Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu nemocných s ...

aortální chlopni nad 30 mm Hg nebo při významněkalcifikované aortální chlopni.Chirurgická léčbaChirurgická léčba je u indikovaných pacientů hlavníléčbou, viz kapitola 4.3. Chirurgická léčba aortálníchvad.Tabulka IIIndikační kritéria k operaci aortální stenózyIndikační kritériaDůkazní třídaSymptomatická těžká AS – AVA < 0,6 cm 2 /m 2 I– střední systolický gradient (PGmean) > 40 mm Hg– maximální systolický gradient (PGmax) > 60 mm Hg– vrcholová systolická rychlost (Vmax) > 4 m/s– těžká AS (AVA < 0,6 cm 2 /m 2 ) s nízkým gradientem(PG mean < 30 mm Hg) a s významnou systolickou dysfunkcílevé komory (EF ≤ 35 %)s prokázanou kontraktilní rezervouIbez kontraktilní rezervyIIbAsymptomatická těžká AS – podstupující operaci koronárních tepen, aorty nebo jiné Isrdeční vady– se systolickou dysfunkcí levé komory s EF < 50 % I– s pozitivním zátěžovým testem (včetně asymptomatické hypotenze) IIa– s komorovou tachykardií IIb– s těžkou hypertrofií levé komory ≥ 15 mm IIb– s plochou aortálního ústí (AVA) < 0,6 cm 2 , středním IIbgradientem > 60 mm Hg, rychlostí > 5 m/s při očekávanéoperační mortalitě do 1 %– před plánovaným těhotenstvím IIa– při riziku rychlé progrese (věk, kalcifikace, koronární nemoc) IIbnebo při riziku nedostupnosti operace při vzniku symptomů– před velkým a rizikovým nekardiálním chirurgickým výkonem IIbpři nízkém riziku kardiochirurgického výkonu x)Asymptomatická střední – střední AS podstupující operaci koronárních tepen, aorty IIaa mírná ASnebo jiné srdeční vady– mírná AS podstupující chirurgickou revaskularizaci, IIbpokud je aortální chlopeň těžce kalcifikovaná s rizikemrychlé progreseUpraveno podle autorů Bonow 2006 a Iung 2002.x)Torsher 1998, Kertai 2004EF – ejekční frakce levé komory, AVA – plocha aortálního ústíU asymptomatických nemocných s těžkou aortálnístenózou je indikací k operaci pozitivní zátěžový test(Amato 2001, Das 2005, Lancellotti 2005).Při nízkém operačním riziku lze indikovat k operacii těžkou asymptomatickou AS s rizikem rychlé progresea brzkého vzniku symptomů (těžce kalcifikovanáaortální chlopeň, zmenšení plochy aortálního ústío více než 0,1 cm 2 za rok, zvýšení maximální rychlostio více než 0,3 m/s/rok, kritická AS s neindexovanouplochou ústí menší než 0,6 cm 2 ), (Bonow 2006,Vahanian 2007, Otto 1999, Rosehnek 2004). Ve vyššímvěku může dojít k rychlé srdeční dekompenzacis plicním edémem a vysokou operační mortalitou přiakutní operaci oproti elektivnímu výkonu. Při indikacioperace je nutno přihlédnout i k fyzické a psychickéaktivitě starších nemocných a k požadavkůmna sportovní aktivity a plánované těhotenství u mladšíchnemocných.Při kombinaci AS s mitrální regurgitací je důležitémorfologické zhodnocení mitrální chlopně. Méně významnámitrální regurgitace s morfologicky normálnímitrální chlopní se po náhradě aortální chlopně častozlepší. Významná mitrální regurgitace s abnormálnímitrální chlopní vyžaduje při současné významné ASoperaci obou chlopní. Při kombinaci těžké mitrálníregurgitace se střední aortální stenózou je aortálnínáhrada indikována při středním gradientu naKatetrizační léčbaBalonková valvuloplastika je používána jako dočasnéřešení vrozených stenóz aortální chlopně v dětskémvěku, vzácně nad 18–20 let, a to pouze při příznivémorfologii chlopně, bez kalcifikací a bez aortálníregurgitace větší než 1. stupně. Balonková valvuloplastikaje indikovaná u symptomatických adolescentůs katetrizačním vrcholovým gradientem na ASvětším než 50 mm Hg. U asymptomatických adolescentůs příznivou morfologií aortální chlopně je balonkovávalvuloplastika indikována při vrcholovémgradientu nad 60 mm Hg nebo při pozitivním zátěžovémtestu. Před těhotenstvím nebo u sportovců jeindikována již při vrcholovém gradientu nad 50 mm Hgi bez symptomů (Brickner 2003). Gradient na aortálníchlopni je po balonkové valvuloplastice redukovánv průměru o 60 %. U bikuspidálních aortálníchchlopní jsou výsledky horší (Reich 2004). Většina pacientůpo balonkové valvuloplastice provedené v dět-K 198Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

ství vyžaduje v dospělosti operaci pro restenózu neboprogresi aortální regurgitace.Balonková valvuloplastika jako paliativní výkonu dospělých s kalcifikovanou aortální chlopní je rizikovývýkon s vysokým výskytem symptomatickýchrestenóz již v prvním roce po provedené plastice, nezlepšujeprognózu nemocných (Veselka 2000). Nemádobré dlouhodobé výsledky a od jejího použití sev dnešní době ustupuje. Po balonkové valvuloplasticeu kalcifikovaných AS dosahuje v prvním roce mortalita36 %, za 3–5 let 86–87 % (Agarwal 2005, Lieberman1994). Balonková valvuloplastika AS může býtzvážena jako paliativní výkon pro zcela inoperabilníAS nebo jako přechodná paliace u hemodynamickynestabilního pacienta před kardiochirurgickýmřešením. Balonková valvuloplastika není v dospělostialternativou kardiochirurgického řešení, výjimkou jsouadolescenti bez kalcifikované aortální chlopně.Perkutánní katetrizační implantace aortální bioprotézyje zatím ve fázi intenzivního klinického výzkumu(Cribier 2006).Medikamentózní léčbaPacienti s AS by měli mít antibiotickou profylaxiinfekční endokarditidy. Při vzniku symptomů je léčbachirurgická, nikoliv medikamentózní. Medikamentózníléčba AS neovlivňuje životní prognózu. Používámeji k potlačení symptomů a k léčbě srdečního selháníu inoperabilních pacientů. U akutního plicníhoedému následkem těžké AS lze podat nitráty v infuzi,u pacientů s plicní kongescí lze podat opatrně diuretika,digoxin a inhibitory ACE. Redukce preloadua hypovolemie však může vést k nedostatečnémuplnění malé hypertrofické levé komory, ke sníženíarteriálního tlaku a srdečního výdeje. Medikamentózníléčba je indikována i při koexistující hypertenzi,může být však problematická. Jsou používány betablokátory,případně v kombinaci s inhibitory ACEa diuretikem.Léčba statiny, navrhovaná díky celé řadě podobnostímezi sklerotickou AS a aterosklerózou, nenídosud podpořena dostatkem důkazů v randomizovanýchstudiích (Cowell 2005).Kardiologické sledováníPacienti s těžkou symptomatickou AS mají býtneprodleně odesláni do kardiocentra k brzkému zařazeník operaci.Zcela asymptomatický pacient s významnou aortálnístenózou má být vyšetřen kardiologicky jednouza půl roku, včetně echokardiografie a zátěžovéhotestování. V případě pozitivity zátěžového testu mábýt nález konzultován v kardiocentru. V kardiocentruby měl být konzultován i asymptomatický pacients velmi těsnou AS, u kterého lze očekávat brzký vzniksymptomů (viz tabulka II).Asymptomatický pacient se středně významnou ASa s normální funkcí levé komory by měl mít kardiologickoua echokardiografickou kontrolu jednouročně. Při vzniku symptomů nebo zhoršení funkcelevé komory je indikováno včasné vyšetření ve specializovanéporadně pro srdeční vady v kardiocentru.Zde by měli být vyšetřeni i pacienti s rychlou progresívýznamnosti AS, při hraničním nálezu pro indikacioperace nebo při nejasné významnosti AS.Pacienti s lehkou AS by měli být kardiologicky a echokardiografickyvyšetřeni jednou za 3 roky a kdykoliv přivzniku obtíží nebo před plánovaným těhotenstvím.3.2. Aortální regurgitace (AR)3.2.1 Chronická aortální regurgitaceIncidenceAortální regurgitace (AR) je v izolované podobě méněčastá než aortální stenóza. Pro aortální regurgitacije prováděno zhruba 20–30 % operací aortálníchchlopní. Častá je kombinace AR s AS.EtiologieAR může být způsobena:a) patologií samotných cípů (bikuspidální aortálníchlopeň, infekční endokarditida, porevmatické postižení,degenerativní skleroticko-kalcifikační postižení, revmatoidníartritida, prolaps cípu, trauma, poškození cípůnásledkem turbulentního toku u subaortální stenózynebo poškození po uzávěru defektu komorového septa,reziduum po balonkové aortální valvuloplastice, aj.),b) patologií prstence a kořene aorty s poruchoukoaptace původně normálních cípů (dilatace anulu,dilatace sinotubulární junkce, Marfanův syndrom,systémová hypertenze aj.),c) příčiny AR bývají často kombinované (aortálníregurgitace sama vede k dilataci anulu a kořene aorty,poruchy pojiva, syfilis aj.).DiagnostikaKlinická manifestace – chronická AR bývá velmidlouho dobře tolerována, nepůsobí žádné obtíže nebojen minimální příznaky (únavnost, nevýkonnost).V této době dochází k asymptomatické dilataci levékomory. V době významných symptomů (větší námahovádušnost, angina pectoris, známky srdečníhoselhání, méně často synkopa) se zpravidla jedná jižo pokročilé stadium AR se systolickou dysfunkcí levékomory, často i se sekundární mitrální regurgitací.Diastolický šelest nebývá hlučný a může být přeslechnut.Velký systolicko-diastolický rozdíl při měřeníTK potvrzuje významnost AR.EKG má pro diagnostiku AR jen pomocný význam,ale patří k základnímu kardiologickému vyšetření.RTG plic je součástí standardního předoperačníhovyšetření, může odhalit dilatovanou aortu.Echokardiografické vyšetření – určuje morfologiiaortální chlopně, příčinu aortální regurgitace, hodnotívelikost a funkci levé komory, velikost anulu, bulbuaorty, sino-tubulární junkce a ascendentní aortya případné další, přidružené vady. AR kvantifikujemepodle odhadu velikosti regurgitačního ústí a dalšíchcharakteristik (tabulka III).Zátěžové EKG slouží k objektivizaci symptomůa k posouzení dlouhodobého vývoje fyzické výkonnostiu málo symptomatických, ale významných AR.Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 199

Tabulka IIIKvantifikace významnosti chronické aortální regurgitaceStupeň AR 1. malá 2. mírná 3. střední 4. těžkáPoměr šíře regurgitačního jetu vs. šíře LVOT (v %) < 25 % < 25–45 % 45–60 % > 60 %Plocha regurgitačního jetu/plocha výtokového < 5 % 5–20 % 20–60 % > 60 %traktu LK (v %)Vena contracta (mm) < 3 3–4 4–6 > 6EROA (cm 2 ) < 0,1 0,1–0,2 0,2–0,3 > 0,3RV (ml/stah) < 30 30–45 45–50 > 60RF (%) < 30 30–40 40–50 > 50Velikost levé komory normální většinou normální většinounormální nebo zvětšená zvětšenáPoločas tlakového spádu – PHT (msec) x > 550 > 400 400–300 < 300Decelerační sklon (m/sec 2 ) < 2,0 2,0–3,5 > 3,5Délka regurgitačního jetu v levé komoře (LK)** do 2 cm do třetiny do poloviny do hrotu LKpod chlopeň až poloviny LK až 3/4 LKReverzní diastolický tok v descendentní žádný krátký časně holoaabdominální aortě* diastolický diastolickýEnddiastolická rychlost reverzního toku (cm/s) > 18Upraveno podle autorů Zoghbi 2003 a Otto 2002.EROA – plocha regurgitačního ústí, RV – regurgitační objem, RF – regurgitační frakcexAR může být při použití PHT nadhodnocena, je-li enddiastolický tlak v levé komoře zvýšen z jiných příčin. PHT i deceleračnísklon jsou ovlivněny i systémovou cévní rezistencí. Strmý decelerační sklon s krátkým PHT je typický pro akutní, těžkou AR.*Diastolický reverzní tok v descendentní aortě je ovlivněn nejen regurgitačním objemem, ale závisí též na poddajnosti stěnyaorty (compliance). Reverzní tok je proto vhodné hodnotit také v abdominální aortě.**Nespolehlivý ukazatelVhodné je též u žen před těhotenstvím, k vyloučeníarytmií, u sportovců, ale i u pacientů s významnou ARa sedavým způsobem života k objektivizaci symptomůa k posouzení hemodynamického účinku zátěže.Zátěžové echokardiografické vyšetření s nízkoudávkou dobutaminu lze provést ke zhodnocení kontraktilnírezervy u pokročilých AR s těžkou dysfunkcílevé komory. U asymptomatických pacientů s normálníklidovou systolickou funkcí levé komory a těžkouAR může nález abnormální reakce ejekční frakcena zátěž stratifikovat nemocné s nutností častějšíchkontrol a dřívější indikací operace.Katetrizace je indikována před operací AR k vyšetřeníkoronárních tepen u pacientů starších 40, resp.45 let (muži, resp. ženy). U mladších pacientů provádímeselektivní koronarografii při významném rizikuICHS, při současných anginózních obtížích, při možnémoperačním, vrozeném či jiném postižení koronárníchtepen. Je vhodné provést i aortografii, zvláštěpřed plánovanou operací aorty. Ventrikulografiea angiografická kvantifikace aortální regurgitace nenínutná při jasném echokardiografickém nálezu, můžebýt provedena při pochybnostech. Pravostrannákatetrizace je vhodná před plánovanou operací u pokročilýchAR s dysfunkcí levé komory nebo u kombinovanýchvad s těžší plicní hypertenzí.CT vyšetření s kontrastem přesně zobrazí anatomiihrudní aorty. Je velmi přínosné jako součást předoperačníhovyšetření před plánovanými výkony nahrudní aortě, zvláště když není z echokardiografickéhovyšetření či z aortografie jednoznačně zřejmá anatomieaorty a odstupů velkých cév. CT mediastinaposkytuje chirurgovi nezbytné informace o anatomickýchpoměrech u reoperací.Magnetickou rezonanci lze vzácně použít k určenívýznamnosti aortální regurgitace, velikosti a funkcelevé komory, nelze-li tyto informace získat echokardiograficky.Kvantifikace významnosti aortální regurgitaceHodnocení AR je většinou semikvantitativní, echokardiografickyje hodnocena šíře jetu a vena contracta,která koreluje s velikostí regurgitačního ústí,pokud je toto kruhové. U bikuspidálních aortálníchchlopní bývá regurgitační ústí asymetrické, štěrbinovitéa regurgitační tok je excentrický, s možností podhodnocenívýznamnosti AR. Excentrický tok je téžu prolapsu cípu. Při aortografii je hodnocení AR rovněžsemikvantitativní, podle opacifikace levé komory.Kvantitativní hodnocení AR – regurgitační frakcea regurgitační objem (barvivovou dilucí, radionuklidovouangiografií nebo echokardiograficky) se používápouze výjimečně.Přirozený vývojVýznamnými prognostickými faktory u chronickéAR jsou symptomy, velikost a funkce levé komory.Asymptomatická AR s normální funkcí levé komorymá riziko náhlé smrti menší než 0,2 % za rok. Rizikoúmrtí u symptomatických pacientů s významnou ARje vyšší než 10 % ročně. Rozvoj symptomů můžemepředpokládat u 25 % pacientů s dysfunkcí levé komoryběhem jednoho roku. Dysfunkce levé komory vznikái u asymptomatických pacientů a riziko náhlésmrti je u významné AR s dysfunkcí levé komoryvyšší než 20 % (Bonow 2006).K 200Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

U chronické, zcela asymptomatické AR s normálnísystolickou funkcí levé komory je riziko úmrtí, vznikusymptomů a/nebo vzniku dysfunkce levé komorypredikováno velikostí endsystolického rozměru levékomory (ESD). Při ESD větším než 50 mm, je toto riziko19 % ročně, při ESD 40–50 mm je 6 % a u ESDpod 40 mm je zanedbatelné (Bonow 1991).Indikace k operaciK operaci indikujeme všechny symptomatické pacientys těžkou AR (4. stupně), a to již ve funkční tříděNYHA II, bez čekání na dilataci a systolickou dysfunkcilevé komory. U symptomatických pacientůs AR 3. stupně zvážíme možnost podhodnocení významnostiAR.Asymptomatické pacienty s významnou AR (3. a 4.stupeň) indikujeme k operaci při poklesu klidovéejekční frakce levé komory pod 50 %.Pacienty se zcela asymptomatickou těžkou AR(4. stupeň) a s normální ejekční frakcí indikujemek operaci při dilatované levé komoře (enddiastolickýrozměr EDD ≥ 70 mm nebo 35–36 mm/m 2 , endsystolickýrozměr ESD ≥ 50 mm nebo 25 mm/m 2 ),zvláště pokud u nich dochází k progresivní dilatacilevé komory, abnormální odpovědi na zátěž nebok vývoji sekundární mitrální regurgitace.Pro asymptomatické pacienty s těžkou AR a normálníEF stále existuje indikace operace při dilatacilevé komory nad 75/55 mm (EDD/ESD) ve třídě IIa(Bonow 2006). Za bezpečnější a příznivější z hlediskapooperačního vývoje velikosti a funkce levé komoryvšak považujeme včasnější indikaci při rozměrech70/50 mm, která je doposud ve třídě IIb. Při současnénízké operační mortalitě se přikláníme jednoznačněk včasnější indikaci a považujeme za nutné hodnotitdilataci levé komory podle rozměrů indexovanýchna tělesný povrch, nikoliv podle absolutních hodnot.U pacientů s AR a EDD nad 38 mm/m 2 a ESD nad26 mm/m 2 persistovala i po operaci dilatace levé komory(Gaasch 1983). U pacientů s EDD nad 75 mma ESD nad 55 mm persistovala po náhradě aortálníchlopně systolická dysfunkce levé komory (Fioretti1983). Významně horší pooperační přežívání je u pacientůoperovaných pro AR s EF nižší než 45 %, vefunkční třídě NYHA III a IV, u žen a při ESD před operacívětším než 50–55 mm (Bonow 1991, Klodas 1997,Klodas 1996, Daniel 1985, Cormier 1986).Velmi špatné dlouhodobé výsledky náhrad aortálníchchlopní pro AR u žen lze vysvětlit právě podceněnímstupně dilatace levé komory a indikací operaceaž při symptomech. Desetiletá mortalita ponáhradě aortální chlopně pro AR činila u žen 61 %,u mužů 28 % (Klodas 1996). Při časnější indikaci byla10letá mortalita 9%, při pozdní indikaci v souladus guidelines byla 28% (Tornos 2006).K dilataci levé komory nedochází u těžce hypertrofickýchkomor u některých vrozených aortálních vad,u AR spojených s koarktací aorty nebo s těžkou, letitouhypertenzí a s významně sníženou poddajností(compliance) levé komory. Levá komora nedilatuje aniu současně přítomné AR a mitrální stenózy. U těchtonemocných je nutno věnovat pozornost symptomům,včetně zátěžového testování a sledování EF při zátěži(Supino 2005).Pokles EF při zátěži u těžké AR predikuje pooperačnídysfunkci (Wahi 2000) nebo vývoj symptomů,dysfunkce LK a úmrtí (Borer 1998, 1978).U každého pacienta s AR (i málo významnou) vyšetřujemekořen a ascendentní aortu a při jejich dilataciindikujeme náhradu aorty se snahou o zachovánívlastní aortální chlopně (viz kapitola 3.4.).Chirurgická léčbaChirurgická léčba je základní léčbou u indikovanýchpacientů s těžkou AR, viz kapitola 4.3. Chirurgickáléčba aortálních vad.Medikamentózní léčbaU chronické AR byla dříve doporučována vazodilatačníléčba s cílem zpomalení progrese vady (Scogna-Tabulka IVIndikační kritéria chirurgické léčby chronické aortální regurgitaceIndikační kritériaDůkazní třídaTěžká chronická symptomatický pacient (NYHA II–IV) i s normální Isymptomatická ARsystolickou funkcí LKVýznamná chronická + EF ≤ 50 % v klidu Iasymptomatická AR + současný koronární bypass, operace aorty nebo jiné chlopně I+ dilatace levé komory: EDD nad 75 mm nebo ESD nad 55 mm IIas normální EF*+ EDD nad 70 mm (35–36 mm/m 2 ) nebo ESD nad 50 mm IIb(25 mm/m 2 )*+ EF > 50 % s jejím snižováním při zátěži IIb+ středně významná aortální stenóza s katetrizačním (peak-to-peak) IIbgradientem nad 40 mm HgStřední AR + + operace ascendentní aorty (při dilatace kořene nebo Iascendentní aorty nad 50 mm u bikuspidální aortální chlopněnebo nad 55 mm u trojcípé aortální chlopně**+ plánovaný koronární bypass IIbUpraveno částečně podle Bonowa 2006.EF – ejekční frakce levé komory, LK – levá komora, EDD – enddiastolický rozměr levé komory, ESD – endsystolický rozměrlevé komory*Autoři doporučují používat indexované hodnoty rozměrů levé komory a časnější indikaci.**Neplatí pro nemocné s Marfanovým syndromem – viz kapitola 3.4.Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 201

miglio 1994). Současné novější a placebem kontrolovanéstudie však nepotvrdily dříve uváděný pozitivníúčinek inhibitorů ACE ani nifedipinu na zpomaleníprogrese vady, a to ani u hypertoniků (Supino 2005,Evangelista 2005, Evangelista 2006). Pacienti s těžkouAR mají být operováni, mají-li symptomy, dilataci levékomory nebo sníženou EF, nikoliv léčeni vazodilatancii.Vazodilatační léčbu lze použít ke korekci systolickéhypertenze u AR, léčba však nemá vliv na progresivady. Hypertenzi často nelze úplně normalizovat vzhledemke zvětšenému tepovému objemu. Vazodilatačníléčba není indikována pro pacienty s normálním systolickýmtlakem a s normální velikostí levé komory.Symptomaticky lze použít vazodilatační a diuretickouléčbu pro pacienty s těžkou AR v inoperabilnímstavu, nebo jako krátkodobou přechodnou léčbu kestabilizaci hemodynamického stavu u AR s dysfunkcílevé komory před kardiochirurgickým výkonem.U Marfanova syndromu existuje průkaz účinkubetablokátorů na zpomalení progrese dilatace ascendentníaorty (Shores 1994). Bradykardie však vedeu aortální regurgitace ke zvětšení regurgitačníhoobjemu, proto je třeba u Marfanova syndromu zhodnotitpřínos léčby betablokátorem oproti možnostivčasného provedení záchovné operace aortální chlopněs náhradou kořene aorty.Kardiologické sledováníAsymptomatický pacient s chronickou aortálníregurgitací se má u svého kardiologa sám přihlásitkdykoliv v případě vzniku symptomů nebo při pozorovánísnížené fyzické výkonnosti. Pacient s chronickouasymptomatickou mírnou aortální regurguritací,bez dilatace levé komory a s normální systolickoufunkcí levé komory, má být kardiologicky vyšetřenjednou ročně a echokardiograficky jednou za 1–2 roky.Asymptomatický pacient se střední nebo významnouaortální regurgitací, bez dilatace levé komorya s dobrou systolickou funkcí, má být klinicky vyšetřenjednou za 6 měsíců a echokardiograficky každých6–12 měsíců. Pokud se objeví symptomy nebo sepacient blíží k indikačním kritériím operace u asymptomatickýchAR (EDD nad 35–36 mm/m 2 a ESD nad25 mm/m 2 , EF pod 60 %), má být odeslán k posouzeníoperace do kardiocentra do poradny pro srdečnívady, případně podroben zátěžovému testování. Pokudvyšetřuje kardiolog pacienta se střední nebo těžkouaortální regurgitací poprvé, je nutno ověřit, že jdeo stabilní stav, bez progresivní dilatace levé komoryse zopakováním echokardiografického vyšetření za2–3 měsíce. U každého pacienta s aortální regurgitacíje nutno echokardiograficky sledovat šíři kořeneaorty a ascendentní aorty. Při rozměrech blížících se45 mm u Marfanova syndromu, 50 mm u bikuspidálníaortální chlopně a u ostatních nemocných nebopři rychlé progresi šíře aorty (5 mm za rok nebo více)je třeba plánovat operaci (Bonow 2006).3.2.2. Akutní aortální regurgitaceAkutní těžká AR má zcela jinou kliniku, patofyziologiii indikace k operaci než těžká chronická AR.Akutní AR vzniká nejčastěji při infekční endokarditidě,disekci ascendentní aorty nebo traumatu hrudníku,případně po balonkové aortální valvuloplastice.Klinický nálezAkutní AR se manifestuje tachykardií, dušností,kašlem, plicním edémem, známkami nízkého srdečníhovýdeje, při disekci aorty též bolestí na hrudi nebona zádech, případně neurologickými příznaky. Diastolickýšelest je tichý a krátký a nemusí být detekován.DiagnostikaEchokardiograficky nacházíme často malou levoukomoru, je přítomna plicní hypertenze, známky vysokéhoenddiastolického tlaku v levé komoře s rychlýmvyrovnáním tlaků mezi aortou a levou komorou v diastole(poločas tlakového spádu – pressure half-timePHT na AR < 300 ms, decelerační sklon na AR nad3,5 m/sec 2 , zkrácení mitrálního deceleračního časupod 150 ms, předčasný uzávěr mitrální chlopně).Pokud není jasná etiologie akutní AR z transtorakálníechokardiografie, je indikována urgentní jícnováechokardiografie (potvrzení disekce, rozsah postiženípři infekční endokarditidě). K diagnostice disekce jevhodná i CT angiografie (viz kapitola 3.3.2.)Katetrizace, aortografie a koronarografie jsou prováděnyzřídka a jsou spojeny s vyšším rizikem. Koronarografiilze provést v indikovaných případech pouzetehdy, není-li nebezpečí z oddálení kardiochirurgickéhovýkonu nebo riziko embolizace vegetací na aortálníchlopni. Katetrizace by měla být prováděna ve stejnénemocnici, kde bude pacient operován, po společnémzhodnocení stavu kardiologem a kardiochirurgem.Indikace k operaciOperace je indikována vždy, co nejdříve.LéčbaPacient s akutní těžkou aortální regurgitací jeohrožen úmrtím v plicním edému, při komorovýcharytmiích, kardiogenním šoku a elektromechanickédisociaci. Léčbou je urgentní kardiochirurgické řešení.Do doby operace je podávána vazodilatační léčba(nitráty v infuzi) a inotropní podpora. Intraaortálníbalonková kontrapulsace je kontraindikována! Betablokátoryblokují kompenzatorní tachykardii, jejichpoužití by mělo být proto u akutní AR pečlivě zváženo,i když jsou běžně používány u disekce aorty. Kardiochirurgickývýkon je často indikován pouze napodkladě klinického a echokardiografického nálezu.U akutní významné aortální regurgitace je indikovánurychlený převoz nemocného do kardiocentras kardiochirurgickým zázemím s monitorovánímv průběhu převozu. Rozhodnutí o rozsahu dalšíchupřesňujících vyšetření (jícnová echokardiografie, CTangiografie, koronarografie) by mělo být provedeno vespolupráci s kardiochirurgem.Operační mortalita je vzhledem k hemodynamickémustavu a komplexnosti chirurgického výkonu daleko vyššínež u chronické AR (zhruba 10–25 %), mortalita při konzervativnímpostupu u akutní AR je však více než 75 %.3.3. Choroby aorty3.3.1. Výduť (aneuryzma) hrudní aortyIncidence, prevalence, definicePro šíři aorty existují nomogramy podle věku, pohlavía tělesného povrchu. Horní limit šíře aorty na úrov-K 202Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

ni Valsalvových sinů je 21 mm/m 2 tělesného povrchu.Za dilataci je považován rozměr přesahující normu,aneuryzma je definováno rozšířením aorty, kterépřesahuje o 50 % horní hranici normy (31 mm/m 2 )(Johnston 1991, Meijboom 2005).Průměrně je diagnostikováno 6 nových výdutí na100 000 obyvatel/rok, prevalence je vyšší u mužů až1,7×. Z vrozených poruch pojiva je nejvýznamnějšíMarfanův syndrom s odhadovaným výskytem v populaci1 na 5–10 000 narozených. Anuloaortálníektazie je přítomna u 5–10 % nemocných operovanýchpro AR. Poruchy pojivové tkáně cévní stěny bylynalezeny i u pacientů s vrozeně bikuspidální aortálníchlopní, jejíž výskyt je odhadován na 1–2 % populace(Nataatmadja 2003, Roberts 1970, McKusick 1972,Vaněk 2004, Braverman 2005).EtiologieRozeznáváme pravé aneuryzma, jehož stěna mástejnou strukturu jako stěna aorty a nepravé aneuryzma(pseudoaneuryzma), jehož stěna je tvořena většinoujen adventicií aorty.Příčinou vzniku výdutě je cystická degenerace medies fragmentací elastických vláken a ztrátou hladkésvaloviny v medii aortální stěny. Ke vzniku aneuryzmatuaorty dochází u mladších pacientů s vrozenýmiporuchami pojiva (Marfanův syndrom – autosomálnědominantní onemocnění s mutací genu pro syntézufibrilinu-1, Ehlerův-Danlosův syndrom typu IV sestrukturálním defektem kolagenu III) nebo u některýchpacientů s vrozenými srdečními vadami (bikuspidálníchlopeň aorty, koarktace aorty); ve vyšším věkubývají u pacientů s aneuryzmatem aorty přítomnyrizikové faktory, jako je hypertenze, aterosklerózaa kouření. Dalšími získanými příčinami aneuryzmatuaorty jsou opakovaná mikrotraumata, syfilitickáaortitida, infekce (mykotická výduť) aj.Nepravá výduť může vzniknout iatrogenně v místěkanylace nebo sutury vzestupné aorty při operaciv mimotělním oběhu nebo v místech aortokoronárnírekonstrukce. Nepravá výduť může vzniknout i potraumatu aorty.Klinická symptomatologieKlinická symptomatologie může být velmi chudá;výduť může být diagnostikována náhodně při RTGplic nebo při echokardiografickém vyšetření. Při zvětšovánívýdutě se mohou objevit příznaky z útlakuokolních struktur: bolest (retrosternální, šířící se dokrku, ramene nebo do dolní čelisti, bolest v zádech,mezi lopatkami), známky útlaku horní duté žíly, tracheynebo nervus recurrens. Aneuryzma ascendentníaorty se může projevit aortální regurgitací. Někdyje prvním příznakem aneuryzmatu až jeho rupturanebo disekce.DiagnostikaRTG plic prokáže rozšíření mediastina nebo defiguracikontury aorty. Cenné je echokardiografickévyšetření, které zobrazí vlastní aneuryzma, jeho vztahk okolním strukturám a případnou disekci. Při spornémultrazvukovém nálezu indikujeme spirální CTs kontrastem nebo vyšetření magnetickou rezonancí(MR). Tato vyšetření kromě zobrazení vlastního aneuryzmatuzobrazí i perfuzi větví aorty (tepny aortálníhooblouku, truncus coeliacus, renální tepny). Aortografiiindikujeme v případě úvahy o implantaci stentgraftu,případně při nutnosti provést koronarografii(u pacientů nad 40 let u mužů a nad 45 let u žen).Pacient s výdutí aorty má být sledován kardiologemve spolupráci s kardiocentrem.Přirozený vývojVýduť ascendentní aorty patří k nejzávažnějšímonemocněním cévního systému; bez léčby končí častorupturou s vykrvácením. Rok od stanovení diagnózypřežívá 60 % nemocných, pět let pouze 20 %. Varovnýmznamením ruptury je zvětšování výdutě o vícenež 5–10 mm za rok nebo vznik příznaků z útlakuokolních struktur (horní duté žíly, jícnu, plicnice,nervus recurrens atd.). Pravá výduť může být komplikovánadisekcí. Neléčení nemocní s aneuryzmatemaorty při Marfanově syndromu se dožívají v průměru35 let.Indikace k operaciAsymptomatické aneuryzma vzestupné aorty jeindikováno k elektivní operaci, je-li jeho průměr většínež 55–60 mm. U Marfanova syndromu nebou bikuspidální aortální chlopně je operace indikovánajiž při rozměru větším než 50 mm, bez ohledu na to,je-li přítomna aortální regurgitace či nikoliv. Pro ženys Marfanovým syndromem navrhují někteří autořii nižší hranici pro operaci (45 mm). Podle jiných autorůje operace u bikuspidální aortální chlopně neboMarfanova syndromu indikována při překročení rozměruaorty 25 mm/m 2 (Bonow 2006, McDonald 2000,Borger 2004). Mortalita elektivních výkonů je nízká,riziko ruptury aneuryzmatu bez operace je vysoké.Pacienti s menšími asymptomatickými výdutěmijsou pravidelně sledováni (ECHO, CT, MR) a indikovánik operaci při zvětšování aneuryzmatu o 5 mm/roka více. Včasná indikace operace při dilataci bulbuaorty na 45–50 mm je doporučována u mladých žens Marfanovým syndromem před plánovaným těhotenstvíma při plánované záchovné operaci aortálníchlopně (kapitola 4.2.1.).Ruptura nebo disekce aneuryzmatu je indikacík urgentní operaci. Symptomatické, ale ještě nekrvácejícía nedisekované aneuryzma je indikováno ponezbytných vyšetřeních k urychlené elektivní operaci.Pacienti indikovaní k operaci pro významnou vadubikuspidální aortální chlopně s dilatací ascendentníaorty nad 45 mm (pro ženy a pacienty menšího vzrůstunad 40 mm nebo 25 mm/m 2 ) by měli podstoupit kombinovanývýkon – náhradu aortální chlopně a ascendentníaorty konduitem se zabudovanou protézou aortálníchlopně. Pokud není proveden kombinovaný výkon,má v průběhu 15letého sledování komplikace (vznikdisekce, aneuryzmatu nebo náhlou smrt) 19 % pacientůs původním rozměrem ascendentní aorty 40–45 mma 57 % s rozměrem 45–50 mm. Výsledky u žen jsou horší(Borger 2004, McDonald 2000, Yasuda 2003).Pseudoaneuryzma aorty je indikováno k operaciurychleně po stanovení diagnózy vzhledem k jehotendenci ke zvětšování a ruptuře.Aneuryzma Valsalvova sinu je indikováno k operacipři komplikacích (ruptura), při velikosti nad 50 mm,zvláště působí-li útlak okolních struktur nebo přirychlém zvětšování se ztenčením stěny.Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 203

Chirurgická léčbaViz kapitola 4.4. Chirurgická léčba chorob aorty.Endovaskulární léčbaJe používána pro léčbu aneuryzmat descendentníaorty. Spočívá v překrytí místa aneuryzmatu stentgraftemz femorálního přístupu. Stentgraft je samoexpandibilnístent, jehož povrch je pokrytý syntetickýmmateriálem. K léčbě jsou indikována morfologickyvhodná aneuryzmata descendentní aorty s normálnímrozměrem aorty proximálně a distálně od vlastníhoaneuryzmatu, dostatečnou délkou proximálníhoi distálního krčku aneuryzmatu. Kontraindikací výkonuje sepse, zánětlivá etiologie aneuryzmatu, koagulopatienebo kontraindikace antikoagulační léčbya aneuryzma vzniklé na podkladě poruchy vývoje vaziva(Ferko 1999). V současné době není endovaskulárníléčba indikována u aneuryzmat ascendentní aortya aortálního oblouku.Při vhodné anatomické lokalizaci je možné do krčkupseudoaneuryzmatu aorty implantovat zařízení používanék uzávěru defektu septa síní nebo otevřenéhoforamen ovale (Amplatzův okluder). Po uzávěru vstupudo pseudoaneuryzmatu dochází k trombóze výdutěs její následnou fibrotizací a regresí její velikosti.Konzervativní léčbaKonzervativní léčba je indikována u asymptomatickýchaneuryzmat, která ještě nesplňují indikační kritériapro chirurgickou nebo endovaskulární léčbu. Konzervativníléčbu indikujeme i u nemocných s aneuryzmatem,které splňuje kritéria chirurgické léčby, u nichžby však tato léčba byla spojena s neúměrně vysokýmrizikem (polymorbidní nemocní vyšších věkových skupin,nemocní s krátkou životní prognózou apod.).Konzervativní léčba spočívá v optimální korekciarteriální hypertenze. Základním lékem jsou betablokátory,které snižují rychlost vzestupu sytolickéhokrevního tlaku v aortě při systole levé komory, i absolutníhodnotu systolického a diastolického tlaku, lzeje kombinovat s dalšími antihypertenzivy.3.3.2. Disekce hrudní aortyDefinicePři vzniku trhliny v intimě aorty proniká krev podtlakem až do medie, aortální stěna se trhá a vznikajídva kanály – pravé a falešné lumen. Někdy se krevdostává jen do stěny aorty bez rozštěpení její stěnya bez vzniku dvou kanálů (není přítomno entry,reentry ani intimální flap) a vzniká tzv. intramurálníhematom. Stanfordská klasifikace rozlišuje dva typydisekcí: typ A – disekcí je postižena vzestupná aorta,disekce může postupovat na další úseky hrudní nebobřišní aorty, typ B – disekcí je postižena sestupnáhrudní aorta s případnou progresí na břišní aortu.Incidence, prevalenceIncidence disekce je odhadována na 10–20 případůna milion obyvatel/rok. Výskyt disekce je u mužů2–5× vyšší než u žen. Disekce A se nejčastěji vyskytujev 5. dekádě (s výjimkou nemocných s Marfanovýmsyndromem a těhotných žen, u kterých se vyskytujedříve), disekce B nejčastější v 6. a 7. dekádě.Nemocní s bikuspidní aortální chlopní, supravalvárníaortální stenózou nebo koarktací aorty predisponujíke vzniku disekce až 9krát častěji než normální populace(Hagan 2000, Meszaros 2000, Erbel 2001).EtiologiePříčinou disekce jsou změny v medii (cystická degeneracemedie), které vedou ke snížení odolnostiaortální stěny vůči tlakovým změnám v průběhusrdečního cyklu (Marfanův syndrom, Turnerův syndrom,Ehlersův-Danlosův syndrom atd.). Rizikovýmifaktory vzniku disekce jsou arteriální hypertenze (ažu 90 % operovaných!), těhotenství, ateroskleróza.Traumatická disekce je vzácná. Iatrogenní disekcemůže vzniknout při katetrizaci, operaci v mimotělnímoběhu (kanylace aorty, sutura aorty) nebo při zaváděníbalonkové kontrapulsace.Klinická symptomatologieNáhle vzniklá „trhavá“ krutá bolest za hrudní kostínebo mezi lopatkami je nejčastějším příznakem onemocnění.Hypotenze nebo šokový stav jsou příznakemtamponády, krvácení, akutní aortální insuficiencenebo srdečního selhání při uzávěru věnčité tepny.Podle lokalizace případné ischemie se může objevithemiparéza, hemiplegie, ischemie horní nebo dolníkončetiny, náhlá příhoda břišní, oligurie až anurienebo paraplegie.Chybějící pulsace na radiální tepně je u disekce typuA přítomna pouze v 20 %, neurologický deficit ve 40 %.DiagnostikaEKG je provedeno u všech pacientů s bolestí nahrudi. Pomůže diagnostikovat akutní infarkt myokardunebo ischemii při trvalém nebo přechodném uzávěrukoronární arterie následkem disekce. Při EKGobrazu infarktu myokardu a současném podezřenína patologii aorty musí být provedeno echokardiografickévyšetření.Echokardiografické vyšetření má v detekci aortálnídisekce nezastupitelné místo, je dostupné a proveditelnébez transportu pacienta, na lůžku jednotky intenzivnípéče nebo na operačním sále. Rozliší typ disekcea její případné komplikace (tamponádu perikardu,insuficienci aortální chlopně, pleurální výpotek, lokálníporuchu kinetiky levé komory při akutním infarktumyokardu aj.). Negativní transtorakální echokardiografienevylučuje diagnózu disekce, při podezření nadisekci je nutno provést jícnovou echokardiografii.Jícnová echokardiografie (TEE) má vysokou senzitivitua specificitu (přes 90 %), často zobrazí entry,případně reentry, pokračování disekce do koronárnítepny aj. Nemusí však být zcela spolehlivá při hodnocenívztahu disekce a odstupu velkých tepen. V dilatovanéaortě je někdy možná záměna stěnových artefaktůza disekci. Nevýhodou TEE je riziko vzestupu tlakupři vyšetření. Proto, je-li nález jasný z transtorakálníhovyšetření nebo není-li pacient ve stabilním stavu, jelépe provést TEE až v nemocnici, kde bude pacientoperován, případně až na kardiochirurgickém sále.Spirální CT má pro detekci disekce aorty senzitivituvyšší než 90 %, specificitu vyšší než 85 %. Mávysokou senzitivitu a specificitu pro detekci postiženíodstupů velkých tepen. Indikujeme jej podle klinickéhostavu pacienta, není-li echokardiografické vyšetřeníjednoznačné.K 204Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

Magnetická rezonance má vysokou senzitivitui specificitu. Je používána u hemodynamicky stabilníchpacientů a u chronických disekcí, v naléhavýchsituacích má menší význam.RTG srdce a plic je abnormální asi u 60 % disekcí,ale nemůže disekci aorty vyloučit. U nestabilních nemocnýchmůže představovat zdržení v terapeutickémpostupu.Aortografii indikujeme u pacientů, u kterých jezvažována endovaskulární léčba.Koronarografie může být přínosná u pacientů nad40 let s chronickou disekcí, která je indikována k chirurgickénebo endovaskulární léčbě. V akutníchstavech by měla být zvážena účelnost a nutnost provedeníkoronarografie podle klinického stavu tím pracovištěm,které bude pacienta operovat. Pacient s podezřenímna akutní disekci aorty by měl být urychlenětransportován do kardiocentra, které diagnózu potvrdínebo vyloučí a které je schopno zajistit chirurgickounebo katetrizační léčbu. Po výkonu by měl být nemocnýv kardiocentru i ambulantně sledován.Přirozený průběhDisekce typu A vede do 24 hodin k úmrtí u 60 %nemocných, týden přežívá 20 % nemocných a vícenež 3 měsíce 5–10 % nemocných. Příčinou smrti jenejčastěji ruptura ztenčelé aortální stěny s perikardiálnítamponádou nebo vykrvácením do mediastinanebo do pleurální dutiny. Méně častou příčinou smrtije vznik významné insuficience aortální chlopněse srdečním selháním, akutní infarkt myokardu přidisekci (uzávěru) koronární tepny nebo mozková čiviscerální ischemie.Disekce typu B vede k ruptuře nebo k vykrvácenívzácně. V průběhu času dochází buď k trombóze falešnéholumen a jeho jizvení nebo falešné lumen endotelizujea fibrotizuje, vzniká „dvoukanálová aorta“. Falešnélumen však může mít tendenci k další dilataci.Indikace k operaciAkutní disekce typu A je indikována k urgentníoperaci, chronická disekce typu A je indikovának elektivnímu chirurgickému výkonu. U akutní disekcetypu B je riziko operace vyšší než riziko konzervativníhopostupu, proto operační výkon indikujemejen při komplikacích ohrožujících život (hrozícíruptura, ischemické komplikace, vznik pseudoaneuryzmatu,atd.). Méně rizikovou alternativou je dnespři vhodných anatomických poměrech u disekce typuB katetrizační léčba se zavedením stentgraftu.Chirurgická léčbaViz kapitola 4.4. Chirurgická léčba chorob aorty.Endovaskulární léčbaProtože riziko operační léčby disekce typu B je vysoké,stává se metodou volby endovaskulární léčba. Jeindikována u akutní nebo chronické disekce typu Bs komplikacemi (hrozící ruptura, přetrvávající bolesti,nekontrolovatelná hypertenze, anemizace, orgánováhypoperfuze, atd.). Cílem této léčby je uzavření entry,remodelace aorty s rozšířením komprimovaného pravéholumina, trombotizace nepravého lumina s očekávanouprevencí expanze disekce, snížením rizika aortálníruptury a odstraněním ischemických syndromůredistribucí toku do pravého lumina. Hospitalizačnímortalita dosahuje při endovaskulární terapii u akutníchstavů až 16 %, riziko vzniku paraplegie činí 3 %.Endovaskulární léčba je také metodou volby u traumatickétranssekce nebo ruptury hrudní aorty u pacientů,kteří přežijí akutní stadium a jsou hospitalizováni(Dake 1999, Nienaber 1999). V současné doběnelze doporučit endovaskulární léčbu u disekce typu A.Konzervativní léčbaAntihypertenzivní léčba je indikována u disekce typuA před operací i po ní, u disekce typu B trvale. Spočíváv podávání léků s negativním chronotropníma negativně inotropním účinkem (betablokátory).V akutním stadiu je vhodná kombinace nitrátu s betablokátorem,kterou se snažíme snížit střední tlak nahodnoty kolem 70 mm Hg s kontrolou prokrvení mozkua ledvin (stav vědomí, diuréza). Tuto medikaci ponecháváme3–4 dny s postupným přechodem na perorálníléčbu, kterou podáváme dlouhodobě i po operaci.Optimální korekce arteriální hypertenze má zásadnívliv na další osud nemocných, zvláště těch, kteří majíreziduální nález (například operovaná disekce typuA s průchodným pravým i falešným lumen v oblastiaortálního oblouku a/nebo descendentní aorty).Kardiologické sledováníPacient s anamnézou disekce by měl být pravidelněsledován nejen spádovým kardiologem, ale i v kardiocentru.Pacient po chirurgickém zákroku na aortěby měl mít provedené CT angio za 1/2 roku a za jedenrok od operace.3.4. Mitrální regurgitace (MR)3.4.1. Chronická mitrální regurgitaceIncidenceMitrální regurgitace je druhou nejčastěji operovanouchlopenní vadou po aortální stenóze. Četnostzáchytu v populaci se díky echokardiografii zvyšuje.Mitrální regurgitace větší nebo rovna 2. stupni bylanalezena u 19 % populace Framinghamské studie,její výskyt stoupal s věkem, s hypertenzí a s bodymass indexem (Singh 1999). V rozvinutých zemíchpoklesl výskyt revmatické mitrální regurgitace a zvýšilse podíl degenerativní a ischemické mitrální regurgitace.U pacientů po infarktu myokardu s EF LK≤ 40 % ve studii SAVE byla mitrální regurgitace podleventrikulografie přítomna v 19,4 % (Lamas 1997).Zvyšuje se počet operací pro mitrální regurgitacia zvyšuje se počet operovaných ve vyšším věku. V rozvojovýchzemích je stále vysoký výskyt revmatickémitrální regurgitace i u mladé populace, což je nutnémít na paměti při migraci obyvatel.EtiologieDomykavost mitrální chlopně je dána správnoufunkcí všech komponent mitrálního aparátu, tj. mitrálníchcípů, mitrálního anulu, šlašinek, papilárníchsvalů a myokardu levé komory. Jakákoliv poruchajedné komponenty může mít za následek závažnounedomykavost chlopně. Primární mitrální regurgitaceje způsobena patologií samotné mitrální chlopněa závěsného aparátu; sekundární MR je dána abnor-Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 205

malitami v 3rozměrných vztazích jednotlivých komponentmitrálního aparátu. Ischemická mitrálníregurgitace je primárním onemocněním myokardulevé komory a regurgitace vzniká v důsledku remodelacelevé komory. Určení etiologie mitrální regurgitaceje důležité k rozhodnutí o léčebném postupu (Goissen2003, Gallet 2003, Collart 2003, Kumanohoso2003, Messas 2001, Otsui 2001, Siu 2000).Rozdělení chronické mitrální regurgitacepodle hlavní příčiny1. Primární MR:● Degenerativní: myxomatózní (m. Barlow),fibroelastická, aterosklerotická● Revmatická● Infekční (IE)● Vrozená (nejčastěji rozštěp cípu)● Ostatní (systémové choroby pojiva,traumata, aj.)2. Sekundární MR (funkční):● Dilatační kardiomyopatie● Hypertrofická kardiomyopatie3. Ischemická MRDiagnostikaAnamnéza: fyzická nevýkonnost, únavnost, palpitace,dušnost. Někdy pacienti uvádějí zcela nespecifickéoprese a tlaky na hrudníku. I významná vadavšak může být a bývá dlouho zcela asymptomatickáa projeví se až při dysfunkci levé komory srdečnímselháním.Fyzikální vyšetření: systolický šelest na hrotě s propagacído axily je typickým nálezem. Hlučnost šelestuvšak nekoreluje vždy s významností vady. U významnéischemické mitrální regurgitace nebo u významnéfunkční MR s dysfunkcí levé komory šelest nemusíbýt přítomný vůbec.Echokardiografie: je klíčovým neinvazivním vyšetřenímu mitrální regurgitace. Pomocí echokardiografiezjistíme etiologii mitrální regurgitace a můžeme kvantifikovatvýznamnost vady. Je důležité popsat morfologiichlopně a přesně diagnostikovat patologii, která jepříčinou regurgitace: prolaps cípů, restrikce cípů, dilataceanulu, kalcifikace anulu, zkrácení či elongace šlašinek,remodelace levé komory a změněné postavení(„displacement“) papilárních svalů, systolický dopřednýpohyb cípů a závěsného aparátu (SAM – systolicanterior motion). Pomocí dopplerovské echokardiografiea barevného mapování je nutné zhodnotit významnostvady, nejlépe kombinací více metod (PISA, venacontracta, plocha jetu ve vztahu k velikosti levé síně,denzita a trvání regurgitačního jetu). V případě nejasnéhonálezu či u obtížně vyšetřitelného nemocného jeindikováno transezofageální vyšetření (TEE), které jevhodné i k upřesnění morfologie chlopně bezprostředněpřed operací (Foster 1998, Gallet 2003).Tabulka VEchokardiografická kvantifikace mitrální regurgitaceMalá Střední Významnámalá až střední střední až významnáStupeň 1+ 2+ 3+ 4+Strukturální parametryVelikost levé síně normální normální nebo dilatovaná většinoudilatovanáVelikost levé komory normální normální nebo dilatovaná většinoudilatovanáMitrální cípy a závěsný aparát normální normální nebo abnormální většinounebo abnormálníabnormálníDopplerovské parametry – barevné mapováníDélka jetu (cm)* < 1,5 1,5–3 3–4,5 > 4,5Plocha jetu (cm 2 )* < 4 4–8 > 8Plocha jetu/plocha síně (%)* < 20 20–40 > 40Vena contracta (mm) < 3 3–5 ≥ 6EROA (cm 2 ) < 0,2 0,2–0,3 0,3–0,4 ≥ 0,4RV (ml/srdeční stah) < 30 30–50 > 50–60Dopplerovské parametry – kontinuální, pulsní dopplerovské vyšetřeníAmplituda E (m/s) < 1 > 1,2VTI M/A < 1,3 > 1,3RF (%) < 20 20–30 30–50 > 50Proud v plicní žíle není reverzní S reverzní SDenzita regurgitačního toku (CW) slabá denzníTvar obalové křivky regurgitačního parabolický časný vrcholtoku (CW)Upraveno podle autorů: Zoghbi 2003, Otto 1999, Otto 2002.*Průměr ze 3 projekcí (parasternální dlouhá osa, apikální čtyřdutinová, apikální dvoudutinová projekce), platí pro centrálníregurgitace, excentrické jety jsou často známkou těžké MR.EROA – plocha regurgitačního ústí (effective regurgitant orifice area), RF – regurgitační frakce, RV – regurgitační objem,VTI M/A – poměr integrálu rychlosti a průtoku v čase (velocity time integral) na mitrálním a aortálním ústí, CW – kontinuálnídopplerovské vyšetřeníK 206Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

Ostatní vyšetření mají většinou jen doplňující význam.EKG je součástí základního kardiologického vyšetření.RTG srdce a plic má pomocnou roli, je indikován připokročilé nebo kombinované vadě, jako součást předoperačníhovyšetření a k vyloučení jiné příčiny dušnosti.Srdeční katetrizaceVentrikulografie a barvivová diluce, dříve považovanéza zlatý standard kvantifikace mitrální regurgitace,mají omezené možnosti.Koronarografie je indikována před operací mitrálníchlopně u mužů nad 40 let a u žen nad 45 let. Pravostrannákatetrizace je indikována u rizikových pacientů,u dysfunkce levé komory, při podezření naplicní hypertenzi, u kombinovaných vad.Magnetická rezonance a izotopová ventrikulografiemají jen okrajový význam vzhledem k obtížné dostupnostia ceně vyšetření.Kvantifikace mitrální regurgitaceKvantifikace mitrální regurgitace a posouzení klinickévýznamnosti vady jsou velmi důležité, protožejsou výchozími údaji pro rozhodování o indikacik operaci. Kvantifikace MR je mnohdy velmi obtížná.Používané metody jsou semikvantitativní a vzhledemk možnému ovlivnění hemodynamikou a vyšetřitelnostímohou být zatížené chybami. Proto je nutnézhodnotit více parametrů a posoudit je v souvislostis klinickým stavem nemocného, morfologickým nálezemna mitrální chlopni a morfologickými a hemodynamickýmidůsledky na kardiovaskulární systém(dilatace srdečních oddílů, plicní hypertenze, změnyplnění srdečních oddílů, trikuspidalizace vady, dysfunkcekomor apod.). I vada, která nesplní některákritéria významnosti, může mít již vážné hemodynamickénásledky a tudíž je významnou.Při kvantifikaci mitrální regurgitace je třeba vzítv úvahu faktory, které ovlivňují hemodynamiku(zvláště amplitudu systolického gradientu mezi levoukomorou a levou síní) a tudíž ovlivňují velikost regurgitace.Jsou to:● krevní tlak, systémová cévní rezistence● náplň cévního řečiště● systolická funkce levé komory●●postižení ostatních chlopníléky ovlivňující hemodynamiku(diuretika, vazodilatátory)Základní metodou kvantifikace mitrální regurgitaceje echokardiografie. Srdeční katetrizace mnohdy MRspolehlivě nekvantifikuje, ventrikulografie v kvantifikaciMR často selže, barvivová diluce se pro metodickounáročnost opouští (Abergel 2002, Irvine 2002,Sarano 2002, Zoghbi 2003).Přirozený vývojNeoperovaná degenerativní mitrální regurgitace mátrvale progresivní charakter. U významné vady se regurgitačnívolum zvětšuje o 7,4–8 ml ročně, EROA (plocharegurgitačního ústí) se zvětšuje o 6 mm 2 ročně,mortalita činí 6,3 % ročně, symptomy se vyvinouv 10 % ročně, fibrilace síní v 5 % ročně, náhlá srdečnísmrt u 0,8 až 4 % ročně. Po 10 letech má 63 % pacientůsrdeční selhání, 30 % trvalou fibrilaci síní, 90 % pacientůprodělá operaci či zemře (Iung 2002, Ling 1996).Pacienti s těžkou MR při prolapsu cípu (flail leaflet),kteří byli i přechodně ve funkční třídě NYHA IIInebo IV mají vysokou mortalitu – 34 % ročně, méněsymptomatičtí nemocní (NYHA I a II) mají mortalitu4 % ročně (Bonow 2006, Ling 1996, Tribouilloy 1999).Asymptomatičtí pacienti s organickou MR 4. stupněs efektivním regurgitačním ústím nad 40 mm 2mají 5letou mortalitu 22 % a ve 33 % se objeví úmrtí,srdeční selhání nebo fibrilace síní.Ischemická mitrální regurgitace se jako významnávada vyvine asi u 15–20 % nemocných po infarktumyokardu (IM). Již malá ischemická mitrální regurgitace(1.–2. stupeň), patrná na ventrikulografii poinfarktu myokardu, je nezávislým rizikovým faktoremkardiovaskulární mortality. Ve studii SAVE bylav průběhu 3,5 let po IM mortalita 29 % při přítomnostiMR (většinou 1.–2. stupně) oproti 12% mortalitěbez MR při podobné EF (Lamas 1997). U ischemickémitrální regurgitace s efektivním regurgitačnímústím (ERO) ≥ 20 mm 2 a s regurgitačním objemem(RV) ≥ 30 ml byla po infarktu myokardu v průběhu5 let dvojnásobně vyšší mortalita (62 %) bez ohleduna další rizikové faktory (Grigioni 2001, Enriquez--Sarano 1999, Iung 2003, Messika-Zeitoun 2003,Pellerin 2002, Steward 2003).Indikace k operaciChirurgická léčba by měla být indikována u každévýznamné mitrální regurgitace včas, dříve než dojdek rozvoji potenciálně nevratných komplikací (systolickádysfunkce a dilatace levé komory, plicní hypertenze,dilatace levé síně, fibrilace síní). V prospektivníchstudiích byly endsystolický rozměr levé komory většínež 45 mm a snížená ejekční frakce levé komory (pod60 %) prediktory nepříznivého pooperačního průběhua zvýšené mortality.Indikační kritéria k operaci se liší podle etiologiemitrální regurgitace a podle symptomatologie. Důležitouroli hraje při indikaci pravděpodobnost úspěšnézáchovné operace na mitrální chlopni (Aviérinos 2003,Ling 1996, Otto 2003).Chronická symptomatická významná degenerativnímitrální regurgitaceChirurgický zákrok je indikován vždy, je jedinoukauzální léčbou, která zlepší symptomy a životní prognózu.Pouze u polymorbidních pacientů (renálníinsuficience, chronická obstrukční plicní nemoc –CHOPN, diabetes, obezita aj.) ve vyšším věku (nad75 let) je nutno individuálně zvážit riziko operaceproti jejímu přínosu. Nejlepší operační výsledky jsoupři včasné indikaci, kdy je zachovaná systolickáfunkce levé komory a kdy levá komora není dilatovaná(EF ≥ 60 %, endsystolický rozměr levé komory≤ 40 mm, tj. 23–24 mm/m 2 ). Středně závažná systolickádysfunkce a dilatace levé komory (EF > 30 %a endsystolický rozměr LK ≤ 55 mm) nejsou kontraindikacíoperace.Chronická asymptomatická významná degenerativnímitrální regurgitaceJednoznačně je indikována k operaci asymptomatickávýznamná mitrální regurgitace, pokud jsou přítomny:Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 207

●●●●●●●latentní symptomy (cíleně pátrat v anamnéze,provést zátěžové vyšetření)symptomy modifikované léčbou(paroxyzmus fibrilace síní či srdeční selháníkdykoliv v anamnéze)systolická dysfunkce levé komory(EF < 60 %, snížená kontraktilní rezervapři zátěžovém vyšetření)endsystolický rozměr levé komory> 40–45 mm (24 mm/m 2 )fibrilace sínílevá síň ≥ 50 mm, není-li pro dilatacijiný důvod než MRplicní hypertenze (systolický tlak v plicnici> 50 mm Hg v klidu, > 60 mm Hg při zátěži)● dysfunkce pravé komory (David 2003,Enriquez-Sarano 2005, Kevin 2002).Předmětem diskusí je indikace u pacientů s významnouasymptomatickou mitrální regurgitací, kteřínesplňují výše uvedená kritéria a kde je:● normální systolická funkce a velikost levékomory (EF > 60 % a ESD < 40 mm)a současně vysoká pravděpodobnost úspěšnémitrální plastiky, daná morfologií chlopněa zkušeností chirurga, a současně nízkéoperační riziko (podle doporučení ACC/AHAz roku 2006 – indikace IIa)● zachovaná funkce levé komory, prolaps cípůmitrální chlopně a rekurentní komorovéarytmie při antiarytmické léčbě● mitrální regurgitace středně významnáa pacient podstupuje srdeční operacíz jiné indikace.Řada kardiochirurgických pracovišť se kloní k časnéindikaci na základě vlastních zkušeností. Neexistujívšak randomizované klinické studie, které bytento postup jednoznačně podpořily. Je obecný konsenzus,že v případě vysoké pravděpodobnosti záchovnéoperace chlopně (plastika mitrální chlopně)s minimálním peroperačnín rizikem indikujememladší pacienty dříve, tj. než vznikne jakákoliv komplikace,protože dlouhodobá prognóza je u nich shodnáse zdravou populací.Indikace k operaci asymptomatické významné MRmusí být individualizována a musí brát v úvahunásledující faktory:– operační riziko dané kardiálnímia extrakardiálními příčinami (například zřídkaje indikován asymptomatický pacientnad 75 let, operace je kontraindikovánau osob se závažnými komorbiditami,které zhoršují životní prognózu),– přání pacienta (rozhodnutí k operaci musíbýt po důkladném pohovoru s pacientema příbuznými, po vysvětlení všech rizika přínosu operace a vysvětlení dalšího průběhuonemocnění bez operace) (Botkin 2005,Enriquez-Sarano 1994, Iung 2002).Chronická ischemická mitrální regurgitaceK operaci je indikována současně s revaskularizacíjiž méně až středně významná vada (2. a 3. stupně).Je nutné zdůraznit, že kvantifikace ischemické mitrálníregurgitace je velmi obtížná. Velikost regurgitaceje velmi proměnná a je závislá na hemodynamickýchzměnách. K průkazu významnosti vady je nutné častoprovést dynamický zátěžový test, popř. provést testovánína operačním sále (Lapu-Bula 2002).Ischemická mitrální regurgitace je významná, pokudsplňuje tyto parametry: ERO ≥ 0,2 cm 2 , RV ≥ 30ml v klidu či při dynamickém zátěžovém testu nebopři hemodynamickém testování na operačním sále(Lancellotti 2003, Grigioni 2001, Pierard 2004, Lebrun2001, Vahanian 2007). Při nedostatečné náplnilevé komory může být MR významně podceněna,zvláště na operačním sále, proto je zde nutno dosáhnouttlaku v zaklínění 15–18 mm Hg a středníhoarteriálního tlaku 100 mm Hg. Farmakologický zátěžovýtest není pro průkaz ischemické mitrální regurgitacevalidní, protože neprokáže velikost a měnlivostregurgitace při běžné zátěži, ale hodnotí účinek revaskularizacena zlepšení kinetiky levé komory. Při indikacik operaci je nutné odlišit ischemickou mitrálníregurgitaci, kdy jsou intaktní cípy mitrální chlopněa primární patologie je v remodelaci levé komory, odkombinace ischemické choroby srdeční a organickéhopostižení mitrální chlopně (Braun 2005, Dreyfus2004, Iung 2003, Messas 2003).Chronická mitrální regurgitace a závažná systolickádysfunkce levé komory (EF ≤ 30 %)Operace mitrální regurgitace při závažné systolickédysfunkci levé komory je předmětem diskusí, neexistujejednoznačné doporučení. Operační riziko a perioperačnímortalita jsou několikanásobně vyšší nežu MR s normální EF. O indikaci k operaci lze uvažovatu významně symptomatických pacientů (NYHAIII, IV). Důležité je rozlišit etiologii: primární organicképostižení chlopně, ischemická mitrální regurgitace,sekundární (funkční) mitrální regurgitace při kardiomyopatii.●●●Primární degenerativní mitrální regurgitaceje hraničně indikována k operaci,pokud zátěžovým testem prokážemekontraktilní rezervu.Ischemická mitrální regurgitace je indikovánasoučasně s revaskularizací při prokázanéviabilitě myokardu a zhoršování regurgitacepři zátěži (Pu 2003).Mitrální plastika jako izolovanýkardiochirurgický zákrok u kardiomyopatieje někdy považována za ekvivalenttransplantace srdce a za součást komplexníléčby konečných stadií srdečního selhání.Obvykle se nejdříve doporučuje provedeníbiventrikulární stimulace, která samamůže vést ke zmenšení mitrální regurgitace.Každého pacienta je nutné podrobně vyšetřitvčetně pravostranné katetrizace, zátěžovéechokardiografie. Je nutné zvážit individuálníoperační riziko, posoudit individuální životníprognózu bez operace a po případné operaci(Bax 2004, Bishay 2000, Liel-Cohen 2000).K 208Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

Tabulka VIIndikační kritéria k operaci mitrální regurgitaceIndikační kritériaDůkazní třídaAkutní významná ● NYHA III, IV Isymptomatická MRChronická významná ● NYHA II, III, IV, EF ≥ 30 % a endsystolický rozměr LK ≤ 55 mm Isymptomatická MR ● NYHA III–IV, EF < 30 % a/nebo endsystolický rozměr LK > 55 mm, IIavysoká pravděpodobnost záchovné operace, bez významných komorbidit● NYHA III–IV, EF < 30 % resistentní na optimální léčbu srdečního IIbselhání včetně biventrikulární stimulace, bez významných komorbiditChronická významná ● dysfunkce levé komory (EF 30–60 %) a/nebo Iasymptomatická MR ● endsystolický rozměr LK ≥ 40 mm (24 mm/m 2 ) I● zachovaná funkce levé komory (EF ≥ 60 %) a nově vzniklá fibrilace síní IIa● zachovaná funkce levé komory (EF ≥ 60 %) a plicní hypertenze IIa(systolický tlak v plicnici > 50 mm Hg v klidu a > 60 mm Hgpři fyzické zátěži)● zachovaná funkce LK (EF ≥ 60 %) a endsystolický rozměr LK < 40 IIb(< 24 mm/m 2 ) s vysokou (více než 90%) pravděpodobností úspěšnéplastiky mitrální chlopně, nízké operační riziko● zachovaná funkce levé komory a recidivující komorové arytmie IIbnavzdory medikamentózní terapiiChronická středně ● podstupující operaci koronárních tepen, aorty nebo jiné srdeční Ivýznamnávady degenerativní etiologie u osob pod 70–75 letasymptomatická MR ● podstupující operaci koronárních tepen, aorty nebo jiné srdeční IIbvady degenerativní etiologie u osob nad 70–75 letIschemická ● ERO ≥ 0,20 cm 2 , RV ≥ 30 ml, podstupující operaci Ivýznamná MRkoronárních tepenPodle autorů Bonow 2006 a Vahanian 2007.Chirurgická léčbaChirurgická léčba je hlavní a základní léčbou těžképrimární mitrální regurgitace a ischemické mitrálníregurgitace, viz kapitola 4.5. Chirurgická léčba mitrálníchvad.Katetrizační výkony na mitrální chlopni při mitrálníregurgitaci jsou zatím ve fázi experimentu.Medikamentózní léčba mitrální regurgitaceKauzální léčba neexistuje, lze pouze ovlivnit symptomya komplikace pokročilé závažné mitrální regurgitace.Základem léčby jsou diuretika, která zmírňujíobjemové přetížení levé komory. Vazodilatátorymohou být účinné u funkční mitrální regurgitaces dysfunkcí levé komory a/nebo při nedostatečněkorigované hypertenzi. U organické mitrální regurgitacese vazodilatační léčba nedoporučuje, protože neovlivníprogresi onemocnění. Diuretika jsou indikovánau městnavého srdečního selhání. Digoxin je lékemvolby u srdečního selhání a fibrilace síní, antiarytmikaa antikoagulační terapie při fibrilaci síní, antikoagulačníléčba při spontánním echokontrastu či prokázanýchtrombech v levé síni. U prolapsu mitrální chlopněs proběhlou tranzientní ischemickou atakou přisinusovém rytmu bez trombů v levé síni je doporučovánakyselina acetylsalicylová v dávce 100–200 mgdenně. Pokud dojde při této léčbě k cévní mozkové příhodě(CMP) nebo pacient prodělá CMP a má redundantnía významně ztluštělé (nad 5 mm) cípy mitrálníchlopně, je vhodná antikoagulační léčba.Každá mitrální regurgitace s morfologickým postiženímmitrálních cípů znamená vysoké riziko infekčníendokarditidy. U každého pacienta s touto diagnózouproto musí být dodržovány zásady prevencea profylaxe infekční endokarditidy.Kardiologické sledováníAsymptomatický pacient se středně významnoumitrální regurgitací a zachovanou funkcí levé komoryby měl být klinicky a echokardiograficky vyšetřen jednouročně k posouzení velikosti a funkce levé komory,ověření významnosti mitrální regurgitace a tlakuv plicnici a navíc kdykoliv při vzniku symptomů.Asymptomatický pacient s významnou mitrálníregurgitací a zachovanou funkcí levé komory musíbýt klinicky i echokardiograficky vyšetřen jednou zapůl roku. Současně musí být pacient poučen, abyihned nahlásil jakoukoliv změnu svého funkčníhostavu. Při hraničních parametrech pro indikaci operace(ejekční frakce levé komory 60–65 %, endsystolickýrozměr levé komory blížící se 40 mm) má býtpacient echokardiograficky sledován po 6 měsícícha jeho stav posouzen v kardiocentru v poradně prosrdeční vady; týká se to i pacientů s nejasnouvýznamností vady.Pacienti s těžkou asymptomatickou mitrální regurgitací4. stupně by měli být posuzováni v kardiocentrech,která se zabývají plastikami mitrální chlopně –k hodnocení pravděpodobnosti úspěšné záchovné operace,a to ještě při dobré systolické funkci a nedilatovanélevé komoře.3.4.2 Akutní významná mitrálníregurgitaceAkutní významná mitrální regurgitace je vždy životohrožující stav.EtiologiePříčinou je parciální nebo úplná ruptura ischemickéhopapilárního svalu po infarktu myokardu, ruptu-Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 209

a šlašinky při degenerativních změnách či infekčníendokarditidě, utržení nebo perforace cípu mitrálníchlopně při infekční endokarditidě.DiagnostikaAnamnéza: pacient s akutní významnou MR jeprakticky vždy symptomatický. Má příznaky typicképro akutní nebo recentně proběhlý infarkt myokardu,které jsou následovány významnou dušností, popřípaděplicním edémem a oběhovým selháním. V případěinfekční endokarditidy bývá v anamnéze infekčníonemocnění s teplotami nebo extrakce zubů či jinýantibiotiky nekrytý výkon v infekčním terénu.Fyzikální vyšetření: náhle vzniklý hlučný systolickýšelest na hrotě s propagací do axily, popř. chrůpky naplicích. U některých pacientů však nemusí být šelesthlučný ani typicky holosystolický, někdy může i chyběta jediným poslechovým nálezem může být třetí ozva.Echokardiografie: prolaps cípu, porucha koaptacecípů, významná regurgitace. V případě infekční endokarditidyvlající cípy, vegetace, perforace cípů, anulárníabsces apod. Srdeční oddíly (levá komora a levá síň)nemusejí být zvětšeny! Zpočátku bývá přítomna zvýšenáEF při objemovém přetížení levé komory. Transezofageálníechokardiografie upřesní příčinu akutní MRa poskytne podrobnosti pro kardiochirurgický výkon.Srdeční katetrizace: v případě ischemie je nutná koronarografievždy, u infekční etiologie je koronarografieindikována u mužů starších 40 let a u žen starších45 let. Pravostranná katetrizace většinou není nutná.Přirozený vývojMortalita neoperované vady je 75% během prvních24 hodin, 95% během 48 hodin. Operační mortalitaje 20–50 %.Indikace k operaciOperace vždy, co nejdříve.3.5. Mitrální stenóza (MS)IncidenceMitrální stenóza je nejčastěji revmatické etiologiea její výskyt v západních zemích klesá v závislostina tom, jak ubývá revmatické horečky (0,5–0,2 na100 000 obyvatel). V rozvojových zemích je mitrálnístenóza stále častým onemocněním, a to již u mladýchpacientů, incidence revmatické horečky zde činí100 až 3 000 na 100 000 obyvatel. Izolovanou mitrálnístenózu má asi 40 % pacientů s revmatickoukarditidou (Bonow 2006, Wood 1954, Carroll 2001).EtiologieNejčastější příčinou mitrální stenózy u dospělýchje revmatická karditida (v 99 %), a to i u pacientů bezanamnézy revmatické horečky. Mitrální stenóza převažujeu žen.Méně časté příčiny:● těžká kalcifikace mitrálního prstence,přecházející na cípy● útvary v levé síni působící obstrukcimitrálního ústí (například tumory,nejčastěji myxom levé síně nebo velkýpohyblivý trombus)Vzácné příčiny:● vrozené vady mitrální chlopně(padákovitá mitrální chlopeň – „parachut“)● obstrukce mitrálního ústí u vrozenýchsrdečních vad (například některé případycor triatriatum sinistrum, supramitrálnímembrána)● systémové choroby (lupus erythematodes,rheumatoidní artritida, amyloidová depozita)DiagnostikaAnamnéza: revmatická horečka nebo streptokokovéinfekce neléčené ATB v anamnéze, dušnost, dráždivýkašel, nevýkonnost, vzácněji hemoptýza, bolestina hrudníku podobné angině pectoris, při pokročilévadě otoky dolních končetin, palpitace při fibrilaci síní,systémová embolizace, plicní edém.Fyzikální vyšetření: při pokročilé vadě facies mitralis,malý puls, zvýšená náplň krčních žil, akcentovaná1. ozva, rozštěp 2. ozvy („opening-snap“), diastolickýšelest vlevo parasternálně a na hrotě, zesilujícípři sinusovém rytmu v pozdní diastole.Echokardiografie je základním vyšetřením pro stanovenízávažnosti mitrální stenózy a pro zjištění morfologiemitrální chlopně. Pro kvantifikaci mitrální stenózyurčujeme plochu mitrálního ústí (MVA) planimetrickya výpočtem. Měříme diastolické gradientyna mitrální chlopni (maximální a střední). Samotnéurčení gradientů nestačí k určení významnosti mitrálnístenózy a je jen slabým indikátorem významnosti,protože gradienty jsou velmi závislé na průtokuchlopní. Metoda určení plochy mitrálního ústí pomocípoločasu tlakového spádu (PHT) není přesnáu pacientů s abnormální poddajností (compliance)levé síně nebo levé komory, po mitrální komisurotomiia při současné aortální regurgitaci. Při stanovenímorfologie mitrální chlopně popisujeme cípy – tloušťku,pohyblivost, poddajnost, stupeň fúze komisura přítomnost kalcifikací. Dále popisujeme šlašinky –tloušťku, fúze, délku šlašinek (zkrácení), kalcifikace.Pokud zvažujeme možnost balonkové valvuloplastiky,je nutné provést skórování podle echokardigrafickéhoskórovacího systému (tabulka VIII, Wilkins 1988).Čím vyšší je toto skóre (součet všech položek, maximálně16), tím méně vhodná je MS k balonkové valvuloplastice(PTMV) a naopak. Optimální skóre proPTMV je ≤ 8, horší výsledky jsou u skóre nad 12,avšak s velkými individuálními rozdíly. Existují i jinéskórovací systémy (Iung 1999).Určení mechanismu obstrukce je klíčové pro předpokladmožné záchovné operace:– supravalvární obstrukce (myxom síně,trombus, velká vegetace, cor triatriatumsinistrum, supramitrální membrána),– valvární obstrukce (revmatická,degenerativní kalcifikace),– subvalvulární obstrukce (revmatická).Jícnová echokardiografie (TEE) je u MS indikovának vyloučení přítomnosti trombu v oušku levé síněpřed elektrickou verzí fibrilace síní a vždy před balonkovouvalvuloplastikou (PTMV) a k určení přesnémorfologie mitrální chlopně a závěsného aparátu,kvantifikaci MS a k vyloučení mitrální regurgitaceK 210Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

Tabulka VIIEchokardiografická kvantifikace mitrální stenózyVýznamnost MS Lehká – 1. stupeň Střední – 2. stupeň Těžká – 3. stupeňPlocha mitrálního ústí planimetricky (cm 2 ) ≥ 1,5 1,0–1,5 ≤ 1Dopplerovské parametry – barevné mapováníPISA (při Nyquistově limitu 50–60 cm/s) nepřítomna obvykle přítomna vždy přítomna,její absence vylučujevýznamnou MSDopplerovské parametry – pulsní dopplerovské vyšetřeníPlocha mitrálního ústí (cm 2 ) > 1,5 1,0–1,5 < 1Index plochy mitrálního ústí (cm 2 /m 2 ) 1,0–1,5 0,6–1,0 < 0,6Střední diastolický gradient (mm Hg) < 5 5–10 ≥ 10Maximální diastolický gradient (mm Hg) < 7 7–15 ≥ 15PHT (msec) 90–150 150–200 ≥ 200–220Systolický tlak v plicnici (z gradientu < 30 30–50 > 50na trikuspidální regurgitaci – CW (mm Hg)Strukturální parametry Strukturální Strukturální Strukturálníparametry parametry parametryVelikost levé síně – krátká osa (mm)> 60 mmu chronické MSSpontánní echokontrast v LS většinou nepřítomen může být většinou přítomenPISA – proximal isovelocity surface area, PHT – pressure half-time (poločas tlakového spádu), CW – kontinuální dopplerovskévyšetřeníPoznámka: Pro stanovení významnosti vady nemusí všechny parametry splňovat kritéria významnosti současně.Tabulka VIIISkórovací echokardiografický systém mitrální stenózy (Wilkins 1988)Stupeň Pohyblivost cípů Subvalvulární ztluštění Ztluštění cípů Kalcifikace1 dobře pohyblivé cípy, minimální, pouze pod cípy minimální ztluštění jeden okrsekrestrikce pouze cípů 4–5 mm se zvýšenou echogenitouokrajů cípů2 střední a bazální část ztluštění proximální bazální část a bříška mnohočetnécípů pohyblivá 1/3 délky chord cípů normální, okraje hyperechogenní okrskyztluštělé (5–8 mm) omezené na okraje cípů3 cípy se v diastole ztluštění zasahuje až do ztluštění celých cípů hyperechogenitypohybují pouze při bázi distální 1/3 délky chord (5–8 mm) zasahující do středníčásti cípů4 žádný nebo minimální extenzivní ztluštění významné ztluštění extenzivnípohyb cípů v diastole a zkrácení chord přecházející celých cípů hyperechogenitana papilární svaly (> 8–10 mm) většiny tkáně cípůpřed PTMV. Dále je indikována při špatné transtorakálnívyšetřitelnosti. TEE není indikována při běžnékontrole dobře vyšetřitelného pacienta s MS, u kteréhonení plánována intervence ani elektrická verze.Zátěžové echokardiografické vyšetření může zhodnotitvývoj gradientů na mitrální chlopni a tlaků v plicniciv závislosti na námaze.Spiroergometrie s měřením maximální spotřeby kyslíkupři zátěži objektivně hodnotí výkonnost a důsledkymitrální stenózy.Pravostranná katetrizace: Není nutnou podmínkoudiagnostiky mitrální stenózy, je však indikována u pokročilýcha komplikovaných vad se známkami srdečníhoselhání a s podezřením na plicní hypertenzi předkardiochirurgickým řešením. Dále je indikovánau případů, kdy je přítomna diskrepance mezi echokardiografickýma klinickým nálezem.Koronarografie je indikována před operací nebointervencí u mužů nad 40 let, u žen nad 45 let. Dálepak u osob s vysokým rizikem aterosklerózy.Ostatní vyšetření jsou pro diagnostiku mitrálnístenózy méně významná, avšak jsou nutná pro zjištěníkomplikací u pokročilé vady.RTG srdce a plic – ukáže tvar a velikost srdce, chronickéměstnání v malém oběhu, vyloučí plicní příčinudušnosti.EKG a Holterovovo monitorování EKG – vyloučí fibrilacisíní a paroxyzmální fibrilace síní.Přirozený vývojMitrální stenóza s plochou větší než 1,5 cm 2 obvyklenepůsobí klidové obtíže. V přirozeném vývoji významnémitrální stenózy dochází k progresi se zmenšenímmitrálního ústí přibližně o 0,3 cm 2 ročně,avšak ne u všech pacientů (k dispozici je jen velmimálo studií). Desetileté přežívání pacientů bez operaceči intervence činí u zcela asymptomatické mitrálnístenózy 84 %, u nemocných s malými symptomy všakjiž pouze 45 %, u pacientů s limitujícími symptomy je10leté přežití 0–15%. Při vzniku významné plicníCor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 211

hypertenze u MS je průměrné přežívání kratší než3 roky (Iung 2002, Veselka 2004).U asymptomatického pacienta může náhle vzniknoutfibrilace síní, které často předcházejí supraventrikulárníarytmie. Kratší paroxyzmy fibrilace síní bývajíasymptomatické. Riziko embolizačních příhodje u nich 14%. Tromboembolické příhody jsou dramatickoukomplikací MS, vyskytují se u 10–20 %pacientů s MS (podle jiných autorů u 1,5–6 % ročně).Nejčastější jsou embolizace do CNS, trvalý neurologickýdeficit zůstává u 30–40 % pacientů (Iung 2002).Embolizační příhoda může být prvním příznakemmitrální stenózy. Riziko tromboembolie stoupá s věkem,při fibrilaci síní, s velikostí síně, se zmenšovánímplochy mitrálního ústí a nejvíce při prokázanémspontánním echokontrastu levé síně při jícnové echokardiografii.Fibrilace síní je přítomna až u 50 %symptomatických pacientů s MS, je spojena se špatnouprognózou, 10leté přežití je pouze 25%, oproti46% přežití při sinusovém rytmu (Bonow 2006, Olesen1962).LéčbaKauzální léčbou MS je perkutánní transluminálníbalonková mitrální valvuloplastika (PTMV) nebo chirurgickýzákrok na mitrální chlopni. K PTMV jsouindikováni spíše mladší pacienti s příznivým echokardiografickýmskóre (Wilkins 1988).Indikace k balonkové valvuloplastice mitrální stenózy(PTMV):U symptomatických pacientů (NYHA III–IV) sestřední a významnou MS se rozhodujeme mezi PTMVa chirurgickou náhradou podle morfologie mitrálníchlopně, případně rizika operace.U málo symptomatických pacientů (NYHA II) s plochoumitrálního ústí ≤ 1,5 cm 2 indikujeme při vhodnémorfologii PTMV. Při nevhodné morfologii a těžképlicní hypertenzi indikujeme operaci. Při plošemitrálního ústí > 1,5 cm 2 provádíme zátěžový test.Dojde-li při něm k vzestupu systolického tlaku v plicnicinad 60 mm Hg a středního gradientu na mitrálníchlopni nad 15 mm Hg, a je-li příznivá morfologie,indikujeme PTMV.U asymptomatických pacientů (NYHA I) se středněvýznamnou MS se pro PTMV rozhodujeme v případěpříznivé morfologie mitrální chlopně, která dávápředpoklad úspěšné intervence při současném splněníníže uvedených podmínek, zvláště u mladšíchpacientů:– plocha mitrálního ústí MVA < 1,5 cm 2 a– systolický tlak v plicnici klidověnad 50 mm Hg nebo při zátěži nad 60 mm Hg– vysoké riziko tromboembolie(po 4týdenní účinné antikoagulaci)– nově vzniklá fibrilace síní– plánovaná gravidita(Iung 2002, Iung 1999)Kontraindikace PTMV:– mitrální insuficience střední a významná(2. a 3. stupně)– těžká subvalvární stenózaRelativní kontraindikace PTMV– přítomnost trombů v levé síni – po zavedeníúčinné antikoagulační léčby a vymizení trombůlze PTMV provést;– velmi těsná mitrální stenóza (MVA ≤ 1 cm 2 )*– starší nemocní nad 70 let*– závažná symptomatologie*– těžké kalcifikace mitrální chlopně*– kalcifikace v komisuře*U těchto pacientů vzhledem k špatným dlouhodobýmvýsledkům po PTMV dáváme přednost chirurgickémuřešení (Iung 1999). Při příliš vysokém rizikuchirurgického zákroku lze provést PTMV jako paliativnívýkon u významně symptomatických osob.Úspěšnost PTMV je mezi 80–95 %, gradient na mitrálníchlopni klesá o 50–60 %.Výskyt významné mitrální regurgitace po PTMV jeudáván mezi 2–10 %, reziduální významný levo-pravýzkrat po transseptální punkci vzniká v méně než 5 %(při použití techniky podle Inoue), embolické příhodyse vyskytují do 3 %, perforace levé komory v 0,5–4 %,mortalita PTMV je 1–2%, u selektovaných pacientůméně. Přežití bez komplikací (opakovaná PTMV, náhradamitrální chlopně) činí 50–60 % za 3–7 let. Vyššívýskyt komplikací je u pacientů se ztluštělými, málopohylivými chlopněmi a s fúzí subvalvárního aparátu,jejich 5leté přežití bez komplikací je 50%, u pacientůs příznivou morfologií mitrální chlopně je80–90% (Bonow 2006).Vrozená mitrální stenóza („parachut mitral valve“)většinou není vhodná ke katetrizační intervenci(ztluštělé cípy, zkrácené, ztluštělé a fúzované šlašinky,atypické úpony, fúze papilárních svalů, hypoplastickýmitrální anulus).Indikace k operaci mitrální stenózy:Operace mitrální chlopně je indikována u symptomatickýchpacientů (NYHA III a IV) se střední nebotěžkou mitrální stenózou, nevhodnou k PTMVnebo s trombem v levé síni či se současnou střednínebo významnou mitrální regurgitací. Mírně sympto-Tabulka IXIndikční kritéria k chirurgickému zákroku u mitrální stenózyIndikační kritériaDůkazní třídaVýznamně symptomatická těžká NYHA III–IV a MVA ≤ 1,5 cm 2 (≤ 0,8 cm 2 /m 2 ), Ia střední mitrální stenóza,střední diastolický gradient > 8 mm Hg,nevhodná k PTMVmaximální > 14 mm HgMéně symptomatická těžká MS těžká MS s MVA ≤ 1 cm 2 s těžkou plicní hypertenzí, IIanevhodná k PTMV(PAP > 50 mm Hg klidově nebo > 60 mm Hg při zátěži), NYHA IIK 212Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

matický pacient s plicní hypertenzí je indikován k chirurgickémuřešení, není-li chlopeň vhodná k PTMV.Ve funkční třídě NYHA II mohou být indikovánii pacienti s těsnou stenózou a vysokým tromboembolickýmrizikem (opakované embolizační příhody) a dálepacienti, u nichž závažné hemodynamické změny majíza následek postižení srdečních oddílů.Chirurgická léčbaViz kapitola 4.5. Chirurgická léčba mitrálních vad.Nechirurgická, medikamentózní léčba:Antikoagulační terapie je jednoznačně indikovánau MS při fibrilaci síní (paroxyzmální, perzistující nebopermanentní), při tromboembolických komplikacích i přisinusovém rytmu a při nálezu trombu v levé síni. Antikoagulačníléčbu je nutno zvážit u těžké mitrální stenózyse sinusovým rytmem s dilatovanou levou síní, zvláštěnad 55 mm, nebo se spontánním echokontrastem.Po PTMV při anamnéze fibrilace síní a při přetrvávajícídilataci levé síně, zvláště se spontánnímechokontrastem, je indikováno po dobu 3–6 měsícůpokračovat v antikoagulační léčbě i při sinusovémrytmu. Antikoagulační léčbu je možno ukončit za 3–6měsíců při trvalém sinusovém rytmu (ověřeném Holterovskýmmonitorováním), při zmenšení velikosti levésíně a vymizení spontánního echokontrastu (ověřenéjícnovou echokardiografií). Antikoagulační léčbapo mitrální náhradě viz kapitola 5.3. a tabulka XV.Elektrická kardioverze u závažné mitrální stenózynení indikována před intervencí na chlopni, protoženemá šanci nastolit dlouhodobě sinusový rytmus, jevšak indikována časně po zákroku, pokud není levásíň extrémně dilatovaná (do 55 mm). V případě, žesoučástí chirurgického zákroku na mitrální chlopnibyla MAZE procedura, je vhodná již časně po operaciintenzivní snaha o nastolení a udržení sinusovéhorytmu (včetně opakovaných kardioverzí), bez ohleduna velikost levé síně. Elektrická kardioverze je dáleindikována u nově vzniklé fibrilace síní u méně ažstředně významné mitrální stenózy.Pokud má pacient sinusový rytmus a zátěžovoudušnost s tachykardií, lze podat betablokátor pokudnení kontraindikován (zvýšená bronchiální reaktivita,převodní AV poruchy). Digitalis podáváme při fibrilacisíní s rychlou odpovědí komor, v sinusovém rytmupouze u dysfunkce levé nebo pravé komory. Při srdečnímselhání podáváme diuretika. U revmatické horečkyje prováděna antibiotická profylaxe recidivy.Kauzální medikamentózní léčba, která by zpomalilavývoj choroby, neexistuje, lze pouze ovlivnit závažnékomplikace a symptomy.Kardiologické sledováníPacienti s mírně symptomatickou mitrální stenózou(NYHA II) by měli být podrobně klinicky a echokardiografickyvyšetřeni; při ploše mitrálního ústí nad1,5 cm 2 by měla být provedena zátěžová echokardiografie.Dojde-li k vzestupu systolického tlaku v plicnicinad 60 mm Hg, středního gradientu na mitrálníchlopni nad 15 mm Hg (echokardiograficky) nebotlaku v zaklínění při pravostranné katetrizaci nad25 mm Hg, měla by být zvážena balonková valvuloplastikapři příznivé morfologii mitrální chlopně. Přinepříznivé morfologii jsou tito pacienti sledovániv 6měsíčních intervalech a indikováni k chirurgickémuřešení při progresi obtíží (NYHA III), zmenšení plochymitrálního ústí a/nebo při významné klidovéplicní hypertenzi (nad 50–60 mm Hg klidově), viz tabulkaIX. Při negativním zátěžovém vyšetření mohou býtsledováni v ročních intervalech včetně echokardiografie.U střední nebo významné mitrální stenózy s plochoumitrálního ústí pod 1,5 cm 2 je při příznivémorfologii indikována PTMV. Nelze-li ji provést, jsoupacienti sledováni v 6měsíčních intervalech, včetněechokardiografie, a indikováni podle kritérií, jež jsouuvedena v tabulce IX.Po katetrizačním nebo chirurgickém výkonu namitrální chlopni je důležité klinické a echokardiografickévyšetření k vyloučení mitrální regurgitace, poPTMV k vyloučení významnějšího defektu septa sínía ke zhodnocení výsledku chirurgického nebo katetrizačníhovýkonu. Pacienti jsou dále dlouhodobě sledováni.Antikoagulační léčba po PTMV (viz výše), pochirurgickém zákroku viz kapitola 5.3.6. Trikuspidální regurgitaceIncidenceMalá trikuspidální insuficience je častým nálezemu zdravé populace. Při echokardiografickém vyšetřeníje incidence 65% v běžné populaci, u osob nad 70 let93%. Tato „fyziologická“ insuficience má většinourychlost do 2,5 m/s, má turbulentní tok a v barevnémmapování se jeví jako malá.Nejčastější příčinou klinicky významné trikuspidálníinsuficience je dilatace trikuspidálního anulunásledkem hemodynamických změn plicního řečištěnebo postižením funkce levého srdce. Mezi pacientys významnou vadou mitrální chlopně má 10–50 %závažnou trikuspidální insuficienci.EtiologiePrimární organické postižení trikuspidální chlopně:– myxomatózní degenerace– trauma (např. opakované endomyokardiálníbiopsie, perforace cípu kardiostimulačníelektrodou, úraz hrudníku aj.)– infekční endokarditida (i. v. narkomani,malý defekt komorového septa)– revmatické– vrozené (Ebsteinova anomálie trikuspidálníchlopně, rozštěp trikuspidální chlopně aj.)– jiné (karcinoid, endomyokardiální fibróza,tumory, anorektika, aj.)Sekundární postižení (funkční): cípy i závěsný aparátjsou normální morfologie. Trikuspidální regurgitacevzniká při zvýšení systolického a/nebo diastolickéhotlaku v pravé komoře, dilataci pravé komorya dilataci trikuspidálního anulu při níže uvedenýchstavech, které mají za následek tlakové nebo objemovépřetížení pravého srdce:– onemocnění chlopní levého srdce(trikuspidalizace vady)– plicní hypertenze primární či sekundární– infarkt pravé komory– pulmonální stenózaCor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 213

– těžká pulmonální regurgitace(nejčastěji u vrozených srdečních vad)– defekt síňového septaDiagnózaAnamnéza: námahová dušnost, bolesti v pravémpodžebří při hepatomegalii, otoky dolních končetin.Fyzikální vyšetření: zvýšená náplň krčních žil, systolickápulsace jugulárních žil a jater, dmýchavýsystolický šelest nad dolním sternem, při významnédilataci pravé komory může být i vlevo od sterna,intenzita šelestu se zvyšuje v inspiriu, známky pravostrannéhosrdečního selhání.Echokardiografie: hodnotíme morfologické změnyanulu, popř. trikuspidální chlopně, dilataci pravostrannýchoddílů, velikost barevného jetu při barevnémdopplerovském vyšetření, šíři vena contracta(v. contracta > 6–7 mm je známkou významné trikuspidálníregurgitace).Rychlost regurgitačního toku závisí na tlaku v pravékomoře a tlakovém gradientu mezi pravou komoroua pravou síní. Normální rychlost regurgitačního toku je2,0–2,5 m/s. Rychlost vyšší než 2,5 m/s může znamenatplicní hypertenzi nebo stenózu plicnice, u kterýchse zvyšuje tlakový gradient mezi pravou komorou a pravousíní. Významná trikuspidální regurgurgitace můžemít nízkou rychlost regurgitačního toku pod 2 m/s,pokud není přítomna plicní hypertenze nebo při vysokémtlaku v pravé síni. Laminární proudění regurgitačníhotoku značí závažnou regurgitaci.Další pomocné znaky, které podporují diagnózuvýznamné trikuspidální regurgitace jsou: zvětšenípravé komory, zvětšení pravé síně, paradoxní pohybsepta, dilatace trikuspidálního anulu, dilatace dutýchžil, dilatace a reverzní systolický tok v jaterníchžilách, vyklenování síňového septa doleva.Velikost trikuspidální insuficience významně kolísáv závislosti na hemodynamice, proto je třeba vždyvzít v úvahu aktuální hemodynamický stav pacienta(např. výrazná diuretická léčba a/nebo žíznění předvyšetřením podhodnotí vadu). Vždy je třeba dovyšetřitvadu tam, kde je diskrepance mezi morfologickýmnálezem, suspektním z významné vady a zdánlivěmalou insuficiencí v barevném mapování. V některýchpřípadech pomůže pečlivé vyšetření jícnovouechokardiografií (Tribouilloy 2000).Ostatní pomocná vyšetřeníEKG – známky hypertrofie a přetížení pravé komory,často je přítomen blok pravého Tawarovaraménka, P pulmonale při primárně plicních onemocněních.Holterovo monitorování – arytmie při dilataci pravésíně, u Ebsteinovy anomálie se vyskytuje asi ve 25 %paroxyzmální supraventrikulární tachykardie přiakcesorní spojce.RTG srdce a plic zobrazí velikost srdce, plicnice,pleurální výpotky.Pulsní oxymetrie v klidu a při zátěži u Ebsteinovyanomálie s pravo-levým zkratem na úrovni síní.Srdeční katetrizace je nezbytná u významné vadyse známkami plicní hypertenze nebo u Ebsteinovyanomálie před operací v dospělosti k určení plicnícévní rezistence i bez plicní hypertenze. U staršíchpacientů před operací doplňujeme koronarografii.Magnetická rezonance není běžně užívaným vyšetřením,přináší však informace o velikosti, funkcia morfologii pravé komory i síně a o velikosti trikuspidálníregurgitace.Indikace k chirurgické léčbě (Colombo 2001, Dreyfus2005):Součást kombinovaného chirurgického výkonu nachlopních:– významná trikuspidální regurgitace by mělabýt korigována vždy (třída I),– méně až středně významná trikuspidálníregurgitace je indikovaná k anuloplastice,pokud je přítomna dilatace trikuspidálníhoanulu (≥ 38–40 mm nebo ≥ 21 mm/m 2 ),(třída IIa),– některá renomovaná kardiochirurgickápracoviště provádějí trikuspidálníanuloplastiku vždy při dilataci trikuspidálníhoanulu jako kombinovaný výkon, bez ohleduna průkaz významnosti trikuspidálníregurgitace z echokardografického vyšetření,– trikuspidální anuloplastika je doporučovánau mírné trikuspidální regurgitace a současnéplicní hypertenze (třída IIa).Izolovaný zákrok na trikuspidální chlopni:– v případě vzniku klinických obtíží v důsledkutěžké trikuspidální regurgitace (únavnost,dušnost, klinické známky nízkéhosrdečního výdeje, arytmie, hepatomegalie,otoky dolních končetin), NYHA III–IV,– progredující dilatace pravostranných oddílů,– zhoršení systolické funkce pravé komory,– vznik a progrese plicní hypertenze(pokud se nejedná o plicní arteriální hypertenzise sekundární trikuspidální regurgitací),– u pacientů s Ebsteinovou anomáliítrikuspidální chlopně s významnými symptomylze kromě výkonu na trikuspidální chlopnizvážit u rizikových nemocných s těžkoudysfunkcí pravé komory provedení bidirekčníkavo-pulmonální anastomózy,Tabulka XEchokardiografické semikvantitativní hodnocení trikuspidální regurgitaceTrikuspidální regurgitace 1 – stopová 2 – malá 3 – střední 4 – těžkáPlocha regurgitačního jetu/plocha pravé síně (%) ≤ 20 21–33 ≥ 33Plocha regurgitačního jetu (cm 2 ) < 2 2–4 4–10 > 10Délka regurgitačního jetu (cm) < 1,5 1,5–3,0 3,0–4,5 > 4,5Vena contracta (mm)> 6–7 mm*Reverzní tok v hepatálních žilách může být ano*Tribouilloy (2000)K 214Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

– u mladých pacientů je indikován chirurgickývýkon u těžké trikuspidální regurgitacei ve funkční třídě NYHA II, je-li předpokladúspěšné plastiky trikuspidální chlopně,mají-li pacienti arytmie a významně dilatovanépravostranné oddíly (Pfitzner 2004).LéčbaChirurgická léčbaViz kapitola 4.6. Chirurgická léčba trikuspidálníchvad.Medikamentózní léčba: diuretika3.7. Trikuspidální stenózaIncidenceIzolovaná trikuspidální stenóza je velmi vzácná.Častější je kombinovaná porevmatická vada, kdy je trikuspidálnístenóza součástí postižení dalších chlopní,většinou mitrálních. U revmatické karditidy je přítomnatrikuspidální stenóza asi v 15 % případů, klinickyvýznamná je v 5 %.Etiologie– revmatická – nejčastější– vrozené anomálie– karcinoid– tumory pravé síně– obstrukce trikuspidálního ústí velkou vegetací– endomyokardiální fibrózaDiagnózaAnamnéza: únavnost, známky malého minutovéhovýdeje, hepatomegalie, otoky, anasarka, méně častodušnost.Objektivní nález: schvácenost, periferní cyanóza,zvýšená náplň a dilatace krčních žil, diastolický šelestzvýrazňující se v maximálním inspiriu, hepatomegalie,otoky dolních končetin.Echokardiografie: vydouvání cípů, ztluštění cípů(zvláště jejich volných okrajů), restriktivní pohyb cípů,fúze komisur, ztluštění šlašinek. U významné trikuspidálnístenózy je dopplerovský diastolický střednígradient ≥ 5 mm Hg, stoupá při nádechu, při objemovéi dynamické zátěži, je vysoká vtoková rychlost(vlna E na trikuspidální chlopni > 1,5 m/s). Plochatrikuspidálního ústí je u těžké trikuspidální stenózymenší než 1 cm 2 (Bonow 2006, Quinones 2002).Ostatní pomocná vyšetřeníEKG: vlna P ve svodu II, V1 ≥ 0,25 mV.RTG: kardiomegalie, zvětšení pravé síně.Indikace k chirurgické léčběTěžká symptomatická trikuspidální stenóza.LéčbaChirurgická léčbaViz kapitola 4.6. Chirurgická léčba trikuspidálníchvad.Katetrizační léčbaPři příznivém morfologickém nálezu balonková valvuloplastika.Medikamentózní léčba: kauzální neexistuje, symptomyzmírní diuretika.3.8. Pulmonální stenóza (PS)IncidencePulmonální stenóza je téměř vždy vrozená. Získanápulmonální stenóza je velmi vzácná, jedná se nejspíšeo obstrukci útlakem zvenčí. Vrozená stenózaplicnice tvoří 6–10 % všech vrozených srdečních vad.Etiologie– vrozená PS ve více než 95 %, nejčastějivalvární, může být i supravalvární, periferní navětvích plicnice nebo subvalvární ve výtokovémtraktu pravé komory, časté jsou i kombinace;– vzácně karcinoid– vzácně obstrukce velkou vegetacínebo trombem– útlak výtokového traktu pravé komorynebo kmene plicnice zvenčí, nejčastěji nádorem(bronchogenní karcinom, lymfom)DiagnózaKlinicky může být PS dlouho málo symptomatická,projeví se progresí únavnosti, dušnosti, prekolapsovýmistavy nebo synkopami, později známkami pravostrannésrdeční dekompenzace. Poslechově bývásystolický šelest nad plicnicí nebo níže parasternálněpři obstrukci výtokového traktu pravé komory.Hlavní diagnostickou metodou je echokardiografie.Hodnotíme morfologicky výtokový trakt, chlopeň,kmen plicnice, odstupy větví a suprasternálně pravou(případně levou) větev plicnice. Dopplerovsky hodnotímesystolický gradient na plicnici. Významná PS mámaximální dopplerovský gradient vyšší než 50–80 mmHg, průtoková rychlost je větší než 4 m/s. Střední PSmá gradient vyšší než 20–40 mm Hg. Při systolickédysfunkci pravé komory může systolický gradient klesat.Systolický gradient na plicnici je nutné zhodnotitvždy, když je přítomna trikuspidální regurgitaces vysokým gradientem.Při echokardiografickém podezření na PS je vhodnémorfologické zobrazení plicnice a jejích větví pomocíCT angiografie nebo magnetické rezonance.Katetrizace je indikována u významnějších vadpřed intervencí a k upřesnění gradientu na různýchúrovních (výtokový trakt, chlopeň, větve plicnice).Dále je indikována při kombinaci PS s plicní hypertenzí.Koronarografie je indikována před operací PSu mužů starších 40 let a žen starších 45 let.Přirozený vývojPulmonální stenóza se může bez léčby významnězhoršit, zvláště při maximálním (dopplerovském) gradientuvyšším než 40 mm Hg. U těžké, neléčené valvárníPS může vzniknout následkem těžké hypertrofie myokardupravé komory i sekundární, dynamická subvalvárnístenóza plicnice. Méně významná PS se můženaopak v dlouhodobém vývoji i zmírnit v rámci růstu.LéčbaKatetrizační léčbaKatetrizační balonková valvuloplastika je indikovánau PS při vhodném morfologickém nálezu při vrcholo-Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 215

vém („peak-to-peak“) gradientu 50 mm Hg a více,u mladých asymptomatických pacientů již při gradientu40 mm Hg. U symptomatických pacientů (námahovádušnost, stenokardie, presynkopa, synkopa), předtěhotenstvím nebo u sportovců lze provést valvuloplastikui u nižšího gradientu – nad 30 mm Hg (katetrizačnívrcholový „peak-to-peak“ gradient). Při gradientunad 30 mm Hg je někdy zvažována balonková valvuloplastikai u mladých asymptomatických nemocnýchs příznivou morfologií chlopně. U periferních stenózvětví plicnice lze kromě angioplastiky zavést stent. Balonkovávalvuloplastika plicnice není indikovánau asymptomatických pacientů s vrcholovým katetrizačnímgradientem nižším než 30 mm Hg (Popelová 2003).Indikace k operaciK chirurgické léčbě jsou indikováni symptomatičtípacienti s významnou, kalcifikovanou stenózou plicnicenebo dysplastickou pulmonální chlopní, které nejsoumorfologicky vhodné k balonkové valvuloplasticenebo ti, u kterých katetrizační léčba byla neúspěšná.Pacienti mají obvykle vrcholový gradient na pulmonálníchlopni nad 50 mm Hg. Chirurgicky je nutno řešiti některé supravalvární a subvalvární stenózy plicnice.Chirurgická léčbaViz kapitola 4.7. Chirurgická léčba pulmonálních vad.Medikamentózní léčbaMedikantózní léčba není indikována u nálezů řešitelnýchkatetrizačně nebo chirurgicky, symptomatickylze léčit pravostranné srdeční selhání při kontraindikacioperace.3.9. Pulmonální regurgitace PREtiologieNejčastěji je těžká pulmonální regurgitace přítomnau vrozených srdečních vad (VSV) v dospělosti,např. po operaci stenózy plicnice nebo Fallotovy tetralogie,může být přítomna i po balonkové valvuloplasticenebo chirurgické valvulotomii pulmonálnístenózy (až v 87 %). Další častou příčinou je přítomnosttěžší plicní hypertenze s dilatací kmene plicnicea pulmonálního anulu, případně s degenerativnímizměnami pulmonální chlopně. Méně častá je PR přiinfekční endokarditidě pulmonální chlopně.DiagnózaIzolovaná pulmonální regurgitace bez plicní hypertenzeje dlouho asymptomatická, symptomy se objevíaž při dysfunkci pravé komory, sekundární trikuspidálníregurgitaci, při nízkém srdečním výdeji a arytmiích(fibrilaci síní a fluteru síní). U PR s plicní hypertenzíodpovídají symptomy plicní hypertenzi. Významná PRmá dobře slyšitelný diastolický šelest nad plicnicí,někdy provázený systolickým šelestem a při plicní hypertenziakcentací 2. ozvy nad plicnicí.Diagnóza PR je echokardiografická. Má zásadně odlišnýobraz při současné plicní hypertenzi (vysokorychlostnídiastolický zpětný tok na plicnici) a u vrozenýchsrdečních vad bez plicní hypertenze – laminární nízkorychlostnízpětný tok při těžké „volné“ (free-flow), nerestriktivnípulmonální regurgitaci. Významná PR vyplňujecelý výtokový trakt pravé komory s denzním dopplerovskýmsignálem a rychlou decelerací. Významnou PRje třeba vyloučit u každé jinak nevysvětlitelné dilatacepravé komory. Při podezření na významnou PR lze nálezupřesnit jícnovou echokardiografií, katetrizací s nástřikemdo plicnice nebo magnetickou rezonancí, která jeschopna určit regurgitační frakci, systolický a diastolickýobjem pravé komory a ejekční frakci pravé komory.U mužů starších 40 let a žen starších 45 let provádímepřed chirurgickým výkonem selektivní koronarografii.LéčbaIndikace k operaciOperace je indikována u masivních pulmonálníchregurgitací (obvykle u vrozených srdečních vad, méněčasto u pokročilých získaných srdečních vad levéhosrdce), které vedou k těžké dilataci a dysfunkci pravékomory, poklesu fyzické výkonnosti nebo symptomům,není-li přítomna ireverzibilní plicní hypertenze.Při současné plicní hypertenzi léčíme ji primárněpodle příčiny. U těžké pulmonální regurgitace nenívhodné s chirurgickým řešením čekat až na rozvojdysfunkce dilatované pravé komory, i když je pacient(zvláště v mladém věku) dlouho asymptomatický.Plicní hypertenze nebo periferní stenózy plicnice zvětšujívelikost pulmonální regurgitace.Chirurgická léčbaViz kapitola 4.7. Chirurgická léčba pulmonálních vad.Katetrizační léčba PR nebo kombinovaných vadpulmonální chlopně pomocí perkutánní implantacebiologické chlopně ve stentu je ve fázi klinického ověřování.Je používána u některých vrozených srdečníchvad, její použití je zatím omezeno velikostí pulmonálníhoanulu.Medikamentózní léčba je symptomatická, spočíváv léčbě pravostranného srdečního selhání, předevšímpomocí diuretik.4. CHIRURGICKÁ LÉČBA CHLOPENNÍCH VAD4.1. Chlopenní protézy4.1.1. Typy chlopenních protézTam, kde nelze závažnou chlopenní vadu řešit plastikouchlopně, je nutné srdeční chlopeň excidovata nahradit chlopenní protézou. V současné době jsouimplantovány následující typy chlopenních protéz:1. mechanické protézy– diskové (Medtronic Hall, Allcarbon Sorin,Omnicarbon, Ultracor-Aortech a další,historicky Bjork-Shiley),– dvoulisté (St. Jude Medical, Bicarbon-Sorin,Edwards Mira, CarboMedics, ATS, OnX,Medtronic-Advantage a další)S kuličkovými protézami Starr-Edwards se dnessetkáme již jen zcela výjimečně u nemocných operovanýchv 60. a 70. letech.2. bioprotézy (xenografty)– bioprotézy se stentem (St. Jude Epic,K 216Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

Carpentier Edwards, Hancock, SorinPericarbon More, Sorin Soprano, Mitroflow,Edwards Magna a další),– bezstentové (stentless) bioprotézy(St. Jude Toronto SPV, Edwards Prima, SorinFreedom, Shellhigh Superstentless, MedtronicFreestyle, St. Jude Toronto Root a další),3. allografty (= homografty),4. autografty.Mechanické protézy fungují na principu vyklápějícíhose jednoho disku (diskové) nebo dvou poloměsíčitýchdisků (dvoulisté) a navzájem se liší systémemuchycení disku, úhlem vyklápění, tvarem, materiálemnašívacího prstence atd. U bioprotéz je vlastní chlopeňtvořena buď prasečí aortální chlopní nebo hovězímperikardem. Pokud je biologická tkáň všita do opletenékostry s našívacím prstencem, jedná se o stentovanoubioprotézu, pokud kostra chybí, jde o bezstentovou(stenless) bioprotézu. Aortální nebo pulmonální chlopeňodebranou od kadaverózního dárce, ošetřenouantibiotiky a poté zmraženou, nazýváme allograftem(homograftem). Autograft je vlastní chlopeň plicnice,kterou je nahrazena aortální chlopeň, do pulmonálnípozice je poté všit allograft (Rossova operace).Mechanické protézy mají prakticky neomezenouživotnost nejsou-li poškozeny při protézové endokarditiděa nedojde-li k jejich uvolnění (leak), k trombózenebo omezení funkce přerůstající vazivovu tkání– pannus. Bioprotézy časem degenerují (fibróza,retrakce, kalcifikace, ruptury cípů); důsledkem můžebýt vznik stenózy a/nebo insuficience chlopenní protézy.Rozvoj degenerativních změn bioprotéz je rychlejšíu mladších pacientů, rychleji degeneruje mitrálníbioprotéza než aortální, nejpomaleji bioprotézav trikuspidální nebo pulmonální pozici. Bezstentovébioprotézy mají větší ústí než stentované bioprotézystejné velikosti, a tím i menší gradient, zvláště přivyšším průtoku (chybí kostra a našívací prstenec)a jsou méně náchylné k infekci. Stentované perikardiálníbioprotézy mají lepší hemodynamické vlastnostinež stentované vepřové bioprotézy, zvláště u menšíchrozměrů (pod 21 mm). Allografty (homografty)degenerují přibližně stejně rychle jako bioprotézy,jsou méně náchylné k infekci ve srovnání s bioprotézamia mechanickými protézami. Jejich hlavní nevýhodouje obtížná a déle trvající implantace a takévelmi obtížná reoperace pro těžkou kalcifikaci celéhohomograftu, kterou lze očekávat, pokud jsou homograftyimplantovány mladším nemocným. Životnostautograftů je výrazně delší než allograftů nebo xenograftů,autografty mají malé riziko infekční endokarditidy.Jejich nevýhodou je komplexnost a náročnostRossovy operace s mírně vyšší operační mortalitou.K dysfunkci autograftu může dojít při dilataci kořeneaorty, vyskytují se i dysfunkce homograftu v pulmonálnípozici po Rossově operaci. Reoperace je nutnáasi u 20 % pacientů 10 let po Rossově operaci.4.1.2. Výběr vhodné protézyVýběr vhodné protézy je pro další osud pacientazcela zásadní. Při výběru je třeba vzít úvahu výšeuvedené výhody a nevýhody mechanických protéza bioprotéz a přihlédnout i k dalším faktorům, jako jevěk a pohlaví nemocného, vztah nemocného k antikoagulačníléčbě, povolání a způsob života pacienta,jeho životní prognóza, dosažitelnost odborné zdravotnípéče, přídatná onemocnění nemocného, přítomnostrizikových faktorů tromboembolických příhod,riziko případné reoperace; jistě je důležitý i názorpoučeného nemocného (Bonow 2006).Při výběru vhodné protézy je třeba se vyhnout fenoménuzvanému „patient-prosthesis mismatch“(PPM). Jde o situaci, kdy efektivní plocha ústí implantovanéaortální protézy je menší než 0,85 cm 2 /m 2 těles-Tabulka XIIndikace k implantaci mechanické protézyIndikacePacient s dlouhodobou životní prognózouPacient s již implantovanou mechanickou protézou do jiné pozicePacient s renální insuficiencí, hemodialyzovaný nebo s hyperkalcemiíPacient vyžadující antikoagulační léčbu pro rizikové faktory tromboembolické příhody*Pacient mladší než 65 let s plánovanou náhradou aortální chlopně, mladší než 65–70 lets plánovanou náhradou mitrální chlopněReoperace pro trombózu bioprotézy při antiagregační léčběDůkazní třídaIIIIaIIaIIaIIb*Rizikové faktory: fibrilace síní, těžká dysfunkce LK, tromboembolická příhoda v anamnéze, trombofilní stav.Tabulka XIIIndikace k implantaci bioprotézyIndikacePacient nemůže nebo nechce užívat antikoagulační léčbuPacient starší než 65 let s aortální vadou bez rizikových faktorů tromboembolické příhody*Pacient starší než 65–70 let s mitrální vadou bez rizikových faktorů tromboembolické příhody*Nemocný s krátkou životní prognózouReoperace pro trombózu mechanické chlopněPacient mladší než 65 letŽena s aortální vadou plánující těhotenstvíDůkazní třídaIIIIaIIaIIbIIbIIb*Rizikové faktory: fibrilace síní, těžká dysfunkce levé komory, tromboembolická příhoda v anamnéze, trombofilní stav.Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 217

ného povrchu pacienta. Pokud dojde k PPM, je časnámortalita pacientů 2× vyšší; nejzávažnější následky máPPM u pacientů s dysfunkční levou komorou. V tabulkáchXI a XII jsou shrnuty základní indikace k implantacimechanické chlopně nebo bioprotézy.4.1.3. Dysfunkce chlopenních protézDysfunkce chlopenní protézy je závažnou komplikacív životě pacienta s implantovanou mechanickou protézounebo bioprotézou. Při podezření na dysfunkcichlopenní protézy je indikováno transtorakální dvourozměrné,dopplerovské a vyšetření většinou i jícnovéechokardiografické vyšetření. Dysfunkce chlopenníprotézy může být způsobena:1. strukturální vadou chlopně(odlomení kovové vzpěry mechanické protézy,vycestování disku atd.)2. obstrukcí chlopenní protézy3. paravalvární nebo intravalvární regurgitací4. protézovou endokarditidouObstrukce chlopenní protézy může být způsobenajejí trombózou, nárůstem kolagenní a fibroelastickétkáně kolem prstence protézy (pannus), kombinacípannu a trombu, degenerací listů bioprotézy, nevyprázdněnýmabscesem nebo vegetací při protézovéendokarditidě, interferencí disku protézy s okolnímistrukturami (myokard, šicí materiál, závěsný aparátmitrální chlopně, pannus atd.) (Naito 2000). I normálněfungující mechanická protéza nebo bioprotézavytváří jistý stupeň obstrukce a při ultrazvukovémvyšetření nebo při srdeční katetrizaci je na ní měřitelnýgradient (Peteiro 1998). Přehled klidovýchgradientů na nejběžnějších typech protéz v aortálnía mitrální pozici je uveden v tabulkách XIII a XIV.Paravalvární regurgitace vzniká buď při uvolněnístehů prstence chlopně (nezánětlivá) nebo při protézovéendokarditidě (zánětlivá – infekční). Intravalvárníregurgitace je způsobena blokací listu protézy (trombus,vegetace, pannus). I normálně fungující mechanicképrotézy mají malou dynamickou intravalvárníregurgitaci (před dovřením disku) a malou statickouregurgitaci (po dovření disku – prevence vzniku trombózy).Patologická regurgitace na protéze může podlehemodynamické významnosti vést až k srdečnímuselhání nebo k hemolýze.Při protézové endokarditidě může přítomná vegetaceinterferovat s pohybem disku a tím vést k obstrukcichlopenní protézy nebo ke vzniku intravalvární regurgitace,může být rovněž příčinnou periferní embolizace.Při protézové endokarditidě může vzniknout abscesanulu nebo dehiscence anulu s následnou paravalvárníregurgitací.Incidence chlopenní dysfunkce se pohybuje v rozmezí2–4 %/pacient/rok, mortalita při chlopenní dysfunkcije 1–2 %/pacient/rok. Incidence trombózy jeudávána v rozmezí 0,2–1,8 %/pacient/rok, incidencepannu 0,03–0,14 %/pacient/rok.Dysfunkce bioprotézy je způsobena vznikem degenerativníchzměn a kalcifikací cípů chlopně; vznikajítrhliny a perforace cípů, může dojít až k odtržení cípu.Strukturální selhání bioprotézy s nutností reoperaceje udáváno ve 30 % za 10 let od implantace,v 65 % za 15 let od implantace u operovaných mladších60 let. U operovaných nad 65 let je strukturálníselhání udáváno zhruba 10–12 % za 15 let. U novějšíchtypů bioprotéz je očekávána delší trvanlivost.Léčba obstrukce chlopenní protézyJe-li příčinou významné obstrukce samotný pannus,je nutná reoperace. Obstrukci chlopenní protézytrombem lze léčit fibrinolýzou, reoperací neboplnou antikoagulační léčbou.Operační řešení je indikováno u trombózy chlopennínáhrady v mitrální nebo aortální pozici, při výskytuvelkých trombů nad 10 mm nebo u mobilních trombůna aortální nebo mitrální protéze a tam, kde nenífibrinolýza možná (Vahanian 2007, Lengyel 2005).Chirurgická léčba by měla dostat přednost také tam,kde předpokládané operační riziko je nižší než rizikofibrinolýzy. Emergentní reoperace u vysoce symptomatickýchpacientů s obstruktivní trombózou v NYHAtřídě III–IV je spojena s vysokým operačním rizikema rozhodnutí mezi podáním fibrinolýzy a chirurgickýmřešením je individuální. V případě rychlé dostupnostije preferováno kardiochirurgické řešení (Vahanian 2007,Bonow 2006).Fibrinolytickou léčbu indikujeme při trombóze trikuspidálnínebo pulmonální chlopenní náhrady (u významněsymptomatických pacientů nebo při přítomnostivelkých trombů na těchto chlopních). Fibrinolytickáléčba může být použita u trombózy chlopenních náhradv levém srdci, pokud jde o malé tromby (do 5–10 mm).Dále může být fibrinolytická léčba použita v těch případech,kdy je reoperace kontraindikována, má neúměrněvysoké riziko, pacient operaci odmítá nebo není dostupná.Riziko embolizace do CNS u fibrinolytické léčbytrombotizovaných chlopenních náhrad v levém srdcičiní 12–15 %. Fibrinolýza nemá být podána u pacientůs anamnézou krvácení, po hemoragické cévní mozkovépříhodě, krvácení do retiny, při nekorigované hypertenzia u velkých mobilních trombů v levém srdci. Poúspěšné fibrinolýze je podáván nefrakcionovaný heparinaž do plné účinnosti warfarinu (INR 2,5–3 pro aortálníprotézy a INR 3,0–3,5 pro mitrální protézy). Je výhodnásoučasná kombinace warfarinu s kyselinou acetylsalicylovouv dávce 100 mg (Lengyel 1997).Antikoagulační léčba pomocí intravenózního podánínefrakcionovaného heparinu může být použita jakoalternativa fibrinolytické léčby pouze u malýchtrombů a málo symptomatických nemocných ve stabilnímstavu.Reoperace chlopenní protézyReoperace je indikovaná při významné dysfunkcichlopenní náhrady, při dehiscenci s významnou paravalvárníregurgitací, při obstrukci trombem nebopannem, při protézové endokarditidě, při těžké intravaskulárníhemolýze, vzácně při těžkém opakovanémkrvácení při správně vedené antikoagulační léčbě,v některých případech opakovaných tromboembolickýchpříhod. Reoperace může být indikována i proprogresi dysfunkce neoperované chlopně. U pacientave stabilním hemodynamickém stavu je riziko reoperacejen mírně vyšší než u primooperace.K 218Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

Tabulka XIIINormální gradienty a efektivní plochy ústí na vybraných protézáchv aortální pozici při dopplerovském ultrazvukovém vyšetření (Rosenhek 2003)Typ protézy Velikost protézy Střední gradient (mm Hg) Efektivní plocha ústí (cm 2 )Bjork-Shiley 21 21,8 ± 3,4 1,1 ± 0,2(disková protéza) 23 17,3 ± 6,8 1,2 ± 0,2Medtronic-Hall 21 14,1 ± 5,9 1,1 ± 0,2(disková protéza) 23 13,5 ± 4,8 1,4 ± 0,4Omnicarbon 21 19,4 ± 5,5 1,2 ± 0,4(disková protéza) 23 18,0 ± 6,1 1,5 ± 0,3Sorin Allcarbon 19 29,0 ± 8,0 0,9 ± 0,1(disková protéza) 21 21,1 ± 6,7 1,1 ± 0,223 18,7 ± 6,5 1,3 ± 0,2Sorin Bicarbon 19 16,3 ± 2,0 1,4 ± 0,1(dvoulistá protéza) 21 12,5 ± 3,3 1,5 ± 0,223 9,6 ± 3,3 2,0 ± 0,2St. Jude Medical 19 19,0 ± 6,3 1,0 ± 0,2(dvoulistá protéza) 21 15,8 ± 5,7 1,3 ± 0,323 13,8 ± 5,3 1,6 ± 0,4Carbomedics 19 11,6 ± 5,1 1,2 ± 0,4(dvoulistá protéza) 21 12,7 ± 4,3 1,4 ± 0,423 11,3 ± 3,8 1,7 ± 0,3Carpentier Edwards 19 25,6 ± 8,0 0,8 ± 0,2(stentovaná bioprotéza) 21 17,2 ± 6,2 1,5 ± 0,323 15,9 ± 6,4 1,7 ± 0,4St. Jude Toronto 21 7,6 ± 4,4 1,2 ± 0,7(stentless bioprotéza) 23 7,1 ± 4,3 1,6 ± 0,8Tabulka XIVNormální gradienty a efektivní plochy ústí na vybraných protézáchv mitrální pozici při dopplerovském ultrazvukovém vyšetření (Rosenhek 2003)Typ protézy Velikost protézy Střední gradient (mm Hg) Efektivní plocha ústí (cm 2 )Bjork-Shiley 25 6,0 ± 2,0 1,7 ± 0,6(disková protéza) 27 5,0 ± 2,0 1,8 ± 0,529 2,8 ± 1,3 2,1 ± 0,4Sorin Allcarbon 25 5,0 ± 1,0 2,2 ± 0,6(disková protéza) 27 4,0 ± 1,0 2,5 ± 0,529 4,0 ± 1,0 2,8 ± 0,7Carbomedics 25 3,6 ± 0,6 2,9 ± 0,8(dvoulistá protéza) 27 3,5 ± 1,0 2,9 ± 0,829 3,4 ± 1,0 2,9 ± 0,4St. Jude Medical 25 5,5 ± 1,0 1,3 ± 0,2(dvoulistá protéza) 27 5,0 ± 1,8 1,7 ± 0,229 4,1 ± 1,8 1,8 ± 0,2Hancock II 27 5,0 ± 2,0 2,2 ± 0,1(stentovaná bioprotéza) 29 2,5 ± 0,8 2,8 ± 0,14.2. Chlopenní plastikyU plastik atrioventrikulárních (AV) chlopní existujecelá řada technik, jejichž společným cílem je obnovenífunkce AV chlopně a dosažení dobré zóny koaptaceobou cípů. Obnovení pohyblivosti cípu je dosaženoresekcí kalcifikací či kalcifikovaných chord. Zabráněníprolapsu cípu se dosáhne resekcí a následnousuturou postiženého segmentu cípu a/nebo transferemšlašinek, případně implantací šlašinek umělých.Stabilizace plastiky je pak dosažena implantací anuloplastickéhoprstence (flexibilního, semirigidního čirigidního). Někdy bývá izolovaná implantace prstencejediným zákrokem na chlopni, který vyřeší přítomnouregurgitaci. Po plastikách mitrální chlopně je častýmechografickým nálezem dobře pohyblivý přední cípa akinetický cíp zadní. Pro hodnocení úspěšnosti jevšak rozhodující funkční stav chlopně.Podpůrný arteficiální prstenec (ring), který seimplantuje při plastikách AV chlopní, endotelizujepostupně. Pro riziko vzniku trombózy se proto v prvních2–3 měsících po operaci doporučuje podávatantikoagulaci, poté lze přejít na antiagregaci v případě,že nejsou přítomny jiné rizikové faktory vyžadujícíantikoagulaci. Antiagregace je pouze empirická,neexistuje randomizovaná studie podporující jednoznačnějejí podávání. V případě intolerance nebokomplikací antiagregační léčby ji lze vysadit. Nutnosttrvalé antiagregační léčby závisí i na morfologii cípůchlopně po provedené plastice.Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 219

Plastika aortální chlopně nejčastěji spočívá v implantacivlastní chlopně pacienta do cévní protézy, někdydoplněné o korekci prolapsu aortálních cípků. Antikoagulacepo těchto výkonech nebývá nutná, většinou jedostatečná antiagregace jako u biologické náhrady.4.2.1. Dysfunkce chlopenních plastikDysfunkce chlopenní plastiky je závažnou komplikacív životě pacienta po plastice chlopně. Dysfunkceplastiky se nejčastěji manifestuje jako regurgitacea podle hemodynamické významnosti může vést ažk srdečnímu selhání nebo k hemolýze. Při podezřenína dysfunkci plastiky je indikováno transtorakálnídvourozměrné a dopplerovské a většinou i jícnovéechokardiografické vyšetření.Z časového hlediska se dysfunkce chlopenní plastikyrozděluje na časnou a pozdní.A. Časná dysfunkce plastiky, neboli selhání plastikyvzniká v peroperačním období a měla by být diagnostikovánaa řešena ještě před propuštěním nemocnéhoz kardiocentra. Příčinou bývá většinoutechnická chyba při provádění plastiky.B. Pozdní dysfunkce plastiky vzniká v dlouhodobémsledování a může být způsobena jak technickýminedostatky při provádění plastiky, tak přirozenouprogresí onemocnění.Dysfunkce chlopenní plastiky v atrioventrikulárním(AV) ústí může být způsobena:1. Obstrukcí AV ústí2. Dehiscencí sutury podpůrného prstence3. Rozvolněním sutury cípů po jejich resekci4. Selháním rekonstrukce závěsného aparátu5. Progresí základního onemocnění6. Infekční endokarditidouObstrukce AV ústí po plastice může vzniknout perioperačněpoužitím příliš malého podpůrného prstence.V dlouhodobém průběhu může být způsobena nárůstemkolagenní a fibroelastické tkáně kolem implantovanéhoanuloplastického prstence (pannus). Trombózachlopenní plastiky se prakticky nevyskytuje.Dehiscence anuloplastického prstence vzniká přiuvolnění stehů prstence (nezánětlivá) nebo při protézovéendokarditidě (zánětlivá – infekční). Prstenecpřestane plnit podpůrnou roli plastiky a dochází kevzniku regurgitace. Při echokardiografickém vyšetřeníje patrný uvolněný vlající prstenec.Dehiscence sutury cípů vzniká po resekčních plastikáchcípů prořezáním či přetrháním stehů a přiechokardiografickém vyšetření se projeví jako intravalvárníregurgitace přes defekt v cípu. Častěji bývápříčinou časného selhání plastiky.Selhání rekonstrukce závěsného aparátu je takéčastější v časném pooperační období. Může dojítk dehiscenci sutury přenesených šlašinek, vytrženíumělých šlašinek z hlavy papilárního svalu či z okrajecípu. Výběr nekvalitní a myxomatózně změněnéšlašinky k transpozici může vést k selhání v dlouhodobémhorizontu, kdy přenesená šlašinka nevydržízátěž a dojde přímo k její ruptuře. Na echografickémvyšetření se projeví jako nově vzniklý prolaps cípuv příslušném segmentu.Progrese základního onemocnění způsobuje selháníplastiky v dlouhodobém horizontu. Progrese revmatickýchzměn vede ke vzniku kalcifikací a rigidity cípůa závěsného aparátu. Myxomatózní změny závěsnéhoaparátu mohou způsobit elongaci či rupturu ponechanýchmarginálních chord. Echografický nález závisína vzniklé patologii.Endokarditida plastikované chlopně může postihnoutimplantovaný cizí materál (prstenec, stehy, neochordy)nebo vlastní cíp chlopně. Přítomná vegetace může interferovats pohybem cípů chlopně a vést k obstrukcichlopně nebo ke vzniku intravalvární regurgitace, můžebýt rovněž příčinou periferní embolizace. Může samozřejmětaké vzniknout absces anulu nebo dehiscenceanulu s následnou paravalvární regurgitací.Četnost výskytu dysfunkce plastiky mitrální chlopněs nutností reoperace je udávána v rozmezí 4–15 %za 10 let od operace u degenerativního postižení, aleve stejném časovém horizontu může dosáhnout až30 % u revmatického postižení. Dlouhodobé výsledkyplastik u ischemického postižení mitrální chlopnějsou nejednoznačné a jsou horší u dysfunkce levé komory(Iung 2004).Reoperace chlopenní plastikyReoperace je indikována při významné dysfunkcichlopenní plastiky. U časné dysfunkce, zjištěné ještěna operačním sále peroperační jícnovou echokardiografií,je ke korekci indikován i méně závažný nález.Pacient by neměl opouštět operační sál s regurgitacívětší než 2. stupně. V některých případech jaku časné, tak i u pozdní dysfunkce je možná i opakovanáplastika chlopně, častěji se však sahá k náhradě.U pacienta ve stabilním hemodynamickém stavu jeriziko reoperace jen mírně vyšší než u primooperace.4.3. Chirurgická léčba aortálních vadChirurgickým řešením patologie aortální chlopněje v naprosté většině případů náhrada aortální chlopně.Plastiky aortální chlopně se provádějí méně častoa jsou rezervovány jen pro malý počet nemocných.Operační mortalita u izolované náhrady aortálníchlopně se pohybuje mezi 2–4 %, je vyšší u nemocnýchoperovaných v pokročilém věku nad 75 let, u nemocnýchs dysfunkční levou komorou a u polymorbidníchnemocných. Mortalita pod 1 % může být u mladších,elektivně operovaných nemocných. U kombinovanýchvýkonů se mortalita pohybuje většinou mezi 5–16 %a u společné náhrady aortální a mitrální chlopně mezi7–10 %. U náhrady aortální chlopně kombinovanés revaskularizací myokardu dosahuje mortalita 6–7 %.U operací AS s těžkou dysfunkcí levé komory (s EF pod35 %) se současnou revaskularizací se mortalita pohybujeokolo 20 %. Problematická je indikace k operaciu nemocných s těžkou systolickou dysfunkcí levékomory bez kontraktilní rezervy, u kterých může býtoperační mortalita až 60%. Operační mortalita u akutníaortální regurgitace je vysoká – asi 10–25 % (Bonow2006, Kouchoukos 2003, www.sts.org 2006, Kalmár2003, Unger 2000, 2004).Volba chlopenní náhradyU nemocných do 65–70 let je indikována náhradaaortální chlopně mechanickou protézou. BioprotézyK 220Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

jsou indikovány u starších nemocných, při kontraindikaciantikoagulační léčby, nebo pokud pacient tutoléčbu nechce užívat a mohou být jednou z možnostípro ženy před plánovaným těhotenstvím. Dalšími možnostmináhrady aortální chlopně jsou v určitých indikacíchlidská aortální chlopeň – homograft (allograft)a výjimečně pak Rossova operace (vlastní pulmonálníautograft). Volbu chlopenní náhrady, případně alternativnímožnosti operace, je důležité vždy s pacientempřed operací prodiskutovat, vysvětlit mu výhody, nevýhodya rizika jednotlivých postupů a při plánování operacevzít ohled na přání a aktivity nemocného.V některých případech aortální regurgitace je možnéchirurgickou technikou pacientovu vlastní aortálníchlopeň zachovat. Jedná se o případy dilatace aortálníhokořene, popř. izolovaného prolapsu nebo perforaceaortálního cípu. Výkony jsou technicky náročnější,jsou zatíženy mírně vyšším rizikem, ale přinášejí operovanýmvýhodu zachování vlastní aortální chlopně.Dekalcifikace stenotické aortální chlopně se již neprovádějípro neuspokojivé dlouhodobé výsledky (Bonow2006, Kouchoukos 2003).4.4. Chirurgická léčba chorob aortyChirurgická léčba chorob aorty spočívá v náhraděpostiženého úseku aorty tkanou cévní protézou. Pletenécévní protézy mají v dlouhodobém pooperačnímsledování tendenci dilatovat a již se v těchto lokalizacíchnepoužívají.Mortalita elektivní izolované náhrady ascendentníaorty je nízká (1–2 %), stejně tak jako náhrady kořeneaorty mechanickou nebo biologickou protézou přiaortoanulární ektazii. Publikovaná časná mortalitatěchto výkonů se ve většině prací pohybuje mezi0–9 %. U některých nemocných s dilatací kořene aortyje možná náhrada kořene se zachováním vlastníchlopně, elektivně opět s nízkou mortalitou. Obecnělze říci, že elektivní výkony v této oblasti jsou operaces nízkým rizikem i u výdutí velkého průměru, vždy byměla být dána přednost chirurgické léčbě před konzervativnímpostupem, při kterém může dojít k disekciči ruptuře, která způsobí úmrtí nebo si vyžádáurgentní operaci s vysokým operačním rizikem.Pokud je nutné nahrazovat i oblouk aorty tak mortalitastoupá, u elektivních výkonů až na 6–14 %. U těchtovýkonů, u kterých je nutné na určitou dobu, potřebnoupro konstrukci anastomózy hlavových cév, zastavitsystémovou cirkulaci, je i významné riziko vznikuneurologických komplikací (dočasných 15–19 %, alei trvalých okolo 10 %). Při současných zlepšujících setechnikách ochrany mozku patří i plánované výkony naoblouku aorty k výkonům s přijatelným rizikem.Náhrada descendentní aorty se provádí z levostrannétorakotomie a má v elektivních případech mortalitu5–10 %. Je zde opět riziko neurologických komplikací,tentokrát v podobě paraplegie, a to u 5–10 %. Elektivníchirurgie descendentní aorty na pracovištích, kterás ní mají zkušenosti, je výkon s přijatelným rizikem.Náhrada torakoabdominální aorty se provádí z rozsáhletorakofrenolaparotomie a mortalita se u elektivněoperovaných pohybuje mezi 5–15 %. U urgentníchoperací je vyšší. Riziko paraplegie je také vyšší nežu izolované náhrady descendentní aorty a ve většíchsériích se pohybuje okolo 10 %. Tyto výkony se všaksystematicky provádějí jen na několika pracovištích.Náhrada aorty ve více etážích (oblouk + descendentníaorta, popř. oblouk + torakoabdominální aorta) je jižvýkon méně běžný, s těžko predikovatelným výsledkema indikace k němu by měla být dobře zvažována.Operace pro akutní disekci aorty má některá specifika.Principem chirurgické léčby je zamezení vtokukrve do falešného kanálu s omezením dalšího šířenídisekce a zabránění vzniku ruptury aorty v postiženémúseku. Chirurg resekuje část aorty v oblastientry a nahrazuje ji umělou cévní protézou. Výkon seprovádí buď jen v úseku aorty postiženém entrynebo se náhrada rozšiřuje distálně. Tam, kde je přidisekci typu A postižena i aortální chlopeň, je podletypu její patologie nutné chlopeň buď nahradit, nebotam, kde je to možné, zachovat. Zachování chlopně jevýhodnější, operovaný se tak vyhne antikoagulačníléčbě a zvýší se tak pravděpodobnost trombózy falešnéholumen distálně od operovaného místa (aortálníoblouk, descendentní aorta). Tam, kde není záchovnáchirurgie aortální chlopně možná, je stav řešen náhradouvzestupné aorty konduitem se zabudovanouaortální chlopní a reimplantací koronárních tepen dokonduitu (operace podle Bentalla).Disekce typu B je většinou léčena konzervativně,chirurgicky pouze v případě komplikací – resekcí postiženéhoúseku aorty a jejím nahrazením cévní protézous různými postupy k zabránění ischemie míchya ledvin. V poslední době se disekce typu B jakv akutním tak chronickém stadiu stále častěji řešízavedením stentgraftu do postiženého místa s nižšímrizikem výkonu i nižším rizikem paraplegie.Hospitalizační mortalita při chirurgickém řešeníakutní disekce typu A je 20–35%, u disekce typu B10–50%, paraplegie se při operaci disekce typu Bvyskytuje v 10–30 % (Kouchoukos 2003, 2004).4.5. Chirurgická léčba mitrálních vadVýsledky operací mitrální chlopně je třeba hodnotitpodle jednotlivého typu patologie, pokročilosti vady,typu operace a kombinací postižení. Izolovaná náhradači plastika mitrální chlopně má mortalitu do 7 %, přičemžizolované plastiky mitrální chlopně u mladšíchnemocných mají mortalitu blížící se 0 %. Mortalita sezvyšuje u zákroku na mitrální chlopni kombinovanéms revaskularizací myokardu, kde dosahuje 7–15 %.Mortalita výkonů pro akutní mitrální regurgitaci jevysoká (15–70 %), daří se jí částečně snížit preventivnímpoužitím intraortální balonkové kontrapulsace.Chirurgická léčba patologie mitrální chlopně by mělabýt v případě dilatovaného trikuspidálního anulus trikuspidální regurgitací doplněna o trikuspidálníplastiku. Při fibrilaci síní (permanentní, perzistujícíi paroxyzmální) je výkon na mitrální chlopni doplněno MAZE proceduru (Bonow 2006, Kouchoukos 2003,www.sts.org 2006, Kalmár 2003, Unger 2000, 2004).Volba typu operace a chlopenní protézyVětšinu (80–90 %) chronických mitrálních regurgitací(bez přítomnosti kalcifikací a bez rozsáhléCor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 221

destrukce tkáně) lze vyřešit plastikou mitrální chlopně.Plastika mitrální chlopně by se měla provést vždy,když je dostatek tkáně obou cípů k plastice a nejsoupřítomny rozsáhlé kalcifikace cípů, závěsného aparátua anulu. Existuje celá řada technik, jejíž popis přesahujezamýšlený rozsah těchto guidlines, ale jejichspolečným cílem je obnovení funkce mitrální chlopněa dosažení dobré zóny koaptace obou cípů. Obnovenípohyblivosti cípu je dosaženo resekcí kalcifikací čikalcifikovaných chord. Zabránění prolapsu cípu sedosáhne resekcí postiženého segmentu cípu nebotransferem šlašinek, popř. implantací šlašinek umělých.Vytvoření dobré zóny koaptace je podpořenoimplantací anuloplastického prstence (rigidního, semirigidníhoči flexibilního). Různé techniky vedou k jednomucíli, a to k obnovení správné funkce mitrálníchlopně v krátkodobém i dlouhodobém horizontu.V případě záchovných operací pro revmatické neboinfekční postižení mitrální chlopně je často potřebanahradit degenerovanou či infikovanou tkáň autolognímperikardem. U mitrální stenózy lze ve zvláštníchpřípadech při příznivé morfologii provést otevřenoukomisurotomii. Dlouhodobá funkčnost plastik mitrálníchlopně při porevmatických vadách je však nejistá.V dlouhodobém sledování jsou reoperace pro selháníplastik u záchovných operací revmatických vad častějšínež u záchovných operací pro degenerativní vady.Důvodem je pokračující revmatický proces.V případě, že nelze mitrální chlopeň zachovat nebozajistit dlouhodobou funkčnost plastiky, je na místěnáhrada chlopní mechanickou nebo bioprotézou.Správná volba protézy v mitrální pozici je složitějšínež u chlopně aortální, roli hrají i faktory, které ovlivňujínutnost trvalé doživotní antikoagulace, jako jefibrilace síní, velikost levé síně, funkce levé komoryatd. Obecně lze říci, že bioprotézy degenerují v mitrálnípozici rychleji než v pozici aortální.U nemocných do 65–70 let je indikována náhradamitrální chlopně mechanickou protézou. Bioprotézyjsou indikovány u starších nemocných, při kontraindikaciantikoagulační léčby nebo nesouhlasu pacientas antikoagulační léčbou a mohou být, stejnějako u chlopně aortální, jednou z možností pro ženypřed plánovaným těhotenstvím.Volbu chlopenní náhrady, případně alternativnímožnosti operace je důležité vždy s pacientem předoperací prodiskutovat, vysvětlit mu výhody, nevýhodya rizika jednotlivých postupů a při plánování operacevzít ohled i na přání a aktivity nemocného (Bonow2006, Kouchoukos 2003).4.6. Chirurgická léčba trikuspidálních vadPrimooperace pro izolované postižení trikuspidálníchlopně je vzácná (endokarditida, Ebsteinova anomálie,trauma, degenerace). Největší skupinou patologií,které vyžadují chirurgickou intervenci, je funkční trikuspidálníregurgitace, u které je záchovná operacetéměř vždy možná. Ta spočívá v redukci průměrudilatovaného trikuspidálního ústí, což v přítomnostinormálních cípů trikuspidální chlopně většinou eliminujeregurgitaci.Pro funkční trikuspidální regurgitaci jsou používánydva základní typy plastik, buď stehové, z nichž jenejznámější plastika podle Kaye a plastika podleDe Vegy, nebo plastiky s implantací anuloplastickýchprstenců. Existuje dostatek důkazů o tom, že plastikaprstencem je výhodnější a přináší menší rizikorekurence vady.Tam, kde není plastika možná (většina stenotickýchvad, některé vrozené vady, revmatické postižení,těžká endokarditida a trauma chlopně), je namístě náhrada trikuspidální chlopně. Volba chlopennínáhrady závisí na věku pacienta, ale i na tom, jakýtyp chlopně má nemocný implantovaný do dalšíchústí. V současné době není prokázáno, která chlopeňv trikuspidální pozici je výhodnější, ale většinou sedává přednost bioprotéze před chlopní mechanickou.Operační mortalita trikuspidalizovaných mitrálníchvad se u velkých souborů operovaných pohybuje mezi7–15 %. Mortalita je vyšší v přítomnosti pokročiléhopravostranného srdečního selhání (Bonow 2006, Kouchoukos2003, 2004).4.7. Chirurgická léčba pulmonálních vadOperace chlopně plicnice je v dospělém věku velmivzácná. V naprosté většině případů je nutná náhradaplicnicové chlopně, záchovná operace nebývá schůdná.Plicnicová chlopeň je nahrazována homograftemnebo bioprotézou, vzácně mechanickou protézou.Životnost homograftu i bioprotézy je omezená, nutnopočítat s reoperací po 15–20 letech. Mortalita izolovanéoperace plicnicové chlopně v dospělosti je nízkáa pohybuje se do 5 %. U pokročilých vad s dilatacípravé komory je někdy nutné provést i anuloplastikudilatovaného trikuspidálního prstence (Bonow 2006,www.sts.org 2006, Discigil 2001).5. ANTIKOAGULAČNÍ A ANTIAGREGAČNÍ LÉČBAPO OPERACI SRDEČNÍ VADYV prvních dnech po operaci chlopně (mechanická náhrada,biologická náhrada, plastika) dostávají pacientiheparin, před propuštěním z kardiochirurgie jsouvětšinou převáděni na perorální antikoagulační léčbu.Mechanické protézy vyžadují antikoagulační léčbutrvale, doživotně.U bioprotéz je indikována antikoagulační léčbav prvních třech měsících, poté je nahrazena antiagregačníléčbou. Řada pracovišť však používá promoderní typy aortálních bioprotéz již od propuštěníz kardiochirurgie pouze antiagregační léčbu, randomizovanýchstudií je však minimálně (Gherli 2004,Sundt 2005, Vaughan 2005, Butchart 2005). Rozhodnutízávisí i na přítomnosti dalších rizikovýchfaktorů tromboembolických komplikací (kalcifikace,rozsah chirurgického výkonu, přídatné výkony, velikostsíní, systolická funkce levé komory aj.). U bioprotézv pulmonální pozici podáváme antiagregačníléčbu, kterou lze vysadit v graviditě.U homograftů (allograftů) v aortální pozici je podávánheparin v prvních dnech po operaci, poté podlestavu a celkového rizika tromboembolických komplikacílze ponechat pacienta bez antitrombotické léčbynebo podat antiagregační léčbu po dobu 6–8 týdnů.Následně může být pacient dlouhodobě bez antitrombotickéléčby. U homograftů v pulmonální pozicipodáváme heparin v prvních pooperačních dnech,antiagregační léčbu po dobu 6–8 týdnů, následněK 222Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

Tabulka XVAntitrombotická léčba po operaci chlopněIndikace Léčba DůkaznítřídaPrvní 3 měsíce po náhradě chlopněmechanická protézamechanická mitrální protézamechanická aortální protéza– bez RF– s RF*bioprotéza v aortální pozici– bez RF– s RF*bioprotéza v mitrální pozici– bez RF– s RF*bioprotéza v pulmonální pozicibioprotéza v trikuspidální pozicihomograft v aortální pozicihomograft v pulmonální poziciautograftplastika s použitím prstenceplastika bez použití prstencesoučasný MAZE výkonantikoagulace, INR 2,5–3,5antikoagulace, INR 2–3antikoagulace, INR 2,5–3,5antikoagulace, INR 2–3antiagregace, ASA 200 mg/dantikoagulace INR 2–3antikoagulace INR 2–3antikoagulace, INR 2,5–3,5antiagregace, ASA 200 mg/denantikoagulace, INR 2,5–3,5heparin během hospitalizace, poté bez léčbynebo ASA 100–200 mg/denantiagregace, ASA 200 mg/denheparin během hospitalizace, poté bez léčbyantikoagulace, INR 2–3heparin během hospitalizace, poté bez léčbynebo ASA 100–200 mg/denantikoagulace 3 měsíce i více do dosaženístabilního sinusového rytmuIIIIIaIIbIIIaIIaIIbIIbIIbIIbIIbIIbIIbIIaVíce než tři měsíce po náhradě chlopněA. Mechanické chlopněaortální náhradabez RF*, dvoulisté chlopněnebo Medtronic Halljiné diskové chlopně nebo Starr-Edwards– s RF*mitrální náhradaB. Bioprotézyaortální bioprotéza– s RF*mitrální bioprotéza– s RF*pulmonální bioprotézatrikuspidální bioprotézaC. HomograftyD. Plastiky chlopnís použitím prstencebez použití prstenceantikoagulace, INR 2,0–3,0antikoagulace, INR 2,5–3,5antikoagulace, INR 2,5–3,5antikoagulace, INR 2,5–3,5antiagregace, ASA, 100–200 mg/denantikoagulace, INR 2,0–3,0antiagregace, ASA, 100–200 mg/denantikoagulace, INR 2,5–3,5antiagregace, ASA 100–200 mg/denantiagregace, ASA 100–200 mg/denbez antitrombotické léčbyantiagregace, ASA 100–200 mg/denbez léčby nebo ASA 100–200 mg/denIIIIIIIIIIbIIaIIbIIaIIbVysoce rizikoví pacienti* antikoagulace, INR 3,5–4,5 nebo kombinace antikoagulace IIaa antiagregace (INR 2–3) + ASA 80–100 mgPacienti s alergií na ASA clopidogrel 75 mg/den nebo antikoagulace IIbMechanické chlopně pouze ASA IIIBioprotézy bez antitrombotické léčby III*RF – rizikové faktory: fibrilace síní, významná dysfunkce levé komory, tromboembolie v anamnéze, hyperkoagulační stav;vysoce rizikový je výskyt tromboembolie při účinné antikoagulační léčbě nebo nejde-li udržet INR v doporučeném terapeutickémrozmezí.ASA – kyselina acetylsalicylová kyselina, INR – international normalized ratio, hodnocení účinnosti antikoagulační léčbypromocí protrombinového času (Quickův test)Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 223

může být pacient bez antitrombotické léčby, není-lipro ni jiný důvod.Po záchovné operaci aortální chlopně (remodelaceči reimplantace) nebo po plastice aortální chlopněs pomocí perikardu obvykle ponecháváme v prvníchdnech antikoagulaci heparinem a poté tyto nemocnéponecháváme dlouhodobě na antiagregační léčbě.Po plastice mitrální a/nebo trikuspidální chlopněpomocí prstence je indikována perorální antikoagulačníléčba po dobu 2–3 měsíců, s následnou léčbouantiagregační.Při provedení cryo-MAZE výkonu je indikovánaantikoagulační léčba po dobu nejméně tří měsíců,poté může být nahrazena antiagregační léčbou, avšakpouze v případě dosažení stabilního sinusového rytmu,ověřeného Holterovým monitorováním a přiechokardiografickém potvrzení dobrého vyprazdňováníkrve ze síně.U všech nemocných bez ohledu na typ protézy neboplastiky podáváme antikoagulační léčbu při přetrvávajícífibrilaci síní, zvažujeme ji i při významné systolickédysfunkci levé komory (s ejekční frakcí pod 30 %).Pacient musí být o antikoagulační léčbě podrobněpoučen, musí rozumět účelu a nutnosti pravidelnýchkontrol INR, musí znát příznaky krvácení, při kterýchmusí neprodleně navštívit lékaře, je poučen o dietníchopatřeních, o riziku interakce s jinými léky či dietnímidoplňky. Případná nespolupráce pacienta musí býtzvažována při indikaci srdeční chlopně k náhradě.V amerických guidelines ACC/AHA z roku 2006 jedoporučována kombinace nízké dávky kyseliny acetylosalicylové(75–100 mg) s warfarinem u všech antikoagulovanýchnemocných s mechanickou chlopennínáhradou. Tato kombinace sníží riziko tromboembolickýchkomplikací asi o 60–67 % a celkovou mortalituasi o 40–45 %. Riziko významných krvácivých komplikacíse však zvýší o 65–250 % (Cappelleri 1995, Little2003). Tuto kombinaci lze doporučit u pacientů s tromboembolickýmikomplikacemi při účinné antikoagulačníléčbě, u hyperkoagulačních stavů (tabulka XV),u pacientů s mechanickou protézou a současnoukoronární nemocí nebo jiným významným aterosklerotickýmcévním postižením. Dávka ASA by měla být přikombinaci s antikoagulační léčbou maximálně 100 mgpro vysoké riziko krvácivých komplikací. Použití potahovanýchstentů (DES – drug eluting stents) by mělobýt u pacientů s mechanickou protézou omezeno.Kombinace antikoagulační léčby s duální antiagregačníléčbou (ASA a clopidogrel) je možná, ale přinášívelmi vysoké riziko krvácení. U všech pacientů je třebaindividuálně zvážit přínos oproti riziku (Vink 2003).Nedostatečná antikoagulacePři přechodně nedostatečné antikoagulační léčběs poklesem INR pod 2 u pacienta s mechanickounáhradou (zvláště v mitrální pozici) zvýšíme dávkuperorální antikoagulační léčby a přidáme přechodněnízkomolekulární heparin, a to až do doby, neždosáhneme dolní hranice cílové hodnoty INR. HodnotyINR v tomto případě kontrolujeme denně nebokaždý druhý den.Embolizace při adekvátní antikoagulaciPacientů, u kterých dojde i při adekvátní antitrombotickéléčbě k embolizaci, je doporučováno:a) při INR 2–3: zvýšit dávku perorálníantikoagulace a dosáhnout INR 2,5–3,5,b) při INR 2,5–3,5: zvýšit dávku perorálníantikoagulace a dosáhnout INR 3,5–4,5,c) pokud pacient neužívá ASA, přidat ASAv dávce 80–100 mg/den,d) pokud je pacient na kombinaci perorálníantikogulace + ASA, zvýšit dávku ASAaž na 300 mg/den, pokud vyšší dávkaantikoagulancia nezajistí dostatečnýklinický účinek,e) pokud je pacient jen na ASA, zvýšit dávkuaž na 300 mg/den a/nebo přidat clopidogrel(75 mg/den) a/nebo perorální antikoagulaci(INR 2,0–3,0).Nadměrná antikoagulacePři vyšším INR než je doporučený rozsah se zvyšujeriziko krvácení bez přídatného klinického účinku.V takovém případě je nutné upravit dávku, popř. na1–2 dny léčbu přerušit se současnou denní kontrolouINR. Při excesivní antikoagulaci (INR > 5,0) prudcenarůstá riziko krvácení. Při rychlém snížení zvýšenéhoINR pod terapeutické minimum však naopak hrozíriziko tromboembolických komplikací. U pacientůs INR 5,0–10,0, kteří nemají známky krvácení, by mělabýt antikoagulační léčba dočasně přerušenaa pacient by měl být denně kontrolován klinickyi laboratorně k vyloučení krvácení a sledování rychlostipoklesu INR. Při klinickém podezření na krvácenínebo při INR nad 10 musí být nemocný hospitalizován,s dalším postupem podle klinického stavu.V naléhavých situacích a při krvácení je indikovánopodání čerstvé mražené plazmy, případně protromplexu,což je preferováno před podáním vitaminu K.Při podání vitaminu K, zvláště ve vyšších dávkách(nad 1 mg), hrozí výrazný pokles INR a hyperkoagulačnístav s rizikem vzniku trombózy na mechanicképrotéze. Každá úprava dávkování antikoagulanciís sebou nese riziko „překompenzování“ stavu.Úprava antitrombotické léčby u chirurgickýchči stomatologických výkonůU chirurgických a stomatologických výkonůu pacientů s antikoagulační nebo antiagregační léčbouje třeba zvážit na jedné straně, o jak velkýchirurgický výkon se jedná a jak závažné je rizikopřípadného krvácení a na druhé straně posoudit, jakvelké je u konkrétního pacienta riziko tromboembolickýchkomplikací při přerušení nebo změně antitrombotickéléčby.U pacientů léčených antiagregační léčbou je nutnokyselinu acetylsalicylovou (ASA) vysadit 5–7 dní předvýkonem. Po operaci lze opětně zahájit léčbu ASA denpo výkonu, pokud nehrozí riziko krvácení nebo reoperace.U vysoce rizikových nemocných nahrazujemepřed operací a po operaci ASA nízkomolekulárnímheparinem.U antikoagulovaných pacientů s náhradou chlopněpřerušíme antikoagulační léčbu 5 dní před výkonema 3. den po vysazení zkontrolujeme INR. Při jeho poklesupod 2 zahájíme léčbu nízkomolekulárním heparinemv plné terapeutické dávce. Při INR nad 2,5 zvážímepodle naléhavosti chirurgického výkonu podání čerstvémražené plazmy, případně malou dávku 1–2 mg vi-K 224Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

taminu K a zahájíme podání nízkomolekulárního heparinuv terapeutické dávce. Poslední dávka nízkomolekulárníhoheparinu je podána 12 hodin před započetímvýkonu. Další dávka nízkomolekulárního heparinu jepodána 12–24 hodin po výkonu po úpravě hemostázy.Nízkomolekulární heparin v terapeutické dávce podávámedo té doby než je pacient převeden na perorálníantikoagulační léčbu s INR nad 2 (nebo nad 2,5, podletypu protézy a rizikových faktorů).U nestabilních pacientů s rizikem akutního chirurgickéhovýkonu, krvácení nebo nutnosti revize, jevhodnější místo nízkomolekulárního heparinu použítnefrakcionovaný heparin za hospitalizace s kontrolamiaPTT.U pacientů s vysokým rizikem tromboembolickýchkomplikací, jako např. u mechanické mitrální nebotrikuspidální protézy, při přítomnosti více mechanickýchprotéz nebo u pacienta s rizikovými faktory(fibrilace síní, dysfunkce levé komory, tromboemboliev anamnéze, hyperkoagulační stav) je též vhodnějšípříprava za hospitalizace s podáním nefrakcionovanéhoheparinu v infuzi a s pravidelnými kontrolamiaPTT. Infuze je zahájena při poklesu INR pod 2,0, většinou48 hodin před výkonem a je přerušena 4–6 hodinpřed chirurgickým výkonem. Po výkonu je opětnězahájena po stabilizaci krvácení v co možná nejkratšídobě (obvykle za 6–12 hodin) a je v ní pokračováno aždo dosažení INR nad 2.Při nutnosti emergentního chirurgického výkonuu pacienta antikoagulovaného warfarinem je preferovánopodání čerstvé mražené plazmy oproti vysokýmdávkám vitaminu K, který může navodit hyperkoagulačnístav.Drobný výkon s velmi malým rizikem krvácení lzev některých případech po dohodě s chirurgem, stomatologemnebo očním lékařem provést bez přerušeníantikoagulační léčby.6. INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA (IE)Podrobnosti týkající se profylaxe, diagnostiky a léčby IE,včetně léčby chirurgické, jsou obsahem nově připravenýchDoporučení České kardiologické společnosti:Infekční endokarditida, doporučené postupy diagnostiky,léčby, dispenzarizace a profylaxe (Beneš 2006, Cor etVasa 2007;49:K157–K171, http://www.kardio-cz.cz/),na která odkazujeme v podrobnostech.Profylaxe IE je nesmírně důležitá jak pro pacientys vlastní chlopenní vadou, tak pro nemocné po náhraděchlopně protézou, mechanickou i biologickou. Pacientmusí být podrobně poučen, má dostat Průkaz pacientas chlopenní vadou, která disponuje ke vzniku infekčníendokarditidy, vydaným Českou kardiologickou společnostía má vědět, k čemu tato kartička slouží.Profylaxe infekční endokarditidyVýkony v dutině ústní, horních cestách dýchacícha jícnu: amoxycilin 2 g p. o. 1 hod. před výkonem neboampicilin 2–3 g i. v. 20–30 min před výkonem, přialergii na betalaktamy: clindamycin 600–900 mgp. o. (dávka podle hmotnosti pacienta) 1 hod. předvýkonem nebo vankomycin 1–1,5 g v infuzi 30–60min před výkonemVýkony v oblasti konečníku, močových a žlučovýchcest a gynekologické výkony: amoxycilin klavulanát1 g p. o. + amoxycilin 1 g p. o. nebo ampicilin 2–3 gi. v. + gentamycin 240–400 mg i. v. (podle hmotnosti)1 hod. před výkonem.Výkony na infikované kůži a podkoží: oxacilin 2 gp. o. 1 hod. před výkonem nebo oxacilin 2–3 g i. v.(podle hmotnosti) 20–30 min před výkonem neboclindamycin 600–900 mg p. o. 1 hod. před výkonemnebo vankomycin 1–1,5 g pomalou infuzí 30–60 minpřed výkonem.7. TĚHOTENSTVÍ U CHLOPENNÍCH VADProblematika těhotenství u kardiaček je podrobněprobrána v samostatných doporučených postupechČeské kardiologické společnosti a Evropské kardiologickéspolečnosti (Král 1999, Oakley 2003), v monografii(Oakley 1997, Baughman 1998) i v doporučenýchpostupech pro chlopenní vady (Bonow 2006,Vahanian 2007). Z praktických důvodů však považujemeza důležité uvést i zde nejen souhrnný přehled,ale i konkrétní postupy u jednotlivých chlopenníchvad, možnosti chirurgického řešení před otěhotněníma stanovisko k antikoagulační léčbě.Těhotenství představuje riziko především pro ženys hemodynamicky významnou, neoperovanou chlopennívadou. Po operaci chlopenní vady je těhotenstvírizikové pro ženy s mechanickou chlopenní protézous nutností antikoagulační léčby nebo při významnýchreziduálních nálezech.U operovaných i neoperovaných chlopenních vadexistuje v některých případech kolem porodu zvýšenériziko infekční endokarditidy.Hemodynamické riziko (Bonow 2006)Obecně je vyšší riziko u stenozujících vad levéhosrdce.Vysoké riziko pro matku i plod:– Významná AS se symptomy i asymptomatická– AR + NYHA III–IV– MS + NYHA II–IV– MR + NYHA III–IV– Aortální nebo mitrální vada s PH(PAP > 75 % systémového TK)– Aortální a mitrální vada s dysfunkcí levékomory, EF < 40 %– Mechanická protéza– Marfanův syndrom s AR i bez ARNízké riziko pro matku i plod:– Asymptomatická lehká AS se střednímgradientem < 25 mm Hg a AVA > 1,5 cm 2s normální EF– AR s normální EF a NYHA I–II– MR s normální EF a NYHA I–II– Lehká MS s MVA > 1,5 cm 2 a střednímdiastolickým gradientem < 5 mm Hg, bez PH– Lehká PSPoznámka: Třídu NYHA, absenci symptomů i arytmiíje třeba vždy před těhotenstvím ověřit zátěžovýmtestem. Symptomy jsou u mladých nemocných vždydaleko méně nápadné než u starších, zvláště přisedavém způsobu života.AS – aortální stenóza, MS – mitrální stenóza, MR –mitrální regurgitace, NYHA – funkční třída, PH – plic-Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 225

ní hypertenze, PAP – systolický tlak v plicnici, EF –ejekční frakce levé komory, AVA – plocha aortálníhoústí, MVA – plocha mitrálního ústí, PS – pulmonálnístenózaRiziko infekční endokarditidyProfylaxe infekční endokarditidy (IE) není nutnáu zcela fyziologického porodu bez rizika bakteriemiea bez podezření na infekci. Antibiotická prevence jevšak doporučena u vysoce rizikových stavů, napříkladu pacientek s chlopenní protézou, s anamnézouIE, s komplexními vadami, s konduity či u jiných rizikovýchnemocných.7.1. Těhotenství u aortální stenózyNejčastější příčinou AS u těhotných jsou vrozenévady aortální chlopně. Bikuspidální aortální chlopeňbývá spojena i s dilatací ascendentní aorty. Díky fyziologickýmzměnám v těhotenství (zvýšení plazmatickéhovolumu a srdečního výdeje) se u AS zvyšujetransvalvární gradient, dochází ke zvýšenému zatíženílevé komory, zvyšují se i nároky na koronární perfuzi.U těžké AS lze srdeční výdej zvýšit pouze zvýšenímtepové frekvence. Pacientky s ejekční frakcí levé komorynižší než 55 % jsou vysoce ohroženy srdečnímselháním. Srdeční selhání se může objevit i při vznikufibrilace síní. Mateřská mortalita je u významné aortálnístenózy asi 17%, fetální mortalita asi 30%,během těhotenství může dojít k náhlému a rychlémuzhoršení klinického stavu (Lesniak-Sobelga 2004).Aortální stenóza by měla být odstraněna před těhotenstvímv případě symptomů, při snížené systolickéfunkci levé komory nebo při významné diastolickédysfunkci levé komory, ale i v případě těžké asymptomatickéAS (tabulka I). Ženy s vrozenou bikuspidálníaortální chlopní a dilatací ascendentní aorty majívyšší riziko disekce ve 3. trimestru (viz kapitola 7.3.).U méně významných AS, které jsou zcela asymptomatickéi při aktivním způsobu života, s normálnísystolickou a diastolickou funkcí levé komory, je předtěhotenstvím nutné zátěžové EKG. V případě jeho pozitivityv důsledku AS je indikováno odstranění ASpřed těhotenstvím. Nízké riziko gravidity je u lehkýcha zcela asymptomatických AS (plocha nad 1,5 cm 2 ,střední gradient menší než 25 mm Hg, NYHA I)s normální systolickou funkcí levé komory a s negativnímzátěžovým testem.Otěhotní-li nemocná s AS, je vhodné doporučitu symptomatických těžkých AS nebo u těsnýchasymptomatických AS umělé přerušení těhotenství.U asymptomatických středně významných AS těhotenstvínepřerušujeme, jsou však nutné časté pečlivékontroly a klidový režim. Hospitalizace na gynekologicko-porodnickémoddělení nemocnice s kardiocentremje indikována při vzniku symptomů, novýchischemických změn na EKG, arytmiích, při poklesuEF levé komory, ale i při poklesu gradientu naaortální chlopni. Při dobré kontraktilní rezervě levékomory by měl gradient na aortální chlopni v graviditěstoupat. Pacientky s bikuspidální aortální chlopnía s dilatací ascendentní aorty nad 45 mm jsou ohroženydisekcí, zvláště ve třetím trimestru, při porodua časně po porodu. Musejí mít při podezření na tutokomplikaci v průběhu těhotenství zajištěnou dostupnostokamžité hospitalizace v nemocnici s trvalou příslužboujícnové echokardiografie a s kardiochirurgickýmzázemím, stejně tak jako v době porodu.U významných nebo symptomatických AS volímevčasný porod sekcí v celkové anestezii s následnýmmonitorováním nemocné. Operace AS je pak indikovánapodle klinického stavu. Epidurální anestezienení u významných AS doporučována pro rizikohypotenze při poklesu periferní cévní rezistence. Přiznámkách levostranné srdeční slabosti lze podat opatrnědiuretika. Hospitalizovaným pacientkám s těžkouAS podáváme kyslík.Není-li plod dostatečně zralý, a dochází-li v průběhutěhotenství k srdeční dekompenzaci a k progresi symptomůpři konzervativní léčbě, lze zvážit u morfologickyvhodné a poddajné chlopně katetrizační balonkovouvalvuloplastiku. Je prováděna v případě nutnosti v druhémtrimestru po ukončení embryogeneze s ochranoubřicha a pánve před RTG zářením nebo pod kontrolouechokardiografie (Lao 1993, Myerson 2005). U balonkovévalvuloplastiky hrozí riziko akutní aortální regurgitace,neprovádí se u kalcifikovaných a významněregurgitujících chlopní. Riziko úmrtí matky je asi 5%,výkon je spojen i s rizikem úmrtí plodu. Alternativou jeoperace v mimotělním oběhu, riziko úmrtí plodu je přiní však nejméně 20% (Arnoni 2003).U málo významných AS s asymptomatickým průběhemgravidity lze volit vaginální porod s následnoumonitorací stavu.Antibiotickou profylaxi infekční endokarditidy (IE)provádíme při protrahovaném nebo chirurgickém porodua při nekomplikovaném porodu u pacienteks vysokým rizikem IE (mechanická protéza, anamnézaIE, zvažujeme ji u bikuspidálních aortálních chlopnía biologických protéz).7.2. Těhotenství u aortální regurgitaceVzhledem k adaptaci levé komory na objemovouzátěž a vzhledem k poklesu systémové rezistence jetěhotenství u žen s chronickou AR snášeno většinoudobře. Náhrada aortální chlopně před těhotenstvímnení nutná, pokud je žena zcela asymptomatická,s dobrou tolerancí zátěže, s normální systolickoufunkcí levé komory v klidu i při zátěži, s normálnívelikostí nebo jen nevýznamnou dilatací levé komorya bez klinicky významných arytmií v klidu i při zátěži.Dojde-li v těhotenství při těžké AR k dysfunkci levékomory a známkám srdečního selhávání, lze podatopatrně diuretika, digoxin a vazodilatační léky (nitráty,případně isradipin, nifedipin, felodipin, ve 3.trimestru hydralazin). V těhotenství jsou kontraindikoványinhibitory ACE a blokátory angiotenzinu. Kardiochirurgickývýkon v těhotenství je indikován pouzeu těžké AR se srdečním selháním ve funkční tříděNYHA III–IV, rezistentní na medikamentózní léčbu.U Marfanova syndromu a bikuspidální aortálníchlopně s AR i bez ní je častá dilatace kořene a ascendentníaorty, viz níže a kapitola 5.3.7.3. Těhotenství u chorob aortyU Marfanova syndromu a vrozené bikuspidálníchlopně aorty existuje v graviditě riziko progrese dilataceaorty s disekcí nebo rupturou. Riziko těchtoK 226Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

komplikací je asi 10% při šíři kořene aorty neboascendentní aorty 40 mm a stoupá při její další dilataci.Šíře kořene aorty nad 40 mm představujeu Marfanova syndromu v těhotenství vysoce rizikovouskupinu, avšak ani normální šíře aorty nezaručujenekomplikovaný průběh (Rossiter 1995). Kromězvýšeného plazmatického volumu jsou v těhotenstvípopsány i změny struktury cévní stěny a její ztenčeníse zvyšeným rizikem disekce. U žen s Marfanovýmsyndromem nebo s dilatovanou aortou z jiných příčinby proto mělo být těhotenství plánováno až po operaciaorty.Při neplánovaném těhotenství poučíme vždy pacientkui rodinné příslušníky o riziku. Při rozměruaorty nad 50–55 mm doporučujeme přerušení těhotenství.U všech pacientek s Marfanovým syndromema u pacientek s bikuspidální aortální chlopní a dilatacíaorty nad 40 mm doporučueme klidový režim, léčbubetablokátorem a časté klinické a echokardiografickékontroly. Ve 3. trimestru se dále zvyšuje riziko disekce,proto je nutno zajistit možnost okamžité hospitalizacev nemocnici, kde je kromě porodnice i trvale dostupnájícnová echokardiografie a kardiochirurgie při prvnímpodezření na disekci. V této nemocnici by měla býtpacientka s vysokým rizikem disekce hospitalizovánai několik dnů před plánovaným porodem. Riziko disekceje vysoké zvláště u pacientek s Marfanovým syndromemnebo bikuspidální aortální chlopní s dilatacíascendentní aorty nebo kořene aorty nad 45 mma u pacientek s pozitivní rodinnou anamnézou.U rizikových pacientek s šíří aorty nad 40 mm jevhodný porod sekcí. Při vaginálním porodu je vhodnézkrátit trvání 2. doby porodní. Během porodu je třebavhodnou analgezií či anestezií zabránit rychlému vzestuputlaku v aortě.Zvýšené riziko disekce u pacientek s Marfanovýmsyndromem trvá ještě 6 měsíců po porodu a běhemkojení, kdy pokračujeme v pravidelných kardiologickýcha echokardiografických kontrolách. Při léčbě betablokátoremv těhotenství i v době kojení je nutné sledovattepovou frekvenci a celkový vývoj plodu a novorozence.7.4 Těhotenství u mitrální regurgitaceNejčastější příčinou MR u těhotných žen je prolapsmitrální chlopně nebo reziduální rozštěp mitrálníchlopně po operaci atrio-ventrikulárního septálníhodefektu. Těhotenství je u mitrální regurgitace dobřetolerováno s výjimkou plicní hypertenze a dysfunkcelevé komory. U asymptomatických pacientek bez plicníhypertenze s dobrou funkcí levé komory je možnýspontánní vaginální porod, per vias naturales. Předplánovaným těhotenstvím u pacientek s významnoumitrální regurgitací musí být proveden zátěžový test(ergometrie), optimálně i zátěžová nebo pozátěžováechokardiografie s hodnocením ejekční frakce levékomory a tlaku v plicnici a Holterovo monitorováníEKG. U významné mitrální regurgitace doporučujemev těhotenství klidový režim, časté kontroly kardiologem,hospitalizaci při prvních známkách srdečníhoselhávání nebo poklesu ejekční frakce levé komorypři echokardiografickém vyšetření, medikamentózněpři srdečním selhávání lze podat diuretika a digoxin.Vazodilatační léčba (hydralazin) je indikována při současnéhypertenzi. Inhibitory ACE jsou v těhotenstvíkontraindikovány. Kardiochirurgické řešení je z vitálníindikace nutné u akutní těžké mitrální regurgitacese srdečním selháním, např. při ruptuře závěsnéhoaparátu. Chybí dostatek údajů s touto problematikou.7.5. Těhotenství u mitrální stenózyTěhotenství je významnou zátěží, při které můžedojít k srdeční dekompenzaci i u dříve asymptomatickýchpacientek. Je to dáno nutností fyziologickéhozvýšení srdečního výdeje a tachykardií ve druhéma třetím trimestru. Pokud jsou těhotné pacientkys MS symptomatické i při léčbě betablokátory a diuretiky,existuje vysoké riziko plicního edému, zvláštěpři porodu. V této situaci je indikována PTMV zaspeciálních podmínek (nízká expozice záření, vykrytípánve a břicha, skiaskopický čas méně než 1–2minuty nebo výkon za echokardiografické kontroly).V rozvojových zemích se provádí u symptomatickýchtěhotných žen s mitrální stenózou zavřená chirurgickákomisurotomie.Pro vysoké riziko srdeční dekompenzace u významnémitrální stenózy v těhotenství se doporučuje provéstperkutánní balonkovou valvuloplastiku (PTMV)u pacientek se závažnou mitrální stenózou ještě předgraviditou, a to i v případě, že jsou asymptomatické.U pacientek s větší levou síní, zvláště při přítomnostispontánního echokontrastu a u nemocnýchs fibrilací síní (paroxyzmální i chronickou) je v těhotenstvínutná antikoagulační léčba (viz Doporučenépostupy pro diagnostiku a léčbu vybraných kardiovaskulárníchchorob v těhotenství). Těhotenství představujejiž samo o sobě hyperkoagulační stav se sníženouaktivitou proteinu S.U pacientek po operaci mitrální chlopně s mechanickounáhradou v mitrální pozici hrozí v těhotenstvívysoké riziko trombózy a tromboembolických komplikací,zvláště při podávání nízkomolekulárního heparinu.Při perorální antikoagulaci je toto riziko nižší,v 1. trimestru však hrozí riziko embryopatie, zvláštěpři použití vyšších dávek warfarinu, nad 5 mg denně.7.6. Těhotenství u pulmonální stenózyPulmonální stenóza je vrozená vada, kterou lze vevětšině případů odstranit před těhotenstvím balonkovouvalvuloplastikou. K tomuto výkonu indikujemepřed těhotenstvím i PS s nižším vrcholovým gradientem(30–40 mm Hg). Je-li PS spojena se zkratovouvadou s pravo-levým zkratem, měla by být chirurgickyodstraněna před plánovaným těhotentvím. Dysplastickéchlopně jsou řešeny chirurgicky náhradouhomograftem nebo bioprotézou, které nevyžadujídlouhodobou antikoagulační léčbu. Těhotenstvís PS má malé riziko u lehké vady, u významné PShrozí riziko pravostranné kardiální dekompenzace.V kritických případech lze provést balonkovou valvuloplastikuse zvýšeným rizikem i v těhotenství, přizkušenostech a dobré přehlednosti i pod echokardiografickoukontrolou.7.7. Riziko antikoagulační léčby v těhotenstvíWarfarin prochází placentou, je spojen se spontánnímiaborty, předčasným porodem a porodem mrtvé-Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 227

ho plodu. Způsobuje embryopatie, zvláště v prvnímtrimestru. Výskyt embryopatie se pohybuje mezi4–10 %, riziko je nižší při užívání nižších dávek warfarinupod 5 mg denně (Oakley 2003, Bonow 2006,Vahanian 2007). Nejvyšší riziko embryopatie je mezi6. a 12. týdnem gestace. Warfarin je relativně bezpečnýve 2. a 3. trimestru, jeho podání musí být přerušeno2–3 týdny před termínem porodu pro rizikointracerebrálního krvácení u plodu.Nefrakcionovaný heparin je bezpečný pro plod, neprocházíplacentou. Je u něj možné uteroplacentárníkrvácení a je popsán vysoký výskyt tromboembolickýchkomplikací (12–24 %) u mechanických protéz.Dávku je třeba kontrolovat pomocí aktivovanéhoparciálního tromboplastinového času (aPTT), který byměl být 2–3× prodloužen oproti normě. Může být sníženpři zvýšené koncentraci faktoru VIII a fibrinogenuv těhotenství. Nefrakcionovaný heparin je podávánbuď subkutánně 2× denně nebo v kontinuálníinfuzi, obojí s kontrolami aPTT.Nízkomolekulární heparin má predikovatelnějšíúčinek než nefrakcionovaný heparin a nezpůsobujeheparinem navozenou trombocytopenii, má pohodlnějšíaplikaci, neprochází placentou a je bezpečnýpro plod. Při jeho podávání je nutná kontrola plazmatickékoncentrace anti-Xa za 4–6 hodin po rannídávce s cílovou hodnotou anti-Xa 0,7 až 1,2 j/ml.U těhotných žen s mechanickou chlopní byl popsánpři užívání nízkomolekulárního heparinu vysokývýskyt fatálních tromboembolických komplikací,a to až v 25 %. Nízkomolekulární heparin je podáván2× denně.Pro tuto problematiku neexistují randomizovanéstudie. Těhotenství pacientky s mechanickou chlopennínáhradou je vždy rizikové a při antikoagulačníléčbě stojí proti sobě vždy riziko tromboembolickýchkomplikací matky a poškození plodu. Ideální léčbaneexistuje (Chan 2000, Goldsmith 2002, Ginsberg2003, Oakley 2003, Bonow 2006, Vahanian 2007).Mateřská mortalita u žen s chlopenní protézou je1–4%, většinou na podkladě tromboembolickýchkomplikací (Chan 2000, Elkayam 2005).Těhotné pacientky s mechanickou chlopní byměly v prvním trimestru, zvláště mezi 6. a 12. týdnemužívat nefrakcionovaný heparin nebo nízkomolekulárníheparin s pečlivými laboratorními kontrolamia úpravou dávky. Od 13. do 36. týdne lze užívatwarfarin s cílovým INR 2,5–3. Warfarin by měl býtzměněn za heparin 2–3 týdny před porodem. Poporodu by měl být podán nefrakcionovaný heparinv kontinuální infuzi opětně za 4–6 hodin po porodua přechod na warfarin by měl být proveden až povyloučení rizika krvácení. Ve druhém a třetím trimestrulze k antikoagulační léčbě přidat maloudávku kyseliny acetylsalicylové (75–100 mg denně),která sníží riziko trombózy, avšak zvýší riziko krvácivýchkomplikací. Podle názoru některých autorůlze užívat warfarin i v průběhu celého těhotenství(kromě období před porodem), pokud ženě stačínízká dávka (do 5 mg denně) k dosažení cílového INR(Oakley 2003). Nízkomolekulární heparin nesmí býtv těhotenství podáván ženám s mechanickou chlopníbez kontrol anti-Xa (Oran 2004). Dipyridamol jev těhotenství kontraindikován. Warfarin není kontraindikovánv době kojení.7.8. Trombóza chlopenní náhrady v těhotenstvíVede-li trombóza chlopenní náhrady v těhotenstvík závažným hemodynamickým následkům se srdečnímselháním nebo syndromem nízkého srdečního výdejeu matky, lze zvolit buď kardiochirurgický výkon nebofibrinolýzu. Oba postupy jsou vysoce rizikové promatku i plod. Fibrinolýza má riziko krvácení a tromboembolickýchkomplikací, kardiochirurgický výkon hrozíztrátou a poškozením plodu. Je-li plod zralý a dovolujelito stav matky, je vhodné provést bezprostředně předkardiochirurgickým výkonem porod sekcí.8. POSTIRADIAČNÍ POSTIŽENÍ SRDCEU pacientů s chlopenními vadami nesmíme v anamnézepodcenit údaj o radioterapii mediastina, a to i předmnoha lety (například u Hodgkinských či nehodgkinskýchlymfomů v dětství, u karcinomu prsu nebo plic).Ozáření mediastina může kromě jiného způsobitzměny na srdečních chlopních, které se klinicky projevíaž v delším odstupu po radioterapii, v průměru za8–20 let po ozáření. Klinicky významné postižení srdcepo radioterapii je udáváno v 6–30 % podle velikostiaplikované dávky, techniky aplikace a délky sledování(Elbl 2002). Chlopně jsou difuzně ztluštělé, mohou býtpřítomny výrazné kalcifikace chlopní i okolí, vyvíjí sestenóza nebo nedomykavost. Nejčastější je kombinovanéaortální vada a mitrální regurgitace, vzácněji můžebýt postižena i trikuspidální nebo pulmonální chlopeň.Kromě změn na chlopních dochází po radioterapiii k restriktivní kardiomyopatii, kalcifikaci aorty a velkýchcév, kalcifikaci perikardu s konstrikcí, postiženípřevodního systému, a často též k postižení koronárníchtepen včetně ostiálních stenóz a difuzních lézí. Poiradiaci dochází k postižení plicních funkcí, pleurálnímvýpotkům, nekrózám sterna a kůže. Změny navozenéiradiací mohou být potencovány pozdní kardiotoxicitouantracyklinové léčby, vedoucí k dysfunkci zejménalevé komory.Dušnost je u těchto nemocných často multifaktoriálníi při prokázané významné chlopenní vadě.Chirurgické řešení má významně zvýšené riziko. Současnárestriktivní kardiomyopatie a plicní postiženímohou limitovat pooperační funkční zlepšení. Pacientipo radioterapii jsou ke kardiochirurgickémuřešení indikováni až při významných obtížích. Operaceje u těchto nemocných pro srůsty a změněnéstruktury v mediastinu extrémně obtížná a riziková.Při kardiochirurgickém výkonu na koronárních tepnáchje proto indikována k náhradě i středně významnáaortální vada. Výkon však může být velmiobtížný pro rozsáhlé kalcifikace. Časná chirurgickámortalita operace chlopní po radioterapii je 12%, přisoučasné konstriktivní perikarditidě až 40% (Handa2001, Chang 2007).9. ÚLOHA PRAKTICKÉHO LÉKAŘE,AMBULANTNÍHO KARDIOLOGA A KARDIOCENTRA9.1. Úloha praktického lékařePraktický lékař je lékařem prvního kontaktu, jehožhlavním a nesnadným úkolem je rozlišit banální obtížeod závažných nebo potenciálně závažných stavů.K 228Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

a) Před operací chlopněPraktický lékař včas identifikuje nemocné s podezřenímna chlopenní vadu nebo nemocné se známouchlopenní vadou, kteří vyžadují kardiologické vyšetřenía podle závažnosti příznaků zařídí jejich vyšetřeníu ambulantního kardiologa nebo hospitalizaci nakardiologickém oddělení spádové nemocnice nebopřímo v kardiocentru s kardiochirurgií.Jedná se především o následující stavy:1. Vznik závažných symptomů u známé srdečnívady nebo při podezření na ni (synkopy,námahové presynkopální stavy nebo anginapectoris u aortální stenózy, srdeční selhánís klinickými příznaky chlopenní vady)– je indikována okamžitá hospitalizace.2. Při podezření na významnou, doposudnediagnostikovanou srdeční vadu nebopři zhoršení obtíží u známé chlopenní vadyje nutné vyšetření u ambulantního kardiologavčetně echokardiografie, termín podleklinické závažnosti symptomů.3. Mladé ženy se šelestem nebo známouchlopenní vadou musejí být odeslányke kardiologickému vyšetření včetněechokardiografie před otěhotněním.Otěhotní-li žena se srdeční vadou nebose šelestem, je třeba zajistit vyšetřeníkardiologem včetně echokardiografiev prvních 8 týdnech gravidity.4. Při podezření na infekční endokarditiduu nemocného s chlopenní vadou nebopo operaci srdeční chlopně je nutné zajistitihned odběr tří hemokultur s odstupemalespoň 20 minut z různých vpichů ještěpřed nasazením antibiotické léčby a podlestavu zajistit hospitalizaci na kardiologickémoddělení nebo v kardiocentru.5. Při protrahovaných teplotách u nemocnéhobez známé chlopenní vady (narkomani, pozubním ošetření aj.) je vhodná hospitalizaces možností jícnové echokardiografiea další diferenciální diagnostiky.6. Podezření na disekci aorty(Marfanův syndrom, bikuspidální aortálníchlopeň s dilatací aorty) vyžaduje okamžitouhospitalizaci v kardiocentrus kardiochirurgickým zázemím.b) Po operaci chlopněPraktický lékař je lékařem prvního kontaktu pooperaci, může hrát rozhodující roli při včasné identifikacikomplikací, má možnost i návštěvy pacientadoma. Je nutné, aby v časném pooperačním obdobísledoval celkový klinický stav, oběhovou kompenzaci,arytmie, TK a aby adekvátně a včas reagoval nazměny stavu, který se může velmi dynamicky měnit.Praktický lékař zodpovídá za zajištění včasného specializovanéhovyšetření (časně po operaci zpravidlav kardiocentru) při podezření na komplikace antikoagulačnínebo antiagregační léčby, při komplikacíchpři hojení rány, při objevení se nových obtíží, novéhošelestu nebo při jiném klinickém podezření na pooperačníkomplikace.Velmi důležitá je po propuštění z kardiocentra brzkákontrola INR u antikoagulovaných pacientů (do 1–2dnů) s dalšími častějšími kontrolami podle úrovně INRa s adekvátní úpravou dávkování warfarinu. Jedná seo jinou situaci než u chronicky antikoagulovaných stabilníchnemocných, protože právě v časném pooperačnímobdobí koncentrace INR velmi kolísají. Komplikace,ať již tromboembolické nebo krvácivé, jsou v tomtoobdobí nejčastější a nejzávažnější. V případě poklesuINR pod doporučené rozmezí je nutné zajistit aplikacinízkomolekulárního heparinu. Každý pacient, který vyžadujeantikoagulační léčbu, má mít pravidelně vyplňovanoukartičku antikoagulační léčby s hodnotami INRa přesně rozepsanými dávkami užívaného antikoagulancia.Podle klinického stavu, zvláště u rizikovýchnemocných, zajistí praktický lékař do měsíce od propuštěnípo operaci také základní laboratorní kontrolubiochemických ukazatelů a krevního obrazu.Praktický lékař zodpovídá za pravidelné klinickékontroly pacienta, za zhodnocení rizika lékových interakcípři kombinaci více léků od specialistů, zvláště přisoučasné antikoagulační nebo antiagregační léčbě.Zodpovídá za preventivní a profylaktická opatřeníke snížení rizika vzniku infekční endokarditidy, zavčasná opatření při podezření na vzniklou infekčníendokarditidu, zvláště při přetrvávání nejasných teplotnebo subfebrilií.9.2. Úloha ambulantního kardiologaAmbulantní kardiolog poskytuje základní péčia sledování všem pacientům s chlopenními vadami,důležitá je znalost dlouhodobého vývoje obtížíi echokardiografického nálezu. Úzce spolupracujes kardiocentrem.a) Před operací chlopněKaždý nemocný s chlopenní vadou musí mít kardiologav místě bydliště, na kterého se může obrátitv případě nových obtíží a který zařizuje další postup,např. vyšetření v kardiocentru nebo hospitalizaci.1. Kardiolog pravidelně sleduje nemocné seznámou chlopenní vadou, kteří nejsou dosudindikováni ke kardiochirurgickému výkonu.Intervaly vyšetření i echokardiografickýchkontrol jsou uvedeny u jednotlivýchchlopenních vad.2. Vyšetřuje nemocné s podezřenímna nepoznanou srdeční vadu.3. Vyšetřuje všechny mladé ženy se šelestemnebo známou chlopenní vadou předotěhotněním, vyjadřuje se ke vhodnostitěhotenství a zajišťuje kontrolyv průběhu těhotenství a opatření k porodu.U závažnějších vad konzultuje kardiocentrumnebo specializovanou poradnupro těhotné kardiačky.4. Kardiolog indikuje antibiotickou profylaxiinfekční endokarditidy.5. Kardiolog stanoví postup a opatřenípři plánované nekardiální operaci.6. S kardiocentrem konzultuje následující stavya zajišťuje jejich vyšetření, nejlépe vespecializované poradně pro srdeční vady:– nemocní s chlopenní vadou,splňující indikační kritériake kardiochirurgickému výkonu,Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 229

– nemocní s nejasnou významností srdečnívady (rozpor mezi klinickýma echokardiografickým vyšetřením),– nemocní s podezřením na infekčníendokarditidu na nativní chlopni –hospitalizace na kardiologickém odděleníspádové nemocnice s konzultacíkardiocentra.b) Po operaci chlopně1. Kardiolog je zodovědný za správné vedeníantikoagulační léčby a musí mít přehled o jejímprůběhu ve spolupráci s praktickým lékařem.2. Ve spolupráci s kardiocentrem diagnostikujea řeší časné komplikace po operaci srdečníchlopně (přetrvávající teploty, podezřenína dysfunkci chlopenní náhrady neboplastiky, velký pleurální nebo perikardiálnívýpotek, komplikace po sternotomii aj.)3. Spádový kardiolog provádí u pacientapo operaci chlopně nejméně jednou ročněklinické a fyzikální vyšetření, EKG a podlestavu indikuje laboratorní vyšetření.4. Frekvence echokardiografických vyšetření se řídíklinickým stavem pacienta. Pravidelné ročníechokardiografické vyšetření po operaci chlopněje podle názoru autorů těchto doporučeníoptimální, je však zařazeno ve třídě IIb. Pokud jepacient zcela asymptomatický, s nálezem dobřefungující chlopně ve zprávě z kardiocentra,může stačit i echokardiografické vyšetření 1×za 2 roky. Echokardiografie je však indikovánavždy při nových obtížích, při vzniku novéhošelestu, při podezření na zhoršení funkcechlopně nebo zhoršení funkce levé komorya při podezření na infekční endokarditidu.Při nejasném echokardiografickém nálezu nebopři nejistotě ohledně významnosti nálezuje konzultováno kardiocentrum.5. Pacienti s obtížemi po operaci, se známkamisrdečního selhávání, s podezřenímna dysfunkci operované chlopně nebos progresí chlopenní vady na neoperovanéchlopni, jsou neprodleně komplexně vyšetřenivčetně echokardiografie a jejich stav jekonzultován v kardiocentru.6. Pacienti s nově vzniklou paravalvárníregurgitací nebo s regurgitací při degeneracibioprotézy by měli být odesláni ke konzultacido kardiocentra, kde byli operováni.Následující kontroly by měly být častější,1× za 3–6 měsíců, nedoporučí-likardiocentrum jinak. V případě maléstacionární paravalvární regurgitace je možnéintervaly sledování prodloužit na jednou ročněs klinickou a echokardiografickou kontrolouv případě vzniku nových symptomů. V případěvýznamné nebo progredující regurgitace byměl pacient zůstat ve sledování kardiocentraa měla by být indikována reoperace při vznikunových symptomů, při dilataci srdečníchoddílů nebo zhoršené funkci komor.7. Při podezření na infekční endokarditiduu pacienta s chlopenní protézou je indikovánovčasné jícnové echokardiografické vyšetření,nejlépe v kardiocentru. Nemocní s podezřenímna protézovou endokarditidu jsouhospitalizováni na kardiologické částikardiocentra s konzultací kardiochirurga.8. Spádový kardiolog připravuje pacientapo operaci chlopně ke stomatologickýmvýkonům aknekardiálním operacím: zajišťujeantibiotickou prevenci infekční endokarditidy,úpravu antikoagulační a antitrombotické léčby(viz kapitola 5), případně další opatření.9.3. Úloha kardiocentraa) Před operacíKardiocentrum zajišťuje:1. Komplexní diagnostiku chlopenních vad2. Indikaci k operaci3. Vlastní operaci chlopenní vadyb) Po operaciKardiocentrum je zodpovědné za –1. Informace o provedené operaci: každý pacientpo operaci chlopně musí mít u sebedokumentaci o provedeném výkonus uvedením typu chlopně, s doporučenouúrovní antikoagulační nebo antiagregačníléčby, s předpokládanou dobou této léčbya s kontaktem na kardiocentrum pro případkomplikací nebo nutnosti konzultace.2. Echokardiografické vyšetření provedené předpropuštěním po operaci (je dokumentovánavelikost a systolická funkce levé komory pooperaci, gradienty na operovaných chlopních,intravalvární a paravalvární regurgitace aj.)3. Pooperační kontroly pacientů:– První pooperační kontrola v kardiocentru byměla proběhnout do 1–2 měsíců po operaci,při komplikacích dříve. Je prováděnoklinické vyšetření, echokardiografickévyšetření a sonografie pleur, kontrola ránya podle potřeby další vyšetření (RTG srdcea plic, laboratorní kontrola aj.).– U rizikových nemocných je prováděnapodle zvážení kardiocentra další kontrolaza 6 měsíců od operace, všichni nemocníjsou kontrolováni po roce od operacea kdykoliv dříve nebo později při podezřenína komplikace.– Další pravidelné kontroly operovanýchzávisejí na možnostech a preferencíchkardiocentra, běžné kontroly jsouzajišťovány ambulantními kardiology.4. Kardiocentrum vyšetřuje všechny nemocné,u kterých spádový kardiolog vyjádří podezřenína komplikace nebo dysfunkci operovanéchlopně. Kardiocentrum řeší pooperačníkomplikace a v dlouhodobém průběhustavy spojené s dysfunkcí operovanéchlopně nebo s progresí chlopenní vadyu neoperované chlopně.10. ZÁVĚRSnižující se mortalita kardiochirurgických výkonů,vývoj moderních a dokonalejších chlopenních protézK 230Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

i rozšíření záchovných operací chlopní vedou v současnostik časnějším indikacím operací u srdečních vad.Symptomy nejsou vždy rozhodujícím faktorem pro indikacioperace. Velmi důležitá je z hlediska časnéhoi dlouhodobého pooperačního průběhu funkce komor.Základem péče o nemocné s chlopenní vadou jsoupravidelné kardiologické a echokardiografické kontroly.Velmi důležité je zajištění účinné antikoagulační léčbya zajištění bezpečné profylaxe a včasné diagnostikyinfekční endokarditidy. V péči o pacienty s chlopennívadou hraje důležitou roli nejen ambulantní kardiologa kardiocentrum, ale i praktický lékař. Nejdůležitější jevšak jejich vzájemná dobrá komunikace, ať již se jednáo indikaci k operaci nebo řešení pooperačních komplikací.Doufáme, že tato doporučení přispějí k lepší péčio nemocné s chlopenními vadami a že se budeme stáleméně často setkávat s pacienty s pokročilou „inoperabilní“chlopenní vadou.11. LITERATURA1. Abergel E. Quantification des insuffisances mitrales.Ann Cardiol Angéiol 2003;52:78–85.2. Agarwal A, Kini AS, Attanti S, et al. Results of repeatballoon valvuloplasty for treatment of aortic stenosisin patients aged 59 to 104 years. Am J Cardiol 2005;95:43–7.3. Amato MC, Moffa PJ, Werner KE, Ramires JA. Treatmentdecision in asymptomatic aortic valve stenosis: role ofexercise testing. Heart 2001;4:381–6.4. Arnoni RT, Arnoni AS, Bonini RC, et al. Risk factorsassociated with cardiac surgery during pregnancy.Ann Thorac Surg 2003;76:1605–8.5. Aviérinos JF. Prognosis of organic mitral regurgitationand implications for surgical indications. Ann CardiolAngéiol 2003;52:98–103.6. Baughman KL. The heart and pregnancy. In: Topol EJ,Califf RM, Isner J, et al., eds. Textbook of cardiovascularmedicine. Philadelphia: Lippincott-Raven,1998:797–816.7. Bax JJ, Braun J, Somer ST, et al. Restrictive annuloplastyand Coronary Revascularization in ischemicmitral regurgitation results in reverse left ventricularremodeling. Circulation 2004;110:II–103–II–108.8. Beneš J, Gregor P, Mokráček A. Infekční endokarditida.Doporučené postupy diagnostiky, léčby, dispenzarizacea profylaxe. Cor Vasa 2007;49:K157–K171.9. Bishay ES, McCarthy PM, Cosgrove DM, et al. Mitralvalve surgery in patinets with severe left ventriculardysfunction. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:213–21.10. Bonow RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE. Seriallong-term assessment of the natural history of asymptomaticpatients with chronic aortic regurgitation andnormal left ventricular systolic function. Circulation1991;84:1625–35.11. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA2006 Guidelines for the magement of patients withvalvular heart disese. J Am Coll Cardiol 2006;48:e1–148.12. Borer JS, Bacharach SL, Green MV, et al. Exercise--induced left ventricular dysfunction in symptomaticand asymptomatic patients with aortic regurgitation:assessment with radionuclide cineangiography. Am JCardiol 1978;42:351–7.13. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, et al. Prediction ofindications for valve replacement among asymptomaticor minimally symptomatic patients with chronicaortic regurgitation and normal left ventricular performance.Circulation 1998;97:525–34.14. Borger MA, Preston M, Ivanov J, et al. Should theascending aorta be replaced more frequently in patientswith bicuspid aortic valve disease? J Thorac CardiovascSurg 2004;128:677–83.15. Botkin NF, Seth PS, Aurigemma GP. Asymptomaticvalvular disease: who benefits from surgery? CurrentCardiology Reports 2005;7:87–93.16. Braun J, Bax JJ, Versteegh MIM, et al. Preoprative leftventricular dimensions predict reverse remodelingfollowing restrictive mitral annuloplasty in ischemicmitral regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg 2005;27:847–53.17. Braverman AC, Guven H, Beardslee MA, Makan M,Kates AM, Moon MR. The bicuspid aortic valve. CurrProbl Cardiol 2005;30:470–522.18. Brickner ME. Valvar aortic stenosis. In: Gatzoulis MA,Webb GD, Daubeney PEF. Diagnosis and managementof adult congenital heart disease. Edinburgh: ChurchillLivingstone, 2003.19. Butchard EG, Gohlke-Barwolf C, Antunes MJ, et al.Recommendations for the management of patients afterheart valve surgery. Eur Heart J 2005;26:2463–71.20. Capelleri JC, Fiore LD, Brophy MT, Deykin D, Lau J.Efficacy and safety of combined anticoagulant andantiplatelet therapy versus anticoagulant monotherapyafter mechanical heart valve replacement: a metaanalysis.Am Heart J 1995;130:547–52.21. Carroll JD. Mitral stenosis. In: Crawford MH, DiMarcoJP, et al. Cardiology. London: Mosby, 2001.22. Collart F. Surgical treatment of mitral valve regurgitation:which Metod for which patient? Ann Cardiol Angéiol2003;52:104–7.23. Colombo T, Russo C, Ciliberto GL, et al. Tricuspidregurgitation secondary to mitral valve disease: tricuspidannulus function as guide to tricuspid valve repair.Cardiovasc Surg 2001;9:369–77.24. Connolly HM, Oh JK, Schaff HV, et al. Severe aorticstenosis with low transvalvular gradient and severe leftventricular dysfunction. Result od aortic valve replacementin 52 patients. Circulation 2000;101:1940–6.25. Cormier B, Vahanian A, Luxereau P, et al. Shouldasymptomatic or mildly symptomatic aortic regurgitationbe operated on? Z Kardiol 1986;75 (Suppl 2):141–5.26. Cowell SJ, Newby DE, Prescott RJ, et al. A randomizedtrial of intensive lipid-lowering therapy in calcificaortic stenosis. New Engl J Med 2005;352:2389–97.27. Cribier A, Eltchanioff H, Tron C, et al. Treatment ofcalcific aortic stenosis with the percutaneous heartvalve: mid-term follow-up from the initial feasibilitystudies: the French experience. J Am Coll Cardiol2006;47:1214–23.28. Čerbák R. Doporučené postupy pro diagnostikua léčbu chlopenních srdečních vad v dospělém věku.CorVasa 1997;39:K165–K171.29. Dake MD, Kato N, Mitchell RS, et al. Endovascularstent-graft placement for the treatment of acute aorticdissection. New Engl J Med 1999;340:1546–52.30. Daniel WG, Hood WP Jr, Siart A, et al. Chronic aorticregurgitation: reassessment of the prognostic value ofpreoperative left ventricular end-systolic dimensionand fractional shortening. Circulation 1985;71:669–80.31. Das P, Rimington H, Chambers J. Exercise testing tostratify risk in aortic stenosis. Eur Heart J 2005;13:1309–13.32. David TE, Ivanov J, Armstrong S, Rakowski H. Lateoutcomes of mitral valve repair for floppy vlaves: Implicationsfor asymptomatic patiens. J Thorac CardiovascSurg 2003;125:1143–52.33. Discigil B, Dearani JA, Puga FJ, et al. Late pulmonaryvalve replacement after repair of tetralogy of Fallot.J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:344–51.34. Dreyfus G, Milaiheanu S. Mitral Valve Repair in Cardiomyopathy.J Heart Lung Transplant 2000;19: S73–S76.35. Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KM, BahraT. Secondarytricuspid regurgitation or dilatation: which should beCor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 231

the criteria for surgical repair? Ann Thorac Surg 2005;79:127–32.36. Elbl L. Poškození srdce protinádorovou léčbou. Praha:Grada Publishing, 2002.37. Elkayam U. Valvular heart disease and preganancy.Part II: Prosthetic valves. J Am Coll Cardiol 2005;46:403–10.38. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, BaileyKR, Seward JB, Tajik AJ. Progression of mitral regurgitation:a prospective Doppler echocardiographic study.J Am Coll Cardiol 1999;34:1137–44.39. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographicprediction of left ventricular functionafter correction of mitral valve regurgitation: resultsand clinical implications. J Am Coll Cardiol 1994;24:1536–43.40. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D,et al. Quantitative determinants of the outcome ofasymptomatic mitral regurgitation. New Engl J Med2005;352:875–83.41. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Task Force on AorticDissection, European Society of Cardiology. Diagnosisand management of aortic dissection. Eur Heart J2001;22:1642–81.42. Evangelista A, Tornos P, Sambola A, Permanyer-MiraldaG, Soler-Soler J. Long-term vasodilator therapy inpatients with severe aortic regurgitation. New Engl JMed 2005;353:1342–9.43. Evangelista A, Tornos P, Sambola A, Permayer-MiraldaG. Role of vasodilators in regurgitant valve disease.Curr Treat Opinions Cardiovasc Med 2006;8:428–34.44. Ferko A, Krajina A. Arteriální aneuryzmata: základyendovaskulární a chirurgické léčby. Hradec Králové:ATD, 1999.45. Fioretti P, Roelandt J, Bos RJ, et al. Echocardiographyin chronic aortic insuficiency: is valve replacementtoo late when left ventricular end-systolic dimensionreaches 55 mm? Circulation 1983;67:216–21.46. Foster GP, Isselbacher EM, Rose GA, et al. AccurateLocalization of Mitral Regurgitant Defects Using MultiplaneTransesophageal Echocardiography. Ann ThoracSurg 1998;65:1025–31.47. Frídl P, Marek T, Čerbák R, a spol. Doporučené postupypro diagnostiku a léčbu nemocných s chlopennívadou v dospělosti. Cor Vasa 2000;42:K82–K86.48. Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ, Criscitiello MG.Chronic aortic regurgitation: prognostic value of leftventicular end-systolic dimension and end-diastolicradium/thickness ratio. J Am Coll Cardiol 1983;1:775–82.49. Gallet B. Use of echocardiography in mitral regurgitationfor assessment of its mechanism and etiology formorphological analysis of mitral valve. Ann CardiolAngéiol 2003;52:70–7.50. Gherli T, Colli A, Fragnito C, et al. Comparing Warfarinwith Aspirin after biological aortic valve replacement.A prospective study. Circulation 2004;110:496–500.51. Ginsberg JS, Chan WS, Bates SM, Kaatz M. Anticoagulationof pregnant women with mechanical heartvalves. Arch Intern Med 2003;163:694–8.52. Goissen T, Beguin M, Tribouilloy C. Mitral regurgitation:pathophysiology and aetilogies. Ann Cardiol Angéiol2003;52:62–9.53. Goldsmith I, Turpie AGG, Lip GYH. Valvar heartdisease and prosthetic heart valves. Br Med J 2002;325 (7374):1228–31.54. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, et al. IschemicMitral Regurgitation: long-term outcome and prognosticimplications with quantitative Doppler assessment.Circulation 2001;103:1759–64.55. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The InternationalRegistry of Acute Aortic Dissection (IRAD): newinsights into an old disease. JAMA 2000;283:897–903.56. Handa N, McGregor CG, Danielson GK, et al. Valvularheart operation in patients with previous mediastinalradiation therapy. Ann Thorac Surg 2001;71:1880–4.57. Harris KM, Sundt TM3 rd , Aeppli D, Sharma R, Bazilai B.Can late survival of patiens with moderate ischemicmitral regurgitation be impacted by intervention onthe valve? Ann Thorac Surg 2002;74:1468–75.58. Chan WS, Anand S, Ginsberg JS. Anticoagulationof pregnant women with mechanical heart valves:a systematic review of the literature. Arch Intern Med2000;160:191–6.59. Chang AS, Smedira NG, Chang CL, et al. Cardiacsurgery after mediastinal radiation: extent of exposure.J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:400–13.60. Irvine T, Li XK, Sahn DJ, Kenny A. Assessment of mitralregurgitation. Heart 2002;88 (Suppl IV):iv 11–iv 19.61. Iung J, Papakostas L, Tahta SA, et al. mechanism ofrecurrent ischemic mitral regurgitation after annuloplasty.Circulation 2004;110 (Suppl II):II-85–II-90.62. Iung B. Management of ischaemic mitral regurgitation.Heart 2003;89:459–64.63. Iung B, Gohlke-Bärwolf C, Tornos P, et al. Recommendationson the management of the asymptomaticpatient with valvular heart disease. Eur Heart J2002;23:1253–66.64. Iung B. Interface between valve disease and ischaemicheart desease. Heart 2000;84:347–52.65. Iung B, Gabarz E, Michaud P, et al. Late results ofpercutaneous mitral commissurotomy in a series of1024 patients. Analysis of late clinical deterioration:frequency, anatomic findings an predictive factors.Circulation 1999;99:3272–8.66. Johnston KW, Rutherford RB, Tilson MD, Shah DM,Hollier L, Stanley JC. Suggested standards for reportingon arterial aneurysms: Subcommittee on reportingstandards for arterial aneurysms. J Vasc Surg 1991;13:452–8.67. Kalmár P, Irrgang E. Cardiac Surgery in Germanyduring 2003: A Report by the German Society forThoracic and Cardiovascular Surgery. Thorac CardiovascSurg 2004;52:312–7.68. Kertai MD, Bountioukos M, Boersma E, et al. Aorticstenosis: an underestimated risk factor for perioperativecomplications in patients undergoing noncardiacsurgery. Am J Med 2004;116:8–13.69. Klodas E, Enriques-Sarano M, Tajik AJ, Mullany CJ,Bailey KR, Seward JB. Surgery for aortic regurgitationin women. Contrasting indications and outcomescompared with men. Circulation 1996;94:2472–8.70. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL,Karp RB: Kirklin/Barrat-Boyes cardiac surgery. 3 rd ed.Philadelphia: Churchill Livingstone, 2003.71. Král J, Hruda J, Janků K. Doporučené postupy prodiagnostiku a léčbu vybraných kardiovaskulárníchonemocnění v těhotenství. Cor Vasa 1999;41:K31–K41.72. Kumanohoso T, Osuji Y, Zoshifuku S, et al. Mechanismof higher incidence of ischemic mitral regurgitation inpatiens with inferior myocardial infarction: quantitativeanalysis of left ventricular and mitral valve geometry in103 patients with prior myocardial infarction. J ThoracCardiovasc Surg 2003;125:135–43.73. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, et al. Clinicalsignificance of mitral regurgitation after acute myocardialinfarction. Survival and ventricular enlargementinvestigators. Circulation 1997;96:827–33.74. Lancellottti P, Lebois F, Simon M, et al. Prognosticimportance of exercise-induced changes in mitralregurgitation in patients with chronic ischemic leftventricular dysfunction. Circulation 2003;108:1713–7.75. Lancellotti P, Lebois F, Simon M, et al. Prognosticimportance of quantitative exercise Doppler echocardiographyin asymptomatic valvular aortic stenosis.Circulation 2005;112 (Suppl I):377–82.K 232Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio

76. Lao TT, Adelman AG, Sermer M, et al. Balloon valvuloplastyfor congenital aortic stenosis in pregnancy.Br J Obstet Gynecol 1993;100:1141–2.77. Lapu-Bula R, Robert A, Van Craeynest D, et al.Contribution of exercise-induced mitral regurgitationto exercise stroke volume and exercise capacity inpatients with left ventricular systolic dysfunction.Circulation 2002;106:1342–8.78. Lebrun F, Lancellotti P, Pierard LA. Quantitation offunctional mitral regurgitation during bicycle exercisein patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:1685–92.79. Lengyel M, Fuster V, Keltai M, et al. Guidelines formanagement of left-sided prosthetic valve thrombosis:a role for thrombolytic therapy. Consensus Conferenceon Prosthetic Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol1997;30:1521–6.80. Lengyel M, Horstkotte D, Voller H, et al. Recommendationsfor the management of prosthetic valve thrombosis.J Heart Valve Dis 2005;14:567–75.81. Lesniak-Sobelga A, Tracz W, Kostkiewicz M, et al.Clinical an echocardiographic assessment of pregnantwomen with valvular heart diseases – maternal andfetal outcome. Int J Cardiol 2004;94:15–23.82. Lieberman EB, Wilson JS, Harrison JK, et al. Aorticvalve replacement in adults after balloon aortic valvuloplasty.Circulation 1994;90:II205–II208.83. Liel-Cohen N, Guerrero JL, Otsuji Y et al. Design ofa new surgical approach for ventricular remodelingto relieve ischemic mitral regurgitation. Circulation2000;101:2756.84. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB, et al. Clinicaloutcome of mitral regurgitation due to flail leaflet. NewEngl J Med 1996;335:1417–23.85. Little SH, Massel DR. Antiplatelet and anticoagulationfor patients with prosthetic heart valves. CochraneDatabase Syst Rev 2003;CD003464.86. McDonald ML, Smedira NG, Blackstone EH, et al. Reducedsurvival in women after valve surgery for aorticregurgitation: effect of aortic enlargement and late aorticrupture. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;119:1205–12.87. McKusick VA. Association of congenital bicuspid aorticvalve and Erdheim’s cystic necrosis. Lancet 1972;1:1026–7.88. Meijboom LJ, Timmermans J, Zwinderman A, et al.Aortic root growth in men and women with the Marfan’ssyndrome. Am J Cardiol 2005;96:1441–4.89. Messas E, Pouzet B, Souchot B, et al. Efficacy ofchordal cutting to relieve chronic peristent ischemicmitral regurgitation. Circulation 2003;108:II–111–II–115.90. Messas E, Guerrero JL, Handschumacher MD, et al.Paradoxic decrease in ischemic mitral regurgitationwith papillary muscle dysfunction. Circulation 2001;104:1952–7.91. Messika-Zeitoun D, Yiu SF, Grigioni F, Enriquez-SaranoM. Role of echocardiography in the detection andprognosis of ischemic mitral regurgitation. Rev EspCardiol 2003;56:529–34.92. Messika-Zeitoun D, Aubry MC, Detaint D, et al.Evaluation and clinical implications of aortic valvecalcification measured by eletron beam computedtomography. Circulation 2004;110:356–62.93. Meszaros I, Morocz J, Szlavi J, et al. Epidemiology andclinicopathology of aortic dissection. Chest 2000;117:1271–8.94. Monin JL, Quéré JP, Monchi M, et al. Low-gradientaortic stenosis. Operative risk stratification andpredictors for long-term outcome: a multicenter studyusing dobutamine stress hemodynamics. Circulation2003;108:319–24.95. Monin JL, Gueret P. Dobutamine hemodynamics foraortic stenosis with left ventricular dysfunction. AnnCardiol Angéiol 2005;3:107–111.96. Myerson SG, Mitchell AR, Ormerod OJ, et al. What isthe role of baloon dilatation for severe aortic stenosisduring pregnancy? J Heart Valve Dis 2005;14:147–50.97. Naito Y, Hachida M, Shimabukuro T, Nonoyama M,Endo M, Koyanagi H. St. Jude Medical prostheticaortic valve malfunction due to pannus formation.Jpn J Thorac Cardiovasc Surg 2000;48:739–41.98. Nataatmadja M, West M, West J, et al. Abnormal extracellularmatrix protein transport associated withincreased apoptosis of vascular smooth muscle cells inMarfan syndrome and bicuspid aortic valve thoracic aorticaneurysm. Circulation 2003;108 Suppl 1:II329–II334.99. Nienaber CA, Fattori R, Lund G, et al. Nonsurgicalreconstruction of thoracic aortic dissection by stentgraftplacement. New Engl J Med 1999;340:1539–45.100. Oakley C. Heart disease in pregnancy. Br Med JPublishing group, 1997.101. Oakley C, Child A, Iung B, et al. Expert consensusdocument on management of cardiovascular diseaseduring pregnancy. The task force on management ofcardiovascular disease during pregnancy of the EuropeanSociety of Cardiology. Eur Heart J 2003;24:761–81.102. Olesen KH. The natural history of 271 patients withmitral stenosis under medical treatment. Br Heart J1962;24:349–57.103. Oran B, Lee-Parritz A, Ansell J. Low molecular weightheparin for the prophylaxis of thromboembolism inwomen with prostetic mechanical heart valves duringpregnancy. Thromb Haemost 2004;92:747–51.104. Otsui Y, Handschumacher MD, Liel-Cohen N, et al.Mechanism of ischemic mitral regurgitation with segmentalleft ventricular dysfunction: three-dimensionalechocardiographic studies in models of acute andchronic progressive regurgitation. J Am Coll Cardiol2001;37:641–8.105. Otto CM. Timing of surgery in mitral regurgitation.Heart 2003;89:100–5.106. Otto CM. Valvular Heart Disease. Philadelphia: W. B.Saunders Comp., 1999.107. Otto CM. The Practice of Clinical echocardiography.2 nd ed. Philadelphia: W. B. Saunders Comp., 2002.108. Pellerin D, Brecker S, Veyrat C. Degenerative mitralvalve disease with emphasis on mitral valve prolaps.Heart 2002;88 (Suppl IV):iv20–iv28.109. Pellika PA, Sarano ME, Nishimura RA, et al. Outcomeof 622 adults with asymptomatic, hemodynamicallysignificant aortic stenosis during prolonged follow-up.Circulation 2005;111:3290–5.110. Peteiro J, Campos VV, Valle J, Alvarez N, Castro-BeirasA. Hemodynamic comparison by Doppler echocardiographyof valves in the aortic position: value of thecontinuity equation to assess prosthetic dysfunction.Echocardiography 1998;15:325-36.111. Pfitzner R, Traczynski K. Early and late results oftricuspid valvuloplasty. Acta Cardiol 2004;59:224–5.112. Pierard LA, Lancellotti P. The role of ischemic mitralregurgitation in the pathogenesis of acute pulmonaryedema. New Engl J Med 2004;351:1627–34.113. Piper C, Bergemann R, Shulte HD, Koerfer R, HorstkotteD. Can progression aortic stenosis be predictedaccurately? Ann Thorac Surg 2003;3:676–80.114. Popelová J. Vrozené srdeční vady v dospělosti. Praha,Grada Publishing, 2003.115. Pu M, Thomas JD, Gillinov MA, et al. Importance ofischaemic and viable myocardium for patients withchronic ischaemic mitral regurgitation and left ventriculardysfunction. Am J Cardiol 2003;92:862–4.116. Quere JP, Monin JL, Levy F, et al. Influence of preoperativeleft ventricular contractile reserve on postoperativeejection fraction in low-gradient aorticstenosis. Circulation 2006;113:1738–44.117. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, et al. Recommendationsfor quantification of Doppler echocardio-Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio K 233

graphy: a Nomenclature and Standards Committee ofthe American Society of Echocardiography. J Am SocEchocardiogr 2002;15:167–84.118. Reich O, Tax P, Marek J, et al. Long term results ofpercutaneous baloon valvoplasty of congenital aorticstenosis: independent perdistors of outcome. Heart2004;90:70–6.119. Roberts WC. The congenitally bicuspid aortic valve.Am J Cardiol 1970;26:72–83.120. Rosenhek R, Binder T, Maurer G, Baumgartner H.Normal values for Doppler echocardiographic assessmentof heart valve prostheses. J Am Soc Echocardiogr2003;16:1116–27.121. Rosenhek R, Klaar U, Schemper M, et al. Mild and moderateaortic stenosis. Natural history and risk stratificationby echocardiography. Eur Heart J 2004; 3:199–205.122. Rossiter JP, Repke JT, Morales AJ, et al. A prospectivelongitudinal evaluation of pregnancy in the Marfansyndrome. Am J Obstet Gynecol 1995;173:1599–606.123. Sarano EM, Tribouilloy C. Quantitation of mitralregurgitation: rationale, approach, and interpretationin clinical praktice. Heart 2002;88 (Suppl IV):IV1–IV4.124. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, et al.Nifedipine in asymptomatic patients with severe aorticregurgitation nad normal left ventricular function.New Engl J Med 1994;331:689–94.125. Shavelle DM, Otto CM. Aortic stenosis. In: Crawford MH,DiMarco JP, et al. Cardiology. London: Mosby, 2001.126. Shores J, Berger KR, Murphy EA, et al. Progression ofaortic dilatation and the benefit of long-term beta--adrenergic blocade in Marfan’s syndrome. New Engl JMed 1994;330:1335–41.127. Singh JP, Evans JC, Levy D, et al. Prevalence andclinical determinants of mitral, tricuspid and aorticregurgitation (the Framingham Heart Study). Am JCardiol 1999;83:897–902.128. Stewart WJ. Myocardial factor for timing of surgery inasymptomatic patiens with mitral regurgitation. AmHeart J 2003;146:5–8.129. STS Adult CV Surgery National Database Fall 2006.The Society of Thoracic Surgeons www.sts.org130. Fifth National Adult Cardiac Surgical Database Report2003. Society of Cardiothoracic Surgeons of GreatBritain and Ireland and Dendrite clinical Systems Ltd2004, www.scts.org131. Sundt TM, Zehr KJ, Dearani JA, et al. Is early anticoagulationwith warfain necessary after bioprostheticaortic valve replacement? J Thorac Cardiovasc Surg2005;129:1024–31.132. Supino PG, Borer JS, Herrold EM, et al. Prognosticimpact of systolic hypertension on asymptomatic patientswith chronic sevre aortic regurgitation andinitially normal left ventricular performance at rest.Am J Cardiol 2005;96:964–70.133. Tornos P, Sambola A, Permanyer-Miralda G, EvangelistaA, Gomez Z, Soler-Soler J. Long-term outcome ofsurgically treated aortic regurgitation: influence ofguidelines adherence toward earlier surgery. J Am CollCardiol 2006;47:1012–7.134. Torsher LC, Shub C, Rettke SR, Brown DL. Riskof patients with severe aortic stenosis undergoingnoncardiac surgery. Am J Cardiol 1998;81:448–52.135. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al.Impact of preoperative symptoms on survival aftersurgical correction of organic mitral regurgitation:rationale for optimizing surgical indications. Circulation1999;99:400–5.136. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Tajik AJ,Seward JB. Quantification of tricuspid regurgitationby measuring the width of the vena contracta withDoppler color flow imaging: a clinical study. J Am CollCardiol 2000;36:472–8.137. Unger F, Rainer WG, Horstkotte D, et al. Standardsand concepts in valve surgery. A report of the taskforce of European heart institute (EHI) of the Europeanacademy of sciences and arts and the Internationalsociety of cardiothoracic surgeons (ISCTS). ThoracCardiovasc Surg 2000;48(3):175–182.138. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Guidelineson the management of valvular heart disease. The taskforce on the management of valvular heart disease ofthe European society of cardiology. Eur Heart J 2007;28:230–68.139. Vaněk I, Chochola M. Onemocnění hrudní aorty.V: Aschermann M. Kardiologie. Praha: Galén, 2004:1038–57.140. Vaughan P, Waterworth PD. An audit of anticoagulationpractice among UK cardiothoracic consultant surgeonsfollowing valve replacement/repair. J Heart Valve Dis2005;14:576–82.141. Veselka J. a kol. Získané chlopenní vady srdce.Medcor Europe Publishing, 2000.142. Veselka J, Hradec J. Získané chlopenní vady.V: Aschermann M. Kardiologie. Praha: Galén, 2004.143. Vink R, Kraaijenhagen RA, Hutten BA, et al. Theoptimal intensity of vitamin K antagonists in patientswith mechanical heart valves. J Am Coll Cardiol 2003;42:2042–48.144. Wahi S, Haluska B, Pasquet A, et.al. Exercise echocardiographypredicts development of left ventriculardysfunction in medically and surgically treated patientswith asymptomatic severe aortic regurgitation. Heart2000;6:606–14.145. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC,Palacios IF. Percutaneous balloon dilatation of themitral valve: an analysis of echocardiographic variablesrelated to outcome and the mechanism of the dilatation.Br Heart J 1988;60:299–308.146. Wood P. An appreciation of mitral stenosis I: clinicalfeatures. Br Med J 1954;4870:1051–63.147. Yasuda H, Nakatani S, Stugaard M, et al. Failure toprevent dilatation of ascending aorta by aortic valvereplacement in patients with bicuspid aortic valve:comparison with tricuspid aortic valve. Circulation2003;108 (Suppl 1):II291–II294.148. Yiu SF, Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C et al. Determinantsof the degrese of functional mitral regurgitationin patiens with systolic left ventricular dysfunction.Circulation 2000;102:1400.149. Zoghbi WA, Enriques-Sarano E, Foster E, at al.Recommendations for evaluation of the severity ofnative valvular regurgitation with two-dimensional andDoppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr2003;16:777–802.K 234Cor Vasa 2007;49(7–8):Kardio