تب رو٠اتیس٠ی

مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددورهسيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 84،، صفحات - 94 78مقاله خودآموزيبراساس تصويب اداره كل آموزش مداوم جامعه پزشكي وزارت بهداشت،‏ درمان و آموزش پزشكي به پاسخدهندگان پرسشهاي مطرح شده در اين مقاله 1 امتياز بازآموزي به پزشكان عمومي تعلق ميگيردتب روماتيسمي21Archive of SID1- اهداف:‏پس از مطالعه اين مقاله بايد بتوانيد:‏چكيدهپاتوژنز و پاتولوژي تب روماتيسمي را شرح دهيد.‏تظاهرات باليني آن را بيان كنيد.‏پيشگيري اوليه و ثانويه را بيان كنيد.‏معيارهاي تشخيصي اصلي و فرعي را فهرست كنيد.‏گروه هاي در معرض خطر را فهرست كنيد.‏تب رماتيسمي و عوارض مزمن آن يعني(RHD) Rheumatic Heart Disease يك مشكل اساسيبهداشت و سلامت عمومي در كشورهاي در حال توسعه است.‏هيچ پيشرفت قابل ملاحظهاي از سه دهه پيش تاكنون در درمانصورت نگرفته است.‏حدود سه درصد افراد مبتلا به فارنژيت حاد استرپتوكوكي به(RF) Rheumatic Fever مبتلا ميشوند.‏ پاتوژنز آن دقيقاً‏مشخص نيست به هر حال بهترين توجيه تقليد آنتي ژنتيك بينآنتي ژنهاي انسان و باكتري است.‏ اپيدميولوژي آن همان*1- استاديار گروه بيماريهاي كودكان،‏ فوق تخصص قلب اطفالتلفن:‏‎12‎‏-‏0351 5256011 نمابر:‏ 0351 5253335Email: dr_behjati@yahoo.com2- استاديار،‏ گروه بيماريهاي عفوني و گرمسيري2 و‎1‎‏-‏ دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددكتر مصطفي بهجتي اردكاني*‏ ، دكتر جمشيد آيت اللهياپيدميولوژي فارنژيت استرپتوكوكي است و سن شايع آن 15- 5سالگي ميباشد.‏تشخيصتب رماتيسمي به طور تيپيك بين10 تا 21 روز پس ازيك حمله فارنژيت استرپتوكوكي اتفاق ميافتد در يك سومموارد RF، فارنژيت استرپتوكوكي خفيف يا بدون علامت(Asymptomatic) وجود دارد.‏ تشخيص براساس معيارهاي‏«جونز»‏ صورت ميگيرد به شرط اينكه مدركي مبني بر عفونتاسترپتوكوكي وجود داشته باشد.‏معيارهاي اصلي جونز عبارتند از:‏ كارديت،‏ پلي آرتريت مهاجر،‏كره سيدنهام،‏ اريتم مارژيناتوم و ندول زيرجلديدرمان.درمان شامل سه قسمت است:‏ 1- درمان ضد روماتيكبا داروهاي ضدالتهابي غيراستروئيدي ‏(ساليسيلاتها)‏ واستروئيدي 2- پيشگيري اوليه3- پيشگيري ثانويه دارويانتخابي پيشگيري اوليه و ثانويه:‏ بنزاتين بنزيل پنيسيلين تزريقياست.‏ تاكنون واكسني مناسب جهت پيشگيري از عفونتاسترپتوكوكي بتاهموليتيك گروه A ساخته نشده است.‏www.SID.ir

مقدمهدكتر مصطفي بهجتي اردكاني،‏ دكتر جمشيد آيت اللهيتب رماتيسمي و عوارض مزمن آن يعني79(RHD) Rheumatic Heart Disease يك مشكل اصليبهداشت و سلامت كشورهاي در حال رشد را تشكيل ميدهد.‏اين مشكل باعث تأسف است كه در اثر يك فارنژيت عفونيچركي قابل پيشگيري و بسادگي قابل درمان بهوجود ميآيد . درسه دهه گذشته هيچ پيشرفت جديد و قابل ملاحظهاي در درمانتب رماتيسمي صورت نگرفته است.‏ درمانهاي معمول باعثتغيير سيرطبيعي بيماري نميشود و از RHD جلوگيري نميكند.‏تب رماتيسمي عموماً‏ به عنوان يك بيماري بافت همبند يا كلاژنواسكولر در نظر گرفته ميشود كه ارگانهاي مختلفي چون قلب،‏(1،2،3)مفاصل،‏ پوست و سيستم عصبي را درگير ميسازد .اتيولوژييك تونسيلو فارنژيت ناشي از استرپتوكوكبتاهموليتيك گروه A لازمه ايجاد تب رماتيسمي است.‏ تب(1،2،3،4،5)رماتيسمي به دنبال زرد زخم اتفاق نميافتد . دلايل اينكه تونسيلو فارنژيت استرپتوكوكي لازمه ايجاد تبرماتيسمي(‏RF‏)‏ است،‏ عبارتند از:‏1- رابطه نزديك بين اپيدميهاي گلودرد استرپتوكوكي ومخملك و اپيدميهاي تب رماتيسمي حاد2- سابقه فارنژيت در اكثريت بيماران3- وجود آنتيباديهاي ضد استرپتوكوكي در سرم بيماران4- مؤثر بودن پروفيلاكسي آنتيميكروبيال مداوم در جلوگيري(3)از عفونت استرپتوكوكي و عود تب رماتيسمي .Archive of SIDتمام سروتيپهاي استرپتوكوك باعث A) .R (F AcutRheumatic Fever نميشوند.‏سروتيپ هاي 24،18،6،5،3،1 M Type بيشتر از سروتيپهايديگر در بيماران با سابقه قبلي تب رماتيسمي جدا شدهاند،‏ چونسروتيپ در زمان تشخيص باليني فارنژيت استرپتوكوكيناشناخته است،‏ بايستي تمام استرپتوكوكهاي گروه A را پاتوژنتلقي نمود و تمام حملات فارنژيت استرپتوكوكي را قوياً‏ درمان(5)نمود . در ضمن تمام سروتيپهاي روماتوژن استرپتوكوك(3)گروه A به طور مساوي خطرناك نيستند . گزارشات جديدنشان ميدهد كه از عوارض خطرناك عفونت با استرپتوكوكگروه C و گروه G تب روماتيسمي و سندرمToxic shock like(6)ميباشد .پاتوژنزچندين تئوري در مورد A.R.F بيان شده است كهعبارتند از:‏ 1- اثرات توكسيك فراوردههاي استرپتوكوك كهقادر به صدمه بافتي هستند(3،4،5).(3). 2- راكسيونهاي شبيه بيماريسرم با واسطه كمپلكس آنتي ژن - آنتي بادي 3- پديدهاتوايموناكثر نظريهها روي جنبههاي اتوايمون و يا به طور دقيقتر صدمهمولكولي تأكيد دارند پديده اتوايمون براساس تقليد(3،4،5)آنتيژنيك Mimicry) (Antigenic(7)انسان استوار است .بينآنتيژنهاي باكتريال ويك پاسخ ايمني غيرطبيعي به وسيله ميزبان‏(انسان)‏ بر ضد قسمتهاي ناشناختهاي از استرپتوكوك گروه Aايجاد ميشود.‏ آنتي باديهاي توليد شده ممكن است باعثصدمه ايمونولوژيك شده و تظاهر باليني تب رماتيسمي را بهوجود ميآورند.‏ يك دوره نهفته معمولاً‏ 1-3 هفته بين عفونتاوليه گلو و شروع تب رماتيسمي توجيهگر مكانيسمايمونولوژيك صدمهبافتي است.‏ پلي ساكاريد ديواره سلوليGAS از نظر آنتيژنيك شبيه گليكوپروتئين دريچههاي قلبانسان و گاو است.‏ در نتيجه آنتيباديهاي ضدديواره سلوليGAS ميتواند باعث صدمه به دريچههاي انسان شود در ضمنآنتيبادي ضد پليساكاريد GAS در بيماران با Chronic RHDدر مقايسه با افرادي كه دچار عفونت و حتي گلومرونفريت شدهولي عارضه قلبي نداشتهاند،‏ تداوم طولاني تري دارد. وقتيدريچه ميترال روماتيك بوسيله دريچه مصنوعي جايگزين شودسطح آنتي بادي بر ضد پلي ساكاريد GSA كاهش يافته،‏تحريك آنتي ژنيك بهبود مييابد.‏ به نظر ميرسد ميوكارديتناشي از A.R.F مربوط به پاسخ غيرطبيعي و اتوايمون بر ضد غشاساركولم باشد.‏ در بيماران با كره سيدنهام آنتيباديهايمشترك عليه آنتيژنهاي غشا سلولي استرپتوكوك گروه Aمجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

80تب روماتيسميبتاهموليتيك و هسته دمي مغز يافت ميشود.‏(1،4)زمينه ژنتيكي هم در پيدايش A.R.F دخيل است . از نظرآماري ارتباط قابل ملاحظهاي بينHLADR4‎ در سفيد پوستان و(8)HLADR2 در سياه پوستان با A.R.F وجود دارد . احتمالدارد يك افزايش حساسيت تأخيري به آنتي ژن هاي(9)استرپتوكوكي نقش كليدي در اتيولوژي A.R.F داشته باشد .اشخاص مبتلا به داراي لنفوسيتهايي هستند كهArchive of SIDRHDراكتيويتي بالايي نسبت به غشا و ديواره استرپتوكوكي دارند واين راكتيويتي نسبت به غشا بارزتر است و براي چندين سال پساز حمله حاد ادامه مييابد.‏ در طي كارديت روماتيك فعال تعدادلنفوسيتهاي (CD4) Helper و نسبت CD4 / CD8 در(3)دريچههاي قلبي و خون محيطي افزايش يافته است . بالا بودنD 8/17 expression در‎60-100‎ درصد بيماران مبتلا به تبروماتيسمي ديده شده است و به عنوان يك ماركر مستعد به تبروماتيسمي شناختهشدهاست اين ماركر به وسيله(10)flow cytometry اندازهگيري شده است .يك ماركر سطحي روي لنفوسيتهايNonT در اكثريتبيماران با A.R.F و RHD در مقايسه با گروه كنترل وجود دارد.‏چندين مطالعه نشان داده است وقتي از آنتيباديهايمونوكلونال استفاده شود 75 در صد يا بيشتر بيماران با A.R.F و(4)RHD داراي چنين لنفوسيتهايي هستند . افزايش قابلملاحظهاي سطح سري IL-8 TNFalpha و IL-6 در فاز حاد تبرماتيسمي ديده ميشود و سطح IL-8 ،TNFalpha در بيماران باRHD و نارسايي قلب بالاتر است اين سيتوكاينهاي التهابي10 روز پس از درمان تقريباً‏ در تمام بيماران به سطح طبيعي(11)برميگردد . در بيماران با تب روماتيسمي ژنوتيپ(ACE-DD-genetype)angiotensin-converting enzyme-DD(12)همراه با خطر بالاي گسترش صدمه بعدي دريچهاي است .است و در موارد شديد پريكارد هم گرفتار ميشود.‏ سلول هايآشوف و آشوف بادي كه شامل سلول هاي بزرگ با هستهپلي مورف و سيتوپلاسم بازوفيليك كه اطراف يك مركزفيبرينوئيد آواسكولر انفيلتر شده ميباشد،‏ پاتوگونومونيككارديت رماتيسمال در نظر گرفته ميشود.‏ اين يافته پاتولوژيكدر بيماران با ميوكارديت تحت حاد و مزمن ديده ميشود.‏ اينيافته در بيوپسيهاي به عمل آمده تنها در 30-40 در صد بيمارانديده ميشود.‏ آشوف بادي در مناطق غير از قلب يعني مغز ومفاصل ديده نميشود.‏ آشوف بادي ممكن است براي بسياري ازسالها بدون فعاليت التهابي ادامه يابد و به طور شايع در سپتوم بين(1،2)بطني،‏ ديواره بطن چپ و گوشك دهليز چپ ديده ميشود .آندوكارديت،‏ بافتهاي دريچهاي و ديوارهاي را گرفتار ميكند.‏شايعترين دريچه گرفتار ميترال ‏(در 75 درصد موارد)،‏ آئورت‏(در‎20‎ درصد موارد)،‏ تريكوسپيد و پولمونر نادر و در درجاتبعدي قرار دارند،‏ گرفتاري توامان دريچه ميترال و آئورت ازگرفتاري ايزوله آئورت شايعتر است.‏يكي ديگر از ضايعات مشخص كارديت روماتيكMaccallum Patch ميباشد كه در حقيقت يك منطقه ضخيمبافتي در دهليز چپ بالاي قاعده لت خلفي دريچه ميترالميباشد.‏ پاتولوژي آرتريت همانند پريكارديت،‏ يك سروزيتاست و كارتيلاژ گرفتار نميشود.‏ پروسه التهابي در اريتممارژيناتوم يك واسكوليت است كه ميتواند مسئول سايرضايعات خارج قلبي چون ضايعات ريوي و كره سيدنهام باشد.‏شايعترين محل گرفتاري در كره سيدنهام،‏ كانگليونهايقاعدهاي و مخچه ميباشد.(1)نارسايي دريچهاي در اثرانفلاماسيون،‏ ادم وانفيتراسيون بافت دريچهاي و طنابهايگوشتي به وجود ميآيد و چنانچه انفلاماسيون تداوم يابد منجر(2)به فيبروز،‏ كلسيفيكاسيون و سرانجام تنگي دريچهاي ميشود .پاتولوژيفاز حاد R.F با راكسيونهاي التهابي پروليفراتيو كه بافت(2)همبند را درگير ميسازد مشخص ميشود . روند التهابي درطي كارديت حاد به طور شايع محدود به آندوكارد و ميوكارداپيدميولوژيبه علت استفاده مناسب از آنتيبيوتيك،‏ بهبودياستانداردهاي اقتصادي،‏ كاهش شلوغي در خانه و مدرسه از(2)ميزان RF كاسته شده است . در كشورهاي در حال توسعهمجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

ه بدكتر مصطفي بهجتي اردكاني،‏ دكتر جمشيد آيت اللهيتب رماتيسمي و سيكل آن در‎4‎ - 25 در صد موارد پذيرش قلبيرا تشكيل ميدهد و R.F در حدود نصف موارد بيماري هايكارديوواسكولر را در تمام سنين تشكيل ميدهد و يكي از علل(4)مهم مرگ و مير را در 5 سال اول زندگي تشكيل ميدهد .اپيدميولوژي تب رماتيسمي ضرورتاً‏ اپيدميولوژي فارنژيتاسترپتوكوكي گروه A است.‏ فارنژيت استرپتوكوكي در فصولپائيز،‏ زمستان و بهار شايعتر است.‏ زرد زخم ناشي ازباعث81GASA.R.F نميشود ولي عفونت دستگاه تنفسي فوقاني و زردزخم استرپتوكوكي ميتوانند باعث گلومرولونفريتPost Sreptococcal شوند.‏ سن شايع 5-15 A.R.F سالگي(5)است . تنها در حدود 3 درصد موارد فارنژيت استرپتوكوكي(13)منجر به تب رماتيسمي حاد ميشود . فقر اقتصادي،‏ شلوغيمحل سكونت،‏ پرجمعيتبودن كشور،‏ عدم دسترسي بهمراقبتهاي بهداشتي و ترس پزشكان عمومي از تجويزپنيسيلين به علت راكسيونهاي آلرژيك از علل مهم شيوع(14)بالاي تب رماتيسمي به شمار ميرود .خطر R.F در جمعيتهاي با ريسك بالا چون سربازان در سربازخانه،‏ افراديكه در مكانهاي شلوغ زندگي مي كنند،‏ افرادي كهدر تماس با كودكان سنين مدرسه هستند ‏(چون معلمين)‏ افزايش(2)مييابد.‏ انسيدانس A.R.F در زن و مرد برابر است .A.R. Fever به احتمال قوي پس از اشكال شديد فانژيتاسترپتوكوكي اتفاق ميافتد.‏ با اين وجود يك سوم مواردArchive of SIDA.R.Fدنبال عفونت استرپتوكوكي خفيف و يا بدون علامت(Asymptomatic) اتفاق ميافتد و در اين موارد فاكتور اصلي(15)محيطي مساعد كننده،‏ پر جمعيت بودن خانواده است . خطرعود R.F در چند سال اول پس از حمله بالاست و با افزايش سنكاهش مييابد،‏ دو عامل خطر براي عود عبارتند از:‏ ميزان پاسخASO و وجود پيشين بيماري روماتيك قلبي،‏ براي مثال56 درصد موارد عود در افراد روماتيكي اتفاق است كه تيتر(3)چهار برابر شدن ASO داشتهاند .تظاهرات بالينيفاز نهفته بيماري بين شروع گلودرد استرپتوكوكي گروهA بتاهموليتيك و شروع علايم باليني A.R.F به طور متوسط(16)(3)19 روز و بين 10 الي 35 روز متغير است . كيفيت شروعبيماري متنوع است،‏ اگر پلي آرتريت حاد اولين شكايت بيمارباشد سير آن ناگهاني بوده و همراه با تب بالا و مسموميت استو وقتي كارديت خفيف اولين علامت باليني باشد شروع آن(3)تدريجي و حتي ساب كلينيكال است .تظاهرات اصليكارديتكارديت به طور شايع در كودكان جوان اتفاق ميافتد وبا افزايش سن كاهش مييابد،‏ كارديت تنها تظاهر A.R.F استكه ميتواند منجر به ناتواني و مرگ شود،‏ كارديت تقريباً‏ هميشهدر سه هفته اول حمله R.F اتفاق ميافتد. كارديت در A.R.F(3)به طور شايع يك پان كارديت شامل:‏ آندوكارديت،‏پريكارديت،‏ اپيكارديت و ميوكارديت است.‏ كارديت تنها(5)تظاهر A.R.F است كه منجر به تغييرات مزمن ميشود . شدتكارديت مختلف است گاهي بسيار شديد بوده و ميتواند منجربه مرگ شود ولي در اكثريت موارد خفيف است و اثر باقيماندهعمده آن پيدايش اسكار دريچهاي قلبي در آينده است.‏ در موردخفيف ممكن است با سمع تشخيص داده نشود و از آن غفلتگردد.‏ كارديت اختصاصيترين تظاهر R.F است و در 50 درصدبيماران يافت ميشود و الووليت‏(آندوكارديت)‏ دريچههايميترال،‏ آئورت و گرفتاري طنابهاي گوشتي دريچه ميترالشاخصترين قسمت كارديت روماتيك است و نارسايي(2)دريچهميترال (MR) مشخصه بارز تب روماتيسمي است . MRدر 75 درصد موارد،‏ نارسايي ايزوله آئورت در 20 درصد مواردكارديت اتفاق ميافتد،‏ گرفتاري توامان ميترال و آئورت شايعتراز گرفتاري ايزوله آئورت است.‏ اگر هر دو دريچه ميترال وآئورت گرفتار شود احتمال اينكه ناشي از R.F باشد،‏ 97 درصد(1)است . گرفتاري دريچههاي شريان ريوي و تريكوسپيد نادراست.‏ ميوكارديت و پريكارديت در غياب والووليت نادر است و(2)بايستي علل ديگري غير از R.F مطرح نمود . ساير تظاهراتكارديت عبارتند از پريكارديت،‏ افيوژن پريكارد،‏ آريتميها نظيرمجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

تب روماتيسمي(5)بلوك درجه يك يا بيشتر . پريكارديت ايزوله نادر است به هرحال اگر وجود داشت بايستي ساير علل پريكارديت چونآرتريت روماتوئيد و SLE و ويرال را رد نمود.‏ در 5 درصدموارد نارسايي آشكار قلب اتفاق ميافتد و بروز اين عارضه به(1)طور شايع در كودكان جوان است . تاكيكاردي يك علامتزودرس ميوكارديت است ولي ممكن است به خاطر تب يانارسايي قلبي باشد.‏ آريتمي گذرا ممكن است در بيماران با(2)ميوكارديت اتفاق افتد بلوك هدايتي دهليزي-‏ بطني (AV) به(17)خودي خود جهت كارديت روماتيك تشخيصي نيست .5 درصد موارد R.F در كودكان زير 5 سال اتفاق ميافتد وكارديت در اين گروه سني از شدت بيشتري برخوردار است واغلب متوسط تا شديد است.‏ كره در اين سن نادر است و راشاريتمامارژيناتوم در اين گروه سني شايعتر است بين‎66-69‎درصد بيماراني كه با تظاهر كارديت مراجعه ميكنند در آيندهبيماري روماتيك قبلي پيدا ميكنند 20-34 درصد بيماراني كهتظاهر اوليه آنها كره است بيماري رماتيك قلبي پيدا ميكنند وبالاخره 44 درصد بيماراني كه تظاهر اوليه آنها كارديت نيست(18)بيماري روماتيك قلبي پيدا ميكنند .علايم سمعي كارديتمشخصات سوفلهاي كارديت روماتيك حاد عبارتند از:‏1- سوفل هولوسيستوليك با فركانس بالا در نوك قلب82(High pitched blowing holosystolic Apical murmur)ناشي از نارسايي دريچه ميترال.‏ اين سوفل وقتي بيمار به پهلويچپ بخوابد بهتر شنيده مي شود.‏Archive of SID(Carrey-Combs murmur)Low-Pitch Apical-2-3middiastolic flow murmur اين سوفل ناشي از عبور مقدارزياد خون از دريچه ميترال التهاب يافته در هنگام دياستول است.‏High pitch decrescendo diastolic murmurناشي ازنارسايي دريچه آئورت كه در محل اوليه يا ثانويه آئورتي شنيدهميشود.‏ سوفل ناشي ازAS و MSنميشود و در موارد با حملات مكررروماتيك ممكن است ديده شود.(3،4)همراه با A.R.F ديدهR.F و بيماري مزمنPericardial Friction rub علامت پاتوگونوموني كياپريكارديت است و ممكن است در هنگام سيستول يا دياستول،‏بسته به اين كه در هنگام انقباض بطني يا Relaxation ايجادشود،‏ شنيده ميشود.‏ حضور rub در بيماران با كارديت(1)رماتيسمال تقريباً‏ هميشه نشان دهنده پان كارديت است .كارديت ممكن است در ابتداي حمله RF وجود نداشته باشد وsubtle باشد لذا توصيه ميشود ‏(حتي در بيماران با كرهسيدنهام)‏ حدود 6 ماه پس از حمله اوليه ،R.F اكوكارديوگرافي(19)بهعمل آيد .پلي آرتريتاين علامت باليني گمراه كنندهترين معيار اصلي است واحتمالاً‏ منجر به تشخيصهاي اشتباه ميشود.(5)به طور كليآرتريت در 75 درصد حملات اول A.R.F اتفاق ميافتد وشدت گرفتاري مفصل از آرترالژي بدون يافته ظاهري تاآرتريت شديد همراه با گرمي،‏ تورم،‏ قرمزي و دردناك بودنمتغير است(3). گاهي به قدري دردناك است كه بيماران ازپوشيدن كفش و لباس ابا دارند.(5)يك رابطه معكوس بينشدت گرفتاري مفصلي و خطر پيدايش كارديت وجود دارد.‏مفاصلي كه بهوفور گرفتار ميشوند عبارتند از:‏ زانو،‏ مچ پا،‏آرنج،‏ و مچدست.‏ گرفتاري مفاصل كوچك دستها كمتر وستون فقرات خيلي نادر است.‏ اگر داروهاي ضدالتهابي به طورزودرس شروع نشود معمولاً‏ مفاصل متعدد گرفتار ميشوند.‏در‎50‎ درصد بيماران بيش از شش مفصل گرفتار ميشود.‏آرتريت در A.R.F به طور كلاسيك غير قرينه و مهاجر است وانفلاماسيون از يك مفصل به مفصل ديگر مهاجرت ميكند.‏وقتي يك مفصل گرفتار شود التهاب در مدت چند روز تا يكهفته شروع به فروكش مي كند و مدت‎2-3‎ و حداكثر چهارهفته بدون عارضه بهبود مييابد.‏ در موارد نادري فيبروزپري آرتريكولار از نوعJaccoud به وسيله چندين پژوهشگرگزارش شده است.‏ مايع مفصلي يافتههاي آزمايشگاهي التهابشامل:‏ افزايش پليمورفونوكلئرها نشان ميدهد و هيچ يافته(2،5)اختصاصي در آن وجود ندارد .يك نماي بارز آرتريت روماتيك پاسخ دراماتيك به ساليسيلاتاست و در حقيقت اگر يك بيمار به طور قابل ملاحظهاي پس ازمجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

دكتر مصطفي بهجتي اردكاني،‏ دكتر جمشيد آيت اللهي48 ساعت از درمان كافي ساليسيلات بهبود نيافت بايستي در(2)تشخيص R.F شك نمود . در بعضي از بيماران آرتريت وساير تظاهرات مولتي سيستم به دنبال فارنژيت حاد استرپتوكوكيپيدا ميكنند كه در قالب معيارهاي Jones براي تشخيص A.R.Fقرار نميگيرند.‏83اين سندرم به Post Streptococcal reactive arthritis معروفاست.‏ آرتريت ناشي از اين سندرم به خوبي به داروهايضدالتهابي پاسخ نميدهد و بعضي از اين بيماران ممكن استيك كارديت خاموش و با شروع تأخيري پيدا كنند بنابراين اينبيماران را بايستي به طور دقيق براي چندين ماه از نظر گسترش(2،20)كارديت تحت نظر داشت . منوآرتريت هم تظاهر مفصليشايع است و در يك بررسي در 17 درصد موارد گزراششدهاست.‏ تظاهر اوليه RF و عود خيلي شبيه است به جز آتريتو پليارتريت كه در حمله اول شايعتر است ولي آرترالژي در(19)عود نادرتر است .كره سيدنهامArchive of SID(Sydenham's Chorea)در 20 درصد بيماران مبتلا بهياST.Vitus danceR.F ديده ميشود و اينگرفتاري در همه گيريها ممكن است تا 30 درصد برسد . روندالتهابي در CNS به ويژه عقدههاي قاعدهاي و هسته دمدار رادرگير ميسازد.‏ در حاليكه زمان نهفته از شروع فارنژيتاسترپتوكوكي تا تظاهرات كارديت و آرتريت به طور متوسطسه هفته است در مورد كره سيدنهام 3 ماه يا طولانيتر است.‏كره به وفور تنها تظاهر R.F است.‏ كره مشخص ميشود باحركات بيهدف و غيرارادي،‏ ضعف و عدم هماهنگي عضلانيو ناپايداري رواني.‏ اين تظاهرات وقتي بيمار تحت شرايطاسترس و بيداري باشد،‏ تشديد ميشود و با خواب از بين ميرود.‏گاهي علايم كره به طور نسبي به وسيله خود بيمار متوقفميشود تمام عضلات گرفتار ميشوند ولي گرفتاري عضلاتصورت و انتهاها برجستهتر است.‏ تكلم ممكن است متأثر شود ويك حالتExpolsive و مكثدار به خود بگيرد.‏ دست خطبيمار دچار اختلال ميشود و به صورت موجدار و نيزهايميشود،‏ اكستانسيون بازو در بالاي سر منجر به Pronation يكيا هر دو دست ميشود Sign) .(Pronator انقباضات نامنظمعضلات دست،‏ وقتي بيمار دست معاينه كننده را ميفشاردنمايان ميگردد sign) (Milk maid's grip or milking وقتيبيمار دستها را به طرف جلو دراز ميكند انگشتان دچارهيپراكستانسيون ميشود sign) .(Spoon or dishing وقتي ازبيمار خواسته باشيم تكمههاي پيراهن خود را باز و بسته كند،‏عدم هماهنگي كاملاً‏ آشكار ميشود و به زودي نااميد ميگردد.‏ناپايداري رواني كاملاً‏ آشكار است،‏ زودرنج است و زود گريانمي گردد،‏ معلمش اظهار ميدارد كه شاگردش حواس پرت،‏(1)بيقرار و بيدقت شده است و همكاري لازم ندارد . يكي ازبهترين علايم كره در كودكان مدرسه اختلال در دستنوشته هاست.‏ كره ممكن است چهار انتها را درگير سازد و حتييك طرفه باشد(5).. كره سيدنهام ممكن است همراه با سايرتظاهرات A.R.F اتفاق افتد.‏ مثلاً‏ موارد نادري از R.F با سهعلامت اصلي پليآرتريت،‏ كارديت و كره گزارش شدهاست ولي معمولاً‏ به صورت ايزوله است.‏(3،21)بعضي از بيماران با كره خالص Chorea) (Isolated or Pure درآينده بيماري روماتيك قلبي به طور اوليه تنگي دريچه ميترالپيدا ميكنندگزارششدهاست(3).(18). در يكبررسيتا 20-34 درصداريتم مارژيناتوم Marginatum) (Erythemaيك راش ويژه A.R.F است و ندرتاً‏ در بيماريهايديگر اتفاق ميافتد خيلي نادر و تشخيص آن مشكل است چوناغلب گذرا است.‏ اريتم مارژيناتوم يك راش اريتماتوز ماكولر،‏گذرا،‏ بدون خارش با مركز رنگ پريده و كناره مدور ياكنگرهدار،‏ اندازههاي متفاوت معمولاً‏ حدود يك اينچ بوده و تنهو پروگزيمال انتهاها را مبتلا ميكند و هيچ در صورت ديدهنميشود،‏ گرم كردن پوست باعث تشديد آن ميشود و درسياه پوستان به ندرت ديده ميشود.‏ اين راش اغلب در بيمارنبا كارديت مزمن ديده ميشود و تنها در 5 درصد بيماران A.R.Fديده ميشود.‏مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

تب روماتيسميندول هاي زير جلديامروز ندرتاً‏ ديده ميشود به جز در بيماران مبتلا به84R.Fشديد و مزمن،‏ فركانس آن حدود 5 درصد است و درهمهگيريها به حدود7-10 درصد ميرسد.‏ اين ضايعات،‏ندولهاي سخت،‏ بدون درد متحرك با اندازه نيم تا 2 سانتيمترميباشند و معمولاً‏ در سطوح اكستانسور مفاصل به ويژه آرنج،‏زانو،‏ مچ،‏ اكسيپوت جمجمه و روي زوايد مهرهاي ديدهArchive of SID(1،5)ميشود .تظاهرات فرعي تب رماتيسمي ) R.F (اين تظاهرات شامل:‏ تب،‏ آرترالژي،‏ بالا بودن واكنش دهندههايفاز حاد ‏(چون ESR وCRP )، طولاني بودن فاصله PR در.ECG اين تظاهرات گرچه اختصاصي نيستند لكن جهت تاييدتشخيص ضروري هستند و بالاخره آزمايشهايي چون كشتمثبت گلو،‏ آنتيژن استرپتوكوكي و بالا بودن آنتيباديهايضدآنتيژنهاي استرپتوكوكي و يا تيتر بالا رونده آنها از علايم(1،2،3،4،5،16)حمايت كننده ميباشند .خون ريزي از بيني ودرد شكم ممكن است در A.R.F اتفاقافتد ولي جزء علايم فرعي به حساب نميآيد،‏ در طي مرحلهحاد تب وجود دارد ولي نماي مشخصي ندارد(2)تب معمولاً‏ .بالاتر از 101-102 درجه فارنهايت نيست،‏ تبهاي بالاتر از103–104 درجه فارنهايت نياز به ارزيابي دقيق مجدد ودر نظر(5)گرفتن تشخيص ديگري دارد . آرترالژي يعني درد يك يا چندمفصل بدون يافته آشكار در معاينه،‏ آرترالژي در حضورآرتريت نبايد به عنوان تظاهر فرعي در نظر گرفته شود.‏يافتههاي آزمايشگاهيESR وCRP تقريباً‏ هميشه در طي فاز حاد بيماري دربيماران با كارديت و پليآرتريت بالا هستند ولي معمولاًدربيماران با كره طبيعي هستند.‏ESR در پيگيري سير بيماري خيليمفيد است و معمولاً‏ وقتي فعاليت روماتيك فروكش ميكند بهطرف طبيعي برميگردد.‏ESR ممكن است در بيماران با آنميبالا و در نارسايي قلب طبيعي باشد ولي CRP تحت تأثير آنمي و(2)نارسايي قلب قرار نميگيرد . اين تستها ممكن است ماهها بالا(5)باقي بمانند . يافته ي شايع در بيماران با تب رماتيسمي حادطولاني شدن فاصلهPR براي سن و تعداد ضربان قلب است.‏ اينيافته به تنهايي مشخصه كارديت نيست و در پيدايش بيماريمزمن روماتيك قلبي نقشي ندارد.‏ ساير يافتههايالكتروكارديوگرام عبارتند از:‏ تاكيكاردي سينوسي،‏ بلوكدهليزي - بطني درجه يك و گاهي دو و سه و تغييراتQRS-Tبيان كننده ميوكارديت.‏تنها تغيير EKG كه به عنوان معيار فرعي در نظر گرفته ميشودطولاني شدن فاصلهدهليز چپ ديده ميشودPR است.‏.(2،5)درRF مزمن در EKG بزرگيلكوسيتوز معمولاً‏ در فاز حاد ديدهميشود و آنمي خفيف يا متوسط نورموكروم نورموسيتيك‏(آنمي التهاب مزمن)‏ از علايم ديگر آزمايشگاهي است.‏راديوگرافي سينهجهت تعيين اندازه قلب كمك كننده است.‏ لكن اندازهطبيعي قلب،‏ كارديت را رد نميكند.‏ راديوگرافي سينه جهتتشخيص پري كارديت،‏ ادم ريوي،‏ افزايش واسكولاريته ريه،‏آتلكتازي و آمبولي ريوي كمك كننده است،‏ نماي پريكارديالافيوژن در راديوگرافي سينه به صورت كارديومگالي به شكلWater Flask است.‏ گاهي Rhumatic Pneumonia به صورتانفيلتراسيون دو طرفه ريه نمايان استعفونت قبلي با GAS.(1،3)تمام شواهد دلالت كننده بر عفونت استرپتوكوكي چونكشت مثبت گلو،‏ آنتي ژن استرپتوكوكي،‏ تاريخچه مخملك،‏بالا بودن آنتي باديهاي ضد استرپتوكوكي جزء معيارهاي فرعي‏«جونز»‏ نيستند و تنها به عنوان شواهد حمايت كننده در نظرگرفته ميشوند.(1،2،3،4،5)در زمان تشخيصA.R.F تنها11 درصد بيماران كشت مثبت گلو جهت GAS دارند.‏ يككشت يا Rapid Antigen مثبت نميتواند بين عفونت اخير وكلونيزاسيون فارنژيال افتراق دهد چون حضورGAS درفارنكس هميشه بيان كننده عفونت فعال نيست.‏ مطمئنترينمدرك جهت عفونت استرپتوكوكي اخير تيتر بالا يا بالاروندهآنتيبادي هاي ضد استرپتوكوكال است آنتيباديهايي كه بهمجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

ضبعدكتر مصطفي بهجتي اردكاني،‏ دكتر جمشيد آيت اللهيطور شايع مورد استفاده قرار ميگيرند عبارتند از:‏85آنتياسترپتوزين (ASO) O آنتيريبونوكلئاز (Anti Dnase B) Bو آنتي هيالورونيداز.‏در ابتدا تيترASO اندازهگيري ميشود اگر بالا نبودArchive of SIDanti DNase Bاندازهگيري ميشوددر تمام بيماران مبتلا به RF بالاست(2،5)anti Dnase B .(19)تقريباً‏اگر يك نمونه سرمي در2 ماه از شروع بيماري اندازهگيري شود در 8 درصد بيمارانمبتلا به RF يك تيتر ASO بالاي 200 Toddunit/dl نشانميدهد اگر دو نوع آنتيبادي اندازهگيري شود دست كم در90 درصد موارد يكي از آنها بالاست(3،5). چنانچه هر سه تستسرولوژيك جهت استرپتوكوك A بالا نبود تشخيص A.R.Fدچار ترديد است.‏ استثنا در اين موردChorea است كه به خاطرزمان نهفته طولاني بين شروع عفونت و علايم باليني كرهميباشد.‏ همچنين اگر تشخيص كارديت ايزوله به تأخير افتدشواهد ايمونولوژيك اخير استرپتوكوكي از بين ميرود.(3)تيتر ASO در‎3-4‎ هفته و تيتر 6-8 Anti Dnase B هفته پس ازعفونت به قله (Peak) ميرسد.‏ در مورد Chorea گرچهAsotبالا نيست ولي ميتوان از تست هاي ديگر استفاده نمود ولياصولاً‏ تشخيص كره،‏ باليني است و نياز به تست هايآزمايشگاهيندارد.‏ آنتي باديهاي ضداسترپتوكوكي چندينهفته تا چندين ماه ممكن است بالا باشند ولي معمولاً‏ تا دوسالگي به حد طبيعي ميرسنداكوكارديوگرافي.(1)اكوكارديوگرافي وسيله خوبي جهت تشخيصآندوكارديت،‏ ميوكارديت و پريكارديت است.‏ بعضي از بيمارانبا تظاهر اوليه و ايزوله نظير آرتريت يا كره ممكن استكارديت ساب كلينيكال همراه با نارسايي دريچهاي داشته باشند.‏ي از بيماران ممكن است پرولاپس دريچه ميترال ناشي ازكشيده شدن طنابهاي گوشتي داشته باشندتشخيص و تشخيص هاي افتراقي.(4)هيچ تست اختصاصي جهت A.R.F وجود ندارد،‏ از آنجايي كهA.R.F ميتواند تظاهرات متنوعي چون پليآرتريت حاد،‏نارسايي احتقاني قلب و كره سيدنهام و تركيبي از اينها ايجادكند،‏ تشخيص هاي افتراقي زيادي مطرح است كه عبارتند از:‏آرتريت روماتوئيد،‏ لوپوس اريتماتوي منتشرسرم،‏ حمله آنمي داسيشكل،(SLE) بيماريCrisis) (Sickle Cell ياكارديو ميوپاتي ناشي از آن،‏ آرتريت سرخجهاي،‏آرتريت سپتيك ‏(بهويژه نوع گونوكوكي در جوانان)‏بيماريLyme ، آندوكارديت عفوني،‏ ميوكارديت ويرال،‏مراحل اوليه هنوخ شوئن لاين پورپورا،‏ ندرتاً‏ بيماري نقرس،‏ساركوئيدوز،‏ هوجكين و لوسمي.‏حركات كرهاي فورم ممكن است در بيماران مبتلا به لوپوساريتماتوي منتشر،‏ نئوپلاسمهاي كانگليونهاي قاعدهاي،‏هيپوتيروئيديسم،‏ بيماري ويلسون و بيماري هانتينگتون ديده شود.‏بيماري كره گاهي در زنان دريافت كننده قرصهاي ضدبارداريخوراكي و در طي بارداري(3)(Chorea Gravidarum)(22)همچنين سندرمهاي آنتيفسفوليپيد هم گزارش شده است .مشكلترين تشخيص افتراقيواين است كه:‏ آندوكارديت عفونيبر روي بيماري روماتيك قلبي سوار شده باشد به ويژه اين كهبيماران،‏ پروفيلاكسي ثانويه جهت تب رماتيسمي دريافتميكنند و ممكن است كشت خون آنها منفي شود.‏يكي ديگر از تشخيصهاي افتراقي،‏ بيماري كاوازاكي است.‏ دربيماري كاوازاكي كارديت و آرتريت ممكن است داشته باشيملكن اين عارضه در كودكان زير 5 سال شايع است و تنها در5 درصد موارد گرفتاري دريچه ميترال و ساير دريچهها اتفاقميافتدTable 1: Guidelines for Diagnosis of Initial Attackof Rheumatic fever(Jones Criteria, Updated 1992) *___________________________________________Major ManifestationsCarditisPolyarthritisChoreaErythema marginatumSubcutaneous nodulesMinor manifestationsClinical findingsArthralgiaFeverLaboratory findingsElevated acute-phase reactants.(1)مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

يتتب روماتيسمي86Erythrocyte sedimentation rateC-reactive proteinProlonged PR intervalSupporting evidence of antecedent groupA streptococcal infectionPositive throat cculture or rapid streptococcalantigen testElevated or rising streptococcal antibody titerAdapted from Refrence 3تشخيصبراساس معيارهاي Jones صورت ميگيرد.‏ براساسمعيارهاي جونز وقتي شواهدي مبني بر عفونت فارنژيالاسترپتوكوكي ‏(مثلاً‏ كشت مثبت گلو)‏ همراه با دو تظاهر اصلي‏(كارديت،‏ پلي آرتريت مهاجر،‏ كره سيدنهام،‏ اريتم مارژيناتوم،‏ندول زير جلدي)‏ و يا يك تظاهر اصلي و دو تظاهر فرعي ‏(تب،‏آرترالژي،‏ بالا بودن راكسيون دهندههاي فاز حاد يعني ESR) وPR (CRP طولاني وجود داشته باشد احتمال تب رماتيسميخيلي زياد است جدول (1).تشخيص تب رماتيسمي فوقالعادهبراساس يافته هاي باليني و اندكس بالاي حدس است به ويژهاين كه در يك سوم موارد هيچ گونه سابقه فارنژيت حاد وجودArchive of SID(1،2،3،4،5،16)ندارد .كره سيدنهام به وفور تنها علامتR.Fيافته باليني به تنهايي براي تشخيصاست به همين علت اينR.F كافي است.‏ كرهسيدنهام معمولاً‏ در چندين هفته تا ماهها بهبود مييابد وليممكن است ندرتاً‏ عود كند.‏تشخيص R.F بدون مدركي مبني بر عفونت استرپتوكوكي نبايدجدي تلقي كرد به استثنايSydenham's Chorea و.Indolent Carditis سه دسته از بيماران كه داراي A.R.F بوده وتنها يك معيارJones جهت تشخيص كفايت ميكند عبارتند از:‏1- كره سيدنهام 2- كارديت با شروع تأخيري 3- عود تب(4)رماتيسمي . بيماراني كه قبلاً‏ دچار RF يا بيماري روماتيكقلبي بوده در صورتي كه عفونت استرپتوكوكي فارنكس اخيرهمراه با يك معيار اصلي و يا دو معيار فرعي داشته باشند بايستي(5)به عنوان عود تب رماتيسمي قلمداد گردد .درماندرمان تب رماتيسمي شامل سه قسمت است:‏ 1- كاهشانفلاماسيون به وسيله داروهاي ضد التهابي ‏(درمان ضدروماتيك)‏ 2- درمان عفونت استرپتوكوكي 3- درمان نارسايي(4،5)احتقاني قلب .درمان ضد روماتيكپايه و اساس درمان،‏ داروهاي ساليسيلاتي وكورتيكواستروئيدي است.‏ هيچ مدركي وجود ندارد كه اينداروها بتوانند سير كارديت را تغيير دهند و باعث كاهشانسيدانسDisease (RHD) Chronic Rheumatic Heartگردند.‏داروهاي ضدالتهابي تا زماني كه تصوير بالينيA.R.Fتثبيت نشده است نبايد شروع نمود چون ميتوانند تصوير بالينيتي پيك R.F را تغيير دهند و تشخيص را دچار مشكلكنند(2،3،4،5).(3)در موارد آرتريت و آرترالژي خفيف بدون كارديت ميتوانتنها از مسكنهايي چون كدئين و پروپوكسي فن استفادهنمود . در موارد آرتريت شديد و كارديت خفيف ساليسيلاتتوصيه ميشود(2،3،5)گاهي بيماران با دوز مناسب ساليسيلاتپاسخ نميدهند ولي به كورتيكواستروئيد پاسخ ميدهند.‏ درصورت عدم تحمل يا آلرژي به آسپرين م وان از سايرداروهاي ضد التهابي غيراستروئيدي استفاده نمود(2).گزارشي وجود دارد كه Naproxen به اندازه آسپرين در درمانآرتريت ناشي از تب رماتيسمي مؤثر است و استفاده از آنسادهتر و بيخطرتر است و ميزان بالارفتن آنزيمهاي كبدي بهدنبال مصرف آن كمتر از آسپرين است . براي به دست(23)آوردن يك اثر ضد التهابي مناسب يك سطح سرمي آسپرين20-30mg/dl كه معمولاً‏ با دوز‎90-120mg/kg/24‎ ‏(به طوربه دست ميآيد،‏ لازم است.‏(3،16)اين دوز را ميتوان در سه يا چهار نوبت تجويز نمود . دوزسپس تا mg/kg/24 60-70 كاهش يافته و براي 3-6 هفته ادامه(16)مييابد . كورتيكواستروئيد بندرت جهت آرتريت به كارمتوسطmg/kg/24‎ ( 80-100ميرود،‏ به هر حال مناسب است كه كورتيكواستروئيد به بيماراندچار پريكارديت،‏ نارسايي احتقاني قلب متوسط و شديد(2،5)محدود كنيم .مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

ه بدكتر مصطفي بهجتي اردكاني،‏ دكتر جمشيد آيت اللهييكدوز توتال‎1-2.5mg/kg/24h حداكثر8780 mg/daily در دودوز منقسم توصيه ميشود معمولاً‏ يك مدت 2-3 هفته كافياست.‏ حتي با اين مدت كم هم ممكن است عوارضكورتيكواستروئيد چون تغييرات گوشينگوئيد و هيپرتانسيوناتفاق افتد.‏ در موارد شديد كارديت كورتيكواستروئيد ممكناست 2-3 ماه لازم باشد.‏بعضي از بيماران پس از قطع درمان) معمولاً‏ 2-3 هفته ( دچارArchive of SIDReboundصورت علايم باليني خفيف يا بالا رفتن CRP وESR شوند،‏ Rebound پس از درمان با كورتيكواستروئيدشايعتر از ساليسيلات است.‏ براي كمتر شدنReboundبعضياز پزشكان توصيه ميكنند همزمان با قطع تدريجيكورتيكواستروئيد (Tapering) » معمولاً‏ 20 تا 25 ميلي گرم درهفته « ساليسيلات به ميزان75mg/kg/day شروع شود.‏ در مواردRebound خفيف علايم معمولاً‏ خود به خود فروكش ميكند(3)ولي در موارد شديد ساليسيلات لازم است .نكته : در مواردي كه كارديت شديد وجود دارد و بيمارتوكسيك است ميتوان از متيل پردنيزولون داخل وريدياستفاده كرد.‏به طور كلي هيچ اختلاف معنيداري در كاهش خطر كارديتدر بيماراني كه با كورتيكواستروئيد و بيماراني كه با آسپريندرمان شدهاند وجود ندارد همچنين هيچ اختلاف معنيداري درمورد بيماراني كه با پردنيزولون و يا ايمونوگلوبين داخل وريدي(IVIg) در مقايسه با پلاسبو مشاهده نشد و هيچ مدركي وجودندارد كه كورتيكواستروئيدها در جلوگيري از ضايعات قلبي در(24،25)طولاني مدت مؤثرند . ايمونوگلوبين داخل وريدي (IVIg)سير طبيعي تب روماتيسمي حاد را تغيير نمي دهد.‏درمان نارسايي احتقاني قلبتمام بيماران با A.R.F بايستي استراحت در بسترrest) (Bed داشته باشند ) عموماً‏ در بيمارستان ( و از نزديكبراي شروع كارديت پايش شوند وقتي علايم انفلاماسيون حادفروكش نمود مي توانند از بستر استراحت خارج شوند،‏ جهتبيماران با كارديت دست كم چهار هفته استراحت در بستر(16)توصيه ميشود . امروزه استراحت در بستر به مدت طولانيتوصيه نميشود،‏ مگر كارديت قابل ملاحظهاي وجود داشتهباشد.‏ هدف از استراحت در بستر كاهش كار قلبي است.‏آرتريت R.F نياز به استراحت در بستر ندارد مگر يك الي دو(4،5)روز اول تشخيص كه درد به وسيله آسپرين كنترل ميشود .به هر حال در موارد نارسايي احتقاني قلب(‏CHF‏)‏ بهتر استبيماران را در بستر نگه داريم تا CHF كنترل و ESR طبيعيگردد.‏ در بيماران با CHF گليكوزيد و ديورتيك مؤثر است ،تجويز ديگوكسين بايستي با احتياط باشد چون خطر تشديدبلوك قلبي و آريتمي در بر دارد . گاهي استراحت،‏ استروئيد،‏داروهاي ضد احتقان جهت كنترل كارديترماتيسمال و CHFكفايت نميكند و جهت كنترلCHF‏،‏ جايگزيني دريچه مبتلا ووالوولوپلاستي آن لازم استدرمان.(5،16)Choreaبيماران مبتلا به كره نياز به محيط آرام و بدون تنشدارند.‏ داروهايي چون ديازپام و ساير بنزوديازپينها براي مواردخفيف استفاده ميشودميتوان استفاده نمود.(5،3).(1)از سديم والپروات و فنوباربيتال همدر موارد عليل كننده و سركش از هالوپريدول استفاده. ميشود(5،3)هالوپريدول با دوز 0.5 -1mg/day شروع ميشود وميتوان هر سه روز به ميزان 0.5 - 1mg افزايش و به حدود5mg روزانه رسانيد.‏ در موارد سركش و مقاوم ممكن استپلاسما فرزيز و ايمونوگلوبولين داخل وريدي (IVIG) مؤثرباشد،‏ كورتيكواستروئيدها مؤثر نيستند.‏درمان عفونت استرپتوكوكيپيشگيري اوليه:به درمان آنتي بيوتيكي فارنژيت استرپتوكوكي برايجلوگيري از حمله اوليه R.F اطلاق مي گردد . درمانآنتي بيوتيكي براي تمام بيماران توصيه ميشود چه ارگانيسم از(5)گلوي بيمار جدا شده باشد يا نشده باشد . پنيسيلينبنزاتينيك داروي انتخابي براي درمان فارنژيت استرپتوكوكي حاد وپروفيلاكسي ثانويه طولاني مدت است.‏ براي درمان فارنژيتحاد استرپتوكوكي يك دوز واحد پنيسيلينG بنزاتينمجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

88تب روماتيسمي1/200/000 واحد براي بيماران بالاي 27 كيلوگرم و600/000 واحد براي كودكان زير 27 كيلوگرم كه در هواياتاق گرم شده باشد با تزريق در توده عضلاني بزرگ،‏ توصيهArchive of SID(1،2،3،4،5،16)ميشود .در بعضي از بيماران بنزاتين پني سيلين تزريقي باعث بالارفتن ESR ميشود بعضي از متخصصين باليني درمان خوراكي با(5)پنيسيلينV جهت پيشگيري اوليه توصيه ميكنند . در مواردآلرژيك به پنيسيلين،‏ اريترومايسين به مدت 10 روز دارويانتخابي استو سفادروكسيلو سفالوسپورين ها نظير سفالكسين(26،4)(Cefadroxil) ميتوان استفاده نمود . ازAzitromycinازيترومايسين ميتوان بهصورت روزانه 12mg/kg به مدت 5 روزيا 20mgkg/day به مدت سه روز در بيماران آلرژيك به(27)پنيسيلين استفاده نمود از داروهايي چونcefdinir ،cefprozil ،Amoxiciline/clavulanate(28)به عنوان يك آلترتايتو پنيسيلين استفاده نمود .ممكن استاخيراً‏ نشان داده شده است كه سفالوسپورينهاي خوراكي جهتريشهكنيGAS در بيماران با فارنژيت استرپتوكوكي نسبت بهپنيسيلين خوراكي برتري دارند،‏ كليندامايسين جهت فارنژيتمداوم و عود كننده مؤثر است.(16)يك سير درمانيپنيسيلين خوراكي جهت درمان فارنژيت استرپتوكوكيدرصد مؤثر است9 -11 روز90-95.(29).90اثر 10 روز پنيسيلين در درمان فارنژيتاسترپتوكوكي 85 درصد و Gefuroxime به مدت 4-5 روزدرصد است بنابراين داروي اخير بر پنيسيلين خوراكيبرتري دارد(30)گرچه شروع درمان مناسب ضد ميكروبي 7-9 روز از شروعفارنژيت حاد استرپتوكوكي در جلوگيري از حملات اوليه مؤثراست،‏ لكن درمان زودرسعفونتزايي ميشود.(2)باعث كاهش عليلي و زمانسولفاديازين و ساير سولفاميدها،‏ تتراسيكلين،‏ كلرامفنيكل جهتدرمان و ريشهكني عفونتنيستند(2،4،5).پيشگيري ثانويه) پيشگيري اوليه)‏ مناسببه جلوگيري از كولونيزاسيون دستگاه فوقاني تنف سبااسترپتوكوك بتا هموليتيك گروه A در افراديكه قبلاً‏ حملات(5)تب رمايتسمي داشتهاند اطلاق ميگردد . خطر عود تبرماتيسمي با آنژين استرپتوكوكي حدود50 درصد‏(بهطورمعمول 3 درصد)‏ است بنابراين پروفيلاكسي مداوم توصيه(1)ميشود .علامت دار بودن عفونتGAS لازمه عود نيست،‏حتي عود RF با وجود درمان مناسب آنژين استرپتوكوكيميتواند اتفاق افتد و اين هم دلالت بر لزوم پروفيلاكسي طولانيمدت دارد.‏ پروفيلاكسي مداوم بايستي به محض تشخيص R.F يابيماريهاي دريچهاي روماتيك شروع شود.‏ پروفيلاكسي مداومجهت افراد با سابقه قطعيR.F حتي اگر تنها تظاهر آن كرهسيدنهام باشد لازم است.‏ عفونتهاي استرپتوكوكي اعضايخانواده بيماران مبتلا به R.F را هم بايستي قوياً‏ درمان نمود.‏خطر عود بستگي به عوامل زير دارد:‏-1-2-3حملات متعدد،‏ هرچه تعداد حمله بيشتر باشد خطر عودافزايش مييابد.‏هرچه فاصله بين حمله اوليه و حمله اخير طولاني باشدخطر عود كاهش مييابد.‏ بيماران با افزايش تماس باعفونت استرپتوكوكي چون كودكان،‏ نوجوانان،‏ والدينكودكان،‏ معلمين،‏ پزشكان،‏ پرستاران،‏ پرسنل مراكزبهداشتي در تماس با كودكان،‏ سربازان و ساير افراديكهدر مكانهاي پر جمعيت زندگي ميكنند ريسك بالا دارند.‏بيمارانيكه در حمله اوليه RF دچار كارديت شدهاند،‏ با هرعود خطر كارديت مجدد افزايش مييابد.(2)روش انتخابي و مطئنترين روش پيشگيري از تب رماتيسميتزريق عضلاني سه هفته يا ماهيانه Benzatine benzylبا اينpenicillin به ميزان(31،16)1/200/000 UNIT ميباشد .رژيم درماني خطر عود حدود‎0/4‎ درصد در سال است،‏ مناطقبا شيوع بالا وقتي تزريق هرسه هفته يكبار باشد خطر عود باز هم(3)كمتر است . تزريق هر 2-3 هفته يكبار از هر 4 هفته يكبار درجلوگيري از عود تب رماتيسمي و درمان عفونت استرپتوكوكي(27)گلو مؤثرتر است . در مواردrisk High چون بيماران باResidual Rheumatic Carditis تزريق عضلاني بنزاتينپني سيلين هرسه هفته يكبار توصيه ميشود.‏ اكثريت موارد عودمجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

تدكتر مصطفي بهجتي اردكاني،‏ دكتر جمشيد آيت اللهي(2،5،32)مربوط به مقيد نبودن بيمار به اين برنامه پيشگيري است .سولفاديازين خوراكي و پنيسيلينV خوراكي داروهاي قابلقبولي هستند ولي از ضريب اطمينان كمتري نسبت به پنيسيلينبنزاتين تزريقي برخوردارند.‏ در موارد آلرژي به پنيسيلين و(3،16)سولفاديازين داروي مناسب اريترومايسين است . ازسولفيسوكسازول هم ميتوان جهت پروفيلاكسي ثانويه استفادهنمود،‏ دوز واثر آن شبيه سولفاديازين است.‏ حتي با وجود مقيدبودن،‏ خطر عود تب رماتيسمي در 3-5 سال حمله اوليه بالاست(16)و سپس كاهش مييابد .برنامه پروفيلاكسي ثانويهتب رماتيسمي بدون كارديت،‏ 5 سال يا بيمار به سنبرسد هر كدام طولانيتر باشد.‏8921 سالگيتب رماتيسمي با كارديت بدون اثر باقيمانده قلبي 10 سال يا تاسن جواني هر كدام طولانيتر است.‏تب رماتيسمي با كارديت و اثر باقيمانده قلبي ‏(بيماري دريچهايمداوم):‏ حداقل 10 سال از آخرين حمله و دست كم تا سنچهلسالگي و بعضي اوقات مادام العمر .بيماران High risk چون معلمين مدرسه،‏ كاركنان مراقبهايبهداشتي،‏ نيروهاي نظامي در رابطه با سربازان و سرباز خانهها(4)بايستي مدت طولاني تري پروفيلاكسي دريافت دارند .واكسنهنوز واكسن مناسبي جهت استرپتوكوك بتاهموليتيك گروه A(5،16)ساخته نشده است .سير طبيعي(4)Archive of SIDThompkine و همكاران مشخص نمودند اگرپروفيلاكسي ثانويه بهطور مطمئني انجام گيرد تقريباً‏ 70 درصدافراديكه سوفل MR در زمان حمله اوليه داشتهاند در طي 5 سالبدون سوفل خواهند شد . تنها اثر باقيمانده ،(Sequela) تبرماتيسمي حاد،‏ بيماري روماتيك قلبي است.‏ در بيماران با كرهخالص به نظر مي رسد انسيدانس بالاي پيدايش تأخيريRHDداشته باشند حتي اگر در زمان حمله اوليه كارديت وجود نداشتهباشد(3).بيماران با ضايعه شديد دريچه اي اغلب نياز به جراحيكارديوواسكولر در طي دهه سوم و چهارم دارند گرچه بعضي ازبيماران دچار تنگي بدخيم ميترال( Juvenile or MalignantMS) شده در انتهاي دهه اول و يا ابتداي دهه دوم زندگي نياز بهعمل جراحي پيدا ميكنند.‏پيش آگهي جهت آرتريت ناشي از A.R.F عالي است.‏ هيچآرتريت باقيمانده يا دفورميتي وجود ندارد،‏ممكن استJaccoud's arthritis با افزايشبه ندرت يك بيمارUlnar deviation(4)انگشت چهارم،‏ پنجم و فلكسيون متاكارپو فالنژيال پيدا كند .References1. Elia M . Ayoub, MD Acut Rheumatic Fever,Geoge C. Emmanouilides, Hugh D . Allen ,Thomas A. Ricmenschneider, Howard P.Gutgesell, moss and adams, Heart disease ininFant, children and adolescent, Baltimore,williams and wilkins, 2001 Volum 2, 6th ed:1226-1241 .2. Adnan S. Dajan, Rheamatic Fever, Braundwald,Heart Disease, Atextbook of cardiovascularMedicine, philadelpia, W.B.Saunderscompany,2001, volume 2 6th Ed: 2192-2198.3. Alanl. Bisno, Rheumatic Fever, G. Mandell,J.Bennett, R. Dolin, Principles and practice ofinfectious disease, USA, Churchill livingstone,2000, Vol 2 5th ed: 2117-2123 .4. Edward L. Kaplan, Acute Rheumatic Fever,R.Wayne Alexander, Robert C. Schlant.Hurst's the heart, USA, MC Graw-Hill,2001,8th Ed:1451-1456 .5. James K. Todd, Rheumatic Fever, Behrman,Kliegman, Jenson, Nelson text book ofPediatric s, Philadelpia, Pennsylvania, W.Bمجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

90تب روماتيسميSaunders Company, 19 th Ed 2000, 806-810.6. Williams GS, Group C and G streptococciinfections: emerging challenges clin lab Sci. 2003fall; 16(4) : 209-213. Review.7. Dajani AS, Ayoub E, Bierman FZ. Guide linesfor diagnosis of Rheumatic Fever . Jones criteria,updatd 1992,circulation 1993.87:302-7.8. Ayoub EM, Barrett DJ, Maclaren NK, KrisherJP. Association of class II human his toCampatibility leukocyte antigen with RheumaticFever. Jclin Invest, 1986.77:2019-2026 .9. Zabriskie YB, Tcell and Tcell Clones inRheumatic Fever Valvulitis, Getting to thf heart ofmatter ? Circulation 1995; 281-282 .10. pieter J Hoekstra, johan Bijzet, pieter Climbarg, etal, Elevated D8/17 expression on Breactive arthrits. Ann Rheum Dis. 1989;48:686-lympholytes, o marker of rheumatic fever ,measured with flow cytometry in tic disorderpatients, the Am J of Psychiatry, 2001 Apr, vol.158,605-610.11. Yegin-O; Coskun-M; Ertug-H, Cytokines inacute Rheumatic Fever Eur-J-Pediatr 1997;Archive of SIDtreatment of patient with Rheumatic Fever .Drugs 1999; 57(4): 545-5514. Padmavati S. Rheumatic heart disease:prevalence and preventive measures in Indian subcontinent Heart, London, 2001 Aug , vol 86,pg.127.15. Feuer J, Spiera H. Acute Rheumatic Fever inadult: Aresurgence in the Hasidic JewishCommunity- J. Rheumatol . 1997; 24:337-340 .16. Rheumatic Fever: A preventable and treatablepublic Health problem , Drug and ther Perspect15(9): 5-8, 2000 © 2000 Adis InternationalLimited .17. Reddy DV. Chun LT, Yamamoto LG, AcuteRheumatic Fever with Advanced degree AV block,Clin Pediatr, 1989;28:326-328 .18. Lloydytani, Lgeorge veasy, LluAnn minich,etal Rheumatic fever in children younger than 5years: Is the presentation different? Pediatrics2003 Nov, vol, 23 pg:106519. Carapetis JR , Jcurrie B, Rheumatic fevere in ahigh Incidence population: The importance ofmonoarthritis and lowgrade fever, Archives ofDisease in childhood, 2001 set, vol 85 pg223-227.20. Arnold MH, Tyndall A. Post Streptococcal688 .21. Gunal- N: Atakan-C; Kose-G; Atasay-B, AcuteRheumatic Fever with three major criteria:Polyarthritis, Carditis and chorea. A case report.Turk-J-Pediatr.1998 Oct-Dec;40(4): 585-8 .22. Figueroa F, Berrios X, Gutierrez M,156(1): 25-9.Anticardiolipin antibodies in acute Rheumatic12. Atalar E, tokgozoglu, Alikosifoglu,Fever . J Rheumatol . 1992 ; 19 :1175-1180 .angiotemsin- converting enzyme genotype predictsvalve damage in acute rheumatic fever, J Heartvalve disease. 2003 Jan; 12(1) 7-10.13. Thataid, Turi ZG. Current guidelines for the23. Hashkes PJ, Tauber T, somekh E, BrikR,naproxen as an alternative to aspirin for thetreatment of arthritis of rhermatic fever :ARandomid trial, J.pediatre 2003 sep 143(3)399-40124. Antoinette, treating acute Rheumatic fever,British medical Journal 2003. Sep, vol. 327,63125. Cilliers AM. Manyemba J. Saloojee H. AntiinflammatoryTreatment for carditis in acuteRheumatic fever. cochrance Database Syst Rev.2003 (2): Cdoo3176.26. Stillerman M. Comparison of oralcephalosporins with penicillin therary for group AStreptococcal Pharyngitis. Pediatr in Fect Dis Jمجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

911986;5: 646-54.27. Cohen R, Difining the optimum regimen forAzitromycin in acute tonsillopharyngitis. PediatrInfect Dis J.2004 feb 23 (2 supple): S129-34.Review.28. Hulman ST, Acute streptococcal pharyngitis inpediatric medicine pediatr Drugs. 2003, 5suppl1:13-23.29. Pichichero ME. Short duration of therapy instreptococcal pharyngitis. Program and abstractsof 40 th inter science conference on Antimicrobialagent and chemotheropy; Sep 17-20 , 2000.Archive of SIDدكتر مصطفي بهجتي اردكاني،‏ دكتر جمشيد آيت اللهي30. Willson Manford Gooch; Pierre Gehanno,Anne M. Harris, Cefuroxime Axetilin Short -Course Therapy of Tonsilopharyngitis , Clinicaldrug Invest 19 (6): 421-430,2000. © 2000 AdisInternational Limited .31. Saxena A, Rheumatic fever and long- termsequelae in children. Curr treat optioncardiovasc Med 2002 Aug; 4(4) 306-319.32. Manyemba J. Mayosi BM Intramuscularpenicillin in more effective than oral penicilln insecondary pervention of Rheumatic fever. S AfrMedy 2003 mar 93 (3) 212-8مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

92تب روماتيسميسئوالات خودآموزي تب روماتيسمي1- كداميك از عبارات زير در مورد تب رماتيسمي درست است؟5- شايع ترين تابلوي بالينيA.R.F كدام است ؟الف : تب رماتيسمي به دنبال زرد زخم ناشي از استرپتوكوكبتاهموليتيك گروه A ممكن است اتفاق بيفتد.‏ب : تقريباً‏ تمام سوشهاي استرپتوكوك بتاهموليتيك گروه Aميتوانند باعث تب رماتيسمي شوند.‏ج : در مورد پاتوژنز تب رماتيسمي فرضيهاي كه بيشتر مورد قبول استپديده اتوايمون براساس تقليد آنتي ژنيك mimicry) (Antigenicبينآنتيژنهاي باكتريال و انسان ميباشد.‏د : استرپتوكوك بتاهموليتيك معمولاً‏ با تهاجم مستقيم به قلب باعثتب رماتيسمي ميشود.‏2- كداميك از يافته هاي پاتولوژيك زير پاتوگونومونيك تبرماتيسمي است ؟Archive of SIDالف : Patch . Maccallumب : آشوف باديج : سلولهاي ژانت در ندول هاي زير جلديد : واسكوليت در اريتم مارژيناتوم3- بيماري 15 ساله با تورم مفاصل زانو و متاكارپوفالنژيال كه از14 روز پيش شروع شده است در بخش اطفال بستري شده و درآزمايشات لوكوسيتوز حدود 20/000/ml با برتري PMN وحدود 70 mm/hr و تيترESRASO طبيعي وجود دارد واكوكارديوگرافيپريكارديتهمراهبا افيوژننشانداد ، درالكتروكارديومكدام است ؟الف : تب رماتيسميST elevation وجود داشت تشخيص اول شماب : آرتريت سپتيك همراه با پريكارديت باكتريالج : آرتريت روماتوئيد نوع Systemic onsetد : بيماري سرم4- كداميك از عبارات زير در مورد اپيدميولوژي تب رماتيسميصحيح است ؟الف : سن شايع5-15 R.F سالگي است .ب : حدود سه درصد افراد مبتلا به فارنژيت استرپتوكوكي به تبرماتيسمي مبتلا مي شوند .ج ‏:يك سوم موارد تب رماتيسمي حاد بدنبال عفونت استرپتوكوكيبدون علامتد : همه موارد فوق .(Asymptomatic) يا خفيف اتفاق مي افتد .الف : پلي آرتريت مهاجرج : اريتم مارژيناتومب:‏ كارديت حادد : ندول زير جلدي6- كودك 4 ساله اي با درد زانو مراجعه كرده است،‏ سابقهآنژين چركي در دو ماه اخير ذكر ميكند،‏ در آزمايش خونتيترASOT بالاست،‏ كشت گلو از نظر استرپتوكوك بتاهموليتيكگروه A مثبت است،‏ در اكوكارديوگرافي مشكلي وجود نداشت.‏توصيه شما چيست ؟الفب: ماهيانه تزريق عضلاني پني سيلين بنزاتين به مدت 5 سال: يك دوز واحد پني سيلين 6.3.3 يا 10 روز پنيسيلين خوراكيج : كشت خون: داطمينان بخشيدن به والدين7- كداميك از آزمايشات زير مطمئن ترين مدرك جهت عفونتاسترپتوكوكي اخير است ؟الف: تيتر بالا يا بالا رونده آنتي بادي هاي ضد استرپتوكوكالب : كشت مثبت گلوجدRapid Antigen::هرسه به يك اندازه ارزش دارند8- در كدام دسته از بيماران زير جهت تشخيص تب رماتيسمييك معيار اصلي و يا دو معيار فرعي كفايت ميكند ؟الف : كره سيدنهامب : كارديت با شروع تأخيريجد::عود تب رماتيسميهمه موارد فوق9- روش انتخابي پروفيلاكسي ثانويه تب رماتيسمي كدام است؟الفب::تزريق عضلاني بنزاتين پني سيلين هر 3 يا 4 هفتهپني سيلين خوراكي دو بار در روزج : اريترومايسن دو بار در روزد : سولفاديازين دو بار در روز10- كداميك از عبارات زير در مورد تب رماتيسمي وپروفيلاكسي از آن صادق است ؟الف : اگر داروي مناسبي جهت تونسليت استرپتوكوكي تا 9 روز ازشروع عفونت تجويز شود ازR.F جلوگيري كند .ب : علامت دار بودن عفونت استرپتوكوكي لازمه عود نيست ، حتي باوجود درمان مناسب آنژين استرپتوكوكي عود ممكن است اتفاق افتد.‏مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

دكتر مصطفي بهجتي اردكاني،‏ دكتر جمشيد آيت اللهيج : پروفيلاكسي ثانويه جهت تمام بيماران مبتلا بهحتي اگر تنها علامت آن كره سيدنهام باشد .د : همه موارد فوق .R.F لازم است11- كداميك از عبارات زير در مورد درمان حمله تب رماتيسميغلط است ؟الف : در مورد پلي آرتريت ساليسيلات به تنهايي كافي استب:درموارد كارديت خفيف كورتيكواستروئيد توصيه ميشود.‏ج : در صورت وجود CHF ميتوان علاوه بر كورتيكواستروئيد ازديورتيك و ديگوكسين استفاده نمود.‏د : در مورد آرتريت تنها 1-2 روز استراحت در بستر كافي است يعنيبا برطرف شدن درد و التهاب ميتواند از بستر خارج شود .12- كداميك از عبارات زير در مورد سير طبيعي تب رماتيسميصادق است ؟الف : آسپرين باعث كاهش عوارض دراز مدت يعني RHD ميشود.‏ب : كورتيكواستروئيد مانع از پيشرفت كارديت به طرف93RHDArchive of SIDميشوند .شرايط دريافت گواهي شركت در برنامهخودآموزي‎1‎ پاسخ صحيح به حداقل 70 درصد از سؤالات مربوطه‎2‎ تكميل فرم ثبت نام به طور كامل و خوانا‎3‎ به ازاي هر 2 امتياز خودآموزي مبلغ 10000 ريال برايپزشكان عمومي و 20000 ريال براي متخصصين در نظر گرفتهشده است كه پاسخ دهندگان مي بايست مبلغ فوق را بهحساب جاري‎90092‎ بانك ملي شعبه بلوار شهيد صدوقي يزدواريز نموده و فيش آنرا به همراه پاسخنامه و فرم ثبت نام بهدفتر آموزش مداوم ارسال نمايند.‏ج : پنيسيلين بنزاتين ماهيانه باعث درمان كارديت ميشود.‏د : هيچ كدام از داروها نمي توانند سير طبيعي تب رماتيسمي را بهطرف RHD تغيير دهند .‎13‎‏-كداميك از عبارات زير در مورد كارديت رماتيسمال صادق است ؟الف : شايع ترين دريچه گرفتار ميترال است .ب : گرفتاري توامان دريچه ميترال و آئورت از گرفتاري ايزوله دريچهآئورت شايع تر است .ج : بلوك هدايتي دهليزي - بطني به خودي خود جهت كارديتتشخيصي نيستد.همه موارد فوق :.14- كداميك از عبارات زير در مورد كره سيدنهام غلط است ؟الفجد:: ممكن است همراه با كارديت و پليآرتريت اتفاق افتد .ب : كورتيكواستروئيدها در درمان كره مؤثرند ولي ساليسيلاتها خير.‏SR و CRP در كره به وفور طبيعي هستند.: در موارد مقاوم و سركش پلاسمافرزيز و ايمونوگلوبولين وريديممكن است مؤثر باشدب الف.جپاسخنامهد81111 1د ج ب الف111191112 111111113 1‎10‎11111114 1‎11‎11111115 1‎12‎11111116 1‎13‎11111117 1‎14‎1111ضمناً‏ خواهشمند است پاسخنامه را به همراه فرم ثبت نامحداكثر تا تاريخ 1384/9/30 به آدرس يزد: ميدان شهيدباهنر ساختمان شماره 2 دانشگاه معاونت آموزشي دفترآموزش مداوم ارسال فرماييد.‏محل مهر نظام پزشكي متقاضيمجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir

Archive of SIDwww.SID.ir

ديي94تب روماتيسميبسمه تعاليجمهوري اسلامي ايرانوزارت بهداشت ، درمان و آموزش پزشكيمعاونت آموزشي – اداره كل آموزش مداوم جامعه پزشكيدرخواست ثبت نامروستا □عنوان خودآموزي:‏ تب روماتيسميسازمان برگزار كننده‎1‎ نام خانوادگي:‏‎3‎ شماره شناسنامه:‏‎5‎ جنس:‏‎6‎ تاريخ تولد:‏: مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد صدوقي يزد تابستان 1384‎2‎ نام:‏‎10‎ سال دريافت آخرين مدرك تحصيلي‎11‎ محل فعاليت:‏الف)‏ استان محل فعاليت:‏ب)‏ شهر محل فعاليتArchive of SIDمرد □‎7‎ شماره نظام پزشكي‎4‎ صادره از:‏زن □لطفاً‏ كليه ي مدارك تحصيلي و سال اخذ آن را به ترتيب تكميلنماج)‏ محل فعاليت:‏ شهر□‏‎12‎ نوع فعاليت:‏ الف)‏ هئيت علمي □ب)‏ آزادج)‏ رسميد)‏ پيماني‎13‎ آدرس پستيبخش □□□□ه)‏ قرارداديو)‏ طرحز)‏ پيام آور□□□.‎8‎ مدرك تحصيلي:‏الف)‏ ليسانس در رشته:‏ب)‏ فوق ليسانس در رشته:‏ج)‏ دكترا در رشته:‏د)‏ تخصص در رشته:‏ه)‏ فوق تخصص در رشته:‏و)‏ دكترا (Ph.D) در رشته:‏ز)‏ساير مدارك:‏‎15‎ امضاء متقاضي16- تاريخ:‏‎9‎ سال اخذ:‏‎17‎ مهركدپستي:‏‎14‎ شماره تلفن:‏‎18‎ امضاء مسئول و مهر محل برگزاري:‏لطفاً‏ در اين قسمت چيزي ننويسيد311115100418كد برنامه 5كد سازمان برگزار كننده1امتيازشماره گواهينامه:‏تاريخ شروعتاريخ خاتمهتاريخ صدورتوجه مهم:‏ خواهشمند است متقاضيان محترم فرم را به دقت و با خط خوانا تكميل نمايند و حتما از مهر استفاده نمايند.‏مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزددوره سيزدهم ، شماره سوم،‏ تابستان 1384www.SID.ir