobiotyków. Te szkodliwe dlazdrowia człowieka trucizny przemysłowe, łatwo rozpuszczająsię w niepolarnym skwalenie i są usuwanez organizmu [1, 3, 4]. Uważa się, iż skwalen stanowijeden z metabolitów uczestniczących w cholesterogeneziew wątrobie. Wpływa on hamująco na aktywnośćnajważniejszego w tym procesie enzymu – reduktazyhydroksymetyloglutarylo koenzymu A (HMG-CoA) –tym samym wykazując działanie hipolipemiczne [6, 7].Innymi ważnymi składnikami występującymi w olejuz amarantusa są tokoferole i tokotrienole – pochodnewitaminy E [1, 2, 7]. Związki te są silnymi przeciwutleniaczami,działają przeciwzapalnie i posiadają korzystnywpływ na funkcjonowanie bariery naskórka i mikrokrążenieskórne [1]. Poza tym α - , β -, γ - , δ – tokotrienolesą, tak jak skwalen, inhibitorami reduktazy hydroksymetyloglutarylokoenzymu A (HMG-CoA), biorącej udziałw syntezie cholesterolu [5, 7, 11].Olej z szarłatu jest również źródłem unikalnych fitosteroli,jak: spinasterol, δ-7-stigmasterol oraz δ-7-ergosterol[1, 4]. Zaliczane są one do związków bioaktywnychwykazujących działanie antymutagenne oraz antykancerogenne[1]. Spinasterol wykazuje także działanie hipolipemiczne,wspomagając wydalenie cholesterolu z organizmu[1, 9]. Zawartość tego fitosterolu jest największa,bowiem wynosi od 46 do 54% sumy wszystkich steroliw szarłacie [4].Kolejnym ze składników szarłatu o prozdrowotnymdziałaniu jest błonnik pokarmowy. W zależności od gatunkuamarantusa, błonnik w nasionach stanowi od 2,2 do8,1% suchej masy, natomiast w liściach od 5,4 do 24,6%.[7]. W najpopularniejszej i najczęściej uprawianej w Polsceodmianie Amaranthus cruentus frakcja rozpuszczalna błonnikastanowi 14% [4]. Działanie hipolipemiczne tegoskładnika polega na wiązaniu w przewodzie pokarmowymoraz zwiększeniu wydalania kwasów żółciowych i cholesteroluwraz z kałem. Ponadto pod wpływem bakterii jelitowychbłonnik rozpuszczalny ulega rozkładowi do kwasów:octowego, propionowego oraz masłowego, hamującychwątrobową biosyntezę cholesterolu [3, 7]. Błonnik znajdujezastosowanie także w leczeniu oraz profilaktyce uchyłkowatościjelita i zaparć [1].Wśród innych roślin zbożowych, nasiona szarłatu wyróżniająsię także ze względu na wysoką zawartość składnikówmineralnych, zwłaszcza łatwo przyswajalnego żelaza,magnezu oraz wapnia [2]. Cecha ta sprawia, iż produktyz amarantusa zalecane są w diecie dla osób starszych, kobietw ciąży, osób z anemią czy też schorzeniami układukostnego [1, 3, 5]. Zawartość żelaza w amarantusie jestbowiem kilkakrotnie wyższa niż w tradycyjnych zbożachczy też w mięsie [3]. Wywar, który otrzymuje się z całejrośliny, stosowany jest w medycynie ludowej jako środekściągający, aseptyczny i gojący u kobiet podczas połogu,jak również u pacjentów z zapaleniem gardła, zapaleniembłony śluzowej żołądka oraz podczas krwotoków [5].Możliwości wykorzystania szarłatuw profilaktyce i leczeniuwybranych chorób cywilizacyjnychZe względu na swój unikalny skład szarłat wykorzystywanyjest w przemyśle spożywczym do produkcji mąki,płatków oraz nasion ekspandowanych tzw. „poppingu”.Często mąkę bądź płatki z amarantusa stosuje się w piekarnictwiei cukiernictwie, jako dodatek do mąki pszennej, wcelu podniesienia jej wartości żywieniowej. Poza tym naPRACE POGLĄDOWE

Szarłat – jego wykorzystanie w profilaktyce i leczeniu wybranych chorób cywilizacyjnych195rynku pojawił się olej wytłaczany z nasion amarantusa.Coraz większego znaczenia nabiera również wykorzystanieszarłatu w profilaktyce i leczeniu wielu chorób [3].Wysoka wartość odżywcza oraz skład białek szarłatupowodują, iż jest on wykorzystywany przy produkcji żywnościbezglutenowej, dla osób chorych na celiakię [2, 3, 12,13]. W przeciwieństwie do większości zbóż, białka amarantusaskładają się głównie z albumin i globulin. W zależnościod gatunku, nie zawierają lub zawierają bardzo małe ilościprolamin – głównej frakcji białek zapasowych tradycyjnychzbóż, które stanowią czynnik toksyczny dla pacjentów z chorobątrzewną [2]. Na podstawie badań przeprowadzonychprzez Ballabio i wsp. wykazano, że większość gatunkówszarłatu zawiera mniej niż 20 ppm białek glutenowychw 100 g suchej masy, co jest wartością bezpieczną dla chorychz celiakią [12]. Informacje te potwierdzone zostaływ doniesieniach Barca i wsp. [13]. Autorzy przebadali zawartośćglutenu w ekspandowanych nasionach szarłatu tzw.„poppingu” oraz w chlebie i ciasteczkach bezglutenowychwypieczonych na mące z amarantusa. Zawartość glutenu wproduktach gotowych wynosiła średnio 12 ppm, czyli wedługCodex Alimentarius była wartością dopuszczalną dlaproduktów określanych mianem „bezglutenowych” [13].Dodatkowo za wykorzystaniem szarłatu w celiakiiprzemawia fakt, iż jest on bogatym źródłem żelaza, wapniai magnezu. U chorych występują bowiem często niedoborytych składników mineralnych [2].Przeprowadzano także badania dotyczące indeksu glikemicznegoamarantusa oraz jego zastosowania w profilaktycei leczeniu zaburzeń diabetologicznych [7, 14, 15, 16,17]. Kim Kim i wsp. w swych badaniach na szczurach zcukrzycą typu I indukowaną streptozotocyną wykazali, iżziarna szarłatu, jak i jego olej, efektywnie obniżały poziomglukozy w surowicy krwi [16]. Dane uzyskane w tym badaniuprzedstawione zostały w tabeli 4.Jak wynika z powyższych danych szczury z grupy kontrolnejz indukowaną cukrzycą spożywały więcej żywnościniż szczury z grupy kontrolnej bez cukrzycy. Jednakżesuplementacja diety dodatkiem nasion bądź oleju z amarantusazmniejszała spożycie żywności, w porównaniu z grupąkontrolną szczurów z cukrzycą. Równocześnie indukcjacukrzycy u wszystkich szczurów spowodowała znacznyspadek masy ciała, który utrzymywał się mimo suplementacjidiety amarantusem bądź jego olejem. W przeprowadzanymbadaniu autorzy dowiedli, że poziom glukozyw surowicy krwi szczurów po zastosowaniu suplementacjidiety amarantusem i jego olejem, obniżył się odpowiednioo 77% i 81%. Indukcja cukrzycy wywołała znaczące obniżeniepoziomu insuliny we krwi u szczurów z cukrzycą,w stosunku do grupy kontrolnej. Dodatek do diety szczurówz cukrzycą nasion lub oleju z szarłatu powodował natomiastpodniesienie się stężenia tego hormonu we krwi [16].Autorzy zasugerowali, iż podobny efekt amarantus możewywoływać u ludzi z hiperglikemią czy też powikłaniamidiabetologicznymi [16].Dzięki wysokiej zawartości rozpuszczalnej frakcjibłonnika pokarmowego, jak również unikalnych składnikówbioaktywnych: pochodnych witaminy E oraz skwalenuszarłat wykazuje także właściwości redukowania stężeniacholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL oraztriglicerydów w surowicy krwi i wątrobie. Zdolności tepotwierdzone zostały licznymi pracami zarówno na szczurach[14, 17], chomikach [18, 19], królikach [20, 21], kurach[11], jak i na ludziach [9].Martirosyan i wsp. w swym badaniu klinicznym obserwowaliwpływ suplementacji diety olejem z szarłatu u otyłychpacjentów z chorobą wieńcową oraz nadciśnieniem [9].Badanie to trwało 3 tygodnie, w czasie których systematyczniemonitorowano biochemiczne oraz kliniczne parametrypacjentów. Wszystkie wskaźniki sprawdzono również pozakończeniu badania. Pacjenci podzieleni zostali na pięćgrup. Każda z grup otrzymywała niskosodową, antymiażdżycowądietę. Ponadto wśród czterech grup wprowadzonosuplementację olejem z szarłatu w ilości: 3, 6, 12 oraz 18 gna dobę, co odpowiadało kolejno zawartości 100, 200, 400oraz 600 mg skwalenu na dobę (Tabela 5.).Dodatek oleju z szarłatu przyczynił się do statystycznieistotnego obniżenia się poziomu cholesterolu całkowitegow surowicy krwi. Aż 20% redukcję poziomu cholesterolucałkowitego odnotowano w grupie spożywającej 18 g olejuz szarłatu na dobę. Niepożądana frakcja cholesterolu – LDLobniżyła się kolejno o 23%, 19%, 23% i 25% w poszczególnychgrupach badanych, w porównaniu z 12% spadkiemw grupie kontrolnej. Zawartość we krwi cholesterolu frakcjiTabela 4. Efekt podaży ziaren szarłatu i jego oleju na spożycie żywności, masę ciała oraz poziom glukozy w surowicy krwi,poziom insuliny u szczurów z indukowaną cukrzycą [16]Table 4. Effect of amaranth grain and its oil on food intake, body weight, serum glucose, insulin in rats with diabetes [16]Kontrolna Cukrzyca – kontrolna Cukrzyca + A Cukrzyca + AOSpożycie żywności (g/dzień) 15,4 ± 0,7 19,7 ± 0,9 14,9 ± 1 12,0 ± 3,1Przyrost masy ciała (g/dzień) 3,0 ± 0,7 -4,0 ± 0,7 -2,9 ± 0,4 -3,7 ± 0,6Glukoza na czczo (mg/dl) 87,3 ± 5,2 496,5 ± 10,8 164,4 ± 69,5 145,1 ± 63,3Insulina (µU/ml) 21,3 ± 0,8 9,8 ± 0,6 14,9 ± 1,0 16,1 ± 0,9Cukrzyca – kontrolna – grupa kontrolna szczurów z indukowaną cukrzycą;Cukrzyca + A – grupa szczurów z indukowaną cukrzycą żywiona dietą z dodatkiem 500 g/kg ziaren amarantusa; Cukrzyca + AO – grupa szczurówz indukowaną cukrzycą, żywiona dietą z dodatkiem 100 g/kg oleju z amarantusa.PRACE POGLĄDOWE

196Anna Kaźmierczak i inniHDL miała tendencję wzrostową, jedynie w grupie osóbo największym dodatku oleju z szarłatu do diety (18 g) [9].Ostatnim badanym parametrem profilu lipidowego byłytriglicerydy. Znaczne obniżenie ich stężenia odnotowano wkażdej z grup, jednak największy około 21% oraz 37%spadek ich poziomu zaobserwowano wśród pacjentówo najwyższym 12 g i 18 g dziennym spożyciu oleju z amarantusa.Dane przedstawione w tabeli 5. pokazują także, iżwspółczynnik aterogenności (wynik ilorazu (cholesterolcałkowity – HDL)/HDL) obniżył się odpowiednio o 8%w grupie kontrolnej, 18% w grupie pacjentów przyjmujących6 g oleju z szarłatu dziennie, 22% w grupie przyjmu-Tabela 5. Zmiany profilu lipidowego pod wpływem diety z dodatkiem oleju z amarantusa [9]Table 5. Changing of lipid profile under the effects of diet supplemented with amaranth [9]PomiarGrupa kontrolnaDodatek olejuz szarłatu 3 g(100 mgskwalenu/dobę)Dodatek olejuz szarłatu 6 g(200 mgskwalenu/dobę)Dodatek oleju z szarłatu12 g (400 mgskwalenu/dobę)Dodatek olejuz szarłatu 18 g(600 mg skwalenu/dobę)Cholesterol całkowity [mmol/l]1 6,31 ± 0,23 7,06 ± 0,6 5,58 ± 0,23 5,76 ± 0,23 6,60 ± 0,232 5,57 ± 0,20* 5,69 ± 0,3* 4,79 ± 0,20* 4,76 ± 0,20* 5,29 ± 0,20*Triglicerydy [mmol/l]1 1,34 ± 0,13 1,57 ± 0,2 1,88 ± 0,13 1,17 ± 0,13 2,49 ± 0,132 1,13 ± 0,10 1,45 ± 0,18 1,62 ± 0,10 0,93 ± 0,10 1,58 ± 0,10Cholesterol HDL [mmol/l]1 1,65 ± 0,11 1,66 ± 0,32 1,16 ± 0,11 1,26 ± 0,11 1,15 ± 0,112 1,51 ± 0,07 1,42 ± 0,22 1,13 ± 0,07 1,24 ± 0,07 1,19 ± 0,07Cholesterol LDL [mmol/l]1 4,03 ± 0,20 4,69 ± 0,44 3,90 ± 0,20 3,74 ± 0,20 4,42 ± 0,202 3,54 ± 0,17 3,61 ± 0,26 3,18 ± 0,17 2,89 ± 0,17 3,32 ± 0,17Cholesterol VLDL [mmol/l]1 0,61 ± 0,06 0,71 ± 0,09 0,99 ± 0,06 0,58 ± 0,06 1,25 ± 0,062 0,51 ± 0,04 0,66 ± 0,08 0,81 ± 0,04 0,46 ± 0,04 0,79 ± 0,04Współczynnik aterogenności [AI]1 3,15 ± 0,27 3,65 ± 0,41 4,06 ± 0,27 3,80 ± 0,27 5,21 ± 0,272 2,90 ± 0,25 3,47 ± 0,44 3,33 ± 0,25 2,98 ± 0,25 3,54 ± 0,251 – przed leczeniem; 2 – po leczeniu;AI = (Cholesterol całkowity – HDL)/HDL poniżej p < 0,05;* poniżej p < 0,01Tabela 6. Zmiany ciśnienia tętniczego krwi pod wpływem diety z dodatkiem oleju amarantusa [9]Table 6. Changing of blood pressure under the effects of diet supplemented with amaranth oil [9]PomiarGrupakontrolnaDodatek olejuz szarłatu 3 g(100 mgskwalenu/dobę)Dodatek olejuz szarłatu 6 g(200 mgskwalenu/dobę)Dodatek olejuz szarłatu 12 g(400 mgskwalenu/dobę)Dodatek olejuz szarłatu 18g(600 mgskwalenu/dobę)Skurczowe ciśnienie krwi [mmHg]1 146 ± 2,13 143 ± 7,58 142 ± 2,28 149 ± 2,42 144 ± 1,132 121 ± 2,08 118 ± 2,28 116 ± 2,92 120,6 ± 1,40 114 ± 1,12Rozkurczowe ciśnienie krwi [mmHg]1 96,8 ± 2,59 87,5 ± 3,61 98,1 ± 1,01 97,5 ± 2,13 89,0 ± 2,012 82 ± 1,8 76,7 ± 1,36 85,2 ± 1,86 80,9 ± 0,8 72,0 ±2,11Częstość akcji serca [uderzeń/dobę]1 82,2 ± 2,50 76,2 ± 2,8 78,2 ± 2,23 78,8 ± 2,13 79,4 ± 2,152 69,3 ± 2,92 68 ± 2,7 67,4 ± 2,94 68,0 ± 2,17 78,3 ± 2,02Masa ciała [kg]1 93,4 ± 2,51 85,9 ± 4,138 97,9 ± 3,98 117,9 ± 4,66 91,3 ± 3,142 87,7 ± 1,98 81,2 ± 3,28 91,5 ± 3,82 110,6 ± 3,40 86,7 ± 1,031 – pomiar przed leczeniem; 2 – pomiar po leczeniuPRACE POGLĄDOWE

Szarłat – jego wykorzystanie w profilaktyce i leczeniu wybranych chorób cywilizacyjnych197jącej 12 g oleju na dobę oraz 32% wśród osób z dietąo dodatku 18 g oleju z szarłatu na dobę [9].Ponadto Martirosyan i wsp. w swych badaniach udowodnili,iż dodatek do diety oleju z szarłatu korzystniewpływał na stabilizację ciśnienia tętniczego [9]. U chorychz nadciśnieniem tętniczym dochodzi bowiem do uszkodzeniabłony komórkowej, co skutkuje zaburzeniem w ruchujonów Na + i K + oraz wzrostem ciśnienia tętniczego krwi.Olej z szarłatu wykazuje zdolność stabilizacji błon komórkowychoraz moduluje przepływ różnych składników przezte błony. Wydaje się, że im większy dodatek oleju z amarantusaw jadłospisie, tym większy korzystny wpływ na obniżanieciśnienia krwi (Tabela 6.) [9].Wyniki przedstawione w tabeli 6. pokazują, że ciśnienietętnicze skurczowe krwi zmniejszyło się o około 18% wgrupie z dodatkiem 3 g oleju z amarantusa na dobę, około19% w grupie z dodatkiem 6 g/dobę i 12 g/dobę oleju oraz21% wśród pacjentów spożywających 18 g oleju z szarłatudziennie. Wśród pacjentów z grupy kontrolnej odnotowanorównież około 18% spadek ciśnienia skurczowego krwi.Dodatek oleju z szarłatu spowodował także zmianę w ciśnieniurozkurczowym. Najbardziej widoczne zmiany odnotowanow grupie pacjentów spożywających 12 g (17%spadek ciśnienia rozkurczowego) oraz 18 g oleju (19% spadek)dziennie [9].Można zatem powiedzieć, że dzięki opisanym powyżejwłaściwościom olej z amarantusa może być wykorzystywanynie tylko w leczeniu i profilaktyce chorobyniedokrwiennej serca, ale również nadciśnienia tętniczegokrwi [9, 22, 23].Oprócz prac dotyczących korzystnego oddziaływaniana choroby układu krążenia, ukazało się również kilka,poświęconych potencjalnym właściwościom przeciwnowotworowymszarłatu [24, 25, 26]. Barrio i wsp. przeprowadzilibadania z wykorzystaniem czterech różnychtypów komórek nowotworowych. Na podstawie badaństwierdzono, iż izolaty białkowe wyizolowane z nasionrośliny Amaranthus mantegazzianus, wykazywały właściwościantyproliferacyjne w stosunku do komórek nowotworowych[24]. Dane o potencjalnym antynowotworowymwpływie szarłatu zostały potwierdzone również wbadaniach Maldonado-Cervantes i wsp. [25]. Autorzybadali czy aktywność przeciwnowotworowa białek szarłatujest podobna do tej wykazywanej przez białka soi [25].Wiadomo bowiem, że wśród albumin 2s soi (roślinne białkazapasowe o właściwościach alergennych) występuje bioaktywnypeptyd lunazyna (ang. lunasin), który wykazujewłaściwości przeciwkancerogenne [27]. Maldonado-Cervantesi wsp. dowiedli, że peptyd lunazyno podobny szarłatuwymagał mniej czasu do internalizacji w jądrze fibroblastówNIH-3T3 oraz posiadał zdolność do hamowania transformacjitych komórek do ognisk nowotworowych [25].Poza tym, badania wykazały, iż bioaktywne peptydy szarłatuhamowały acetylację histonów z tą samą szybkością copeptydy soi czy jęczmienia [25]. Doświadczenie pokazało,iż do zahamowania ognisk nowotworowych potrzebna byłamniejsza ilość białka lunazyno podobnego z amarantusa niżz soi. Wyniki te mogą mieć duże znaczenie praktyczne,świadczą bowiem o większej aktywności przeciwkancerogennejbiałek szarłatu, w stosunku do białek soi. [25].W ostatnich latach amarantus cieszy się coraz większymzainteresowaniem naukowców także ze względuna swoje działanie hepatoprotekcyjne [28, 29, 30, 31].W swych badaniach López i wsp. udowodnili, iż ekstraktz Amaranthus hypochondriacus ze względu na odpowiedniązawartość całkowitą fenoli, flawonoidów, antocyjanów,tokoferoli, peptydów oraz innych bioaktywnych składnikówwystępujących w nasionach stanowi doskonałe dietetyczneźródło antyoksydantów [28]. W badaniach „in vitro”ekstrakt z szarłatu hamował utlenianie lipidów oraz „zmiatał”wolne rodniki, podczas gdy w badaniach „in vivo” dietabogata w amarantus działała ochronnie na wątroby szczurówintoksykowanych alkoholem. Metabolizm etanolu wwątrobie u szczurów i człowieka jest podobny, dlategoautorzy zasugerowali, iż szarłat może wykazywać działaniehepatoprotekcyjne w stosunku do poalkoholowego bądźpolekowego uszkodzenia wątroby – także u ludzi [28].Na podstawie analizy powyższych danych można śmiałostwierdzić, że szarłat może znaleźć szerokie zastosowaniew profilaktyce i leczeniu niektórych chorób cywilizacyjnych,takich jak: niedokrwienna choroba serca, alergia,cukrzyca typu II czy celiakia. Szarłat może odegrać równieżznaczącą rolę w przeciwdziałaniu zjawisku głodu czy białkowemuniedożywieniu w krajach słabo rozwiniętych [24].Podsumowując można powiedzieć, iż obecnie roślina taprzeżywa swój „renesans” i odkrywana jest na nowo, a jaktwierdzą Ratusz i Wirkowska [32] stała się „zbożem XXIwieku”.Piśmiennictwo1. Kłoczko I.: Amarantus – wartości odżywcze i funkcjonalneoraz możliwości wykorzystania w profilaktyce żywieniowej.Prz. Piekar. Cukier., 2008, 2, 37-39.2. Alvarez-Jubetea L., Arendtb E.K., Gallagher E.: Nutritivevalue of pseudocereals and their increasing use as functionalgluten-free ingredients. Trends in Food Science & Technology,2010, 21, 106-113.3. Wolska P., Ceglińska A., Drabarczyk vel Grabarczy E.:Wpływ dodatku mąki i płatków z szarłatu na jakość chlebapszennego. Acta Agrophysica, 2011, 17, 1, 219-228.4. Rutkowska J.: Amaranthus – roślina przyjazna człowiekowi.Prz. Piek. Cuk., 2006, 1, 6-10.5. Nalborczyk E.: Amaranthus roślina uprawna ponownieodkryta. dodatek do Prz. Piekar. Cukier., 1995, 6, 34–35.6. Piesiewicz H., Ambroziak Z.: Amaranthus – aspekty żywieniowe.dodatek do Prz. Piekar. Cukier., 1995, 6, 32–33.7. Paśko P., Bednarczyk M.: Szarłat (Amaranthus sp.) – możliwościwykorzystania w medycynie. Bromat. Chem.Toksykol., 2007, 40, 2, 217-222.8. Piecyk M., Worobiej E., Rębiś M. i wsp.: Zawartośći charakterystyka składników odżywczych w produktachz szarłatu. Bromat. Chem. Toksykol, 2009, 42, 2, 147-153.9. Martirosyan D.M., Miroshnichenko L.A., Kulakova S.N.i wsp.: Amaranth oil application for coronary heart diseaseand hypertension. Lipids in Health and Disease, 2007, 6, 1.PRACE POGLĄDOWE

198Anna Kaźmierczak i inni10. Skwaryło-Bednarz B.: Zawartość tłuszczu oraz tokoferoliw nasionach krajowych odmian szarłatu (Amaranthuscruentus) w warunkach zróżnicowanego nawożenia makroelementami.Acta Agrophysica, 2010, 15, 2, 409-415.11. Qureshi A.A, Lehmann J.W, Peterson D.M: Amaranth andits oil inhibit cholesterol biosynthesis in 6-week-old femalechickens. J. Nutr., 1996, 126, 8, 1972-1978.12. Ballabio C., Uberti F, Di Lorenzo C. et al.: Biochemical andImmunochemical Characterization of Different Varieties ofAmaranth (Amaranthus L. ssp.) as a Safe Ingredient for Gluten-freeProducts. J. Agric. Food Chem., 2011, 28, 59, 24,12969-12974.13. Barca A.M.C., Rojas-Martínez M.E., Islas-Rubio A.R. et al.:Gluten-Free Breads and Cookies of Raw and Popped AmaranthFlours with Attractive Technological and NutritionalQualities. Plant Foods Hum Nutr, 2010, 65, 241-246.14. Kumar Ashok B.S, Lakshmanb K., Jayaveeac K.N. et al.:Antidiabetic, antihyperlipidemic and antioxidant activities ofmethanolic extract of Amaranthus viridis Linn in alloxan induceddiabetic rats. Exp Toxicol Pathol, 2012, 64, 75-79.15. Miroshnichenko L.A., Zoloedov V., Volynkina A.P. et al.: Influencedietary teraphy with use sunflower and amaranth oilson parameters of immine reactivity in patients with diabetesmellitus 2 types. Vopr. Pitan., 2009, 78, 4, 30-36.16. Kim H.K, Kim M-J., Cho H.Y. i wsp.: Antioxidative andanti-diabetic effects of amaranth (Amaranthus esculantus) instreptozotocin-induced diabetic rats. Cell Biochem Funct,2006, 24, 195–199.17. Kim H.K., Kim M-J, Shin D-H.: Improvement of Lipid Profileby Amaranth (Amaranthus esculantus) Supplementationin Streptozotocin-Induced Diabetic Rats. Ann. Nutr. Metab.,2006, 50, 277-281.18. Berger A., Monnard I., Dionisi F. et al.: Cholesterolloweringproperties of amaranth flakes, crude and refinedoils in hamsters. Food Chem., 2003, 81, 119-124.19. Mendonça S., Saldiva P.H., Cruz R.J. et al.: Amaranth proteinpresents cholesterol-lowering effect. Food Chem., 2009,116, 738-742.20. Plate Y.A.A., Aréas A.G.J: Cholesterol-lowering effect of extrudedamaranth (Amaranthus caudatus L.) in hypercholesterolemicrabbits. Food Chem., 2002, 76, 1-6.21. Kabiri N., Asgary S., Setorki M.: Lipid lowering by hydroalcoholicextracts of Amaranthus caudatus L. induces regressionof rabbits atherosclerotic lesions. Lipids in Health andDisease, 2011, 10:89.22. de la Rosa AP., Montoya AB., Martínez-Cuevas P. et al.:Tryptic amaranth glutelin digests induce endothelial nitricoxide production through inhibition of ACE: antihypertensiverole of amaranth peptides. Nitric Oxide., 2010, 23, 2,106-111.23. Fritz M., Vecchi B., Rinaldi G.. et al.: Amaranth seed proteinhydrolysates have in vivo and in vitro antihypertensive activity.Food Chem., 2011, 126, 878-884.24. Barrio D.A., Añón M.C.: Potential antitumor properties ofa protein isolate obtained from the seeds of Amaranthusmantegazzianus. Eur. J. Nutr., 2010, 49, 73-82.25. Maldonado-Cervantes E., Jeong H.J., León-Galván F. i wsp.:Amaranth lunasin-like peptide internalizes into the cell nucleusand inhibits chemical carcinogen-induced transformationof NIH-3T3 cells. Peptides, 2010, 31, 1635-1642.26. Huerta-Ocampo A., Jose, de la Rosa P.B, Ana.: Amaranth:A Pseudo-Cereal with Nutraceutical Properties. CurrentNutrition & Food Science, February 2011, 7, 1, 1-9.27. Czarnecka J., Koziołkiewicz M.: Albuminy 2S – roślinnebiałka zapasowe o właściwościach alergennych. Biotechnologia,2007, 2, 77, 114-12728. López Lucero V.R., Razzeto G.S., Giménez M.S. i wsp.: AntioxidantProperties of Amaranthus hypochondriacus Seedsand their Effect on the Liver of Alcohol-Treated Rats. PlantFoods Hum. Nutr., 2011, 66, 157-162.29. Zeashan H., Amresh G., Singh S. i wsp.: Hepatoprotectiveand antioxidant activity of Amaranthus spinosus againstCCl4 induced toxicity. J. Ethnopharmacology, 2009, 125,364-366.30. Kumar Ashok B.S., Lakshman K., Kumar Arun P.A. i wsp.:Hepatoprotective activity of methanol extract of Amaranthuscaudatus Linn. Against paracetamol – induced hepatic injuryin rats. Journal of Chinese Integrative Medicine, February2011, 9, 2, 194-200.31. Al-Dosari M.S.: The effectiveness of ethanolic extract ofAmaranthus tricolor L.: A natural hepatoprotective agent.Am. J Chin. Med., 2010, 38, 6, 1051-1064.32. Ratusz K., Wirkowska M.: Charakterystyka nasion i lipidówamarantusa. ROŚLINY OLEISTE OILSEED CROPS,XXVII, 2006, 243-250.Adres do korespondencji:mgr inż. Anna KaźmierczakKatedra i Zakład Bromatologii UMPul. Marcelińska 4260-354 PoznańTel. 61 854 71 93e-mail: akm@ump.edu.plPRACE POGLĄDOWE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 199–204MARIA DYMKOWSKA-MALESA 1 , ZBIGNIEW WALCZAK 2SUPLEMENTACJA W SPORCIESUPPLEMENTATION IN SPORT1 Katedra Procesów i Urządzeń Przemysłu SpożywczegoPolitechnika KoszalińskaKierownik Katedry: prof. dr hab. inż. Jarosław Diakun2 Katedra Biochemii i BiotechnologiiPolitechnika KoszalińskaKierownik Katedry: prof. dr hab. Jerzy LewoszStreszczenieDość popularną tendencją w ostatnich latach stało się dbanie o doskonałą sylwetkę i wysportowane ciało. Powszechnie wiadomo, żenie tylko wysiłek fizyczny, ale również odpowiednio zbilansowana dieta pomaga w osiągnięciu tych celów. Aktywne życie zawodowenie zawsze umożliwia przygotowanie odpowiednio zbilansowanych posiłków, dlatego coraz częściej osoby uprawiające sportsięgają po suplementy diety. Mają one za zadanie dostarczyć organizmowi w formie skoncentrowanej niezbędną energię, składnikiodżywcze oraz wiele innych substancji o charakterze bioaktywnym. W pracy dokonano charakterystyki dostępnych i najczęściejspożywanych przez osoby uprawiające sport suplementów diety. Omówiono rolę i znaczenie odżywek węglowodanowych, białkowych,związków antykatabolicznych i anabolicznych, związków pobudzających i zwiększających koncentrację, reduktorów tłuszczu,termogeników, kwasów tłuszczowych, witamin, minerałów, regeneratorów stawów oraz zamienników posiłków.SŁOWA KLUCZOWE: odżywianie, sport, suplementy.SummaryQuite a popular trend in recent years has become the perfect silhouette and athletic body. It is well known that not only exercise butalso a properly balanced diet helps to achieve these goals. Active working life cannot always allow to adequately prepare balancedmeals, so more and more sportsmen are turning to dietary supplements. They are designed to provide the body in concentrated formthe necessary energy, nutrients and other bioactive substances of nature. The paper presents the characteristics of the available supplementsand most often consumed by people practicing sports. It discusses the role and importance of carbohydrate foods, protein,anti-catabolic compounds, anabolic, stimulating and increasing concentrations, fat reducers, thermogenics, fatty acids, vitamins,minerals, regenerators joints and meal replacements.KEY WORDS: nutrition, sports, supplements.WstępDostarczanie odpowiedniej ilości energii i składnikówodżywczych zgodnie z aktualnymi zaleceniami determinujeprawidłowy rozwój każdego człowieka [1, 2, 3, 4]. W przypadkuosób uprawiających sport wzrasta zapotrzebowaniena energię i składniki pokarmowe. Wynika to z utraty wody,elektrolitów i składników mineralnych a także z odnowybiologicznej [5, 6, 7].Pokrycie zwiększonego zapotrzebowania na energięi składniki odżywcze wymagałoby spożycia kilkakrotniewiększej masy produktów spożywczych, w tym równieżpłynów [8]. Przy ogólnych zaleceniach, aby spożywaneprzez sportowców posiłki były mało objętościowe i lekkostrawne,optymalnym rozwiązaniem stają sie suplementy.Stosowanie ich jest coraz bardziej powszechne w świeciesportu oraz wśród osób amatorsko uprawiających sport.Celem spożywania tych środków jest dostarczenie wformie skoncentrowanej substancji odżywczych, któremają działanie zapobiegające ich deficytowi w codziennympożywieniu lub w odpowiedni i nieszkodliwy dlaorganizmu sposób, powodują zwiększenie przyswajaniaskładników pokarmowych. Ponadto środki te są źródłemwielu substancji o charakterze bioaktywnym. Wykorzystaniesuplementów w sporcie ma na celu głównie przyspieszenieregeneracji oraz zwiększanie wydolności organizmu[9]. Dozwolone suplementy stosowane w sporciemożna podzielić na te, które zwiększają masę mięśniową,przyśpieszają spalanie tłuszczu, zwiększają odporność organizmui regenerują stawy oraz poprawiają sprawność psychiczną[10].Każda osoba uprawiająca sport powinna mieć nauwadze, że odpowiednio zbilansowana dieta jest jednymz elementów decydujących o możliwości osiągnięcia zadawalającychwyników [11]. Natomiast potrzeby żywienioweposzczególnych sportowców są zróżnicowane w zależnościod czasu trwania i intensywności treningu orazcharakteru uprawianego sportu, dlatego nie istnieje jedensposób żywienia zalecany dla wszystkich i zawsze należybrać pod uwagę indywidualne zapotrzebowanie wynikającez planu treningów i startów. W odróżnieniu od zawodowychsportowców, amatorzy nie dysponują odpowiedniąwiedzą na temat zażywania tych preparatów i bardzoczęsto sięgają po nie w sposób nieprzemyślany [12].PRACE POGLĄDOWE

200Maria Dymkowska-Malesa, Zbigniew WalczakCelem pracy jest charakterystyka suplementów najczęściejużywanych przez osoby uprawiające sport. Omówionoznaczenie suplementów węglowodanowych, białkowych,antykatabolicznych i anabolicznych, pobudzających i zwiększającychkoncentrację, reduktorów tłuszczu, termogeników,kwasów tłuszczowych, witamin, minerałów, regeneratorówstawów oraz zamienników posiłków.Suplementy węglowodanoweWęglowodany są podstawowym źródłem energii dlawszystkich komórek ciała sportowca. Ogólnie przyjmujesię, że spożywanie węglowodanów w trakcie wysiłkufizycznego przyczynia się do zmniejszenia zmęczeniaobwodowego i centralnego oraz może zwiększyć zdolnośćdo dalszego wysiłku. Najprostszym preparatemwęglowodanowym jest glukoza, która bardzo szybkoprzenika do krwi i polecana jest dla zawodowych sportowców,stanowiąc szybkie źródło energii w trakcieintensywnego treningu. Zwiększenie zdolności do dalszegowysiłku wynika z utrzymania odpowiedniej ilościglukozy dostępnej dla pracujących mięśni [13].Cukry proste podawane są po zakończeniu wyczerpującegotreningu siłowego, aby jak najszybciej uzupełnićwykorzystane zapasy glikogenu oraz dostarczyćenergię dla mózgu i serca. Doświadczeni zawodnicyużywają także odżywek, w skład których wchodzą dwucukry,tj. maltoza i dekstroza. Charakteryzują się onewysokim indeksem glikemicznym (IG) i tuż po spożyciuprowadzą do wzmożonego wydzielania insuliny. Podawaniewęglowodanów o wysokim IG zwiększa utylizacjęglukozy podczas wysiłku fizycznego, przy jednoczesnymbraku wpływu na zdolność do dalszego wysiłku[14, 15]. Ponadto dostateczna ilość tego hormonu jestszczególnie korzystna w fazie potreningowej, ponieważjest odpowiedzialny za transport substancji odżywczychm.in. do komórek mięśni [16].Suplementy białkoweBiałko stanowi podstawowy składnik budulcowykomórek organizmu człowieka. Wraz ze zwiększaniemsię intensywności wysiłku, następuje wzrost zużyciabiałek ustrojowych oraz wzrost zapotrzebowania napełnowartościowe proteiny w diecie sportowca. Białkazapewniają odpowiedni przebieg procesów regeneracyjnychoraz przyspieszają budowę czystej masy mięśniowej[17]. Wśród preparatów białkowych najczęściejspotyka się preparaty kompleksowe, złożone w80–90% z hydrolizatów białkowych z dodatkiem węglowodanówi składników mineralnych oraz aminokwasyi peptydy. Trawienie prowadzi do rozcinania nakrótsze części łańcuchów białkowych, ostatecznieotrzymując wolne aminokwasy. Dlatego preparaty teuzupełnia się o wolne aminokwasy i peptydy nie wymagającetrawienia, możliwe do natychmiastowegowchłonięcia. Jest to o wiele bardziej korzystne, gdyżoszczędza się czas i energię [18].Trening to błyskawiczne niszczenie mięśni. Aby jeodbudować należy dostarczyć odpowiedniej ilości białkabogatego w niezbędne aminokwasy. Największe stężenieaminokwasów endogennych, jak i aminokwasów o rozgałęzionychłańcuchach (BCAA) ma białko serwatki.Sprawia to, że ma ono najwyższą wartość biologiczną,a spożyte bezpośrednio po treningu jest wyjątkowo efektywnew odbudowie mięśni. Białko serwatki zawierawiele przeciwciał, które są odpowiedzialne za walkęz bakteriami, dlatego spełnia kluczową rolę również wochronie przed chorobami [19].Białko serwatki to doskonały suplement diety, którymożna zażywać po treningu, jako nocny antykatabolik lubjako łatwo przyswajalne śniadanie. Wypicie szejka białkowegoprzed treningiem chroni mięśnie przed uszkodzeniamii stymuluje spalanie tłuszczu. Obecność białek wtrakcie treningu zapobiega katabolizmowi i umożliwiaszybką odbudowę glikogenu mięśniowego [20].W skład preparatów białkowych wchodzą hydrolizatybiałka i wolne aminokwasy. BCAA to trzy niezbędne aminokwasy– leucyna, izoleucyna i walina. W odżywkachsportowych stosowane są jako żywieniowe środki erogeniczne,często wraz z innymi aminokwasami, w postacitabletek lub w formie sproszkowanej. Podczas wysiłkufizycznego, w organizmie powstaje niedobór energii, któryprowadzi do zwiększonej redukcji L-leucyny i innych aminokwasówrozgałęzionych. W przypadku braku suplementacjiBCAA większa część tego aminokwasu zostaje wykorzystywanado degradacji białek. Aby przeciwdziałaćredukcji tkanki mięśniowej i ograniczyć zmiany kataboliczne,sportowcy powinni spożywać ten suplement przedi bezpośrednio po wysiłku [21].Związki anaboliczne i antykataboliczneWzrost siły i masy jest wynikiem zachodzących wmięśniach procesów anabolicznych. Pożywienie bogatew energię i składniki budulcowe oraz intensywne treningistanowią idealne środowisko dla przebiegu tych procesów.Jednak szybkość i intensywność przebiegu procesówanabolicznych determinowana jest obecnościątestosteronu i hormonu wzrostu [17].Za pomocą unikalnej kompozycji aminokwasów,głównie argininy i lizyny można pobudzać przysadkęmózgową do zwiększonej produkcji hormonu wzrostu –somatotropiny. Wysoki poziom tego hormonu zwiększaprzyrost czystej masy mięśniowej, prowadzi do redukcjipodskórnej tkanki tłuszczowej oraz nasila produkcjęenergii. Szczególnie po intensywnym wysiłku przyspieszaregenerację całego organizmu [22].Wzrost produkcji testosteronu, uważanego za najważniejszyhormon o działaniu anabolicznym stymulowanyjest za pomocą saponin steroidowych. Wpływa onna rozwój masy i siły mięśniowej. Jego działanie wywierakorzystny wpływ na tempo spalania tkanki tłuszczowej,przyspiesza regenerację po intensywnych treningachoraz zwiększa libido [17, 22].Kreatyna to obecnie najpopularniejszy suplement stosowanyna świecie przez sportowców. Cząsteczka kreatynyjest podstawowym nośnikiem energii w komórkachmięśniowych. Odpowiednie uzupełnienie jej poziomu wPRACE POGLĄDOWE

Suplementacja w sporcie201organizmie zwiększa zawartość fosfokreatyny, umożliwiającszybką resyntezę ATP, które jest bezpośrednim źródłemenergii dla mięśni. Kreatyna przyczynia się do podniesieniaintensywności i wydajności pracy mięśni. Wysokakoncentracja kreatyny w mięśniach stymuluje syntezę białekdziałając antykatabolicznie i anabolicznie, co wpływana szybszy przyrost masy mięśniowej, ich sprawnośći regenerację [23, 24].HMB (kwas 3-hydroksy-3–metylomasłowy) jest krótkołańcuchowym kwasem tłuszczowym, który powstaje worganizmie z podstawowego aminokwasu rozgałęzionegoleucyny. HMB odznacza się silnym działaniem antykatabolicznymi anabolicznym, jest substancją bioaktywnąo działaniu zbliżonym do witamin, naturalnie występującąw niewielkich ilościach w pożywieniu i wytwarzaną worganizmie człowieka. Jest substancją ochronną, łagodzącąskutki stresu związanego z wysiłkiem fizycznym, głodowaniem,chorobami gorączkowymi, urazami ciała i nadmiernągeneracją wolnych rodników tlenowych. Stwierdzono, żepodawanie HMB u osób intensywnie ćwiczących zapobiegarozpadowi białka mięśniowego i przyczynia się do przyrostusiły oraz masy mięśniowej. Suplement ten wpływatakże na obniżenie frakcji cholesterolu LDL we krwi,zmniejszając tym samym ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych[25].Preparaty pobudzające i zwiększające koncentracjęPreparaty pobudzające i zwiększające koncentracjępomagają pokonać objawy przetrenowania, dając motywacjęi siłę, aby wytrwać do końca treningu. Oparte sąna bezpiecznych i naturalnych substancjach bioaktywnychpobudzających i zwiększających poziom energii.Kofeina i naryngenina to preparaty, które dość szybkopobudzają organizm do dużego wysiłku fizycznegoi psychicznego. Energetyzujące działanie kofeiny przejawiasię poprzez stymulację centralnego układu nerwowegooraz pomaga przezwyciężyć zmęczenie i treningowąstagnację. Kofeina zmniejsza rozpad glikogenu anasila metabolizm tłuszczu. Naryngenina nasila działaniekofeiny oraz przedłuża jej aktywność w organizmie [22].Ekstrakty guarany i żeńszenia amerykańskiego i koreańskiegoto kompleksy ziół o działaniu pobudzającym.Wspomagają organizm w czasie dużej aktywności fizyczneji psychicznej poprzez pobudzenie mózgu i układunerwowego. Posiadają zdolność oddalania uczuciazmęczenia, poprawiają koncentrację, zwiększają zdolnośćadaptacji organizmu, dzięki czemu można przedłużyćtrening [22].Lecytyna to ważne źródło inozytu i choliny. Stanowiąone składniki budulcowe mózgu, tkanki nerwoweji neuroprzekaźników. Lecytyna posiada właściwości lipotropowe,dzięki czemu rozbija cząstki tłuszczu w wynikuczego przyspiesza ich metabolizm. Ponadto wspomagapamięć i koncentrację oraz ułatwia odchudzanie [22].Reduktory tłuszczuNiska aktywność fizyczna oraz nadmiar pożywieniaskutkują gromadzeniem tłuszczu w tkance podskórnej.W przyrodzie występuje wiele składników aktywnych,które wspomagają redukcję nagromadzonej tkanki tłuszczowej.Ich zadaniem jest uwolnienie, rozbijanie oraztransport cząsteczek tłuszczu.Uzupełnianie diety w sprzężony kwas linolowy (CLA),który naturalnie występuje w niewielkich ilościach w produktachspożywczych wspomaga przemianę materii. Jegotermogeniczne działanie nasila procesy produkcji energiiz tłuszczu oraz hamuje enzymy odpowiedzialne za magazynowanielipidów, a także wykazuje działanie antyoksydacyjne[22].Innym przykładem wspomagania ustroju może byćL-karnityna, której zadaniem jest transport kwasów tłuszczowychdługołańcuchowych. Kwasy te stanowią główneźródło energii dla mięśni człowieka, wykonującego wysiłeko umiarkowanej intensywności. L-karnityna zwiększa tempoutlenienia kwasów tłuszczowych w pracujących mięśniachoraz opóźnia wykorzystanie glikogenu i pojawieniasię zmęczenia [26, 22].Błonnik odgrywa kluczową rolę w walce z nadmiaremtkanki tłuszczowej. Oprócz wspomagania funkcjonowaniacałego przewodu pokarmowego ułatwia on odchudzanie.Pęczniejąc w przewodzie pokarmowym zmniejsza uczuciegłodu, przyczynia się do zmniejszania wchłaniania kaloriiz pożywienia oraz usprawnia perystaltykę jelit, dziękiczemu przeciwdziała zaparciom [22].Osobom z dość wyraźnymi tendencjami do tycia i problemamiz utrzymaniem restrykcyjnej diety poleca sięśrodki oparte na oleju z orzechów sosny koreańskiej (łac.Pinus koreaiensis). W wyniku działania jego aktywnychskładników zwiększa się wydzielanie w jelitach hormonówodpowiedzialnych za regulację uczucia głodu i sytości,a sygnały wysyłane do mózgu informują o pełnościżołądka [17].TermogenikiTermogeniki to substancje zwiększające tempo przemianymaterii poprzez zwiększanie temperatury ciała, a coza tym idzie – stymulację metabolizmu tłuszczowego.Intensywne spalanie tłuszczu zapasowego pozwala redukowaćpoziom tkanki tłuszczowej, co jest bardzo korzystnew dyscyplinach, w których obowiązują limity wagowe luboceniana jest estetyka ciała [27]. Najczęściej wykorzystujesię tutaj wyciągi z guarany, zielonej kawy oraz zieloneji białej herbaty. Ekstrakty te nasilają proces termogenezy –produkcji ciepła z tłuszczu, tłumią apetyt i działają energetyzująco.Kwasy tłuszczoweDługotrwały i intensywny trening wymaga dostarczaniadużej ilości wysokoenergetycznego pożywienia.Niezbędne do pracy mięśniowej kalorie mogą być uzupełnianienie tylko przez węglowodany. Doskonałympaliwem energetycznym są tłuszcze, które stanowiąalternatywne źródło energii. Ze względu na niską zawartośćwody w stosunku do węgla, cząsteczki tłuszczustanowią najbardziej skoncentrowane źródło energii. 1 gtłuszczu dostarcza ok. 9 kcal., czyli ponad dwa razyPRACE POGLĄDOWE

202Maria Dymkowska-Malesa, Zbigniew Walczakwięcej niż węglowodany, które dostarczają z jednegograma ok. 4 kcal.Średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCT) izolowanez orzechów kokosowych stanowią łatwo przyswajalnei szybko dostępne źródło energii. Zastosowanieśredniołańcuchowych trójglicerydów wpływa pozytywniena poprawę siły i zwiększenie wytrzymałości mięśni.MCT chronią rezerwy węglowodanów oraz zabezpieczająbiałka mięśniowe przed katabolizmem [22].Tłuszcze oprócz alternatywnego źródła energii wstosunku do węglowodanów pełnią szereg funkcji fizjologicznych.Na szczególną uwagę zasługują tzw. niezbędnenienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT), z rodzinyomega-3, -6, -9. Duże ich ilości występują wrybach morskich oraz w nasionach roślin oleistych. Niedoborytych kwasów prowadzą do zaburzeń metabolicznych,obniżenia odporności, nieprawidłowego funkcjonowaniaukładu krwionośnego i nerwowego [22, 28].Suplementy witaminowe, minerały i enzymyCzłowiek ciężko trenujący, przestrzegający rygorystycznejdiety, potrzebuje większej ilości mikroskładników,witamin oraz enzymów, które podaje się w razie ichniedoboru [19]. Aktywność fizyczna powoduje równieżzwiększenie intensywności procesów metabolicznych.Powstaje wiele ubocznych produktów przemiany materii,które mogą mieć negatywny wpływ na organizm orazutrudniać regenerację. Dlatego niezbędne jest dostarczanieodpowiednich ilości witamin, składników mineralnych,enzymów oraz antyoksydantów, dla przywróceniazachwianej równowagi metabolicznej [17, 22].Suplementacja witaminami powinna iść w parze z zażywaniemskładników mineralnych i enzymów, ponieważte trzy grupy składników pozostają ze sobą w ścisłymzwiązku. Niedobory określonych minerałów i enzymówutrudniają przyswajanie witamin i odwrotnie. Specjalniewyselekcjonowane enzymy wspomagają trawienie. Preparatyte zwiększają wchłanianie i wykorzystanie makroimikroskładników odżywczych [29].W czasie treningów zawodnik narażony jest na dużestraty soli mineralnych wraz z potem (głównie sód, potas,wapń i magnez). Szczególnie istotna dla funkcjonowaniaorganizmu w warunkach wysiłkowych jest odpowiedniaproporcja sodu i potasu. Dla osób aktywnychich przyjmowanie jest ważne ze względu na prawidłowągospodarkę wodną [30]. Oba te pierwiastki warunkująprawidłową pracę mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych,transport materiału energetycznego (glukozy) orazkomunikowanie między nerwami i mięśniami. Do skurczumięśniowego potrzebne są także wapń i magnez.Wapń aktywuje enzymy trawienne oraz bierze udział wwyzwalaniu energii w mięśniach poprzez aktywacjęczynnika rozkurczowego w komórce mięśniowej, podczasgdy mięśnie nie wykonują pracy. Magnez natomiastjako aktywator wielu enzymów bierze udział w metabolizmiewęglowodanów i tłuszczów. Najprawdopodobniejbierze też udział w syntezie białka [31]. Prawidłowefunkcjonowanie organizmu w warunkach wysiłkowychzapewnia żelazo, dzięki któremu tlen jest transportowanydo wszystkich komórek [32]. Zbyt niski poziom żelazaw organizmie sportowców objawia się spadkiem stężeniaenzymów, które go zawierają, np. cytochromu C w wątrobiei nerkach oraz zmniejszeniem produkcji energii [31].Niedobór kluczowych minerałów może objawić się skurczamimięśni, wyczerpaniem i rosnącym zakwaszeniemorganizmu spowodowanym dietą wysokobiałkową i ciężkimtreningiem. Może on także odbić się niekorzystnie nazdrowiu, gdyż zbyt mała ilość wapnia w diecie powodujejego pobieranie z kości, prowadząc do osłabienia aparatukostnego [33].Witaminy to podobnie jak składniki mineralne grupazwiązków nie mających wartości energetycznej i zaliczanajest do związków regulujących przemianę materii [29].Witamina C pełni funkcję biokatalizatora w pośredniejprzemianie węglowodanów oraz wywiera swoiste działaniena reakcje stresowe poprzez udział w syntezie hormonównadnercza. Ponadto wywiera korzystny wpływ w stanachprzemęczenia i przetrenowania. Witaminy z grupy B przyczyniająsię do gromadzenia glikogenu w wątrobie (B1),biorą udział w reakcjach redoks jako składniki enzymówoddechowych (B2), uczestniczą w pośredniej przemianiewęglowodanów, tłuszczy i białek (B3, biotyna, folacyna),zwiększają wykorzystanie tlenu przez tkanki, przyspieszająsyntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach. Witaminy rozpuszczalnew wodzie biorą udział w zapobieganiu infekcjom,rośnięciu nowych tkanek (A), regulują gospodarkęwapniem (D), stanowią ochronę przed wolnymi rodnikami(E) oraz warunkują prawidłowe czynności mięśni (K) [22,31, 34].Regeneratory stawówAktywne uprawianie sportu może negatywnie odbijaćsię na intensywnie pracujących chrząstkach i stawach.Mające miejsce przeciążenia prowadzą do uszkodzeń elementówaparatu ruchu. Skutkować może to ograniczeniemjego funkcjonowania a także urazami.Najczęściej regeneratory stawów to kompozycja glukozaminy,kwasu hialuronowego oraz kolagenu. Glukozaminaskłada się z glukozy i glutaminy. Jej obecnośćwarunkuje syntezę glukozaminoglikanów, które zatrzymującwodę w chrząstkach czynią ją elastyczną i zdrową.Związkiem pomocniczym wiążącym wodę jest kwashialuronowy, natomiast kolagen tworzy elementy więzadełi ścięgien nadając im dużą wytrzymałość [22].Zamienniki posiłkówPrzygotowywanie i spożywanie odpowiednio zbilansowanychposiłków pod względem energii i składnikówodżywczych wiąże się nieodłącznie z posiadaniem dośćobszernej wiedzy z zakresu żywienia człowieka. Aktywneżycie zawodowe, pośpiech oraz nadmiar obowiązkównie sprzyjają możliwości ich codziennego przygotowywaniai spożywania. Idealnym rozwiązaniem stają siętzw. zamienniki posiłków. Dostarczają one energię i składnikiodżywcze w odpowiednich proporcjach. Występująone najczęściej w postaci batonów, które można bez prze-PRACE POGLĄDOWE

Suplementacja w sporcie203szkód spożywać nie tracąc czasu i energii na ich przygotowanie.Przekąski takie powinno się spożywać na godzinęprzed treningiem i maksymalnie do pół godziny pojego skończeniu [35].PodsumowaniePrawidłowo zbilansowana dieta osób uprawiającychsport dostarcza odpowiednią ilości kalorii, białek, węglowodanówi tłuszczy oraz zapobiega niedoborom witaminoraz makro- i mikroelementów. Dobieranie produktówspożywczych zawierających wszystkie potrzebne składnikiodżywcze oraz przygotowywanie z nich odpowiednio zbilansowanychposiłków wymaga szerokiej wiedzy z zakresuich wartości odżywczej oraz technik kulinarnych. Brak tejwiedzy może przysporzyć wiele trudności w osiągnięciuzamierzonych efektów, a niekiedy przyczynić się do pogorszeniastanu zdrowia na skutek niedoboru składników pokarmowychi wycieńczenia organizmu.Wychodząc naprzeciw oczekiwaniom współczesnychsportowców proponuje im się korzystanie z tzw. suplementów,które w zależności od uprawianej dyscypliny sportudostarczają energii i niezbędnych składników pokarmowychoraz biologicznie czynnych substancji. Należy miećjednak na uwadze, że ich spożywanie musi być uzasadnioneokreślonym typem wysiłku fizycznego tak, aby zapewnićjak najlepsze rezultaty z ich stosowania.Piśmiennictwo1. Gronowska-Senger A.: Żywienie, styl życia a zdrowiePolaków. Żyw. Człow., 2007, 34(1/2), 12-21.2. Wajszczyk B., Charzewska J., Chabros E. i wsp.: Jakościowaocena sposobu odżywiania młodzieży w wiekupokwitania. Probl. Hig., 2008, 89(1), 85-89.3. Sochacka-Tatara E., Jacek R., Sowa A. i wsp.: Ocenasposobu żywienia dzieci w wieku przedszkolnym. Probl.Hig., 2008, 89(3), 389-394.4. Berger S., Brzozowska A., Charzewska J. i wsp.: Żywienieczłowieka. Gawęcki J. (red.) PWN, Warszawa 2010.5. Kunachowicz H., Troszczynska A.: Żywność wzbogacanai suplementy witaminowo-mineralne ich rola w prawidłowejdiecie człowieka. Now. Lek., 2005, 74(4), 533–538.6. Walentukiewicz A.: Ocena wartości odżywczej diet studentekAWFiS w Gdańsku. Cz. II. Witaminy i składnikimineralne. Rocz. Nauk. AWFiS w Gdańsku, 2010, t. XX,108-114.7. Malczewska-Lenczowska J., Szczepańska B., WajszczykB. i wsp.: Stan odżywienia i sposób żywienia dziewczątz warszawskiego gimnazjum sportowego. Probl. Hig.,2011, 92(3), 640-643.8. Ekstrowicz J.: Zarys żywienia sportowców. Ekstrowicz J.(red.), Wyd. UKW w Bydgoszczy, Bydgoszcz 2007.9. Forth P.: Suplementacja – klucz do zdrowia i dobrychwyników. Kultur. i Fitn., 2004, 11(61), 33.10. Zając A., Poprzecki S., Waśkiewicz Z.: Żywienie i suplementacjaw sporcie. Wyd. AWF Katowice, Katowice2007.11. Hyżyk A.K. Romankow J.: Ocena stanu wysyceniaorganizmu witaminami antyoksydacyjnymi C i E oraz ichwpływ na wydolność fizyczną młodych sportowców.Roczn. PZH, 2005, 56(1), 57-65.12. Strigel R.: The Use of Nutritional Supplements AmongMaster Athletes. Int. J. Sports Med., 2006, 27, 236-241.13. Coggan M.: Carbohydrate ingestion and exercise – Effectson metabolism and performance. Sports Sci. Exch., 1999,12(4), 24-31.14. Coyle E.F., Jeukendrup A.E., Wagenmakers A.J. et al.:Fatty acid oxidation is directly regulated by carbohydratemetabolism during exercise. Am. J. Physiol., 1997, 273(2Pt 1), E268-75.15. Febrraio M.A., Chiu A., Angus D.J. et al.: Effects of carbohydrateingestion before and during exercise on glucosekinetics and performance. J. Appl. Physiol., 2000, 89(6),2220-2226.16. Forth P.: Węglowodany. Kultur. i Fitn., 2008, 4(98), 33-34.17. Trec Nutrition, Katalog produktów; 2010. PL/11/D/KMB.18. Kraszewski K.: Mery po okazaniju pomošci w silovijetrenirowki. Fizicne wichowania, sport i kultura zdoroviau sucasnomu suspilastvi. Zbirnik naukovich prac, 2009,3, 102-105.19. Kennedy R.: Bodybuilding. Sterling Publishing Co, NewYork 2006.20. Kadey M.G.: Białko więcej niż suplementacja. FitnessAuthority, 2006, 9(16), 36.21. Lemon R.: Protein and amino acid needs of the strenghathlete. Int. Sport Nutrits. London, 1991.22. Zając A., Poprzęcki S., Czuba M. i wsp.: Dietetyczne i suplementacyjnewspomaganie procesu treningowego. Wyd.AWF Katowice, Katowice 2010.23. Wiliams M.H., Kreider R.B., Branch J.D.: Creatine: ThePower Suplement. Human Kinetics, USA, 1999.24. Gdak J., Górski M., Szymanowski P.: Kreatyna – rewolucyjneodkrycie. Kultur. i Fitn., 2006, 10(61), 37.25. Duchaine D., Brainum J., Cernelius D. i wsp.: BodybuildingSuplement Guide. Iron Man Magazine, 2006.26. Antonio J., Stout J.: Sport Suplements. Lippincott Wiliams& Wilkins, 2001.27. Kundicz M.: Dietetyczne środki spożywcze dla sportowcóworaz osób o wzmożonym wysiłku fizycznym.Med. Sport., 1997, 2, 34-42.28. Marciniak-Łukasiak K.: Rola i znaczenie kwasów tłuszczowychomega-3. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość,2011, 6(79), 24-35.29. Brzozowska A., Roszkowski W., Pietruszka B. i wsp.:Witaminy i składniki mineralne jako suplementy diety.Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 2005, 4(45) Supl,5-1630. Igor M.: Witaminy i minerały czyli solidne podstawy.Fitness Authority, 2007, 12(28), 34-35.31. Celejowa I.: Żywienie w sporcie. Wyd. PZWL, Warszawa2008.32. Lindenman R. D.: Witaminy i Minerały. Prószyński i S-ka,Warszawa 1998.PRACE POGLĄDOWE

204Maria Dymkowska-Malesa, Zbigniew Walczak33. Buff S., Pressman A. H.: Witaminy i minerały. Klub dlaCiebie, 2006.34. Szukała D.: Antyutleniacze w sporcie. Kultur. i Fitn.,2008, 3(77), 20-33.35. Tipton K.D., Rasmussen B.B., Miller S.L. et al.: Timingof amino acid-carbohydrate ingestion alters anabolicresponse of muscle to resistance exercise. Am. J. Physiol.,2001, 281, E197-206.Adres do korespondencji:Maria Dymkowska-MalesaKatedra Procesów i Urządzeń Przemysłu SpożywczegoPolitechnika Koszalińskaul. Racławicka 15-1775-620 KoszalinPRACE POGLĄDOWE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 205–208NATASZA CZEPULIS, KATARZYNA WIECZOROWSKA-TOBISNIEDOKRWISTOŚĆ – CZĘSTY ELEMENT WIELOCHOROBOWOŚCI W STAROŚCIANEMIA – FREQUENT COMPONENT OF POLYPATHOLOGY IN OLD AGEKatedra Geriatrii i GerontologiiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. n. med. Katarzyna Wieczorowska-TobisStreszczenieBadania epidemiologiczne wskazują na występowanie niedokrwistości u znacznej części społeczeństwa osób w wieku podeszłym.Zakończone właśnie reprezentatywne dla populacji polskiej badania PolSenior wykazały obecność niedokrwistości u 17,4% starszychosób. Anemia u osób w wieku podeszłym jest zawsze niekorzystnym czynnikiem rokowniczym zarówno co do chorobowości,jak i hospitalizacji i śmiertelności. Jest też jednym z czynników sprzyjających pogorszeniu stanu funkcjonalnego osób starszych.W pracy, w oparciu o dostępne dane z piśmiennictwa, przedstawiono epidemiologię występowania niedokrwistości oraz scharakteryzowanojej konsekwencje dla organizmu.SŁOWA KLUCZOWE: niedokrwistość, starość.SummaryEpidemical research indicate occurrence of anemia in a considerable part of the elderly. A representative study for the Polish populationPolSenior shows presence of anemia in 17.4% elderly people. Anemia at the old age is always a negative prediction factor for morbidity,mortality and hospitalization. It is also one of the factors which can cause decline in functional condition of the elderly. In this article, on thebasis of available literature , epidemiology of occurrence anemia in the elderly was presented and its consequences for health.KEY WORDS: anemia, elderly.Anemia definiowana jest zgodnie z zaleceniem WorldHealth Organization (WHO) jako stężenie hemoglobinyponiżej 12 g/dl u kobiet oraz poniżej 13 g/dl u mężczyzn.Jednak niekiedy stosowane są tzw. kryteria geriatryczneczyli obniżona wartość stężenia hemoglobiny u starszychmężczyzn do 12 g/dl, co argumentuje się zmniejszeniem sięw procesie starzenia stężenia androgenów [1]. Tak znaczneobniżenie wartości referencyjnych dla mężczyzn, przybraku zmian dla kobiet, wynikać ma z poglądu, iż wiekzdecydowanie bardziej wpływa na parametry hematologiczneu mężczyzn [2].Częstość występowania anemii w wieku podeszłymDane z różnych źródeł odnoszące się do rozpowszechnieniaanemii wśród osób powyżej 65. roku życia(zgodne z definicją WHO) wahają się pomiędzy 8,1–24,7% dla kobiet i 9,2–23,9% dla mężczyzn. Tak dużerozbieżności wynikają z heterogenności badanych grupobejmujących między innymi wiek badanych (od 65 lat,od 71 lat), miejsca zamieszkania (środowisko domowe,instytucje), a także rasę (częstość anemii u przedstawicielirasy czarnej jest większa, stąd ich włączenie lub niedo badań ma znaczenie dla częstości niedokrwistości).Istotnym wydaje się być fakt, że problem niedokrwistościu osób starszych narasta wraz z wiekiem. Dodatkowo,w miarę upływu lat pojawia się ona częścieju mężczyzn niż u kobiet. Reprezentatywne dla USAbadanie NHANES III (the Third National Health andNutrition Examination Survey) przeprowadzone w latach1988–1994 wśród osób mieszkających w środowiskuszacują częstość anemii w grupie osób po 65. roku życia na11% u mężczyzn i 10% u kobiet. Według NHANES IIIniedokrwistość na przedpolu starości (grupa wiekowa 50–64 lata) oraz we wczesnej starości (pomiędzy 65. a 74.rokiem życia) częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn (odpowiednio:6,8% i 4,4% oraz 8,5% i 7,8%). Jednak po 75.roku życia jej częstość u mężczyzn wzrasta znacznie szybciejniż u kobiet i wynosi: pomiędzy 75. a 84. rokiem życiau mężczyzn 15,7%, podczas gdy u kobiet tylko 10,3 %,a powyżej 85. roku życia: odpowiednio: 26,1% i 20,1% [4].Badając populację mieszkańców północnej NorwegiiSkjelbakken i wsp. [5] również odnotowali wzrost odsetkaniedokrwistości w starszych grupach wiekowychwiększy u mężczyzn niż u kobiet, przy czym dotyczyłoto już przedpola starości. Anemia występowała w grupiewiekowej 55-64 lata: u 3,5% mężczyzn i 2,2 % kobiet,a u osób powyżej 85. roku życia u 29,6% mężczyzni 16,5% kobiet.Wykonane w Polsce na reprezentacyjnej grupie osóbstarszych badania PolSenior (Aspekty medyczne, psychologiczne,socjologiczne i ekonomiczne starzenia sięludzi w Polsce) wskazują na zdecydowanie większączęstość niedokrwistości u mężczyzn w starości. Po 65.roku życia wśród osób z niedokrwistością – 20,8% stanowilimężczyźni, a tylko 13,6% – kobiety. Dodatkowobadani zostali podzieleni na dwie grupy wiekowe: 65–79lat (wczesna starość) oraz grupę powyżej 80. roku życia(późna starość). Uzyskane wyniki kształtowały się na-PRACE POGLĄDOWE

206Natasza Czepulis, Katarzyna Wieczorowska-Tobisstępująco: we wczesnej starości niedokrwistość miało9% populacji, 10,3% mężczyzn oraz 7,7% kobiet, natomiastw okresie późnej starości częstość anemii wynosiłajuż 26,2% – odpowiednio: 32,3% u mężczyzn i 20,7%u kobiet. Wyraźnie więc widać zwiększającą się częstośćniedokrwistości wraz z wiekiem oraz przewagę jej występowaniau mężczyzn [6]. Duża częstość niedokrwistościwśród uczestników programu wynika m.in. z zakwalifikowaniado badań zarówno osób mieszkającychw środowisku, jak i mieszkańców Domów Pomocy Społecznej.Dane zebrane przez Artza i wsp. [7] sugerująwystępowanie anemii u prawie połowy analizowanychmieszkańców pięciu domów opieki społecznej znajdującychsię w USA. Różnica pomiędzy poszczególnymidomami wahała się od 32% do 64% i zależała od wiekupensjonariuszy. Jest to więc znacznie większa częstośćw stosunku do tej obserwowanej w środowisku.Konsekwencje anemii dla starszych chorychAnemia u osób w wieku podeszłym jest zawsze niekorzystnymczynnikiem rokowniczym zarówno co dochorobowości, jak i hospitalizacji i śmiertelności.Niedokrwistość jest czynnikiem obciążającym układsercowo-naczyniowy. Zmiany hemodynamiczne towarzysząceniedokrwistości indukują rozszerzenie naczyńkrwionośnych ze spadkiem oporu naczyniowego, cozwiększa transport tlenu do tkanek. Temu samemu celowisłuży przyspieszenie czynności serca. Jednak wymienionemechanizmy adaptacyjne przyczyniają się dozwiększonego zapotrzebowania na tlen w obrębie mięśniasercowego i pogorszenia przepływu wieńcowego,a więc mogą prowadzić do zaburzeń funkcji i strukturyserca. Liczne badania wskazują na powiązania anemiiz pogorszeniem rokowań oraz śmiertelnością pacjentówz chorobami układu krążenia.W badaniach amerykańskich ELITE II (The Evaluationof Losartan In The Elderly) niedokrwistość zostałaokreślona jako niezależny czynnik zwiększonej śmiertelnościchorych z przewlekłą niewydolnością serca.Przeżycie 2-letnie u wszystkich badanych z hemoglobinąw zakresie stężeń 14,0–15,0 g/dl wynosiło 83%, w porównaniudo grupy ze stężeniem hemoglobiny poniżej12,5 g/dl, w której było to 74,8% [8]. Na uwagę zasługująbadania portugalskie, w których zarówno krótkoterminowa,jak i długoterminowa śmiertelność chorych z niewydolnościąserca mających niedokrwistość była ponaddwukrotnie większa w porównaniu do osób nie mającychniedokrwistości [9].Niedokrwistość rozwijająca się u pacjentów hospitalizowanychz powodu ostrych incydentów sercowychjest również złym czynnikiem rokowniczym. Salisburyi wsp. [10] w obserwacji pacjentów hospitalizowanychz powodu zawału serca w 57 szpitalach amerykańskichstwierdzili, że niedokrwistość w czasie pobytu w szpitalurozwinęła się u 57,5% badanych, w tym u częściej niż cotrzeciego z nich była to anemia o średniej ciężkości (9,1-11,0 g/dl), a u prawie co dziesiątego – anemia ciężka(Hb ≤ 9,0 g/dl). Obserwowany wzrost śmiertelności wprzypadku anemii o średniej ciężkości był prawie trzykrotny,a w przypadku ciężkiej prawie pięciokrotny.Anemia niewielkiego stopnia nie wpływała istotnie nawzrost śmiertelności. Cytowani autorzy stwierdzili ponadto,że w miarę ciężkości anemii wydłużał się czashospitalizacji.Jak wykazano anemia wiąże się ze wzrostem śmiertelnościnie tylko w przypadku towarzyszących choróbukładu krążenia. Zwiększa także śmiertelność ogólną.Dotyczy to nawet przypadków niedokrwistości łagodnych,tj. ze spadkiem stężenia hemoglobiny o ok. 1 g/dl.Co więcej Culleton i wsp. [11] pokazali, że u osób starszychmieszkających we własnych domach trzyletniaśmiertelność była już istotnie podwyższona przy niskichprawidłowych stężeniach hemoglobiny (u kobiet przystężeniu 12,0–12,9 g/dl, u mężczyzn 13,0–13,9 g/dl).W tych samych badaniach całkowita śmiertelność u osóbz anemią była ponad 2,5 razy większa w stosunku dotych bez anemii. Równocześnie ryzyko hospitalizacjiwzrastało prawie czterokrotnie.W badaniach WHAS I (The Women’s Health andAging Study I 1992–2000) obejmujących starsze kobietyze średnią lub ciężką niesprawnością zamieszkująceśrodowisko domowe, całkowita śmiertelność w czasie5-letniej obserwacji zmniejszała się systematycznie wrazze wzrostem stężenia hemoglobiny aż do osiągnięciapoziomu 13,9 g/dl. Przy stężeniach hemoglobiny 11,0i 11,5 g/dl śmiertelność była większa niż przy stężeniu12,0 g/dl odpowiednio o 20% i 10% podczas gdy przystężeniach 13,0 i 14,0 g/dl mniejsza odpowiednio o 14%i 26%. Niższe stężenia hemoglobiny obserwowane byłyu starszych uczestniczek badania, u których częściej występowałychoroby przewlekłe, zaburzenia funkcji poznawczychoraz niepełnosprawność [12].Obecność anemii zwiększa również ryzyko występowaniawielkich zespołów geriatrycznych. Są to przewlekłewieloprzyczynowe patologie, które prowadzą do niesprawnościi znacznie pogarszają jakość życia w starości. Należądo nich m.in. upadki, otępienie i depresja.Według Pennix i wsp. [13] ryzyko powtarzającychsię upadków u osób starszych z niedokrwistością mieszkającychwe własnych domach wzrasta niemal dwa razyw stosunku do osób nie mających anemii. Dharmarajani Norkus [14] wykazali, że ryzyko upadków zakończonychzłamaniem bliższej nasady kości udowej wzrastanie tylko u chorych z niedokrwistością przebywającychw instytucjach, ale również u tych mieszkających w środowiskudomowym. Osoby z niedokrwistością trzy razyczęściej ulegały upadkom, a każdy wzrost poziomu hemoglobinyo 1,0 g/dl przyczyniał się do redukcji ryzykaupadku o 45%.Jeśli chodzi o zaburzenie funkcji poznawczych to np.Argyriadou i wsp. [15] stwierdzili, że u osób po 65. rokużycia niedokrwistość zwiększa ryzyko ich wystąpieniao prawie 20% u kobiet i aż o 50% u mężczyzn. Z koleiShah i wsp. [16] w czasie ponad trzyletniej obserwacjiosób nie mających objawów demencji zaobserwowali60% wyższe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera u osóbPRACE POGLĄDOWE

Niedokrwistość – częsty element wielochorobowości w starości207z niskim stężeniem hemoglobiny w porównaniu do osób,u których te wartości mieściły się w granicach referencyjnych.Związek depresji z niedokrwistością u osób w wiekupodeszłym został pokazany przez Ondera i wsp. [17]w badaniu reprezentatywnym dla włoskiego regionuChianti (okolice Florencji, badania: InChianti Study).Stwierdzono w nim, że niedokrwistość występowała ok.dwa razy częściej u chorych z depresją. Znacznie częstszewystępowanie depresji u starszych amerykanów zestężeniem hemoglobiny poniżej 12,0 g/dl, niż u tychmających stężenie hemoglobiny ≥ 15,0 g/dl zauważyłThein i wsp. [18]. Co ciekawe, w populacji japońskiejwystępowanie anemii było częstsze u chorych z depresjątylko u kobiet [19].Wspomniani powyżej Thein i wsp. [18] analizowalirównież związek sprawności i jakości życia ze stężeniemhemoglobiny. Siła mięśniowa mierzona siłą uściskudłoni, uważana za jeden z najważniejszych parametrówsprawności funkcjonalnej, różniła się istotnie wśród osóbo stężeniu hemoglobiny poniżej 12,0 g/dl i nie mniej niż15,0 g/dl (odpowiednio: 23 kg i 27 kg). Podobnie wewspomnianych już badaniach In Chianti, parametry siłymięśniowej były niższe u chorych z niedokrwistością –odpowiednio: siła uścisku dłoni 21,8 kg i 27,5 kg; siłaprostowników kolana 12,4 kg i 15,4 kg [20]. Ten ostatniwskaźnik pośrednio ma związek z ryzykiem upadków.Nie jest też niczym zaskakującym, że samodzielnośćw zakresie podstawowych czynności życiowych w skaliADL (ang. Activities of Daily Living) m.in. kąpiel, toaleta,ubieranie, jedzenie u hospitalizowanych starszychchorych była niższa w przypadku obecności anemii [21].Podobne dane dotyczą złożonych czynności życiowych(m.in. zakupów, przygotowywania posiłków, wykonywaniaprac domowych) – osoby ze stężeniem hemoglobiny≥ 15,0 g/dl uzyskiwały lepsze wyniki w skali IADL(ang. Instrumental Activities of Daily Living) w porównaniudo osób ze stężeniem poniżej 12,0 g/dl [18].PodsumowanieNiedokrwistość jest poważnym problemem zdrowiawieku podeszłego. Związana jest m.in. z wyższą śmiertelnością,cięższym przebiegiem chorób, częstszymi i dłuższymihospitalizacjami, zwiększa również ryzyko wystąpieniaupadków i złamań, zaburzeń funkcji poznawczych,stanów depresyjnych. Sprzyja więc niesprawności czylizwiększa koszty leczenia.Rozpoznanie niedokrwistości jest badaniem tanim i łatwym,także jej leczenie w wielu przypadkach np. anemiiniedoborowej, nie jest skomplikowane. Konieczne jest więcu osób starszych wprowadzenie badań przesiewowychw kierunku niedokrwistości.Piśmiennictwo1. Leo M.A., Wash J.R.: Hematology. In: Geriatric medicine.Red. Cassel CK i wsp. Spring-Verlag, New York Inc., 1990,330.2. Kelly A., Munan L.: Haematologic profile of natural populations:red cell parameters. Br. J. Haemat., 1977, 35, 153-160.3. Patel K.V.: Epidemiology of anemia in older adults. Semin.Hematol., 2008, 45(4), 210-217.4. Guralnik J.M., Eisenstaedt R.S., Ferrucci L. et al.: Prevalenceof anemia in persons 65 years and older in the UnitedStates: evidence for a high rate of unexplained anemia.Blood, 2004, 104, 2263-2268.5. Skjelbakken T., Langbakk B., Dahl I.M. et al.: Haemoglobinand anaemia in a gender perspective: the Tromso Study. Eur.J. Haematol., 2005, 74, 381-388.6. Wieczorowska-Tobis K.: Występowanie niedokrwistości wpopulacji starszych Polaków. http://polsenior.iimcb.gov.pl/konferencja-2011/prezentacje7. Artz A.S., Fergusson D., Drinka P.J. et al.: Prevalence ofanemia in skilled-nursing home residents. Arch. Gerontol.Geriatr., 2004, 39(3), 201-206.8. Sharma R., Francis D.P., Pitt B. et al.: Haemoglobin predictssurvival in patients with chronic heart failure: a substudyof the ELITE II trial. Eur. Heart J., 2004, 25(12),1021-1028.9. Saraiva F., Martins H., Costa S. et al.: Anemia: only a markeror an independent predictor of mortality in advanced heartfailure? Rev. Port. Cardiol., 2011, 30(5), 515-35.10. Salisbury A.C., Amin A.P., Reid K.J. et al.: Hospitalacquiredanemia and in-hospital mortality in patients withacute myocardial infarction. Am. Heart. J., 2011, 162(2),300-309.11. Culleton B.F., Manns B.J,. Zhang J. et al.: Impact of anemiaon hospitalization and mortality in older adults. Blood, 2006,15;107(10), 3841-3846.12. Chaves P.H., Xue Q.L., Guralnik J.M. et al.: What constitutesnormal hemoglobin concentration in communitydwellingdisabled older women? J. Am. Geriatr. Soc., 2004,52, 1811-1816.13. Penninx B.W., Pluijm S.M., Lips P. et al.: Late-life anemia isassociated with increased risk of recurrent falls. J. Am.Geriatr. Soc., 2005, 53(12), 2106-2111.14. Dharmarajan T.S., Norkus E.P.: Mild anemia and the risk offalls in older adults from nursing homes and the community.J. Am. Med. Dir. Assoc., 2004, 5, 395–400.15. Argyriadou S., Vlachonikolis I., Melisopoulou H. et al.: Inwhat extent anemia coexists with cognitive impairment inelderly: a cross-sectional study in Greece. BMC Fam. Pract.,2001, 2, 5.16. Shah R. C., Buchman A. S., Wilson R. S. et al.: Hemoglobinlevel in older persons and incident Alzheimer disease. Neurology,201, 77 (3), 219-226.17. Onder G., Penninx B.W., Cesari M. et al.: Anemia is associatedwith depression in older adults: results from theInCHIANTI study. J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci., 2005,60(9), 1168-1172.18. Thein M., Ershler W.B., Artz A.S. et al.: Diminished qualityof life and physical function in community-dwelling elderlywith anemia. Medicine (Baltimore), 2009, 88(2), 107-114.19. Umegaki H., Yanagawa M., Endo H.: Association of lowerhemoglobin level with depressive mood in elderly womenat high risk of requiring care. Geriatr. Gerontol. Int., 2011,11(3), 262-266.PRACE POGLĄDOWE

208Natasza Czepulis, Katarzyna Wieczorowska-Tobis20. Penninx B.W., Pahor M., Cesari M. et al.: Anemia is associatedwith disability and decreased physical performance andmuscle strength in the elderly. J. Am. Geriatr. Soc., 2004,52(5), 719-724.21. Maraldi C., Volpato S., Cesari M. et al.: Anemia and recoveryfrom disability in activities of daily living in hospitalizedolder persons. J. Am. Geriatr. Soc., 2006, 54(4), 632-636.Adres do korespondencji:Natasza CzepulisKatedra Geriatrii i GerontologiiUniwersytet Medyczny w Poznaniuul. Święcickiego 6, 60-781 PoznańTel. 61 854-65-72e-mail: czepulis@ump.edu.plPRACE POGLĄDOWE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 209–212JADWIGA BIERNAT 1,2 , JOANNA WYKA 2STAN ODŻYWIENIA W ASPEKCIE STANU ZDROWIANUTRITION STATUS AND HEALTH STATUS1 Katedra i Zakład Bromatologii i DietetykiAkademia Medyczna we WrocławiuKierownik: dr hab. Halina Grajewa, prof. nadzw.2 Zakład Żywienia CzłowiekaKatedry Technologii Rolnej i PrzechowalnictwaUniwersytet Przyrodniczy we WrocławiuKierownik: prof. dr hab. Jadwiga BiernatStreszczenieCelem pracy było zwrócenie szczególnej uwagi na częstość występowania oraz złożone przyczyny i konsekwencje zaburzeń odżywianiaprowadzące do niedoborów jednego lub kilku składników odżywczych, a także do stanów ryzyka niedożywienia i do pełnoobjawowegoniedożywienia. Skrajnie ciężkie stany niedożywienia, które są wynikiem przewlekłego głodu i towarzyszącego muniedoboru energii i białek – to marasmus i kwashiorkor. Występują głównie w społeczeństwach biednych, gdzie obserwuje się niedostatekżywności, a szczególnie produktów dostarczających pełnowartościowego białka. W krajach europejskich ocenia się, że 3%społeczeństwa niezależnie od wieku, to ludzie z ryzykiem niedożywienia lub z niedożywieniem. W Polsce, wg FAO szacuje się, żeodsetek niedożywionych wynosi 0,8%. W społeczeństwach rozwiniętych ryzyko niedożywienia i niedożywienie najczęściej stwierdzasię wśród osób starszych mieszkających w instytucjach opiekuńczo-leczniczych.SŁOWA KLUCZOWE: stan odżywienia, niedożywienie wśród ludzi starszych, niedożywienie i choroby, ocena stanu odżywienia.SummaryThe aim of his work is to put special attention to the frequency of occurrence as well as complex reasons and consequences of nutritiondisorders leading to deficiencies of one or a few nutritional ingredients, and also to the states of malnutrition and to a fully symptomaticmalnutrition. Extreme, severe states of malnutrition which are a result of chronic hunger and accompanying energy andprotein deficiency are exemplified by diseases like marasmus and kwashiorkor. They occur mainly in poor societies, where fooddeficiency can be observed, especially when it comes to products providing high proteins. It is estimated that in European countries,about 3% of the society, irrespective of age, are people with the risk of malnutrition or being malnutritioned. It is estimated that inPoland, according to FAO, the percentage of malnutritioned is 0.8%. In developed countries the risk of malnutrition and malnutritionas such are most often found among elderly people living in care and health – treatment centers.KEY WORDS: nutrition status, malnutrition in elderly, malnutrition and diseases, nutritional assessment.WstępWedług definicji przyjętej przez Światową OrganizacjęZdrowia – „zdrowie to stan pełnego dobrostanu fizycznego,psychicznego i społecznego – a nie tylko brak choroby czyniepełnosprawności”. W takim rozumieniu stan zdrowiaczłowieka zależy od wielu czynników oddziałujących naorganizm przez całe życie i kształtujących optymalne samopoczuciefizyczne, psychiczne, a nawet społeczne. Zachowaniezdrowia w istotny sposób zależy m.in. od tego jaksię człowiek odżywia, czyli także od stanu odżywieniaorganizmu.W nauce o żywieniu człowieka stan odżywienia definiujesię jako: stan zdrowia wynikający ze zwyczajowegospożycia żywności, przebiegu procesów trawienia, wchłanianiai wykorzystania składników odżywczych oraz oddziaływaniana te procesy czynników patologicznych [1].Dla utrzymania optymalnego stanu zdrowia koniecznejest dostarczanie odpowiednich, dostosowanych do indywidualnegozapotrzebowania i zgodnych z zasadami profilaktykischorzeń żywieniowozależnych, ilości energii i wszystkichniezbędnych składników odżywczych. Przy brakuproblemów z trawieniem pokarmów, wchłanianiem i wykorzystaniemskładników odżywczych można przyjąć, że stanodżywienia organizmu jest prawidłowy. Zaburzenia stanuodżywienia pojawiają się natomiast przy nadmiarze lubniedoborze energii oraz jednego lub kilku składników pokarmowych.Takie stany są konsekwencją błędów w odżywianiulub choroby.Zaburzenia stanu odżywiania w zależności od ichnasilenia dzieli się, w oparciu o wskaźnik masy ciała(BMI), na kilka stopni. Wyróżnia się: stany nadmiaruczyli przeżywienia: nadwaga, otyłość I, II i III stopnia.Przyczyną ich jest nadmierna podaż energii i niska aktywnośćfizyczna. Stany niedoborów czyli niedożywienia:I, II i III stopnia spowodowane są głównie przewlekłymniedoborem energii i białka [2].Celem pracy jest zwrócenie szczególnej uwagi naczęstość występowania oraz złożone przyczyny i konsekwencjezaburzeń odżywiania prowadzące do niedobo-PRACE POGLĄDOWE

210Jadwiga Biernat, Joanna Wykarów jednego lub kilku składników odżywczych, a takżedo stanów ryzyka niedożywienia i do pełnoobjawowegoniedożywienia.Niedożywienie a stan zdrowiaNiedożywienie to stan wynikający z niedoborów energii,białek oraz innych makro- i mikroskładników odżywczych,który prowadzi do ujawnienia się możliwych dooznaczenia lub zmierzenia klinicznych skutków, które sąkonsekwencją zachodzących zmian w tkankach i funkcjachorganizmu. Należy podkreślić, że niedobór mikroskładnikówodżywczych może wystąpić także przy nadmiernej lubzbilansowanej podaży białka i energii [3].Pełnoobjawowe niedożywienie II i III stopnia jestpoprzedzone stanem definiowanym jako „ryzyko niedożywienia”,w którym nie ujawniają się jeszcze objawykliniczne lub objawy te nie są swoiste. Niedobory pokarmoweu niektórych ludzi początkowo mają przebiegutajony i z tego powodu przez długi czas mogą być nierozpoznane i nie podejmuje się przez to ich leczenia [4].Pierwotne konsekwencje niedoborów pokarmowych tom.in.: obniżenie masy ciała, postępujące osłabienie siłymięśniowej, obniżenie aktywności życiowej, osłabienie odpornościi postępujące niekorzystne zmiany czynnościowew narządach. Wraz z pogłębiającym się niedożywieniem,stopniowo dochodzi do nasilenia ukrwienia tkanek, cowymusza zwiększone zapotrzebowanie na składniki odżywcze,a przy ich braku – dochodzi w narządach do jawnychzmian makroskopowych o różnym nasileniu. Dowtórnych następstw niedożywienia należą m.in.: wysokapodatność na infekcje, bardzo trudne gojenie się zranień,podatność na choroby, które w skrajnych stanach kończą sięśmiercią [5].Struktura i funkcjonowanie narządów w stanie niedożywieniaulega poważnym zmianom. Układ mięśniowytraci masę i siłę odpowiedzi po stymulacji. Pomiarmimowolnego skurczu mięśni przez ich bezpośredniąstymulację kciukiem lub uścisk ręki jest przydatną informacjąo ich stanie. Ubytek masy mięśnia sercowegopowoduje spadek pojemności wyrzutowej serca, możewywołać bradykardię i obwodową niewydolność krążenia.Przepływ nerkowy i filtracja kłębuszkowa jest osłabiona.Zmniejszona możliwość wydalania sodu i wodyz organizmu zwiększa ilość zalegającego płynu pozakomórkowegoi prowadzi do tworzenia się obrzęków głodowych.Zmniejsza się masa mięśni przepony, maksymalnejdowolnej wentylacji i siły mięśni oddechowych.W przewodzie pokarmowym zmienia się radykalnieflora bakteryjna, obniża się wydzielanie kwasu solnego,soku trzustkowego i żółci, co istotnie nasila zaburzeniatrawienia i wchłaniania składników pokarmowych.W niedożywieniu charakterystyczna jest duża wrażliwośćna zimno, głównie na skutek obkurczania się naczyń.Ciepłota ciała może się obniżyć o 1–2 °C, co pogarsza stanogólny. Osłabiona jest w takim stanie odporność komórkowana skutek zaburzenia czynności limfocytów T i układudopełniacza, fagocytozy, zaburzenia metabolizmu cytokin,interleukiny 1. Może nastąpić zanik grasicy i zmniej-szenie wytwarzania limfocytów, a także osłabienie ichproliferacji. Osłabia to istotnie wewnątrzkomórkowe niszczeniebakterii i powoduje nasiloną wrażliwość na zakażeniaróżnego typu [4].Skrajnie ciężkie stany niedożywienia, które są wynikiemprzewlekłego głodu i towarzyszącego mu niedoboruenergii i białek – to choroby marasmus i kwashiorkor.Występują głównie w społeczeństwach biednych, gdziejest niedostatek żywności, a szczególnie produktów dostarczającychpełnowartościowego białka.W klinicznej klasyfikacji niedożywienia wyróżniasię: niedożywienie typu marasmus, niedożywienie typukwashiorkor i niedożywienie typu mieszanego. W niedożywieniutypu marasmus charakterystyczny jest znaczącyubytek masy ciała na skutek zaniku tkanki tłuszczoweji masy mięśniowej, następują niekorzystnezmiany w układzie immunologicznym, natomiast niedochodzi do zmian stężenia białka i albumin w surowicykrwi. Niedożywienie typu kwashiorkor charakteryzujesię istotnym spadkiem stężenia białek i albumin w surowicykrwi i osłabieniem odporności komórkowej. Charakterystycznesą obrzęki i zaburzenia gospodarki elektrolitowej.Ludzie z tym typem niedożywienia nie mająznaczących cech zewnętrznych tego stanu, nie dochodzido zmniejszenia masy mięśni i częściowo zachowane sąrezerwy tłuszczu. Niedożywienie typu mieszanego charakterystycznejest przy nasilonym wyniszczeniu i charakteryzujesię istotnym obniżeniem masy ciała, odpornościkomórkowej, obniżeniem stężenia białek, albumini prealbumin w surowicy i poważnymi zaburzeniamielektrolitowymi [5].Prostym wskaźnikiem stanu odżywienia są wartościwysokości i masy ciała oraz obliczony na ich podstawiewskaźnik masy ciała – BMI. Niepokojącym sygnałem, żepogarsza się stan odżywienia jest niezamierzona utrata10% i więcej masy ciała w ciągu 3 miesięcy przed pomiarem.Klasyfikacja stanu odżywienia przyjęta przez WHOw 2003 r., wskazuje na niedożywienie, jeśli wskaźnikmasy ciała jest równy lub niższy niż 18,4 kg/m 2 . Z innychpomiarów antropometrycznych w ocenie stanu odżywieniawykorzystywane są: obwód tali i bioder, obwód niedominującego ramienia, grubość 4 fałdów skórnotłuszczowych:nad mięśniem dwugłowym, nad mięśniemtrójgłowym, pod dolnym kątem łopatki i nad talerzembiodrowym. Uzyskane parametry umożliwiają ocenęskładu ciała, masy mięśniowej i rozmieszczenia tkankitłuszczowej. W ocenie stanu odżywienia, a szczególnie wcelu stwierdzenia typu niedożywienia zastosowanie majątesty biochemiczne, takie jak: oznaczenie w surowicykrwi stężenia prealbumin, białka wiążącego retinol, całkowitejliczby limfocytów, wskaźników gospodarki lipidowejoraz wskaźników wysycenia organizmu witaminamii składnikami mineralnymi [5, 6].Głód jest jedną z podstawowych przyczyn niedożywieniai niedoborów składników odżywczych w krajachbiednych, gospodarczo słabo rozwiniętych i dotyczy tamdużych grup społecznych lub całych populacji. Ludziegłodują jednak także w krajach rozwiniętych i rozwijają-PRACE POGLĄDOWE

Stan odżywienia w aspekcie stanu zdrowia211cych się. Niedożywienie w tych krajach nie dotyczy na ogółcałych społeczeństw, a raczej pojedynczych osób, rodzinlub niedużych grup. Jest ono najczęściej spowodowanebrakiem środków na żywność z powodu: braku pracy, nieradzeniasobie z problemami życiowymi i wyobcowaniaspołecznego, silnego uzależnienia od nałogów (paleniapapierosów, picia alkoholu, przyjmowania narkotyków),braku rodziny, braku motywacji do życia, a także – niepełnosprawnościnasilającej się z wiekiem [7].Z danych FAO/WHO wynika, że na świecie liczba osóbniedożywionych wynosi około 14%, z tym, że w krajachtzw. rozwijających się odsetek ludzi w takim stanie mieścisię w granicach 17–20%, natomiast tylko w Afryce udziałludzi niedożywionych sięga 33% mieszkańców tego kontynentu.W krajach europejskich ocenia się, że średnio ok. 3%społeczeństwa, niezależnie od wieku, to ludzie z ryzykiemniedożywienia lub z niedożywieniem. Najgorsza sytuacjapod tym względem jest w Albanii, Rumunii i krajach byłejJugosławii. W Polsce WHO szacuje, że odsetek niedożywionychwynosi 0,8% [7].W społeczeństwach rozwiniętych ryzyko niedożywieniai niedożywienie najczęściej stwierdza się wśród osób starszychmieszkających w instytucjach opiekuńczo-leczniczych.Według danych zebranych przez Pirlich i Lochs [8]częstość występowania stanów niedożywienia wśród starszychosób przebywających w szpitalach wynosi 30–65%,wśród osób mieszkających w domach opieki – 25–60%,a wśród osób starszych mieszkających w domach rodzinnychstan ten diagnozuje się wśród 2–32%.W Polsce badania stanu odżywienia ludzi starszych sąnieliczne. Zainicjowane były w latach 1988/90 uczestnictwemnaszego kraju w międzynarodowym programie SE-NECA. Przebadano grupę 42 osób, w wieku 70 lat, mieszkańcówokolic Warszawy. Stwierdzono, że średnia racjapokarmowa badanych w porównaniu z całodzienną dietąludzi starszych z krajów europejskich dostarczała istotniewięcej energii, białka i cholesterolu, a za mało witaminy Ci wapnia. W oparciu o średnią masę ciała badanych niewykazano niedożywienia w tej grupie, natomiast u około60% badanych stwierdzono otyłość i nadwagę. Ponadtou około 5% badanych wykazano niskie stężenie hemoglobinywskazujące na niedokrwistość [9].Sytuacja żywieniowa ludzi jest zmienna i w dużymstopniu zależy od sytuacji ekonomicznej kraju. Wynikiopublikowane w 2008 r. z badań prowadzonych, takżewśród starszych mieszkańców Warszawy wykazały, żeśrednia podaż energii w posiłkach realizuje obecniezalecenia tylko w granicach 64–72% [10].W Zakładzie Żywienia Człowieka UniwersytetuPrzyrodniczego we Wrocławiu przeprowadzono w ostatnichtrzech latach badania stanu odżywienia ponad 1000ludzi po 60. roku życia mieszkających samodzielnie naterenie Dolnego Śląska i stwierdzono, że ryzyko niedożywieniawystępowało wśród 6,3% badanych, natomiastnie stwierdzono osób z pełnoobjawowym niedożywieniem[11].Niedożywienie wśród chorychOprócz niedostatecznego spożycia żywności wynikającegoz przyczyn społeczno-ekonomicznych niemniejważną przyczyną ujawnienia się niedożywienia są: chorobyprzewlekłe, a także co jest paradoksem – metodyleczenia. W literaturze medycznej takie niedożywienieokreślane jest jako – chorobozależne lub szpitalne.Statystyki medyczne wykazują, że na świecie częstośćwystępowania niedożywienia i ryzyka niedożywieniawśród chorych w szpitalach w niektórych schorzeniachsięga 30–50%, a w domach opieki dochodzi nawet do 70%.Z tego u 30% chorych zły stan odżywienia pojawia sięw trakcie hospitalizacji, a u 70% chorych niedożywionychtrafiających do szpitala – stan ten istotnie pogłębia sięw czasie pobytu w szpitalu [12]. W latach 1999–2000w naszym kraju przeprowadzono wieloośrodkowe badaniastanu odżywienia ponad 3000 pacjentów w szpitalach.Stwierdzono u ponad 10% chorych masę ciała wskazującąna niedożywienie, a u 20% stężenie albumin poniżej normyfizjologicznej. Podczas pobytu w szpitalu trwającegookoło 10 dni odsetek chorych z niedożywieniem wzrósł do11,2%, a z niskim stężeniem albumin do 28,6 %. Wrazz przedłużaniem się czasu pobytu w szpitalu u większościchorych obniżała się masa ciała, obwód ramienia, liczbalimfocytów i stężenie hemoglobiny we krwi [13].Przebieg choroby może prowadzić do zaburzeń stanuodżywienia ze względu na towarzyszące wielu schorzeniom:zaburzenia smaku, nudności, wymioty, trudnościz połykaniem, trudności z jedzeniem ze względu na osłabienielub niepełnosprawność i brak zainteresowania personeluszpitala tymi problemami. Niedożywienie pogłębiająproblemy z trawieniem i wchłanianiem (niedokwaśność,brak żółci, niedobór enzymów trawiennych), wzrost zapotrzebowaniana składniki odżywcze oraz nasilony ich katabolizm[14, 15].Do grupy ryzyka zagrożonych niedożywieniem należątakże chorzy, u których podstawą żywienia jest rygorystyczna,źle zbilansowana dieta ubogoenergetyczna lubdiety eliminacyjne stosowane bez kontroli specjalisty np.w leczeniu fenyloketonurii, nietolerancji glutenu lubw złożonych alergiach [4].Stan odżywienia, oprócz choroby, mogą zmieniaćprzewlekle przyjmowane przez pacjentów leki doustne.Każdy lek oprócz skutków terapeutycznych wywołujeszereg objawów niekorzystnych. Wiele z powszechnieordynowanych leków powoduje: niechęć do jedzenia,zaburzenia smaku, nudności, wymioty, zmianę perystaltykijelit powodującą wzdęcia, uczucie pełności, biegunki,zaparcia. Po przyjmowaniu wielu leków występujątakże: podrażnienia i ubytki w błonie śluzowej przewodupokarmowego, czasem nawet powodujące niebezpiecznekrwotoki. Wykorzystanie składników odżywczych możebyć osłabione także na skutek interakcji pomiędzy lekamia składnikami pożywienia i tworzenia się nowychpołączeń o różnym charakterze, z których składniki tenie są uwalniane w przewodzie pokarmowym. Lekimogą w ten sposób zaburzać: wchłanianie, dystrybucję,PRACE POGLĄDOWE

212Jadwiga Biernat, Joanna Wykametabolizm lub wydalanie składników pokarmowychi prowadzić do ich niedoborów [16].Stany niedoborów pojedynczych składników odżywczych,a szczególnie niedożywienie zagrażające zdrowiui życiu muszą być leczone. Jedynym lekiem jest – podaniechoremu pożywienia – o takim składzie i w takich ilościach,które stopniowo doprowadzą do poprawy stanuodżywienia. W stanach niedoborów pojedynczych składnikówodżywczych, oprócz właściwej, dobrze zaplanowanejdiety bogatobiałkowej i bogatoenergetycznej, zastosowaniemają preparaty farmaceutyczne, a także suplementy dietylub środki spożywcze specjalnego medycznego przeznaczeniawskazane przez lekarza.W stanach niedożywienia, wyniszczenia, zastosowanemusi być indywidualnie zaprogramowane przez specjalistówleczenie żywieniowe z wykorzystaniem diet dożywienia dojelitowego lub pozajelitowego. W odżywianiupozajelitowym ludzi wykorzystywane są obecnienajczęściej diety elementarne, które zawierają zgodnąz zapotrzebowaniem chorego ilość aminokwasów, kwasówtłuszczowych, elektrolitów, witamin i wprowadzanesą do organizmu z nowoczesnymi technikami.Postęp w dziedzinie leczenia żywieniowego w krajachbogatych jest już bardzo znaczący i dawno tam jużzapomniano o pierwszych próbach przetaczania dożylnegomieszaniny wina i piwa, jakie w r. 1656, w celachodżywczych, przeprowadził angielski lekarz ChristopherWren w celu dożywiania chorych psów [17].Piśmiennictwo1. Charzewska J.: Ocena stanu odżywienia. W: Żywienieczłowieka. Podstawy nauki o żywieniu. Gawęcki J., HryniewieckiL. (red.),Wyd. Nauk. PWN Warszawa, 2010,529-543.2. WHO: Diet, nutrition and prevention of chronic diseases.Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. Geneva2003.3. Gibney J.M., Elia M., Ljungqvist O., Dowsett J.: ClinicalNutrition. Bleckwell Science Ltd. Oxford, 2008.4. Sobotka L. (red.). Podstawy żywienia klinicznego. PZWL,Warszawa 2004.5. Szczygieł B., Socha J. (red.): Żywienie pozajelitowe i dojelitowew chirurgii. PZWL, Warszawa 1994.6. Gertig H., Przysławski J.: Bromatologia. Zarys naukio żywności i żywieniu. Wyd. Lek. PZWL Warszawa2006.7. Sekuła W., Figurska K.: Zastosowanie norm na energię wocenach rozmiarów niedożywienia na świecie, dokonywanychprzez Organizację ds. Wyżywienia i Rolnictwa(FAO), W: Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B.: Normyżywienia człowieka. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2008,372-386.8. Pirlich M., Lochs H.: Nutrition in the elderly. Best. Pract.Res. Clin. Gastroenterol., 2001, 15(6), 869-884.9. Wierzbicka E., Brzozowska A., Roszkowski W.: Sposóbżywienia oraz stan odżywienia ludzi starszych w Polsce.Now. Lek., 1999, 68, 1053-1062.10. Stawarska A., Tokarz A., Kolczewska M.: Wartość energetycznaoraz zawartość składników podstawowych wdietach ludzi starszych zrzeszonych w wybranych warszawskichstowarzyszeniach społecznych. Cz. II. Bromat.Chem. Toksykol., 2008, 41(4), 987-991.11. Wyka J.: Stan odżywienia ludzi po 60 roku życia waspekcie uwarunkowań żywieniowych, zdrowotnych,środowiskowych i socjo – demograficznych. Wyd. UniwersytetuPrzyrodniczego we Wrocławiu, Wrocław 2009.12. Turczynowski W., Szczepanik A.M., Kłęk S.: Leczenieżywieniowe a układ odpornościowy. Prz. Lek., 2000,57(1), 36-40.13. Dzieniszewski J., Jarosz M., Szczygieł B., Długosz B. iwsp.: Stan odżywienia pacjentów w szpitalach w Polsce.Ocena przesiewowa pacjentów dorosłych. Pol. Merk.Lek., 2003, 15, 86, 144-150.14. Khalid U., Soiro A., Baldwin B. et al.: Symptoms andweight loss in patients with gastrointestinal and lung cancerat presentation. Support Care Cancer, 2007, 15, 39-46.15. Sarhill N., Mahmoud F., Walsh D., Nelson K.A. et al.:Evaluation of nutritional status in advanced metastaticcancer. Support Care Cancer, 2003, 11, 652-659.16. Biernat J., Michalak M.: Wpływ leków na przyswajalnośći metabolizm składników odżywczych. W: ZachwiejaZ. (red.) Leki i pożywienie – interakcje. MedPharmPolska, Wrocław 2008, 349-403.17. Szczygieł B.: Leczenie żywieniowe. Med. Prakt., 2003,1-2, 167-173.Adres do korespondencji:prof. dr hab. Jadwiga BiernatZakład Żywienia CzłowiekaUniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiuul. Chełmońskiego 37/4151-630 WrocławPRACE POGLĄDOWE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 213–218MIROSŁAW SZMYT, ALDONA KASPRZAKBIAŁKA Z RODZINY S100 W PATOGENEZIE KAMICY PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGOS100 PROTEINS IN PATHOGENESIS OF CHOLELITHIASISKatedra i Zakład Histologii i EmbriologiiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik Katedry i Zakładu: prof. dr hab. med. Maciej ZabelStreszczenieBadania ostatnich lat wskazują na kluczową rolę białek z grupy S100 (S100A8, S100A9, S100A12) produkowanych przez fagocytyw inicjowaniu i utrzymywaniu się stanu zapalnego w przewodzie pokarmowym. Białka te są endogennymi aktywatorami wrodzonejodpowiedzi immunologicznej. Stymulują nadmierną produkcję cytokin prozapalnych, m.in. czynnika martwicy nowotworówα (TNF-α). Rola tych białek w patogenezie zapalenia pęcherzyka żółciowego w przebiegu kamicy jest słabo poznana. Jedno z białekz tej grupy (S100A4) uznano za czynnik prognostyczny w raku pęcherzyka żółciowego. Badania własne wykazały tkankową lokalizacjębiałka S100B w komórkach dendrytycznych i potwierdziły ekspresję białek S100A8 i S100A9 głównie w fagocytach (neutrofile,makrofagi) rozproszonych w błonie śluzowej pęcherzyka żółciowego u pacjentów z objawową kamicą żółciową.SŁOWA KLUCZOWE: białka S100, cytokiny, kalprotektyna, kamica pęcherzyka żółciowego.SummaryStudies of recent years pointed to the key role of S100 family proteins (S100A8, S100A9, S100A12) produced by phagocytes,in initiation and persistence of inflammatory conditions in alimentary tract. The proteins represent endogenous activators of inbornimmune responses. They stimulate excessive production of proinflammatory cytokines, including tumor necrosis factor α (TNF-α).Role of the proteins in pathogenesis of cholecystitis and cholelithiasis has been poorly recognized. One of the protein of the group(S100A4) has been accepted to represent a prognostic factor in gallbladder carcinoma. Our own studies showed tissue localization ofS100B protein in dendritic cells and confirmed expression of S100A8 and S100A9 mainly in phagocytes (neutrophils, macrophages)dispersed in gallbladder mucosa in patients with calculous cholecystitis.KEY WORDS: S100 proteins, calprotectin, cholecystitis, cholelithiasis.WstępOgólna charakterystyka białek z rodziny S100Białka S100 należą do rodziny liczącej 25 przedstawicielii charakteryzują się wysoką homologią, tkankowo-specyficznąekspresją oraz w większości niską masącząsteczkową (9–14 kDa) [1, 2, 3, 4, 5]. 21 z ludzkichgenów S100 jest rozmieszczonych w regionie chromosomu1q21, regionu, który często ulega delecji, translokacjilub duplikacji w guzach, wskazując na ich potencjalnąrolę w kancerogenezie [1].Najwcześniej opisano białka S100A1 (zwane uprzednioS100/S100α) oraz S100B (wcześniej zwane S100β). Grupabiałek S100 obejmuje białka o bardzo zbliżonej budowiepierwszorzędowej, podlegające modyfikacjom potranslacyjnym.Białka S100 wiążą dwa jony Ca 2+ z różnympowinowactwem za pomocą tzw. motywów EF-hand [2,6]. Niektóre z tych białek wiążą również jony Zn 2+ orazjony Cu 2+ [7].Białka S100 wpływają m.in. na aktywność enzymów,fosforylację białek, transkrypcję genów, reorganizacjęwszystkich składników cytoszkieletu oraz regulację homeostazywapniowej. Mogą być wydzielane także na zewnątrzkomórki i uczestniczyć w procesach komunikacji międzykomórkowej[6]. Charakterystyczną cechą białek S100, jakwspomniano, jest ich występowanie w określonych typachkomórek i tkanek. Wykazano, że nasilenie i miejsce ekspresjibiałek S100 może zmieniać się w czasie rozwoju orazw stanach chorobowych [8]. Białka z grupy S100 uważanesą za marker różnicowania glejowego [9]. W prawidłowychtkankach, białko S100B najobficiej występuje w komórkachglejowych centralnego i obwodowego układu nerwowego,w melanocytach, chondrocytach i komórkachtłuszczowych. Białko S100B jest typowym białkiem wydzielniczymastrocytów i uwalniane do przestrzeni pozakomórkowej,może wywierać zarówno efekt troficzny, jaki toksyczny na komórki nerwowe i glejowe w zależności odstężenia [10, 11]. Ze względu na swoje funkcje nazwanezostało C-reaktywnym białkiem mózgu („CRP” mózgu)[10]. Podwyższone stężenia S100B zostały wykazane m.in.u pacjentów z chorobą Alzheimera, w zespole Downa,schizofrenii, depresji oraz pourazowych uszkodzeniachmózgu [11]. Nadmierna produkcja tego białka przez astrocytyjest być może odpowiedzialna za zespoły neurodegeneracyjneu człowieka [11]. Natomiast białko S100A1najliczniej reprezentowane jest w kardiomiocytach, komórkachmięśni szkieletowych oraz komórkach nabłonkowychślinianek i nerek. Istnieje cała lista tkanek patologicznych,w których wykazano ekspresję białek S100, w tym wielunowotworów u człowieka [1, 12, 13].PRACE POGLĄDOWE

214Mirosław Szmyt, Aldona KasprzakW komórce białka S100 występują najczęściej w postaciniekonwalencyjnych dimerów. I tak np. S100Btworzy heterodimer z S100A11, S100A1 z S100B,S100B z S100A6 i S100A8 z S100A9, co ma prawdopodobnieznaczenie w ich aktywności biologicznej [5, 8].Wśród białek S100 znajduje się podgrupa białek(S100A12, S100A8 i S100A9) ściśle związana z regulacjączynności układu immunologicznego, których ekspresjawystępuje w ostrych i/lub przewlekłych schorzeniach zapalnych[14] oraz różnych nowotworach u człowieka [15,16]. Ze względu na właściwości wiązania jonów wapniaoraz wysoką ekspresję w granulocytach, podgrupę tę nazywasię także kalgranulinami. Rola tych białek w procesachzapalnych pomimo intensywnych badań, prowadzonychw ostatnich latach, pozostaje niejasna. Najczęściej uważasię, że nie jest to jedynie działanie prozapalne, ale efekt tychbiałek jest plejotropowy [5, 7, 16, 17]. Tak więc podobne docytokin działanie tej grupy białek S100 w zapaleniach,sugeruje ich rolę także w kancerogenezie na tle zapalenia[5]. Badania ostatnich lat na modelu mysim przypisująbiałkom S100A8/S100A9 rolę w otyłości i chorobach układukrążenia oraz miażdżycy. Kompleks ten moduluje wróżnorodny sposób odpowiedź zapalną komórek szpikowych.I tak w przypadku neutrofilów wywołuje efekt prozapalny,którego nie obserwuje się w przypadku makrofagów,efekt przeciwzapalny wykazano natomiast w przypadkukomórek dendrytycznych [17]. Dalszych badańwymaga pełne zrozumienie roli tych białek produkowanychprzez różne populacje komórkowe u człowieka, zwłaszczaw kontekście zastosowań terapeutycznych.Ekspresja genowa S100A8 i S100A9Geny dla ludzkich białek S100A8 i S100A9 znajdująsię na chromosomie 1q21, łącznie z innymi genami dlacałej grupy białek S100 [5, 16]. Choć białka S100A8i S100A9 mogą występować jako homodimery podobniejak większość białek S100 [1, 16], to preferencyjnietworzą one heterodimery S100A8/A9 [21]. Mogą takżetworzyć tetramery indukowane jonami Ca+2 [1]. Heterodimerznany także pod nazwą kalprotektyna (innenazwy: białko szpikowo-zależne, MRP8/14) został oryginalnieodkryty jako immunogenne białko, o m. cząst.36 kDa wydzielane przez neutrofile i posiadający właściwościantybakteryjne [18, 19, 20]. Dość wcześniekonstytutywną ekspresję kalprotektyny wykazano nietylko w neutrofilach, ale także komórkach dendrytycznychpochodzenia szpikowego, płytkach krwi, osteoklastach,hipertroficznych chondrocytach oraz trofoblastach[21]. Następne badania wykazały, że wysokie stężeniatych białek cechują niektóre stany zapalne. Mogą onedziałać jak czynniki chemotaktyczne i są konstytutywnieprodukowane obok neutrofilów, także przez aktywowanemonocyty i makrofagi [14, 22, 23]. Białka S100A8i S100A9 nazywane są, jak podano wcześniej, takżekalgranulinami, choć nie wszyscy autorzy uznają tęnazwę za prawidłową [24]. Kalgranuliną A nazywanobiałko S100A8 (inna nazwa: myeloid-related protein 8,MRP8), kalgranuliną B – S100A9 (zwana także MRP14)i kalgranuliną C – białko S10012 (extracellular newlyidentified RAGE binding protein, EN-RAGE) [24,25].Pod wpływem stymulacji antygenowej białka S100A8/A9mogą być produkowane także przez wiele innych typówkomórek ludzkich i zwierzęcych (komórki śródbłonkamikronaczyń, fibroblasty, keratynocyty) [16]. Sugerujesię, że S100A8 i S100A9 produkowane przez aktywowanekomórki śródbłonka naczyń, fibroblasty i keratynocyty,pełnią głównie rolę wewnątrzkomórkową, w odróżnieniuod stymulowanych monocytów/makrofagów,które uwalniają te kalgranuliny na zewnątrz komórki [16].Jak wspomniano, heterodimer S100A8/A9 szczególnieobficie występuje w neutrofilach i stanowi ok. 40%–50% rozpuszczalnej frakcji cytozolu [18, 21]. Oba białkaulegają translokacji do cytoszkieletu i błony komórkowejw momencie podwyższonego wewnątrzkomórkowegostężenia jonów wapnia [26]. Wykazano, że kalprotektynareguluje aktywność kinaz kazeinowych I i II, a takżeRNA-polimeraz I i II. Ekspresja S100A8 i S100A9 orazregulacja wspomnianych kinaz kazeinowych zachodzitylko w makrofagach w odpowiednim stadium funkcjonalnym,co jest prawdopodobnie związane z odpowiedziąna stany zapalne [8]. Genowa indukcja S100A8w makrofagach jest zależna od interleukiny 10 (IL-10)i wzmacniania przez czynniki immmunosupresyjne [16].Kompleks S100A8/A9 odpowiada za wrodzoną odpornośći rekrutację leukocytów do miejsc zapalenia.Odpowiada za adhezję i transmigrację leukocytów przezśródbłonki naczyń. Jest ważnym mediatorem różnychprocesów w przewlekłej fazie zapalenia [14, 20, 24]. Zewzględu na funkcję we wrodzonej odporności i produkcjęw odpowiedzi na uszkodzenie tkanki (stres komórkowy),białka S100A8 i S100A9 zwane są również „endokinami”,„alarminami” lub białkami nazywanymiskrótowo DAMP (damage associated molecular patternproteins). Wydzielane są przez aktywowane lub uszkodzonekomórki, a swoje efekty prozapalne wywołująpoprzez interakcję z cząsteczkami receptorowymi PRPs(pattern recognition receptors) [20]. Wykazano, że efektprozapalny in vitro wywołują w tych samych stężeniach,jakie znajdowano w miejscach zapalenia [24]. BiałkaS100A8 i S100A9, prócz fosforylacji, mogą ulegaćoksydacji oraz mieć dołączane grupy siarkowe i nitrozylowe(SNO). Ta forma białka (S100A8-SNO) hamujeaktywację komórek tucznych i ogranicza samo zapalenie,regulując napięcie mięśniówki naczyń w miejscachzapalenia tkankowego [16].W warunkach in vitro wykazano bezpośrednie działanieantybakteryjne i przeciwgrzybicze „wolnych” kalgranulini to w stosunku do wielu patogenów, m.in.E. coli, Staphylococcus aureus, S. epidermis, Borreliaburgdorferi, Listeria monocytogenes i Candida albicans[25]. Sugerowane mechanizmy zewnątrzkomórkowegodziałania ludzkiego białka S100A8 obejmują: nasilaniechemotaksji (neutrofilów, monocytów) i ekspresji integryn,zwiększanie komórkowego metabolizmu orazprocesów oksydacyjnych [16]. Białko S100A9 dodatkowo(prócz podanych wcześniej) ma wpływać na migra-PRACE POGLĄDOWE

Białka z rodziny S100 w patogenezie kamicy pęcherzyka żółciowego215cję fagocytów, indukowanie bólu spowodowanego zapaleniem,wywoływanie zmian miażdżycowych oraz potęgowaniefunkcji makrofagów. Cały heterodimer S100A8/A9obejmuje wszystkie powyższe funkcje oraz dodatkowobierze udział w migracji makrofagów, transporcie kwasuarachidonowego, procesach apoptozy, nasilaniu odkładaniasię amyloidu oraz aktywacji komórek śródbłonka.Jeśli chodzi o procesy zapalne, kalprotektyna możezarówno propagować zapalenie, jak i wykazywać działanieprzeciwzapalne. To ostatnie działanie wykazanou szczurów [16]. W antybakteryjnym działaniu kalgranulinz pewnością odgrywa rolę także sekwestracja Zn +2i Mn +2 przez te białka [25].Nadekspresja białek S100A8/A9 została opisana wwielu schorzeniach u ludzi i to zarówno w chorobach oetiologii zapalnej i autoimmunologicznej (mukowiscydoza,reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekłe zapalenieoskrzeli, przewlekłe choroby zapalne jelit, toczeńukładowy, stwardnienie rozsiane, uogólniona miażdżyca),jak i w nowotworach (rak piersi, płuc, żołądka, jelitagrubego, trzustki i prostaty) [8, 5, 20, 27]. Szczególnieścisły związek dotyczyć ma ekspresji białka S100A9i nowotworów o charakterze gruczołowym (piersi, płuci tarczycy) [5]. Obecność wysokich stężeń obu białek wsurowicy krwi chorych z zapaleniami sugeruje, że białkaS100A8/A9 mogą stanowić potencjalne biomarkery zapalenia.Mogą służyć zarówno do monitorowania aktywnościchoroby, jak i odpowiedzi na leczenie [14].Szczególnie istotne jest również podkreślenie roli obukalgranulin w patogenezie nowotworów u człowieka,które rozwijają się na podłożu przewlekłego stanu zapalnego[5].Obserwowano indukcję ekspresji S100A8/A9 w warunkacheksperymentalnych in vitro w mysich komórkachśródbłonka mikronaczyń i makrofagach wywołanąprzez podanie TNF-α oraz IL-1 [28,29]. Z drugiej stronywykazano również, że białka S100A8/A9 nasilają ekspresjęTNF-α w komórkach śródbłonka naczyń u ludzi[30]. Ponadto wykazano, że TNF-α aktywuje ekspresjęS100A8 i S100A9 w keratynocytach naskórka [31].Dowiedziono również, że S100A8/A9-pozytywne makrofagiprodukują i wydzielają TNF-α [32].Receptory dla białek S100A8 i S100A9Kalgranuliny wydzielane są przez komórki z pominięciemsiateczki endoplazmatycznej i aparatu Golgiego,gdyż nie posiadają sygnałowego peptydu. Uwalnianie tomoże być stymulowane bodźcami prozapalnymi, poprzezaktywację kinazy białkowej C (PKC) lub wzrostwewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia po kontakciez aktywowanymi komórkami śródbłonka. Bakteryjnylipopolisacharyd i cząsteczka C5a powodują szybkiewydzielanie S100A8 i S100A9 z neutrofilów i monocytóww procesie zależnym od komórkowej tubuliny[25]. Sugeruje się, że ludzkie S100A8 i S100A9 uwalnianesą po śmierci komórki [33].Heterodimer S100A8/S100A9 i inne białka z rodzinyS100 (S100B, S100A12, S100P) posiadają na błonachkomórek docelowych wiele potencjalnych receptorówi/lub koreceptorów. W badaniach in vitro wykazano, żeS100A8/S100A9 łączą się z siarczanem heparanu orazkaroboksylowanymi glikanami [34]. Ponadto cząsteczkaCD36 i receptor dla końcowych produktów glikozylacji(receptor of advanced glycation end products, RAGE)wydają się być dwoma innymi potencjalnymi receptoramidla obu kalgranulin [5]. Białka S100A8 i S100A9 sąprawdopodobnie ligandami także dla TLR-4 (toll-likereceptor 4). Na modelu mysim wykazano interakcjępomiędzy unieruchomionym S100A8 i rekombinowanymTLR4 [35].Rola białek S100A8/A9w chorobach przewodu pokarmowegoBiałka S100A8 i S100A9 są wytwarzane głównieprzez komórki nacieków zapalnych. Stężenia tych białekw krążeniu są podwyższone szczególnie w stanach zapalnych,przebiegających z infiltracją neutrofilami i/lub aktywowanymimonocytami/makrofagami [16, 36]. Choćwzrost surowiczych stężeń kalgranulin nie pozwala nadiagnostykę konkretnej jednostki chorobowej, niektórzyz autorów sugerują, że mogą być one niespecyficznymimarkerami aktywacji fagocytów [14, 24]. Badanie stężeńkalgranulin pochodzących z lokalnych źródeł zapalenia(np. stolec, plwocina) może być pomocne w określaniutakich jednostek chorobowych, jak stany zapalne jelit czyastma oskrzelowa [16, 20, 37]. Kompleks S100A8/A9obecny w stolcu („kałowa” kalprotektyna) zaproponowanyzostał jako marker stanów zapalnych jelita, odzwierciedlającyaktywację fagocytów [20, 38]. Rozpuszczalnaforma kalprotektyny (w odróżnieniu od postaci błonowej)wywiera efekt bakteriostatyczny i wykazuje szereg właściwościcytokinopodobnych w lokalnym mikrośrodowisku[36].Uważa się, że kalgranuliny są uwalniane z cytoplazmy„umierających” bądź obumarłych neutrofilów idostają się do płynnej zawartości ropnia [39]. Określonopozytywną korelację pomiędzy zewnątrzkomórkowymstężeniem kalgranulin, gęstością neutrofilów i utratąwitalności neutrofilów [25].Dosyć wcześnie zademonstrowano immunocytochemicznąekspresję białek S100A8/S100A9 w fagocytachnacieków zapalnych jelita cienkiego [40].W przewlekłych chorobach jelit (aktywna chorobaCrohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) oraz tkankachjelita z objawami nadwrażliwości, wykazano wzrostwydzielania głównie białka S10012, w mniejszym stopniubiałek S100A8/A9 [20]. Ujawniono, że więcej białek pochodziłoze zmian zapalnych jelita grubego w porównaniu zcienkim. Ponadto wszystkie badane białka S100 indukowaływzrost sekrecji cząsteczek adhezyjnych i chemokin przezhodowane komórki śródbłonka mikronaczyń, izolowane zprawidłowej tkanki jelita grubego [20]. Badania te wskazują,że bezpośrednie uwalnianie białek S100 z fagocytów wmiejscach zapalenia, odzwierciedla sekrecję tychże z naciekowychneutrofilów (S100A12) oraz monocytów lub komóreknabłonkowych (MRP8/14) [20].PRACE POGLĄDOWE

216Mirosław Szmyt, Aldona KasprzakObserwowano wzrost zarówno surowiczych, jak i tkankowychpoziomów białek S100 (kalprotektyny i S100A12)także w chorobach zapalnych jelita grubego u dzieci [41].Obserwowano korelację stężenia S100A12 w błonie śluzowejz aktywnością zapalną jelit u badanych dzieci. EkspresjaS100A8, S100A9 oraz S100A12 była obfita w całejzapalnie zmienionej błonie śluzowej (lamina propria i nabłonek)w porównaniu z ekspresją dotyczącą tylko komóreklamina propria w materiale kontrolnym [41]. Ekspresjękompleksu białek S100A8/A9 oraz S100A12 wykazanorównież w błonie śluzowej żołądka z zakażeniem Helicobacterpylori u dzieci, przy braku ekspresji tych białekw kontrolnej błonie śluzowej [42]. Sugeruje się, że białka tedziałają jako wrodzone antybakteryjne proteiny ograniczającezakażenie w błonach śluzowych ściany jelita.Zwiększoną ekspresję białka S100B na poziomiemRNA i białka wykazano także u pacjentów z nieleczonąchorobą trzewną. Źródłem komórkowym tego białkaw dwunastnicy były jelitowe komórki zwojowe. Dowiedzionoroli tego przedstawiciela rodziny S100 w indukowaniuprodukcji syntazy tlenku azotu i produkcji azotynu.Ekspozycja na gliadynę znacząco zwiększała produkcjębiałka S100B, syntazy tlenku azotu i produkcjęazotynu [43].Zwiększoną ekspresję S100A9 i S100A8 w porównaniuz kontrolą, wykazano także u 70% pacjentów z rakiem jelitagrubego. Badanie immunocytochemiczne pozwoliło nakolokalizację S100A8 i S100A9-pozytywnych komórek(makrofagi i neutrofile) wzdłuż inwazyjnego marginesutkanki nowotworowej [27].ABCDFot. 1. Immunocytochemiczna lokalizacja białka S100 (S100B) (A, B) oraz białek S100A8/S100A9 (C, D) w kamiczym zapaleniupęcherzyka żółciowego.S100B-pozytywne komórki dendrytyczne w lamina propria pod nabłonkiem, rozproszone pomiędzy innymi komórkami naciekuzapalnego (A), w tym pomiędzy komórkami piankowatymi (tzw. foamy cells) (B). Lokalizacja białka S100A8 (C) i białkaS100A9 (D) w komórkach nabłonka pęcherzyka żółciowego i nacieków zapalnych w lamina propria (głównie neutrofile i makrofagi).Technika immunocytochemiczna ABC. Podbarwienie hematoksyliną. Pow. obiektywu x 40.Fig. 1. Immunocytochemical localization of S100 protein (S100B) (A, B) and S100A8/S100A9 proteins (C, D) in cholecytolithiasis.S100B-positive dendritic cells in lamina propria under epithelium, dispersed among other inflammatory cells (A), includingfoamy cells (B). Localization of S100A8 (C) and S100A9 (D) proteins in gallbladder epithelial cells and in gallbladder laminapropria inflammatory infiltrates (mainly neutrophils and macrophages). Immunocytochemical ABC technique.PRACE POGLĄDOWE

Białka z rodziny S100 w patogenezie kamicy pęcherzyka żółciowego217Rola białek S100A8 i S100A9w zapaleniu pęcherzyka żółciowegoRola białek S100 produkowanych przez fagocytyw patogenezie zapalenia pęcherzyka żółciowego (towarzyszącegokamicy narządu) jest słabo poznana. Jednoz białek S100 (S100A4) uznano za czynnik gorszej prognozyw raku pęcherzyka żółciowego. Obserwowano krótszyczas przeżycia u ok. 30% pacjentów, którzy demonstrowalipozytywną tkankową ekspresję białka S100A4. Białko toscharakteryzowane zostało jako cząsteczka indukującaprzerzuty, regulująca ruchliwość i nasilająca inwazyjnośćkomórek nowotworowych [44].Immunocytochemiczne badania własne wykazałyobecność komórek S100-pozytywnych przede wszystkimw lamina propria pęcherzyka żółciowego u pacjentówz ostrym i przewlekłym zapaleniem pęcherzykażółciowego w przebiegu kamicy narządu (Fot. 1A-D)[45]. Były to głównie komórki dendrytyczne, ułożoneogniskowo (Fot. 1B) lub rozproszone pomiędzy innymikomórkami nacieku zapalnego (Fot. 1C). Liczne S100Bpozytywnekomórki wykazywano także pomiędzy komórkamipiankowatymi (tzw. foamy cells) (Fot. 1D).Ekspresję białek S100A8 i S100A9 również zademonstrowanow błonie śluzowej zapalnie zmienionego pęcherzykażółciowego u pacjentów z objawową kamicążółciową i potwierdzono ich obecność głównie w fagocytach(neutrofile i makrofagi) (Fot. 1E-H).Podsumowując, białka S100A8 i S100A9 pełniągłównie rolę prozapalną. Dokładne funkcje (w tym przeciwzapalne)mogą wynikać z posttranslacyjnych modyfikacjibiałek w warunkach oksydacyjnych środowiska.Być może zależą także od aktywności proteaz uwalnianychz aktywowanych fagocytów, wiązania jonów cynku,konkretnych komórek produkujących te białka orazinnych bliżej nieznanych czynników [16]. Badania własnepotwierdzają komórkową lokalizację tych białek wzapalnie zmienionej błonie śluzowej pęcherzyka żółciowegoi wskazują na potencjalną rolę tkankowej ekspresjibiałek S100A8 i S100A9 w patogenezie i/lub przebieguklinicznym kamicy żółciowej u człowieka.Piśmiennictwo1. Srikrishna G.: S100A8 and S100A9: new insights into theirroles in malignancy. J. Innate. Immun., 2011. DOI. 10.1159/000330095.2. Donato R.: Intracellular and extracellular roles of S100 proteins.Microsc. Res. Tech., 2003, 60, 540-551.3. Heizmann C.W., Fritz G., Schafer B.W.: S100 proteins:structure, functions and pathology. Front. Biosci., 2002, 7,1356-1368.4. Marenholz I., Heizmann C.W., Fritz G.: S100 proteins inmouse and man: from evolution to function and pathology(including an update of the noenclature). Biochem. Biophys.Res. Commun., 2004, 322, 1111-1122.5. Gebhardt C., Németh J., Angel P., Hess J.: S100A8 andS100A9 in inflammation and cancer. Biochem. Pharmacol.,2006, 72, 1622-1631.6. Donato R.: Functional roles of S100 proteins, calciumbindingproteins of the EF-hand type (review). Biochim. Biophys.Acta, 1999, 1450, 191-231.7. Heizmann C.W., Cox A.J.: New perspectives on S100 proteins:a multi-functional Ca2+-, Zn2+- and Cu2+ -bindingprotein family. BioMetals, 1998, 11, 383-397.8. Jastrzębska B., Filipek A.: Funkcja białek wiążących jonyCa2+ z rodziny S100. Post. Biol. Kom., 2003, 30, 383-397.9. Dhillon A.P., Rode J., Dhillon D.P., Moss E., ThompsonR.J., Spiro S.G., Corrin B.: Neural markers in carcinomaof the lung. Br. J. Cancer, 1985, 51, 645-652.10. Sen J., Belli A.: S100B in neuropathologic states: the CRPof the brain. J. Neurosci. Res., 2007, 85, 1373-1380.11. Tateishi N., Shimoda T., Yada N., Shinagawa R., KagamiishiY.: S100B: astrocyte specific protein. Nihon Shinkei SeishinYakurigaku Zasshi, 2006, 26, 11-16.12. Orchard G.E.: Comparison of immunocytochemical labellingof melanocyte differentiation antibodies melan-A, tyrosinaseand HMB 45 with NKIC3 and S100 protein in theevaluation of benign naevi and malignant melanoma. Histochem.J., 2000, 32, 475-481.13. Tonini G.P., Calasaro A., Cara A., Di Martino D.: Inducibleexpression of calcycline, a gene with strong homology toS100 protein, during neuroblastoma cell differentiation andits prevalent expression in Schwann-like cell line. CancerRes., 1991, 51, 1733-1737.14. Foell D., Frosch M., Sorg C., Roth J.: Phagocyte-specificcalcium-bindingS100 proteins as clinical laboratory markersof inflammation. Clin. Chim. Acta, 2004, 344, 37-51.15. Salama I., Malone P.S., Mihaimeed F., Jones J.L.: A reviewof the S100 proteins in cancer. Eur. J. Surg. Oncol., 2008,34, 357-364.16. Goyette J., Geczy C.L.: Inflammation-associated S100 proteins:new mechanisms that regulate function. Amino Acids,2011, 41, 821-842.17. Averill M.M., Barnhart S., Becker L., Li X., Heinecke J.W.,LeBoeuf R.C., Hamerman J.A., Sorg C., Kerkhoff C, BornfeldK.E.: S100A9 differentially modified phenotypic statesof neutrophils, macrophages, and dendritic cells. Implicationsfor atherosclerosis and adipose tissue inflammation.Circulation, 2011, 123, 1216-1226.18. Dale I., Fagerhol M.K., Naesgaard I.: Purification and partialcharacterization of a highly immunogenic human leukocyteprotein, the L1 antigen. Eur. J. Biochem., 1983, 134, 1-6.19. Steinbakk M., Naess-Andersen C.F., Lingaas E., Dale I.,Brandtzaeg P., Fagerhol M.K.: Antimicrobial actions of calciumbinding leukocyte L1 protein, calprotectin. Lancet,1990, 336, 763-765.20. Foell D., Wittkowski H., Ren Z., Turton J., Pang G., DaebritzJ., Ehrchen J., Heidemann J., Borody T., Roth J., Clancy R.:Phagocyte-specific S100 proteins are released from affectedmucosa and promote immune responses during inflammatorybowel disease. J. Pathol., 2008, 216, 183-192.21. Edgeworth J., Gorman M., Bennet R., Freemont P., HoggN.: Identification of p8,14 as a highly abundant heterodimericcalcium binding protein complex of myeloidcells. J. Biol. Chem., 1991, 266, 7706-7713.22. Ryckman C., Vandal K., Rouleau P., Talbot M., Tessier P.A.:Proinflammatory activities of S100: proteins S100A8,S100A9, and S100A8/A9 induce neutrophil chemotaxis andadhesion. J. Immunol., 2003, 170, 3233-3242.23. Roth J., Vogl T., Sorg C., Sunderkotter C.: PhagocytespecificS100 proteins: a novel group of proinflammatorymolecules. Trends Immunol., 2003, 24, 155-158.PRACE POGLĄDOWE

218Mirosław Szmyt, Aldona Kasprzak24. Foell D., Wittkowski H., Vogl T., Roth J.: S100 proteins expressedin phagocytes: a novel group of damage-associatedmolecular pattern molecules. J. Leukoc. Biol., 2007, 81, 28-37.25. Hsu K., Champaiboon C., Guenther B.D., Sorenson B.S.,Khammanivong A., Ross K.F., Geczy C.L., Herzberg M.C.:Anti-infective protective properties of S100 calgranulins.Antiinflamm. Antiallergy Agents Med. Chem., 2009, 8, 290-305.26. Roth J., Burwinkel F., van den Bos. C., Goebeler M.,Vollmer E., Sorg C.: MRP8 and MRP14, S-100-like proteinsassociated with myeloid differentiation, are translocated toplasma membrane and intermediate filaments in a calciumdependentmanner. Blood, 1993, 82, 1875-1883.27. Stulik J., Osterreicher J., Koupilová K., Knizek, Macela A.Bures J., Jandik P., Langr F., Dedic K., Jungblut P.R.: Theanalysis of S100A9 and S100A8 expression in matched setsof macroscopically normal colon mucosa and colorectal carcinoma:the S100A9 and S100A8 positive cells underlie andinvade tumor mass. Electrophoresis, 1999, 20, 1047-1054.28. Yen T., Harrison C.A., Devery J.M., Leong S., Iismaa S.E.,Yoshimura T. et al.: Induction of the S100 chemotactic protein,CP-10, in murine microvascular endothelial cells byproinflammatory stimuli. Blood, 1997, 90, 4812-4821.29. Xu K., Geczy C.L.: IFN-gamma and TNFD regulate macrophageexpression of the chemotactic S100 protein S100A8.J. Immunol., 2000, 164, 4916-4923.30. Viemann D., Strey A., Janning A., Jurk K., Klimmek K.,Vogl T., et al.: Myeloid-related proteins 8 and 14 inducea specific inflammatory response in human microvascularendothelial cells. Blood, 2005, 105, 2955-2962.31. Banno T., Gazel A., Blumenberg M.: Pathway-specific profilingidentifies the NF-kappa B-dependent tumor necrosisfactor alpha-regulated genes in epidermal keratinocytes.J. Biol. Chem., 2005, 280, 18973-18980.32. Kerkhoff C., Eue I., Sorg C.: The regulatory role of MRP8(S100A8) and MRP14 (S100A9) in the transendothelial migrationof human leukocytes. Pathobiology, 1999, 67, 230-232.33. Voganatsi A., Panyutich A., Miyasaki K.T., Murthy R.K.:Mechanism of extracellular release of human neutrophil calprotectincomplex. J. Leukocyt. Biol., 2001, 70, 130-134.34. Robinson M.J., Tessier P., Poulsom R., Hogg N.: The S100affinity to heparin and heparan sulfate glycosaminoglycanson endothelial cells. J. Biol. Chem., 2002, 277, 3658-3665.35. Vogl T., Tenbrock K., Ludwig S., Leukert N., Ehrhardt C.,van Zoelen M.A., Nacken W., Foell D., van der Poll T., SorgC., Roth J.: Mrp8 and Mrp14 are endogenous activatorsof Toll-like receptor 4, promoting lethal, endotoxin-inducedshock. Nat. Med., 2007, 13, 1042-1049.36. Striz I., Trebichavskỳ I.: Calprotectin – a pleiotropic moleculein acute and chronic inflammation. Physiol. Res., 2004,53, 245-253.37. Foell D., Wittkowski H., Roth J.: Monitoring disease activityby stool analysis: from occult blood to molecular markersof intestinal inflammation and damage. Gut, 2009, 58, 859-868.38. Kosiara M., Paradowski L.: Kalprotektyna. Gastroeneterol.Pol., 2008, 15, 333-335.39. Kocher M., Kenny P.A., Farram E., Abdul Majid K.B.,Finlay-Jones J.J., Geczy C.L.: Functional chemotactic factorCP-10 and MRP-14 are abundant in murine abscesses. Infect.Immun., 1996, 64, 1342-1350.40. Lugering N., Stoll R., Kucharzik T., Schmid K.W.,Rohlmann G., Burmeister G., Sorg C., Domschke W.: Immunohistochemicaldistribution and serum levels of theCa(2+)-binding proteinsMRP8, MRP14 and their heterodimericform MRP8/14 in Crohn’s disease. Digestion, 1995,65, 406-414.41. Leach S.T., Yang Z., Messina I., Song C., Geczy C.L., CunninghamA.M., Day A.S.: Serum and mucosal S100 proteins,calprotectin (S100A8/S100A9) and S100A12, are elevatedat diagnosis in children with inflammatory boweldisease. Scand. J. Gastroenterol., 2007, 42, 1321-1331.42. Leach S.T., Mitchell H.M., Geczy C.L., Sherman P.M., DayA.S.: S100 calgranulin proteins S100A8, S100A9 andS100A12 are expressed in the inflamed gastric mucosaof Helicobacter pylori-infected children. Can. J. Gastroenterol.,2008, 22,461-464.43. Esposito G., Cirillo C., Sarnelli G., De Filippis D., D’ArmientoF.P., Rocco A., Nardone G., Petruzzelli R., Grosso M., IzzoP., Iuvone T., Cuomo R.: Enteric glial-derived S100B proteinstimulates nitric oxide production in celiac disease. Gastroenterology,2007, 133, 918-925.44. Nakamura T., Ajiki T., Murao S., Kamigaki T., Maeda S., KuY., Kuroda Y.: Prognostic significance of S100A4 expressionin gallbladder cancer. Int. J. Oncol., 2002, 20, 937-941.45. Szmyt M., Kasprzak A., Malkowski, Surdyk-Zasada J.,Przybyszewska W., Szmeja Szleja., Helak-Łapaj C., Seraszek-JarosA., Karczmarek E. Immunocytochemiczna analizakomórek tucznych, makrofagów i S100-pozytyw-nychkomórek dendrytycznych w błonie śłuzowej pęcherzykażółciowego u pacjentów z kamicą żółciową. XLV SympozjumPolskiego Towarzystwa Histochemików i Cytochemików.Lublin, 2011, 88.Podziękowania i granty:Acknowledgments:Pierwszy autor jest stypendystą w ramach Poddziałania 8.2.2„Regionalne Strategie Innowacji”, Działania 8.2 „Transferwiedzy”, Priorytetu VIII „Regionalne Kadry Gospodarki”Programu Operacyjnego Kapitał Ludzki współfinansowanegoze środków Europejskiego Funduszu Społecznego Unii Europejskieji z budżetu państwa.Adres do korespondencji:Mirosław Szmytul. Skarżyńskiego 1266-400 Gorzów Wlkp.mirekszm@wp.plPRACE POGLĄDOWE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 219–221JAN OLSZEWSKI 1 , ANNA JABŁECKA 2 , JACEK PIĄTEK 3 , WŁODZIMIERZ SAMBORSKI 4 , JAROSŁAW ZAWA-DZIŃSKI 1 BADANIA EKSPERYMENTALNE – PRZEDKLINICZNE NA ZWIERZĘTACHPRE-CLINICAL EXPERIMENTAL STUDIES ON ANIMALS1 Zakład Bioniki i BioimpedancjiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: dr hab. n. med. Ewa Marzec2 Zakład Farmakologii Klinicznej Katedry KardiologiiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. med. Anna Jabłecka3 Katedra i Zakład FizjologiiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. med. Teresa Torlińska4 Katedra Fizjoterapii, Reumatologii i RehabilitacjiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. med. Włodzimierz SamborskiStreszczenieGłównym celem badań eksperymentalnych na zwierzętach jest poznanie zachowań i reakcji zwierząt na różne substancje. W ostatnichlatach zauważa się duże zainteresowanie tego typu badaniami. Stanowią one podstawę w poznawaniu właściwości leków, zanimzaczną być stosowane u ludzi. Badania te wykonywane są w specjalnych pomieszczeniach i za zgodą Komisji Etycznej ds. Doświadczeńna Zwierzętach.SŁOWA KLUCZOWE: zwierzęta, badania eksperymentalne, lek.SummaryThe main aim of the experimental studies on various animal species is recognition of their behavior and reaction to different substances.Recently, the type of research has become more and more popular. It has become a basis for learning about and then describingthe properties of drugs before these are approved for treatment of people. These experiments are carried out using a special roomsand following approval by the Medical Ethical Committee.KEYWORDS: animals, experimental studies, drug.Badania na zwierzętach są podstawowym sposobemoceny wpływu różnych substancji na organizm człowiekai pozwalają przewidzieć skutki ich oddziaływania i/lubwyjaśnić przyczyny powstałej odpowiedzi i zachowaniaorganizmu. Ponadto umożliwiają sprawdzenie działania np.kosmetyków, składników zawartych w badanym pokarmieczy np. wpływ środowiska na organizm itp. Wszelkie postępowaniepodczas badań musi być zgodne z obowiązującymprawem i musi być oparte o ogólnie przyjęte normy.Pierwszym takim krokiem jest zaplanowanie badań i przedłożenieprojektu i wniosku do Komisji Etycznej Badań naZwierzętach. Na badania eksperymentalne, na skierowanywniosek, zgodę wydaje Lokalna Komisja Etyczna ds. Doświadczeńna Zwierzętach, która działa na podstawie Ustawyo doświadczeniach na zwierzętach z dnia 21.01.2005 r.i podlega Krajowej Komisji Etycznej ds. Doświadczeń naZwierzętach [1]. Badania można prowadzić jedynie wspecjalnie przystosowanych do tego celu jednostkach,zgodnie z art. 16 ust. 1 wyżej wymienionej Ustawy, którychwykaz aktualizuje Ministerstwo Nauki i SzkolnictwaWyższego [1].Zwierzęta doświadczalne do eksperymentów musząbyć dostarczone przez osoby tym się trudniące, ze specjalnychplacówek uprawnionych do hodowli zwierzątdoświadczalnych, których wykaz również posiada KrajowaKomisja Etyczna ds. Doświadczeń na Zwierzętach.Wszelkie badania, w tym przedkliniczne, zgodniez Ustawą mogą być przeprowadzone wyłącznie przez kwalifikowaneosoby, które posiadają indywidualne, numerowanezezwolenia uzyskane od kierownika jednostki doświadczalnej[2, 3]. Natomiast współuczestniczyć mogąosoby odpowiednio przygotowane, które również uzyskałyzgodę kierownika jednostki doświadczalnej i LokalnejKomisji Etycznej ds. Doświadczeń na Zwierzętach [2, 3].Nad całością eksperymentów i doświadczeń orazprawidłowością ich prowadzenia czuwa osoba nadzorująca,która posiada w tym zakresie kwalifikacje [1, 2].Badania przedkliniczne na zwierzętach obejmują tematyczniewiele różnych dziedzin, w tym badania dotycząceprzygotowania i oceny leku. Stanowią one bardzoważny etap decydujący o dalszych losach badanegopreparatu czy substancji. W ocenie leków badania przed-PRACE POGLĄDOWE

220Jan Olszewski i innikliniczne poprzedza najpierw teoretyczne opracowaniesposobu działania nowo utworzonej cząsteczki czy określonejsubstancji.Te badania są właściwie pierwszym ważnym krokiem,który pozwala na podstawie uzyskanych wyników podjąćdecyzję o dalszym postępowaniu z badanym lekiem, czylio kontynuowaniu badań i przejściu do kolejnego etapu lubich zakończeniu. Okres badań przedklinicznych w ocenieleku zwykle trwa od 2 do 5 lat.Badania przedkliniczne mogą być prowadzone namodelu zwierzęcym, na żywym organizmie zewnętrznie– oceniając np. wpływ maści czy kremu na skórę, reakcjęalergiczną i wewnętrznie, co jest wykorzystywanew wielu różnych eksperymentach dotyczących oceny leku,np. jego toksyczności, dawkowania, sposobu działaniaitp. czyli w badaniach analizujących jego farmakologięi toksyczność.Ocena przedkliniczna leku na żywym organizmie przeprowadzonain vivo polega na sprawdzeniu działania różnychstężeń testowanej substancji na organizm.Aby uzyskane wyniki pozwoliły zdobyć wystarczającąwiedzę na temat badanego związku należy pamiętać, żebyje przeprowadzić na odpowiedniej ilości zwierząt. Badaniaprzedkliniczne leku na zwierzętach prowadzi się na conajmniej dwóch gatunkach zwierząt. Rozpoczynają onetrudną i kosztowną drogę oceny leku przed dopuszczeniemgo do praktyki klinicznej i na rynek.Dostępne dane wskazują, że nowy lek wprowadzony narynek pochłania nakłady ok 3–3,5 mld złotych, z czego ażok. 25% przypada na badania przedkliniczne i na pierwszeetapy badań klinicznych, obejmujących poszczególne tzw.fazy od I do IV.Badania przedkliniczne – nawet gdy wypadną pozytywnie– nie dają jednak gwarancji co do pomyślnegozakończenia badań klinicznych. Te badania o niczymostatecznie nie decydują. One jedynie mają pomóc wpoczątkowym ustaleniu działania badanych substancjii cząsteczek określonego związku, które w przyszłościmogą trafić do dalszych etapów badań klinicznych i staćsię przydatnymi specyfikami do walki z chorobą.Tak bywa, że wynik badań, który u zwierząt wypadakorzystnie nie musi być bezpieczny i korzystny u ludzi.Może to wynikać z różnic gatunkowych np. mniejszejodporności, wrażliwości, innej reakcji organizmu na badanąsubstancję itp. Badacze niejednokrotnie podkreślają,że organizm świni jest najbardziej zbliżony pod względemfizjologii do organizmu człowieka, natomiast najlepszymmodelem zwierzęcym dla oceny skuteczności proponowanegoleku przed zastosowaniem u ludzi w badaniu invivo jest szympans. Jednak w praktyce trudno w każdymprzypadku stosować liczne badania przedkliniczne na tychzwierzętach.Najczęściej wykorzystywanymi zwierzętami do badańprzedklinicznych są gryzonie (króliki, szczury, myszy,świnki morskie), rzadziej psy i koty. Nierzadko się zdarza,że oceniana substancja w organizmie tych zwierząt, zwłaszczagryzoni, musi być zwielokrotniona, by osiągnąć takiefekt jaki może wywołać kilkukrotnie mniejsza dawka tejsamej badanej substancji u człowieka.A więc zawsze należy pamiętać, bez względu namniejsze czy większe podobieństwo organizmu zwierzęciado organizmu człowieka, że pozytywny wynik końcowydla zwierząt na których był lek testowany, nie musiodpowiadać dawce i stężeniu leku, którą można zastosowaću ludzi.W badaniach może się także okazać, że bezpiecznadla ludzi dawka leku nie wykazuje właściwej skutecznościlub, że lek wywołuje niebezpieczne, zagrażająceżyciu człowieka działania niepożądane, co staje się powodemdo przerwania dalszych etapów badań.W badaniach przedklinicznych leku in vivo opróczwspomnianych właściwości farmakokinetycznych i toksycznościmożna określić granice bezpiecznego jego stosowania.Na przykład ustalić dawki śmiertelne na podstawieodsetka padłych zwierząt i wyników badań laboratoryjnych,optymalne dawki dla danego leku oraz możnaprześledzić mechanizm, sposób działania badanego lekuczyli jego farmakodynamikę.Korzystne zakończenie badań przedklinicznych lekuna zwierzętach kwalifikuje go do dalszej oceny i włączeniago do kolejnych faz badań klinicznych.Warto nadmienić, że lek, który pomyślnie przeszedłbadania przedkliniczne i kliniczne może być dopuszczonyna rynek do sprzedaży pod warunkiem, że badaniaprowadzone równolegle z innym lekiem nie wypadłykorzystniej tzn., że w porównaniu z nim, inny lek nieokazał się np. bardziej skuteczny i/lub wykazywał mniejdziałań niepożądanych.Przewlekłe stosowanie przez chorego leku gotowego,dłuższe od etapów badań leku, może ujawnić nowe jegodziałania niepożądane. Zbieraniem tych informacji zajmująsię Centralny i Regionalne Ośrodki MonitorowaniaDziałań Niepożądanych Leków. Jeden z takich RegionalnychOśrodków mieści się w Zakładzie FarmakologiiKlinicznej Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiegow Poznaniu.Kiedy lek w praktyce klinicznej wykazuje nowedziałania niepożądane, zagrażające życiu, wówczas jestz rynku natychmiast wycofany.Badania przedkliniczne mogą być prowadzone metodąin vitro na modelu komórkowym. Mogą one dotyczyćróżnych związków, komórek i tkanek wyizolowanych z organizmuzwierząt, które są badane w odpowiednio przygotowanychdo tego celu pracowniach i pomieszczeniach.Badania przedkliniczne in vitro mogą dostarczyć informacjina temat wpływu badanej substancji w okresie ciąży,na rozwój płodu, działania mutagennego, karcinogennego,wpływu na zmiany w narządach miąższowych itp.Badania na zwierzętach prowadzone w szerokim zakresiez różnych dziedzin budzą coraz większe zainteresowanie.Szczególnie ważne są osiągnięcia badań przedklinicznychna zwierzętach dla ludzi chorych, którzy z nadziejąoczekują nowych możliwości leczenia. DlategoPRACE POGLĄDOWE

Badania eksperymentalne – przedkliniczne na zwierzętach221wszelkie osiągnięcia w tym zakresie jak najszybciejpróbuje się wprowadzać do praktyki klinicznej.Jak wielkie znaczenie mają badania przedklinicznemoże świadczyć fakt, że do końca 2012 roku ma powstaćw Warszawie supernowoczesne Centrum BadańPrzedklinicznych w obrębie Warszawskiego UniwersytetuMedycznego, warte 90 mln złotych, które będziewspółpracowało z przemysłem farmaceutycznym i prowadziłobadania dotyczące chorób cywilizacyjnych.Piśmiennictwo1. Ustawa o doświadczeniach na zwierzętach z dnia 21stycznia 2005 r., Dz. U. Nr 33, poz. 285 z dnia 2005–02–24.2. Rozporządzenie Ministra Nauki i Informatyzacji z dnia 29lipca 2005 r., Dz. U. Nr 153, poz., 1273 z dnia 2005–08–12.3. Regulamin Lokalnej Komisji Etycznej ds. Doświadczeń naZwierzętach w Poznaniu.Adres do korespondencji:Jan OlszewskiZakład Bioniki i BioimpedancjiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniuul. Parkowa 260-775 PoznańE-mail: bioibio@ump.edu.plPRACE POGLĄDOWE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 222–225MARTA MAJORCZYKWARTOŚCI W PRACY ZAWODOWEJ OPIEKUNAOSOBY STARSZEJ OBJĘTEJ OPIEKĄ W WARUNKACH DOMOWYCHVALUES IN WORK OF THE OLD PERSON’S GUARDIAN IN HOME CAREWyższa Szkoła Nauk Humanistycznych i Dziennikarstwa w PoznaniuWydział HumanistycznyKatedra PedagogikiKierownik: dr hab. Jan Włodarek, prof. WSNHiDStreszczenieAutorka przedstawia najważniejsze wartości w pracy opiekuna osoby starszej stanowiące podstawę czynności opiekuńczych i kształtującerelację opiekuna z podopiecznym. Pierwszą omawianą wartością jest godność, która stanowi podstawę relacji opiekuńczeji ściśle wiąże się z takimi wartościami, jak: szacunek, wolność czy samorealizacja. W dalszej części artykułu autorka omawia odpowiedzialnośćw pracy opiekuna osoby starszej, jej związek z mądrością i wolnością, obowiązek życzliwości w relacji opiekuńczejoraz wartości służące potrzebie zaufania.SŁOWA KLUCZOWE: wartości, opiekun osoby starszej, opieka, godność, szacunek, wolność, odpowiedzialność, życzliwość, prawda,lojalność, dobroć, etyka zawodowa.SummaryThe authoress presents the most important values in work of the old person’s guardian. There are values which they determine the basisof caring actions and shape the guardian-patient relationship. The first value is the dignity, which determines the base of caring relationshipand is connected with respect, freedom or self-realization. The authoress presents the responsibility in work of the guardian, its relationshipwith wisdom and freedom, the duty of the benevolence in the caring relationship and values serving the confidence need.KEY WORDS: values, a carer of the old person, care, dignity, reverence, freedom, responsibility, benevolence, truth, goodness, loyalty,professional ethic.WprowadzenieSprawowanie opieki zawsze zachodzi w bezpośrednimkontakcie z drugim człowiekiem i jako zjawisko społecznepodlega moralnemu wartościowaniu. Jest to spotkaniedwóch osób: opiekuna wchodzącego nieraz w bliską relacjęze swoim podopiecznym, chorą i niezdolną do samodzielnegozaspokojenia swych potrzeb czy rozwiązania swoichproblemów osobą i tym samym znajdującą się w relacjizależności od innych.Z każdą relacją opiekuńczą związane jest ryzyko nieświadomegowyrządzenia krzywdy drugiej osobie, gdyżw grę wchodzą dobra ludzkie, takie jak czyjeś życie czyzdrowie. W związku z tym stawia to osobę pełniącązawodową rolę opiekuna w obliczu sytuacji wymagającychrozstrzygnięć z moralnego punktu widzenia.Przedmiotem przedstawionych rozważań jest próbaokreślenia wartości moralnych ważnych w profesji opiekunaosoby starszej objętej opieką w warunkach domowych,według których czynności opiekuńcze powinny przebiegaći które relacji opiekuńczej powinny przyświecać.Pojęcie wartościIstnieje w literaturze przedmiotu wiele definicji pojęciawartości. Najogólniej, wartością jest wszystko to, codla człowieka jest cenne, godne uzyskania, co w pewnychokolicznościach skłania człowieka do obrony nawetza poświęcenie własnego zdrowia czy życia. Dlaopiekuna osoby starszej objętej opieką w warunkachdomowych taką podstawową wartością jest sam człowiek(stary i chory) i przysługująca mu godność.Godność jako podstawa relacji opiekuńczejW literaturze przedmiotu rozróżnia się godność osobową(ludzką), osobistą (własną) i zawodową (społeczną).Godność osobowa przysługuje każdemu z racji tego, że jestsię człowiekiem. Godność ta jest ściśle powiązana z prawemdo życia i autonomii, jest bezwarunkowa i taka samazarówno dla opiekuna, jak i dla jego podopiecznego. Żadnaz tych osób nigdy nie traci ani nie może jej odebrać drugiejstronie.Godność osobową należy odróżnić od godności osobistej(własnej), przez którą należy rozumieć poszanowaniei ochronę przez samego człowieka jego własnej tożsamościmoralnej. Oznacza to, że jednostka ludzka jest odpowiedzialnaprzed sobą samą za siebie, a w sytuacji, gdy postępujeniezgodnie z przyjętymi przez siebie wartościami moralnymiprzestaje siebie akceptować i w konsekwencji traciszacunek dla siebie i uznanie innych ludzi. Ten rodzaj godnościmożna pojmować jako postawę, którą obserwuje się wstosunku do innych ludzi i do samego siebie oraz na podstawieanalizy tego, do czego człowiek dąży, a czego unika.PRACE POGLĄDOWE

Wartości w pracy zawodowej opiekuna osoby starszej objętej opieką w warunkach domowych223O ile godność osobowa zarówno opiekuna i podopiecznegojest niezbywalna, o tyle ich godność osobistamoże być ograniczana zarówno przez czynniki wewnętrzne,jak i zewnętrzne. Do naruszania godności osobistejosoby starszej w warunkach opieki dochodzi poprzezpodejmowanie decyzji jej dotyczącej z pominięciem jejosobistego stanowiska, poniżanie i ograniczanie jej prywatności,wyłączanie z różnych obszarów życia społecznegochociażby ze względu na stan zdrowia.Innymi ważnymi czynnikami godzącymi w godnośćosobistą osoby starszej jest między innymi brak zabezpieczeniamaterialnego, niesprawność fizyczna, niezdolnośćwpływu na codzienne życie, wzrastająca zależność odinnych czy utrata autonomii [1]. Stąd w literaturze poświęconejopiece nad osobami starszymi pisze się o opiecewspółodczuwającej [2]. Przyjęcie przez opiekuna postawywspółodczuwającej opiera się nie tylko na okazywaniuszacunku osobie starszej, rozpoznawaniu jej emocji, uczuć irozumienia ich wpływu na relacje, jakie podopieczny ma zinnymi ludźmi, lecz także na współdziałaniu z podopiecznymzamiast działaniu dla niego [1].Ostatni rodzaj godności (zawodowej) ściśle wiąże sięz rolą społeczną, którą człowiek pełni ze względu nazajmowaną przez siebie pozycją w społeczeństwie. Godnośćzawodowa jednostki sprowadza się do poszanowaniai ochrony jej moralnej tożsamości zawodowej, toznaczy wzorca zachowań czy postulatów przypisanegodo określonego zawodu. Jeśli więc zachowanie opiekunaosoby starszej będzie odbiegało od przyjętego wzorca, toutraci on swą godność zawodową [3].Bywa, że w pracy zawodowej opiekuna osoby starszejdochodzi do konfliktu między godnością osobistąa zawodową. Dzieje się tak wtedy, gdy określone zachowania,które są zgodne z wymogami profesji opiekuna sąmoralnie nie akceptowane przez osobę wykonującą tenzawód i będącą członkiem grupy zawodowej. Wówczasopiekun może odmówić wykonania czynności sprzecznejz jego poglądami moralnymi powołując się na klauzulęsumienia.Związek godności z innymi wartościamiOmawiana przeze mnie godność implikuje kolejne wartościważne w pracy opiekuna osoby starszej. Chodzi tu o:– szacunek, który w pracy opiekuna osoby starszejprzejawiać się będzie poszanowaniem godnościpodopiecznego i jego najbliższych, troską o uczuciapodopiecznego i jego bliskich, czy dbałościąo jego dobro (zdrowie i życie). Obecność szacunkuw relacji międzyludzkiej stwarza klimat bezpieczeństwa,akceptacji i zachęty do rozwoju czyzaspokajania własnych potrzeb– równe traktowanie wszystkich podopiecznych wkażdych okolicznościach, bez żadnych względów– wolność i samorealizację podopiecznego, które tkwiąw naturze ludzkiej i stanowią podstawę do pełnegorozwoju osobistego.Odpowiedzialność etycznaw pracy opiekuna osoby starszejWśród omawianych wartości w pracy opiekuna osobystarszej nie może zabraknąć odpowiedzialności, naktórej osadza się relacja opiekuńcza. Przez odpowiedzialnośćnależy rozumieć „możność a zarazem pewnąszczególną gotowość świadomego i rozumnego kierowaniaswoim postępowaniem ze względu na określonereguły; wzięcie na siebie skutków własnego działania, doczego człowiek, jako osoba moralna czuje się wewnętrznieprzymuszony, bowiem musi je on przypisać samemusobie, własnej decyzji, swojej własnej woli” [4]. Zatemmożna mówić o odpowiedzialnym działaniu opiekuna,o ponoszeniu i braniu przez niego odpowiedzialności zarównoza podejmowane decyzje, jak i za podopiecznego,czy w końcu pociągnięciu opiekuna do odpowiedzialnościza efekty swoich działań. Kwestia odpowiedzialności nabierawiększego znaczenia, jeśli podopieczny w relacjiopiekuńczej przejawia wysoki poziom bezradności w zaspokajaniuswoich potrzeb. Wówczas poziom odpowiedzialnościopiekuna wzrasta. Po czym rozpoznać, że opiekunjest osobą odpowiedzialną? Człowiek odpowiedzialnyto ten, który [4, 5]:– posiada świadomość własnych obowiązków i sposobówich realizacji– jest świadom konsekwencji własnego postępowaniai podejmowanych decyzji– konsekwentnie dąży do realizacji własnych, racjonalniezaplanowanych działań– jest gotowy poddać własne racje pod osąd innych– nie podejmuje się zadań przekraczających jego własnemożliwości w zakresie umiejętności, sprawnościczy kompetencji– dąży do zdobycia niezbędnych kwalifikacji– działając ocenia możliwości i stan drugiego człowieka– jest godny zaufania, dba o powierzone mu dobro.Związek odpowiedzialności z wolnością i mądrościąOmawiana odpowiedzialność implikuje kolejne wartościważne w pracy opiekuna osoby starszej. Chodzi tu o:– mądrość, która jest niezbędnym warunkiem odpowiedzialnościi stanowi jej granice. Opiekun mądryto taki, który kontroluje swoją impulsywność, jestwytrwały i współczulny, wierzy w swoje zdolnościrozwiązywania problemów, potrafi słuchać– wolność stanowiąca warunek zaistnienia odpowiedzialności;tylko człowiek wolny zdolny jest dookreślonego działania i dokonywania wyborów.Obowiązek życzliwościKolejną wartością w pracy zawodowej opiekuna osobystarszej jest życzliwość, która najczęściej kojarzy sięz przyjazną postawą (miły, uczynny), bezinteresownościączy uprzejmością. Mówiąc o życzliwości ma się na myślidziałania dla czyjegoś dobra oraz postawę, która wywołujeto działanie. W. Frankeny definiuje życzliwość jako bezpo-PRACE POGLĄDOWE

Wartości w pracy zawodowej opiekuna osoby starszej objętej opieką w warunkach domowych225nych potrzeb podopiecznego. Wymaga to od opiekuna,oprócz wykonywania czynności rutynowych, działań w sferzepotrzeb bezpieczeństwa, afiliacji i samorealizacji podopiecznego,na tyle na ile pozwala mu jego stan zdrowia.Czynienie dobra przez opiekuna należy rozpatrywać nadwóch poziomach: na świadczeniu usług korzystnychz punktu widzenia zdrowia i życia podopiecznego oraz narównoważeniu plusów i minusów określonych zabiegówmedycznych czy czynności opiekuńczych.ZakończeniePrzedstawione w niniejszym artykule wartości mogąwykluczać się nawzajem, wskutek czego realizowaniejednej wartości może się dokonać tylko poprzez poświęceniedrugiej wartości. Wówczas dochodzi do zjawiska konfliktuwartości, które jest źródłem dylematów etycznych.Piśmiennictwo1. Steuden S.: Psychologia starzenia się i starości, PWN,Warszawa 2011.2. Dietze E., Orb A.: Compassionate care: a moral dimensionof nursing. Nurs. Inquiry, 2000, 7, 166-174.3. Szewczyk K.: Wychować człowieka mądrego. Zarys etykinauczycielskiej, PWN, Warszawa 1998.4. Łuczyńska M.: O odpowiedzialności etycznej pracownikasocjalnego. W: Wprowadzenie do pomocy społecznej.Wybrane zagadnienia, Kaźmierczak T., Łuczyńska M.(red.), BPS, Katowice 1998, 97-118.5. Koźmińska I., Olszewska E.: Z dzieckiem w świat wartości.Świat Książki, Warszawa 2007.6. Frankena W.K.: Beneficence in an Ethics of Virtue. W:Beneficence and Health Care. Shelp E.E. (red.), Dordrecht,1982, 33-67.7. Szatkowski S.: Zasady życzliwości w medycynie. Etyka,1994, 27, 103-117.8. Rawls J.: Teorie sprawiedliwości. Przeł. M. Panufnik, J.Pasek, A. Romaniuk, PWN, Warszawa 1994.9. Kant I.: Uzasadnienie metafizyki moralności. Przeł. M.Wartenberg, Antyk, Kęty 2001.10. Gajda J.: Wartości w życiu człowieka. Prawda, miłość,samotność. UMCS, Lublin 1997.Adres do korespondencji:Wyższa Szkoła Nauk Humanistycznych i Dziennikarstwaul. gen. T. Kutrzeby 1061-719 Poznańe-mail: marta.majorczyk@wsnhid.plPRACE POGLĄDOWE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 226–229PRZEMYSŁAW KOPCZYŃSKI 1 , MAJA MATTHEWS-KOZANECKA 2 , DOROTA CUDZIŁO 3ZASTOSOWANIE MINIIMPLANTÓW W LECZENIUNIEPRAWIDŁOWEGO WYRZYNANIA KŁÓW – OPIS PRZYPADKUTHE USE OF MINISCREWS IN TREATMENTOF ABNORMALLY ERUPTED CANINES – A CASE REPORT1 Klinika OrtodoncjiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. Teresa Matthews-Brzozowska2 Katedra Nauk SpołecznychUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. Michał Musielak3 Koordynator Poradni Ortodontycznej Instytutu Matki i Dziecka w WarszawieStreszczenieNieprawidłowości dotyczące zaburzeń wyrzynania zębów są częstym problemem, z którym spotykają się lekarze w praktyce klinicznej.Zaawansowana próchnica zębów mlecznych, prowadząca do przedwczesnej utraty zębów powoduje nieprawidłowe wyrzynaniestałych zębów przedtrzonowych. Konsekwencją tego może być brak miejsca dla górnych stałych kłów, które mogą być zatrzymanew kości, mogą wyrzynać się przedsionkowo lub podniebiennie, co prowadzi do podjęcia leczenia aparatami stałymi w oparciuo zakotwienie zębowe bądź kortykalne. Skutecznym sposobem leczenia jest odtworzenie miejsca dla kła poprzez dystalizację zębówprzedtrzonowych i trzonowych z zastosowaniem miniimplantów ortodontycznych. Celem pracy była prezentacja przypadku pacjentkiw wieku 13 lat leczonej ortodontycznie z powodu przedsionkowego wyrznięcia się prawego kła w szczęce z zastosowaniem miniiplantówortodontycznych.SŁOWA KLUCZOWE: nieprawidłowe położenie kła, miniimplanty ortodontyczne, zakotwienie kortykalne.SummaryAbnormalities of tooth growth disturbances are a common problem that doctors face in clinical practice. Advanced caries of primaryteeth, leading to premature loss of teeth, causing abnormal growth of permanent premolars. The consequence of this may be the lackof place for the permanent upper canines, which may be retained in bone, may grow vestibulary or palatally, leading to a treatmentwith dental braces based on the dental or cortical anchorage. Effective treatment is to recreate the space for the canine through distalisationpremolar and molar teeth with orthodontic mini implants. The aim of this study was to present a case of a patient under 13years with orthodontic treatment due to vestibulary growth of the canine right in the upper jaw with orthodontic mini implants.KEY WORDS: ectopic canine, orthodontic mini - implants, cortical anchorage.Nieprawidłowości związane z wyrzynaniem stałych zębówsą coraz częstszym problemem, z którym spotykają sięortodonci w swojej praktyce klinicznej. Przyjmuje się, żenieprawidłowe wyrznięcie kłów stanowi do 50% wszystkichzaburzeń wyrzynania się zębów. Częściej nieprawidłowościte występują w szczęce niż w żuchwie [1]. Jednąz przyczyn takiego zaburzenia jest zaawansowana próchnicamlecznych zębów, prowadząca do ich przedwczesnejutraty. W szczęce przedwczesna utrata mlecznych zębówtrzonowych prowadzi do mezjalnego wyrzynania stałychzębów przedtrzonowych i doprzedniego przemieszczeniastałych zębów trzonowych. Konsekwencją tego jest brakmiejsca dla stałych kłów, które mogą wyrzynać się przedsionkowo,podniebiennie lub ulegają zatrzymaniu. Jednymze sposobów leczenia jest odtworzenie miejsca poprzezdystalizację (przesunięcie do tyłu) zębów przedtrzonowychi trzonowych w szczęce. Skuteczność powodzenia takiegoleczenia zależy od wieku pacjenta, położenia wyjściowegokła, precyzyjnej diagnostyki radiologicznej i odpowiedniejbiomechaniki [2]. Jednym z trudniejszych aspektów biomechanikijest wybór odpowiedniego zakotwienia. W trudnychprzypadkach klinicznych najbardziej pożądane wydajesię być zakotwienie maksymalne śródkostne w oparciuo miniimplanty ortodontyczne. Są to tytanowe miniśrubyo średnicy 1,2–1,8 mm i długości 6–11 mm. Ten szczególnyrodzaj implantów dentystycznych cechuje możliwość usunięciapo zakończonym leczeniu, gdyż nie wymagają oneisteointegracji, a ich retencja jest wyłącznie mechaniczna.Mały wymiar stwarza natomiast możliwość osadzenia wwielu obszarach narządu żucia, w tym między korzeniamizębów, obciążenia siłami ortodontycznymi bezpośredniopo wygojeniu tkanek miękkich, brak wpływu naestetykę twarzy, niski koszt oraz wymagana minimalnawspółpraca ze strony pacjenta [3]. Pacjent w każdymwieku powinien wyrazić zgodę na proponowane leczenie.Dobrowolnie wyrażona zgoda musi być poprzedzonawyczerpującą, zrozumiałą i uzasadnioną informacjąna temat działań lekarskich, celu terapii i przewidywanychskutków, gdyż ta decyzja pacjenta ułatwia kontakti współpracę [4, 5].PRACE POGLĄDOWE

Zastosowanie miniimplantów w leczeniu nieprawidłowego wyrzynania kłów – opis przypadku227Celem pracy była prezentacja przypadku pacjentki wwieku 13 lat leczonej ortodontycznie z powodu przedsionkowegowyrzynania prawego kła w szczęce z zastosowaniemminiiplantów ortodontycznych.Opis przypadkuPacjentka, lat 13, zgłosiła się do Kliniki Ortodoncji zaniepokojonabrakiem prawego kła w szczęce. W badaniuśródustnym stwierdzono brak zęba 13, mezjalne przemieszczeniezębów przedtrzonowych i trzonowych w szczęce postronie prawej i II klasę Angle’a po tej samej stronie. Wykonanodiagnostyczne zdjęcie radiologiczne pantomograficzne,które wykazało obecność zęba 13 w kości (Ryc. 1.).Zaplanowano leczenie, które obejmowało ortodontyczneprzesunięcie bocznych zębów w szczęce po prawej stroniew kierunku dystalnym, odtworzenie miejsca dla zatrzymanegozęba 13 i następnie jego chirurgiczne odsłonięcie.Ustalono datę rozpoczęcia leczenia. Jednak pacjentka zgłosiłasię dopiero po półrocznej przerwie. W jamie ustnejzaobserwowano przedsionkowo wyrzynający się ząb 13.Zdecydowano się na leczenie aparatami stałymi w oparciuo zakotwienie kortykalne. Założono stały cienkołukowyaparat ortodontyczny w preskrypcji 0.22 MBT (Ryc. 2.).Rycina 1. Pantomogram wyjściowy.Figure 1. Patient photography before treatment.Rycina 2. Fotografia śródustna pacjentki przed wprowadzeniemzęba 13 do łuku.Figure 2. Intraoral photography of the patient before setting 13tooth in the arch.Następnie po 4 miesiącach leczenia pomiędzy zębami16–15 od strony przedsionkowej osadzono miniimplantortodontyczny o średnicy 1,2 mm i długości 6 mm. Zabiegwykonano w oparciu o małoinwazyjny protokół chirurgiczny,bez osłony antybiotykowej, stosując tylko miejscowopłyn antybakteryjny do płukania jamy ustnej. W znieczuleniunasiękowym, aplikując 1/2 ampułki Xylonor 3%, wmiejscu planowanego osadzenia miniśruby, trepanem dziąsłowymwycięto okienko w błonie śluzowej o średnicyodpowiadającej średnicy dedykowanej śruby. Wiertłempilotującym wykonano łoże w kości (z chłodzeniem zewnętrznym),a następnie pod kontrolą momentu obrotowegowprowadzono implant na pełną jego długość i wykonanokontrolne zdjęcie radiologiczne, które wykazało poprawneułożenie wszczepu między korzeniami zębów(Ryc. 3.). Gojenie przebiegało prawidłowo i po kolejnych4 tygodniach od zabiegu obciążono miniimplant łańcuszkiemelastycznym, wymieniając go na wizytach kontrol-Rycina 3. Zdjęcie rtg i fotografie śródustne miniimplantu w kości pomiędzy zębem 16–15.Figure 3. X - ray and intraoral photography of the miniiplant in bone, between the 16–15 tooth.PRACE POGLĄDOWE

228Przemysław Kopczyński i inninych w miarę poprawy warunków zgryzowych. Po kolejnych8 miesiącach wprowadzono kieł (ząb 13) do łuku(Ryc. 3.). Sprowadzany ząb 13 ustawiono w prawidłowejangulacji, odtworzono dobrą triadę czynnościową, a uzyskanaestetyka, długość korony klinicznej i przebieg girlandydziąsłowej były więcej niż zadowalające. Uzyskanotakże prawidłowe relacje zgryzowe w obrębie I zębówtrzonowych – I klasę Angle’a i prawidłowe zwarcie nazębach siecznych. Końcowy efekt kliniczny był satysfakcjonującydla obu stron: lekarza i pacjentki (Ryc. 4.).Rycina 4. Fotografia śródustna pacjentki po zakończonym leczeniu.Figure 4. Intraoral photography of the patient after treatment.OmówienieWprowadzenie do łuku zębowego nieprawidłowoułożonych kłów w szczęce nie jest łatwym leczeniem.Do niedawna jedynym sposobem pozyskiwania miejscadla kłów były ekstrakcje pierwszych zębów przedtrzonowcowych[6]. Obecnie korzystniejszym sposobem jestodtworzenie miejsca dla zatrzymanego lub nieprawidłowopołożonego kła. Może być ono realizowane na wielesposobów: aparatami wewnątrzustnymi, np. pendulumlub zewnątrzustnymi wyciągami. Jednak jak wynikaz badań niektórych autorów w przypadku terapii przyużyciu headgeara (wyciąg zewnątrzustny) konieczne jestnoszenie całodobowe aparatu, aby uzyskać planowanyrezultat [7]. Wymaga to bardzo dobrej współpracy zestrony pacjenta, co nie zawsze jest spełnione. Każdypacjent ma prawo do samodzielnego i przemyślanegopodejmowania decyzji, bycia odpowiedzialnym za podejmowanedecyzje i ich konsekwencje. Czyli każdy maprawo wyrazić zgodę na podjęcie konkretnych czynnościmedycznych, ma również prawo do cofnięcia już udzielonejzgody [8]. Stosowanie aparatów wewnątrzustnych,takich jak pendulum, nie zawsze daje korzystny wynikostateczny [9]. Często dochodzi do przenoszenia niekorzystnychsił reakcji na zęby sieczne, co może doprowadzićdo niepożądanych protruzji lub nawet do rozchwianiazębów [10]. Jeszcze trudniejsza jest dystalizacja jednostronnazębów. Asymetryczna aktywacja tradycyjnychaparatów, zawsze prowadzi do niepożądanych przesunięćzębów kotwiczących. Jak wykazało wielu autorów skutecznąmetodą jest wykorzystanie zakotwienia kortykalnego,które polega na oparciu się o wkręcony w kość implant[11, 12]. Terapia z wykorzystaniem miniimplantów ortodontycznychjest mało inwazyjna, nie wymaga dużejwspółpracy ze strony pacjenta i często umożliwia w wieluprzypadkach klinicznych na użycie wyłącznie aparatówsegmentowych. Jest mniej obciążająca zęby, zmniejszaryzyko niepożądanych powikłań, takich jak resorpcje korzeni,a terapia przy ich użyciu jest bardziej przewidywalna[13, 14].W podsumowaniu należy stwierdzić, że leczenie nieprawidłowościzwiązanych z nieprawidłowo położonymizębami z zastosowaniem miniimplantów ortodontycznychi zakotwienia kortykalnego jest dobrym rozwiązaniem wterapii ortodontycznej zwłaszcza u pacjentów nastoletnich.Pozwala klinicystom na osiąganie dobrych wyników leczenia,które przy użyciu innego rodzaju aparatów są nieosiągalne.Piśmiennictwo1. Janas A., Nowak T., Grzesiak-Janas G.: Ocena częstościwystępowania i położenia zatrzymanych kłów w szczęcei żuchwie. Implantoprotetyka, 2009 (36), 44-47.2. Budzyńska A., Syryńska M.: Wskaźniki zatrzymanychkłów górnych korzyści praktyczne. TPS, 4, 52-56, 2008.3. Kopczyński P., Flieger R.: Dystalizacja zębów w szczęcez wykorzystaniem miniimplantów – opis przypadku.Sztuka Implant., 2011, 6 (1), 32-35.4. Muszala A.: Encyklopedia bioetyki. Polskie WydawnictwoEncyklopedyczne POLWEN Radom 2009, 683-687.5. Poradnik dla małych pacjentów i ich rodziców. Leczyćpo Ludzku. 2010, 12, 2-7.6. Dobroczyńska-Krefta B., Gałkowska E., Szyszkowska A.:Wybrane przypadki zębów zatrzymanych. Mag. Stomat.,2007, 3, 74-76.7. Melsen B., Bosch C.: Different approaches to anchorage:a survey and evaluation. Angle Orthod., 1997, 67, 1, 23-30.8. Brzeziński T., Etyka Lekarska. PZWL, Warszawa 2002,100-113.9. Kocent K., Jankowska-Wika A., Głowacka A.: Dystalizacjazębów trzonowych szczęki aparatem Pendulumu młodej osoby dorosłej – opis przypadku. Dental Forum,2011, 2, 91-94.10. Roberts-Harry D., Sandy J.: Orthodontics. Part 9: anchoragecontrol and distal movement. Br. Dent. J., 2004,196, 5, 255-263.11. Antoszewska J., Sarul M., Kawala B.: Asymetrycznadystalizacja zębów szczęki w oparciu o mikroimplantyAbso Anchorr. Opis przypadku. Implantoprotetyka, 2008,9, 4, 25-28.12. Kopczyński P.: Dystalizacja zębów w szczęce z wykorzystaniemzakotwienia kortykalnego – opis przypadku.Dental Forum, 2010, 2 (38), 89-91.PRACE POGLĄDOWE

Zastosowanie miniimplantów w leczeniu nieprawidłowego wyrzynania kłów – opis przypadku22913. Antoszewska J., Raftowicz-Wójcik K., Kawala B., Matthews-Brzozowska T.: Biological factors involved in implantanchoredorthodontics and in prosthetic-implant therapy:A literature review. Arch. Immunol. Ther. Exp., 2010, 58,(5), 379-383.14. Antoszewska J., Kawala B., Sarul M.: Czynniki wpływającena stabilność implantów ortodontycznych. Metodawrocławska. Forum Ortodont., 2010. 6 /1, 5-14.Adres do korespondencji:Przemysław KopczyńskiKlinika OrtodoncjiUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniuul. Bukowska 7060-812 PoznańPRACE POGLĄDOWE

Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 230–235MARIA WANIC-KOSSOWSKA, MIKOŁAJ KOBELSKI, ELŻBIETA PAWLICZAK, LIDIA KOZIOŁWIELOTORBIELOWATE ZWYRODNIENIE NEREK – RYS HISTORYCZNYPOLYCYSTIC KIDNEY DISEASE – HISTORICAL REVIEWKlinika i Katedra Nefrologii, Transplantologii i Chorób WewnętrznychUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik: prof. dr hab. med. Andrzej OkoStreszczenieWielotorbielowate zwyrodnienie nerek jest często występującą chorobą, która była dość późno rozpoznawana z powodu skąpychpoczątkowo objawów klinicznych. Na przestrzeni wieków objawy kliniczne choroby nie zmieniły się, zmieniła się natomiast diagnostyka,która pozwala na wczesne rozpoznanie choroby. W pracy przedstawiamy rys historyczny wielotorbielowatego zwyrodnienianerek począwszy od Starożytności do XIX wieku, kiedy to po raz pierwszy sugerowano genetyczne podłoże tej choroby. Dla badaczyXX wieku stało się to wyzwaniem do dalszych badań naukowych.SŁOWA KLUCZOWE: wielotorbielowate zwyrodnienie nerek.SummaryPolycystic kidney disease is a common disease, the prevalence of which is not likely to have changed markedly over the centuriesbecause of the late onset of its clinical manifestations. The clinical features of the disease were not changed over the centuries, butthe diagnostic procedures were changed and it was a reason for early diagnosis. In this paper we present the historic view of polycystickidney disease from Middle Ages till 19 century. Most important recognize of the genetic basis of the disease was first made in 19century. For the scientific workers in 20 century is was a chalange for future investigations.KEY WORDS: polycystic kidney disease.Już starobabilońskie teksty zapisane pismem klinowymzawierają opisy mnogich cyst zawierających przejrzystypłyn znajdowanych w wątrobach składanych wofierze zwierząt. W Talmudzie można odnaleźć wzmiankio „wodnych pęcherzach” znajdowanych w narządachubitych zwierząt. Hippokrates w 55. aforyzmie Sekcji VIIstwierdza: „kiedy wątroba jest wypełniona wodą i pęka dosieci, brzuch wypełnia się wodą i pacjent umiera.” [1].Oczywiście wszystkie te opisy mogą dotyczyć zarównowielotorbielowatości nerek, jak i bąblowicy, w którejrównież występują cysty w wątrobie. Choroby te nie byłyrozróżniane [2].Bąblowica była powszechnie występującą chorobą wStarożytności i Średniowieczu. Częste wzmianki na temattego schorzenia można znaleźć w medycznych opracowaniach,a nawet nie dotyczących medycyny tekstach (SagaThorlaka z XII w.). Trudność w odróżnieniu wielotorbielowatościnerek od bąblowicy obrazują dobrze zachowaneszczątki młodej trędowatej kobiety, znalezione w miejscuśredniowiecznego duńskiego szpitala dla trędowatych (SanktJorgens Spital), który funkcjonował od ok. 1250 roku do1550 roku (patrz ilustracja obok). Jama brzuszna tej pacjentkizawierała dużą liczbę zwapniałych torbieli występującychw wielu narządach wewnętrznych. Kobieta ta najprawdopodobniejchorowała na bąblowicę, jednak takierozmieszczenie cyst odpowiadać może również wielotorbielowatościnerek [3].Rycina 1. Jama brzuszna trędowatej chorej zawierająca licznetorbiele.Figure 1. Abdominal cavity of lepromatous female, containingnumerous cysts.Starożytni Grecy, których teorie zdominowały medycynęna niemal 18 wieków, tłumaczyli występowanie różnychchorób zaburzeniem w składzie i proporcjach płynów ciała.W Starożytności i Średniowieczu wiedza na temat budowyanatomicznej człowieka była niewielka [4]. Uważano, żeorgany wewnętrzne nie są przyczyną schorzeń i dlategowykonywanie sekcji zwłok nie miało praktycznego znaczenia.Mimo takiego filozoficznego podejścia do medycynyPRACE POGLĄDOWE

Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek – rys historyczny231niektóre anatomiczne aspekty chorób, takie jak np. zastójmoczu spowodowany kamieniem nerkowym nie mogły byćignorowane [5, 6]. Hippokrates [460 p.n.e.] często wspominaw swoich pracach o chorobach nerek. Zalecał np. wprzypadku ropnia nacięcie w celu ewakuacji ropy. W podobnysposób mogły być usuwane kamienie nerkowe.Prawdopodobnie takim operacjom byli poddawani chorzyz wielotorbielowatością nerek [7, 8]. Przy odrobinie wyobraźnijeden, spośród czterech podawanych przez Hippokratesaopisów chorób nerek, można uznać za ADWN:„Czwarta choroba powstaje z żółci i śluzu, głównie latema także wskutek nadmiernej rozwiązłości. Pacjent czujeból z boku, w okolicy pachwiny i w mięśniach; nie możeleżeć na zdrowej stronie, cierpi z powodu dotkliwego, rwącegobólu. Stopy i kostki są zawsze zimne, mocz zawieraśluz i jest oddawany z trudnością, a po jego odstawieniuwytrąca się mączny osad. Jeśli przeważa żółć, mocz jestczerwonawy, a jeśli przeważa śluz, mocz jest biały i gęsty.Objawy mogą utrzymywać się przez rok, a cierpienie w tymczasie narasta. Jeśli pojawi się ropień, powinno się gonaciąć. W trakcie choroby należy stosować oczyszczającei gorące kąpiele, a pacjent powinien ubierać się ciepło.”Hippokrates rzadko zalecał stosowanie chirurgicznychnacięć. Zalecenie operowania pacjentów z chorobaminerek nie przyjęło się prawdopodobnie z powoduzłych wyników takiego leczenia. Galen także opisywałwiele aspektów chorób nerek, jednak nigdy nie zalecałinterwencji chirurgicznej.Również jedna z przyczyn krwiomoczu podawanychprzez Aetiusa z Amidy w VI w. n.e. pasuje do powikłaniawystępującego w przebiegu ADWN, jakim jest pęknięcietorbieli nerkowej: „[krwiomocz] występuje również u tych,którzy dźwigali ciężary albo energicznie podskoczylialbo upadli z wysokości lub zostali poddani podobnemunagłemu urazowi.”Teorie starożytnych Greków na temat przyczyn choróbmiały wpływ na poglądy uczonych aż do XVII wieku,jednak już w Wiekach Średnich zaczęły pojawiać się poglądy,iż choroby mogą być związane ze zmianami w narządachwewnętrznych [7, 8]. Przekonania te wpływały nastosunek Kościoła do przeprowadzania sekcji zwłok.Pierwsze sprawozdania z autopsji przeprowadzanychz przyczyn sądowych datują się na VIII i IX wiek. W 1480roku papież Sixtus IV wydał bullę zezwalającą na przeprowadzaniesekcji zwłok przez studentów uniwersytetów wBolonii i Padwie. Wyłonienie anatomii jako samodzielnejdyscypliny medycznej datuje się na przełom XIV i XVwieku [9]. Pod koniec XV wieku, Antonio Benevieni wswoim dziele „De abditis ac mirandis marborum et sanationumcausis” opisał wiele wykonanych przez siebie sekcjizwłok [10, 11].Badacze przeprowadzający autopsje napotykali czasemna policystyczne nerki. Kilka przykładów torbielowatozmienionych nerek podaje Theophilus Bonetus wswoim wydanym w 1679 roku w trzech tomach dziele„Sepulchretum Sive Anatomia Practica”, zawierającymopisy ponad 3000 sekcji zwłok. Inne opisy wielotorbielowatychnerek można znaleźć w opracowaniu Morgagniniego„De sedibus et causis morborum per anatomemindagatis”. Niestety odkrywanych zmian w nerkach niewiązano wtedy z kliniczną manifestacją choroby [12].Rycina 2. Ilustracja nerki niedźwiedzia przedstawiona przezEustachio w dziele z 1563 roku „Opuscula Anatomica”.Figure 2. Scheme of bear’s kidney by Eustachio, in his OpusculaAnatomica (1563).Valsalvę uznaje się za pierwszego badacza, który organoleptycznieanalizował skład płynu z cyst nerkowych.Pierwszą ilustrację policystycznej nerki napotykamy wwydanej w 1563 roku „Opuscula Anatomia.” Autoremtego dzieła jest Bartholomeo Eustachio, rzymski profesor.Narysowana przez niego nerka [patrz ilustracja obok]pochodzi jednak z sekcji niedźwiedzia [13].W epoce Odrodzenia doszło do jawnego starcia poglądówstarożytnych Greków z rozwijającą się „nową”medycyną opartą na obserwacji i doświadczeniach. Najlepiejilustrują to kontrowersje ówczesnych lekarzy dotyczącechoroby i śmierci polskiego króla Stefana Batorego,którego schorzenie uznaje się za pierwszy znanyi opisany przypadek autosomalnie dominującej wielotorbielowatościnerek.Stefan Batory urodził się w 1533 roku. Od 1571 rokubył Księciem Siedmiogrodu. W 1576 poślubił Annę Jagiellonkęi wstąpił na polski tron. Mimo że był królem tylko10 lat, jego dokonania pozwalają uznać go za jednegoz najbardziej utalentowanych polskich władców. Do jegoosiągnięć zalicza się: podporządkowanie Gdańska Rzeczpospolitej,przeprowadzenie reformy sądownictwa i armii,naprawę finansów publicznych, a zwłaszcza pokonanieWielkiego Księcia Moskwy Iwana Groźnego w wojnieo Inflanty, trwającej od 1576 do 1582 roku [14, 15].PRACE POGLĄDOWE

232Maria Wanic-Kossowska i inniRycina 3. Portret króla Polski Stefana Batorego.Figure 3. Portrait of Polish King, Stephan Batory.Stefan Batory zmarł w Grodnie 12 grudnia 1586 roku.Dla narodu był to „grom z jasnego nieba”. Tuż pośmierci zaczęły krążyć słuchy o otruciu króla. Nawettrzysta lat później utrzymywały się te pogłoski, skoroXIX-wieczny historyk Wincenty Zakrzewski notuje: „Idziś jeszcze bywają powtarzane niekiedy podejrzeniaotrucia.” Opinie dziejopisów są jednak na ogół zgodne –nie tylko brak dowodów zbrodni, ale istnieją przeciwdowody.Paweł Jasienica w swej książce o Annie Jagielloncestwierdza, że pogłoski o otruciu Batorego pozbawionesą podstaw. Jaka więc była rzeczywista przyczynaśmierci króla?Przyjrzyjmy się ostatnim dniom życia Batorego. KrólStefan zakończył życie w Grodnie, gdzie przebywałoddając się ulubionej, lecz bardzo wyczerpującej rozrywce– polowaniom w okolicznych lasach. Świadectwana temat przebiegu ostatniej choroby królewskiej pochodząod dwóch skłóconych ze sobą dworskich lekarzy:Mikołaja Bucelli z Padwy i Szymona Simoniusa z Lukki,a także od dziejopisa Heidensteina i od tajemniczegosekretarza królewskiego Jerzego Chiakora, pod którymto imieniem, zdaniem niektórych historyków, ukrywałsię lekarz Bucella [16, 17]. Na podstawie tych relacjimożna odtworzyć kalendarz śmiertelnej choroby:• 4–6 grudnia. Batory poluje w okolicach Grodna.Ubija 20 dzików. Panują wyjątkowo silne mrozy iwichury. Król skarży się lekarzom na ciśnienie wpiersi, połączone z dusznością i uczuciem „jakby gopchły kąsały”.• 7 grudnia. Jest niedziela. Mrozy trwają. Wbrewprzestrogom Simoniusa król jedzie konno na mszędo fary. Wieczorem czuje „gorącość” w głowie. Niema apetytu. Pije jednak dwa kielichy mocnego wina,zagryzając chlebem. Nie może spać. Dla ochłodyudaje się do sąsiadującego z sypialnią alkierzyka.Traci przytomność i rani się w kolano. Po przyjściudo siebie król zabrania rozgłaszać o wypadku.• 8 grudnia. Lekarz Bucella, przywołany przezdworzanina Wessely'ego śpieszy do łoża choregoz majątku, gdzie się udał za królewskim pozwoleniem.Obaj lekarze kłócą się, jakie zastosowaćleki i jakie zabiegi. Spierają się o wino. Bucellazabrania królowi pić wina, Simonius wino podsuwa.W nocy Batory ma napad drgawkowy.• 9 grudnia. Z wieczora król dostaje znowu ataku,połączonego z dusznością i drgawkami, które Bucellarozpoznaje jako epilepsję.• 10 grudnia. Według niektórych źródeł króla odwiedzająw tym dniu podkanclerze. W ich obecnościBatory rokuje sobie rychłe wyzdrowienie.W ciągu dnia i w nocy król ma ataki. Wiernydworzanin węgierski Wessely próbuje cucić króla,targając go za nogi i otwierając szczęki, by ułatwićoddech. Lekarze kłócą się dalej, zwłaszczao wino. Simonius utrzymuje, że pacjent cierpi naastmę.• 11 grudnia. Jeden z lekarzy notuje, że nastąpiłowstrzymanie moczu. Chory pije tylko wodę z przyprawami.Tej nocy król ma atak, lecz słabszy.• 12 grudnia. Występuje wyraźne osłabienie. Wbrewprotestom Bucelli, Batory pije więcej wina niż kiedykolwiek.Na zamku zjawiają się senatorowie, powiadomienio krytycznym stanie monarchy. Lekarzezapowiadają rychły zgon króla. Król mówi do Bucelli:„Oddałem się już w ręce Boga”. Ostatnie Sakramentyodkłada do następnego dnia. Po południuwystępują dwa kolejne ataki, chory dusi się. Medycyratują umierającego, rozcierając ciało. W trakciedrugiego ataku król kończy życie.Tak w ogólnych zarysach przedstawia się opis ostatnichdni życia Batorego. Jednak ścisłość tego opisu jestproblematyczna. Po śmierci króla przeprowadzono sekcjęzwłok. Otwarcie ciała nastąpiło prawdopodobnie wcelu zabalsamowania zwłok. Dokonano jednak sekcjiwnętrzności. Opis znajduje się w dokumencie pt. „Prawdziwasprawa o chorobie i śmierci nieboszczyka StefanaBatorego.” Pochodzi on prawdopodobnie od obecnegoprzy otwarciu ciała Jakuba Gosławskiego, który byłmedicus aulae i nadzorował królewską kuchnię. Niewiadomo, czy dokument ten jest autentyczny. Zachowałsię tylko odpis, sporządzony w 200 lat później przezkopistę oraz późniejsze przedruki. Odpis i przedruki niesą identyczne. Wszystkie wskazują jednak na zmiany wnerkach. Świadek sekcji pisze:„Wszystkie viscera zdrowiutkie, wątroba, także żołądek,śledziona, płuca, jedno było przy sercu, zdrowe,nerki także, tylko lewa naciekła, bo się bardzo był potłukł.Nerki nadzwyczaj jako wołowe były, t.j. garkowate,a nie gładkie, a w człowieku nerki są jak skopie, czegoani Bucella ani ja nie widzieliśmy w żadnym ciele.”PRACE POGLĄDOWE

Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek – rys historyczny233Jeśli dokument ten jest autentyczny, to wynika z niegojasno, nawet biorąc pod uwagę ówczesny stan wiedzy anatomiczno-lekarskiej,że król Stefan miał zaatakowane nerki– niestety wykryte zmiany nie zostały uznane za przyczynęchoroby Batorego. Skłóceni królewscy lekarze wciąż sobieprzeczyli. Spór między Simoniusem i Buccellą był bardzozażarty i trwał kilka lat – lekarze nawzajem oskarżali sięo spowodowanie śmierci króla, często posuwając się doobelg. Simonius tak pisał o Buccelli: „asinus in superlativogradus, ineptissimus chirurgus, barbata obstetrix, crudus etrudissimus empiricus hospes in philosophicis, peregrinus inmedicinis, ignotus nature rerum” (dupa w najwyższymstopniu, najbardziej niekompetentny chirurg, brodata położna,prymitywny i najbardziej nietaktowny empirystanieznający filozofii, obcy medycynie, ignorujący naturęrzeczy). Również dane historyków im współczesnych,a także późniejszych są w wielu punktach niezgodne. Diagnozylekarskie i historyczno-lekarskie przedstawiono poniżejw porządku chronologicznym:• Dr Bucella: epilepsja, czyli kadukowa niemoc• Dr Simonius: astma jako skutek przeziębienia• Doktor X. H. (artykuł w piśmie Przyjaciel Ludu;1837): apopleksja lub organiczny błąd mózgu• Historyk Adam Pawiński na podstawie opinii swegobrata lekarza, 1866: niedomoga mięśnia sercowego• Franciszek Giedroyć (praca w Przeglądzie Historycznym;1906): mocznica, czyli uremia• Emil Wyrobek (artykuł w Kurierze Literacko-Naukowym; 1929): kiła i jej następstwa.W 1933 roku ukazał się w dzienniku „Czas Źródłowy”artykuł prof. Franciszka Waltera o przyczynachzgonu Batorego. Wkrótce potem, prof. Walter zwołałnaradę lekarską na ten temat z udziałem profesorówhistorii medycyny, neurologii, anatomii patologicznej,chorób wewnętrznych i dermatologii. Wyniki jej ogłoszonow r. 1934 w „Polskiej Gazecie Lekarskiej” i wczasopiśmie „Aesculapae”, organie MiędzynarodowegoStowarzyszenia Historii Medycyny [18]. Diagnoza lekarskabrzmiała:„Batory cierpiał prawdopodobnie na zwyrodnienietorbielkowate nerek. Pod wpływem przeziębienia i wysiłkówfizycznych przyszło do ostrej sprawy zapalnej, którejnastępstwem była uremia i śmierć.”Takie jest rozpoznanie, które uczeni z ostrożnościnazywają domniemanym. Takie jest orzeczenie medyków,którzy próbowali rozwiązać zagadkę sprzed trzechi pół wieków. W znakomitej książce z 1992 roku, historykJerzy Besala w skrócie przytacza te same wersjeprzyczyn śmierci Stefana Batorego i konkluduje:„Należy zatem przychylić się do wyników badańFranciszka Giedroycia z 1906 roku, potwierdzonychprzez Franciszka Waltera i innych profesorów UniwersytetuJagiellońskiego w dwadzieścia osiem lat później,podających za przyczynę śmierci króla – uremię. OrganizmBatorego nie mógł sobie poradzić z trującymi i niewydalanymiproduktami przemiany materii. Nie bez powodupodczas sekcji zwłok króla, dokonanej po stosownychpieśniach, zaklęciach i piciu wina, obecny tam lekarzJakub Gosławski i Buccella odkryli, że Batory miał ‘nerkinadzwyczaj jako wołowe’.” (Jerzy Besala „StefanBatory”, Państwowy Instytut Wydawniczy, Warszawa,1992).Aż do XVIII wieku torbielowato zmienione nerkiznajdowane w czasie sekcji zwłok nie przyciągały uwagilekarzy. W wydanym w Paryżu w 1820 roku „Dictionnairedes Sciences Médicales par une Société de Médecinset de Chirurgiens” krótki opis policystycznych nerekmożna znaleźć przy haśle „dégénération stéatomateuse”:„Zdarza się zniekształcenie nerek, a nawet większościorganów jamy brzusznej w masę pęcherzyków wypełnionychgęstym, kleistym i żółtym płynem”. Pod koniecXVIII wieku zaczęto odróżniać cysty bąblowca zlokalizowanew nerkach od torbieli powstających w przebieguchoroby policystycznej. Matthew Baillie w dziele „MorbidAnatomy of Some of the Most Important Parts of theHuman Body” opisuje „fałszywe cysty bąblowcowe wnerkach” [19]:„Cysty te nie wydają się być tej samej natury co cystywątroby; nie mają twardej torebki jak te w wątrobie;ich otoczka jest cieńsza i mniej miąższowa; nierzadkojest niemal tak cienka jak błony występujące w organizmie.Nie przypominam sobie, abym widział kiedykolwiekmniejsze cysty połączone z otoczką większej cystyw nerce, tak jak to często jest obserwowane w wątrobie.Dlatego prawdopodobne jest, że te cysty nerkowe sąskutkiem chorobowej zmiany struktury tego narządu.”.Na początku XIX wieku bezdyskusyjnie uznano ważnąrolę sekcji zwłok w wyjaśnianiu przyczyn chorób. Zauważono,że choroba jest powiązana ze zmianami w strukturzenarządów, a poznanie stanu tkanek budujących narząd jestkluczem do zrozumienia jego znaczenia w rozwoju choroby.Rayer w dziele „Traité des maladies des reins” wydanymw 1841 roku opisuje zwyrodnienie torbielowate jakoprzyczynę niewydolności nerek [11, 20, 21]:„Zdarzają się przypadki, w których obie nerki są zajętena skutek uogólnionej torbielowatej degeneracjisubstancji korowej, która w niektórych przypadkachmoże być tak dużego stopnia, że pozostaje jedynie niewielkailość miąższu nerki; w tych przypadkach czynnośćwydalnicza jest zaburzona lub całkowicie ustaje, a poważnezmiany w funkcjonowaniu innych układów,zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego, powodująśmierć pacjenta. Przypadki te, zgłaszane przez patologów,nie przyciągały uwagi lekarzy.”Podobny opis oraz ilustrację policystycznych nerekmożna znaleźć pod hasłem „torbielowata transformacjanerek” w atlasie Cruveilhiera „Anatomie pathologique decorp humain” [1829–1835] [22].Stopniowo wzrastała liczba zgłaszanych przypadkówtorbielowatości nerek, co spowodowało, że zaczęto rozważaćkliniczną manifestację choroby. Lejarz [33] w swojejpracy doktorskiej opublikowanej w 1888 roku wprowadziłtermin „nerki policystyczne”. Naukowiec ten zwrócił uwagęna obustronne występowanie zmian w nerkach orazPRACE POGLĄDOWE

234Maria Wanic-Kossowska i innidoszedł do wniosku, że wielotorbielowatość nerek stanowinie tylko całość w rozumieniu anatomopatologicznym, leczrównież ma określoną manifestację kliniczną z charakterystycznąsymptomatologią, co umożliwia postawienie prawidłowejdiagnozy u żyjącego pacjenta. W 1902 rokuOsler, opisując dwa przypadki choroby stwierdził, że rozpoznaniesugeruje charakterystyczna kombinacja objawów:obecność obustronnie powiększonych nerek, nadciśnieniei krwiomocz, a w badaniu ogólnym moczu niski ciężarwłaściwy i ślad albumin [24].Postępy w anestezjologii oraz umiejętność kontrolowaniainfekcji przyspieszyły rozwój chirurgii. Okołoroku 1870 wykonano pierwszą nefrektomię. W 1879roku opublikowano doniesienie opisujące 28 nefrektomii,z których siedem przeprowadzono na skutek wodonerczalub zwyrodnienia torbielowatego [25]. Wkrótcestało się oczywiste, że z powodu obustronnego zajęcianerek, interwencja chirurgiczna ma niewielkie znaczeniew przebiegu wielotorbielowatości. Lejars pisał w pracydoktorskiej [23]:„Obustronność policystycznej choroby nerek wyjaśniakatastrofalne wyniki interwencji chirurgicznych.(…) Nefrektomia wskazana w przypadku dużych cystnerkowych, nie znajduje zastosowania w przypadkupolicystycznej choroby nerek. Wyjątek powinien byćuczyniony w przypadku ropnia okołonerkowego współistniejącegoz zakażoną nerką policystyczną. (…) Leczeniepolicystycznej choroby nerek powinno być podobnejak w chorobie Bright’a z zastosowaniem odpowiedniejdiety i higieny.”Dalszy rozwój diagnostyki ADWN był związany zzastosowaniem promieniowania rentgenowskiego [26].W 1901 roku Voelcker zademonstrował możliwościwstecznej pielografii z podaniem Collargolu przez cewnikimoczowodowe. Braasch po raz pierwszy uwidoczniłnerki in vivo. W 1911 roku zaprezentował wyniki obrazowaniametodą pielografii szeregu schorzeń nerkowych,w tym nerek policystycznych. W tym samym rokuRovsing przedstawił efekty leczenia cyst nerkowychprzez ich wielokrotne nakłuwanie i drenaż [27].Tkanki uzyskane od chorych były poddawane analiziemikroskopowej w celu ustalenia przyczyny schorzeniana poziomie komórkowym. W XIX wieku pojawiłosię wiele teorii mających tłumaczyć powstawanie torbieli.Virchow [28] uważał, że przyczyną schorzenia jestzatkanie cewek nerkowych przez kryształy kwasu moczowegolub proliferującą tkankę łączną w przebieguodmiedniczkowego zapalenia nerek. Teorie innych naukowcówsugerowały rolę wzmożonej proliferacji lubprocesów nowotworowych. Rozwój embriologii i odkrycieKupffera [29] [1865], że cewki nerkowe są dualnegopochodzenia – gdyż powstają z pączka moczowodowegoi tkanki nerkotwórczej, przyczyniło się do przedstawieniakolejnych poglądów na temat genezy choroby. Hildebrand[30] [1894] sugerował, że pierwotny defektpolega na braku połączenia między pączkiem moczowodowyma tkanką nefroblastyczną.W ten sposób pod koniec XIX wieku poznano głównecechy kliniczne wielotorbielowatości nerek, co pozwoliłoskupić się na bardziej szczegółowych badaniach dotyczącychnaturalnego przebiegu choroby. Wzrastająca ilośćwykonywanych sekcji zwłok pozwoliła badaczom XVIIIi XIX wieku wykazać inne formy cyst w obrębie nerek, jaknp. torbiele u noworodków, zmiany degeneracyjne nerekspowodowane obecnością mnogich torbieli, gwałtownyrozwój torbieli powodujący ostre zniszczenie nerek. Po razpierwszy obecność torbieli zarówno w nerkach, jak i wątrobieu noworodków i małych dzieci opisał w 1841 r. Rayer[31]. Jednakże szczegółowe opisy dotyczące mian morfologicznychw obu narządach zostały dokumentowe dopieropod koniec XIX wieku [32, 33]. Pierwszy opis torbielowatychnerek u 9-miesięcznego płodu powstał już w 1701roku. Autorem był Littre, który opisał, iż nerki przypominałykiście winogron, wiszące na moczowodach o prawidłowymwyglądzie [34].Badania nad patogenezą wielotorbielowatego zwyrodnienianerek toczyły się cały XIX wiek i stały się podstawądo powstania wielu rozpraw naukowych. Przełomem okazałysię badania Steinera [35], który po raz pierwszyw 1899 roku zasugerował genetyczne podłoże choroby.Konieczne stało się wyjaśnienie modelu dziedziczeniaschorzenia oraz zbadanie powodującego chorobę defektugenetycznego. Zadanie to stało się wyzwaniem dla badaczyXX wieku.Piśmiennictwo1. Adamson B.P.: The ‘bubu’tu’ lesion in antiquity. Med.History, 1970, 14, 313-318.2. Dew H.R.: The taenia echinococcus In: Hydaid Disease:Its Pathology, Diagnosis and Treatment. The AustralasianMedical Publishing Co., Sydney, 1928, 9-16.3. Weiss D.L., Moller-Christensen V.: Leprosy, echinococcosisand amulets: a study of medieval Danish inhumation.Med. Histoty, 1971, 15, 260-267.4. King L.S., Meechan M.C: A history of the autopsy. Am.J. Pathol., 1973, 73, 514-544.5. Dorsey D.B.: A perspective on the autopsy. Am. J. Clin.Pathol., 1978, 69, 217-219.6. Hill R.B., Anderson R.E.: The recent history of autopsy.Arch. Pathol. Lab. Med., 1966, 120, 702-712.7. Marandola P., Musitelli S., Jallous H. et al.: The aristoteliankidney. Am. J. Nephrol., 1994, 14, 302-306.8. Mujais S.K.: Nephrologic beginnings: the kidney in theage of Ibn Sina (980-1037 AD). Am. J. Nephrol., 1987, 7,133-136.9. Benevieni A.: De abditis ac mirandis morborum et sanationumcausis. Translated by D. Singer, with a biographicalappreciation by E.R. Long, Charles C. Thomas, Publisher,Springfield, IL, 1954.10. Fine L.G.: Eustachio’s discovery of the renal tubule. Am.J. Nephrol., 1986, 6, 47-50.11. Chevalier R.L.: Kidney and urologic disorders in the ageof enlightenment. Am. J. Nephrol., 1994, 14, 461-466.12. Bonetus T.: Sepulchretum sive anatomia practica ex cadaveribusmorbo denatis editio altera quam novis commentaris...fecitJohannes Jacobus Mangetus. Vols 1–3.Cramer and Perachon, Leiden: 1700.PRACE POGLĄDOWE

Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek – rys historyczny23513. Eustachius B.: Opuscula Anatomica-Luchinus excudebat.Venice: 1564.14. Davies N.: God’s Playground: A history of Poland , theOrigins to 1795. Columbia University Press, New York:1982, Vol 1.15. Academie des Sciences Hongroise, Academie Polonaisedes Sciences et des Lettres. Etienne Bathory, Roi doPologne, Prince de Transylvanie. Krakow, 1933.16. Szpilczyński S.: Sprzeczności Renesansowej Medycynyw Świetle Polemiki Simoniusza Z Bucella Po ZgonieKrola Stefano Baterego. Arch. Historii Med., 1977, 40,291-297.17. Dudziński W.: Choroba i śmierć Króla Stefana Batorego.Wiad. Lek., 1977, 30, 1923-1925.18. Walter F.: La maladie et la mort d’etienne Bathory, roi doPologne. Aesculape, 1934, 24, 194-202.19. Adelon N.P., Alibert, Barbier et al.: Dictionaire des SciencesMedicales, par une Societe de Medecins et de Chirurgiens.1820, 404-440.20. Richet G.: From Bright’s disease to modern nephrology,Pierre Rayer’s innovative method of clinical investigation.Kidney Int., 1991, 39, 787-792.21. Cruveilhier J.: Anatomie Pathologique du Corps Humains.Paris, 1829, Vol.1.22. Rayer P.: Atlas in folio. Traite des maladies des Reins.Paris, 1841.23. Lajars F.: Du Gros Rein Polykystique de l’Adulte. Steinheill.Paris, 1888, 5.24. Osler W.: On the diagnosis of bilateral cystic kidney. Am.Med., 1902, 3, 463-464.25. Volecker F., Lichtenborg A.: Pyelography (roentgenographyof the renal pelvis after filling with kolargol).Muenchen Med. Wschr., 1906, 53, 105-106.26. Braasch W.F.: Recent developments in pyelography. Ann.Surg., 1911, 645-653.27. Rovsing T.: Treatment of multiocular renal cysts withmultiple punctures. Hospitalstid, 1911, 4, 105-116.28. Virchov R.: Ueber Hydrops renum cysticus congenitus.Arch. Pathol. Anat., 1869, 46, 506.29. Kupffer C.: Untersuchungen uber die Entwicklung desHarn und Geschlectssystems. Arch. Mikrosk. Anat., 1893,1, 233-238.30. Hidebrand. Weiterer Beitrag zur Pathologischen Anatomieder Nierengeschwusste. Arch. Klein. Chir., 1894, 48,343-371.31. Steiner. Ueber grosscystische Degeneration der Nierenund der Leber. Dtsch. Med. Wochenschr., 1899, 25, 677-678.Adres do korespondencji:Klinika i Katedra Nefrologii,Transplantologii i Chorób WewnętrznychUniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniuul. Przybyszewskiego 4960-355 PoznańPRACE POGLĄDOWE

NOWINY LEKARSKIE – LISTA RECENZENTÓWdr hab. Wiesław Brylprof. dr hab. Jaromir Budzianowskidr hab. Maria Chrzanowska prof. UMprof. dr hab. Jerzy Głuszekprof. dr hab. Sylwia Grodecka-Gazdeckaprof. dr hab. Ryszard Koczorowskidr hab. Jacek Koźlik prof. UMdr hab. Anita Magowskaprof. dr hab. Przemysław Majewskidr hab. Ryszard Marciniak prof. UMdr hab. Jerzy T. Marcinkowskidr hab. Grzegorz Mielcarz prof. UMprof. dr hab. Andrzej Obrębowskidr hab. Maciej Oweckiprof. dr hab. Juliusz Przysławskiprof. dr hab. Marek Spaczyńskiprof. dr hab. Andrzej Szkaradkiewiczdr hab. Jacek Szmeja prof. UMprof. dr hab. Teresa Torlińskaprof. dr hab. Joanna Twarowska-Hauserprof. dr hab. Andrzej Tykarskiprof. dr hab. Jarosław Walkowiakdr hab. Jerzy G. Wójtowiczprof. dr hab. Henryk Wysockiprof. dr hab. Lucjusz Zaprutkodr hab. Katarzyna Ziemnicka prof. UMprof. dr hab. Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz

REGULAMINInformacje ogólne1. „Nowiny Lekarskie” zamieszczają prace oryginalne, poglądowe, kazuistyczne, sprawozdania ze zjazdów i konferencji,recenzje książek oraz opracowania z zakresu historii medycyny.2. Do pracy należy dołączyć zgodę Kierownika jednostki, z której pochodzi doniesienie oraz imię i nazwisko, adres, numertelefonu (faksu) Autora odpowiedzialnego za korespondencję z Redakcją.3. W piśmie przewodnim należy zamieścić oświadczenie, że nadesłana praca nie była dotąd nigdzie publikowana, ani teżnie została złożona do druku w innym czasopiśmie.4. Prace podlegają recenzji, przy czym recenzenci nie znają nazwisk autorów, ani też nazwy ośrodka, z którego praca pochodzi.5. Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania zmian dotyczących stylistyki, mianownictwa i skrótów – bez uzgodnieniaz Autorem.6. Należy używać międzynarodowych nazw leków (w nawiasie można podać nazwy fabryczne) oraz jednostek w układzieSI (jednocześnie w nawiasie można podać jednostki stare).7. Prace, których przedmiotem badań jest człowiek, muszą posiadać zgodę Komisji Etyki, co należy zaznaczyć w opisiemetodyki.8. Tekst pracy (wraz z rycinami i tabelami) należy składać na nośniku elektronicznym w programie Microsoft Word 2003lub starszym wraz z wydrukiem w 3 egzemplarzach. Tekst na nośniku powinien być zapisany w formacie A4, bez adiustacji(tj. wytłuszczeń, podkreśleń, wcięć akapitowych, itp.). W przypadku przysłania kilku prac – każda winna byćumieszczona na oddzielnej dyskietce.9. Do tekstu każdej pracy należy dołączyć, na oddzielnych stronach, tytuł, słowa kluczowe i streszczenia – i to zarówno w językupolskim, jak i angielskim.10. Tabele należy umieścić na oddzielnych stronach. Każda powinna być oznaczona arabską cyfrą i tytułem w językupolskim i języku angielskim, a w tekście trzeba zaznaczyć miejsce jej umieszczenia.11. Ryciny należy również umieścić na oddzielnych stronach i opatrzyć tytułem w języku polskim i języku angielskim.Ryciny powinny być oznaczone cyframi arabskimi, a w tekście pracy należy zaznaczyć ich miejsce. W razie koniecznościryciny należy podpisać na odwrotnej stronie. Ryciny winny być załączone na nośnikach elektronicznych, tj. dyskietcelub CD-ROM w formacie tif w rozdzielczości minimum 300 dpi. Jeśli nie ma takiej możliwości, ważne jest, by przesłanywydruk był bardzo dobrej jakości.12. Piśmiennictwo powinno być napisane na oddzielnej stronie – wg kolejności cytowania (a nie w porządku alfabetycznym).Należy podać: kolejny numer pozycji; nazwiska autorów i pierwsze litery imion (w przypadku, gdy jest więcej niżtrzech autorów, należy podać trzech pierwszych i dodać: „i wsp.”, tytuł pracy.Następnie:a) tytuł czasopisma z zastosowaniem obowiązujących skrótów (wg Index Medicus), rok, tom, numer strony pierwszeji ostatniej, b) tytuł książki, nazwę i siedzibę wydawnictwa, rok wydania, numer strony pierwszej i ostatniej, c) tytułrozdziału cytowanej książki, nazwisko/nazwiska i pierwsze litery imion autora/autorów tegoż rozdziału, tytuł książki,nazwisko i imię autora (redaktora) książki, nazwę i siedzibę wydawnictwa, rok wydania, numer pierwszej i ostatniejstrony cytowanego rozdziału.Zaleca się, by ilość cytowanych pozycji nie przekraczała 35.Informacje szczegółoweI. Prace oryginalne– objętość prac nie może przekraczać 15–17 stron, wliczając w to stronę tytułową, streszczenie, tekst właściwy oraz piśmiennictwo– tekst doniesienia składa się z następujących części:• strona tytułowa, która winna zawierać:tytuł pracy, nazwiska i imiona autorów, nazwę instytucji i nazwisko kierownika, z której praca pochodzi• strona druga – streszczenie w języku polskim i języku angielskim zawierające 200–250 słów, które winno mieć charakterstrukturalny, a więc zawierać: wstęp, cel pracy, metodykę, wyniki i wnioski• strona trzecia – tytuł oraz słowa kluczowe w języku polskim i angielskim• strona czwarta i następne – pełny tekst pracy podzielony na następujące części:wstęp, materiał i metody, wyniki, dyskusja, wnioski, piśmiennictwo.II. Prace kazuistyczne– objętość prac kazuistycznych nie powinna przekraczać 3–4 stron, wliczając w to stronę tytułową, słowa kluczowe, streszczenieoraz piśmiennictwo.III. Prace poglądowe– objętość prac poglądowych nie powinna przekraczać 15–20 stron.IV. Sprawozdania ze zjazdów i recenzje– objętość sprawozdań i recenzji nie powinna przekraczać 2 stron.

INSTRUCTIONS TO AUTHORSGeneral1. Nowiny Lekarskie (Medical News) publish original papers, reviews, case descriptions, reports from meetings and conferences,book reviews and papers on history of medicine.2. The manuscript should be supplemented by consent of the head of the unit from which the report originates, and byname, surname, address and telephone (fax) number of the author responsible for correspondence with the EditorialOffice.3. The papers should be accompanied by a declaration of the authors that the submitted paper has not been published previouslyor submitted to other journals.4. The papers undergo a review and the reviewers do not know the authors or the name of the center from which the paperoriginates.5. The Editors reserve for themselves the right to introduce changes in the manuscript related to its style, nomenclature andabbreviations without consultation with the authors.6. International names of drugs should be used (in brackets company’s name may be added) and units should follow the SIsystem (in brackets old units may be added).7. Studies conducted on humans should receive first the consent of Ethical Commission, which should be declared in theMethods.8. The text should be submitted, together with figures and tables, on a floppy disc using the Microsoft Word 2003 or olderprogram, with its printout in 3 copies. On the floppy disc the text should be written in A4 format, without editorialpreparation (i.e., without specification of bold type, underlining, indentations, etc.). When several papers are submittedin parallel, each of them should be recorded on a separate floppy disc.9. Every paper should be supplemented by the title, key words and an abstract in Polish and in English, on separatesheets/pages.10. Tables should be submitted on separate sheets/pages. Each should be marked by an Arabic numeral and a title in Polishand in English. In the text, the location of the table should be marked.11. Also figures should be submitted on separate sheets/pages and supplied with a title in Polish and in English. The figuresshould be numbered with Arabic numerals and their position in the text should be marked. If needed, the figures may besigned on the reverse side. Figures should be submitted in an electronic form, i.e. on a floppy disc or CD-ROM in tifformat with a minimum of 300 dpi. If they cannot be submitted in such a form, it is important that the submitted print isof a very high quality.12. References should be submitted on a separate sheet/page, in the order in which they appear in the text (not in alphabeticalorder). The reference number should be followed by names and initials of authors (if there are more than three authors,the first three should be followed by “et al.”) and title of the paper should be given. Subsequently: a) the journal titleshould be specified using the Index Medicus abbreviations, year of publication, volume, numbers of the first and thelast page or b) title of the book, editor, year of publication should be followed by numbers of the first and the last pageor c) title of the chapter of cited book should be given, with surname/surnames and initials of the author(s) of the chapter,title of the book with the surname and name of its author(s)/editor(s), name and site of the editor, year of publication.numbers of the first and the last page of the cited chapter.Recommended amount of cited references should be limited to 35.Detailed informationsI. Original papers– the size of a paper cannot exceed 15–17 pages, including the title page, summary, the proper text and references– the text should include:• title page with the title of the paper, surnames and names of authors, name of the institution from which the paperoriginates and name of the head of the institution• the second page with abstracts in Polish and in English, each containing 200–250 words and consisting of introduction,the aim of study, methods, results and conclusions• the third page containing the title and key words in Polish and in English• the fourth and the following pages containing the full text of the paper divided into introduction, material andmethods, results, discussion, conclusions and references.II.Case descriptions– their volume should not exceed 3–4 pages, including the title page, key words, summary and references.III. Reviews– their volume should not exceed 15–20 pages.IV. Reports from meetings and conferences– volume of reports and book reviews should not exceed 2 pages.

SPIS TREŚCI (CONTENTS)Prace oryginalne (Original papers)Dorota Sikorska, Krzysztof Schwermer, KrzysztofHoppe, Dariusz Krupa, Agnieszka Simachowicz-Olszowy, Przemysław Kwiatkowski, Jarosław Kałużny,Stanisław Czekalski, Krzysztof Pawlaczyk,Andrzej Oko: Przekrojowa ocena związku międzystadium przewlekłej choroby nerek i występowaniemzespołu niedożywienie-zapalenie-miażdżycaa wybranymi wskaźnikami zmian w układzie sercowo-naczyniowym(The cross-sectional analysisof the relationship between the stage of chronickidney disease, the incidence of malnutritioninflammation-athero-sclerosis(MIA) syndrome, andselected indicators of lesions in the cardiovascularsystem .................................................................... 167Andrzej K. Hyżyk, Natalia Sokalska: Ocena zmianmasy ciała u kobiet w ciąży (The evaluation of bodymass changes in pregnant women) ....................... 174Prace poglądowe (Review papers)Kalina Maćkowiak, Lech Torliński: Biochemia rogówkiw aspekcie stosowania soczewek kontaktowych(The corneal biochemistry in contact lenseswearing subjects) ................................................... 178Ewa Bator, Monika Bronkowska, Damian Ślepecki,Jadwiga Biernat: Anoreksja – przyczyny, przebieg,leczenie (Anorexia – causes, course, treatment) ....... 184Anna Kaźmierczak, Izabela Bolesławska, JuliuszPrzysławski: Szarłat – jego wykorzystanie w profilaktycei leczeniu wybranych chorób cywilizacyjnych(Amaranth – its use in the prevention andtreatment of certain civilization-related diseases) .... 192Maria Dymkowska-Malesa, Zbigniew Walczak:Suplementacja w sporcie (Supplementation insport) .................................................................... 199Natasza Czepulis, Katarzyna Wieczorowska-Tobis:Niedokrwistość – częsty element wielochorobowościw starości (Anemia – frequent componentof polypathology in old age) ................................. 205Jadwiga Biernat, Joanna Wyka: Stan odżywieniaw aspekcie stanu zdrowia (Nutrition status andhealth status) ........................................................ 209Mirosław Szmyt, Aldona Kasprzak: Białka z rodzinyS100 w patogenezie kamicy pęcherzyka żółciowego(S100 proteins in pathogenesis of cholelithiasis)................................................................ 213Jan Olszewski, Anna Jabłecka, Jacek Piątek, WłodzimierzSamborski, Jarosław Zawadziński: Badaniaeksperymentalne – przedkliniczne na zwierzętach(Pre-clinical experimental studies on animals).................................................................... 219Marta Majorczyk: Wartości w pracy zawodowejopiekuna osoby starszej objętej opieką w warunkachdomowych (Values in work of the old person’sguardian in home care) ............................... 222Przemysław Kopczyński, Maja Matthews-Kozanecka,Dorota Cudziło: Zastosowanie miniimplantóww leczeniu nieprawidłowego wyrzynania kłów –opis przypadku (The use of miniscrews in treatmentof abnormally erupted canines – a case report) ....... 226Maria Wanic-Kossowska, Mikołaj Kobelski, ElżbietaPawliczak, Lidia Kozioł: Wielotorbielowatezwyrodnienie nerek – rys historyczny (Polycystickidney disease – historical review) ....................... 230