26/08/2005 J. Starkopf. TÜ anestesioloogia ja intensiivravi kliinik 1

26/08/2005Arstiteaduskonna 4. kursuse üliõpilasteleŠokk. ÜldküsimusedJoel Starkopf,professorTÜ Anestesioloogia ja intensiivravi kliinikhttp://www.kliinikum.ee/aikliinik/• Kliinilises praktikas sagedasemini esinevaid eluohtlikke sündroome• Celsus 2000 a. tagasi• 1743. a. “secousse”• Puudub üldtunnustatud definitsioon, klassifikatsioon• Hetkeline peatus suremisprotsessis• Sündroom, mida iseloomustab kudedesse suunduva vere hulga pidevvähenemine, millest tuleneb koe hapnikutarbimise ja hapnikujuurdevoolu mittevastavus koos happeliste metaboliitidemitteküllaldase eritusega• Seisund, mida iseloomustab kapillaaride mitteküllaldane perfusioon• Hemodünaamika äge muutus, mis põhjustab suuri häireid elutähtsateorganite kapillaarverevarustuses2DefinitsioonŠokk on sündroom, mida iseloomustab kudede hapnikugavarustatuse ja kudede hapnikutarbe mittevastavus.Süsteemne hüpoksia.Erinevatel põhjustel, näiteks– hüpovoleemia;– südametegevuse puudulikkus;– perifeersete veresoonte laieneminetekkinud elutähtsate elundite verevarustuse väheneminekriitilise piirini.O 2 transportO 2 vajadusHapnikuvaegusest tingituna tekivad kudede rasked häired,mis põhjustab rakkude hävimist.34Šokk – kompensatoorsed muutusedŠokk – kompensatoorsed muutused1. Sümpatoadrenaalsüsteemi aktivatsioon• Katehhoolamiinide vabanemine• Neerupealise koore hormoonide (glükokortikoidid) vabanemine1. Sümpatoadrenaalsüsteemi aktivatsioon• Katehhoolamiinide vabanemine• Neerupealise koore hormoonide (glükokortikoidid) vabanemineKatehoolamiinide toimel arterioolide tugev ahenemine,kapillaarsfinkterite sulgus, arterio-venoossete anastomoosideavanemine.⇒ kompensatoorne vereringe tsentralisatsioon, eesmärgiga säilitadaelutähtsate organite – aju, süda, neerud – vereringeKiire pulss, jäsemed külmad, sinakad, laigulised, nahaalused veenidvähetäitunud5Glükokortikoidide toimel ainevahetuse intensiivne kataboolnereaktsioon, et tagada kudude kõrgenenud energiavajadust.Glükogenolüüs, glükoneogenees, valkude katabolism2. Hüübimissüsteemia aktivatsioon, muutused vere reoloogias6J. Starkopf. TÜ anestesioloogia jaintensiivravi kliinik 1

26/08/2005Šokk – dekompensatsioonSüvenevad kudede hüpoksiast tingitud muutused (laktatsidoos),süvenevad häired vere reoloogias, hüübimises, organite pöördumatudkahjustused.NB! Ajaline faktor!Šoki prognoos:ŠokkFüsioloogiaStabilisatsioonSurmTervistumineÄgedadelundipuudulikkusedKroonilisedelundipuudulikkused78O 2• Aeroobne / anaeroobne metabolism• Raku tasemel:– Glükoosi täielik oksüdatsioon e. glükolüüsC 6 H 12 O 6 + O 2 → CO 2 + H 2 O 38 ATPO 2• Peamine metaboolne substraat on hapnik!• Organismis hapniku varu äärmiselt tagasihoidlik võrreldesteiste substraatidega– Hemoglobiin– Anaeroobne glükolüüsC 6 H 12 O 6 + O 2 → 2 laktaati 2ATP– Müoglobiin• Kudede hapnikuvaeguse taluvus910O 2 transportO 2 tarbimineO 2 transport organismissüdameminutimahtSMM x CaO 2arteriaalse vereO 2 sisaldusHgb-ga seotud O 2 + lahustunud O 2• Kogu organism• Üksikud koed (nt. südamelihas, ajukude)SaO 2 x 2 [Hgb] x 1,39 + PaO 2 x 2 0.0031südame löögimaht x löögisagedus1112J. Starkopf. TÜ anestesioloogia jaintensiivravi kliinik 2

26/08/2005O 2 transport organismisNormi väärtusedArteriaalse vere hapniku sisaldus (oxygen content, CaO 2 )CaO 2 = SaO 2 x [Hgb] x 1.39 + PaO 2 x 0.0031O 2 transport organismisNormi väärtusedSüdame minutimaht (SMM, cardiac output, CO)SMM = LM x frSaO 2 Hgb küllastatus hapnikuga (98...100 %; 0.98...1.0)[Hgb] Hgb kontsentratsioon (140 g/L)LMfrlöögimaht (stroke volume; SV) 80...100 mlsüdame löögisagedus1.39 1 gramm Hgb seob 1.3 ml O 2PaO 2 O 2 osarõhk arteriaalses veres (100 mmHg)0.0031 1 mmHg kohta lahustub plasmas 0.0031 ml O 2SMM = 4...6 L/minCaO 2 = 181 ml/LSüdameindeks, SI; cardiac index CI = 2...4 l/min/m 21314O 2 transport organismisNormi väärtusedHapniku transport (oxygen delivery, DO 2 )DO 2 = SMM x CaO 2DO 2 = 5 x 180 = 800…1050 ml/minDO 2 I = 520…650 ml/min/ m 2O 2 tarbimine organismisNormi väärtusedHapniku tarbimine (oxygen consumption, uptake, VO 2 )VO 2 = SMM x (CaO 2 -CvO 2 ) = SMM x (1.39 x Hgb) x SaO 2 -SvO 2CaO 2 arteriaalse vere hapniku sisaldusCvO 2 venoosse vere hapniku sisaldusSaO 2 arteriaalse vere Hgb küllastatus hapnikuga 99…100 % (0.9..1.0)SvO 2 segavenoosse vere (veri kopsuarterist) Hgb küllastatus hapnikuga70…75 % (0.7…0.75)VO 2 = 180…300 ml/minVO 2 I = 110…180 ml/min/ m 21516800…1050 ml/min 180…300 ml/minO 2 transportO 2 tarbimineShoemaker WC, et al.Prospective trial of supranormal values ofsurvivors as therapeutic goals in high risksurgical patients. Chest 1988, 94:1176 – 1186.1718J. Starkopf. TÜ anestesioloogia jaintensiivravi kliinik 3

26/08/2005Segavenoosne saturatsioon800…1050 ml/min 180…300 ml/minO 2 transportO 2 tarbimine• Kopsuarteri vere Hgb küllastatus hapnikuga 70…75 %(0.7…0.75)• Madal SvO 2 on tõsine ohusignaal patsiendi seisundiraskusest !Hapniku ekstraktsioon (oxygen extraction ratio, O 2 ER)O 2 ER = VO 2 / DO 2 x 100 = 22…32 %• Olulised iga patsiendi puhul sõltuvusedsüdame minutimaht – hapniku transport – hapnikukasutamine – segavenoosne saturatsioon1920Segavenoosne saturatsioon• Määratakse tsentraalse veeni kateetrist/kopsuarteri kateetrist võetudvenoosse vere vere happe-alustasakaalu analüüsil.• Madala segavenoosse saturatsiooni põhjused:SvO 2 = SaO 2 –(VO 2 / SMM x Hgb x 1.39)1 2 3 41 – hüpokseemia2 – suurenenud metabolism3 – madal südame minutimaht4 – aneemiaO 2 omastamine• O 2 uptake• Enamik kudesid, v.a lihased (müoglobiin) ei suuda O 2 varuna säilitada.Seetõttu O 2 omastamine käsitletav kudede metaboolse vajadusena.• Organismi kohta tervikuna O 2 pakkumine (transport) ületab oluliseltorganismi vajaduse; vaid ¼ transporditud hapnikust ekstraheeritaksekudede poolt ja metaboliseeritakse – O 2 ER 22...32 %2122O 2 omastamise regulatsioonSMM 5 l/minNäiteks, langenud südame minutimaht:CaO 2 200 ml/lO 2CvO 2 150 ml/lVO 2 = CI x (CaO 2 -CvO 2 ) == CI x 1.39 x Hgb x (SaO 2 -SvO 2 )SaO 2 100 %CaO 2 –CvO 2 = 50 ml/l O 2 ER = 25 %SvO 2 75 %NormKui CI 3 l/min/m 2VO 2 = 3 x 1.39 x 130 x (0.97 – 0.73)= 110 ml/min/m 2CaO 2 150 ml/lO 2SMM 2.3 l/minCvO 2 60 ml/lKui CI 1 l/min/m 2VO 2 = 1 x (1.39 x 130) x (0.97 – 0.37)= 109 ml/min/m 2SaO 2 100 %CaO 2 –CvO 2 = 90 ml/l O 2 ER = 60 %SvO 2 40 %Kardiogeenne šokk2324J. Starkopf. TÜ anestesioloogia jaintensiivravi kliinik 4

26/08/2005O 2 omastamise regulatsioon• Füsioloogilistes tingimustes ületab O 2 transport oluliselt kudedevajaduse, s.t. O 2 tarbimine kudedes on sõltumatu O 2 transpordist.• O 2 kasutamise esmaseks regulaatoriks metaboolsed vajadused• Kui O 2 transport langeb, siis esialgu säilitatakse kudedeoksügenisatsioon suurenenud O 2 ekstraktsiooniga. ER võib suurenedakuni 60...75 %-ni. (Väljaarvatud septiline šokk, kus O 2 ekstraktsioonteadmata põhjusel häiritud. Raku düsoksia, cellular dysoxia)O 2 omastamise regulatsioon• Septilises šokis ei ole organism võimeline O 2 ekstraktsioonisuurendama. O 2 ekstraktsioon teadmata põhjusel häiritud. Rakudüsoksia, cellular dysoxiaKogu organism vs koed• Võime suurendada hapniku ekstraktsiooni vastusena langenudverevoolule on omane kõigile vaskulaarsetele basseinidele väljaarvatudkoronaarbassein ja neerusäsi.• Südame O 2 -transport on sõltuv otseselt ja ainult koronaarsestverevoolust – SMM koronaarhaigetel!• Suurenenud ekstraktsiooni peegelduseks on langenud SvO 22625LaktaatLaktaat• Šokk s.o. süsteemne kudede hüpoksia, seetõttu prevaleeribanaeroobne metabolism• Laktaat anaeroobse metabolismi lõpp-produkt,biokeemiline marker• Anaeroobse glükolüüsi lõpp-produkt, kuid teda tekib ka aeroobsetestingimustes• Norm vereseerumis 1…2 mmol/l(intensiivravi patsiendil kuni 4 mmol/l?)• Läbib rakumembraane• Verest eemaldatakse maksa poolt ja kasutatakse glükoneogeneesiks(Cori tsükkel)• Aeroobsetes tingimustes südamelihas, aga ka vöötlihased võimelisedlaktaati kasutama metaboolse substraadina2728GlükoosLaktaadi metabolismPüruvaatPüruvaatGlükoos Glükoos GlükoosAtsetüülCoALaktaatPüruvaatPüruvaatCO 2H 2 OO 2LaktaatLaktaatLaktaatADPATPMaksRenaalneeliminatsioon2930J. Starkopf. TÜ anestesioloogia jaintensiivravi kliinik 5

26/08/2005Šoki diagnostika.Sümptomatoloogia31 32Šokk on sündroom, mida saab diagnoosida nelja (viie)sümptomi olemasolul:1. Arteriaalne hüpotensioon2. Teadvusehäired3. Oliguuria või anuuria4. Halba perifeerset verevarustust peegeldav jahe,kahvatu, tsüanootiline nahk5. (Laktatsidoos)33Šokiseisundi sümptomatoloogiaI. Langenud süsteemne perfusioon1. arteriaalne hüpotensioon(süstoolne vererõhk alla 90 mmHg, või vererõhu langus 30 % (30…40mmHg )II. Organsüsteemide langenud perfusioon/oksügenisatsioon2. ajuperfusioon:teadvushäired, eufooria, rahutus, segasus.Rahulik, adekvaatselt orienteeruv, ennast abistav haige ei ole kunagišokis!3. neeruperfusioon: oligoanuuria4. perifeerne verevarustus: nahk jahe, külm, marmoraaž(5.) (anaeroobne metabolism: laktatsideemia)III. Spetsiifilised sümptomid34Šoki klassifikatsioonEtioloogia alusel:Šoki klassifikatsioon.Etioloogia1. Hüpovoleemiline šokk (sh. hemorraagiline šokk)2. Kardiogeenne šokk3. Septiline šokk4. Anafülaktiline šokk5. Põletusšokk6. Traumašokk3536J. Starkopf. TÜ anestesioloogia jaintensiivravi kliinik 6

26/08/2005Šoki klassifikatsioonPatofüsioloogia alusel:1. Hüpovoleemiline šokk2. Kardiogeenne šokk3. Obstruktiivne šokk4. Distributiivne šokk1. Hüpovoleemia1.1. Välised kaod– Äge verekaotus– Oksendamine– Diarröa– Polüuuria– Higistamine1.2. “Sisemised” kaod– 3. ruumi teke: kapilaarmembraani läbilaskvuse tõus(“kapillaarlekke sündroom”): operatsioonjärgne seisund,pankreatiit, trauma, põletus37382. Kardiogeensed põhjused3. Obstruktiivsed põhjused2.1. Müokardi kahjustus– Südamelihase infarkt– Südame kontusioon (rindkeretrauma!)– Müokardiit– Lõppstaadiumis kardiomüopaatia2.2. Südame rütmihäired– Tahhüarütmiad– (Atrioventrikulaarsed blokaadid)2.3. Südame mehhaanilise struktuuri kahjustus– Klapirikked– Papillaarlihase ruptuur– Südamelihase aneurüsm393.1. Kopsuarteri trombemboolia3.2. Intratorakaalse rõhu tõus– Ventiilpingeline õhkrind– Intratorakaalsed tuumorid– Juhitav hingamine3.3. Perikardi tamponaad3.4. Alumise õõnesveeni kompressioon (sünnitusabi!)3.5. Müksoom3.6. Äge pulmonaalhüpertensioon3.7. Konstriktiivne perikardiit404. Veresoonkonna toonuse langusSageli lisandub ka tõusnud kapillaarmembraani läbilaskvus4.1. Sepsis4.2. Anafülaktiline reaktsioonŠoki ravi põhimõtted4.3. Neurogeenne mehhanism– Seljaaju trauma– Spinaalanesteesia– Tsentraalne neurogeenne hüpotensioon – vasovagaalne kollaps4142J. Starkopf. TÜ anestesioloogia jaintensiivravi kliinik 7

26/08/2005• Ravi peab algama kohe, veel enne, kui on selgunud šokiliik ja tekkepõhjus• Ravi peab olema kohe algusest võimalikult maksimaalne!• Ravi ei tohi viibida monitooringu rakendamise, transpordi,diagnostiliste protseduuride vmt. tõttu!• Ravi peab andma efekti, s.t. ravivõtteid tuleb rakendadaefekti saamiseniV ventilatsioonI infusioonP preparaadidP protseduuridHapnikusondhapnikumaskIntubatsioon, juhitav hingamineKolloidid, isotooniline soolalahusVerepreparaadidVasoaktiivne raviSüdame rütmihäirete raviDiagnostika-; ravi-• Ravivõtetel kindel ajaline järjekor. VIPP printsiip43Esmane eesmärk süstoolne art. vererõhk > 90 mmHg,või šokisümptomite (i.e. süsteemse hüpoksia) taandareng!44• Adekvaatse ravi eelduseks haige täpne jälgimine,monitooring– auskultatsioon, palpatsioon - ära neid unusta!– maksimaalne instrumentaalne monitooring:Auskultatoorne/ostsillomeetriline vererõhu mõõtmine on šokishaigel ebatäpne! Otsene arteriaalse rõhu mõõtmine!– Milliseid parameetreid hinnata?Millist parameetrit jälgida intensiivravis?• Arteriaalne vererõhk• Pulsisagedus• Diurees• Teadvuse seisund• Perifeerne /tsentraalne temperatuurPeegeldavad organite perfusiooni / oksügenisatsiooni4546Millist parameetrit jälgida intensiivravis?• SvO 2 – määratav ka ülemisest õõnesveenist / paremastkojast, mitte ainult kopsuarterist• DO 2• LaktaatPeegeldavad kogu organismi hapnikuga varustatust47J. Starkopf. TÜ anestesioloogia jaintensiivravi kliinik 8