1/2000 - Společnost pro pojivové tkáně

vyžaduje velmi účinné proteázy. si uvědomit, že mezibuněčná hmotaProgresivní polyartritida je chronické hyalinní chrupavky je tvořena řadouonemocnění způsobující destrukci makromolekul - kolagen II,VI,IX a XI achrupavky i kosti postiženého kloubu. proteoglykany agrekan, biglykan,dekorin,Destrukce kloubů se vyskytuje v místech fibromodulin a další. Důležitou složkoudotyku synoviální membrány s chrupavkou m e z i b u n ě č n é h m o t y k l o u b n í h oa kostí a je zprostředkována adhesními komparmentu jsou proteolytické enzymymolekulami včetně VCAM 1, CS-1 a serinové, cysteinové, aspartamové aosteopontinu. Aktivované synoviální metaloenzymy. Celkem jich bylo popsánofibroblasty vnikají do chrupavkové a na pět set. Z hlediska molekulární biologiekostní matrix a produkují MMP-1 a MMP jsou důležité změny v syntetické aktivitě13, MT MMP- 1 a dále katepsiny B,L a K. chondrocytů. Osteoartrotická chrupavka jeV současné době nevíme, který enzym je " tvořena vedle kolagenu typu II (typickýmastr switch" začínající a/ nebo udržující pro hyalinní chrupavku) i typy I a III,destruktivní proces.kterými je chrakterisována chrupavkafibrilární. K přesmyku v expresi genuProf. Milan Adam Rozdíly v dochází v poměrně ranném věku jižetiopatogeneze osteoartrozy kolenního a ve třetím deceniu. Co vede ke změněkyčelního kloubu (Revmatologický exprese genů příslušných pro synthesuústav,Praha).kolagenu se zatím přesně neví. Vzhledem kOsteoartroza (OA) je dnes definována tomu, že OA nepostihuje všechny klouby,jako skupina překrývajících se poruch, z hledá se vysvětlení této skutečnosti.čehož vyplývá, že není považována zajednotnou entitu. Pod názvem ( primární ) Giuseppe Cetta, R.Teni, G.Zanaboni,osteoartroza se tedy ukrývá celá řada M.Valli, A.Rossi, R.Piazza, K.M.Dyne.chorob s nejrůznější etiopatogenesou. Vrozené poruchy pojiva: 25 let výzkumuP o d l e s o u č a s n é d o h o d y j s o u v Paviii (Universita Pavia, Itálie )osteoartrotické choroby definovány jako Autoři se věnovali hlavně výzkumustavy, kdy normální rovnováha mezi Osteogenesis imperfecta (OI). Jeanabolickými a degradačními pochody v způsobena mutacemi genů kolagenu typu I.kloubní chrupavce je porušena ve prospěch Byly sledovány rovněž různé formydegradace, což vede k destrukci kloubní Ehlersova Danlosova syndromu zvl. typchrupavky. OA je mnohdy ještě dnes IV. U některých pacientů byl také vyšetřenpovažována za typickou degenerativní molekulární efekt postihující kolagen typuchorobu. Ve skutečnosti se OA jako III. Jiné vrozené poruchy pojiva způsobenéklinická entita vyznačuje celou řadou defekty v nekolagenních složkách pojivazánětlivých příznaků. Mnohé z nich mají v y k a z u j í k a r d i o v a s k u l á r n íreparační povahu. To se ovšem týká jen defekty. Častěji se vyskytující Marfanůvněkterých pochodů, hlavně tvorby syndrom je způsoben mutací v genu ( FNBosteofytů. Jiné jsou však destrukční povahy 1 ), který koduje fibrilin I.ať již na chrupavce nebo v kostní tkáni. Proo b j a s n ě n í c e l é h o s l o ž i t é h o Doc. Karel Pavelka. Současný stav aetiopatogenetického mechanismu je dobře t r e n d y v l é č b ě o s t e o a r t r o s y66LOCOMOTOR SYSTEM VOL. 7, 2000, No.1