GINEKOLOGIA I POŁOŻNICTWO

GINEKOLOGIA IPOŁOŻNICTWOMichu ®Wrocław 2011wersja 1.1

2SPIS TREŚCI1. C. o przebiegu prawidłowym – zapłodnienie, płód i popłód, imm. aspekty c., zmiany ustrojowe wprzebiegu c., rozpoznanie c. i TP, organizacja opieki med. nad ♀ w c.2. C. o przebiegu nieprawidłowym – PP zagrażający, c. po terminie, c. ektopowa, wymioty ciążowe,konflikt serolog., poroniene, przedwczesne oddzielenie ł., ł. przodujące, wielo- / mało- / bezwodzie,c. mnoga, c. obumarła, koagulopatie (DIC, vWD, ŻChZZ, ↓ PLT), IUGR, makrosomia,ch. trofoblastyczna, niewydolność cieśniowo – szyjkowa, PROM3. Ch. współistniejące z c. – farmakoterapia w c., NT, ch. W, ch. u. moczowego, ch. CVS, ch. hematolog.,cukrzyca, ch. enkrynolog., ch. imm. (APS, ITP, SLE, SSc, RZS, miastenia, ch. Duhringa), npl,ch. u. oddechowego, zak.4. Poród – anatomia położnicza, p. prawidłowy, p. nieprawidłowy (znieczulenie, położenie miednicowe,ułożenia odgięciowe, nieprawidłwe ustawienie, c. mnoga, p. po c.c.), p. patologizny (zab. czynnościskurczowej, zab. oddzielaia ł.), op. położnicze (c. c., episiotomia, kleszcze, VE, położenie poprzeczne,wypadnięcie pępowiny)5. Połóg – fizjologia, odchody połogowe, laktacja, zab.6. Diagnostyka stanu i rozwoju płodu – gazometria, ocena aktywności ruchowej, ocena FHR, USG,Doppler, MR, biochemia7. Noworodek – zmiany adaptacyjne8. Rozwój, budowa i fizjologia narządów płciowych ♀9. Cykl miesiączkowy10. Wady wr. narządów płciowych ♀11. Zak. narządów płciowych ♀ – zap., STD / STI12. Zab. statyki narządów płciowych ♀13. Urologia ginekolog. – NTM, przetoki m. – p.14. Endometrioza15. Niepłodność16. Antykoncepcja17. Endokrynologia ginekolog. – zz. hiperandrogenizacji (PCOS), klimakterium18. Onkologia ginekolog. – npl sromu, pochwy, szyjki, trzonu macicy, jajnika, sutkaKursywa – wykłady, zajęcia, zjazdy

3I – CIĄŻA O PRZEBIEGU PRAWIDŁOWYM• zapłodnienie (fertilisatio) definicja: proces łączenia i zespolenia jądra gamety męskiej (plemnika) z jądrem gamety żeńskiej(komórki jajowej), prowadzący do powstania struktury potomnej (zygoty) przygotowanie komórki jajowej do zapłodnienia komórka jajowa: przestrzeń okołożółtkowa, błona komórkowa, ziarnistości korowe, wrzecionopodziałowe; średnica 150 – 200 μm; otoczona przez komórki wieńca promienistego (coronaradiata; → wytwarzanie GAG, gł. HA) oraz osłonkę przezroczystą (zona pellucida; bez komórek;osiada receptory dla plemników, reguluje ich aktywność i zapobiega polispermii)19. d po zapłodnieniu, w zarodku ♀: selekcja komórek z których powstają jajniki, w pierwotnychgonadach pierwotne pęcherzyki jajnikowe zawierające komórkę płciową (oogonium) stan spoczynku (późna profaza I) → pik LH → ~ 36 h → owulacja: uwolnienie z pęcherzykadominującego → przechwycenie przez strzępki jajowodu → jajowód: II mejoza do metafazy →transport do jamy macicy; niepotrzebny materiał genetyczny → 1. ciałko kierunkowe →degeneracja; zapłodnienie i 1. podziały mitotyczne zygoty odbywają się w części bańkowejjajowodu komórka jajowa żyje ok. 12 – 24 h po owulacji, plemniki > 24 h (nawet > 70 h)przygotowanie plemników do zapłodnienia plemnik: główka (błona komórkowa, akrosom, jądro), wstawka, witka spermatogonie występują w gonadach już u kilkumiesięcznego płodu powstają w cewkach nasiennych, dojrzewają w najądrzach (4 – 12 dni; w tym czasie zachodzązmiany w błonie komórkowej) ruch plemników: ruch własny (2 – 3 mm/h) oraz skurcze mm. gładkich narządów płciowych komórka jajowa wydziela związki chemotaktyczne dla plemnikówpenetracja plemników kapacytacja – wzrost aktywności ruchowej i dalsze zmiany błony komórkowej, towarzyszącewędrówce plemników a niezbędne do uzyskania ich ostatecznej dojrzałości; istotną rolę pełni tuśluz szyjkowy (~ przeszkody – np. ↓ ilość, komórki zapalne, ab p/plemnikowe); trwa ok. 7 h iprzygotowuje do reakcji akrosomalnej reakcja akrosomalna – w bezpośrednim sąsiedztwie komórki jajowej: uwolnienie enzymówpozwalających na penetrację jej osłonek z akrosomu w procesie egzocytozy → hialuronidaza,akrozyna, kwaśna proteaza, kolagenaza, β-glukuronidaza, neuraminidaza, PLC; akrosom towyspecjalizowany lizosom położony pod błoną komórkową główki plemnika; hialuronidaza, ruch-plemnika, HCO 3 (płyn jajowodowy) → pokonanie komórek wieńca; akrozyna i enzymy →przejście przez osłonkę przezroczystą glikoproteiny osłonki przezroczystej: ZP3 → + rec. plemników, regulacja reakcji akrosomalnej,ZP2 → m. in. p/działanie polispermii, ZP1 → utrzymywanie struktury w/wzapobieganie polispermii – mechanizmy obronne plemniki dostają się do przestrzeni okołożółtkowej, ale tylko 1 łączy się z błoną fertylina – białko błony plemników determinujące prawidłowy przebieg fuzji gamet reakcja osłony – zmian właściwości osłonki przezroczystej oraz inaktywacja receptorów dlaplemników reakcja korowa – szybka zmiana potencjału błonowego → egzocytoza proteaz z ziarnistościkorowych → zmiana środowiska zewn. gamety, nieprzepuszczalność osłonek dla plemnikówfuzja gamet połączenie błony komórkowej komórki jajowej i błony tylnej części główki plemnika → aktywacjametaboliczna k. j. (↑ Ca 2+ ) → dokończenie mejozy II → przedjądrze żeńskie (n) wniknięcie główki (jądro → przedjądrze męskie (n)) i witki (→ degeneracja) połączenie przedjądrzy; rola centrosomu związanego z jądrem plemnika: odpowiada za tworzeniestruktury mikrotubularnej umożliwiającej zbliżenie i fuzję oraz centralną lokalizację wcytoplazmie, inicjuje podział mitotyczny zygoty zygota (2n) →→ 3. doba: morula (8 – 16 komórek) – w jamie macicy → 2 – 3 dni → blastocysta→ implantacja• płód i popłód rozwój i budowa płodu okres przedzarodkowy – wczesny okres rozwojowy – od zapłodnienia do końca 1. tyg. rozwoju

4 zapłodnienie – determinacja płci bruzdkowanie (fissio s. segmentatio) – seria mitoz prowadzących do powstania organizmuwielokomórkowego (1. podział – 30. h → 2 blastomery, 2. – 40. h → 4, 3 – 4 dni →morula: 12 – 16 blastomerów); reorganizacja rozmieszczenia blastomerów i kawitacja(wytworzenie jamy płodowej) → blastocysta – biegunowe nagromadzenie komórektworzących węzeł zarodkowy (embrioblast) oraz obwodowe komórki trofoblastuokres zarodkowy – od 2. tyg. (8. dnia) do końca 8. tyg. (56. dnia) rozwoju ok. 8. dnia: komórki embrioblastu układają się w 2 warstwy: zewnętrzny epiblast(zawiązek ektodermy) oraz wewnętrzny hipoblast (zawiązek endodermy); przestrzeńmiędzy epiblastem a trofoblastem to jama owodni (cavum amnioticum) wysłanaamnioblastami, zaś między hipoblastem a trofoblastem – to zewnątrzzarodkowa jama ciała(exocoeloma) tj. pęcherzyk żółtkowy pierwotny (saccus vitellinus primitivus) gastrulacja (gastrutatio) – proces różnicowania listków zarodkowych ok. 12. dnia: z zewnętrznej warstwy komórek pęcherzyka żółtkowego powstajemezoderma pozazarodkowa, w której wywarza się pozazarodkowa jama ciała (jamakosmówkowa) implantacja (implantatio) – zagnieżdżenie blastocysty w endometrium; u człowieka –zagnieżdżenie śródmiąższowe (w głębi śluzówki); przed implantacją zanika osłonkaprzezroczysta otaczająca blastocystę; proces zachodzi ok. 8. – 12. dnia, najczęściej natylnej lub przedniej ścianie trzonu macicyimplantacja• prawidłowa implantacja po kilku (7 ?) dniach; blastocysta ma zdolności inwazyjne, a macica jestrozpulchniona i przygotowana do implantacji przez ciążowe ciałka żółte; wówczas po raz pierwszystykają się ze sobą ag matki oraz dziecka, z których ½ jest obca, dlatego organizm matki musiwytworzyć tolerancję imm. – od tego zależy powodzenie całej ciąży; jednocześnie ciężarna musi wciążposiadać mechanizmy imm.; istotny jest trofoblast, m. in. syncytiotrofoblast (zewn., zespólnia) –wydziela hCG – gł. hormon ciążowy, na którym opierają się testy ciążowe; wyniki β-hCG cechuje dużyrozrzut wartości w różnych okresach ciąży• śródbłonek tt. spiralnych zastąpiony zostaje wnikającym do nich trofoblastem → dostarczaniezarodkowi odp. ilości krwi; dojrzałe łożysko: krew płodu płynie w kosmkach, zaś matki – wprzestrzeniach międzykosmkowych; w najwęższym miejscu rozdziela je tylko trofoblast i ściananaczynia płodowego; bariera ta nie jest do końca szczelna – przez całą ciążę ag płodowe, nawet wpostaci całych komórek, przenikają do organizmu matki i immunizują go koniec 2. tyg.: z epiblastu powstaje płytka przedstrunowa (lamina prechordalis), w tarczyzarodkowej różnicuje się część głowowa i ogonowa, w części ogonowej powstaje smugapierwotna (linea primitiva) → mezoderma wewnątrzzarodkowa; smuga pierwotna +płytka przedstrunowa → struna grzbietowa (notochorda, chorda dorsalis), wokół którejpowstaje szkielet osiowy; jej pozostałości to jądra miażdżyste początek 3. tyg.: ektoderma → płytka nerwowa (lamina neuralis) – początek neuralizacji;3. tyg.: rynienka nerwowa (sulcus neuralis); 4. tyg.: cewa nerwowa (tubus neuralis) –zamknięcie otworu przedniego ok. 25. dnia, a tylnego – ok. 27. dnia; komórki częścibocznych cewy → grzebienie nerwowe (cristae neurales)cewa → OUN, tylny płat przysadki, szyszynka, siatkówka okagrzebienie → zwoje nn. czaszkowych i S + , rdzeń nadnerczy, ciałka przyzwojowe, komórkibarwnikowe (melanocyty?), komórki C (tarczycy?), komórki układu APUD ektoderma pokrywowa → naskórek i wytwory (włosy, paznokcie, gruczoły skóry),nabłonek jamy ustnej i odbytu, ślinianki, szkliwo zębów, gruczoł mlekowy, częśćgruczołowa przysadki, ucho wewnętrzne, soczewka oka endoderma → nabłonek przewodu pok. i układu oddechowego, pęcherza i cewkimoczowej, trąbki słuchowej i ucha środkowego, tarczyca, wątroba, trzustka mezoderma wewnątrzzarodkowa →→ osiowa – tworzy strunę grzbietową→ przyosiowa → pośrednia oraz boczna 20. – 35. dzień: mezoderma przyosiowa → 40 – 42 somity → koniec 4. tyg.: podział nasklerotomy (część brzuszno – przyśrodkowa) i dermatomiotomy (część grzbietowo –boczna; →L→ dermatom / → miotom)

5miotomy → mm. tułowia i kończyn; dermatomy → skóra właściwa i tkanka podskórnasklerotomy → elementy kostne kręgosłupa mezoderma pośrednia → układ wydalniczy i płciowy mezoderma boczna → tkanka łączna i tkanka mięśniowa gładka trzewi, m. sercowy, błonysurowicze, u. krążenia i limfatyczny, szpik, śledziona, kora nadnerczy łuki i kieszonki skrzelowe; łuki ← 4./5. tyg. z uwypukleń mezenchymywewnątrzzarodkowej; kieszonki – wyściółka z endodermy jelita pierwotnegoI para → nabłonek gardła, trąbki słuchowej i jamy bębenkowejII para → tarczyca, nabłonek cieśni gardzieli i migdałkówIII, IV para → przytarczyce i grasicaV para → ciało pozaskrzelowe rozwój u. krążenia: mezoderma wewnątrzzarodkowa → wyspy komórek sercotwórczych ipłytka sercowa → pierwotne parzyste cewy sercowe → zrastanie w pojedynczą cewęsercową → otoczenie workiem osierdziowym z mezodermy trzewnej → cewa 5-częściowa (pień tętniczy, opuszka serca, komora, przedsionek, zatoka żylna) → 4./5. tyg.:podział serca na część prawą i lewą (trwa do końca 7. tyg.) → ok. 22. d skurcze serca(65 /min → 10 tyg.: 175 /min; RR: 40 – 70 mmHg) hemopoeza: 4. tyg. – wyspy krwiotwórcze w nabłonku pęcherzyka żółtkowego, 5. tyg. –wątroba (do 7. miesiąca), stopniowe przejmowanie funkcji przez szpik kostny; V krwinoworodka ≈ 300 ml (8 – 10 % m. c.), RBC ≈ 5,0, HGB ≈ 13,4 (95 % do 35. tyg. to HbF→ ↓ do 60 % przy porodzie), leukocytoza płodowa, PLT jak dorośli u. limfatyczny: 5. tyg. – szczelinowate przestrzenie między komórkami mezenchymy(→ sieć kanałów); 3. miesiąc: ww. chłonne; 5. tyg.: zawiązek śledziony (4. – 8. miesiąc –hemopoeza; migracja limfocytów T i B pod koniec okresu płodowego) p. pok.: 3. – 4. tyg.: jelito pierwotne (enteron; 3 części) → zanik błony gardłowej(4./5. tyg.) i stekowej (9. tyg.); jelito głowowe → gardło; jelito tułowiowe: część przednia(→ przełyk, Ż, cz. bliższa XII, wątroba i trzustka, zawiązek u. oddechowego), środkowa(→ cz. dalsza XII, jelito czcze, kręte, ślepe, wyrostek, cz. początkowa okrężnicy), tylna(→ reszta okrężnicy, esica i odbytnica); jelita ogonowe → zanik w 2. miesiącu; jelitotułowiowe posiada krezkę grzbietową i brzuszną – w tej 2. rozwija się poprzecznaprzegroda – zawiązek przepony; 3./4. tyg. – pączek wątrobowy; 4. miesiąc: wydzielanieżółci → charakterystyczny ciemnozielony kolor smółki; 5. tyg. – zawiązek trzustki;3. miesiąc – wyspy Langehansa; 20 tyg. – wydzielanie insuliny i glukagonu u. oddechowy: 4. tyg.: rynienka oddechowa → zachyłek krtaniowo – tchawiczy i pączekoskrzelowo – płucny (gemae bronchopulmonares); kanał tchawiczo – przełykowy: cz.bliższa (→ nabłonek krtani), środkowa (→ nabłonek tchawicy), dalsza (= pączek o. – p.;→ nabłonek oskrzeli, oskrzelików i pęcherzyków płucnych); 4./5. tyg.: przegrodatchawiczo – przełykowa; 5. tyg.: 2 pączki oskrzelowe – zawiązki oskrzeli gł.; rozwój płuc:stadium rzekomogruczołowe (5. – 16. tyg.) → stadium kanalikowe (17. – 25.) → stadiumworeczków końcowych (≥ 26. tyg.) → stadium pęcherzykowe (okres postnatalny – 8 r. ż.;↑ liczba pęcherzyków) cz. twarzowa czaszki: powstaje od 4. tyg. z 5 zawiązków (1 wyrostek czołowy, 2szczękowe i 2 żuchwowe), skupionych wokół zatoki ustnej (stomodeum): stopniowysymetryczny wzrost i zbliżanie się parzystych wyrostków do linii środkowej →połączenie; pogłębianie zatoki ustnej; 5. tyg. – guzki językowe; 8. tyg.: zakończenie u. moczowy: mezoderma pośrednia → grzebienie moczowo – płciowe; przednercze –rozwija się (4. tyg.) i zanika (4./5. tyg.); równolegle śródnercze; 5. tyg.: pęczekmoczowodowy → kanaliki zbiorcze, przewody brodawkowate, kielichy nerkowe,miedniczka nerkowa, moczowód; nagromadzenie otaczającej mezodermy nerkiostatecznej → nefrony; 2. miesiąc: przegroda moczowo – odbytowa → podział steku nakanał odbytowo – odbytniczy i zatoką moczowo – płciową; od 12. tyg. wydalanie moczu gonady – zróżnicowanie płci zależne od SRY; do 7. tyg. stadium niezróżnicowanychgonad; 4. tyg.: migracja pierwotnych komórek płciowych → 6. tyg.: wnikanie dogrzebieni płciowych → pierwotne sznury płciowe → …; rozróżnienie płci możliwe w12. tyg♀: 11. tyg.: przewody przyśródnerczowe (Müllera) → nabłonek jajowodów, macicy,⅔ pochwy (reszta z endodermy zatoki moczowo – płciowej)♂: nabłonek powierzchniowy gonady → komórki Sertolego → MIF; przewody

6śródnercza → kanaliki odprowadzające jądra, przewód najądrza, nasieniowód, przewódwytryskowy; endoderma zatoki moczowo – płciowej → prostatanarządy zewn.: 3. miesiąc – z guzka płciowego, fałdów cewki moczowej i guzkówwargowo – mosznowych GKS: kortyzol jako stymulator dojrzewania płodu: ↑ synteza surfaktantu, ↑ receptory dlainsuliny, rec. β, rec. dla EGF, ↑ dojrzewanie epinefrocytów w rdzeniu nadnerczy,↑ konwersja T 4 w T 3 , przyspieszenie zamknięcia przewodu Botallaokres płodowy – od 9. tyg. (57. dnia) do końca 38. tyg. (poród) 3. miesiąc – ukształtowanie większości narządów i układów; odruch ssania i mrużeniapowiek; CRL ~ 87 mm, masa ~ 45 g 4. miesiąc – zaznaczenie rysów twarzy, pojawianie się brwi i rzęs; CRL ~ 140 mm, masa~ 200 g 5. miesiąc – udrażnianie pochwy / zstępowanie jąder; owłosienie płodowe (lanugo);zawiązki zębów; brunatna tkanka tłuszczowa; wyczuwalne ruchy płodu; CRL ~ 190 mm,masa ~ 460 g 6. miesiąc – krew w naczyniach; słuch; większa aktywność ruchowa; CRL ~ 230 –250 mm, masa ~ 820 – 1000 g7. miesiąc – żółta tkanka tłuszczowa; przejęcie hemopoezy przez szpik; surfaktant;możliwe przeżycie płodu; otwarcie oczu; CRL ~ 270 – 280 mm, masa ~ 1300 – 1700 g 8. miesiąc – odruch źreniczny; zdolność do samodzielnego przeżycia; CRL ~ 300 –320 mm, masa ~ 2250 – 2500 g 9. miesiąc – zanik owłosienie płodowego; paznokcie pokrywają opuszki; jądra w mosznie;silny odruch chwytania i źreniczny; HC ≈ AC; CRL ~ 360 mm, masa ~ 3350 – 3400 grozwój, budowa i czynność hormonalna popłodu popłód (adnexa fetalia) – struktury funkcjonujące podczas ciąży i umożliwiające prawidłowy jejrozwój; są to: łożysko, pępowina, błony płodowe – owodnia, kosmówka, omocznia* i pęcherzykżółtkowy* (* – szczątkowe); rola popłodu kończy się w momencie porodu – wydalany jest w jegoIII okresie łożysko (placenta) – narząd umożliwiający rozwój płodu aż do momentu rozwiązania; powstaje zestruktur matczynych (doczesna podstawowa) oraz płodowych (kosmówka); rozwój: implantacja(ok. 7. dnia) → zewn. warstwa tworząca trofoblast: komórki położone obwodowo tracą granicemiędzykomórkowe → syncytiotrofoblast: wraz ze śródbłonkiem włośniczek i komórkami zrębukosmków otacza kosmki i oddziela krążenie płodu od matki; wewn. warstwa trofoblastu –cytotrofoblast – zachowuje granice międzykomórkowe; powierzchnia wymiany w łożysku – ok.13 m 2 reakcja doczesnowa – zmiany w endometrium pod wpływem ciąży – od tego momentujest to błona doczenowa = doczesna (decidua); doczesna podstawowa – między zarodkiema błoną mięśniową macicy, doczesna torebkowa – pokrywa zarodek od strony światła,doczesna ścienna – pozostała syncytiotrofoblast rozrasta się w głąb doczesnej podstawowej, tworząc puste przestrzenie→ przestrzenie międzykosmkowe łożyska, gdzie krąży krew matki bariera łożyskowa – pojedyncza warstwa syncytiotrofoblastu, śródbłonek włośniczekkosmków łożyskowych i komórki zrębu kosmka kosmki pierwotne – gdy komórki cytotrofoblastu zaczynają wnikać do wypusteksyncytium kosmki wtórne – wnikanie mezodermy pozazarodkowej (→ wyspy naczyniowe ikrwiotwórcze) kosmki ostateczne – zawierają płodowe naczynia krwionośne oraz krew, choć do krążeniapotrzeba jeszcze wniknięcia od strony zarodka w kierunku naczyń kosmówki płodowychnaczyń pępkowych z omocznią wykształcenie łożyska – pod koniec I trymestru funkcje: wymiana gazowa, dostarczanie związków odżywczych, usuwane produktówprzemiany materii, funkcja hormonalna:# hCG – obecna już na początku 2. tyg. po owulacji i załodnieniu, max poziom między 60.a 80. dniem ciąży; wytwarzana przez trofoblast; → stymulacja ciałka żółtego do syntezygestagenów do czasu przejęcia tej funkcji przez łożysko# hPL = hCS# jednostka płodowo – łożyskowa → synteza estrogenów i gestagenów

7 morfologia: kształt okrągły, owalny lub nieregularny, średnica 20 – 25 cm, grubość 2 –3 cm, masa ok. 500 g; powierzchnia płodowa, pokryta owodnią – gładka i lśniąca, zwidocznymi przeświecającymi promienistymi naczyniami; powierzchnia matczyna –poprzedzielana nieregularnymi bruzdami na kilkadziesiąt liścieni (cotyledones); liścień:kosmek podstawowy, kilka rzędów kosmków pośrednich, kosmki obwodowe (końcowe,wolne – zawierają wyłącznie włośniczki, zanurzone są we krwi matczynej, docierającej doprzestrzeni międzykosmkowych tt. ślimakowatymi) – wymiana łożyskowa; kosmkikotwiczące (czepne) – przyrastają do tkanek macicy; bruzdy powstają przez wpuklanie siędoczesnej między liścienie; przegrody między liścieniami nie są całkowite zab. rozwojowe ł.: ł. welonowate (podział naczyń pępkowych jeszcze w obrębie błonpłodowych, przed wniknięciem pępowiny do ł.), dodatkowe płaty ł., ł. pierścieniowate(ubytek utkania w cz. środkowej), zbaczanie naczyń ł. (naczynia w obrębie błonpłodowych, poza utkaniem łożyskowym)• łożysko skład: naczynia, przestrzenie naczyniowe, tkanka łączna zagnieżdżanie gł. na tylnej cz. dna macicy (dobre unaczynienie) funkcja: metabolizm glicerolu, cholesterolu i KT, transport prosty, ułatwiony i czynny, pinocytoza,wydzielanie białek i hormonów sterydowych powierzchnie: matczyna – ciemna jak krew żż., podzielona na 12 – 20 zrazików płodowa – błyszcząca, gładka, z dużymi naczyniami, pokryta kosmówką, powyżej owodnia(najgłębiej położona z błon płodowych) pępowina (funiculus umbilicalis) – przewód łączący łożysko z płodem; długość ok. 60 cm (zakrótka → ograniczenie swobody; za długa → ~ węzły prawdziwe); zawiera 3 naczynia – 2 tt. i 1 ż.pępkową – owijające się wokół siebie, otoczone galaretą Whartona, utrzymującą ich pełnądrożność nawet podczas ucisku przez płód; tt. pępkowe – odchodzą od tt. biodrowych wewn., łącząsię przed rozgałęzieniem w łożysku; ż. pępkowa lewa (prawa zanika we wczesnym okresie życiapłodowego); pod koniec ciąży przepływ przez pępowinę ≈ 500 ml/min (po obu stronach); nieposiada nn. ani naczyń chłonnych• pępowina naczynia tt. – połączenie z aortą i z błonami płodowymi, szereg odgałęzień ż. pępowinowa – usztywniona, przepływ 125 ml / kg / min lub 500 ml / min bliźniaki dwuzygotyczne → zawsze 2 kosmówki i 2 owodnie; bliźniaki jednozygotyczne: podziałjaja płodowego: < 4. dnia (→ j. w. – 2k2o) / 4. – 7. dnia (→ 2o1k – najczęściej), > 7. dnia(→ 1k1o) / > 14. dnia (→ zroślaki); ł. jednokosmówkowe → ~ międzypłodowe zespolenianaczyniowe → ~ niepowodzenia w donoszeniu ciążypłyn owodniowy = wody płodowe rola: zapewnienie swobody poruszania się płodu, amortyzacja urazów matki, udział w płodowejprzemianie materii, jego skład jest wykładnikiem stanu płodu miejsca produkujące i resorbujące płyn owodniowy: owodnia, pępowina, skóra, nerki, płuca,p. pok. owodnia wytwarza płyn owodniowy; wpierw dominuje jego wytwarzanie, a następniewchłanianie; gł. rolę pełni nabłonek walcowaty owodni pokrywający łożysko(mikrokosmki w świetle worka owodniowego, kanaliki śródkomórkowe, luźna budowapołączeń międzykomórkowych); różny jest czas wymiany poszczególnych składników przestrzenie międzykomórkowe naczyń pępowinowych są gł. miejscem resorpcji p. o.skóra – najwięcej początkowo, później pokrycie mazią (↓) i keratynizacja naskórka (↓↓)nerki – wraz ze wzrostem płodu ↑ kreatynina, mocznik i kwas moczowy w p. o.; funkcjanerek okazuje się jednak nie niezbędna do wytwarzania p. o. i rozwoju płuca: III trymestr – płytkie ruchy oddechowe → wypłukiwanie lipidów: możliwość ocenystopnia rozwoju płuc przez oznaczenie wskaźnika lecytyna : sfingomielina (L:S) p. pok. – gł. resorpcja – odruch połykania od 4. miesiąca → donoszony płód wypijaok. 500 ml/d p. o.

8 V p. o. – ↑ do 33 hbd, po czym ↓ ok. 140 ml/hbd25 33 39 42670 985 835 544 wzór Wagnera i Fuchsa – określa z dużym przybliżeniem pomiar nieinwazyjny – wskaźnik AFI w USG (prawidłowo 5 – 20) pomiar inwazyjny – rozcieńczanie barwnika właściwości fizyczne: początkowo jasny i przejrzysty → opalizujący → mleczno – mętny („testzmętnienia”), pH ≈ 7,0 właściwości biochemiczne elektrolity ≈ jak ECF; ↓ Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , {P}, HCO 3- , ↑ K + w przebiegu ciąży białka: płód wytwarza transferrynę, AFP, β-mikroglobulinę i fibrynogen, od matki pochodząIgG, albuminy, SHBP; odporność nieswoista: Ig, lizozym, properdyna, C3, C8, C9, kompleksbiałkowo – cynkowy; AFP → tolerancja immunologiczna badanie składu p. o. ma ogromne znaczenie w diagnostyce prenatalnej bloków metabolicznychi konfliktu serologicznego lipidy: od III trymstru ↑ TG i fosfolipidy (wskaźnik L:S) glukoza hormony: estrogeny gł. E 3 , progesteron, kortyzol, hCG, hPL, testosteron, PRL, ACTH, T 3/4 enzymy – wykładniki funkcji łożyska bądź nieprawidłowego funkcjonowania organizmu płodu witaminy A, B, C >> kwas foliowy, pantotenowy, wit. E skład p. o. a surowicy matki – wiele związków chem. b. łatwo przechodzi do p. o., np. alkohol,wiele leków (zależnie od wiązania z białkami) immunologia p. o.p. o. hamuje rozwój bakterii – zawiera czynniki swoiste (gł. biernie przeniesione IgG) inieswoiste (lizozym, kompleks białkowo – cynkowy, properdyna, transferryna, dopełniacz,fagocyty)p. o. w diagnostyce konfliktu serologicznego – barwa żółto – pomarańczowa (← rozpadHGB), nieprawidłowe miana ab, aktywność enzymów, stężeń hormonów i białek, gł.bilirubinoidyp. o. w diagnostyce stanu dojrzałości płodu – kreatynina (↔ nerki), fosfolipidy (↔ płuca),zmętnienie (↔ naskórek, skóra) amniopunkcja = amniocenteza – wkłucie igły przez powłoki brzuszne i ścianę macicy do jamyowodni, pod kontrolą USG aby nie nakłuć łożyska, naczyń czy płodu; p/w są tym rzadsze imbardziej zaawansowana ciąża; wsk.: diagnostyka prenatalna, diagnostyka stanu dojrzałości płodu,gdy badania biofizyczne są niewystarczające, diagnostyka konfliktu serologicznego Rh,doowodniowe podawanie leków, ostre wielowodzie, małowodzie (amnioinfuzja)• immunologiczne aspekty ciąży prawidłowa ciąża wymaga zmian m. in. w u. immunologicznym, tak aby organizm matki tolerowałtkanki jaja płodowego (tzw. alloprzeszczep płodowy), przy stałej obronie przed infekcjami immunoregulacyjna rola łożyska – łożysko zajmuje centralną pozycję w tzw. styku matczyno –płodowym, umożliwiającym płodowi przeżycie antygenowość trofoblastu istotna dla przeżycia jest słaba antygenowość trofoblastu, tj. mniejsza zdolność do łączenia sięz Ig oraz rec. na limfocytach B i T; w obszarach kontaktujących się bezpośrednio z tkankamimatczynymi brak MHC I i II, ekspresja MHC I zahamowana jest już przed implantacją zpowodu braku jądrowego czynnika transkrypcyjnego; ponadto trofoblast jest oporny nadziałanie cytokin zwiększających ekspresję MHC (TNF-α, IFN-α, β, γ); dochodzi za to doselektywnej indukcji nieklasycznych ag HLA I, m. in. HLA-G (→ inaktywator komórek NK wdoczesnej i T c matki, ekspresja ag wirusowych, indukcja T s i LGL, synteza ab blokujących?,ułatwianie implantacji i wczesnego rozwoju) nieprawidłowa ekspresja HLA → patologia ciąży (poronienia nawykowe, stanprzedrzucawkowy) bariera łożyskowa placentacja: I: penetracja trofoblastu w głąb doczesnej i mięśniówki macicy (do ⅓) → I:trofoblast pozakosmkowy migruje do naczyń spiralnych macicy, zastępując śródbłonekdoczesnowym i mięśniowym → wykształcenie krążenia niskooporowego zaopatrującegojednostkę płodowo – łożyskową; inwazja uzależniona jest ekspresją CAM (integryny,

9kadheryny, adhezyny) na powierzchni trofoblastu, głębokość inwazji zależy od cytokinwydzielanych przez nabłonek, makrofagi i LGL doczesnej (podobne działanie czynnikówwzrostu: EGF, HGF, VEGF, PLGF); zab. placentacji → ~ PIH bariera łożyskowa złożona z warstwy komórek trofoblastu (warstwa sialomucynowa o (-)ładunku – odpychająca limocyty matki; błona komórkowa ↓ aktywność T c matki; dz.immunoabsorpcyjne – rec. dla IgG → oporność na ab cytotoksyczne i IC; MCP i DAF →oporność na dopełniacz); bariera ta nie jest doskonale szczelna, o czym świadczy np. obecnośćw krążeniu matczynym komórek trofoblastu i erytroblastów płodowych immunoregulacja pochodzenia łożyskowego – ograniczona do obszaru styku matczyno –płodowego łożysko wytwarza wiele czynników immunosupresyjnych (hamowanie aktywacji limfocytów,↓ aktywność T c i NK, ↑ T s ): TGF-β 2 , IL-10, PSF, TCDF, HSF, PAPP-A, PP14, PLF, estrogeny,progesteron progesteron → m. in. ↓ proliferacji i aktywacji cytotoksycznych limfocytów T→ droga pozareceptorowa → blokowanie proliferacji limfocytów zależne od IL-1 i 2→ droga receptorowo-zależna → indukcja T do produkcji PIBF → przesunięcie równowagi wkierunku T h2 → mała aktywność NK, hamowanie proliferacji limfocytów matczynych,indukcja hormono-zależnych T s w doczesnej → ogólnie pozytywny wpływ na przebieg ciążyodpowiedź immunologiczna ciężarnej – równowaga między dwoma komponentami immunoregulacja miejscowa w doczesnej immunocyty# w doczesnej obecne są: obce ag, APC, komórki efektorowe, ab p/ag ojcowskim; hamowanajest odpowiedź immunologiczna matki przeciw tkankom zarodka oraz produkowane cytokiny iGF dla trofoblastu; gł. immunocyty: LGL, T, makrofagi# LGL – w pobliżu trofoblastu pozakosmkowego; fenotyp charakterystyczny dla NK o małejcytotoksyczności; pomimo aktywacji nie atakują tkanek płodowych; odpowiednia liczba LGLwarunkuje powodzenie ciąży (→ cytokiny immunosupresyjne?, wspomaganie rozwojułożyska?, p/działanie nadmiernej inwazji, eliminacja komórek zak. wirusami, ↓ nadmiernaproliferacji limfocytów)# T (95 % Tαβ, 5 % Tγδ) – pobudzone, zaangażowane w immunoregulację# makrofagi – reakcje immunologiczne, APC, immunosupresja (PGE 2 , GF, cytokiny) cytokiny ← nabłonek doczesnej, T, LGL, makrofagi, trofoblast ← rozpoznanie ag jajapłodowego# w prawidłowej ciąży preferowana jest odpowiedź immunologiczna oraz cytokiny typu T h2 ,które ↑ rozwój – tzw. hipoteza immunotrofizmu (→ przekształcanie trofoblastu, przemianadoczesnowa, regulacja angiogenezy w kosmkach, hamowanie cytokin Th 1 – zapobieganieprzedwczesnemu porodowi)# rola odp. T h1 – początkowe stadia implantacji (↓ właściwości inwazyjne), inicjacja porodu(↑ PG)# zab. T h1/2 – z. wielokrotnych niepowodzeń implantacji, poronienia nawykowe,autoimmunologiczne zab. płodności, PIH immunoregulacja ogólnoustrojowa (modulacja odp. imm. w przebiegu ciąży) odp. komórkowa – w prawidłowej ciąży dochodzi do ↓ ogólnoustrojowej odp. typukomórkowego (→ ↑ zak. pasożytami wewnątrzkomórkowymi, remisja RZS i MS, ↑ tolerancjaprzeszczepów skóry); skład T h/c/s nie zmienia się, natomiast obserwuje się przesunięcia wsubpopulacjach (↑ CD4/CD45RA, ↓ CD4/CD29 i CD4/CD49RO; ↑ CD8/S6F1-, ↓CD8/S61+);zmiany funkcji limfocytów: ↓ aktywność proliferacyjna po mitogenach, IL-2 i alloantygenach,przewaga profilu cytokin T h2 > T h1 ; ↓ NK, w 1. połowie ciąży przewaga NK o małejcytotoksyczności; ciąża fizjologiczna jest stanem aktywacji odp. nieswoistej (neutrofile,monocyty, makrofagi) → ↑ liczba komórek i aktywacja tj.: ↑ ekspresja integryn, rec. dla LPS(LPR), swoiste rec. dla IgG, wewnątrzkomórkowe RFT, zdolność fagocytarna – rekompensujeto ↓ odp. swoistą komórkową odp. humoralna: liczba limfocytów B progresywnie ↓ w czasie ciąży, natomiast ↑ % B 1produkujących wielospecjalistyczne autoprzeciwciała o funkcji regulatorowej; funkcjalimfocytów B w ciąży nie jest zab. – prawidłowo odp. na mitogeny, pojawienie się abneutralizujących po zak. / szczepieniach, obecność ab cytotoksycznych p/limfocytom partnera,ab blokujące ab blokujące – są syntetyzowane w ciąży w odp. na ag trofoblastu (~ TLX); pojawiają się ok.4. – 12. hbd → max pod koniec II trymestru → stopniowo zanikają do końca ciąży; mają

10zdolność blokowania: odp. proliferacyjnej limfocytów matki wobec komórek płodu, produkcjicytokin przez limfocyty matki w odp. na ag komórek płodu oraz powstawania T c p/ag komórekpłodu; mogą tworzyć zrównoważoną sieć idiotypowo – antyidiotypową; ich niedobórtowarzyszy poronieniom nawykowym i PIHimmunologia c.• reakcja imm. matka – płód system imm. ciężarnej → rozp. obcego ↔ tolerancja →x→ odrzucenie ochronna reakcja imm. to forma maskowania obcych ag przez ab niecytotoksyczne czynniki takie mogą być wykrywane w ludzkiej surowicy w teście EAI (RBC ab inhibition) jednym z efektów maskowania obcych ag z ab nie niszczącymi jest zapobieżenie uruchamianiumechanizmów obrony cytytoksycznej (nie zostaje wyzwalany układ C) to prawo hamowania produkcji ab jest wykorzystywane przy podawaniu ab anty-D matkom Rh(-) przepływ w naczyniach krwionośnych ↔↔ związki wielkocząsteczkowe: fibronektyna, siarczan heparanu, IL-1, t-PA↔ związki drobnocząsteczkowe: PGI 2 , NO (EDRF), ET-1, PAF• zmiany ustrojowe w przebiegu ciąży (anatomiczne, fizjologiczne, biochemiczne, miejscowe iukładowe) – generalnie u ciężarnych ↑ aktywność fizjologiczna układów organizmu, natomiast↓ aktywność tylko niektórych tkanek i narządów (np. mm. gładkie u. moczowego i pok.), zmiany tecofają się w czasie połogu (≈ 6 tyg.)zmiany hematologiczne ↑ V krwi krążącej ← aldosteron, estrogeny, progesteron, ↑ zapotrzebowanie metaboliczne,↑ perfuzja dróg rodnych, nerek, skóry; zależy od samej ciężarnej, liczby ciąży i porodów, liczbypłodów w obecnej ciąży; średnio ↑ 30 – 50 % (20 – 100 %) ΔV osocza (45 %) > ΔRBC (20 %) → fizjologiczna niedokrwistość ciężarnych (HGB ↓ o 1,5 – 2,HCT ↓ o 4 – 7 %); III okres porodu – przejściowy ↑ V osocza → ↓↓ do wartości sprzed ciąży krzepnięcie: ↑ aktywność; ↑ aktywność, zużycie i produkcja PLT; ↑ czynniki: I, VII, VIII, IX, X,XII, ↓ XII; wydalenie łożyska → ↑ koagulacja, ↓ fibrynolizazmiany hemodynamiczne przesunięcie uderzenia koniuszkowego w bok przerost m. sercowego (↑ 12 % rozmiar, ↑ 9 % masa, ↑ unaczynienie włośniczkowe) HR ↑ 10 – 15 /min, 20 % w ciąży pojedynczej, 40 % w bliźniaczej; 90 %: szmer wyrzutowyzwiązany z ↑ V krwi ↑ SV + HR → ↑ CO: od 20. hbd … III trymestr: + 30 % (6 l/min) RR: progesteron → ↓ 20 % SVR, łożysko jako przetoka tętniczo – żylna; DBP ↓ 5 – 10 mmHg (12.– 26. hbd) → powrót do wartości sprzed ciąży (ok. 36. hbd) OCŻ b/z; w górnej połowie ciała b/z; ↑↑ 3 x w kończynach dolnych (← ucisk macicy na IVC orazżż. biodrowe wspólne) → ↓ powrót żylny, obrzęki nóg perfuzja piersi i jelit ↑ na początku ciąży, natomiast macicy, nerek (↑ o 400) i skóry (↑ o 600)progresywnie ↑; skóra ucieplona, zaczerwieniona i wilgotna; mm. tt. spiralnych → ↓ R → ↑ Q(700 ml/min – 10 % CO) zużycie tlenu ↑ 10 – 16 % zmiany w u. oddechowym wazodylatacja → obrzęk i przekrwienie śluzówki DO progesteron → ↑ Φ tchawicy i oskrzeli → ↑ V A zmiana toru oddechowego z żebrowego na przeponowy ↑ V odd. o 35 – 50 % (TV), ↑ pojemność wdechowa o 5 – 10 % (22. – 24. hbd), TLC ↓ 4 – 5 %,FRC ↓ 20 %, ↑ V odd. + ↓ V zalegająca → ↑ V A 65 % nieznaczny ↑ częstości oddychania (BR), V min ↑ 50 %, zużycie tlenu ↑ 15 – 20 % „hiperwentylacja ciężarnej” ↓ PaCO 2 → dusznośćzmiany w p. pok. progesteron → rozluźnienie mm. w tym zwieraczy, ↓ perystaltyka i motoryka, poszerzenie p. pok.→ zaparcia, refluks, zgaga ↑ wydzielanie śliny + ↓ pH → predyspozycja do próchnicy; przerost i przekrwienie dziąseł +↑ estrogeny, ↓ wit. C Ż: ↑/↓ HCl, ↑ V Ż; ↑/↓ kwaśność soku, ↑ t opróżniania, ↑ p w Ż → ryzyko aspiracji

11 ↓ motoryka jelit (progesteron → ↓ motylina), zwolnienie pasażu ↑ t opróżniania pęcherzyka, ChE ↓ 25 %, sprzyjanie kamicy żółciowej wątroba: ↑ ALP, ↓ albuminy, globuliny, ~ ↑ bilirubina bezpośrednia, urobilinogenzmiany w u. kostnym relaksyna → poszerzenie chrząstkozrostu krzyżowo – biodrowego i spojenia łonowego →↑ ruchomość miednicy zmiana postawy ciała: kompensacyjne wygięcie górnej części kręgosłupa do tyłu zmiany w u. moczowym nerki ↑ 1 – 1,5 cm; miedniczki ↑ z 10 do 60 ml; poszerzenie moczowodów i ~ zaleganie moczu;hydronephrosis + hydroureter← progesteron, ucisk splotu żż. więzadła wieszadłowego jajnika na moczowód, skręcenie w prawociężarnej macicy, przerost mm. ⅓ dalszej cz. moczowodu częste parcie na mocz, ryzyko zak. ← zaleganie moczu ↑ GFR 50 % ← ↑ CO, ↑ ACTH, ADH*, aldosteron*, kortyzol, hPL, T 3/4 ; * → retencja Na + /H 2 O;↓ kreatynina, mocznik, kwas moczowy (*) glukozuria ← ↓ tolerancja glukozy, ↓ próg nerkowy (*) aa, wit., hormony steroidowe, hCG w moczu, ↑ pH (*) proteinuria 200 – 300 mg/d (≥ 500 – patologia) (*) → ryzyko zak.zmiany hormonalne powiększenie tarczycy, metabolizm ↑ 10 – 30 % ← ↑ klirens nerkowy jodu; ↑ TBP ← estrogeny przerost kory nadnerczy, ↑ GKS; nieznaczny ↑ A/NA przedni płat przysadki ↑ 20 – 40 % (← komórki typu ciążowego); ↑ GH, ACTH, TSH, PRL (z 10do 200) tylny płat przysadki: ↑ ADH (→ ↓ diureza), OT (→ inicjacja porodu)zmiany metaboliczne m. c. ↑ ok. 20 % tj. 12,8 kg = płód (3500 g), łożysko (700 g), p. o. (900 g), macica (1000 g), piersi(500 g), krew (1200 g), płyn śródtkankowy (1500 g), zapas matczyny (3500 g) zużycie energii ↑ do średnio 300 kcal/d (na koniec ciąży zapotrzebowanie ok. 2500 kcal/d) białka: (+) bilans N (a (-) w połogu), białka krwi ↑ 20 %, ↓ stosunek albuminy : globuliny cukry: równowaga hormonów hipoglikemizująych (insulina) oraz hiper- (GKS, hPL),↑ insulinooporność tłuszcze: hiperlipidemia (z 600 do 900) – cholesterol ↑ 30 %, fosfolipidy 25 %, TG 2 – 3 xestrogeny → (+) α-globuliny w tym lipoproteiny; estrogeny → (+) GKS → ↑ cholesterol;~ ketonuria w – e: ↑ H 2 O w całym organizmie (krew, mm., macica, narządy płciowe, tkanki miękkie miednicy,tkanka łączna), retencja Na + , K + , Ca 2+• rozpoznanie ciąży i ustalenie terminu porodu (TP) rozpoznanie ciąży – oo. przypuszczalne, prawdopodobne i pewne oo. przypuszczalne brak miesiączki – ciąża to najczęstsza przyczyna wtórnego braku miesiączki (hCG → ciałkożółte, ↑ estrogeny i progesteron; → (-) czynność podwzgórza i przysadki); inne przyczyny:zab. owulacji, ch. przewlekłe, DTA, przedwczesne zahamowanie czynności jajników (POF);~ cykliczne krwawienia w I trymestrze zmiany piersi: powiększenie, guzkowate zgrubienia, tkliwość, świąd brodawek, uwidocznienienaczyń, powiększenie otoczki i brodawki + pigmentacja nudności ± wymioty: rano i kilka h w ciągu dnia; ← hCG, estrogeny zab. oddawania moczu: ↑ częstość + ucisk nad spojeniem (ustępują w II trymestrze) zmęczenie, senność, omdlenia (ustępują w II trymestrze) ruchy płodu („bąbelki, trzepotanie, przelewanie”) – pierwiastka 18. – 20. hbd, wieloródka 16.– 18. hbd oo. prawdopodobne powiększenie brzucha (12. – 14. hbd) ← zwolnienie perystaltyki i przemieszczenie jelit

12 zmiany macicy: powiększenie i rozpulchnienie (o. Hegara ← zmiana konsystencji cieśni →szyjka i trzon jak dwie odrębne struktury), purpurowe ściany pochwy i cz. pochwowej szyjki(o. Chadwicka) (+) wynik próby ciążowej (βhCG) – już w 2. tyg. po zapłodnieniu oo. pewne wysłuchanie czynności serca płodu (17. – 19. hbd) wyczucie ruchów płodu (III trymestr) wizualizacja w USG – 3. tyg. po zapłodnieniu, 5. tyg. po OM – zarodek; pęcherzyk płodowy –3. – 4. hbdustalenie terminu porodu – ocena wieku ciążowego reguła Naegelego: prawidłowa ciąża trwa 280 dni od 1. dnia OM (lub 266 dni od ostatniejowulacji) przy regularnych cyklach 28-dniowych; wiek koncepcyjny ciąży – liczony od momentuostatniej owulacji ocena USG – biometria: CRL (< 10. hbd), BPD (8. – 22. hbd), FL i TCD (2. połowa)poród następuje w przedziale: TP ± 2 tyg.cechy przenoszenia: skóra pokryta smółką, sucha i złuszczająca się, długie paznokcie, mała ilośćtłuszczowej tkanki podskórnej• diagnostyka ciąży objawy przypuszczalne zatrzymanie miesiączki ≥ 10 dni napięcie i swędzenie piersi, powiększenie i guzkowatość (do 2 m-ca), powiększenie iprzebarwienie brodawek nudności ± wymioty – poranne (od 4 – 6 hbd do ~ końca I trymestru), niepowściągliwewymioty ciężarnych (→ odwodnienie, zab. w – e, ↓ m. c.) częste oddawanie moczu zmęczenie (ustępuje przed 16 – 18 hbd) odczuwanie ruchów płodu (od 16 – 20 hbd; pierwiastki od ok. 20 hbd, wieloródki ok. 18) objawy kliniczne powiększenie brzucha (≤ 12 hbd ponad spojeniem łonowym, ≤ 20 hbd na poziomie pępka); uwyższych pacjentek brzuch jest mniej widoczny niż u niższych powiększenie i rozpulchnienie macicy, tętnienie naczyń macicznych, szyjka i dno jak dwieodrębne struktury (o. Hegara), siność szyjki (w 6 – 8 hbd; o. Chadwicka) testy hormonalne z moczu (hCG, LH), krwi (β-hCG) pewne objawy ciąży wysłuchiwanie tonów serca płodu: 120 – 160/min, USG 12 – 14 hbd, fizykalnie 17 – 19 hbd rozpoznanie USG: pęcherzyk ciążowy (5 tyg. od OM dopochwowo, 6 tyg. przezbrzusznie), płód– 8 tyg., akcja serca – 7 – 8 tyg.• reguła Naegelego – do 1. dnia OM dodaje się 7 dni, odejmuje 3 m-ce i jest to TP w następnym roku;założeniem jest średni, 28-dniowy cykl miesięczny (w innym wypadku u dodaje się różnicę długościcyklu od 28 dni); reguła Naegelego zakłada że ciąża trwa 280 dni (= 40 tyg. = 10 m-cy księżycowych)począwszy od OM; nawet do 3 m-cy trwania ciąży mogą się pojawiać krwawienia w terminiemiesiączki – można przez to błędnie ocenić wiek ciąży; odwrotna sytuacja może być przy miesiączkachnieregularnych (→ ~ podejrzenie przenoszenia ciąży)• USG przezpochwowe pokazuje pęcherzyk ciążowy przy poziomach β-hCG > 1000• dziecko będzie zdolne do samodzielnego życia ± 2 tyg. od terminu porodu – w tym czasie prawidłowonastępuje poród; nie powinno się kurczowo trzymać terminu porodu, ponieważ tylko kilka % kobietrodzi naturalnie dokładnie w wyznaczonym dniu• ciąża I trymestr – od 1. dnia OM do 12 – 13 hbd objawy ciąży: nudności, zmęczenie, napięcie piersi, częste oddawanie moczu, nieznacznepowiększenie brzucha krwawienie ~ u 25 % ciężarnych, z czego ½ daje poronienie II trymestr – od 27 hbd ogólnie dobre samopoczucie – okres przejściowy ból m. in. więzadeł obłych (~ do 22 hbd) skurcze macicy Braxtona – Hicksa – niereg. i niebolesne ~ krwawienia ← nisko usadowione łożysko płód osiąga 1000 g przed 28 hbd, odczuwanie ruchów od 16 – 20 hbd

13 noworodki urodzone pod koniec II trymestru: 70 – 80 % przeżycie powikłania ← niewydolność szyjki macicy PROM ← w/w bez skurczów, zak. bakteryjne PPIII trymestr – do czasu porodu bardziej widoczne skurcze Braxtona – Hicksa ból okolicy krzyżowej i nóg z powodu ucisku na nn. i mm. uczucie ulgi ← obniżenie główki płodu, formowanie dolnego odcinka macicy, ↓ ilość płynuowodniowego płód w chwili porodu waży średnio 3300 g ruchy ← (-): brak miejsca w macicy / niewydolność maciczno – łożyskowa krwawienia krew ± śluz – pewny objaw zbliżającego się porodu obfite krwawienie ← ~ łożysko przodujące, przedwczesne oddzielenie się łożyskaprawidłowo usadowionego pęknięcie błon płodowych → odpłynięcie wód płodowych, poród po ≤ 24 h – jeżeli brak do 48h lub oznaki zak. (zap. błon płodowych) → wsk. indukcja porodu poród przepowiadają skurcze coraz częstsze, bardziej intensywne i regularne, powodującedojrzewanie (rozwieranie się i skracanie) szyjki macicy• organizacja opieki medycznej nad kobietą w ciąży elementy opieki medycznej nad kobietą w ciąży stopień ryzyka okołoporodowego oznacza większą lub mniejszą możliwość wystąpienia u kobietyw ciąży p/w ciąży lub porodu; identyfikacja zwiększonego ryzyka umożliwia wcześniejsze objeciespecjalną opieką; ocenia się je na podstawie wywiadu, badania ogólnego i położniczego oraz badańdodatkowych prof., diagnostyka i leczenie – edukacja zdrowotna, eliminacja czynników ryzyka, pomocpsychologiczna / finansowa, farmakoterapia, operacje, psychoterapia; uwzględnienie wpływu nadziecko promocja zdrowia – poradnictwo przedmałżeńskie, edukacja rodziców, edukacja przedporodowa,poradnictwo genetyczne, żywieniowe, socjalne i prawne opieka przedkoncepcyjna – przed zajściem w ciążę – 3 w/w elementy – celem jest wczesne wykryciepotencjalnych zagrożeń dla zdrowia matki, a w przyszłości dziecka oraz ich wyeliminowanie lub↓ przed zapłodnieniem; np. szczepienie p/RUBV, normalizacja glikemii, przyjmowanie kwasufoliowego opieka medyczna nad kobietą w ciąży ≥ 8 wizyt w przypadku ciąży fizjologicznej (wskaźnik ciągłości opieki), rozpoczęcie odpowiedniowcześnie – I trymestr (< 12. hbd) (wskaźnik wczesnego objęcia opieką); przy patologiach wizytyodpowiednio częściej 1. wizyta – założenie dokumentacji, przedstawienie planu opieki, ocena ryzyka wywiad: wiek, przebieg ciąży, przeszłość ginekologiczno – położnicza, ch. przebyte i obecne,leczenie, wywiad rodzinny, warunki socjalno – bytowe i styl życia badanie przedmiotowe: m. c. + BMI, RR, badanie ogólne, badanie położnicze badania dodatkowe: morfologia, mocz, WR, ew. anty-HIV, WZW B/C, grupa krwi i abodpornościowe, glikemia na czczo, ab p/RUBV i Toxoplasma, ew. badania genetyczne, USG,cytologia promocja zdrowia: leki, dieta, kwas foliowy, zęby, wysiłek, ćwiczenia, podróże, współżycie,używki wizyty: I – II trymestr co 3 – 4 tyg. → III trymestr do 38. hbd co 2 tyg. → co 1 tyg. do porodu opieka okołoporodowa – system 3-stopniowy I o – poradnia K, oddział patologii ciąży szpitala rejonowego II o – poradnia patologii ciąży, oddział patologii ciąży byłego szpitala wojewódzkiego III o – poradnia medycyny matczyno – płodowej, klinika AM lub instytutu naukowo –badawczego dokumentacja medyczna: karta przebiegu ciąży, przychodnia – karta ciąży wskaźniki jakości opieki okołoporodowej umieralność okołoporodowa – częstość występowania zgonów płodów i noworodków (martwe iżywe urodzenia) o m. c. ≥ 500 g, do 7. dnia życia noworodka; wskaźnik u. o. zawiera wskaźnik

14martwych urodzeń (umieralność przed- i śródporodowa) oraz wskaźnik wczesnych zgonównoworodków; obecnie nastąpił ↓ o 30 % przez 10 lat umieralność niemowląt – zgody do 1 r. ż.; m. in. umieralność noworodków (do 28. dnia) wskaźnik małej urodzeniowej m. c. – częstość urodzeń żywych i martwych odp. < 2500 g i< 1000 g umieralność matek – liczba zgonów kobiet związanych z ciążą, porodem i połogiem na 100 tys.żywych urodzeńopieka przedporodowa nad ciężarną• ogólnie w PL maleje śmiertelność okołoporodowa m. in. ze względu na diagnostykę prenatalną – np.wady serca, UN• składowe: regularna ocena okresowa, edukacja pacjentki, wsparcie psychiczne i zabezpieczeniesocjalne• zmiana trybu życia ograniczenie ćwiczeń ← niewydolność szyki, PIH, PP zagr., c. wielopłodowa ruch co 2 h – p/zastojowi żż. i zakrzepowemu zap. żż. p/zaparciom: płyny gazowane, ćwiczenia, łagodne środki przeczyszczające, środki zmiękczające stolec p/wsk. współżycie ← PROM, PP zagr., niewydolność szyjki całkowite zaprzestanie palenia tytoniu i spożywania alkoholu ograniczenie leków, konsultacja z lek. prowadzącym ciążę• żywienie kobiet ciężarnych określenie zapotrzebowania energetycznego i struktury spożycia nieprawidłowe żywienie → ~ poronienie, poród przedwczesny, zaśniad groniasty, wady wrodzone WHO – dodatkowy wydatek 300 kcal/d; RDA: 2500 kcal/d; PAN: 2800 kcal/d białko 1,3 g/kg m. c. o wysokiej wartości biologicznej; Fe i Ca (1200 mg), wit. B, kwas foliowy ↑ PPM ← ↑ ilość tkanek aktywnych metabolicznie, wysiłek organizmu ciężarnej (CV, oddech), wydatkienergetyczne na syntezę tkanek prawidłowe nawyki żywieniowe należy wdrażać kilka miesięcy przed planowaną ciążą tłuszcze – 30 % zapotrzebowania energetycznego, w tym nasycone 10 %, a nienasycone 4,5 % białko – 1 – 1,3 g N, czyli 6 – 8 g/g w 2. połowie ciąży cukry – 50 – 60 % zapotrzebowania energetycznego, w większości złożone, 20 – 40 g/d błonnika wit.: A, D, kwas foliowy (0,4 – 4 mg/d)II – CIĄŻA O PRZEBIEGU NIEPRAWIDŁOWYM• nieprawidłowy czas trwania ciąży prawidłowo: 37 – 41 hbd; poród przedwczesny: 22 – 36 hbd; ciąża przeterminowana: ≥ 42 hbd;< 22 hbd – poronienie zagrażający poród przedwczesny (PP) epidemiologia: Europa 5 – 7 %, USA 11 %, PL 6 – 8 % p/w: z. niewydolności oddechowej, krwawienia dokomorowe (IVH), leukomalacja, martwicze zap.jelit (NEC), dysplazja oskrzelowo – płucna (BPD), opóźniony rozwój umysłowy, retinopatiawcześniacza (ROP), porażenie mózgowe (↑ 40 x) czynniki ryzyka: wywiad położniczy: przebyty PP, przebyte ≥ 2 poronienia w II trymestrze, PP u matkiciężarnej, ciąża mnoga ch. ciężarnej: cukrzyca, ch. wątroby, zap. nerek, ZUM, NT, anemia, zap. pochwy / szyjki gin. – poł.: wady rozwojowe macicy, duże mięśniaki macicy, wielowodzie, łożyskoprzodujące, przedwczesne oddzielenie się łożyska czynniki socjoekonomiczne: wiek < 18 lub > 35 lat rozpoznanie: wiek ciążowy 23 – 37 tyg. czynność skurczowa: ≥ 4/20 min lub ≥ 8/60 min, t skurczu ≥ 30 s przedwczesne pęknięcie błon płodowych (PROM) przy zachowanym worku owodniowym zgładzenie szyjki ≥ 75 % i rozwarcie ≥ 2 cm

15 różnicowanie: ZUM, przedwczesne oddzielnie łożyska, mięśniaki macicy, gastroenteritis,zap. wyrostka podejrzenie – ocena wstępna (diagnostyka) hospitalizacja; reżim łóżkowy, ułożenie na lewym boku badanie wewn.: szyjka (zgładzenie, długość, pozycja, konsystencja, rozwarcie), stosunekczęści przodującej do linii międzykolcowej; PROM → USG + wzierniki; wymaz (GBS,T. vaginalis, N. gonorrhoae, Ch. trachomatis, dysbakterioza) sedacja i spazmolityki (hydroksyzyna, Relanium, No-Spa); nawodnienie (0,9 % NaCl lubRinger 500 ml/h) rejestracja czynności skurczowej / KTG (> 26 hbd) USG: wiek ciążowy, masa i położenie płodu, lokalizacja łożyska, AFI, wykluczenie wad badania dodatkowe: morfologia, mocz ± posiew, K + , glukoza, ~ EKG konsultacja neonatologiczna: analiza szans noworodka, możliwość RKO zapobieganie niewydolności oddechowej i krwawieniom wewnątrzczaszkowym antybiotykoterapia ← zak. pochwy / szyjki / wewnątrzmaciczne tokoliza zasady: < 36 hbd, tylko przy PP (a nie ↑ czynności skuczowej), i.v. (do 48 h) → p.o., kontrolabilansu płynów, K + i glukozy (przy użyciu β-mimetyków) bądź Mg 2+ (przy użyciu MgSO 4 ),stan ogólny (RR, HR, oddech, temp., m. c., osłuchiwanie pól płucnych), HR specjalna ostrożność – gdy dodatkowo: GKS, TRH, inne tokolityki, barbiturany, narkotyki,nasenne, ciąża mnoga, anemia, ↓ K + , ↑ glukoza, NN przerwanie ← ból w klatce, skrócenie oddechu, oddech < 14 /min, oo. obrzęku płuc(krwioplucie, duszność; ← β-mimetyki + GKS), zanik odruchów ścięgnistych p/wskazaniabezwzględne: ciąża obumarła, zak. wewnątrzmaciczne, wady letalne, rzucawka, przedwczesneoddzielenie łożyska, z. ostrej ciążowej niewydolności Wwzględne: krwawienie, IUGR, stan przedrzucawkowy, niedotlenienie wewnątrzmaciczne MgSO 4wsk.: cukrzyca, ch. serca, NT, hipertyreoza, PROMp/wsk.: nietolerancja, blok serca, uszkodzenie m. sercowego, miasteniaantagonista: glukonian Ca 2+ (1 g 10 %) β-mimetyki – rytodryna, fenoterol, salbutamol, heksoprenalina, orcyprenalinawsk. w pozostałych przypadkachp/wsk.: tachyarytmie, WPW, miocarditis, zwężenie aorty, NP, wady zastawki dwudzielnej,miotonia dystroficzna stymulacja dojrzewania układu oddechowego płodu – GKS o przedłużonym działaniu(betametazon), dodatkowo zapobiegają krwawieniom dokomorowym (IVH); p/wsk. przy nagłychsytuacjach (niedotlenienie płodu, zak. wewnątrzmaciczne, krwotok z dróg rodnych)• poród przedwczesny (< 36 hbd) ← gł. infekcje (→ wymazy), NT, ch. ogólnoustrojowe, ch. nerek,palenie tytoniu?• reguła Negelego – c. trwa 40 tyg.; < 22 hbd – poronienie, 22 – 37 hbd – poród przed terminem, 37 – 42hbd – poród o czasie, > 42 hbd – poród po terminie• PP – jeszcze większa dysproporcja m/główką a barkami (?); dlatego przy położeniu podłużnymbiodrowym poród przedwczesny jest p/wsk. do porodu siłami natury• nie są niedonoszone: noworodki o małej masie urodzeniowej, ale dojrzałe oraz noworodki niedojrzałe,ale o prawidłowej m. c.ciąża po terminie ciąże trwające > 41 hbd (10 % wszystkich), a zwł. > 42 hbd (> 294 dni) wiążą się ze ↑ (1,5 – 3 x)ryzykiem umieralności okołoporodowej (← postępująca niewydolność maciczno – łożyskowa)oraz: niedotlenienia płodu, smółki w p. o., z. aspiracji smółki (MAS), dystocji barkowej(← makrosomia), wad rozwojowych i urazów; p/w dla matki: c. c., krwotok poporodowy, zab.przebiegu porodu, uszkodzenia dróg rodnych, poród zabiegowy rozróżnia się: ciążę trwającą rzeczywiście 42 tyg. oraz ciążę trwającą 42 tyg., ale mniejzaawansowaną biologicznie z powodu zmiennego cyklu miesiączkowego → dlatego tylko część

16ciąż trwających ≥ 42 tyg. jest biologicznie przenoszona, ale wszystkie powinny być traktowanejako ciąże o nieprawidłowym czasie trwania epidemiologia: 2 – 14 % (USG: 2 – 5 %) czynniki ryzyka: przebycie ciąży zakończonej porodem po terminie, urodzenie matki po terminie,duże wady wrodzone płodu (anencephalia, trisomia 16 lub 18, karłowatość Seckela, zab. osinadnercza – przysadka), sytuacja socjoekonomiczna, pierworodność, tlenek etylenu, KT ω3 podkoniec ciąży? p/w: ↓ APGAR, zab. w KTG, przyjęcie na OIT, c. c. z powodu niedotlenienia, ↑ ryzyko zab.rozwoju umysłowego i społecznego, ↑ zapadalność na poważne schorzenia koszt rutynowej indukcji porodu jest niższy niż seryjne monitorowanie płodu w ciąży po terminie algorytm postępowania: ciąża po terminie → → pewny wiek ciąży →→ p/wsk. do porodu naturalnego → c. c.→ brak p/wsk. → ocena szyjki →→ ≤ 6 pkt. → preindukcja (→ indukcja)→ > 6 pkt. → indukcja → niepowodzenie → powtórna po 2 – 3 dniach →niepowodzenie → c. c. → niepewny wiek ciąży → monitorowanie stanu płodu (ruchy płodu, NST, AFI, profilbiofizyczny, Doppler) →→ OK → oczekiwanie na poród samoistny→ zab. → rozważenie zakończenia ciąży• ciąża przeterminowana powinna być obserwowana do czasu wystąpienia objawów ciąży przenoszonej –należą do nich: ubywanie płynu owodniowego stwierdzane w badaniu USG, obniżenie wykładnikówutlenowania w KTG, brak przyspieszania HR po zewn. poruszaniu chwytami Leopolda• ciąża po terminie¼ indukcji porodów wykonuje się z powodu ciąży po terminie – wsk. medyczny czy społeczne?problem z definicją c. przeterminowana – 294 dni po OM (wg FIGO) ? co to jest ciąża w pełni donoszona, a kiedy staje się przeterminowana ? tylko 5 % ♀ rodzi w wyznaczonym terminie, reszta – w przedziale TP ± 14 dni c. przenoszona – stwierdzenie cech zagrażającego niedotlenienia lub cech starzenia się (brakcech wzrastania płodu, ↓ ilość wód płodowych, ↑ uwapnienie łożyska)ocena wieku ciąży przy pomocy USG w wczesnej c. zmniejsza częstość błędnie rozpoznanych c. poterminie; do 10 hbd występuje bdb. korelacja m/ czasem trwania ciąży a wymiarem (długością,odległością) ciemieniowo – siedzeniowym (CRL)obawy: zgon wewnątrzmaciczny, niedotlenienie podczas porodu (stopniowy ↓ wydolności ł. z biegiemczasu), dystocja barkowa (← duży płód) ryzyko indukcji porodu: niepowodzenie indukcji (↑ ryzyko zak.), c. c. (zwł. pierwiastki), niedotlenieniepłodu z powodu hipertonicznej czynności skurczowej, potrzeba znieczulenia porodu, ↑ ryzyko zabiegówkończących poród (kleszcze / VE) wynik indukcji porodu zal. od: przygotowania w szkole rodzenia, metod indukcji, zasad prowadzeniaporodu i wielu in. rozsądne jest rekomendowanie indukcji po 42 hbd niewielkie ryzyko obumarcia płodu: po 37 hbd – 1:3000, po 42 hbd – 1:1000, po 43 hbd – 1:500 dysfunkcja ł. ł. niewydolne → IUGR ł. wydolne ↔ makrosomia 1/3 † wewnątrzmacicznych po terminie – IUGR ocena stanu płodu: KTG, AFI, przepływy w naczyniach płodu i łożyska, liczenie ruchów płodu (jeślimatka naliczy ich 10 to płód ma się OK)• ciąża ektopowa epidemiologia: 2 % brak charakterystycznych oo.; triada: opóźnione krwawienie miesiączkowe, nieregularne krwawienia zmacicy, ból brzucha – rzadko obserwowana; od skąpego krwawienia do wstrząsu krwotocznego różnicowanie: ciąża wewnątrzmaciczna, pęknięta torbiel jajnika, krwawiące ciałko żółte, poronieniesamoistne, zap. przydatków, skręcenie przydatków, zap. wyrostka, endometrioza

17 czynniki ryzyka: przebyte zap. miednicy mniejszej, operacja jajowodów, leczenie niepłodności ART,stosowanie DES i niektórych metod antykoncepcji (IUD?); etiologia: zab. funkcji jajowodów,nieprawidłowy transport gamet, nieprawidłowa implantacja; zap. jajowodu → ↑ 4 x; zak. Chlamydia →↑ 2 x; zap. → uszkodzenie śluzówki → zlepienie fałdów → formowanie zrostów; przebyte leczeniezachowawcze ciąży ektopowej → ↑ 10 x; ART: IVF, dojajowodowe podanie gamet, hiperstymulacjajajeczkowania (OS; ryzyko ciąży hetertopowej – prawidłowa + ektopowa) lokalizacja: jajowód (bańka 80 %, cieśń 12 %, strzępki 5 %), jama brzuszna 1,4 % (ale b. dużaśmiertelność), jajnik 0,2 %, szyjka 0,2 % diagnostyka niepęknięta ciąża ektopowa daje takie same oo. co prawidłowa ciąża wewnątrzmaciczna hCG ← syncytiotrofoblast; max 8 – 10 hbd (50 – 100 tys. mjm./ml); < 10 → wykluczenie / > 25 →potwierdzenie; w prawidłowej ciąży poziom hCG ↑ 2 x co 2 dni; > 1000 – 1500 → powinien byćwidoczny pęcherzyk w jamie macicy w USG transwaginalnym (z wyjątkiem ciąży wielopłodowej) USG transwaginalne: obecność pęcherzyka ciążowego i lokalizacja, obecność zarodka i widocznaczynność serca, różnicowanie z poronieniem samoistnym; typowy dla ciąży ektopowej jestpseudopęcherzyk, ~ powodujący krwawienia z macicy; różne możliwości obrazu c. e. wprzydatkach (pęcherzyk ciążowy z płodem ± czynność serca, pusty pęcherzyk ciążowy, grubeechogenne pasmo otaczające małe hipoechogenne pole, rozproszona echogenna masa wjajowodach); kolorowy Doppler pozwala na zobrazowanie b. wczesnej c. e. poziom progesteronu – niższy w c. e. (5 ng/ml – 16 nM) niż w prawidłowej (25 ng/ml – 80 nM) poziom E 2 – j. w., natomiast ↑ stosunek E : P w c. e. ↑ IL-8, 6, TNF-α i CK niż w c. prawidłowej skrobanie ścian jamy macicy + h. – p. – w przypadkach wątpliwych, przy krwawieniu i podejrzeniuporonienia samoistnego; poszukiwanie kosmków laparoskopia – rozstrzygająca; charakterystyczne ograniczone rozdęcie jajowodu i zasinienie jegościany, cechy te zależne od zaawansowania c.; można natomiast przeoczyć b. wczesną c.;rozpoznanie pękniętej c. e. lub poronienia jajowodowego nie sprawia trudności leczenie – postępowanie wyczekujące, farmakoterapia lub op. (laparoskopia / -tomia) postępowanie wyczekujące – analiza oo., hCG i USG; pozwala uniknąć interwencji; warunki: małehCG, c. e. jajowodowa, brak krwawienia, brak wykładników pęknięcia jajowodu, Φ ≤ 4 cm farmakoterapia – mniejsze uszkodzenie jajowodu przy zachowaniu funkcji rozrodczej i niższejcenie, wsk. przy trudnościach w laparoskopii; stosowany jest MTX (dz. teratogenne): 4 x0,3 mg/kg/d bądź 50 mg/m 2 , i.m. / p.o. / bezpośrednio do pęcherzyka ciążowego; warunki: dobrystan ogólny z wydolnym CVS, brak pęcherzyka w jamie macicy, Φ < 4 cm, hCG< 10 tys. mjm./ml; p/wsk.: wyższe hCG, uwidocznienie serca płodu; przed terapią: ocena funkcjinerek i wątroby, krew i krzepnięcie – PLT; Rh(-) w ciąży > 8 tyg. → Ig anty-D; zakaz piciaalkoholu, przyjmowania kwasu foliowego, współżycia; dz. niep.: gł. zap. śluzówki jamy ustnej i Ż,biegunki, ↑ AT; przerwanie po ↓ hCG lub po 4 dawkach MTX; 3 – 4 % c. e. leczonych tymsposobem ulega pęknęciu; farmakoterapia jest szczególnie przydatna przy c. e. w szyjce, jajnikulub cz. śródściennej jajowodu; czynniki ryzyka pęknięcia jajowodu: niestosowanie antykoncepcji iwcześniejsze uszkodzenia jajowodu, hCG > 10 tys., po stymulacji owulacji salpingocenteza – bezpośrednie wprowadzenie do pęcherzyka ciążowego pod kontrolą USG lublaparoskopu związków uszkadzających (MTX, G, hipertoniczna glukoza / KCl) – leczeniemiejscowe leczenie chir. – operacyjne usunięcie elementów jaja płodowego z miejsca zagnieżdżenia radykalne – usunięcie wraz z narządem, w którym doszło do zagnieżdżenia zachowawcze – przy jak najmniejszym uszkodzeniu narządu, w którym doszło dozagnieżdżenia p/wsk. bezwzględne do laparoskopii: p/wsk. do odmy otrzewnowej, wstrząshipowolemiczny; względne: znaczna otyłość, zrosty liniowa salpingotomia po stronie przeciwnej do krezki jajowodu → wyssanie, usunięciepozostałych tkanek → przepłukanie NaCl / Ringerem → zszycie ściany (aleniekoniecznie) p/w: gł. pozostawienie resztek trofoblastu → krwiak, zrosty; diagnostyka: hCG;niepowodzenie → reoperacja lub farmakoterapia rokowanie prognoza zajścia w ciążę jest lepsza po leczeniu zachowawczym

18 usunięcie jajowodu nie ↓ ryzyka powtórnej c. e. rokowanie przyszłej płodności: zależnie od stanu 2. jajowodu i obecności zrostów w miednicymniejszej potencjał rozrodczy nie zależy od lokalizacji i rozmiarów c. e. oraz stanu ściany jajowodu• jeżeli nie widać pęcherzyka w jamie macicy, można podejrzewać c. ektopową lub nie rozwijającą się• pęknięta c. e. → wypełnienie jamy otrzewnej krwią• lokalizacja – gł. jajowód; najgorsza lokalizacja – w rogu macicy; lokalizacja przy strzępkach → ~samoistne wyronienie?? → krwawienie do zatoki Douglasa; inne lokalizacje: jama otrzewnej, jamaDouglasa w rzucie kości krzyżowej, sieć większa, krezka Ż• przyczyny:← endometrioza – gruczolistość pozamaciczna (heterotropowa) – może występować w różnychtkankach, m. in. w mięśniówce macicy (w/w), pęcherzu, czy nawet płucach; adenomioza togruczolistość śródmaciczna← infekcje i stany zap. wewn. narządów płciowych (→ zwłóknienie, sklejenie, zwężenie, pogrubienielub stwardnienie ściany jajowodu)← torbiele guzowe lub płynne jajowodu• uszk. mięśniówki → zab. perystaltyki → brak przesuwania zygoty → zagnieżdżenie w ścianie jajowodu→ wzrost ciąży w ścianie• leczenie: ciąża pozamaciczna jest wsk. do zabiegu małoinwazyjnego (endoskopowego), polegającego nausunięciu ciąży i rekonstrukcji ściany jajowodu można wykonać fragmentaryczną resekcję jajowodu, a następnie zespolenie lub implantowanie domacicy przy bliskim położeniu po zabiegu jajowód płucze się płynem Ringera oraz heparyną• powikłania: c. p. może prowadzić do „nadżarcia” struktur jajnika, jego własnej krezki (mesovarium)bądź krezki jajowodu (mesosalpinx)• możliwe lokalizacje: 99 % jajowodowa (bańkowa (oo. powolne) > cieśniowa (oo. gwałtowne) >śródścienna), ponadto: jajnikowa, szyjkowa, brzuszna, inne• różnicowanie: c. prawidłowa – wewnątrzmaciczna; pęknięta torbiel jajnika; krwawiące c. żółte; poronieniesamoistne; zap. przydatków; skręcenie torbieli przydatków zap. wyrostka (w badaniu wewn. poruszanie szyjką nasila bolesność przy zmianach w obrębieprzydatków, a przy zap. wyrostka – nie) endometrioza (ból w trakcie miesiączki i stosunku)• etiologia: ← przeszkoda w jajowodzie ← stany zap., endometrioza, TBC ← ubytki w śluzówce jajowodu ← ropnie (np. rzęsistkowica) ← nieprawidłowa perystaltyka jajowodu ← niewydolność jajników, guzy rozciągające jajowód, IUDMirena, długie i cienkie jajowody z uszk. rzęskami• zakończenie c. e. jajowodowej: poronienie trąbkowe (abortus tubaris) pęknięcie jajowodu (ruptura tubae uteinae)• diagnostyka:wywiad – OMUSG: wykluczenie c. wewnątrzmacicznej, ew. stwierdzenie gromadzenia się krwi w zatoce Douglasa,stwierdzenie jaja płodowego poza macicą, pseudopęcherzyk ciążowy (w 10 % c. e.), Doppler –unaczynienie potencjalnego miejsca zagnieżdżenia β-hCG: < 5 mj./ml – brak c., > 25 mj./ml – potwierdzenie c., > 1000 mj./ml – w USG powinien byćwidoczny pęcherzyk ciążowy abrazja diagnostyczna – poronienie samoistne kuldocenteza – przekłucie się przez P sklepienie pochwy do zatoki Douglasa: ew. obecność krwi laparoskopia• leczenie zachowawcze ← warunki: db. stan og., brak pęcherzyka w jamie macicy, zmiana < 4 cm, β-hCG < 100 tys. j. obserwacja

19 MTX + kwas folinowy →→ badania po 1 tyg. lub wcześniej – zal. od stanu og.: β-hCG, morfologia,PLT, enzymy wątrobowe, ocena funkcji nerek Ig anty-D• leczenie zabiegowe – w zal. od lokalizacji salpingocenteza – bezpośrednie wprowadzenie do pęcherzyka c. w jajowodzie leków embriotoksycznychpod kontrolą USG laparoskopia / laparotomia salpingecomia (+ HSG – dla potwierdzenia drożności przeciwstronnego jajowodu) „wyciśnięcie”• rokowanie potencjał rozrodczy w c. e. jest zależny od lokalizacji c., jej rozmiarów i stanu ściany jajowodu 2 najważniejsze czynniki rokownicze o stan 2. jajowodu oraz obecność zrostów w miednicy mniejszej nawet pęknięcie jajowodu nie obniża istotnie płodności, natomiast istotną rolę odgrywają uprzednioprzebyte stany zap. i operacje (apendektomia, mikrochirurgiczne)• ciąża pozamaciczna → (+) wynik testu → ginekolog: USG: niewyraźny zarys pęcherzyka ciążowego –taki obraz może sugerować ciążę wcześniejszą niż przypuszczana (obliczona na podstawie ostatniejmiesiączki) → lekarz prosi o następną wizytę za jakiś czas; jeżeli wówczas nadal nie widać pęcherzyka,można podejrzewać brak zarodka (tzw. pseudopęcherzyk, w którym obecne są tylko tkankipozazarodkowe); właściwy zarodek mógł zagnieździć się poza macicą – najczęściej w jajowodzie (ciążaektopowa); jeżeli osłonka przezroczysta zanika za szybko, może prowadzić do c.e.; jajo może ugrzęznąćw jajowodzie na skutek zrostów pozapalnych; jajowód nie jest przygotowany do bycia miejscemrozwoju ciąży – z racji swoich rozmiarów może pomieścić zarodek co najwyżej 12-tygodniowy(kazuistycznie nawet 14); obecnie dąży się do jak najwcześniejszego rozpoznania c. e., tak abynaprawić jajowód nie uszkadzając go, ani tym bardziej nie wycinając• istnieją dwie podstawowe formy zejściowe ciąży ektopowej jajowodowej: pęknięcie jajowodu (→ obfite krwawienie) – najgorsza sytuacja ma miejsce gdy do zagnieżdżeniadochodzi w rogu macicy – części śródściennej jajowodu – jest bowiem miejsce bogato unaczynione zewzględu na zbieganie się dwóch dużych naczyń, tj. t. jajowodowej oraz g. wstępującej t. macicznej(fizjologicznie w tym miejscu przyczepia się łożysko) poronienie trąbkowe – wypadnięcie zarodka do jamy otrzewnowej – przebiega bardziej przewlekle i wzwiązku z tym trudniej je rozpoznać: najczęściej pojawia się krwawienie z dróg rodnych orazpobolewanie podbrzusza, będące wynikiem skurczów jajowodu w celu wydalenia jaja; prowadzi to gł.do obumarcia zarodka, ale może się on też zagnieździć w wolnej jamie otrzewnowej• niepowściągliwe wymioty ciężarnych (hyperemesis gravidarum) najcięższa forma występowania w ciąży nudności i wymiotów; b. nasilone wymioty rozpoczynające sięprzed 16 hbd, powodujące ↓ 5 % m. c. i znaczną ketonurię; oporne na leczenie → odwodnienie, zab.elektrolitowe i metaboliczne, niedobory pokarmowe (wit. B 1 , B 2 , B 6 , A, RBP) przejściowa nadczynność tarczycy w przebiegu n. w. c. (THHG) – osobna ch. nawet nasilone wymioty nie dz. negatywnie na płód, poza b. nasilonymi etiopatogeneza (teorie) aktywność trofoblastu i hCG (↑ w ciążach wielopłodowych i zaśniadowych) 5-HT zak. HP zmiany psychologiczne – ↑ poziom lęku i podatność na sugestię, związane ze stresem i napięciem,częściej u kobiet niedojrzałych, histerycznych i skłonnych do depresji inne: zmiany motoryki p. pok., zab. funkcji tarczycy, niedoczynność przedniego płata przysadki,niedoczynność nadnerczy, zab. funkcji ciałka żółtego czynniki ryzyka: otyłość, ciąża wielopłodowa, ch. trofoblastu, n. w. c. w poprzedniej ciąży, ciąża unieródki, nadczynność tarczycy, przytarczyc, zab. metabolizmu lipidów, zab. W, zab. żywienia przedciążą rozpoznanie typowo w I trymestrze: start ok. 4 – 10 hbd, szczyt ok. 8 – 12 hbd, koniec ok. 20 hbd USG: potwierdzenie ciąży, wykluczenie wielopłodowej i zaśniadowej diagnostyka: morfologia, elektrolity, enzymy W, AMS, LP, T 3/4 , βhCG, kreatynina, mocznik,badanie ogólne moczu; obecne: ketonuria, ↑ c. w. moczu, ↑ mocznik, ↑ HCT, enzymy W, ↓ Na + ,K + , Cl -

20 różnicowanie – inne przyczyny wymiotów: gastroenteritis, cholecystitis, OZT, OZN, pierwotnanadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, dysfunkcja Wleczenie zmiana diety i trybu życia żywienie sondą / i.v. (ryzyko zakrzepicy, zap. tkanki podskórnej, sepsy, BZW, zap. płuc) leki p/wymiotne: doksylamina, metoklopramid, prometazyna, prochlorperazyna, trimetobenzamid,dimenhydrinat, droperidol, difenhydramina, ondansetron; GKS (metyloprenizolon) p.o.• niepowściągliwe wymioty ciężarnych – gestoza wczesna; ← β-hCG (?), psych. przebieg: odwodnienie, zab. met., zab. czynności wątroby dgn.: kwasica (↑ ketony), ↑ AT, ALP, bilirubina, ~ Cl, Na leczenie: poradnictwa; Aviomarin / Promazyna; hospitalizacja → płynoterapia• konflikt serologiczny etiopatogenezadf.: produkowanie przez u. immunologiczny ciężarnej alloprzeciwciał skierowanych p/agpłodowym → transport przez łożysko → łączenie z ag RBC → hemoliza → anemia, przewlekłeniedotlenienie, uszkodzenie tkanek i narządów → uogólniony obrzęk, zgon wewnątrzmaciczny ,noworodek niezdolny do życia gł. przyczyna alloimmunizacji to ciąża obcoantygenowa + przecieki płodowo – matczyne –uszkodzenie kosmków i naruszenie bariery łożyskowej (poród, poronienie, op. c. e., zabiegiwewnątrzmaciczne, niektóre krwawienia śródciążowe), ew. transfuzja krwi niezgodnej grupowo /narkomania może dotyczyć wszystkich ag RBC, ale najczęściej ag D z układu Rh (RhD)diagnostyka badanie alloprzeciwiał p/ag u. RBC – pośredni test antyglobulinowy tj. odczyn Coombsa; →(+)→identyfikacja ab i oznaczenie ich miana: niskie (< 16) → postępowanie zachowawcze – kontrola miana co miesiąc wysokie (≥ 32) lub ch. hemolityczna w przeszłości lub oo. ch. hemolitycznej w USG →diagnostyka inwazyjna (amniopunkcja / kordocenteza) USG postać umiarkowana: hepatomegalia, pogrubienie łożyska, poszerzenie ż. pępowinowej postać ciężka: obrzęk tkanki podskórnej, kardiomegalia, przesięki do jam ciała – uogólnionyobrzęk płodu amniopunkcja – nakłucie jamy owodni i pobranie p. o. → ocena zawartości bilirubiny i jejpochodnych → 3 strefy Lileya: I Rh(-), Rh(+) z postacią łagodną, II A umiarkowana, II B ciężkach. hemolityczna, III wewnątrzmaciczne obumarcie płodu; granice stref obniżają się wraz zewzrostem wieku ciążowego kordocenteza – punkcja naczynia pępowinowego – najczęściej ż. (wariant przezłożyskowy lubprzezowodniowy); wynik OK → kontrole / zab. → leczenie; najkorzystniej nakłuć łożyskowyprzyczep pępowiny, gdyż nie zmienia on położenia przy kontakcie z igłą oraz przy ruchach płodu;p/w: krwawienie doowodniowe, odruchowa bradykardia, czynność skurczowa macicy, zak.wewnątrzmaciczne nieinwazyjne – Doppler krążenia płodowego (m. in. MCA), komputerowa analiza KTG ab anty-D (+) → nieinwazyjne oznaczenie ag D w krążeniu matczynym – PCR – potwierdzenie lubwykluczenie konfliktu i ch. hemolitycznejleczenie plazmafereza – duże obciążenie a mała efektywność wewnątrzmaciczne przetaczanie krwi egzogennej – do krążenia płodowego (ż. pępowinowa) lubjamy otrzewnowej; ch. hemolityczna płodu ani transfuzje wewnątrzmaciczne nie stanowią wsk. doporodu op.; po porodzie: postać lekka → fototerapia + albuminy, postać ciężka → transfuzjewymienne / uzupełniające duże dawki Ig (0,5 g/kg m. c. ciężarnej) → zablokowanie produkcji alloprzeciwciał prof. – nieswoista i swoista (Ig anty-D) celem immunoprofilaktyki jest neutralizacja ag płodowych, które przedostały się do krążeniamatki, zanim zostaną rozpoznane przez jej u. immunologiczny i zostanie wytworzony mechanizmpamięci immunologicznej; do 72 h po kontakcie (poród, poronienie, op. c. e., zabiegi inwazyjne,krwawienie śródciążowe); warunek: (-) odczyn Coombsa (brak ab anty-D) oraz ag D na RBC

22• krwawienia w II i III trymestrze ciąży (epi.: 4 % ciężarnych) – przedwczesne oddzielenie łożyskaprawidłowo usadowionego (31 %), łożysko przodujące (22 %), uraz dróg rodnych, rozpoczynający sięporód, ca szyjkiprzedwczesne oddzielenie się łożyska (ablatio placentae praecox) df.: częściowe lub całkowite oddzielenie się od ściany macicy prawidłowo usadowionego łożyska zwytworzeniem krwiaka pozałożyskowego; w > 20 hbd – kształtowanie się łożyska etiopatogeneza – gł. zmiany w endo- i myometrium miejsca łożyskowego, w płytce podstawnejłożyska oraz gwałtowne zmiany hemodynamiczne w krążeniu maciczno – łożyskowym; ← NT,krótka pępowina, nieprawidłowości w budowie macicy, palenie tytoniu, urazy komunikacyjne,niedobór kwasu foliowego, starszy wiek, kokaina3 stopnie ciężkości – kryteria anatomiczne i kliniczne (V traconej krwi, stopień napięciam. macicy, wykładniki wstrząsu, zab. krzepnięcia, FHR)diagnostyka bolesność i ↑ napięcie macicy, bóle brzucha (przemijające, tępe / nagły i ostry w podbrzuszu iokolicy krzyżowej ± nudności / wymioty) badanie wziernikami – wypływ krwi z kanału szyjki (70 – 80 % krwawienie zewn.); krewmoże przenika do jamy owodni, podbarwiając p. o.; brak krwawienia jest niekorzystnym o.(~ wcześniejsze oddzielenia całkowite i zab. krzepnięcia) różnicowanie – silny ból brzucha + brak krwawienia – zap. wyrostka, otrzewnej, trzustki,OZN, uszk. naczynia krwiak pozałożyskowy – USG leczenie – hospitalizacja, ocena matki i płodu (KTG, USG) poważne zagrożenie → c. c. (o ile płód jest zdolny do życia) tokoliza – wczesna faza oddzielenia i wczesny okres ciąży p/w: wstrząs hipowolemiczny, DIC, udar maciczno – łożyskowy, martwica niedokrwiennaodległych narządów (N, W, nadnercza, przysadka – z. Sheehana), zator płynem owodniowymłożysko przodujące (placenta previa) df.: łożysko zagnieżdżone w obrębie dolnego odcinka lub w jego okolicy, znajdujące się ponadujściem wewn. szyjki lub w jego sąsiedztwie etiopatologia – ryzyko ł. p. rośnie z liczbą przebytych porodów: endometrium w miejscach, gdziezagnieżdżone były łożyska w poprzednich ciążach, jest mniej korzystne do kolejnegozagnieżdżenia, co przesuwa miejsce usadowieni ł. w kierunku odcinka dolnego; ł. p. jest p/w poabrazji, w ciąży wielopłodowej oraz powikłanej wadami płodu nasilenie krwawienia jest tylko częściowo zależne od stopnia przodowania; ponadto postępującerozwieranie się szyjki zmienia ten stopień klasyfikacja: ł. p. całkowicie (p. p. totalis) – tkanka łożyskowa całkowicie pokrywa ujście szyjki; jeślikoncentrycznie – ł. p. centralnie ł. p. częściowo (p. p. partialis) – ł. pokrywa część ujścia wewn. ł. p. brzeżnie (p. p. marginalis) – najniższa część ł. (brzeg) dochodzi do ujścia wewn. ł. p. bocznie (p. p. lateralis) – ł. usadowione w odcinku dolnym, lecz brzeg nie dochodzi doujścia wewn. oo. – gł. nagłe krwawienie od ok. 34 hbd (choć może być zarówno < 30 hbd, jak i na początkuporodu): 1. niebolesne, mało obfite, nieoczekiwane (anonsujące) →→ coraz częstsze i obfitsze diagnostyka p/wsk. do badania wewn. i amnioskopii badanie zewn.: ~ położenie poprzeczne / skośne / miednicowe; nieustalona, balotująca główkaw pozycji nieprzymusowej i wolna miednica mniejsza USG, ew. MR (precyzyjniejsze obrazowanie ł., pewniejsza lokalizacja szyjki, ↓ ryzyko błędu) leczenie – hospitalizacja, morfologia, ew. wyrównanie wolemii, KTG zakończenie ciąży ↔ wielkość i dynamika utraty krwi, stan ogólny ♀, stopień zaaw. porodu,stan płodu: płód niedojrzały i niezdolny do życia → postępowanie zachowawcze płód dojrzały, zagrożenia dla ♀ → op. zakończenie ciąży p/w: ł. wrośnięte, naczynia przodujące, wady płodu, immunizacja matki, IUGR• zagrożenia: ł. przodujące, przedwczesne oddzielenie ł., z. HELLP, skręt torbieli jajnika, c. ektopowa;różnicowanie – skręcona torbiel jajnika / c. ektopowa / ostre zap. wyrostka

23• krwawienie → USG: ł. prawidłowe (od 18 hbd) – źródło z szyjki, albo ł. przodujące (stwierdzanedopiero w III t., gdyż wcześniej z powodu wędrówki ł. może ono zmieniać położenie); pomimo ustaniakrwawienia traktuje się c. jako wysokiego ryzyka (→ pozycja leżąca, badania: morfologia,u. krzepnięcia, CRP)• różne warianty miejsca i sposobu zagnieżdżenia łożyska – prawidłowe, przodujące, planenta accreta,odklejenie łożyska fizjologicznym miejscem zagnieżdżenia łożyska jest okolica dna macicy (m/ujściami jajowodów),ponieważ osłonka przezroczysta zanika zaraz po osiągnięciu przez jajo jamy macicy (jajo nie powinnowędrować niżej); okolica rogu macicy jest preferowana ze względu na unaczynienie – spotkanie 2dużych tt.; fizjologiczna jest również sytuacja zagnieżdżenia łożyska na przedniej lub tylnej ścianiemacicy umiejscowienie łożyska w innych regionach daje różne powikłania; łożysko przodujące oznacza łożyskopołożone przed częścią przodującą płodu (1. w kolejności do wyjścia) – stanowi ono b. duże zagrożeniedla ciężarnej i płodu: skurcze macicy → rozwieranie szyjki → pękanie naczyń ł. p. → krwotok;klinicznie: nagłe bezbólowe krwawienie bez skurczów i objawów prodromalnych; kiedyś taką ciężarnąkierowano na oddział, by przy kolejnym krwawieniu rozwiązać ciążę; istniała teoria, iż ł. p. częściejwystępuje u wieloródek, u których wielokrotne skrobania jamy macicy doprowadziły do zdarciaśluzówki, tak iż błądzące jajo zagnieżdżało się w pozostałym wolnym miejscu; ↑ ryzyko ł. p. sugerowaćmogło poprzeczne położenie płodu, jak również krótka pępowina; przy rozpoczęciu akcji porodowej niewolno było badać takiej ciężarnej wewnętrznie ze względu na ryzyko nasilenia krwotoku; wiele zpowyższych problemów skończyło się wraz z powszechnym wprowadzeniem do diagnostyki USG;rozpoznanie częściowo lub całkowicie przodującego łożyska można postawić dopiero w drugiej połowieciąży, m. in. z powodu zmian w m. macicznym (np. z czasem brzeg ł. może oddalić się od ujścia szyjki);c. c. w przypadku ł. p. nie jest łatwe technicznie – czasem po otwarciu jamy macicy jako 1. elementnapotyka się na właśnie na łożysko (ogólnie c. c. jest nadal zabiegiem trudnym i połączonym z dużąutratą krwi)• ł. przodujące centralnie (1) lub brzeżnie (2) (1): obejmuje całe ujście wewn. → bezwzględne wsk. do c. c.; (2): przykrycie częściowe → możliwyporód siłami natury przyczyny: c. wielopłodowa, c. c., używki (tytoń, kokaina); stan po c. c. → ~ ł. p. w bliźnie / ł. wrośnięte(→ wsk. do usunięcia macicy) ryzyko: ł. p. → krwawienie → zamartwica → śmierć płodu badanie we wziernikach, ale nie ręcznie; monitorowanie płodu – KTG postępowanie: planowe rozwiązanie w skończonym 39 hbd; w 35 hbd odstawia się tokolityki ciężarna przestaje jeść w okresie okołoporodowym, więc z pewnością ma problem (?)• przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego fizjologicznie proces odklejenia łożyska ma miejsce w III okresie porodu – ok. 10 – 30 min pourodzeniu płodu; wówczas kolejny skurcz po skurczach porodowych przyczynia się do odklejenia ł., cojest dodatkowo ułatwione dzięki dysproporcji m/ niekurczliwym ł. a kurczliwą macicą oraznieobecnością płodu i wód płodowych (pusta jama macicy) ł. może odklejać się wg dwóch mechanizmów: Schulzego (począwszy od środka → ~ powstanie krwiakam/ł. a doczesną) bądź Duncana (począwszy od brzegu → + krwawienie) cz. ryzyka: uraz mech. o znacznej sile, np. kopnięcie ciężarnej w brzuch, nadmierne rozciągnięcie m. macicy ← zbyt duży płód, ciąża wielopłodowa, wielowodzie (> 2 l) wady wrodzone macicy, np. macica jednorożna (→ ↓ pojemność – wówczas nawet prawidłowypłód może spowodować o. ł.) patologiczne zmiany w połączeniach m/ trofoblastem a endometrium (fizjologicznie m. in.kadheryny i integryny) → wykładniki słabego połączenia – ↓ ilość kosmków; dodatkowo powodujeto PIH, co ↑ ryzyko odklejenia krwawienie z dróg rodnych w III trymestrze ciąży jest wspólnym objawem dla ł. przodującego iodklejenia ł. prawidłowo usadowionego; ł. p. częściej zdarza się u pierwiastek (→ wcześniejszekrwawienia), natomiast o. ł. – u wielokrotnych wieloródek (→ ból w podbrzuszu); ł. przodujące –częściej po c. c.: na powstałej bliźnie doczesna nigdy nie wykształci się w sposób całkowicieprawidłowy; proces gojenia rany przebiega indywidualnie, ale generalnie macica po c. c. jest zawszenarządem uszkodzonym

24 początkowo o. ł. ma charakter punktowy → → krwawienie – świadczy o stopniowym odklejaniu, natomiast przy całkowitym może niewystępować → ↑ napięcie podstawowe macicy → ~ w ciągu kilku min może stać się twarda jak kamień(można wówczas przez pomyłkę rozpoznać PP – badaniem różnicującym jest wówczas USG –stwierdza się krwiak pozałożyskowy) → ↓ FHR – bradykardia, zab. rytmu jedynym postępowaniem jest pilne c. c. z 2 powodów – duszącego się płodu oraz zagrożenia dlaciężarnej (zab. krzepnięcia → ~ krwotok → ~ wstrząs → ~ zgon); DDT (decision – delivery time) – naoddz. klinicznych / o III o referencyjności nie powinien być dłuższy niż 10 – 12 min. profilaktyka: selekcja ciąż potencjalnie zagrożonych w oparciu o w/w cz. ryzyka powikłania: nasączenie m. macicy elementami krwi i wylewy krwawe → ogromne źródło czynnikówprokoagulacyjnych → DIC → zator skrzepliną bądź krwotok zab. czynności skurczowej macicy aż do skurczu tężcowego + w/w nasączenie → ~ dostaniesię elementów wód płodowych do krążenia → zator o. ł. podczas porodu zdarza się rzadziej, gł. z powodu zab. czynności skurczowej macicy, często poch.jatrogennego – nadużywana lub nieprawidłowo stosowana OT; OT, podobnie jak ADH, również ↑ RR izatrzymuje płyny, zwł. gdy jest przedawkowana krwawienie doczesnowe: odklejenia trofoblastu → lokalna produkcja trombiny → zab. PGF 2α →wazokonstrykcjacytokina błon płodowych: IL-8fizjologicznie nietknięty śródbłonek nie powoduje agregacji PLT do czasu ekspozycji kolagenu ilamininy• przedwczesne oddzielenie się ł. prawidłowo usadowionego przyczyny: NT, hiperstymulacja macicy (OT), wielowodzie (← np. cukrzyca) typowa sytuacja: transport karetką → ♀ blada, brzuch twardy, brak AS płodu – szansa na przeżyciezależy od % części oddzielonej → c. c. bez względu na żywotność płodu (?) postępowanie: leżenie, dieta bezsolna, ew. leki w III t. może pojawić się NT (→ ~ bóle głowy, pogorszenie widzenia); → zmiany naczyniowe w łożysku→ ~ hipotrofia płodu (defekty pępowiny, słabo wykształcona galareta Warthona) odklejenie, zwł. tylko środkowej cz. ł., może w ogóle nie dawać krwawienia, ale po pewnym czasie możeteż dawać b. ciemne krwawienie (← ewakuacja zhemolizowanego krwiaka); z kolei ł. przodującecentralnie daje najczęściej krwawienia krwią świeżą – jasną• wielowodzie (polyhydramnion) df.: nadmierne nagromadzenie p. o., związane z nieprawidłowymi zmianami rozwojowymi płodu lubch. matki; V p. o. > 2000mldiagnostyka: ocena inwazyjna (rozcieńczanie barwnika) bądź nieinwazyjna (USG) – AFI: sumapomiarów wymiarów pionowych największych zbiorników („kieszonek”) w 4 umownych kwadrantachmacicy: < 5 → mało-, > 20 → wielowodzie; 1 j. ≈ 50 ml; trudniej przeprowadzić pomiar w ciążachmnogich etiologia: 50 % idiopatyczne, 50 % wady płodu (atrezja przełyku lub innego odcinka p. pok., wadyOUN zaburzające odruch połykania, zab. u. m. – p.) i ch. matki (cukrzyca, konflikt serologiczny) przebieg: ostre → gwałtowny dyskomfort w jamie brzusznej, utrudnione oddychanie, NN, ↑ aktywnośćskurczowa macicy wskutek rozciągnięcia (→ PROM → PP); p/w: przedwczesne oddzielenie ł.,wypadnięcie pępowiny i drobnych części płodu, niewydolność maciczno – łożyskowa przewlekłe – słabsza dynamikaleczenie – zależne od etiologii (wyrównanie glikemii, anemii); zakończenie ciąży / amniopunkcjaodbarczająca – zapobieganie PP: nakłucie igłą 18 – 20 G pod kontrolą USG, możliwe powtarzanie lubcewniki doowodniowe p/w: PP + : przedwczesne oddzielenie ł., nagłe odpłynięcie p. o. (→ wstrząs), ułożenie poprzeczne,wypadnięcie drobnych części płodu, krwotok w III okresie porodu

25• małowodzie i bezwodzie (oligo- / ahydramnion) fizjologicznie ilość wód płodowych ↓ pod koniec ciąży etiologia: metaplazja nabłonka owodni z 1-wastwowego sześciennego w rogowaciejący, wady płodu,zab. funkcji nerek lub ich brak, hipotrofia płodu (II / III trymestr), PROM leczenie: nawodnienie i.v. lub amnioinfuzja tzw. sztucznego p. o. (0,9 % NaCl + glukoza 5 % 1:1) –można powtarzać lub założyć cewnik z filtrem antybakteryjnym stany te rokują źle ze względu na towarzyszące zab. (wady, hipotrofia, niedotlenienie)• ciąża mnoga tj. wielopłodowa (graviditas multiplex s. multifetalis) – jednoczesny rozwój w jamiemacicy ≥ 2 płodów; bliźniacza (dwojacza; g. gemellaris s. bigeminalis), trojacza (g. trigeminalis),czworacza (g. quadrigeminalis), pięcioracza (g. quintigeminalis) itd. powstawanie gł. bliźniacza zapłodnienie 2 k. j. (poliowulacja) → bliźniaki 2-jajowe = 2-zygotyczne (gemini biovulares s.dizygotica); poliowulacja ← ↑ wydzielane GnRH, ↑ wrażliwość przysadki, leczenie niepłodności(klomifen, gonadotropina) podział pojedynczej zygoty na dwie genetycznie identyczne struktury embrionalne (do 14 –16 dnia) → bliźniaki 1-jajowe = 1-zygotyczne (gemini monoovulares s. monozygotici) (tej samejpłci) nadpłodnienie (superfecundatio) – dodatkowe zapłodnienie 2. k. j. uwolnionej w tym samym cyklupłciowym przez plemniki z innego stosunku z tym samy lub innym partneremdodatkowe zapłodnienie (superfetatio) – powstanie 2. ciąży zapłodnieniem 2. k. j. pochodzącej znastępnego cyklu owulacyjnego (?) trojaczki: 50 % zapłodnienie 2 k. j. (2-zygotyczne), 25 % zapłodnienie 3 k. j. (3-zygotyczne), 20 %zapłodnienie 1 k. j. + powtórny podział (nadbliźniactwo; 1-zygotyczne) czworaczki: gł. 2-zygotyczne (możliwe też 1-, 3-, 4-)epidemiologia reguła Hellina – częstość maleje geometrycznie z liczbą płodów: bliźniaki 1:80, trojaczki 1:80 2 ,czworaczki 1:80 3 itd. bliźnięta 1-zygotyczne – występowanie niezależne od czynników – ~ 0,4 %bliźnięta 2-zygotyczne – rasa (cz > b > ż), wiek (> 35), odbyte porody (> 3), duża liczbaodbywanych stosunków (3 miesiące po ślubie), pora roku (lato), predyspozycja genetyczna (ciążamnoga w wywiadzie ↑ 2 – 10 x), OS i IVF/ETpopłody ciąż bliźniaczych 3 rodzaje łożysk: 2 dyski łożysk, łożyska podwójne złączone, pojedynczy dysk łożyska; 2 ostatnieniemożliwe do rozróżnienia w USG → ocena pozałożyskowych błon płodowych (patrz dalej) 3 zestawy błon płodowych: 2k2o, 1k2o, 1k1o łożyska 2k2o – u wszystkich 2-zygotycznych oraz u 13 % 1-zygotycznych (podział przedimplantacją – ≤ 4 dni); dyski łożysk złączone lub rozdzielone; przegroda między płodami jest 4-warswowa; → ciąża wysokiego ryzyka łożyska 1k – tylko u 1-zygotycznych, dysk zawsze pojedynczy podział w 4 – 7 dniu – po implantacji i powstaniu kosmówki, ale przed wykształceniemowodni – ciąża 1k2o; przegroda między płodami jest 2-warswowa; → ciąża bardzo wysokiegoryzyka podział po 7. dniu – ciąża 1k1o: 1 – 2 % bliźniaczych, 3 – 4 % 1k – brak przegrodyrozdzielającej; → ciąża ekstremalnie wysokiego ryzykałożyska 1k → anastomozy między układami krążenia płodów (> 90 % ł.) bezpośrednie(powierzchowne; A-A / V-V) bądź pośrednie (głębokie; A-V, tzw. krążenie trzecie przezwłośniczki kosmków końcowych, przepływ [dawca → biorca] → zab. hemodynamiczne u obupłodów) rozpoznanie: badanie kliniczne, markery biochemiczne, EKG płodowe, USG, MR badanie kliniczne – rozbieżność między datą OM a wielkością macicy markery biochemiczne – hPL, S246, AFP, hCG, CAP – oksytocynaza USG transwaginalne – w 4. hbd: 2 pęcherzyki ciążowe (ciąża 2k), w 5. hbd: pęcherzyki żółtkowe(ciąża 2k i 1k – o. „ósemki”), w 6. hbd – echa płodów i czynność serc w ciąży 2k2o p/w są takie same jak w pojedynczej, tyle że częstsze, natomiast w 1k mogą wystąpićdodatkowe p/w: anastomozy (→ TTTS, z. odwróconego kierunku przepływu krwi, uszkodzenie żywego

26płodu po zgonie bliźniaka, wykrwawienie po urazie bliźniaka), zapętlenie i zawęźlenie pępowin (1o),zroślaki (1o), płody pasożytujące wewn. i zewn. USG – ocena pozałożyskowych błon płodowych o. „dwóch obręczy” – ciąża 2k, 4. hbd o. „jednej obręczy” – ciąża 1k, 2 płody w 1 obręczy ocena pęcherzyków żółtkowych – rozdzielone (2k) lub nie (1k), 1k: ~ złączone – o. „ósemki”,2 płody + 1 pęcherzyk żółtkowy = ciąża 1o ocena kształtu połączenia błon rozdzielających płody z powierzchnią kosmówkową łożyska: 2k:o. „lambda” = „twin peak”, 1k2o: o. „tau” ocena błony rozdzielającej – grubość (< / > 2 mm), liczba warstw (2 / 3 – 4) → zauważalność p/w – jak w pojedynczej, ale częściej, ale również charakterystyczne dla ciąży mnogiej płodowe i noworodkowe poród przedwczesny (50 %); ciąża pojedyncza – średnio 39 hbd, 2 płody – 35 hbd, 3 – 32 hbd,4 – 29 hbd niska masa urodzeniowa: 1 – średnio 3325 g, 2 – 2475 g, 3 – 1720 g rozbieżny wzrost wewnątrzmaciczny płodów: I o Δ15 – 25 %, II o > 25 %; ← TTTS;↑ śmiertelność zgon jednego z płodów (gł. w I trymestrze → z. „znikającego bliźniaka”; II trymestr → płódpapierowaty, sprasowany; III trymestr → poród płodu zmacerowanego); nie ↑ wówczaszagrożenie dla matki, natomiast los 2. bliźniaka zależy od rodzaju ciąży – przy 1k(anastomozy) istnieje ryzyko wielotorbielowatego rozmiękania mózgu, porażenia mózgu,aseptycznej martwicy jelit i nadnerczywspółistnienie z prawidłowym płodem ch. trofoblastycznej ← przemiana zaśniadowa jednegoz zarodków w ciąży pierwotnie 2-zygotycznej; ogólnie rozrosty i npl częściej niż w ciążypojedynczej (1k) TTTSostry (18 %) – szybki transfer przez anastomozy powierzchowne (A-A, V-V) gł. w wynikuskurczów porodowych → hipo-/hiperwolemia + anemia/policytemia; → zakończenie poroduprzewlekły (82 %) – transfer śródciążowy przez anastomozy głębokie (A-V) → nierównowagahemodynamiczna → „dawca”: hipotrofia, ↓ RR i V, anemia, małowodzie / „biorca”:hipertrofia, ↑ RR i V, policytemia, wielowodzie (50 % ostre); diagnostyka USG – ciąża 1k +zab. hemodynamiczne (↑ przezierność u 1, mało- u 1, wielowodzie u 2, o. „płoduunieruchomionego”, wzrost wewnątrzmaciczny Δ > 20 %, Δ wypełnienia pęcherzy, Sprzekroju pępowin > 2:1, u 1 uogólniony obrzęk nieimmunologiczny); leczenie zachowawcze /farmakoterapia (digoksyna) / amniocenteza / septotomia (usunięcie przegrody) / laserowaobliteracja anastomoz (1k) z. „odwróconego kierunku przepływu krwi” – anastomozy bezpośrednie (A-A, V-V);↑ RR u 1 bliźniaka → odwrócenie przepływu przez pępowinę u 2 → zatrzymanie czynnościserca → wtórny zanik → fetus acardiacus, uogólniony obrzęk zwł. górnej połowy ciała; ubliźniaka „żywiciela”: kardiomiopatia przerostowa, hepatosplenomegalia, uogólniony obrzęknieimmunologiczny; fetus acardiacus w USG: wzrastający płód z zachowanymi ruchamikończyn, ale bez widocznej akcji serca; leczenie: amniocenteza / digoksyna / embolizacja lubzaciśnięcie pępowiny albo selektywny poród płodu „bez serca” IUGR (20 – 25 %) wielowodzie (6 %) zab. oddychania (10 %) krwawienia do OUN (3,7 %) wypadnięcie pępowiny (4 – 5,6 %) wady wrodzone (6,8 %) zapętlenia i zawęźlenia pępowin (ciąża 1k) (70 %) matczyne: anemia, NT, n. w. c., cholestaza wewnątrzwątrobowa, PROM, przedwczesneoddzielenie ł., ł. przodującewady wrodzone i anomalie chromosomalne odsetek wad rozwojowych jest u bliźniąt ↑ 2 x, a u trojaczków 4 x w porównaniu z noworodkami zciąż pojedynczych; gł. u bliźniaków 1o; np.: stopa końsko – szpotawa, wrodzone zwichnięciestawu biodrowego, wady serca, przepuklina mózgowa, wady przepony, nerki torbielowate; wadywystępują u 1 lub obu bliźniaków – tu częściej u 1-zygotycznych; aberracja chromosomowe mogąbyć rozbieżne (z. Turnera) lub zbieżne (z. Downa, z. Klinefeltera); diagnostyka prenatalna w

27ciążach mnogich jest o wiele trudniejsza, większe znaczenie mają tu metody inwazyjne; USG:ΔCRL > 3 mm (I trymestr), ↑ NT (10 – 14 hbd) – aneuploidie lub wady CVS, TTTS płody z ciąż bliźniaczych 1k mogą mieć pewne specyficzne wady bliźnięta niecałkowicie rozdzielone – złączone anatomicznie ≥ 1 częścią ciała; efekt zbytpóźnego (> 13 dzień) podziału zygoty; przewaga ♀ (75 %); ← czynniki chemiczne (alkohol),↓ aktywność genu Lephty; nomenklatura: thoracopagus (35 %), omphalopagus (30 %),pygopagus (19 %), cephalopagus (1 %), monocephalus (2 twarze na 1 głowie), dicephalus (2głowy na 1 tułowiu); USG: niezmienna pozycja ciała płodów / niemożność oddzielnegouwidocznienia płodów / nieprawidłowa liczba części ciała płody pasożytujące – nieprawidłowe osobniki mogą przeżyć jednie w połączeniu z bardziejprawidłowo rozwijającym się płodem; rozwój na powierzchni (ectoparasite) lub wewnątrzciała (endoparsite, fetus in fetu) umieralność okołoporodowa płodów i noworodków pochodzących z ciąż mnogich jest ↑ 4 – 11 x wporównaniu z pojedynczymi; pomimo iż ciąż mnogich nie ma wiele (1 – 2 %), każdą z nich należytraktować jako ciążę wysokiego ryzyka• ciąża obumarła (graviditas obsoleta) df.: zgon płodu (martwe urodzenie) to zgon płodu następujący przed całkowitym jego wydaleniem lubwydobyciem z ustroju matki, niezależnie od czasu trwania ciąży; zgon oznacza brak funkcji życiowych:oddechu, akcji serca, tętnienia pępowiny, ruchów dowolnych klasyfikacja: obumarcie wczesne (< 20 hbd), pośrednie (20 – 27 hbd), późne (> 27 hbd); zakończenieciąży < 22 hbd to poronienie epi. – PL średnio 5,4 / 1000 porodów; częściej gdy ♀ < 15 lub > 35 r. ż., u matek niezamężnych,płodów ♂, z ciąży mnogich; najwięcej zgonów w I trymetrze (do 12 hbd – 80 %) etiopatogeneza ← przyczyny matczyne, płodowe i łożyskowe I trymestr – gł. nieprawidłowości chromosomalne u płodu > 22 hbd – wady ł. (w tym przedwczesne oddzielenie), pępowiny (zaciśnięcie, węzeł prawdziwy,okręcenie wokół szyi, tułowia lub kończyn, krótka pępowina), macicy (dwurożna), przewlekłe NT,stan przedrzucawkowy i rzucawka, IUGR, zak., zab. imm. (APS, konflikt serologiczny), zab.metaboliczne (cukrzyca, niewydolność podwzgórza, hipotyreoza, cholestaza ciężarnych),uzależnienia (narkotyki, alkohol), ciąża przenoszona, zatrucia rozpoznanie – diagnostyka klinicznie: brak ruchów płodu, brak ↑ macicy, ↓ obw. brzucha, ↓ dna macicy, – / ↓ m. c., mleko wsutkach, brak akcji serca płodu USG: brak akcji serca, brak ruchów, zachodzenie na siebie kości czaszki, obrzęk skóry i czepcaścięgnistego, ~ gaz wewnątrz płodu; dodatkowo możliwość ustalenia wieku, ew. wad letalnych,patologii łożyskowych, V p. o., cech zak. wewnątrzmacicznegoRTG – ew. do diagnostyki po urodzeniu; czaszka: o. Spaldinga (zachodzenie kości), Hornera(asymetria i zwiotczenie), aureoli (odstęp między czepcem a kośćmi), kręgosłup: o. Tagera (zmianaułożenia kręgosłupa w zależności od pozycji ♀), kości długie: bezwładny i nieregularny układ badania lab. (biochemiczne, mikrobiologiczne, immunologiczne) matkapodstawowe: morfologia, mocz, glukoza, VDRL, grupa krwi, Rh, odczyn Coombsa,u. krzepnięcia, test Kleihanera – Betkegomikrobiologiczne: posiew krwi i moczu, Toxoplazma, CMV, PV B19immunologiczne: ab LA, aCL, Ro i Latrombofilia: DD, białka C, S, AT III, kompleks T-AT, APCR (czynnik V Ledien), FPA,F1+F2, PAI-1, tPA, uPA, PF4 płód: kariotyp komórek p. o., h. – p. ł., błon płodowych i pępowiny, RTG lub sekcja płoduzmacerowanegopostępowanie – czynne lub wyczekujące w 80 % poród martwego płodu następuje samoistnie do 14 dni po jego obumarciu i jest to dla matkinajbezpieczniejsze zakończenie ciąży; występuje ryzyko zab. krzepnięcia (DIC i koagulopatia zezużycia), a w konsekwencji wstrząsu i † ♀farmakoterapia – 5 j. OT w 500 ml 5 % glukozy → 10 j.; przygotowanie szyjki żelem z PG lubrozszerzenie laminariami albo rozszerzadłami Hegara (do nr 20); PG (misoprostol) 200 μg co 4 hlub 800 μg co 12 h, ew. dopochwowo – mniej ogólnych dz. niepożądanych trudności z porodem drogami natury → c. c. niekompletne łożysko → wyłyżeczkowanie jamy macicy

28 p/w: zab. krzepnięcia (↓ fibrynogen, ↓ PLT, ↑ FDP, ↑ aktywność fibrynolityczna osocza) – przewlekłyDIC → rezerwa: FFP, krioprecypitat, KKP, koncentrat AT III, preparat czynnika VII prof. pierwotna – przewlekłe ch. nerek, NT, cukrzyca, APS, zoonozy (toksoplazmoza, literioza,bruceloza), CMV, niedobory żywieniowe, uzależnienia, czynniki genetyczne wtórna – wczesne rozpoznanie i leczenie przyczyn patologii ciąży• koagulopatie położnicze hemostaza to z. mechanizmów fizjologicznych, zapewniających sprawne hamowanie krwawienia poprzerwaniu ciągłości ściany naczyń krwionośnych oraz utrzymujących szczelność łożyskanaczyniowego i płynność krążącej krwi; gł. elementy u. hemostazy to: u. krzepnięcia, u. fibrynolizy,PLT, ściana naczyń krwionośnych, u. fagocytarny; jedyną drogą aktywacji kaskady krzepnięcia jest torzewnątrzpochodny, zaś tor wewnątrzpochodny działa jako system wspomagający i regulujący uszkodzenie naczynia → czop płytkowy i hemostaza pierwotna, TF → hemostaza wtórna →wzmocnienie czopu płytkowego i tworzenie czopu hemostatycznego, jednocześnie ograniczenie jegonarastania przez u. fibrynolizy u. hemostazy w przebiegu prawidłowej ciąży – ciążę można określić jako ciągłe DIC gł. w łożysku ↑ czynniki krzepnięcia + ↓ aktywność fibrynolityczna osocza → ↑ 5 x ryzyko zakrzepicy adaptacja w u. krzepnięcia: ↑ I, V, VII, VIII, vWF, X, AT; ~ APCR, ↓ białko S, XIII; ↑ FbDP i DD adaptacja w u. fibrynolizy: ↑ PA (↓ tPA ale ↑ PAI-1 i 2, 2 – z łożyska), depozycja fibrynyendometrium i łożysku – przygotowanie organizmu matki do oddzielenia łożyska stan przedrzucawkowy: ↓ AT, ↑ T-AT, FBP-A, ↓ α 2 -AP nabyte koagulopatie położnicze – skazy płytkowe, nabyty niedobór wit. K, p/w terapii p/zakrzepowej,DIC: df.: DIC to złożony z. patologiczny, ↑ śródnaczyniowa aktywacja trombiny →wewnątrznaczyniowe powstanie włóknika i wtórna fibrynoliza patogeneza: aktywacja u. prokoagulacyjnego, aktywacja u. fibrynolizy, zużycie inhibitorów,uwalnianie cytokin, aktywacja komórek, uszkodzenie narządów oo. faza krzepnięcia (dominuje produkcja trombiny): NN, oddechowa, W, martwica skóry,zakrzepica żż., śpiączka faza krwawienia (powstawanie plazminy): siniaki, wybroczyny, krwawienia z p. pok., drzewaoskrzelowego, do OUN, przedłużone krwawienie w miejscach wkłuć i ran faza wstrząsowa (uwalniania cytokin i kinin): ↑ HR, ↓ RR, obrzęk tkanek przebiegostry – szybkie zużycie PLT i osoczowych czynników krzepnięcia z gwałtowną fibrynoliząprzewlekły – ciągłe aktywowanie trombiny → liczne mikrozakrzepy uogólnione lubmiejscowe → niedotlenienie tkanek → ~ niewydolność narządów p/w położnicze prowadzące do DIC: przedwczesne oddzielenie ł., ł. przerośnięte, zator p.o., PIH,stan przedrzucawkowy, rzucawka, HELLP, wstrząs septyczny / hipowolemiczny, zak.wewnątrzowodniowe, obumarcie płodu, transfuzja niezgodnej krwi, hemolizawewnątrznaczyniowa klasyfikacja ciężkości postać skompensowana (lekka) ← stan przedrzucawkowy i podobne postać nieskompensowana (bez cech niewydolności hemostazy) ← ciężki stanprzedrzucawkowy, oddzielenie ł. na małej powierzchni postać gwałtowana (niewydolność hemostatyczna) ← oddzielenie ł., zator p. o., rzucawka rozpoznanie – przyczyna (tło kliniczne), oo. kliniczne, badania lab.; skala punktowa wg Yu leczenie: gł. ch. podstawowej (usunięcie resztek łożyska, leczenie sepsy, zakończenie ciąży),wspomaganie (płyny, presyny, transfuzje, wentylacja, uzupełnienie składników u. krzpnięcia)wrodzone koagulopatie położnicze ch. vW (vWD) – genetyczna AD; zab. funkcji podjednostki czynnika VIII – vWF (kofaktor adhezjiPLT do kolagenu podśródbłonkowego) → zab. hemostaza pierwotna → wylewy podskórne,krwawienia ze śluzówek, przedłużone i obite miesiączki, wylewy dostawowe, krwawienia po op.;lab.: ↑ APTT, ↓ VIII; prof.: hemostaza okołoporodowa, diagnostyka prenatalna, planowanierozwiązania i opieka nad noworodkiem; leczenie: VIII, desmopresyna, rVIIaŻChZZ – rzadko, ale 2. przyczyna zgonów związanych z ciążą; triada Virchoffa: nadkrzepliwość,zastój, uszkodzenie śródbłonka; czynniki ryzyka w okresie ciąży:

29 wrodzone: mutacja V Leiden, II 20210, ↓ białko C, S, AT III, hiperhomocysteinemia,dysfibrogenemia nabyte: APS, sepsa, otyłość, przebyty incydent zakrzepicy, ucisk żylny, unieruchomienie charakterystyczne dla ciąży: porody zabiegowe, krwotok, wieloródka, zaaw. wiekciężarnej; oo. tylko w 30 %; najczęściej w lewej kończynie dolnej; p/w: PE, NP,z. pozakrzepowy; diagnostyka: USG żż., DD, flebografia, pletyzmografia impedancyjna;leczenie: heparyny (p.o. antykoagulanty są teratogenne) wrodzona trombofilia – genetycznie uwarunkowana skłonność do występowania zakrzepicy żż.;związek z nawykowymi poronieniami (najczęściej w II trymestrze), PP, stanemprzedrzucawkowym, IUGR, przedwczesnym oddzieleniem ł., obumarciem płodu; prof.: ASA,heparynymałopłytkowość występuje w 5 – 8 % prawidłowych ciąż klasyfikacja: incydentalna małopłytkowość ciążowa (łagodna; 75 %), małopłytkowość w przebieguPIH (21 %), małopłytkowość na tle imm. (4 %); łagodna > 50, umiarkowana 10 – 50, ciężka < 10 małopłytkowość w przebiegu PIH (15 % stanów przedrzucawkowych, 50 % rzucawki) imm. plamica małopłytkowa (ITP) – ↑ destrukcji i ↓ T 1/2 PLT; ← ab IgG p/GP I b / IX, II b / III a imegakariocytm → opłaszczenie → fagocytoza → RES gł. śledziona; możliwe przeniesienie ab dopłodu; leczenie: GKS, Ig, AZA, splenektomia, transfuzje KKPkoagulopatie w gin. i położnictwie (1:400 – 1:2000 ciąż) – klasyfikacja – ze zużycia, DIC z wtórną skazą,fenomen Sanarrelli – Schwartzmanna ?? (czynnik septyczny), zz. fibrynolityczne (fibrynoliza miejscowa wobrębie macicy, z. pierwotnej bądź wtórnej nasilonej fibrynolizy)• nieprawidłowe wzrastanie płodu (hipo- i hipertrofia) w każdej ciąży konieczna jest ocena wzrastania płodu w USG – należy wykonać ≥ 2 biometrie wodstępach ≥ 2 tyg.; w prawidłowej ciąży wystarcza ocena m. c. między 18 a 23 hbd oraz między 30 a34 hbd; najlepszym parametrem do oceny zab. jest obwód brzucha (AC) hipotrofia płodu (IUGR; SGA – small for gestational age) – nie wykorzystanie potencjału wzrastania rozpoznanie gdy przewidywana w USG m. c. < 10. precentyl dla danego wieku ciążowego w danejpopulacji IUGR – proces patologiczny prowadzący do ograniczenia wzrastania płodu SGA – noworodki z masą urodzniową < 10. precentyl niezależnie o przyczyny (konstytucjonalne,zak., toksyczne, wrodzone, niewydolność łożyska) klasyfikacja IUGR typ symetryczny (25 %) – wczesny początek, upośledzenie ↑ liczby komórek i jej redukcja,proporcjonalne ↓ AC, HC oraz wymiarów kości długich typ asymetryczny – od 2. połowy ciąży, późny; [↓ AC] > [↓ HC]; zab. wzrostu komórek →wyraźne ograniczenie wzrostu organów rozwijających się intensywnie w tym okresie, np. W;mechanizmy kompensacyjne → redystrybucja krwi z jamy brzusznej, skóry, kości do mózgu,serca, nadnerczy → lepsze ukrwienie i odżywienie górnej połowy ciała etiopatogeneza – przyczyny płodowe, łożyskowe, matczyne; w 40 % przyczyna pozostaje nieznanakraje rozwinięte: tytoń, zbyt mały przyrost m. c. ciężarnej, mała m. c. przed ciążąinne: rasa czarna, 1. ciąża, płód ♀, niski wzrost matki, wcześniejsze porody z małą m. ur., zak.wewnątrzmaciczne, zab. metaboliczne i genetyczne zab. genetyczne (15 % IUGR): trisomie (13, 18, 21), z. Turnera, triploidia, delecje (np. z. cridu-chat),ch. kości i tkanki łącznej (karłowatość, chondrodystrofia, osteogenesis imperfecta,z. Fanconiego, wady serca i UN) narażenie na promieniowanie X w I trymestrze → pęknięcia chromosomów, indukcja wadOUN, zab. replikacji komórek niedobory witamin ← PZT, z. złego wchłaniania, WZJG, pewne parazytozy ch. nerek u matki: POZN, KZN, nefropatia toczniowa cukrzyca – angiopatia, zab. metabolizmu glukozy, insuliny i hPL; glukoza 100 – 150 mg% →~ hipertrofia, < 100 bądź > 150 mg% → hipotrofia stan przedrzucawkowy: NT ↑ 2 x, białkomocz ↑ 2 x, obydwa ↑ 5 – 8 x zab. krążenia – zab. ukrwienia jednostki maciczno – łożyskowej, niewłaściwe przystosowanieCVS, nieprawidłowa adaptacja naczyń macicznych do ciąży; m. ur. zależna od SV matki przewlekłe ch. płuc – TBC, sarkoidoza, astma oskrzelowa, sinicze wady serca, CoA anemia (< 10 g%), hemoglobinopatie

30 immunologia – APLA, SLE odwrotna proporcja do czasu trwania ciąży ciąża mnoga (↑ 5 x), TTTS, zab. funkcji łożyska wady macicy (dwurożna, z przegrodą) ciąża na początku lub na końcu okresu rozrodczego, kolejne ciąże w krótkich odstępach czasu mała m. c. przed ciążą i niewielki przyrost m. c. w ciąży; m. ur. zależna od m. c. matki; niskiwzrost matki nikotyna → ↑ A/NA, ACh, cyjanki, tiocyjanki, hamowanie anhydrazy węglanowej w RBC alkohol → ↓ transport łożyskowy aa, glukozy, wit. K, B, Zn, Fe, zab. syntezy białka,↓ glukoza, insulina, T 3/4 , glikogen, zab. równowagi TX : PGI → wazokonstrykcja zak. krwiopochodne: RUBV, CMV, HSV, VZV, HBV, Toxoplazma, malaria, TBC, listerioza,kiła, inne ostre infekcje bakteryjne; zak. w I trymestrze → IUGR, uszk. OUN / na końcu ciąży→ obumarcie, ch. wrodzone zab. łożyska – nieprawidłowa implantacja (→ IUGR, PIH), niewydolność ł. (↓ tętniczkikosmków III-rzędowych), łożysko przodujące zwł. całkowicie, przedwczesne oddzielenie ł.,guzy ł. (haemangioma, hamartoma) zab. pępowiny: nieprawidłowy przyczep – błoniasty, brzeżny, ekscentryczny; pojedynczat. pępowinowa diagnostyka – monitoring (NST, liczenie ruchów, Doppler) → ustalenie momentu i sposobuzakończenia ciąży adaptacja hemodynamiczna płodu i IUGR – centralizacja krążenia: I etap – Doppler OK II etap – wczesna centralizacja – ↑ R tt. pępowinowych, Ao, tt. nerkowych, hipoksemiaobwodowa, ↓ R OUN , ↓ FHR III etap – zaaw. centralizacja – dalszy postęp, KTG może być prawidłowe IV etap – dekompensacja – ↓ SV, przepływ zwrotny w Ao, tt. pępowinowych, przewodzieżylnym, IVC, zab. krążenia wątrobowego, ↑ gradient PP w skurczu rokowanie najgorsze w zak., wadach, zab. chromosomowych ↑ 6 – 8 x śmiertelność okołoporodowa; częstsze PP i op., niedotlenienie i kwasica, MAS,↓ APGAR noworodki: kwasica, hipoksemia, hipoksja, ↑ glukoza, K + , Na + ; policytemia; DIC → NP,zawały OUN, NEC; ↑ bilirubina; ↓ PLT; ↓ zdolność fagocytarna LEUhipertrofia płodu, makrosomia, LGA df.: gdy m. c. > 90. percenyl lub > 2 SD względem masy należnej dla danego wieku ciążowego związek z ↑ ilości porodów zabiegowych i urazów okołoporodowych predyspozycja: > 35 r. ż., stare wieloródki, otyłość (> 90. percentyl), znaczny przyrost m. c. wciąży, cukrzyca, poprzedni poród dużego dziecka, ciąża przeterminowana p/w: ↑ t porodu, wtórne zatrzymanie akcji porodowej, wtórna atonia macicy, zak. połogowe,uszkodzenie kanału rodnego i rozejście spojenia łonowego; dystocja barkowa, płód: uszk. ObUN(porażenie splotu barkowego, n. przeponowego) i kości (złamanie obojczyka, ramienia,zwichnięcie stawu barkowego), encefalopatia okołoporodowa diagnostyka – dokładny pomiar miednicy oraz precyzyjne oszacowanie m. c. w USG• śr. 26 – 28 hbd – 1000 g, 36 hbd – 2500 hbd, 40 hbd – 3300 g• masa dziecka podczas porodu może być b. zróżnicowana – np. zarówno 2400 jak i 4800 g może byćOK; generalnie im dalej w przebiegu ciąży, tym większa jest możliwa rozbieżność masy płodu• dziecko duże (≥ 4 kg) lub wręcz olbrzymie (≥ 4,6 kg) grozi m in. tzw. dystocją barkową, czylizatrzymaniem porodu na etapie przechodzenia ramion przez kanał rodny (np. 5600 g – 38 cm wramionach – wymiar obwodu większy od główki• dystocjasprzężna wewn. anatomiczna (1) ≠ prawdziwa położnicza (2) – Δ ok. -1,5 – 2, ocena metodamipośrednimi kąt spojrzenia – ostry / rozwarty (3) podatność tkankowa

31• niewspółmierność matczyno – płodowa (porodowa) – gdy płaszczyzna miarodajna cz. przodującejpłodu jest większa od płaszczyzny wchodu przyczyny płodowe: wodogłowie, makrosomia, zroślaki, guzy, uogólniony obrzęk płodu np. z powodukonfliktu serologicznego (dziś już niemal się nie zdarza), położenie poprzeczne, bliźniaki oba wpołożeniu główkowym (collisio gemellorum) przyczyny matczyne: miednica wąska / krzywicza / osteomalacyjna, po urazach (wypadki), kostniaki,mięśniaki macicy postępowanie: c. c.• dystocja barkowa ← gruba i mała matki, duży płód; postępowanie: próba sprowadzenia barku palcem manewr McRobertsa – nogi matki na brzuch i z powrotem kontrolowane złamanie obojczyka – małe ryzyko uszk. splotu barkowego• przecięcie spojenia łonowego → ryzyko uszk. cewki• makrosomia (≥ 4500, w cukrzycy ≥ 4250 g) → wsk. do c. c.• ciążowa ch. trofoblastyczna łożysko składa się z doczesnej, owodni i kosmówki; trofoblast kosmówki pokrywa blastocystę i wnikaw endometrium, dzieli się na cytotrofoblast, trofoblast pośredni oraz syncytiotrofoblast, z czegosyncytiotrofoblast i cytotrofoblast wytwarzają hCG (poziom proporcjonalny do liczby żywych komórektrofoblastu) npl na podłożu ciążowej ch. trofoblastycznej: zaśniad groniasty, zaśniad niszczący, ca kosmówki, guzpłyty podstawnej ł. (guz miejsca łożyskowego) zaśniad groniasty (mola hydatidosa) – nieprawidłowość ł. w wyniku zab. chromosomalnych zobrzękiem kosmków i proliferacją trofoblastu całkowity (m. h. completa) – przyczyny genetyczne: z. g. całkowity powstaje w wyniku utraty lubunieczynnienia w zapłodnionej k. j. materiału matczynego i duplikacji materiału ojcowskiego;zmiany we wszystkich kosmkach; „dojrzały” (III trymestr): znacznie powiększone ł. z groniastymimasami powierzchni kosmków (do Φ 2 cm), w części kosmków przestrzenie wypełnione płynem(tzw. cysterny); różnego stopnia proliferacja i atypia trofoblastu; nigdy nie stwierdza się tkanekpłodowych / zarodkowych ani worka owodniowego, a kosmki przeważnie nie zawierają naczyń; w20 – 30 % przechodzi w przetrwałą ch. trofoblastyczną, 2,5 – 4 %: kosmówczak; oo.: krwawienie,znacznie powiększona macica; b. wysokie hCG; (patrz dalej) częściowy (przejściowy; m. h. partialis) – ł. mniejsze, mieszanina tworów groniastych ifragmentów normalnego ł.; h. – p.: kosmki prawidłowe oraz j. w., zmienione kosmki mająnierówne obrysy i włóknieją, ↓ liczba cystern rozpoznanie – marker: βhCG, krwawienie z pochwy, nadmierne powiększona macica USG (zewn. / transwaginalne): obraz „zamieci śnieżnej” (obrzęknięte kosmki) w powiększonejmacicy, brak płodu, prawidłowej kosmówki, ł., worka i p. o., występowanie torbielitekaluteinowych typowo hCG > 80 tys., brak czynności serca w USG, typowy obraz tkanek wypełniających macicę leczenie: mechaniczne rozszerzenie szyjki → odsysanie mas monitoring: hCG, badanie gin., RTG k. p., USG miednicy mniejszej zalecana antykoncepcja hormonalna przez 1 rok ↑ lub utrzymywanie się wysokiego hCG → wsk. do CHTH z. g. niszczący (mola destruens) – najczęściej całkowity, kosmki obecne w myometrium, naczyniachmacicy, odległych narządach (płuca, pochwa)kosmówczak (chorioca, chorionepithelioma) npl złośliwy trofoblastu o budowie mieszanej (cyto- i syncytiotrofoblast lub t. pośredni isyncytiotrofoblast), nie zawiera kosmków; guz z dużą martwicą krwotoczną wewnątrz i cienkąwarstwą naciekających komórek na obrzeżu ← zaśniad groniasty (50 %), poronienie (25 %), poród (22 %), ciąża ektopowa (3 %) → naciek myometrium (→ krwawienie, powiększenie macicy), meta krwiopochodne (→ pochwa,płuca, W, OUN)rozpoznanie: badanie klin., hCG, h. – p., USGleczenie CHTH (MTX, daktynomycyna / 1 + 2 + CAB)

32op. ze wsk. życiowych: b. obfite krwawienie z dróg rodnych, krwawienie do jamy brzusznej,nie cofanie się po CHTH, skręt szypuły torbieli tekaluteinowej, przetrwałe meta R na CHTH(płuca, OUN, jama brzuszna)RTH + CHTH – meta w W, OUN• niewydolność cieniowo – szyjkowa df.: niezdolność szyjki macicy do utrzymania ciąży do TP (gł. niepowodzenia w II trymestrze) etiopatogeneza – czynniki wrodzone, hormonalne i biochemiczne, urazy szyjki czynniki wrodzone: prenatalna ekspozycja na DES (⅓ – ⅔) uraz szyjki – jatrogenny (poł., gin., mech. rozszerzenia kanału, konizacja) hormony – relaksyna, przedwczesne uwolnienie PG rozpoznanie obecnie obowiązującym kryterium rozpoznania n. c. – s. w czasie ciąży jest stwierdzeniezgładzenia i skracania szyjki wraz z rozwieraniem jej kanału bez wykładników przedwczesnejczynności skurczowej oo. rozwierania kanału: ↑ ilość wydzieliny pochwowej, plamienia, uczucie ↑ p w podbrzuszu USG transwaginalne: ocena długości kanału szyjki, stan ujścia wewn., o. lejka (wpuklanie siędolnego bieguna błon płodowych do ujścia wewn.) leczenie op.: założenie na szyjkę szwu okrężnego, obejmującego skracającą się część pochwową szyjki –najczęściej szew McDonalda lub Shirodkara, rzadko drogą brzuszną zachowawcze: tokolityki, max ograniczenie aktywności ruchowej ciężarnej wsk. profilaktyczne do szwu (ACOG): wywiad sugerujący n. c. – s., badanie klin. przed ciążą(swobodne przechodzenie Hegara nr 8 i Foleya z 2 – 3 ml H 2 O, zniekształcenie ujścia wewn. wHSG, nieprawidłowa szyjka sugerująca ekspozycję na DES, jatrogenny uraz szyjki) wsk. terapeutyczne (ACOG): rozwieranie i wygładzanie szyjki bez czynności skurczowej < 28 hbdoraz w USG wykładniki wpuklania się błon płodowych do ujścia wewn. szyjki warunki: prawidłowy rozwój płodu, wykluczone wady rozwojowe i PP, biocenoza pochwy I/II o ,stan ogólny optymalny okres założenia: początek II trymestru; tokoliza przed i w trakcie zabiegu w okresie po op. – jak leczenie zachowawcze kontrole lokalizacji szwu w USG zdjęcie szwu po donoszeniu ciąży, tj. po ukończeniu 37 hbd; wcześniej – w razie regularnejczynności skurczowej lub zak. wewnątrzowodniowego p/w: PROM, zak. wewnątrzowodniowe, urazy szyjki w trakcie porodu, spełznięcie szwu; rzadko:krwawienia, przetoki pęcherzowo – pochwowe (← regularna czynność skurczowa zpozostawieniem szwu)• przedwczesne pęknięcie błon płodowych [pozałożyskowych] – PROM występuje dosyć często, jest przyczyną ⅓ PP, ↑ śmiertelność okołoporodową (gł. wcześniactwo) izachorowalność matek (gł. zak.) df.: przerwanie ciągłości owodni, kosmówki i doczesnej; może nastąpić przed czynnością skurczową,niezależnie od czasu trwania ciąży, w obrębie ujścia wewn. macicy najkorzystniejszym momentem odpłynięcia p. o. jest początek II okresu porodu, co ma miejsce tylko w40 % porodów owodnia i kosmówka nie mają naczyń krwionośnych, chłonnych ani nn., nie obserwuje się w ichobrębie elementów krwi; w/w błony łączy luźna tkanka łączna, natomiast kosmówka i doczesnapołączone są trwale; typowym miejscem pęknięcia jest ujście wewn. kanału szyjki, gdzie nie madoczesnej; każda błona płodowa składa się z warstwy komórkowej oraz łącznotkankowej (gł. włóknakolagenowe, fibroblasty) czynniki ryzyka: niski status socjoekonomiczny, STD, PP w wywiadzie, PP zagrażający w aktualnejciąży; rozciągnięcie ścian macicy (← wielowodzie, ciąża mnoga, nieprawidłowe położenie), szewokrężny na szyjce, wady rozwojowe płodu i macicy, amniopunkcja, palenie tytoniu, ↓ wit. C zak.: N. gonorrhoae, Ch. trachomatis, T. vaginalis, U. urealiticum, M. hominis, T. pallidum, GBS,Bacterioides, waginoza bakteryjna, bezobjawowa bakteriuria diagnostyka i rozpoznanie: odpływanie p. o. po założeniu wzierników; inne: AFI, pH treści pochwy,badanie mikroskopowe osadu p. o., test krystalizacji p. o., IGFBP-1 w wydzielinie pochwowej (testpaskowy)

33 różnicowanie: niekontrolowane oddawanie moczu, obfite upławy, obfite wydzielanie śluzu przy↑ rozwarciu szyjki p/w: zak. wewnątrzmaciczne, niedotlenienie płodu, deformacje płodu; zależne od zaaw. ciąży orazczasu od pęknięcia do porodu; w połogu większe ryzyko endometritis, krwawień, ŻChZZ, zab.obkurczania macicy postępowanie – zależne od czasu trwania ciąży i stanu ciężarnej zachowawcze – hospitalizacja, ograniczenie aktywności fizycznej, aseptyka, ocena płodu (KTG,USG), obserwacja pod kątem zak. (oo., LEU, CRP) czynne – j. w. + tokolityki (↑ dojrzałość), GKS (p/ZZO i IVH), antybiotyki (szerokie spektrum) inwazyjne – zakończenie ciąży ← zak., niedotlenienieIII – CH. WSPÓŁISTNIEJĄCE Z CIĄŻĄ• farmakoterapia w okresie ciąży (farmakoterapia okresu prenatalnego) leki stosowane przez ciężarne są przyczyną 2 – 3 % wrodzonych wad rozwojowych wprowadzenie do farmakoterapii matki i płodu nowych środków farmaceutycznych: tokolityków, GKS,PG, hormonów, analgetyków, anestetyków, insulin nowej generacji, chemioterapeutyków transport leków na dyfuzję leków przez łożysko mają wpływ różne czynniki: wiązanie z białkami osocza, masacząsteczkowa leku, rozpuszczalność w tłuszczach, metabolizm leku w łożysku, czas przenikanialeku transport między matką a płodem odbywa się przez błony płodowe pozałożyskowe, a owodniaodpowiada za wybiórczość i wielkość tego transportu metabolizm leków leki przyjmowane przez ciężarną ulegają metabolizmowi w ustroju jej samej i płodu; większośćprzenika przez barierę łożyskową, przedostając się do krążenia płodu w postaci niezmienionej,niektóre w postaci metabolitów (~ ↓ aktywność, ↑ toksyczność); lek we krwi płodu krąży wwiększym % w formie niezwiązanej w porównaniu z matką największa część metabolizmu leków odbywa się w W; metabolity mogą mieć ↓ lub ↑ aktywność łożysko ma zdolność metabolizmu, syntezy i transportu substancji egzo- i endogennych,docierających z krążenia matczynego; może ↑ aktywność leków (gł. przez utlenianie); niewielkajest rola ł. w dezaktywacji leków leki działają na płód dłużej ze względu na mniejsze nasilenie procesów metabolicznych w W teratogenne działanie leków uszkodzenie tkanek płodu / zarodka ma nazwę zależną od okresu działania – stąd geno-, blasto-,embrio- i fetopatie → obumarcie, zatrzymanie rozwoju, zniekształcenia, zab. enzymatyczne, wady wrodzone leki nawet minimalnie podejrzane o działanie teratogenne mogą być podawane ciężarnym tylko wsytuacjach ostatecznych i gdy nie można ich zastąpić nieszkodliwymi, równie skutecznymizamiennikami katalog Sheparda – związki dz. teratogennie na zwierzęta? klasyfikacja ryzyka wg FDA (USA) kategoria A – lek bezpieczny w okresie ciąży kategoria B – badania na zwierzętach nie wykazały ryzyka kategoria C – badania na zwierzętach wykazały działanie embriotoksyczne i teratogenne kategoria D – istnieje ewidentne ryzyko dla płodu, wolno stosować tylko w stanach zagrożeniażycia kategoria X – działanie szkodliwe na płód, ryzyko stosowania przewyższa możliwe korzyści najbardziej teratogenne leki: talidomid, p/drgawkowe, p/cukrzycowe wszystkie leki p/drgawkowe przechodzą przez łożysko → rozszczep wargi i podniebienia,wady serca, rozszczep kręgosłupa p.o. leki p/cukrzycowe podawane w ciąży w większych dawkach mogą uszkadzać płód lub↑ śmiertelność okołoporodową leki p/zakrzepowe – poch. kumaryny → np. embriopatia warfarynowa cytostatyki – np. aminopteryna, MTX, busulfan, CAB, CP kancerogeneza transplacentarna – np. po DES najbezpieczniej w okresie organogenezy nie podawać żadnych leków, a w razie konieczności – wnajmniejszych dawkach wszystkie nowe farmaceutyki powinny być p/wsk. dla ciężarnych

34leczenie hormonalne ciężarnych w prawidłowej ciąży nie powinno się stosować hormonów, natomiast w powikłanej – tylkoniezbędne gestageny (p.o., i.m., p.r., dopochwowo) ← zagrażające poronienie z powodu niewydolności ciałkażółtego, czynnościowa n. c. – s., zagrażający PP; → dz. rozkurczające na myometrium, dz.kurczące na okolicę ujścia wewn. szyjki ostrożność zwł. między 7. a 16. hbd: płód ♀ + gestageny → wirylizacja płód ♂ + estrogeny → torbiele najądrzy, niedorozwój jąder, ↓ liczba plemników →niepłodność płód ♀ + estrogeny → przedwczesne dojrzewanie płciowe, ↑ ryzyko endometriozy i capiersifarmakoterapia płodu β-mimetyki ← niedotlenienie okołoporodowe, kwasica, bradykardia, przedłużona deceleracja, ostreniedotlenienie wewnątrzmaciczne; podobnie dz. aminofilina surfaktanty naturalne i syntetyczne, GKS (betametazon) ← wcześniactwo, niewydolnośćoddechowa, z. błon szklistych ASA ← prof. i leczenie hipotrofii płodu amnioinfuzja – sztuczny p. o. (25 % glukoza + 0,9 % NaCl 1:1) ← małowodzie indometacyna ← wielowodzie; → ↑ resorpcja płucna p. o. (↑ ruchy oddechowe, zmiany nabłonka),↑ przepuszczalność błon płodowych, ↓ diureza płodu digoksyna ← niewydolność krążenia tachykardia → werapamil, prokainamid, fekainid• NT predyspozycja: 1. ciąża i 1. poród, wiek < 18 / > 35 lat, przebyta rzucawka lub wystąpienie stanuprzedrzucawkowego w najbliższej rodzinie, ch. naczyń (NT pierwotne lub wtórne), ch. układowe(SLE), ch. nerek, wielowodzie, ciąża wielopłodowa, cukrzyca, zaśniad groniasty, uogólniony obrzękpłodu, nieprawidłowa dieta, stres klasyfikacja przewlekłe NT – rozpoznane przed ciążą lub przed końcem 20 hbd i utrzymujące się > 6 tyg. poporodzie (RR ≥ 140/90) stan przedrzucawkowy / rzucawka: ↑ RR i białkomocz po zakończeniu 20 hbd (z wyjątkiemciążowej ch. trofoblastycznej i ciąży mnogiej); rzucawka – pojawienie się drgawek toniczno –klonicznych w przebiegu stanu przedrzucawkowego przewlekłe NT z „nałożonym” stanem przedrzucawkowym – współistnienie stanuprzedrzucawkowego z przewlekłym NT NT ciążowe – ↑ RR po 20 hbd bez towarzyszącego białkomoczu przemijające – w czasie porodu nie wystąpił stan przedrzucawkowy i RR uległonormalizacji w ciągu 12 tyg. po porodzie (rozpoznanie retrospektywne) przewlekłe – ↑ RR utrzymuje się > 12 tyg. po zakończeniu ciąży NT przewlekłe rozpoznanie: RR ≥ 140/90, przed 20 hbd klasyfikacja: łagodne < 160/110, ciężkie > 160/110 ciąża u kobiety z NT powinna być planowana; przed koncepcją należy rozważyć zmianę sposobuleczenia (zmiana leków) jest to wówczas ciąża wysokiego ryzyka; p/w: IUGR / obumarcie, nałożony stanprzedrzucawkowy, przedwczesne oddzielenie ł., wcześniejsze zakończenie ciąży dodatkowe obciążenie: > 40 r. ż., ciężkie NT, NT trwające ≥ 15 lat, cukrzyca, ch. nerek, CTD,LA (+), strata ciąży w wywiadzie postępowaniełagodne NT → ↓ aktywność fizyczna, dieta niskosodowa, kontrola RR i moczuciężkie NT, ew. cukrzyca, ch. N, ch. serca → farmakoterapia: α-metyldopa (z wyboru),labetalol, nifedypina; można skojarzyć z diuretykami po wykluczeniu nałożonego stanuprzedrzucawkowego i hipotrofii płodustan przedrzucawkowy po 20 hbd, w okresie porodu lub połogu, RR ≥ 140/90, białkomocz znamienny ≥ 300 mg/d; oo.dodatkowe: bóle głowy, nieostre widzenie, bóle w nadbrzuszu, ↓ PLT, ↑ enzymy W

35etiopatogeneza – charakterystyczny uogólniony skurcz naczyń krwionośnych, decydująceznaczenie ma obecność czynnej tkanki łożyskowej spekulacje nt. elementów patogenezy: teoria immunologiczna (niewłaściwe rozpoznanie przezu. immunologiczny matki alloantygenów płodu pochodzenia ojcowskiego); uszk. śródbłoków;↓ przepływ krwi przez ł.; ↑ reaktywność naczyń; zab. równowagi TX-PGI; retencja Na + /H 2 O;hipowolemia; ↑ wrażliwość OUN; DIC; ↑↑ rozciągnięcie macicy i jej niedokrwienie; czynnikidietetyczne; czynniki genetyczne; stresw prawidłowej ciąży ↑ V krwi, ↓ R naczyniowy, ↓ RR, natomiast w stanie przedrzucawkowym– dokładnie odwrotnie dysfunkcja śródbłonka (→ DIC → ↑ ET-1 → przewaga nad NO) / → zab. równowagi międzyzwiązkami wazodylatacyjnymi a wazokonstrykcyjnymi (PGI 2 ↔ TXA 2 ); ↓ synteza PGI w ł.;zab. syntezy NO; ↑ poziom ET-1,2 nieprawidłowa (niepełna) implantacja trofoblastu → zwężone tt. spiralne → niedokrwienie ł.;fizjologicznie śródbłonek, wewn. błona sprężysta i mięśniówka tt. spiralnych zastąpionezostają przez trofoblast oraz amorficzną substancję międzykomórkową zawierającą fibrynę –zmiany te obejmują tt. spiralne w części doczesnowej oraz do ⅔ grubości myometrium;Φ tt. spiralnych ↑ 4 – 6 x, tracą one wrażliwość na substancje wazoaktywne; tt. spiralne →tt. maciczno – łożyskowe; ostatecznie odtworzony zostaje śródbłonek – tzw. reendotelizacja(zab. → przewaga TXA 2 ); ukończenie do 18 – 20 hbd ↓ perfuzja ł. → czynniki aktywujące lub uszkadzające śródbłonek → glomeruloendotheliosis,aktywacja u. krzepnięcia, ↑ wrażliwość na presyny, ↑ przepuszczalność błon (→ tendencja dosamoistnego napędzania patologii) predyspozycja: ciążowa ch. trofoblastyczna, ciąża mnoga, obrzęk uogólniony płodu (↑ mtrofoblastu, ↓ perfuzja ł.); cukrzyca, przewlekłe NT, CTD (mikroangiopatia → ↓ perfuzja ł.) zmiany w ścianie naczyń ← GF (PDGF, EGF, IGF-1,2, FGF, TGF-α,β) stres oksydacyjny →(+)→ uszk. śródbłonka wazokonstrycja →→ uszk. śródbłonka→ ↑ R → ↑ RR→ niedotlenienie tkanek →→ krwotoki, martwica, zmiany narządowe nieprawidłowa odp. immunologiczna na granicy doczesnej i ł. – ↑ NK, cytokiny prozapalne,zmiany w naczyniach ł. przypominające odrzucenie przeszczepu allogenicznego patologia rozwija się krótko po inwazji trofoblastu, natomiast oo. pojawiają się w 2. połowieciąży, gdy nasila się uszk. naczyń; błędne koło przerywa wydalenie ł. po porodziezmiany narządowe w przebiegu stanu przedrzucawkowego nerki: niedokrwienie kłębuszków, obrzęk komórek śródbłonka, zwężenie kapilar i przestrzenitorebki Bowmana, złogi białkowe w wyściółce kanalików – glomeruloendotheliosis;↑ mocznik, kwas moczowy, kreatyninaW: obrzęk torebki, wylewy krwawe, ogniska martwicy i zakrzepy, zwyrodnienie szkliste itłuszczowe, uszk. hepatocytówOUN: zakrzepy, nacieki zap. i zwyrodnienie MCA, obrzęk mózgu, spłaszczenia zwojówoko: wazokonstrykcja OUN → niedokrwienie → zab. widzenia (niedowidzenie połowicze,zatarcie konturów, widzenie powiększone lub pomniejszone, ubytki w polu widzenia, „płatkiśniegu” / „muszki”, zamglenie obrazu) hormony: brak ↑ R, A, A jak w prawidłowej ciąży CVS: ↓ V osocza, ↑ SVR, utrata niewrażliwości na angiotensynę II (jeszcze przed oo.) RS: obrzęk płuc u. krzepnięcia: DIC, ↓ PLT, fibrynogen, ↑ AT-T, DD, TTrozpoznanie łagodny: RR ≥ 140/90 (2 x pomiar w odstępie ≥ 6 h), białkomocz ≥ 300 mg/d lub (++) wpojedynczej próbceciężki: SBP ≥ 160, DBP ≥ 110 (pomiary j. w.), białkomocz ≥ 2 g/d, oliguria < 400 ml/d, zab.OUN / wzroku (bóle i zawroty głowy, zab. widzenia, zab. świadomości, hiperrefleksja),obrzęk płuc lub sinica, ↑ kreatynina, bóle w nadbrzuszu lub P podżebrzu, nudności, wymioty,↑ AT, ↓ PLT (< 100 tys.), IUGR p/w: u matki: NN, krążenia, DIC, encefalopatia nadciśnieniowa, krwawienie do OUN i siatkówki u płodu: zgon wewnątrzmaciczny, wcześniactwo, IUGR, przedwczesne oddzielenie ł.,niedotlenienie wewnątrzmaciczne

36 postępowanie: monitorowanie stanu płodu i rozwoju ch. u matki, ponadto leczenie objawowe;jedynym skutecznym leczeniem jest zakończenie ciąży (wsk. przed 40 hbd); hospitalizacja,postępowanie wyczekujące i prof. ZZO (< 34 hbd) HELLP – najcięższa postać stanu przedrzucawkowego: hemoliza, ↑ enzymy W, ↓ PLT; ~ ból wnadbrzuszu; może wystąpić bez oo. stanu przedrzucawkowego leczenie NT w ciąży → zapobieganie p/w leki: metyldopa, nifedypina PR, labetalol; ~ klonidyna, prazosyna; ~ tiazydy laktacja: metyldopa, propranolol (jeśli konieczne β-blokery) p/w ACE-I: wady wrodzone, małowodzie, IUGR, NN, obumarcie wewnątrzmaciczne, zgonnoworodka przełom nadciśnieniowy (kryza nadciśnieniowa) – nagły ↑↑ RR prowadzący do zab. OUN, N lubserca; stan bezpośredniego zagrożenia życia; oo. zapowiadające: silne bóle głowy, ogólnyniepokój, zab. widzenia, oo. z Ż i W (nudności, wymioty, bóle w nadbrzuszu) – mogą zapowiadaćrzucawkę; leki: dihydralazyna, nifedypina (nie łączyć z MgSO 4 ), labetalol; OIT: diazoksyd, NTG,nitroprusydek sodu; prof.: MgSO 4 rzucawka wystąpienie napadu drgawek toniczno – klonicznych i/lub śpiączki u pacjentek ze stanemprzedrzucawkowym (1 %) różnicowanie: padaczka, tężyczka, tężec, guz mózgu, śpiączka, mocznica postępowanie – doraźne i farmakologiczne przerwanie napadu – MgSO 4 kontrola RR – jak w przełomie nadciśnieniowym zwalczanie niedotlenienia i kwasicy ocena funkcji nerek i nawodnienia zabezpieczenie przed urazem zakończenie ciąży stan przedrzucawkowy nałożony na przewlekłe NT – ryzyko ↑ przy pojawieniu się białkomoczu lubnasileniu już istniejących oo. (↑ RR, białkomocz, enzymy W, ↓ PLT); postępowanie jak w stanieprzedrzucawkowym• NT w ciąży (gestoza późna, EPH-gestoza) NT przewlekłe (istniejące wcześniej) / przewlekłe ze świeżym białkomoczem (stan przedrzucawkowynałożony) NT ciążowe (po 20 hbd): przejściowe, NT z białkomoczem (stan przedrzucawkowy) progesteron → ogólnoustrojowa relaksacja mm. gładkich → ↓ RR (osłabienie, maskowanie NT napoczątku ciąży), zaleganie pokarmu w Ż (→ nudności), zaparcia RR > 135 / 80 lub ↑ o > 30 / 15; ciężkie: ≥ 170 / 110; białkomocz > 50 mg / d zmiany narządowe nie korelują ze stopniem ciężkości nadciśnienia leki: metyldopa (Dopegyt), dihydralazna, urapidyl etiologia: interakcja u. imm. matki z obcym białkiem powstającym w czasie ciąży w związku z procesemimplantacji → nieprawidłowa reakcja kk. immunokompetentnych w doczesnej → ... patogeneza stanu przedrzucawkowego: niedostosowanie krążenia maciczno – łożyskowego (trofoblast –t. spiralna) → niedostateczne ukrwienie trofoblastu → następstwa miejscowe i uogólnione (uszk.śródbłonka, ↓ PGI i NO, ↑ reaktywność naczyń) cz. ryzyka stanu przedrzucawkowego: predyspozycje gen., przebyte ch. (cukrzyca, NT przewlekłe, ch.nerek) diagnostyka: USG Doppler – zmiany przepływu łożyskowego ok. 20 hbd leczenie PIH: j. w., ASA, MgSO 4 powikłania ciężkiego stanu przedrzucawkowego: OUN, rzucawka, uszk. nerek (~ ostra martwica ceweknerkowych), wątroby (obrzęk, krwotoki podtorebkowe), serca (NS) ± obrzęk płuc, oka (krwotoki dosiatkówki, tarcza zastoinowa)• epidemiologia – nadciśnienie jest na 4. miejscu listy przyczyn zgonów w ciąży (zaraz po krwotokach,zak. i zatorach)• NT jest istotną patologią ciąży; dawne nazwy: gestoza, zatrucie ciążowe• teoria patogenezy: zab. równowagi m/czynnikami kurczącymi oraz rozszerzającymi naczynia nakorzyść tych pierwszych

37• klasyfikacja: przewlekłe przedciążowe (rozpoznane do 20 hbd), stan przedrzucawkowy / rzucawka (po20 hbd)• postępowanie niefarmakologiczne: dieta ubogosodowa, analiza RR, ocena wzrostu płodu (jednym zzagrożeń jest hipotrofia)• leczenie: metyldopa (1. rzut), dihydralazyna, MgSO 4 , Relanium, ASA• zakończenie ciąży jest w zasadzie leczeniem przyczynowym, zawsze natomiast istnieje ryzykowcześniactwa; podjęcie konkretnych działań uzależnia się od wieku płodu oraz od wartości RR; wzaaw. ciąży stymuluje się rozwój płuc podaniem GKS• powikłania – zmiany narządowe: wylewy, martwica; zajęcie OUN → rzucawka; zajęcie W → z.HELLP rzucawka – napad drgawek będący stanem bezpośredniego zagrożenia życia matki oraz niosącymryzyko obumarcia wewnątrzmacicznego; ~ niepokój, zab. świadomości, zab. widzenia, hiperreflksja;wymaga różnicowania m. in. z napadem padaczkowym HELLP df.: anemia hemolityczna, ↑ enzymy wątrobowe, ↓ PLT (granica dla ciężarnych: PLT< 100 tys.) ← ~ nieprawidłowa inwazja trofoblastu w tt. spiralne macicy dotyczy II i III t. lub okresu po porodzie; III t. – NT, ↑ DD, ↓ PL, wymioty → nudności, znamienne bóle w P podżebrzu lub nadbrzuszu (← rozciąganie torebki W) c. do natychmiastowego zakończenia (nie leczy się W – w przeciwieństwie do cholestazyciężarnych) – skierowanie do ośrodka specjalistycznego → najlepszym sposobem jestrozwiązanie ciąży – poród leczy pacjentkę rzucawka i z. HELLP na szczęście nie występuje dziś często dzięki opiece i lekom (w przeszłości np.hospitalizacja na salach rzucawkowych)„zatrucie ciążowe”, gestoza, EPH-gestoza (nazwy poprzednie), stan przedrzucawkowy, PIH (nazwy obecne)• jest to patologia ciąży równie często niszcząca zdrowie kobiety, jak nieprawidłowy przebieg porodu• NT w ciąży jest jednym ze stanów spowodowanych nieprawidłową implantacją trofoblastu; objawy –triada kliniczna: ↑ RR, ↑ m. c. (ukryte obrzęki), białkomocz (proteinuria) – każdy z nich może wystąpićpierwszy; NT w przebiegu ciąży występuje u 10 – 15 % ciężarnych; PIH jest 3. przyczyną śmiertelnościmatek – obejmuje ok. 18 % wszystkich zgonów związanych z ciążą w USA m. c. w ciąży: w pierwszej połowie ciąży przyrost m. c. wynosi ok. 500 – 1000 g/m-c, zaś wdrugiej – ok. 2000 g/m-c; całkowity przyrost m. c. z powodu ciąży wynosi ok. 10 (12) kg obrzęki: uogólnione (→ widoczne na twarzy), zlokalizowane (na podudziach) ~ → napad rzucawki (drgawki toniczno – kloniczne)• klasyfikacja ACOG z 1986r.: nadciśnienie indukowane ciążą (NIC, PIH) – nadciśnienie ciążowe; nadciśnienie +białkomocz + patologiczne obrzęki – stan przedrzucawkowy; ~ rzucawka nadciśnienie przewlekłe (najczęściej nie pogarsza się w przebiegu ciąży) nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się NIC nadciśnienie przemijające (najczęściej na tle emocjonalnym)• PIH jest stanem swoistym dla ciąży, występującym po 20 tyg. jej trwania (bądź wcześniej w przypadkuch. trofoblastu), ustępującym w okresie poporodowym nadciśnienie: RR ≥ 140/90 lub ↑ ≥ 30/15 w porównaniu z wartościami wyjściowymi (zpoczątku ciąży – dane z wywiadu lub dokumentacji) śr. RR: MAT = (SBP + 2 DBP) / 3; kryterium nadciśnienia stanowi MAP > 105 lub jego ↑ >20 (gdy nie są znane wartości w okresu poprzedniego badania)wartości pomiarów RR muszą być sprawdzane przynajmniej 2 x w odstępie 6 hbiałkomocz: ≥ 300 mg białka w dobowej zbiórce moczu lub ≥ 1 g/l w dwóch losowychpróbkach moczu pobranych w odstępie min. 6 h; białkomocz może być uznany za cechę stanuprzedrzucawkowego, jeżeli został stwierdzony pierwszy raz dopiero w czasie ciąży oraz ustąpiłpo ciążynadciśnienie przewlekłe: RR > 140/90 istniejące przed ciążą lub rozpoznane przed 20 hbdbądź nadciśnienie rozpoznane w okresie ciąży i utrzymujące się po 6 tyg. połogu (połógrozpoczyna się 3 h po urodzeniu łożyska – 1. i 2. h to IV okres porodu)nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się stanem przedrzucawkowym – wystąpienie stanuprzedrzucawkowego lub rzucawki u chorej z nadciśnieniem przewlekłymnadciśnienie przemijające – rozwój nadciśnienia w III trymestrze ciąży lub w 24 h poporodzie; RR powraca do normy w pierwszych 2 tyg. połogu

38wg ACOG PIH dzieli się na łagodne i ciężkie (≥ 1 z listy: RR > 160/110, białkomocz > 5 g/d,oliguria?, ...)z. HELLP hemoliza – cechy mikroangiopatycznej anemii hemolitycznej (MAHA) ze↑ aktywności LDH ↑ enzymy wątrobowe; char. drobne wybroczyny i rozciąganie torebki wątroby (→ bólw nadbrzuszu) niski poziom płytek krwi (< 100 tys.) ~ rzucawka, obrzęk płuc i/lub sinica → ~ niewyd. odd.diagnostyka różnicowa: nadciśnienie przewlekłe (samoistne) / przemijające, przewlekłe ch.nerek, ostre / przewlekłe KZN, koarktacja aorty, ch. Cushinga, SLE, guzkowe okołotętniczezap. naczyń, otyłość, padaczka, zap. mózgowia, tętniak / guz mózgu, toczniowe zap. mózgu??(nerek??), histerianosiciele mutacji V Leiden → ↑ ryzyko stanu przedrzucawkowego• df. nadciśnienie: RR 2x ≥ 140 / 90 mmHg albo ↑ SBP o 30 mmHg lub DBP o 15 mmHg stan przedrzucawkowy (preeclampsia) – NT + białkomocz lub obrzęki po 20 hbd rzucawka (eclampsia) – napady drgawkowe u ♀ ze stanem przedrzucawkowym 3 w/w – NT indukowane ciążą (PIH) NT w ciąży – rozwijające się w 2. ½ ciąży lub 24 h po porodzie, zwykle ustępuje samoistnie do 10 dniod porodu przewlekła ch. nadciśnieniowa – współistniejące NT przed 20 hbd• ch. wątroby ch. specyficzne dla okresu ciąży – n. w. c., wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych, ostrestłuszczenie W, z. HELLP wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych czynniki ryzyka: ciąża mnoga, obciążenie w poprzedniej ciąży bądź rodzinnezab. wydzielania estrogenów do żółcioo. (gł. III trymestr): świąd skóry, gł. dłoni i stóp, nasilający się nocą, żółtaczka, ↑ AT,↑↑ ALP, ↑ kwasy żółciowe we krwi (10 – 100 x) różnicowanie: markery WZW, USG (kamica), wykluczenie PBC, wrodzonejhiperbilirubinemii, uszk. polekowego leczenie: kwas ursodeoksycholowy, cholestyramina, GKS (Dx?), fenobarbital, antagoniści H 1 ;wcześniejsze zakończenie ciąży p/w: ↑ ryzyko PP, obumarcie wewnątrzmaciczne świąd i zmiany biochemiczne cofają się po porodzieostre stłuszczenie W ciężarnych (najczęstsza ch. w tej gr.) zab. gen. (?): defekt β-oksydacji / niedobór karnityny może wystąpić w z. HELLP i stanie przedrzucawkowym oo. – gł. III trymestr: dyspepsja, osłabienie, brak apetytu, nudności, wymioty, bóle brzucha igłowy, żółtaczka, encefalopatia, oliguria, obrzęki, NT, białkomocz, DIC, NN, OZT,krwawienie z p. pok., niewydolność W diagnostykalab.: ↓ glukoza, PLT, ↑ LEU, bilirubina, AT, ALP, NH 3 , kwas moczowy, mocznik, kreatynina,↓ albuminy, ↑ PTTUSG/TK: zmiany stłuszczeniowe W leczenie: nadzór nad matką i płodem, leczenie objawowe → zakończenie ciąży po wyrównaniu→ poprawa po 2 – 3 dniach p/w: duża śmiertelnośćz. HELLP (hemoliza, ↑ enzymy W, ↓ PLT) często, choć nie zawsze, związany ze stanem przedrzucawkowym (20 %); najczęściej w 2.połowie ciążyuszk. śródbłonka, wazokonstrykcja, aktywacja i agregacja PLT, depozycja włóknika wdrobnych naczyniach → ↓ perfuzja W, martwica hepatocytów, krwawienia do przestrzeniokołowrotnych i podtorebkowe, ~ pęknięcie W, mikroangiopatia → hemoliza, ~ DICoo.: bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty, NTdiagnostyka: ↑ AT, LDH, bilirubina, kwas moczowy, ↓ PLT, RBC, zab. krzepnięcia, DIC

39 postępowanie: zakończenie ciąży, ew. oczekiwanie do czasu dającego szansę przeżycia duża śmiertelność ch. nieswoiste dla okresu ciąży, które mogą wystąpić w trakcie jej trwania pęknięcie W ← stan przedrzucawkowy i HELLP (w 80 %), naczyniak, ca pierwotny, gruczolak,uraz → silny ból w nadbrzuszu promieniujący do prawego barku →→ wstrząs rozpoznanie: laparotomia, USG/TK/MR zalecane zakończenie ciąży w trakcie laparotomii WZW ← A, B, C, E, HSV, CMV, Coxackie B ch. związane z istniejącymi przed ciążą zab. funkcji W – PZW, marskość, z. Budda – Chiariego,z. Dubina – Johnsona, kamica pęcherzykowa, ch. Wilsona; ↑↑ → ↓ płodność ciąża po przeszczepie W (LTx): CsA i AZA nie dz. teratogennie• ch. u. moczowego PNN ← ostre / przewlekłe KZN, torbielowatość, nefropatia cukrzycowa, toczniowa, refluksowa rozpoznanie: białkomocz, ↓ GFR, krwinkomocz ciąża nie pogarsza PNN z wyjątkiem refluksu (OPM) i błoniasto – rozplemowego KZN, zaaw. NNmoże nasilić się w ciąży nasilona PNN → ↓ płodność ♀, zab. przebiegu ciąży i rozwoju płodu, anemia, PP ciążę należy odradzać przy DBP > 90 i kreatyninie > 2 mg% monitorowanie stanu płodu (ruchy, KTG, USG) wsk. do zakończenia ciąży: ↑ NN, NT oporne, głęboka hipotrofia, zab. funkcji W, koagulopatia,niedotlenienie ONN przedciążowe: PKZN, nefropatia cukrzycowa jako p/w ciąży: stan przedrzucawkowy i rzucawka (uogólniony skurcz naczyń, hemokoncentracja,niedotlenienie kłębuszków), HELLP, ostre stłuszczenie W, poronienie septyczne, przedwczesneoddzielenie ł. rozpoznanie: ↑ kreatynina o ≥ 0,5 mg%, ↑ mocznik o ≥ 10 mg%, diureza < 400 ml/d zagrożenia dla ciężarnej: kwasica, zab. elektrolitowe, koagulopatie, zak., przewodnienie zagrożenia dla płodu: zgon wewnątrzmaciczny, wymuszone wcześniactwo postępowanie: zależne od przyczyny, ↓ oo., monitorowanie stanu płodu, stabilizacja matki →zakończenie ciąży kamica nerkowa ciąża → czynniki p/dz.: ↑ diureza, ↑ pH czynniki sprzyjające: zwolnienie przepływu moczu, ↑ kalciuria, poszerzenie drógmoczowych oo. (gł. III trymestr): ból w okolicy nerek, kolka nerkowa, o. Goldflama, bolesność w przebiegumoczowodów i w sklepieniach bocznych pochwy, zab. oddawania moczu, bolesne parcie, ból przymikcji, ~ krwiomocz / krwinkomocz USG: złogi, ~ poszerzenie UKM, wodonercze p/w: ZUM, sepsa, NN, PP; zak. płodu, wcześniactwo postępowanie: diagnostyka i ew. op. przed c., spazmolityki i analgetyki, ~ antybiotyki; zaaw.:cystoskopia + cewnik do moczowodu, nefrostomia przezskórna ZUM zmiany w ciąży: poszerzenie dróg moczowych, zwolnienie przepływu, fizjologiczne wodonercze,zmiany w składzie moczu (alkalizacja, glukozuria, proteinuria), ~ refluks (OPM) bezobjawowy bakteriomocz (6 %) → ~ OZN, przedwczesne skurcze macicy zap. pęcherza (2 %) → parcie na mocz, poliakisuria, ból w dole brzucha; leczenie wg antybiogramu OZN (1 – 2 %) → dysuria j. w., gorączka, mdłości, wymioty, ból okolicy lędźwiowej; etiologia:EC, Proteus, Klebsiella, GBS, Enterococcus, G. vaginalis; leczenie empiryczne + nawodnienie wykryte ZUM należy leczyć przed ciążą; I: nitrofurantoina, ampicylina, II: β-laktamy;cefalosporyny, ampicylina + aminoglikozyd ZUM występuje w 20 – 40 % 30 % ♀ z nie leczonym bezobjawowym bakteriomoczem → OZN 10 % ♀ na świecie ≥ 1x w życiu bakteriuria znamienna

40 wsk. wypicie szklanki wody przed stosunkiem etiologia: EC 80 %, K. pneumoniae 10 – 15 % - S na cef I / II i nitrofurantoinę (p/wsk.w I i III t.) postaci: bezobjowowy bakteriomocz / zap. cewki / pęcherza / ostre / przewlekłe OZN ONN w ciąży …• ch. CVS zmiany w ciąży: ↑ HR, ↑ V krwi, ↑ SV i CO, ↓ SVR i PVR, ↓ RR → ↓ tolerancja wysiłku, duszność, kołatanie serca, omdlenia, ból w klatce → hiperwentylacja, obrzęki, tętno hiperkinetyczne, ↑ akcentacja I i II tonu, obecność III tonu,szmery → ujawnienie lub ↑ oo. istniejących ch. serca po porodzie: tendencja do bradykardii, ↑ powrót żylny diagnostyka: EKG, UKG, ~ inwazyjna wady serca nabyte zastawkowe pogorszenie stenozy mitralnej i aortalnej gł. między 28 a 34 hbd oraz w okresie porodu(→ możliwość obrzęku płuc) wada bezobjawowa, nieistotna hemodynamicznie, nie wymaga leczenia przy wadzie istotnej hemodynamicznie zalecane jest c. c. w znieczuleniu ogólnym wrodzone ASD II → ~ nadkomorowe zab. rytmu (np. AF), zatory paradoksalne VSD → ~ odwrócenie przecieku z. Marfana → ~ dyssekcja aorty wady sinicze → ~ PP, dystrofia, p/w neurologiczne pierwotne NP – ciąża może nasilić ch. – stan zagrożenia życia z. Marfana, nieoperowalna CoA → wsk. do zakończenia przez c. c. DTA → ↑ p/w zakrzepowo – zatorowe; IUD → ↑ IZW sztuczne zastawki – w przypadku mechanicznych należy zastąpić p.o. antykoagulanty heparyną(pierwsze hbd oraz przed porodem – od 36 hbd) kardiomiopatie HCM – gorzej jeśli ze zwężeniem drogi odpływu; leczenie: β-blokery, werapamil, dizopyramid DCM – ciąża ↑↑ ryzyko NS; zakończenie ciąży przez c. c. w znieczuleniu ogólnym połogowa – pojawienie się oo. NS z obrazem DCM w UKG w III trymestrze lub 5 miesięcy poporodzie MIC – najlepiej prowadzić diagnostykę i leczenie przed ciążą; MI: ciąża jest względnym p/wsk. dotrombolizy; 2 – 3 tyg. po MI należy doprowadzić do porodu w znieczuleniu epiduralnym ze skróceniemII okresu porodu; c. c. ← NS, niestabilna ch. wieńcowa, istotne zab. rytmu serca zab. rytmu serca – w ciąży może ↑ występowanie i nasilenie arytmii nad- i komorowych, w tympobudzeń ektopowych; najbezpieczniejsze leki: digoksyna, propranolol, chinidyna, lidokaina, sotalol,adenozyna; p/wsk.: fenytoina i amiodaron; kardiowersja jest bezpieczna we wszystkich okresach ciąży• ch. u. krwiotwórczego – hematologiczne anemia (HGB < 11, HCT < 33 %) może wywierać negatywny wpływ na stan matki i płodu oraz na przebieg porodu łagodna lub umiarkowana nie stanowi istotnego zagrożenia → zab. hormonalne, hemostazy, immunologiczne, NS; IUGR, PP, poronienie, wady; przedporodem: nieprawidłowa czynność skurczowa; po: nieprawidłowe obkurczanie macicy, częstszetransfuzje gł. z niedoboru Fe (75 – 85 %), kwasu foliowego, wit. B 12 anemia z niedoboru Fe ← ↑ zapotrzebowanie zwł. po I trymestrze, zab. wchłaniania, ch. p. pok.,krwawienia; ciąża mnoga, zap., leki p/drgawkowe, krótki odstęp między ciążami → zmęczenie, duszność wysiłkowa, krótki oddech, kołatania serca, tachykardia, bóle głowy,↓ aktywność i sprawność umysłowa, bladość skóry i spojówek →→ paznokcie łyżeczkowate (coilonychia), wypadanie i rozdwajanie włosów, zajady,dysfagia, zaczerwienienie i wygładzenie języka, zap. języka (glossitis anemica), ↑ zak., zab. Ż zubożenie zasobów szpikowych (RES) → anizocytoza → ↓ ferrytyna → ↓ Fe → ↓ wysycenietransferyny → ↑ TIBC prof. – dieta + suplementacja

41 leczenie – preparaty Fe, ~ transfuzje anemia megaloblastyczna niedobór wit. B 12 – b. rzadko w okresie ciąży niedobór kwasu foliowego → wady dysraficzne, rozszczep podniebienia i wargi górnej oo. słabo wyrażone; brak poprawy po leczeniu anemii preparatami Fe prof. – kwas foliowy 200 – 300 mg + Fenpl u. krwiotwórczego białaczki → IUGR, PP, poronienia, obumarcie płodu; w okresie postnatalnym raczej nie obserwuje sięzab. wzrastania niewielkie ryzyko wad (10 %) przy CHTH w I trymestrze CHTH nie wpływa na płodność leczenie powinno przebiegać tak samo jak u nieciężarnych, natychmiast po rozpoznaniu ch. ew. przeszczep szpiku po porodzie ciąża ma niewielki wpływ na ch. chłoniaki HD – w diagnostyce unika się TK i badań izotopowych; często u osób młodych – stądmożliwe w ciąży NHL – rzadziej w ciąży (gdyż zapadają raczej osoby starsze) ciąża nie wpływa na dynamikę ch. ani przeżycie miejscowa RTH powyżej przepony w I trymestrze nie ma dz. teratogennego, podobnie CHTH(II – III trymestr)• cukrzyca df.: c. ciążowa (GDM; 3 %) – zab. tolerancji węglowodanów zdiagnozowane po raz 1. w czasie ciąży(częściej w 2. połowie); może całkowicie ustąpić po zakończeniu ciąży lub utrzymywać się trwale;ponadto pojedyncze a zwł. wielokrotne ciąże usposabiają do rozwoju cukrzycy w późniejszymokresie życia c. przedciążowa (PGDM) – jakakolwiek postać cukrzycy występująca u ♀ przed ciążą IFG: glikemia 100 – 125 mg% na czczo IGT: glikemia 140 – 199 mg% 2 h po obciążeniu 75 g glukozy p.o. ciąża u ♀ chorej na cukrzycę rodzaj zab. zależy od czasu trwania i stopnia hiperglikemii oraz okresu ciąży w którym występuje;znaczna hiperglikemia w I trymestrze → wady / poronienie; później → zab. rozwoju OUN,makrosomia i organomegalia, zab. metaboliczne, niedojrzałość u. oddechowego tzw. prawie normoglikemia powinna być osiągnięta przed koncepcją i utrzymywana do końca działanie insuliny w okresie ciążyw ciąży dochodzi do stałego ↑ sekrecji insuliny (czynniki diabetogenne, insulinooporność)2. połowa ciąży – szczyt wydzielania PRL i hPL → insulinooporność pomimo hiperinsulinemii(zab. receptorowe i postreceptorowe); w późniejszym okresie ciąży ↓ wrażliwość hepatocytów na↑ insuliny (↑ glukoneogeneza 15 – 30 %); ↓ wątrobowe zapasy glikogenu, aa (Ala, Leu), ↑ WKT,TG koniec ciąży – płód zużywa glukozę w ilościach ↑ 2 – 3 x niż osoba dorosła → konkurencja zmatką o glukozę – insulinooporność matki sprzyja ↓ zużyciu glukozy i ↑ dostarczaniu jej dla płodu;↓ glukoneogeneza → ↑ aa (→ dla płodu); organizm matki ↑ wykorzystanie WKT (lipoliza iketogeneza → ~ acetonuria); ↑ 40 – 100 % zapotrzebowanie na egzogenną insulinę → ↓ → poporodzie gwałtownie ↓↓wpływ ciąży na cukrzycę – klasyfikacja White:klasa wiek rozpoznania czas trwania ch. p/w leczenieB > 20 < 10 – dieta + insulinaC 10 – 19 10 – 19 – j. w.D < 10 j. w. – / retinopatia prosta j. w.F niezależnie nieokreślony nefropatia j. w.R niezależnie nieokreślony retinopatia proliferacyjna (PR) j. w.H niezależnie nieokreślony MIC j. w.T niezależnie nieokreślony stan po przeszczepieniu nerki lub trzustki j. w.

42 ~ przyspieszenie w ciąży pewnych przewlekłych p/w cukrzycy na tle mikroangiopatii retinopatia proliferacyjna – ~ nasilenie w cukrzycy; ↑ zmiany proliferacyjne → laseroterapia nefropatia – zwł. z białkomoczem ≥ 500 mg/d oraz NT z ↓ GFR przed 20 hbd retinopatia i nefropatia – zmiany mogą nasilać się w ciąży, ale później wracają do stanupoprzedniego MIC → odradzanie ciążyleczenie pacjentki z cukrzycą w okresie planowania ciąży (tj. 3 – 6 miesięcy przed) – prawidłowe wyrównanie metabolizmuwęglowodanowego: glikemia na czczo: 60 – 100 (95) mg%, po 1 h: 120 – 140, po 2 h: 100 – 120,w nocy (3 00 ): 70 (60) – 90, bez glukozurii i ketonurii, HbA 1C < 6,3 % / fruktozamina ryzyko wad ← średnia glikemia > 140 mg%; ryzyko PP ← średnia glikemia > 180 mg% ocena funkcji nerek:kreatynina > 2,5 mg%, klirens kreatyniny < 40 ml/min – ciężka nefropatiaj. w., białkomocz > 1,5 g/d – p/wsk. do ciąży (inne: MIC, oporne NT, oporna PR) badanie ogólne moczu ± posiew ocena RR, EKG, ~ UKG, ~ próba wysiłkowa; badanie okulistyczne dieta nie różni się w zależności od obecności cukrzycy w okresie ciąży wielokrotne pomiary glikemii; od II trymestru do 36 hbd co 2 tyg. ocena m. c., RR, ew.białkomoczu; kontrole okulistyczne ≥ 1 raz w trymestrze kontrola podaży białka; badanie funkcji nerek zmiana leków p/NT (p/wsk. ACE-I i β-blokery – ew. labetalol lub atenolol) monitorowanie płodu – badanie, USG, KTG (od 28 hbd); USG: ustalenie wieku ciążowego,wykrycie wad, ocena wzrostu i stanu płodu masa > 4300 g → wsk. do elektywnego c. c.cukrzyca ciążowa ← zab. hormonalne i metaboliczne prowadzące do ↑ insulinooporności nie wpływa na rozwój embrionalny, gdyż pojawia się w 2. połowie ciąży p/wi matczyne: wielowodzie, NT, nawracające ZUM, poród urazowy / op., cukrzyca po porodzie p/w płodowe: makrosomia (> 4000 g), obumarcie wewnątrzmaciczne, uraz okołoporodowy, p/wokresu noworodkowego (niedojrzałość u. oddechowego, ↓ glukoza, Ca 2+ , ↑ bilirubina), otyłość wokresie dojrzewania rozpoznanie określenie ryzyka w trakcie 1. wizyty położniczej (niskie → bez diagnostyki, średnie →diagnostyka między 24 a 28 hbd, wysokie → diagnostyka od razu → wynik (-) → powtórzeniew terminie j. w.) diagnostyka – test przesiewowy z 50 g glukozy → pomiar po 1 h: > 140 mg% → dalszadiagnostyka: obciążenie 75 g glukozy → oznaczenie glukozy na czczo i po 2 h; glikemia naczczo > 126 mg% (2 x) lub o dowolnej porze dnia > 200 mg% (2 x) lub po 2 h > 200 mg% →rozpoznanie cukrzycy → leczenie leczenie G 0 – dieta – kaloryczność odpowiednia do okresu ciąży, przyzwyczajeń żywieniowych, m. c. iaktywności fizycznej; 35 – 40 % cukry złożone, 20 – 25 % białka, 30 – 35 % tłuszcze (10 %wielonienasycone) niepowodzenie: na czczo > 95 mg%, 2 h po posiłku > 120 mg% → insulinoterapia (G 1 ) postępowanie po porodzie (ryzyko cukrzycy typu II > I; MODY – 50 % dziedziczenie);diagnostyka – 6 – 12 tyg. po porodzie test obciążenia 75 g glukozy: negatywny (prawidłowy): na czczo < 100 mg%, po 2 h < 140 mg% → powtórzenie raz na rok+ kontrola m. c. cukrzyca: na czczo > 126 mg%, po 2 h > 200 mg% → poradnia diabetologiczna IFG: na czczo 100 – 125 mg%, IGT: po 2 h 140 – 199 mg% → poradnia diabetologiczna• cukrzyca ciąża → ↓ insulina, ↑ insulinooporność, antagoniści insuliny (E 3 , PG, somatomammotropina), procesyglukoneogenezy płodność ♀ zdrowych = p. ♀ z cukrzycą znormalizowaną brak typowych oo. cukrzycy u ciężarnych – zawsze badanie glukozy na czczo podczas 1. wizyty

43 diagnostyka: glukoza na czczo: < 95 mg% → norma; 95 mg% → powtórzyć za 3 tyg.; 100 – 125 mg% → testdgn. (patrz niżej); > 125 mg% → powtórzenie badania → jeśli tak samo to rozpoznanie cukrzycy,a jeśli nie, to również test dgn. OGTT w 24 – 28 hbd: < 140 mg% → norma; 140 – 199 mg% → test dgn.; > 200 mg% →cukrzyca test dgn.: 75 g glukozy p.o. na czczo → prawidłowo po 1 h < 180 mg%, a po 2 h < 140 mg% powikłania cukrzycy: dla matki: ↑ ZUM, ↓ czynność skurczowa, ↑ krwotoki poporodowe dla płodu: niewyd. łożyska (→ IUGR), fetopatia cukrzycowa leczenie – cele?: na czczo 60 – 95, po 1 h po posiłku < 140, po 2 h < 120 mg% G 1 : dieta + wysiłek fizj.; kontrola: HbA 1C , DPG, fruktozamina G 2 : insulinoterapia kontrole ambulatoryjne: do 34 hbd co 2 – 3 tyg., do 36 hbd co 2 tyg., po 36 hbd co 1 tyg. ustępuje po ciąży – kontrola po 3 tyg. istotny pomiar glikemii o 3 00 – wówczas najniższa w ciągu doby → ryzyko hipoglikemii → ~ śpiączkahipoglikemiczna ciąży z cukrzycą nie należy przenosić → OST w 38 hbd jest to c. wysokiego ryzyka → często USG z biometrią, KTG od 28 hbd co 1 tyg., Doppler• cukrzyca ciężarnych oznacza pojawienie się cukrzycy w trakcie trwania ciąży; najczęściej kończy sięona również wraz z jej zakończeniem, predysponuje natomiast do późniejszego wystąpienia NIDDM(typu II)• cukrzyca ciążowa – GDM: G 1 → leczenie dietą, G 2 → insulinoterapia• zagrożenia: PP, makrosomia, ZZO, hipoglikemia, hiperbilirubinemia, ↓ Ca 2+ , ↓ Mg 2+ , HCM i innewady• infant-flow – aparat wspomagający oddech noworodka, choć nie będący respiratorem• metody nadzoru nad płodem: USG (ocena masy ± 15 %), KTG, przepływ w t. pępowinowej oraz wt. środkowej mózgu (MCA)• cukrzyca ciążowa nie jest wsk. do c. c., chyba że jest to klasa R (retinopatia)• wsk. wizyta kontrolna 3 m-ce po porodzie• cukrzyca znacznie nasila się w ciąży, ↑ ryzyko innych powikłań• rozpoznanie przypuszczenia: (+) wywiad rodzinny, porody makrosomicznych dzieci, utrzymująca się glukozuria,poronienia o niewyjaśnionej przyczynie badania 1 h – próba tolerancji glukozy (na czczo po p.o. podaniu 50 g glukozy)nieprawidłowo: na czczo > 105 mg%, po 1 h > 140 mg% standardowa próba tolerancji glukozy – po p.o. podaniu 100 g glukozynieprawidłowo (klasa A): na czczo > 105 mg%, po 1 h > 190 mg%, po 2 h > 165 mg%, po 3 h> 145 mg% klasyfikacja wg White – przynależność do gr. zal. od czasu trwania i wieku wystąpienia cukrzycy orazobecności powikłań narządowych A – cukrzyca chem. (utajona) B – cukrzyca dorosłych, początek po 20 r. ż., trwająca < 10 lat C 1 – jak B, początek m/ 10 a 19 r. ż. C 2 – jak B, trwająca m/ 10 a 19 lat D 1 – jak B, początek przed 10 r. ż. D 2 – jak B, trwająca ponad 20 lat D 3 – powikłana łagodną retinopatią D 4 – powikłana zwapnieniem naczyń kończyn dolnych D 5 – powikłana NT F – powikłana nefropatią cukrzycową R – powikłana retinopatią proliferacyjną T – po przeszczepie nerki ? H – MIC

44• ch. gruczołów dokrewnych ch. tarczycy zmiany w ciąży: ↑ przekrwienie, rozrost komórek, szybkość przepływu krwi; inne zmiany mogąmaskować oo. dysfunkcji; hCG → ↑ synteza T 3/4 , wychwyt I (+ ↑ klirens → ↑ zapotrzebowanie);estrogeny → ↑ synteza i pojemność białek nośnikowych (albuminy, TBPA, TBG); barierałożyskowo jest nieprzepuszczalna dla TSH oraz prawie nieprzepuszczalna dla T 3/4 wole nietoksyczne (struma nodosa nontoxica) – wole w ciąży może być fizjologiczne, wynikać zniedoboru I lub ch. tarczycy; diagnostyka: USG, TSH, T 3/4 ; różnicowanie: ch. G-B, ch. Hashimoto,zap. limfocytowe, chłoniak, ca; leczenie: substytucja T 3/4 , chir. (← ucisk) hipertyreoza: 90 % ch. G-B, 10 %: zap. immunologiczne, wole guzkowe, gruczolaki, zap.,ch. trofoblastyczna; ma potencjalnie niekorzystny wpływ na przebieg ciąży: PP (11 – 25 %), małamasa ur., ryzyko tyreotoksykozy u płodu / noworodka (← przenikanie ab), wole (← tyreostatyki),↑ ryzyko przełomu tarczycowego przy porodzie; połóg może ↑ zapotrzebowanie na leki; leczenie:tyreostatyki → osiągnięcie eutyreozy przy minimalnych dawkach → odstawienie > 34 hbd, p/wsk.I, a zwł. radiojod; właściwe leczenie i przygotowanie do porodu zazwyczaj zapobiega wystąpieniuprzełomu tarczycowego; tyroidektomia – najlepiej w II trymestrze w stanie etyreozy, ryzyko op. ianestetyczne, niedotlenienia płodu i niepowodzenia położniczego hipotyreoza – wówczas rzadko dochodzi do ciąży – gł. przy wtórnej (ch. Hashimoto, stan potyroidektomii, naciek npl, sarkoidoza, amyloidoza); może doprowadzić do poronień we wczesnymokresie ciąży, PP, hipotrofii płodu, przedwczesnego oddzielenia ł., ↑ częstości wad wrodzonych,↑ śmiertelności okołoporodowej; leczenie substytucyjne T 3/4 ; monitorowanie – TSH poporodowe zap. tarczycy – przejściowe, zap. limocytowe – ab antymikrosomalne; oo.nadczynności 2 – 3 miesiące po porodzie, oo. niedoczynności po 4 – 8 miesiącach, eutyreoza po 12– 15 miesiącach bądź przejście w stan przewlekły guzki tarczycy – diagnostyka z pominięciem scyntygrafii wrodzona niedoczynność tarczycy – niebezpieczeństwo związane jest z brakiem stymulującegodziałania T 3/4 na rozwój OUN (gł. mielinizacja), co ma największe znaczenie w ostatnim miesiącuciąży oraz w 1. miesiącu życia noworodka; brak rozpoznania i leczenia → niedorozwój umysłowy– kretynizm tarczycowy; program wczesnego wykrywania – oznaczenie TSH w 3 – 5 dniu życia zkrwi z pięty (oraz test na fenyloketonurię) ch. przysadki zmiany w ciąży: proliferacja komórek laktotropowych, ↑ V płata przedniego, 10 x ↑ PRL, ↑ ACTH,↑ OT akromegalia ← gł. gruczolak wydzielający GH; → zab. miesiączkowania, ↓ płodność; V guza ↑ wciąży; wsk. op. przed ciążą; ew. leczenie zachowawcze: p/NT, związki dopaminergiczne(bromokryptyna) niewydolność gł. przewlekła → wtórna niedoczynność gruczołów obwodowych (gonady, tarczyca,nadnercza); z. Sheehana: krwotok poporodowy → wstrząs hipowolemiczny → zawał przysadki;leczenie substytucyjne, GKS w czasie porodu prolactinoma → cykle bezowulacyjne; mikrogruczolak → leczenie zachowawcze / makro- → op. +RTH; ciąża stanowi ryzyko ↑ guza, ale w połogu gruczolaki najczęściej ulegają ↓ ch. nadnerczyzmiany w ciąży: ↑ 100 % GKS, ↑ MKS, ↑ CBG, ↑ rezerwa czynnościowa kory nadnerczyniedoczynność (ch. Addisona) – leczenie niezależnie od ciąży; każdy stres (zak., poród, op.) możewywołać przełom; poród siłami natury + GKS nadczynność (ch. Cushinga) → ↓ płodność; często trudno ją odróżnić od oo. towarzyszących ciąży;↑ ryzyko PP, IUGR, obumarcia, poronień; I trymestr → op. / zaaw. ciąża → ~ wcześniejszezakończeniephaeochromocytoma – różnicowanie z PIH i rzucawką; ~ IUGR, obumarcie; leczenie: α-blokery(fenoksybenzamina), ~ wcześniejsze zakończenie ciąży, ~ chir.• ch. immunologiczne APS może ujawnić się w czasie ciąży, połogu, DTA, po op. ab antyfosfolipidowe (APLA) klasy IgG i IgM: antykoagulant toczniowy (LA) i abantykardiolipiowe (aCL) → zmiany zakrzepowo – zatorowe, małopłytkowośćautoimmunologiczna, SLE, niepowodzenia ciąży – poronienia nawracające, obumarciawewnątrzmaciczne); pomimo obecności ab może nie dochodzić do p/w

45 DIC, zab. równowagi TXA 2 – PGI 2 → zawały, zakrzepica kosmków, martwica doczesnej →↓ perfuzja i powierzchnia wymiany → niewydolność ł. badania serologiczne – APA ← poronienia, hipotrofia, obumarcie – zwł. wielokrotne o nieznanej przyczynie ← ↓ PLT, zakrzepica w wywiadzie, po zmianach zatorowych, MI, przejściowej utraciewzroku, ciąża powikłana SLE 3 badania: test wykrywający LA, test wykrywający aCL, biologicznie fałszywy testserologiczny w kierunku kiły LA → ↑ APTT, ↑ KCT, PT i TT OK, poziom białek krzepnięcia OK rozpoznanie – ≥ 1 kryterium klin. i 1 lab. (badanie 2 x w odstępie ≥ 8 tyg.) kryteria klin.: zakrzepica, powtarzające się straty ciąż kryteria lab.: LA, aCL IgG i IgM, ↓ PLT, anemia hemolityczna ((+) odczyn Coombsa) p/w: poronienia nawykowe, zwł. wczesne obumarcie (10 – 12 hbd), IUGR, PP, obumarciewewnątrzmaciczne; zakrzepica żż. / tt. różnych narządów (W, Ś, siatkówka, OUN, kończyny) →~ przejściowe niedokrwienie OUN / oka → zab. orientacji / widzenia, zatory postępowanie w ciąży: częste kontrole, USG (IUGR, małowodzie), intensywny nadzór > 28 hbd leczenie – skojarzone np. ASA + GKS / heparyna ± Ig ↓ ab – immunosupresja: 40 – 60 mg GKS, AZA, γ-globulina; plazmafereza p/DIC: 70 – 80 mg ASA, antykoagulanty, heparyna 10 – 36 tys. j. suplementacja wit. D i Ca 2+ przy dojrzałości płodu oo. IUGR / zagrożenia życia są wsk. do zakończenia ciąży małopłytkowość samoistna (ITP) ← autoprzeciwciała (95 % IgG) p/PLT → opłaszczanie → niszczenie w RES W i Ś u ♀ w okresie remisji ciąża często powoduje nawrót (↑ estrogeny → ↑ ekspresja rec. Fcmakrofagów) diagnostyka: serologia, u. krzepnięcia, USG, ~ kordocenteza (ocena stanu płodu i decyzja o sp.zakończenia ciąży) leczenie: GKS →nieskuteczne→ Ig →nieskuteczne→ splenektomia (remisja 60 – 80 %) przechodzenie IgG przez łożysko → ↓ PLT u noworodka (30 – 50 %) ↓↓ PLT u płodu → zakończenie przez c. c. (w przypadku porodu natychmiastowe ryzyko krwawieńśródczaszkowych i urazu porodowego) leczenie noworodków: IVIG, KKP, ~ transfuzja wymienna SLE autoprzeciwciała p/częściom składowym komórek, a zwł. jądra komórkowego – p/kwasomnukleinowym, nukleoproteinom, fosfolipidom, ag powierzchniowym; → IC → czynnikichemotaktyczne LEU → zap. obejmujące skórę, nerki, płuca, ściany naczyń, stawy charakterystyczna obecność komórek LE, rozetek i ciałek LE, ANA (p/histonom, dsDNA, ssDNA,SM) oraz złogów immunologicznych na granicy skórno – naskórkowej p/w nerkowe: nefropatia toczniowa ciąża i połóg mogą zaostrzyć ch.; LE → poronienia, PP, IUGR, stan przedrzucawkowy / rzucawka;ciążę należy planować w okresie remisji leczenie: GKS, NLPZ, p/wsk. p/malaryczne i cytotoksyczne noworodki → z. LE; ab anty-Ro (anty – SSA IgG) → zab. rytmu, ~ całkowity blok czynności serca twardzina uogólniona (SSc) → ↓ płodność, ↑ PP, poronienia, wady, obumarcie RZS – już w I trymestrze ciąży dochodzi do złagodzenia oo., remisja w 70 – 90 %, powrót po ciąży; nie↓ płodności, ani nie ↑ PP, NT, IUGR; ciąża zalecana w okresie remisji; leczenie: NLPZ, GKS;~ ograniczenia ruchowe i deformacje kostne → ~ c. c. miastenia ← ab p/rec. ACh w ciąży oo. mogą się ↑ / – / ↓ w równym odsetku leczenie: zachowawcze (neostygmina, pirydostygmina, GKS), ~ op. (tymektomia) sp. zakończenia ciąży zależy od nasilenia oo. i zmęczenia ciężarnej; wsk. znieczulenie epiduralne;p/wsk. sukcynylocholina przenikanie ab do PM (→ możliwe oo. u noworodka) → hamowanie laktacji; rzadkie p/w –arthrogryposis multiplex congenita – wrodzone przykurcze licznych stawów z powodu małejaktywności ruchowej płodu w macicy

46pemfigoid (opryszczka) ciężarnych – ch. Duhringa dermatoza przebiegająca z dużym świądem i wysypką pęcherzowo – rumieniowo – obrzękową;reakcja immunologiczna wywołana przez nieznany ag łożyskowy predyspozycja genetyczna: HLA-A1, B8, DR3 związana ze zmianami hormonalnymi – występuje tylko w ciąży lub przy DTA nawroty w kolejnych ciążach oraz coraz cięższy przebieg zmiany pęcherzowe ustępują 2 miesiące po porodzie, pokrzywka po 1 roku postępowanie w ciąży zmiany łagodne → leczenie miejscowe, p.o. antagoniści H 1 , Ca 2+ , wit. C zmiany nasilone → GKS → PP, IUGR, poronienia przenikanie ab przez ł. → ~ zmiany skórne noworodków, przeważnie nie wymagające leczenia• nowotwory współistnienie npl z ciążą jest rzadkie (szyjka > sutek, czerniak > jajnik) ciąża zwykle nie wpływa na rozwój npl, nie predysponuje ani przed nim nie chroni ryzyko npl może ↑, gdyż ciąża jest stanem pewnej immunosupresji (np. E 2 , hCG, GKS, AFP →↓ aktywność limfocytów) diagnostyka – znacznie utrudniona (← zmiany adaptacyjne w ciąży, ↑ markery, p/wsk. np. TK) npl jajnika najczęściej wykrywane w badaniu USG w I trymestrze – jednostronne, ruchome, torbielowatezmiany, bez podejrzanych cech, gł. bezobjawowe (80 %), często ulegają resorpcji ↑ częstość u pacjentek po indukcji owulacji laparoskopia p/wsk. we wczesnej ciąży ↑ CA 125 w okresie ciąży oraz w niektórych p/w np. ciąży obumarłej ↑ AFP ← ciąża zwł. mnoga, cukrzyca, konflikt serologiczny, PIH, otwarte wady OUN LDH – marker rozrodczaków (izoenzymy 1 i 2), ↑ w stanie przedrzucawkowym npl sutka gł. przyczyna obustronnej bolesności i tkliwości sutków u młodych ♀ to zmiany włóknisto –torbielowate, które pod wpływem hormonów ciążowych mogą ↑ i ↑ bolesność; ból i tkliwość torównież oo. zap. (laktacja, ropnie) wyciek z brodawki ← ca, dysplazja włóknisto – torbielowata, brodawczaki wewnątrzprzewodowe,zap., mlekotok, rozstrzeń przewodów, leki (metyldopa, rezerpina, poch. fenotiazyny, TLPD,metoklopramid) diagnostyka – zmodyfikowany potrójny test: badanie przedmiotowe, USG, BAC npl szyjki najczęściej komplikuje przebieg ciąży; leczenie prawdopodobnie pozbawia możliwości zajścia wciążę ciąża może maskować niektóre oo. (krwawienia, upławy, ból) podstawowe znaczenie ma badanie we wziernikach i cytologia przebieg zwykle bezobjawowy, w stadium mikroinwazji lub wczesnym inwazyjnym wyleczalny pod warunkiem wczesnego wykrycia; leczenie zależy od zaaw. npl i decyzji odnośnieciąży postępowanie – zależy od wielu czynników op. – dostosowanie do zaaw. klinicznego nieoperacyjność → CHTH → ew. op. RTH – w ca sutka, może być stosowana w ciąży przy odp. zabezpieczeniu płodu i doborze dawki I trymestr: laparotomia ← guz lity, ↑↑ wzrost, gdy powoduje ból, krwawienie, zak. II trymestr: op. – najlepiej między 16 a 20 hbd (cofanie się zmian ciążowych jajnika, przejęciefunkcji ciałka żółtego przez łożysko) III trymestr: dojrzałość → ustalenie czasu i sp. zakończenia ciąży CHTH w połogu → wsk. zahamowanie laktacji CHTH – komórki zarodka i płodu są b. wrażliwe na cytostatyki; toksyczność zależy od okresu rozwoju,dawki oraz wrażliwości osobniczej; okres przedimplantacyjny → poronienie / okres organogenezy →wady / II – II trymestr → ↓ wzrost, zab. funkcji narządów; CHTH p/wsk. na 3 tyg. przed porodem(↓ NEU, PLT); p/wsk. karmienie PM w CHTH (przenikanie do PM – np. hydroksymocznik, CP, MTX,cisplatyna)

47promieniowanie jonizujące – ↑ ryzyko dla płodu; 1. 9 – 10 dni → obumarcie / 2 – 6 hbd → wady, zab.wzrostu; efekt zależny od dawki i okresu rozwojowego; później → przemijające zab. Narządowech. npl a ciąża• epidemiologia – problem rzadki – npl występują w 0,02 – 0,1 % ciąż; problem jednak narasta z powoducoraz późniejszego wieku zachodzenia w ciąże• ca: piersi, szyjki, HD i inne chłoniaki, czerniak, inne• przed ciążą – badania przesiewowe npl zmian przed- (szyjka – cytologia, piersi – mammografia) →wykluczenie aktywnego procesu npl• aktywny proces npl w ciąży: utrudnienie diagnostyki i terapii, pogorszenie rokowania, (-) wpływ naciążę• określenie ryzyka → ew. antykoncepcja• ogólne zasady postępowania: ratowanie życia matki CHTH tylko przy npl chemiowrażliwych i chemiouleczalnych maksymalna ochrona płodu zachowanie płodności• leczenie zależy od stopnia zaaw. npl oraz okresu ciąży, w którym rozpoznano npl• I trymestr – ograniczenia diagnostyki, (-) dz. CHTH i RTH, ew. wsk. do terminacji c. (przybezpośrednim zagrożeniu życia matki – konsylium, decyzja rodziców)• II t. – rzadkie wsk. do terminacji, czasem odroczenie leczenia do czasu osiągnięcia dojrzałości przezpłuca płodu (perinatologia: np. GKS przyspieszają dojrzewanie płuc gł. produkcję surfaktantu)• III t. – leki j. w., wybór czasu i sp. zakończenia c. (np. postępowanie przy ca szyjki: c. c. + rozszerzoneusunięcie macicy)• połóg i okres poporodowy – odroczenie leczenia podstawowego, leczenie uzupełniające, deyzja okarmieniu piersią (ze względu na CHTH), antykoncepcja• ca szyjki najczęstszy ca w okresie ciąży rozwija się bez oo.; c. dodatkowo maskuje oo. (upławy, ból, plamienie) strefa przejściowa – granica nabłonków – fizjologiczna metaplazja, ale tak samo wygląda caprzedinwazyjny; płyn Lugola – uwidocznienie strefy przejściowej słaba dynamika wzrostu (guz rośnie latami) b. istotne badania: cytologia najlepiej ze strefy przejściowej ± USG ± badanie piersi w ciąży: cytologia → kolposkopia → biopsja punktowa → biopsja stożkowa (konizacja) + szewokrężny (cerklaż; zabezpieczenie przed rozwieraniem) prof. – szczepionka najlepiej w 11 – 13 r. ż.klasyfikacja i odp. postępowanie: 0 – ca przedinwazyjny: kolposkopia co 6 – 8 tyg., czekanie do porodu drogami natury, powtórnadiagnostyka 6 tyg. od poroduIa1 – naciek < 3 mm, naczynia nie zajęte: poród drogami naturyIa2 – naciek 3 – 5 mm ± zajęcie naczyń; (?) c. c. + histerektomia + limfadenektomiaIb, IIa: zal od czasu: I lub ew. II t. → op. Wertheima – Meiggsa (rozszerzona o przymacicza)później → doczekanie do porodu → c. c. + j. w.IIb i wyżej – naciek przymacicza; płód niezdolny do życia → postępowanie tak jakby go nie było;płód zdolny do życia → c. c. bez suwania macicy + radykalna R-CHTH• ca piersi epidemiologia: 1 – 3 / 10 000, 2. miejsce po w/w opóźniona i utrudniona diagnostyka; badanie z wyboru – USG: guz hipoechogenny, nieregularny, bezcienia za zmianą; mammografia – rozbieżne opinie – bezpieczna przy dobrych aparatach brak zgody co do wpływu ciąży na ca piersi leczenie: mastektomia, CHTH, HTH (tamoksyfen)• ca jajnika diagnostyka: USG I ew. II o → histerektomia z obustronną owarektomią → CHTH• inne: ca endometrium, ca sromu, co pochwy; chłoniaki w tym HD, białaczki gł. AML, czerniak (→ metado łożyska i płuc?)

48• ch. u. oddechowego astma oskrzelowa w ciąży oo. ↑ / – / ↓ w takim samym stopniu; przebieg astmy podczas kolejnych ciąż jest u danej ♀podobny → ↑ poronienia, PP, n. w. c., krwotoki, PIH, rzucawka, IUGR, obumarcie, niedotlenienie, ↓ masaur. zaostrzenia → tlenoterapia (sO 2 > 95 %), płyny i.v. poród: prof. (kromoglikan, beklometazon, teofilina), zaostrzenie: terbutalina →nieskuteczność→GKS: metyloprednizolon →nieskuteczność→ cholinolityk / aminofilina szczególne sytuacje: PP (β 2 -mimetyki, MgSO 4 ), NT (p/wsk. β-blokery), indukcja porodu (OT,p/wsk. 15-metylo-PGF 2α ), analgezja (fentanyl), znieczulenie (epiduralne; ogólne – w premedykacjiatropina lub bromek glikopironium; ogólne do c. c. – halogenowe anestetyki), krwotokpoporodowy (OT; p/wsk. alkaloidy sporyszu) zap. płuc bakteryjne: ostry proces zap. może uaktywnić czynność skurczową macicy (→ PP), ~ obumarcie;wysoka gorączka → ~ poronienie, PP, obumarcie wewnątrzmaciczne; niedotlenienie → c. c. wirusowe → ~ embriopatie, wady, obumarcie, IUGR, PP aspiracjne ← znieczulenie ogólne, ↑ p wewnątrzbrzuszne, zatrzymanie perystaltyki (← czynnośćskurczowa), PRPP (często pod koniec ciąży), pozycja Trendelenburga (zabiegi położnicze); prof.:unikanie jedzenia 6 h przed zabiegiem, odsysanie Ż podczas znieczulenia ogólnego, ekstubacja wpozycji leżącej na boku, środki ↓ HCl, ograniczenie znieczulenia ogólnego – zastąpienieregionalnym ARDS ← DIC (← rzucawka, przedwczesne oddzielenie ł., obumarcie, zator p. o.), wstrząshipowolemiczny (← krwotok poporodowy), sepsa, wstrząs anafilaktyczny, rozsiany npl, zaśniadgroniasty, z. aspiracji TBC możliwość zak. płodu / noworodka w czasie porodu drogą limfo-hematogenną (z zak. ł. lub przezż. pępowinową) lub w następstwie gruźliczego zap. śluzówki macicy, przez aspirację zak. p. o.;zasadniczo ch. matki nie ma wpływu na stan płodu; wizyty położnicze, poród i połóg generalnieprzebiegają b/z leczenie: proces utajony → oczekiwanie / świeże zak. → leczenie (> 12 hbd) stosuje się te same leki rozpoznanie ciąży podczas terapii TBC nie stanowi wsk. do przerwania ciąży sarkoidoza – wymagany intensywny nadzór nad ciężarną i płodem w przypadku lokalizacji zmian wsercu, UN, nerkach, oku lub śledzionie• zak. (bakteryjne, wirusowe) i zarażenia (grzybicze, pierwotniakowe) zak. bakteryjne kiła obowiązkowe badania serologiczne w I i III trymestrze zak. przez seks; ↑ ryzyko np. przekrwienie szyjki i kruchość śluzówek w ciąży największe ryzyko zak. płodu we wczesnych okresach ch. – w kile pierwotnej, wtórnej iutajonej wczesnej; najczęściej na drodze przezłożyskowej > bezpośredni kontakt ze zmianąkiłową podczas porodu ciąża ma niewielki wpływ na ch., natomiast kiła → ~ poronienia, PP, obumarcie, zgonynoworodków, zak. wrodzone kiła wrodzona – wielonarządowa, USG: uogólniony obrzęk i ↑ W, ~ wielowodzie, pogrubieniełożyska borelioza – możliwe zak. płodu na drodze przezłożyskowej w okresie krótkotrwałej bakteriemii →↑ PP, ślepota, zmiany skórne, ? wady serca listerioza ← zak. drogą pokarmową lub kontaktów płciowych zak. noworodków wiążą się z wysoką śmiertelnością (2 – 50 %) listerioza wrodzona ← zak. przezłożyskowe lub okołoporodowe postać wczesna ← zak. wewnątrzmaciczne lub aspiracja p. o.→ PP z oo. posocznicy, zap. płuc, mikroropniami, zajęciem OUN, zmiany skórne pęcherzowo– rumieniowo – wybroczynowe; poronienie, obumarcie

49 postać późna – > 7 dni od porodu; zak. podczas porodu lub od matki→ ZOMR, wodogłowie rzeżączka → charakterystyczne ropne upławy p/w: zap. przydatków i innych narządów miednicy mniejszej, zap. gruczołu Bartholina, zap.gruczołów przycewkowych, posocznica p/w w ciąży: PROM, zap. błon płodowych, PP, sepsa okołoporodowa, poporodowe zap.endometrium; szerzeniu się zak. sprzyja przekrwienie narządów miednicy mniejszej zak. okołoporodowe → najczęściej rzeżączkowe zap. spojówek noworodka, ~ rozsiane zak.(zmiany skórne i stawowe), ZOMR bakteryjne zap. pochwy (BV) ↓ / eliminacja flory fizjologicznej pochwy (90 % Lactobacillus) → rozwój flory mieszanejtlenowej i beztlenowej (↑ 100 – 1000 x): S. epidermidis, Streptococcus, G. vaginalis,Prevotella, Peptostreptococcus, Mobiluncus, M. hominis, M. genitalium, U. urealiticum może samoistnie ustępować i nawracać p/w: poronienie, PP, PROM, zak. błon płodowych, połogowe zap. endometrium rozpoznanie (3 z 4): jednorodna płynna treść przylegająca do ścian pochwy, pH > 4,5,cuchnący rybi odór po dodaniu 10 % KOH, obecność tzw. clue cells (opłaszczanie komóreknabłonka przez Gardnerella i Mobiluncus) zak. Chlamydia Ch. psittaci → poronienia, zap. dróg rodnych Ch. trachomatis → zak. szyjki, cewki, odbytnicy, spojówek → zap. gruczołu Bartholina,endometrium, jajowodów →→ przewlekłe bóle podbrzusza, wtórna bezpłodność, ↑ częstośćciąż ektopowych w ciąży: PROM, zap. błon płodowych, poronienie, obumarcie, zap. endometrium zak. okołoporodowe → gł. wtrętowe zap. spojówek (20 – 50 %), zap. płuc (3 – 15 %), ŚZP (3– 20 %) GBS – S. agalactiae zak. przenoszone drogą płciową badania potwierdzające kolonizację miedzy 35 a 37 hbd czynniki ryzyka zak. okołoporodowego: wcześniactwo, ↓ masa ur., PROM (> 18 h), zielonyp. o., ↑ temp. podczas porodu (> 38 oC ), bakteriuria, cukrzyca → zap. błon płodowych, endometrium, sepsa, ZUM; ZOMR, ropnie, IZW → PP, PROM, obumarcie, zab. FHR, kwasica metaboliczna← zak. przezłożyskowe / wstępujące / okołoporodowe / kontakt z zak. osobamizak. Mycoplasma w drogach rodnych: M. hominis, M. genitalium i U. urealiticum zak. drogą płciową i podczas porodu → zak. wewnątrzmaciczne, obumarcie, PP, ↓ masa ur., nawracające poronienia; zap. płuc, ZOMRzak. wirusowe grupa herpes – HSV-1,2, VZV, CMV, EBV, HHV-6,7 HSV zak. płodu zależy prawdopodobnie od czasu trwania ciąży i charakteru infekcji (pierwotna –50 %, niepierwotna – 33 %, wtórna = nawracająca – 0,3 %) większość podczas porodu lub w pierwszych dniach po nim; → śmiertelność 50 %; → ciężkiezak., sepsa, encephalitis, opryszczka skóry, jamy ustnej, zak. OUN i gałki ocznej, postaćuogólniona → poronienia?, PP, ~ małoocze, małogłowie, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, zap. siatkówkii naczyniówki (chorioretinitis) c. c. ← zak. pierwotne / nawracające ze zmianami chorobowymi lub oo. zwiastunowymi;PROM aktywna postać ch. – p/wsk. interwencje przezszyjkowe prof.: ostrożność i higiena w opiece nad noworodkiem, mycie rąk VZV → zap. płuc u ciężarnej, poronienie, PP zak. wewnątrzmaciczne → zmian bliznowate na skórze, niedorozwój kończyn dolnych,hipoplazja palców, wady OUN i oka, opóźnienie rozwoju psychoruchowego,wielo-/małowodzie, IUGR, obrzęk uogólniony, OZN, wrodzone zap. płuc, poszerzenie komór

50i wodogłowie, wady (zak. < 20 hbd), ryzyko zachorowania na półpasiec w dzieciństwie (zak.> 20 hbd) zak. okołoporodowe → ospa (20 %) → śmiertelność 30 % leczenie: VZIG maksymalnie 3 – 4 dni po ekspozycji; zap. płuc → ACV; zak. w okresieokołoporodowym → rozważenie opóźnienia porodu o kilka dni; oo. 5 dni przed lub 3 dni poporodzie → VZIGCMVzak. przezłożyskowe, okołoporodowe, przez PMosoby zdrowe – ~ zak. bezobjawowe, ~ EBV; ~ uogólnione powiększenie ww., gorączka,kaszel, zap. gardła, nudności, biegunka, bóle głowy i mm.; rzadko ↑ W, Ś, wysypka; lab.:↑ AT, ↑ limfocyty (+ ↑ l. atypowe), ↓ PLT płód: zak. przez LEU (przez łożysko) lub komórki p. o. (trawione przez płód); pierwotnemiejsce replikacji – nerka; USG: IUGR, małogłowie, poszerzenie komór mózgu, zwapnieniaokołokomorowe / wewnątrzwątrobowe, mało-/wielowodzie, ↑ WŚ, echogeniczny pęcherzmoczowy, ~ obrzęk uogólniony; brak możliwości leczenia noworodek (o wiele ciężej przy zak. pierwotnym): chorioretinitis, małoocze, ↑ W, żółtaczka,głuchota, zab. rozwoju psychoruchowego, lab.: ↓ PLT, ↑ AT; zak. nabyte → gł. zap. płuc(→ śmiertelność 10 %); zak. wrodzone – gancyklowir (?)RUBV zak. drogą kropelkową; ~ bezobjawowe; p/w: zap. stawów, ↓ PLT, zap. mózgu prof. – od 1987 r. w PL obowiązkowe szczepienia ochronne (♀ 13 r. ż.) zak. sero(-) ciężarnej zazwyczaj od chorego dziecka ryzyko przeniesienia na płód – w I i II trymestrze ok. 50 %, w III – prawie 100 % ~ zak. bezobjawowe, fetopatia, embriopatia (→ poronienie / triada), obumarcie; triada Gregga:zab. w obrębie oczu (zaćma, małoocze, jaskra, retinopatia), uszu (głuchota), wady serca (PDA,VSD, zwężenie t. płucnej); ~ małogłowie, opóźnienie rozwoju psychoruchowego, zab.uzębienia (hipoplazja / agenezja) leczenie: (?) Ig swoista lub poliwalentna 72 h od kontaktu z chorymPV B19 zak. drogą kropelkową / przez transfuzje ryzyko transmisji dopłodowej ↑ z czasem trwania ciąży → ~ poronienie, uogólniony obrzęk nieimmunologiczny; wrodzona anemia prof. – unikanie kontaktu z chorymiHBV zak. drogą krwiopochodną, horyzontalną (ślina, wydzieliny, uszk. skóry), przez seks zak. gł. okołoporodowe, wewnątrzmaciczne (silnie zależne od HBeAg; → przewlekłenosicielstwo) prof.: kontakt → HBIG do 36 h; szczepienia obowiązkowe, z matki sero(+) → + HBIGHCV zak. krwiopochodne (transfuzje, wewnątrzmaciczne); rzadko przez PM; okołoporodowe brak szczepionki i Ig; leczenie (IFN-α, rybawiryna) nie zalecane w ciążyHIV zak. przez seks, krwiopochodne, wewnątrzmaciczne, przez PM, okołoporodowe czynniki ryzyka zak. płodu: przedłużone odpływanie wód płodowych, poród naturalny, zap.błon płodowych, inwazyjne procedury porodu, współistniejące STD; → ~ PP, IUGR;noworodki bez oo. ciąża nie wpływa na zak.; wsk. ACV (od 14 hbd do porodu) podczas porodu p/wsk. zabiegi uszk. skórę płodu, amniotomia, zabiegi położnicze p/wsk. karmienie PMHPV w okresie ciąży ↑ kłykciny → ↓ po porodzie; ~ aktywacja zak. utajonego ryzyko brodawczakowatości krtani u noworodków (poród naturalny); (?) zak.wewnątrzmaciczne i okołoporodowe EBV → gł. bezobjawowo; I trymestr → ~ poronienie, niespecyficzne wady (serca, zaćma) / później→ ~ PP; prof. – unikanie kontaktów z chorymi grypa → ~ PP, IUGR, obumarcie; (?) dz. teratogenne; ciąża ↑ % p/w MEV → ~ poronienie, PP, obumarcie; zak. wrodzone → ↑ śmiertelność noworodków

51zarażenia pierwotniakowe Toxoplasma ryzyko transmisji dopłodowej ↑ z czasem trwania ciąży, natomiast oo. wrodzonej ch. –odwrotnie zak. wewnątrzmaciczne → ~ bezobjawowe / triada Sabina – Pinkertona (wodo-/małogłowie,chorioretinitis, zwapnienia śródmózgowe), opóźnienie rozwoju psychoruchowego, hipotrofia,małogłowie, ↓ PLT, ↑ WŚ; I trymestr → ~ poronienie, obumarcie; DIC lek z wyboru – spiramycyna (od rozpoznania do rozwiązania), sulfonamidy (np. sulfadoksyna)+ pirymetamina, + kwas foliowy; azytromycyna prof. – unikanie kotów, ostrożny kontakt z glebą, higiena pokarmów T. vaginalis → upławy, świąd, pieczenie, zaczerwienienie i obrzęk śluzówki pochwy, grudka / plamki /nadżerki szyjki, treść obfita, żółta lub zielonkawa, ~ pienista → ~ PP, ↓ masa ur., PROM leczenie: metronidazolzarażenia grzybami gł. Candida ciąża sprzyja zarażeniom (↑ 2 x) ← ↑ zapasy glikogenu w komórkach nabłonkowych,immunosupresyjne działanie estrogenów, progesteronu, hCG, hPL, PGE gł. dotyczą sromu i pochwy, ~ bezobjawowe / upławy, świąd, pieczenie ~ zarażenia przezłożyskowe lub wstępujące (← PROM, amniopunkcja, szew okrężny, IUD),okołoporodowe wrodzone → zap. skóry, płuc, p. pok.IV – PORÓD• anatomia położnicza miednica kostna miednica to 2 kości miedniczne oraz kość krzyżowa – połączone stawami krzyżowo – biodrowymi(między powierzchniami uchowatymi); każda kość miedniczna składa się z kości biodrowej,kulszowej i łonowej; kość krzyżowa podstawą zwrócona jest do kręgu L 5 , a wierzchołkiem dokości guzicznej (połączone są chrząstkozrostem); kości miedniczne połączone są spojeniemłonowym (chrząstkozrost), stanowiącym szczyt kąta podłonowego; kresa graniczna oddzielamiednicę większą od mniejszej wchód miednicy – otwór górny miednicy mniejszej, ograniczony kresą graniczną; wychódmiednicy – otwór dolny, ograniczony przez dolne gałęzie kości kulszowych, więzadła krzyżowo –guzowe oraz wierzchołek kości guzicznej kanał rodny – utworzony jest przez ściany kostne miednicy mniejszej oraz przyczepione do nich częścimiękkie (macica, pochwa); posiada 4 przestrzenie: przestrzeń wchodu (wchód miednicy) – ograniczona od góry przez płaszczyznę przechodzącą przezguzki łonowe i wzgórek kości krzyżowej, a od dołu przez płaszczyznę przechodzącą przez kresęgraniczną przestrzeń próżni – ograniczona od dołu płaszczyzną próżni, biegnącą przez wewn. powierzchnięspojenia łonowego, środek S 3 oraz przechodzącą przez panewkę stawu biodrowego przestrzeń cieśni – ograniczona od dołu płaszczyzną cieśni, zawartą między dolnym brzegiemspojenia łonowego, kolcami kulszowymi i wierzchołkiem kości krzyżowej przestrzeń wychodu (wychód miednicy) – 2 trójkątne płaszczyzny: przednia wyznaczona przez łukpodłonowy i guzy kulszowe, a tylna – przez więzadła krzyżowo – guzowe i wierzchołek kościguzicznej; ich część wspólna to linia międzykolcowawymiary płaszczyzn [cm] prosty poprzeczny skośnywchód 11 13 12próżnia 12 12 -cieśń 11 10,5 -wychód 11 – 12 11 -

52 sprzężna prawdziwa – najkrótsza odległość między wewn. powierzchnią spojenia a wzgórkiem;b. trudna do pomiaru → określenie przybliżone: sprzężna prawdziwa = sprzężna przekątna – (1,5 –2 cm) sprzężna przekątna – między dolnym brzegiem spojenia a wzgórkiem wymiary zewn. miednicy (większej): wymiar międzykolcowy – między kolcami biodrowymi przednimi; 25 – 26 cm wymiar międzygrzebieniowy – między najbardziej wystającymi punktami grzebienibiodrowych; 28 – 29 cm (+ 3)wymiar międzykrętarzowy – między najbardziej wystającymi punktami krętarzy większychkości udowych; 31 – 32 cm (+ 3) sprzężna zewn. – między wyrostkami kolczystymi L 3/4 a środkiem spojenia łonowego wymiary miednicy mniejszej można określić na podstawie zdjęcia RTG lub poprzez wymiaryzewn.: różnica wymiaru międzykolcowego i międzygrzebieniowego: ok. 3 cm – prawidłowo, 1 –1,5 cm / równe / odwrotne – miednica płaska (zwężona w wymiarze prostym wchodu) wszystkie wymiary mniejsze niż prawidłowe – miednica ogólnie ścieśniona sprzężna zewn. a prawdziwa: > 20 cm – prawidłowa, 19 – 20 cm – prawidłowa lub niecoskrócona, < 19 cm – skrócona czworobok Michaelisa – między wyrostkiem kolczystym L 5 , kolcami biodrowymi PS a szczytemszpary pośladkowej; prawidłowo ma kształt rombu (asymetria → podejrzenie miednicy zwężonej)4 klasyczne typy miednic (Caldwella – Maloya):typ wchód kość krzyżowagynekoidalnyantropoidalnyplatypeloidalnyandroidalnyokrągły; wymiarpoprzeczny > prostyeliptyczny, wydłużonywymiar prostyeliptyczny, wydłużonywymiar poprzeczny;wymiary proste skróconetrójkąt o podstawiezwróconej do kościkrzyżowejzagłębieniekrzyżowo– biodrowełukpodłonowywygięta ku tyłowi obszerne szerokiwąska, długa,nachylona ku tyłowinachylona kuprzodowipłaska, nachylona kuprzodowij. w.wąskienajczęściejszerokiostryj. w. j. w.innemiednicaogólnieobszerna–wystającekolcekulszowe tkanki miękkie kanału rodnego: warstwa wewn. (dolny odcinek macicy, szyjka, tzw. nasada cz.miękkich – pochwa i srom) i zewn. (mm. dna miednicy i powięź) gł. nieprawidłowa budowa wchodu; szczególne niebezpieczeństwo przy zwężeniu kanału rodnego;odmienne postępowanie u pierwiastki i wieloródki (wywiad: przebieg porodów, m. c. płodów i ichstan – porody przedłużone, powikłane, operacyjne oraz urazy okołoporodowe noworodków sąrokowniczo niekorzystne)mm. i więzadła miednicy mniejszej dno miednicy – złożone z mm., więzadeł i powięzi; pełni funkcję aparatu podporowego, zwieraczycewki, pochwy i odbytu oraz umożliwia przejście rodzącego się płodu; ma kształt czworobokuzawartego między spojeniem, guzami kulszowymi i wierzchołkiem kości guzicznej, liniamiędzykulszowa dzieli je na okolicę moczowo – płciową (przejście pochwy i cewki) orazodbytową (przejście odbytnicy); powierzchnia zewnętrzna dna to okolica kroczowa (moczowo –płciowa + odbytowa); okolica moczowo – płciowa przechodzi do przodu w okolicę łonową, a wbok w okolicę uda przyśrodkową, natomiast okolica odbytowa przechodzi do tyłu w okolicękrzyżową, a w bok w okolicę pośladkową; dno miednicy zamknięte jest 2 przeponami: miednicyoraz moczowo – płciową przepona miednicy – lejkowata, przechodzi przez nią cewka moczowa i pochwa; złożona zm. guzicznego oraz parzystego dźwigacza odbytu; między dźwigaczem, ścianą miednicy atkankami krocza znajduje się dół kulszowo – odbytniczy zawierający tkankę łączną itłuszczową; ?? m. dźwigacz odbytu = biodrowo – guziczny + łonowo – odbytniczy + łonowo –guziczny; mm. przepony miednicy podtrzymują narządy wewnątrzotrzewnowe i przeciwstawiają

53się obciążeniu spowodowanemu ↑ p wewnątrzbrzusznego (← tłocznia brzuszna), umożliwiająporód przepona moczowo – płciowa – trójkąt między gałęziami kości kulszowych oraz dolnymigałęziami kości łonowych; złożona z m. poprzecznego krocza głębokiego oraz zwieracza cewki;wzmocniona warstwą mm. powierzchownych (m. kulszowo – jamisty, m. poprzeczny kroczapowierzchowny, m. opuszkowo – gąbczasty, zwieracz zewn. odbytu – 3 ostatnie tworzą środekścięgnisty, pełniący funkcję wzmacniającą dno, ale i będący miejscem pęknięć krocza)narządy płciowe zewn. (srom) – między przednią ścianą brzucha a kroczem wzgórek łonowy – wyniosłość wywołana tkanką tłuszczową; pokrywy owłosieniem łonowym;przechodzi w dół w wargi sromowe większe wargi sromowe większe – owłosione, zbudowane z tkanki łącznej i tłuszczowej; ograniczają szparęsromową; mają spoidło przednie i tylne; kończą się w nich więzadła obłe macicy wargi sromowe mniejsze – ograniczają przedsionek pochwy; z tyłu – wędzidełko, z przodu –łechtaczka łechtaczka – odpowiednik prącia, złożona z ciał jamistych; posiada odnogi, trzon, wierzchołek,żołądź i napletek gruczoły przedsionkowe większe (Bartholina) – z boku tylnej części przedsionka pochwy;produkują śluz przy podnieceniu gruczoły przedsionkowe mniejsze – w całym przedsionku i wargach mniejszych; j. w. opuszki przedsionka – wytworzone przez obfite sploty żż., biegną wzdłuż podstaw wargmniejszych przedsionek pochwy – między wargami mniejszymi, wędzidełkiem łechtaczki i wędzidełkiem wargsromowych; do przedsionka uchodzi cewka i pochwa; w jego obrębie skóra przechodzi w śluzówkę błona dziewicza – fałd śluzówki na granicy pochwy i przedsionka, o różnym kształcie, posiadaotwór tt.: t. biodrowa wewn. → t. sromowa wewn. → tt. wargowe tylne, t. gł. i grzbietowa łechtaczki,t. opuszki przedsionka t. udowa → tt. sromowe zewn. → gg. wargowe przednie żż.: żż. sromowe zewn. → ż. udowa żż. sromowe wewn. → ż. biodrowa wewn.b. liczne naczynia limfatyczne → ww. pachwinowe powierzchownenn.: gł. splot lędźwiowy: n. biodrowo – podbrzuszny, n. biodrowo – pachwinowy, n. płciowo –udowy n. sromowy (część tylna warg, łechtaczka) AUN: splot podbrzuszny dolnynarządy płciowe wewn. pochwa – przebija przeponę moczowo – płciową; z przodu: pęcherz i cewka, z tyłu: odbytnica izatoka Douglasa; obejmuje szyjkę i tworzy zachyłki; jest otwarta do przedsionka; posiada ścianę 3-warstwową: śluzówka (pokryta nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, nie zawiera gruczołów,ma odczyn kwaśny), mm. (podłużne > okrężne, te 1. zawierają sploty żż.), błona zewnętrzna(tkanka łączna; ↔ przegroda pęcherzowo – pochwowa, cewkowo – pochwowa, odbytniczo –pochwowa); funkcja: odpływ miesiączki, organ współżycia, składnik kanału rodnego; t. pochwowa(← g. zstępująca t. macicznej), t. odbytnicza środkowa, t. sromowa wewn.; ż. sromowa,ż. odbytnicza zewn. i ż. maciczna; cz. dolna → ww. pachwinowe, cz. górna → ww. krzyżowe,biodrowe zewn. i podbrzuszne; n. sromowy i n. odbytniczy, AUN: splot maciczno – pochwowy macica – kształt gruszkowaty, między pęcherzem a odbytnicą; złożona z szyjki, cieśni i trzonuszyjka – posiada cz. nad- i pochwową; cz. pochwowa u nieródki jest stożkowata, a uwieloródki walcowata; wzdłuż osi biegnie kanał, którego ujście zewn. otwiera się do pochwy,a wewn. – do cieśni; ujście zewn. u pierwiastek jest punktowate, a u wieloródek szczelinowate;śluzówka pokryta nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, graniczącym w ujściu zewn. znabłonkiem jednowarstwowym walcowatym kanału szyjki; zawiera dużo tkanki łącznej, przezco ma możliwość rozpulchnienia cieśń ↔ kanał szyjki oraz jama macicy; w ciąży wchodzi w skład dolnego odcinka macicy trzon – posiada dno i rogi; powierzchnia przednia – pęcherzowa, a tylna jelitowa; jama ↔kanał cieśni oraz światło jajowodów; błona surowicza – otrzewna – przylega jako omacicze,boczne blaszki tworzą więzadło szerokie macicy (krezka jajowodu i jajnika, większa cz. krezki

54macicy), między blaszkami znajduje się przymacicze (tkanka łączna, naczynia krwionośne ilimfatyczne, nn., końcowy odcinek moczowodu); mm. tworzą pęczki ukośne blisko rogów, aprawie równoległe (w poziomie) blisko szyjki; śluzówka – nabłonek jednowarstwowywalcowaty położenie: prawidłowo przodozgięcie (stosunek osi trzonu do osi szyjki), przodopochylenie(stosunek osi szyjki do osi pochwy), nieznaczne skręcenie w prawo (dekstropozycja)aparat więzadłowy: przymacicze boczne (więzadła podstawowe macicy), tylne (więzadłakrzyżowo – maciczne = m. / fałd odbytniczo – maciczny), przednie (więzadła pęcherzowo –maciczne); więzadło szerokie macicy biegnie od jej bocznego brzegu do ściany miednicymniejszej; więzadło obłe macicy (z obu stron) biegnie od jej rogu przez kanał pachwinowy dowzgórka łonowego i warg sromowych mniejszych tt.: t. maciczna, t. jajnikowa; żż. – odp. do tt.; chłonka → ww. biodrowe, aortalne, krzyżowe,pachwinowe; AUN: splot maciczno – pochwowy (przedłużenie splotu podbrzusznegodolnego) ← nn. miedniczne ← jądra PS + segmentu krzyżowego rdzenianadmierne rozciągnięcie więzadeł obłych może zmniejszyć płodność (brak stabilizacji pozycji macicy);jednocześnie ca trzonu może szerzyć się przez nie drogami chłonnymi do warg sromowych jajowód – posiada cz. boczną (lejek → ujście brzuszne), bańkę (⅔ długości), cieśń, cz. maciczną(cz. śródścienna → ujście maciczne → jama macicy); lejek ↔ więzadło lejkowo – miednicowe =wieszadłowe jajnika; tt.: t. jajnikowa i maciczna; odp. żż. → odp. sploty; chłonka → gł. ww.lędźwiowe; nn.: splot jajnikowy i maciczno – pochwowy jajnik – posiada powierzchnię M i L, koniec jajowodowy i maciczny, brzeg wolny i krezkowy,warstwę zewn. (korę) i wewn. (rdzeń); więzadło właściwe jajnika biegnie od końca macicznego dobocznego brzegu macicy (przechodzi nim g. jajnikowa t. macicznej); więzadło wieszadłowe jajnikabiegnie od końca jajowodowego do ściany miednicy mniejszej (przechodzi nim t. jajnikowa); żż.→ splot wiciowaty → żż. maciczne i jajnikowe; chłonka → ww. biodrowe i aortalne; nn.: splotjajnikowy ← splot międzykrezkowy, nerkowy, maciczno – pochwowy (częściowo)jajnik położony jest z tyłu więzadła szerokiego macicy, posiada krezkę oraz 2 więzadła – wieszadłowe, którymbiegnie t. jajnikowa (odchodząca bezp. od Ao) i ż. oraz właściwe; stosunki otrzewnowe miednicy mniejszej: z przodu fałdu poprzecznego, wytworzonego przez więzadłoszerokie macicy, znajduje się zagłębienie pęcherzowo – maciczne, natomiast z tyłu – zagłębienieodbytniczo – maciczne = jama Douglasa anatomia płodu płód posiada tzw. części duże (główka, bark, miednica) i drobne (kończyny, pępowina) szwy czaszki: strzałkowy (między kośćmi ciemieniowymi) → czołowy (między kośćmiczołowymi), wieńcowe (z obu stron między kością czołową a ciemieniową), węgłowy (międzykośćmi ciemieniowymi a potyliczną) ciemiączka: przednie (kształt rombu; na zbiegu 1. 3 w/w szwów), tylne (trójkątne; na końcu szwustrzałkowego), ponadto 2 przednio – boczne i 2 tylno – boczne wymiar podpotyliczno – ciemieniowy ≈ 9,5 cm → obwód ≈ 32 cm wymiar czołowo – potyliczny ≈ 12 cm → obwód ≈ 34 cm wymiar bródkowo – potyliczny ≈ 13,5 cm → obwód ≈ 35 cmbadanie i ogólnie diagnostyka g – p• wywiad miesiączka – czas, charakter ~ ciąża, endometrioza; 1. pytanie – OM dolegliwości (cel wizyty) przebyte schorzenia gin. przeszłość położnicza inne krwawienia z dróg rodnych upławy i/lub świąd (częste powody zgłoszeń) współżycie płciowe i zapobieganie ciąży zab. czynności układu moczowego, np. NTM zab. czynności odbytnicy, np. rectocele, uszk. zwieracza inne przebyte ch. („czy pani poważnie chorowała, czy była pani w szpitalu”)• niektóre kobiety mogą mieć fizjologicznie krwawienia śródcyklowe (w okresie owulacji)

55• czasami owulacja jest powodem interwencji chir. (ciałko żółte krwotoczne może dawać oo. ostregobrzucha)• badanie dziewicy nie sprawia problemów technicznych• badanie przedmiotowe badanie cz. zewn. narządu płciowegobadanie cz. wewn. narządu płciowegobadanie wewn. przez pochwę (jedno- / oburęczne) / odbytnicę (j. w.) / równocześnie przez pochwę iodbytnicę;badanie per rectum – dokładna ocena przymacicz – kwalifikacja operacyjna w ca szyjkibadanie za pomocą wziernikówbadanie za pomocą 3 rąk (3. ręka asystująca – ciągnięcie kulociągu);kulociąg i stożek – umożliwiają zapięcie na szyjce i podanie kontrastu (uropoliny) do jamy macicy ijajowodów (HSG); wsk. jest lekkie pociągnięcie za szyjkę → wyprostowanie i ekspozycja trzonu naRTG pobieranie wymazów cytoonkologicznych• badanie gruczołów sutkowych – powinno być częścią badania gin., ale w PL najczęściej zajmują siętym chirurdzy• badania dodatkowe: cytodiagnostyka, kolposkopia, USG, morfologa krwi obw., OB, CRP, badanieogólne moczu, badania hormonalne, markery npl (np. CA125 – guzy jajnika; norma < 35)• pacjentka przed badaniem gin. powinna oddać mocz, z wyjątkiem przezbrzusznego badania jajników wUSG• badania inwazyjne: abrazja (łyżeczkowanie) diagnostyczna i biopsja, histeroskopia ± pobraniebioptatów celowanych, radiodiagnostyka – histerosalpingoskopia (HSG), laparoskopia, laparotomiazwiadowcza (np. przy guzie jajnika), badanie urodynamiczne, wynik badania hist.-pat.• łyżki gin. (ostre i tępe) podobne do metalowej ezy; łyżeczkowanie terapeutyczne jest wsk. m. in. wkrwawieniu z endometrium• badania położnicze: KTG (monitorowanie akcji serca płodu oraz czynności skurczowej macicy), testybiofizycznej oceny stanu płodu, amniopunkcja (amniocenteza – np. podejrzenie konfliktuserologicznego), biopsja kosmówki, amnioskopia• wywiad ustalanie daty (terminu) porodu – na podstawie reguły Naegelego – może ona zawodzić przynieregularnych cyklach oraz DTA analiza poprzednich ciąż – porody o czasie i przedterminowe, przebieg każdego z nich, poronieniasamoistne lub wyindukowane, liczba porodów, ciąż mnogich i łożysk przodujących, czasy trwaniapoprzednich ciąż, płeć i masa płodów w poprzednich ciążach, ew. wsk. przy poprzednim c. c.,powikłania w czasie poprzednich ciąż i porodów (poród przedwczesny, przedwczesne pęknięcie błonpłodowych, niewspółmierność płodowa, krwotoki poporodowe, obumarły płód / noworodek, obumarcieokołoporodowe, NT, cukrzyca) ocena czynników ryzyka: alkohol, tytoń, NT, promieniowanie, wysoka temperatura, znieczulenia, leki wywiad rodzinny: choroby metaboliczne, CVS, npl, psychiczne, liczba porodów, wary wrodzone• badanie fizykalne ogólne: wzrost, masa, RR, badanie dna oka, piersi, serce, płuca, brzuch, kiszka stolcowa, kończyny,stan odżywienia (otyłość / niedożywienie) fizjologiczne są: szmer skurczowy przy L brzegu mostka, obrzęki stóp i kostek w ciągu dnia miednica pochwa i szyjka – badanie wziernikowe, rozmaz Papa, biopsja, kolposkopia, upławy OK(patologiczne: Trichomonas → białe, pieniste; Candida → białe, serowate) miednica i macica – badanie dwuręczne – budowa i wymiary miednicy brzuch → wzrost i stan płodu wysokość dna macicy w cm nad spojeniem ≈ hbd (w zakresie 18 – 30); w 24 hbd dno nawysokości pępka tony serca: Doppler od 12 – 14 hbd, słuchawki 18 – 20 hbd USG: żywy płód od 5 – 6 hbd, akcja serca od 6 – 7 hbd• wizyty kontrolne ciąża niepowikłana: co 4 tyg. do 28 – 30 hbd, co 2 tyg. do 36 hbd, co 1 tyg. aż do porodu ciąża wysokiego ryzyka – odpowiednio częściej

56 matka: RR, m. c., zab. widzenia, bóle głowy, brzucha, nudności, wymioty, krwawienia, upławy, bolesnemikcje, wysokość dna macicy, w późnej ciąży pozycja, konsystencja, zgładzenie i rozwarcie szyjki płód: akcja serca, wielkość, ilość płynu owodniowego, aktywność, w późnej ciąży określenie cz.przodującej szczególnie: krwawienia z pochwy, obrzęki twarzy lub palców, bóle głowy, zab. ostrości widzenia, bólebrzucha, ↑ wymioty, dreszcze, bolesne mikcje, upławy• przyrost m. c. – ok. 9 – 13,5 kg; min. 6,8 – 9 kg: płód (3400) + łożysko i błony płodowe (680) + płynowodniowy (900) + przyrost masy macicy (1135) + przyrost objętości krwi (1590) + piersi (900) +obrzęki nóg (900 – 1360) Δ m. c. < 4,5 kg przed 20 hbd → zmiana diety w czasie ciąży nie powinno się odchudzać mikroelementy i witaminy: Fe (x→ anemia), Ca (x→ nocne skurcze nóg), Na, kwas foliowy (1 mg/d),wit. B 12 , C• częstość badań w ciąży: przez pierwsze 4 m-ce co 4 tyg. → następne 3 m-ce co 3 tyg. → następne 2 m-ce co 2 tyg. → w ostatnim miesiącu co tydzień• 1. wizyta – 4 – 5 – 7 – 8 hbd (zwykle)• w trakcie wizyty: czy jest ciąża, który hbd, wyznaczenie TP – OM, USG wywiad ogólny (nerki, cukrzyca, zastawki, wzrok, żylaki, obrzęki, RR) oraz położniczy (ciąże, porody,poronienia), zabiegi (np. wyłuszczenie mięśniaków)wzrost i waga → określanie przyrostów (ukryte obrzęki?; większość zbytnio tyje); prawidłowo w czasieciąży następuje przyrost ok. 15 % m. c. (ok. 8 – 12 kg, zależnie od masy wyjściowej) – składają się nato: sam płód, błony i wody płodowe, powiększony m. maciczny, zatrzymanie wady w tkankach badania dodatkowe – laboratoryjne – obowiązkowe: morfologia, OW/VDRL, grupa krwi + ab p/ag D /KEL (dla ag RBC), poziom glukozy, badanie ogólne moczu (białko, ketony (← (+) wymioty), białko (←infekcja, białkomocz) badania dodatkowe – na koszt pacjentki (200 – 300 PLN): Toksoplazma IgG, IgM, CMV IgG zwykle(+) IgM (-), ab p/HIV 1 i 2, HBsAg, ag HCV, różyczka IgG (+) – istnieje odporność• badania w późniejszej ciąży: cytologia – zależnie od daty wcześniejszej wymazy z szyjki – odp. wcześnie (34 – 36 hbd), aby mieć czas na otrzymanie wyniku i ew. leczenie obrazowe – gł. USG – patrz wyżej genetyczne: cytogenetyczne, molekularne, laboratoryjne – np. test potrójny (PAPP-A, fβ-hCG, E 3 )• 7 dni po terminie (skończone 41 hbd) → przyjęcie do szpitala• badania lab. wstępne: HGB lub HCT, białko i cukier w moczu, grupa krwi i Rh, ab niereg., ag róży, różyczki i WZW,cytologia szyjki, badania serologiczne kiły dodatkowe: posiew moczu, posiew z szyjki (rzeżączka, chlamydie), OGTT (specjalny), próba TBC, testna anemię sierpowatą AFP w 16 hbd ↑ ≥ 2,5x ← ~ otwarte wady cewy nerwowej, przepuklina pierścienia pępkowego, atrezja XII,ciąża mnoga, nieprawidłowe łożysko ↓ ≤ 0,5x ← ~ 15 – 20 % z. Downa test potrójny w 16 hbd u ♀ po 35 r. ż.; AFP, βhCG, E 3 ; wynik przy z. Downa jest w 60 %nieprawidłowy → amniocenteza → badania genetyczne III trymestr: HGB lub HCT, Rh (28 – 32 hbd), ew. profilaktyka Ig anty-D• badanie zewn. wymiary: m/kolcowy (25 – 26 cm) + 3 = m/grzebieniowy (29 cm) + 3 = m/krętarzowy (32 cm);sprzężna zewn. (górny brzeg spojenia – wyrostek kolczysty L 5 ) > 20 cm (?) zewn. narządy płciowe – możliwe infekcje, kłykciny, wyprzenie, npl, żylaki, obrzęk warg sromowych –np. w gestozie; ilość i rodzaj wydzieliny kształt brzucha – np. szpiczasty (nieprawidłowa budowa miednicy kostnej), owalny poprzeczny(położenie poprzeczne płodu)plecy: czworobok Michaelisa – symetryczny w kształcie rombu ↔ miednicajakiś czas temu nie wolno było wykonywać c. c. po badaniu wewn., dlatego szczególnie istotne byłychwyty zewn. np. Leopolda:

57 I: wysokość dna macicy – w odniesieniu do górnego brzegu spojenia łonowego, pępka orazwyrostka mieczykowatego – na wysokości pępka w 24 hbd, obniżenie 2 – 4 tyg. przed porodem(ok. 36 hbd) – o. zbliżającego się porodu, → nieco łatwiejszy oddech u ciężarnej; ponadtookreślenie zawartości dna (główka – duża, twarda, okrągła / pośladki) II: położenie i ustawienie płodu; ustawienia synklityczne… III: część przodująca (główka jest twarda, okrągła i balotuje) IV: bruzda szyjna – zaaw. V: 1 ręka na spojeniu a 2 nad nim – ocena ew. niewspółmierności (niestosunku); niewielkistopień niewspółmierności → możliwa adaptacja dzięki braku zarośnięcia szwówbadanie zewn. → położenie poprzeczne → inna technika badania wewn.• przed badaniem wewn. należy zbadać akcję serca płodu, ale w tym celu należy najpierw znaleźć jegogrzbiet, gdyż tam najlepiej ją słychać (~ problem z jego zupełnym wysłuchaniem); w 60 % występujeustawienie I – grzbiet po lewej stronie – dlatego z tej strony, poniżej pępka, osłuchuje się akcję sercapłodu – lejkiem („trąbką”) Pinarda• badanie wewn. – po założeniu wzierników gł. obserwuje się szyjkę, określając jej gotowość do porodu(skala Bishopa) – skrócenie fizykalnie tylko porównawczo, obiektywny pomiar w USG; konsystencjaszyjki: „nos → policzek → warga” określenie wstawiania – stosunku punktu prowadzącego do wchodu miednicy (m/kolcowa) jak stwierdzić czy główka wstawiła się do wchodu? kolce kulszowe – wyznaczają cieśń (granica próżni) jeżeli punkt prowadzący mija guzy kulszowe, to główka wstawiła się, tzn. najszersze miejscepłodu przeszło przez najwęższe miejsce kanału przy średnio dużym rozwarciu możliwa amnioskopia; można również zobaczyć: główkę z włoskami,pośladki ze smółką, wypadniętą pępowinę• badanie wewn. badania dwuręczne: rękawiczki → 2 palce do pochwy → ocena konsystencji szyjki i jej rozwarcia (wpalcach), zaaw. cz. przodującej płodu w kanale rodnym, przebieg szwu klinowego w stosunku do osikanału rodnego, określenie cz. prowadzącej (ocena przygięcia – ciemię małe / duże), gdzie są kolce, czydojście do promontorium badanie wziernikami ściany pochwy: wydzielina, żylaki itd. j. w. →→ sklepienie: cz. pochwowa szyjki: kształt,ujście (dołeczkowate / poprzecznie szczelinowate) czy szyjka w osi kanału rodnego? (ta oś utworzona jest przez środki wszystkich płaszczyznwchodzących w skład kanału) kolor wód płodowych (przy nie pękniętym pęcherzu płodowym: zielony – niedotlenienie,pomarańczowy – konflikt serologiczny, brunatny lub krwisty – zamartwica (?)poród prawidłowy• df. liczby porodów – liczba ciąż, z których płody osiągnęły zdolność przeżycia pierwiastka – ♀ która nie jest i nigdy nie była w ciąży ciężarna po raz pierwszy / kolejny – ♀ aktualnie będąca w ciąży nieródka – ♀ która wskutek poronienia samoistnego lub aborcji nigdy nie donosiła ciąży do okresu,kiedy płód jest zdolny do życia pierworódka – ♀ która donosiła 1 ciążę, a płód był zdolny do życia wieloródka – ♀ która była ≥ 2x w ciąży, a w każdej z nich płód był zdolny do życia• teoria wystąpienia czynności porodowej stymulacja OT do samoistnego rozpoczęcia czynności porodowej – wydaje się mało prawdopodobna kortyzol płodowy i prawidłowa funkcja nadnerczy mają kluczowe znaczenie; płód bezmózgowy, z uszk.mózgiem, przysadką mózgową bądź nadnerczami powoduje wydłużenie ciąży ↓ progesteron uwolnienie PG → zdolność wywoływania skurczów macicy synteza w błonach płodowych i doczesnej prawdziwej ↑ 6x arachidonian w płynie owodniowym w czasie porodu, postać estryfikowana gromadzonaw błonach płodowych, a uwalniana z nich przez PLA 2 ? (← ↓ progesteron ?)• płód wysyła sygnał dla matki → następuje pęknięcie pęcherza płodowego i odpływ wód → po 6 – 8 hrozpoczynają się skurcze macicy (w razie braku do 12 h → osłona antybiotykowa + prowokacja) →skurcze stają się coraz częstsze, silniejsze i bardziej regularne; istotne jest fizjologiczne rozpoczęcie

58porodu, tj. zainicjowane przez sam płód; wywoływanie porodu ze względów paramedycznych możeskutkować wtórną niewydolnością skurczową macicy (macica nie przygotowana źle reaguje na OT)• elementy warunkujące fizjologię porodu: prawidłowa budowa miednicy kostnej, prawidłowa budowa,ustawienie i ułożenie płodu, prawidłowa czynność skurczowa macicy (może ona zmieniać istotnośćpozostałych składników, można ją za to modyfikować farmakologicznie), zmiany w szyjce macicy• poród prawidłowy poród – szereg kolejno po sobie następujących procesów, powodujących wydalenie z macicywszystkich elementów jaja płodowego (płodu, p. o. i popłodu); prawidłowy poród zachodzi naturalnielub z małą pomocą położniczą, nieprawidłowy związany jest z zagrożeniem matki i/lub płodu postępowanie wstępne ustalenie tożsamości; założenie dokumentacji; dokładna ocena czasu trwania ciąży wywiad: ch. przebyte, przeszłość położnicza (ciąże, porody, p/w), stan zdrowia dzieci, pęknięciebłon płodowych, czas wystąpienia regularnej czynności skurczowej macicy, przebieg ciąży wostatnich hbd (krwawienia, bóle głowy, obrzęki, zab. widzenia) badanie stanu ogólnego: temp., tętno, oddech, RR, m. c., wzrost, ogólna kondycja fizyczna badanie położnicze zewn.: wielkość, położenie i ustawienie płodu, napięcie macicy, zaangażowaniecz. przodującej w kanale rodnym badanie położnicze wewn.: odpływanie p. o., krwawienie, kanał rodny, wstawianie się cz.przodującej i jej zaaw., możliwości adaptacyjne główki, szyjka (długość, kształt, kierunek,konsystencja, rozwarcie) wstępne KTG badania uzupełniające: lab., USG itp. czynniki zwiastujące poród obniżenie dna macicy 3 – 4 tyg. przed porodem – do wysokości z 32 hbd wstawianie się główki do wchodu miednicy u pierwiastek centralizacja szyjki – przemieszczenie osi długiej szyjki macicy w oś kanału rodnego dojrzewanie szyjki – miękkość, ↑ podatność, rozciągliwość; zgładzenie i rozwieranie skurcze przepowiadające – nieregularne, kilka dni przed porodem, niebolesne odejście krwiście podbarwionego czopa śluzowego elementy wpływające na przebieg porodu – płód, miednica, czynność skurczowa macicy, rozwarcieszyjki – patrz niżej płód przede wszystkim główka, gdyż jest najszerszym elementem; w 96 % to ona stanowi cz.przodującą; korzystne są następujące czynniki: podatne kości czaszki oraz szerokie szwy i wąskagłówka; ułożenie synklityczne – gdy szew strzałkowy znajduje się w równej odległości od spojeniai wzgórka (ułożenie asynklityczne gł. w miednicach ścieśnionych); 2. po główce największywymiar – barki (≈ 32 cm), najmniejszy – miednica (≈ 27 cm) położenie (situs) – stosunek osi długiej płodu do osi długiej macicy i kanału rodnego; może byćpodłużne główkowe / miednicowe, poprzeczne, skośne ustawienie (positio) – stosunek poszczególnych cz. płodu do macicy (w położeniu podłużnym –grzbietu, w poprzecznym i skośnym – główki): I – po stronie lewej, II – po prawej ułożenie (habitus) – stosunek cz. płodu względem siebie, przede wszystkim główki do tułowia –przygięciowe (potylicowe) / odgięciowe (kilka możliwości)wstawianie się (immisio) – stosunek cz. przodującej do linii międzykolcowej, najczęściej [cm]główka ustalona – gdy swoim największym obwodem znajduje się we wchodzie miednicy lub jużgo minęłasytuacja topograficzna płodu• położenie płodu – kąt osi płodu i osi macicy: podłużne (> 99 %) / poprzeczne / skośne – niestabilne,może przejść w w/w• ułożenie – ? część płodu wyczuwalna przez szyjkę (część przodująca) główkowe przygięciowe (prawidłowe) – potylicowe (95 %) – podbródek przylega do klatki piersiowej odgięciowe: wierzchołkowe (najlepsze), czołowe (główka częściowo odgięta, ~ → twarzyczkowe /wierzchołkowe), twarzyczkowe (główka odgięta, cz. potylicowa dotyka pleców; korzystniejszy jestzwrot potylicą w stronę kości krzyżowej); u pierwiastki → c. c. miednicowe (3,5 %) – największym problemem w porodzie miednicowym jest wchodzenie na zasadzieklina (zwł. stópkowe zupełne)

59 zupełne (kończyny dolne zgięte we wszystkich stawach; „kwiat lotosu”; najlepsze – płaszczyznamiarodajna odp. wymiarowi m/krętażowemu – prawie jak główka) pośladkowe; ? = niezupełne – uda przygięte do brzuszka, nóżki wyprostowane kolankowe zupełne / niezupełne stópkowe zupełne (najgorsze) / niezupełne stópkowe lub kolankowe – nóżki wyprostowane, przoduje 1 lub 2 stopa lub kolano• ustawienie – stosunek dowolnej wybranej cz. płodu – np. potylicy – do P/L strony kanału rodnego; wułożeniu potylicowym ustawienie może być: poprzeczne – szew strzałkowy mniej więcej pośrodku wymiaru poprzecznego miednicy, m/kościąkrzyżową a spojeniem łonowym; lewe – ciemiączko tylne po lewej stronie miednicy / prawe – odwrotnie przednie – potylica zrotowana o 45 o w przód w stosunku do w/w; oznaczenia prawe i lewe j. w. tylne (10 % porodów) – ciemię tylne skierowane ku tyłowi; oznaczenia prawe i lewe j. w. ułożenie twarzyczkowe – ustawienie przednie / tylne prawe / lewe – zal. od położenia bródki dzieckaczynność skurczowa macicy 2 rodzaje skurczów po 20 hbd: Alvareza – nieskoordynowana czynność skurczowa o małej amplitudzie (2 – 3 mmHg) Braxtona – Hicksa – 1 – 2 /h o amplitudzie 15 – 30 mmHg skurcze (bóle) przepowiadające – ok. 38 hbd, 1 / 10 min, 50 – 60 mmHg (próg bólu ok. 15 mmHg) metody: subiektywna ocena ciężarnej, palpacja, KTG jednostki Montevideo – suma amplitud skurczów [kPa] w ciągu 10 min; granica między ciążą aporodem – ok. 100 – 120 j. poród: I okres: 3 / 10 min, 40 – 50 mmHg, II okres: 5 / 10 min, 70 – 80 mmHg (120 – 140 mmHgw czasie parcia); stałe napięcie podstawowe ok. 10 mmHg (> 15 – patologia) skurcze mają charakter falisty i są 3-fazowe: narastanie → średnio 50 s → szczyt → zanikanie(faza szybka ok. 50 s, wolna – ok. 100 s); czas rzeczywisty ok. 200 s, czas kliniczny ok. 70 s prawidłowy skurcz rozpoczyna się w okolicy rogu macicy, dzięki czemu trzon kurczy się przedodcinkiem dolnym, rozkurcz następuje równocześnie w całej macicy, najdłuższy czas trwania wobrębie dna, amplituda ↓ od dna ku dołowi; skurcze powodują dojrzewanie szyjki skurcze poporodowe: przerwa po II okresie porodu → skurcz o ↓ f oraz A ok. 60 mmHg;→ oddzielanie i wydalanie popłodu, transfuzja krwi z łożyska do noworodka, zaciśnięcie naczyń,ponowne formowanie cz. pochwowej szyjki czynnościowy podział m. macicy na cz. górną (aktywną; trzon) i dolną (bierną; odcinek dolny iszyjka); trzon: retrakcja – rozkurcz do mniejszej długości; odcinek dolny: dystrakcja – wydłużeniepo skurczu; → postęp poroduskurcze → ↑ p wewnątrzmaciczne → płód (gł. kręgosłup); II okres – wzmocnienie parciemaparat więzadłowy i podporowy macicy → przesuwanie trzonu ku górze wobec płodu podczasskurczu• fizjologia miometrium skurcz mm. gładkich macicy ← współdziałanie aktyny i miozyny ← fosforylacja łańcuchów lekkichmiozyny ← odp. kinaza ← Ca 2+mostki m/komórkowe (gap junctions) – komunikacja m/komórkowa dzięki sprzężeniom elektrycznym lubmetabolicznym, w czasie ciąży prawie nieobecne, przed porodem wzrasta ich ilość i jakość,progesteron ↓, a PG i estrogeny ↑ ten proces, OT nie ma wpływu farmakologiczna hamowanie skurczów (tokoliza): NLPZ (ASA, indometacyna) – należy odstawić przed34 hbd, aby nie nastąpiło przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego; MgSO 4 – antagonista Ca 2+• podział m. macicy cz. czynna – skracanie za każdym skurczem (zjawisko retrakcji) cz. bierna – rozciąganie np. przy innym położeniu powyższe cz. rozdziela wklęsła bruzda graniczna (pierścień Botalla ?) – przy w/w podnosi się (?)• skurcze macicy skuteczne: 30 – 90 s, co 2 – 4 min., 20 – 50 mmHg bolesność ← niedotlenienie miometrium, ucisk zwojów nerwowych szyjki i dolnej cz. macicy przezpęczki włókien mięśniowych, rozciąganie szyjki macicy w czasie rozwierania, rozciąganie otrzewnejtrzewnej macicy

60porodowe wewn. zróżnicowanie macicy: odcinek górny staje się grubszy w miarę postępu porodu, asiła jego skurczów przesuwa płód ku szyjce, odcinek dolny – bierny – staje się cienki z w/w powodu,wzmagając zanik szyjkidojrzewanie szyjki ← czynność skurczowa, retrakcja / dystrakcja, napór cz. przodującej i pęcherzapłodowego; 2. mechanizm: bierne promieniste rozciąganie przez cz. przodującą; ocena dojrzałościszyjki – skala Bishopa:parametry [punkty] 0 1 2 3rozwarcie [cm] 0 1 – 2 3 – 4 5 – 6skrócenie [%] 0 – 30 40 – 50 60 – 70 80punkt przodujący - 3 - 2 - 1 – 0 + 1 – + 2konsystencja twarda średnia miękka –stosunek do os pochwy do tyłu w osi do przodu –suma punktów: ≥ 9 – szyjka dojrzała, 11 – na początku porodu• zmiany w szyjce macicy – ocena dojrzałości zanik – skrócenie do 2 cm →→ okrągłe ujście o brzegach cienkich jak papier; ← pociąganie włókienmm. ujścia wewn. w kierunku dolnego segmentu macicy rozwarcie – stopniowe poszerzanie się aż do całkowitego rozwarcia (10 cm)badanie położnicze rodzącej ogólne badanie lekarskie – budowa ciała, zwł. miednicy, ch. przebyte lub współistniejące(krzywica, deformacje kości, urazy, obrzęki, zmiany skórne, żylaki), kontrola jamy ustnej i gardła,badanie płuc i serca badanie zewn. osłuchiwanie czynności serca płodu – słuchawka położnicza lub KTG pomiar obwodu brzucha – na wysokości pępka, po 20 hbd badanie palpacyjne brzucha – wysokość i topografia płodu – chwyty Leopolda:I – wysokość dna macicy i cz. płodu znajdująca się w dnieII – ustawienie płoduIII – ocena cz. przodującej i jej położenia w stosunku do wchoduIV – ocena zstępowania cz. przodującej do miednicy pomiary miednicy: czworobok Michaelisa, wymiary zewn. miednicy (4), wymiary wewn.(sprzężna przekątna → orientacyjna sprzężna prawdziwa), wychód (nachylenie i kształt łukupodłonowego, kości krzyżowej i ogonowej, wymiar między kolcami kulszowymi) ocena czynności skurczowej macicy – najlepiej KTG badania dodatkowe – USG i EKG płodowe, parametry k – z, badania lab. badanie wewn. wziernikowanie – długość i szerokość pochwy, długość i rozwarcie szyjki, odpływanie p. o.,ew. krwawienie amnioskopia → ocena stanu błon, barwy (patrz niżej) i ilości p. o.; ~ pobranie krwiwłośniczkowej ze skalpu płodujasny, mleczny – OK / cukrzyca / niedrożność p. pok.zielony – obecność smółki, ~ obecne lub przebyte niedotlenienieżółtopomarańczowy – ~ konflikt serologicznybrunatny – obumarcie wewnątrzmaciczne badanie per vaginam – położenie, konsystencja, długość i rozwarcie szyjki, stan błonpłodowych, określenie cz. przodującej, jej stosunku do miednicy, określenie ułożenia, ocenamiednicy kostnej i spoistości tkanek miękkichprzebieg porodu fizjologicznego rozpoczęcie w chwili regularnej czynności skurczowej macicy, co 10 min lub częściej,powodującej dojrzewanie szyjki okresy porodu: I (rozwierania) – od początku do całkowitego rozwarcia szyjki (10 cm); faza utajona (wolnegorozwierania ← skurcze nieskoordynowane) – do ok. 3 – 4 cm → faza aktywna (przyspieszenierozwierania) – do całkowitego II (wydalania) – od całkowitego rozwarcia do urodzenia noworodka III (łożyskowy) – od urodzenia noworodka do wydalenia popłodu

61 IV (wczesny poporodowy) – okres 2 h ścisłego nadzoru I okres porodu czynność skurczowa: ↑ f, t, A, bolesność → dojrzewanie szyjki → skąpe krwawienie /plamienie rozwieranie u pierwiastek: od ujścia wewn. → lejek → całkowite zgładzenie → rozwarcieujścia zewn.; u wieloródek jednocześnie, nawet przed porodem 1 – 2 cm na granicy I / II okresu, przy całkowitym rozwarciu, pękają błony płodowe (prawidłowo) postępowanie w I okresie – wstęp j. w. + regularna ocena stanu matki i płodu: stan ogólny matki(temp., tętno, RR), KTG / FHR co 10 – 15 min, czynność skurczowa macicy, krwawienie z drógrodnych, barwa i odpływanie p. o., opróżnienie pęcherza moczowego, badanie zewn., wewn. – co 2– 3 h, ocena dojrzałości szyjki, kontrola błon płodowych i odpływania p. o., palpacja szwów iciemiączek, stosunek punktu prowadzącego do linii międzykolcowej (wysokość cz. przodującej –patrz niżej), zwalczanie bólu porodowego, psychoprofilaktyka, ew. gazometria krwi włośniczkowejpłodu główka nieustalona: III – IV chwyt Leopolda: palce schodzą poniżej główki, tyłogłowie ibródka równo nad spojeniem, główka balotuje (duża ruchomość) lub jest przyparta (punktprowadzący -1 – - 3, trudno odepchnąć), badalny wzgórek i górny brzeg spojenia główka ustalona – palce nie stykają się, potylica niżej niż czoło, pozycja co najmniej 0,niebadalny wzgórek i kresa graniczna główka w próżni – niewielki odcinek główki wystaje nad spojenie, pozycja + 2 – + 3, kolcekulszowe niebadalne, badalne guzy kulszowe główka w cieśni – główka niewyczuwalna nad spojeniem, nie dochodzi do kolców kulszowych główka na wychodzie – główka niewyczuwalna nad spojeniem, dochodzi do guzówkulszowych mechanizm porodowy główki i barków – zwroty płodu w kanale rodnym główka wstawia się do wchodu tak, że szew strzałkowy znajduje się w wymiarze poprzecznymlub skośnym płaszczyzny wchodu, synklitycznie (osiowo) I zwrot główki – przygięcie już przed czynnością skurczową i ↑ w czasie porodu; punktemprowadzącym jest okolica ciemiączka tylnego, a płaszczyzną miarodajną – czołowo –podpotyliczna II zwrot główki – rotacja – przygięta główka ześlizguje się w próżni po rynnie mięśniowej gł. zmm. dźwigaczy odbytu; pozycja 0; tyłogłowie zwraca się do spojenia, a szew strzałkowyprzechodzi w wymiar prosty; → przesunięcie główki, przyparcie potylicy do dolnego brzeguspojenia, stanowiącego punkt podparcia III zwrot główki – odgięcie – odginająca się główka wyrzyna się po kroczu, w szparzesromowej widoczne: wierzchołek → czoło → twarz → bródka IV zwrot główki – kierują barki, wstawiając się poprzecznie do wchodu → przechodząc zpróżni do wychodu rotują się do wymiaru prostego miednicy → bierna rotacja główki twarząw stronę jednego z ud matki → wyłonienie barku przedniego spod spojenia → wytoczeniebarku tylnego → poród dalszych cz. płodu II okres porodu czynność skurczowa macicy wspomagana działaniem tłoczni brzusznej – tzw. skurcze parte –odruch przez nn. rdzeniowe, niezależny od woli; wystąpienie przy pełnym rozwarciu, podokonaniu zwrotu wewn i zaaw. +4 – +5 główka przechodzi przez kanał rodny – j. w. → uwypuklanie krocza → ukazanie się w szparzesromowej (początkowo, zwł. u pierwiastek, może się cofać) → ↑ uczucie parcia →wspomaganie skurczów działaniem tłoczni → urodzenie główki, barków, tułowia i kończyn →odpływ reszty p. o. (p. o. następujący) postępowanie w II okresie – ścisły nadzór i pomoc; KTG lub osłuchiwanie FHR po każdymskurczu partym maksymalne wykorzystanie skurczów partych: odp. ułożenie rodzącej (pozycjaginekologiczna), opróżnienie pęcherza moczowego, rozpoczynanie parcia na szczycie skurczu,prawidłowy sp. oddychania (max wdech przed parciem, spokojne oddechy między skurczami)ochrona krocza – sterowanie porodem główki (kontrola szybkości wytaczania)nacięcie krocza (episiotomia) ← blednięcie skóry krocza; wykonuje się na szczycie skurczu, wlinii łączącej spoidło tylne z guzem kulszowym; wsk.: mało podatne mm. kanału rodnego,duży płód, ostry kąt podłonowy, poród pierwiastki (zwł. po 30 r. ż.), każde rodzenie główkiniekorzystną płaszczyzną miarodajną; nacięcie zabezpiecza przed pęknięciem krocza orazurazem okołoporodowym płodu

62 odśluzowanie zaraz po ukazaniu się jamy ustnej – miękki, cienki cewnik do jamy ustnej inozdrzy z niewielkim podciśnieniem wytaczanie barków (po zwrocie zewn. główki) – samoistne lub z pomocą (obniżenie główki →urodzenie barku przedniego → uniesienie główki → wytoczenie barku tylnego) ustanie tętnienia pępowiny → odpępnienie noworodkaIII okres porodu (łożyskowy) – oddzielenie i wydalenie popłodu; po urodzeniu noworodkanastępuje przerwa w skurczach, które następne powracają, powodując ↓ łożyskowego miejscaprzyczepu i rozdzielenie w głębokiej warstwie doczesnej podstawowej oddzielanie sp. Schultzego (centralne; 80 %) – krwiak pozałożyskowy w części środkowejwspomaga oddzielanie; łożysko rodzi się stroną płodową z wynicowanymi błonamipłodowymi; w ten sp. gł. ł. z trzonu i dna; towarzyszy mniejsze krwawienie oddzielenie sp. Duncana (brzeżne; 20 %) – bez krwiaka; gł. ł. nisko umiejscowione; częstotowarzyszy obfitsze krwawienie oddzielenie ł. → obkurczanie macicy → zaciśnięcie naczyń miejsca łożyskowego +u. krzepnięcia → prawidłowa hemostaza → całkowita utrata krwi ≈ 250 ml; III okres porodunie powinien trwać > 30 min postępowanie w III okresie: bierne (oczekiwanie) / aktywne (OT lub metyloergometryna);ponadto: opróżnienie pęcherza moczowego, kontrola krwawienia, ocena stanu ogólnego,obserwacja oddzielania ł. (zazwyczaj uniesienie i przesunięcie w bok dna macicy),makroskopowa ocena całości popłodu (niekompletny → łyżeczkowanie), ocena obrażeńkanału rodnego (→ zaopatrzenie pęknięć szyjki i pochwy > 1 – 2 cm, zeszycie krocza;pęknięcie III o → dieta półpłynna i prof. antybiotykowa), nacięcie i drenaż krwiaków,~ antybiotykoterapiaIV okres porodu – intensywny nadzór nad matką przez 2 h: kontrola wysokości dna i obkurczaniasię macicy, krwawienia z dróg rodnych, stanu ogólnego położnicyczasy trwania okresów porodu [h]:pierwiastka wieloródkafaza utajona 6,4 4,8I okres faza aktywna 4,6 2,4całość 11 7,2II okres 1,1 0,4• początek porodu: df.: czynność porodowa charakteryzuje się skurczami macicy w krótkich odstępach czasu z rosnącymnatężeniem, doprowadzając do rozwarcia szyjki macicy u pacjentki występuje czynność skurczowa macicy co najmniej co 10 min., trwająca pewien czas iprowadząca do postępu porodu (nie można tego ocenić ambulatoryjnie – stąd kieruje się pacjentkę doprzyjęcia często na podstawie wieku ciąży i oo. – skurczów); u wieloródki poród może postąpić b.szybko, więc powinno się ją przyjąć; natomiast u pierwiastki 1 – 2 tyg. przed terminem należy jąodesłać do domuodejście wód płodowych w TP oznacza początek porodu, bez względu na obecność lub brak czynnościskurczowej – kobieta taka powinna urodzić w szybkim czasie (czynność skurczowa powinna się pojawićsię w kilka godzin po odejściu wód), a jeżeli nic się nie dzieje – należy podać OT, a jeżeli to nie pomaga– należy wykonać c. c.; zbyt długie przebywanie płodu w macicy po pęknięciu pęcherza płodowegozwiększa ryzyko infekcji wewnątrzmacicznej i/lub zamartwicy płodu; oo. infekcji są tachykardia igorączka• 1. poród w życiu kobiety jest znacząco długi; u wieloródki wszystkie okresu porodu trwają znaczącokrócej – np. pełne rozwarcie szyjki może nastąpić w ciągu godziny• okresy porodu:I – rozwarcie szyjki macicy aż do zaniku istnienia – ten okres u pierworódki trwa właśnie najdłużej,związany jest z pewnym bólemII – trwa do urodzenia się płodu na zewnątrz; najczęściej położenie podłużne główkowe z ułożeniempotylicznym części przodującej; kanał rodny jest od góry poprzecznie wydłużony, jego środekprzypomina okrąg i jest najbardziej pojemny (próżnia?), zaś z dołu jest podłużnie wydłużony – wynika ztego, że rodzący się płód musi się doń dostosowywać swoimi najszerszymi wymiarami poprzezodpowiednie obracanie

63• okresy porodu: I okres – reg. czynność skurczowa (co 10 min, co najmniej 30 s), skrócenie i rozwarcie szyjki macicy→→→ pełne rozwarcie (10 cm); u pierwiastek: 12 – 16 h (po kolei), u wieloródek: do 8 h(jednocześnie) II okres – do wydobycia płodu; u pierwiastek: 2 h (3 h ze znieczuleniem zewnątrzoponowym –potrzebny anestezjolog i pielęgniarka anestezjologiczna); u wieloródek: do 1 h III okres – do wydalenia popłodu (łożysko, wody); ok. ½ h IV okres – pierwsze 2 h po III okresie (później – połóg); powikłania: atonia / subatonia → krwotok, ew.zator z wód płodowych• szczegółowo II okres porodu z położenia podłużnego główkowego (94 – 95 %): wstawienie do wchodu (ma kształt poprzecznie owalny) – szew strzałkowy poprzecznie przygięcie i jednocześnie zwrot wewn. główki – teraz w/w szew położony jest podłużnie w wymiarzeprostym (ciemiączko tylne znajduje się z przodu) oparcie potylicy o spojenie łonowe – główka w wychodzie (ma kształt podłużnie owalny) zwrot zewn. w stronę któregoś z ud wyjście po kolei obu ramion → dalsze wyjście reszty ciała jest już względnie proste• poród prawidłowy w ułożeniu potylicowym – 7 gł. ruchów w trakcie porodu główka adoptuje się do różnych odcinków miednicy – stanowi to mechanizm porodu (1): ustalenie się główki – dzięki temu wymiar ciemieniowy główki (największy wymiar poprzeczny wpołożeniu podłużnym główkowym) przechodzi przez wchód miednicy; gdy punkt prowadzący cz.przodującej znajduje się na wysokości kolców kulszowych, ustalenie jest dokonane – jest to pozycja 0(odp. ± 1, 2, 3 w cm; w + 3 cz. przodująca w obrębie krocza); do ustalenia może dojść w ostatnich hbdlub po rozpoczęciu czynności porodowej; przed tym główka balotuje tzn. porusza się swobodnie nadwchodem (2): obniżenie – u pierwiastek może nie nastąpić przed I okresem, u wieloródek zwykle zaczyna się wrazz ustaleniem (3): przygięcie – pod wpływem oporu szyjki, ściany lub dna miednicy bródka mocno opiera się naklatce piersiowej, co sprawia, że główka wstawia się do miednicy swoim mniejszym wymiarem (4): obrót wewn. – zawsze razem z obniżeniem punku prowadzącego, często nie ukończone przedpozycją 0, obejmuje stopniowy obrót potylicy od początkowej pozycji ku przodowi, do spojeniałonowego (5): odgięcie główki – kiedy mocno przygięta główka dochodzi do sromu, potylica bezpośredniokontaktuje się z dolnym brzegiem spojenia; ponieważ otwór sromowy jest skierowany ku górze iprzodowi, odgięcie jest konieczne w celu umożliwienia przechodzenia główki; siła skurczów i parciaoraz opór dna miednicy prowadzą do przedniego odgięcia w cz. przodującej w kierunku otworusromowego (6): obrót zewn. – powrót do pozycji początkowej po urodzeniu główki: powrót potylicy z pozycjiskośnej do P lub L; odp. to obrotowi ciała płodu – barki ustawiają się w wymiarze AP wchodu (7): wydalenie – wyparcie i poród przedniego barku znajdującego się pod spojeniem → rozszerzeniekrocza przez tylny bark i wydostanie się go → szybkie wyparcie reszty ciała noworodka• postępowanie podczas porodu rozpoznanie pęknięcia błon płodowych nagłe odpłynięcie lub stałe sączenie się jasnego płynu z pochwy w ciąży donoszonej poród do 24 h od p. b. p., po przekroczeniu tego czasu ↑ ryzyko zak.wewnątrzmacicznego (chorioamnionitis) test nitrazynowy (pH): alkaliczny płyn owodniowy zmienia kolor papierka na ciemnoniebieski krystalizacja (Na + ): po wysuszeniu kryształy układają się w charakterystyczny wzór podobnydo liścia paproci, w przeciwieństwie do innych wydzielin pochwy I okres trwa średnio 12 h u pierwiastek, ok. 7 h u wieloródek monitorowanie stanu płodu – akcja serca amniotomia – przebicie błon płodowych – pozwala śledzić barwę płynu owodniowego i częstoskraca czas trwania porodu utajony okres porodu – rzadkie, mało bolesne i nieregularne skurcze, dostatecznie silne dorozwarcia i skrócenia szyjki; przedłużony gdy > 20 h u pierwiastki bądź > 14 h u wieloródki aktywny okres porodu, klinicznie jawny poród – charakteryzuje się postępującym rozwarciem;przedłużony gdy rozwarcie < 1,2 cm / h u pierwiastki bądź

64 rozkojarzenie czynności porodowej – brak postępu w rozwieraniu ze ↓ napięciem: skurcze prawidłowe ale < 15 mmHg → podanie OT ze ↑ napięciem: skurcze odcinka środkowego większe niż dna → podawanie morfinyII okres trwa średnio 50 min u pierwiastek, a 20 min u wieloródek samoistne wydalenie: ukazanie się główki →→ rodzenie barków episiotomia – nacięcie krocza środkowe lub boczne – zapobiega powstaniu pęknięć orozdartych brzegach, trudnych do szycia i gojenia, uszkodzeniu zwieraczy, skraca II okres,p/dz. przedłużonemu uciskowi krocza przez główkęIII okres wydalenie łożyska ~ w ciągu 5 min od urodzenia noworodka; → macica kulista i twarda,przemieszcza się ku górze jamy brzusznej, nagłe wypłynięcie krwi z pochwy, wysuwanie sznurapępowinowego, nagłe ↓Φ pępowiny kontrola krwawienia ± ew. podanie OT lub ergotaminy• poród prawidłowy a nieprawidłowy:prawidłowynieprawidłowyskurcze regularne co 2 – 4 min., natężeniestopniowo ↑, może trwać 1 min.niereg. odstępy, bezzmiany natężeniabóle okolica krzyża i brzucha dolna cz. brzucharozwarcie postępujące bez zmianleki nasenne nie mają wpływu na skurcze hamują skurcze• poród nieprawidłowy znieczulenie w czasie porodu uśmierzanie bólu jest nieodzownym elementem właściwego prowadzenia porodu skuteczna analgezja, redukcja stresu i niepokoju → ↓ wydzielanie katecholamin wybór znieczulenia – czynniki: wyjściowy stan ogólny rodzącej oraz stan płodu w chwili decyzji;ciążą małego ryzyka → decyzja kobiety / ciąża wysokiego ryzyka → znieczulenie regionalne każdy rodzaj znieczulenia wymaga właściwego nadzoru oraz monitorowania matki i płodu ogólne problemy znieczulenia w położnictwie: z. aortalno – czczy (ACS) – ucisk ciężarnej macicy na wielkie naczynia w jamie brzusznej od28 hbd, zwł. w ułożeniu na wznak (→ ~ ↓ RR, duszność, zblednięcie, omdlenie, ↑↓ HR); uciskna IVC → krążenie oboczne (kręgowe) → ↓ V przestrzeni zewnątrzoponowej, ucisk aorty →↓ przepływ trzewny i maciczno – łożyskowy; znieczulenie → ↓ mechanizmy kompensacyjne→ ↑ podatność naczyń na ucisk; prof.: płynoterapia, pochylenie na lewą stronę ok. 15 o ↓ MAC 25 – 40 % dla wszystkich anestetyków wziewnych; ilość analgetyków przewodowych(zewnątrzoponowych i podpajęczynówkowych) ↓ 20 – 30 %; ← ↑ endorfiny, analgetyczne dz.progesteronu, ↓ przestrzeń zewnątrzoponowa, ↑ wrażliwość neuronów na leki znieczulenie i anestetyki → wpływ na płód bezpośrednio (gł. CVS i UN) i pośrednio (ACS,↓ RR, skurcze macicy, utrata krwi, ból – poprzez zab. przepływu maciczno – łożyskowego) ból porodowy – zależny od właściwości osobniczych i czynników związanych z sytuacjąukończenia ciąży; charakter trzewny źródła bólu podczas poroduI okres: skurcze macicy i rozwieranie szyjki; Th 10 – L 2 (somatyczne) + Th 5-12 (S + )II okres: napinanie, rozciąganie i rozrywanie powięzi, skóry i tkanki podskórnej oraz ucisk namm. krocza; dodatkowe odczuwanie parcia; S 2-4 (PS + ); PS + : o Fergusona – odruchowe ↑ OTprzy pełnym rozwarciu ←(-)← znieczulenie zewnątrzoponowe wpływ bólu na poród→ UN → S + → katecholaminy → ↑ R naczyniowy, ↑ RR, (+) chrono → ↑ obciążenie serca;~ ↓ krążenie obwodowe i perfuzja łożyska→ oddech: hiperwentylacja → ↑ zasadowica oddechowa → ~ tężyczka matki, zab. FHR,kwasica metaboliczna→ zab. koordynacja skurczów, ↓ motoryka Ż (→ nudności, wymioty; ←(+)← opioidy)→ kora nadnerczy → ↑ kortyzol i aldosteron → ↑ katabolizm białek, ↑ glukoza, ↓ insulina,retencja Na + /H 2 O, ↑ K + , ↑ ketogeneza znieczulenie do porodu drogami natury analgezja ogólna – i.m. / i.v., w bolusie lub wlewie; opioidy: petydyna (↓ napięciespoczynkowe macicy, ↑ rozwieranie szyjki, ↑ A skurczów), remifetanyl (~ alternatywa do

65znieczulenia zewnątrzoponowego); ketamina (jako jedyna ↑ przepływ maciczno – łożyskowy,~ dz. jak OT – zależnie od dawki; dz. niepożądane: amnezja, psychoza) analgezja wziewna (N 2 O + O 2 1:1 – stosunkowo słaby) znieczulenie przewodowe (regionalne) – najefektywniejsze i bezpieczne – patrz niżej: ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe (CZZ) → zachowana świadomość, najmniejsza ilośćleku, możliwość modyfikacja stopnia blokady, ciężarna może być uruchamiana w I okresie(tzw. walking anaestesia) → ↓ ryzyko ACS, szybsze rozwieranie i ustalenie główki; wpierwporażone zostają włókna S + , a na końcu – ruchowe; podanie dopiero po rozpoczęciu czynnejakcji porodowej, kolejne dawki w zależności od nasilenia bólu – gł. co 2 – 3 h; wsk.: ból,przyczyny położnicze (NT, stan przedrzucawkowy, ciąża mnoga, poród zabiegowy, dystocjaczynnościowa, zab. perfuzji ł., PP), internistyczne (astma, zab. rytmu, ŻChZZ, cukrzyca,ch. tarczycy), neurologiczne (miastenia, miopatie), okulistyczne (krótkowzroczność > 6 D,odwarstwienie siatkówki); p/wsk. bezwzględne: zab. krzepnięcia, wstrząs, bakteremia, zak.miejsca wkłucia, brak zgody; działanie: nie wpływa na obroty główki, w II okresie tylkoczucie parcia, możliwe zabiegi położnicze i szycie krocza, ew. wydłużenie I okresu o 1 h a II o15 – 30 min; leki: bupiwakaina, lewobupiwakaina, ropiwakaina ± opioid (su- / fentanyl) znieczulenie podpajęczynówkowe ← szybko postępujące lub zaaw. porody – brak czasu naCZZ; nie powoduje blokady motorycznej (chód), S + (bez hipotonii) ani depresji oddechowejpłodu; podanie jednorazowe lub ciągłe przez cewnik znieczulenie połączone – mieszane (CSE) – opioid podpajęczynówkowo + środek miejscowyzewnątrzoponowoznieczulenie do c. c. – metoda zależna od nagłości c. c., stanu płodu oraz przewidywanego czasuod podania do porodu (zewnątrzoponowe – 30 – 40 min, podpajęczynówkowe – 15 – 20 min,ogólne – 5 – 10 min); b. ważny czas od nacięcia macicy do wydobycia płodu (nie zależy od rodzajuznieczulenia) znieczulenie ogólne tchawicze – więcej p/w niż przewodowe (niedotlenienie, z. Mendelsona,niezamierzony powrót świadomości); wsk. w sytuacjach nagłych (krwotok z oddzielonego ł.,wypadnięcie pępowiny, ciężka bradykardia), przy dużym ryzyku krwotoku poporodowego,p/wsk. do przewodowego lub brak zgody; szybkie, pewne, kontrolowane; zalecenia: prof.aspiracji, preoksygenacja, unikanie hiperwentylacji, infuzja OT i pogłębienie znieczulenia poporodzie? znieczulenie przewodowe (regionalne) – zachowana świadomość, ↓ ryzyko aspiracji, unikanieleków depresyjnych, łatwe wykonanie, nieliczne p/w, akceptacja matki; najczęściejpodpajęczynówkowe (p/ ↓ RR: 1000 – 2000 ml i.v. + efedryna 5 – 10 mg – z powodu blokadyS + ; Th 4 – S 5 ; bupiwakaina 1,5 – 2 h / lidokaina ¾ – 1 h + opioidy: su- / fentanyl);zewnątrzoponowe ← już założony cewnik, wsk. lepsza kontrola RR (PIH, stenoza aortalna,ciąża mnoga), te same analgetyki co w CZZ, ale ↑ V i c p/w znieczulenia (10 x częściej przy znieczuleniu ogólnym) znieczulenie ogólne: ↓ SaO 2 i niedotlenienie matki, zachłyśnięcie, kurcz głośni podpajęczynówkowe: popunkcyjne bóle głowy (PDPH; 1 – 3 %), z. podrażnienia korzeni nn.(TRI; 5 – 10 % porodów znieczulanych 5 % lidokainą – ~ neurotoksyczność), ↓ RR matki (50– 60 %), zak.CZZ: omyłkowe podanie i.v. (3 – 10 %) lub podpajęczynówkowe (1 – 3 %), krwiakzewnątrzoponowy z paraplegią (1 : 200 tys.; ← antykoagulanty, NLPZ, ↓ PLT) NZK ← niezamierzona całkowita blokada podpajęczynówkowa, podanie i.v., zator p. o. lubpowietrzny, pozycja anty-Trendelenburga, aktywacja PS +• poród w znieczuleniu – znieczulenie nadoponowe → zachowanie ruchomości• c. c. – znieczulenie rdzeniowe = podpajęczynówkowe → zniesienie czucia i ruchomości• znieczulenie nadoponowe poniżej Th 12 → wyłączenie wszelkich bodźców bólowych; można błędnieprzeprowadzić znieczulenie, nakłucie więzadeł kręgosłupa może również powodować następowe zz.bólowe; we właściwie prowadzonej ciąży dąży się do uwolnienia ciężarnej od lęku okołoporodowego –wówczas wystarczy podanie słabych LPB (np. pyralgina, paracetamol); znieczulenie nie osłabiaczynności skurczowej macicy, pod warunkiem odpowiedniego doświadczenia anestezjologa wznieczulaniu rodzących; ponadto zawsze dysponuje się OT; obecnie rodzenie w wielkich bólachpowinno być zwalczane, ponieważ jest przyczyną niskiej dzietności• c. c. planowe → znieczulenie rdzeniowe; nagłe: propofol → skolina; do momentu wydobycia ok. 5 – 8min.; sytuacja c. c.: lata 80. w szpitalu powiatowym ~ 5 %, obecnie tam ~ 20 – 30 %, obecnie w AM

66~ 50 %; c. c. można wykonać przy braku współpracy rodzącej; proponuje się również c. c. pacjentkompo przebytym c. c. (mogą odmówić na piśmie)poród w położeniu miednicowym df.: położenie podłużne, częścią przodującą jest miednica (pośladki), miednica ze stópkami lubsame kończyny dolne w 3 – 4 % porodów, znacznie częstsze przy PP klasyfikacja zupełne – częścią przodującą są pośladki ze stópkami, a nóżki zgięte są we wszystkich stawach(najkorzystniejsze) niezupełne – pośladkowe, kolankowe, stópkowe etiologia: wielowodzie, nieprawidłowa budowa miednicy (np. ścieśniona), ciąża mnoga,ł. przodujące, guzy w miednicy mniejszej, wady płodu; w 80 % przyczyny pozostają nieznane poród wysokiego ryzyka (↑ 3 x w porównaniu z główkowym)← niedotlenienie ← zab. przepływu krwi, ucisk przodującej pępowiny, owinięcie pępowiną,zapętlenie pępowiny, wypadnięcie pępowiny, ucisk pępowiny podczas pasażu przez główkę lubbark albo w II okresie← uraz mechaniczny ← szybki pasaż główki, pęknięcie namiotu móżdżku, pęknięcie dużychnaczyń, SDH / SAH, złamanie kości czaszki← wcześniactwo; PROM; wady rozwojowe płodu rokowanie (-): ułożenie stópkowe lub kolankowe, nieprawidłowa budowa miednicy (ścieśniona),odgięta główka, nieprawidłowe wygięcie kręgosłupa, masa płodu > 3500 / < 2500 g, słaba lubniezborna czynność skurczowa macicy, brak lub wolny postęp porodu, obciążający wywiadpołożniczy (niepłodność, poronienia, śmierć lub uszkodzenie płodu), ch. przebyte i obecne, wiek< 16 / > 29 lat, szyjka sztywna, twarda, długa, bliżej kości krzyżowej, pęknięcie błon płodowych(PROM) bez czynności skurczowej / w niedonoszonej ciąży / z utrzymaną cz. pochwową,oo. zagrożenia płodu (zak., niedotlenienie), < 36 / > 42 hbd, cz. przodująca nad wchodem (nieustalona); wypadnięcie pępowiny, ł. przodujące; podkreślone → wsk. do c. c. postępowanie: ocena USG i wstępna decyzja odnośnie sp. ukończenia ciąży → postęp porodu ibrak zagrożenia płodu → OK ← I: postęp w rozwieraniu szyjki i obniżaniu macicy; jak najdłuższetrzymanie nienaruszonych błon płodowych (samoistne → badanie wewn. + ocena FHR); parciedopiero po całkowitym rozwarciu; monitorowanie: KTG (zab. → c. c.) pomoc ręczna sp. Brachta: kierowanie tułowia płodu w kierunku zgodnym z linią prowadzącąmiednicy + ucisk na dno macicy przez asystę < OT i.v 5 j. + nacięcie krocza ekstrakcja płodu z pociąganiem – ryzyko zarzucenia rączek; częściowa – po urodzeniu pośladków itułowia do pępka; całkowita → należy zastąpić c. c. pomoc sp. Mauriceau – Veit – Smelliegoobwód cz. przodującej przy ułożeniu miednicowym zupełnym (nóżki obok pośladków) jest właściwie taki sam jakobwód główki (ok. 32 cm)po urodzeniu do kątów łopatek zaraz rodzą się ramiona, a do kanału rodnego wchodzi główka; nie uniknie sięuciśnięcia pępowiny, ale niedotlenienie trwające 1 – 2 min. nie jest zagrożeniem; operator chwyta za nóżki,zapobiegając opadnięciu pod wpływem grawitacji oraz sprawdza ręką dominującą napięcie pępowiny; za długa→ ~ węzeł, za krótka → ~ położenie poprzeczne nie dające się zmodyfikować na podłużne; płód wiszący zagłowę obniża jej położenie, co obserwuje się jako pojawienie się owłosienia płodu; możliwa jest teraz pomocręczna urodzenia następującej główki lub za pomocą kleszczypomoc ręczna sp. Brachta – przy porodzie siłami natury z położenia miednicowego; sztuka czekania aż płódurodzi się po kąty łopatek → kciuki podtrzymują kończyny dolne, a 4 palce cośtam → wywinięcie na jałowąserwetę na brzuch matki; pośpiech → ryzyko zarzucenia rączek → odprowadzenie środkowym palcem (sp.klasyczny) → urodzenie główki sp. Veita – Smeliego poród w nieprawidłowym ułożeniu płodu – ułożenia odgięciowe df.: niedokonany 1. zwrot (brak przygięcia) główki → ↑ płaszczyzna miarodajna; główka rodzi sięprzy grzebiecie i potylicy zwróconych całkowicie lub prawie całkowicie ku kości krzyżowej 3 stopnie: ułożenie ciemieniowe, czołowe i twarzyczkowe ułożenie ciemieniowe – punktem prowadzącym jest ciemiączko przednie, główka przechodzi przezkanał wyprostowana; ~ = ustawienie tylne potylicowe (??); główka początkowo ustala się wmiednicy mniejszej ze szwem strzałkowym w wymiarze ukośnym i potylicą skośnie skierowaną kutyłowi, w ułożeniu obojętnym → w próżni odgina się, a twarz zwraca się pod spojenie → okolica

67między nasadą nosa a granicą owłosienia czoła wstawia się w łuk podłonowy (stanowi punktpodparcia), po zwrocie szwu strzałkowego do wymiaru prostego → przez przygięcie rodzi się pokroczu tyłogłowie → główka prostuje się aż do urodzenia twarzy spod spojenia; wsk. doukończenia operacyjnego: niewspółmierność, zab. czynności skurczowej, zagrożenie płodu;płaszczyzna miarodajna: czołowo – potyliczna (obw. ok. 34 cm); kształt główki: krótkogłowie ułożenie odgięciowe wysokiego stopnia ← ? zaaw. wiek, wielorództwo, wady rozwojowe macicy,guzy narządów płciowych ułożenie czołowe – punktem prowadzącym jest czoło; płaszczyzna miarodajna: bródkowo –ciemieniowa (obw. max – ok. 36 cm); diagnostyka: w badaniu zewn. opór potylicy po stroniewygiętego grzbietu, badanie wewn.; postępowanie: c. c. lub poród z szerokim nacięciem krocza;punkt podparcia: twarz, szczęki; kształt główki: czaszka stożkowa; → ~ u. twarzyczkowe ułożenie twarzyczkowe – punktem prowadzącym jest szczęka i nos; płaszczyzna miarodajna:tchawiczo (gnykowo) – ciemieniowa (obw. ok. 34 cm); punkt podparcia: szyja i podbródek; kształtgłówki: długogłowie; swoiste wygięcie kręgosłupa oraz wysunięcie żuchwy z bródką, wygięcieodcinka Th → klatka do przodu a miednica do tyłu, potylica opiera się między łopatkami; ułożeniebródkowe przednie > tylne >> poprzeczne; odgięcie zwykle podczas ustalania się → ↑ wraz z siłąskurczów i oporami wchodu → okolice przodujące: ciemiączko przednie → czoło → szczęka →żuchwa z bródką → ustalenie twarzyczki linią nosową w skośnym wymiarze wchodu → zwrotwewn. ku przodowi → rotacja na dnie miednicy mniejszej linii twarzowej do wymiaru prostego zbródką pod spojenie → w szparze sromowej pokazują się usta i nos → czoło i ciemiączko przednie→ punkt obrotu: dolna powierzchnia żuchwy; ułożenia twarzyczkowe przednie – poród możliwy,chociaż niebezpieczny (nieszczelny dolny biegun jaja), ↑ czas porodu; niebezpieczeństwo: zwrotwewn. z bródką na krzywiźnie kości krzyżowej – zatrzymane porodu; zagrożenia: zak. u matki (↑ t,PROM, ↑ ucisk), zab. akcji skurczowej, pęknięcie macicy, płód: niedotlenienie, urazprzy porodzie główkowym, aby główka jak najlepiej weszła do wchodu kanału rodnego, powinna być przygiętado klatki – wówczas punktem prowadzącym jest ciemię małe, a obwód podpotyliczno – ciemieniowy jestnajmniejszym wymiarem obwodu; jeżeli natomiast jest wyprostowana lub co gorsza odgięta, to obwód jestwówczas większy o kilka cmporód w nieprawidłowych ustawieniach wysokie proste ustawienie główki – przyparcie główki do wchodu szwem strzałkowym wwymiarze prostym lub prawie prostym ustawienie potylicowe przednie (tyłogłowie zwrócone ku spojeniu) lub tylne (potylica ku kościkrzyżowej) ← miednice płaskie / ogólnie jednostajnie ścieśnione / antropoidalne / niewspółmierność rozpoznanie: badanie zewn. (wystawanie główki nad spojenie, ustawienie grzbietu płodunajczęściej w linii środkowej ciała) i wewn. (główka we wchodzie, szew strzałkowy wwymiarze prostym, ciemię tylne bliżej spojenia (ustawienie przednie) albo kości krzyżowej(ustawienie tylne) poród możliwy tylko przy dużej miednicy i małej główce o dużej adaptacji – nie wykonuje onawówczas żadnych zwrotów w kanale rodnym; w odmianie tylnej → poród utrudniony lubniemożliwy; większa główka, nieprawidłowa miednica → poród również niemożliwy niebezpieczeństwa: zgon płodu, pęknięcie macicy; wystąpienie zab. czynności skurczowej →↑ t przedłużający się poród / brak jego postępu → c. c. niskie poprzeczne ustawienie główki – przy całkowitym rozwarciu ujścia główka osiągnęła dnomiednicy, lecz nie dokonała 2. zwrotu (szew strzałkowy w wymiarze poprzecznym wychodu),mimo prawidłowych skurczów i parcia nie ma tendencji do zwrotu punktem prowadzącym staje się wierzchołek czaszki, a ciemiączka są badane na tej samejwysokości ← ↓ prosty tylny wymiar miednicy, kształt platypeloidalny i androidalny, silnie wystającekolce kulszowe diagnostyka – badanie wewn.: główka na dnie, szew strzałkowy w wymiarze poprzecznym,punktem prowadzącym jest okolica międzyciemiączkowaryzyko urazów główki i niedotlenienia płodu oraz uszkodzeń kanału rodnego matkiprofilaktyczne ułożenie rodzącej na boku odpowiadającym usytuowaniu ciemiączka tylnego→ zbliżenie go do osi miednicy → punktem prowadzącym staje się okolica potylicy; niedłużej niż 1 – 2 h

68postępowanie: kontynuacja porodu / VE / niewspółmierność → c. c.; ~ OT i.v.poród w ciąży wielopłodowej najlepiej między 37 a 39 hbd, masa ur. 2500 – 3100 g topografia położenia płodów – 9 możliwości; najkorzystniejsze: podłużne główkowo – główkowe(40 – 50 %); inne: 1 główkowo a 1 miednicowo (30 – 40 %), obydwa pośladkowo (10 %),główkowo i poprzecznie (5 %), pośladkowo i poprzecznie (4 %), obydwa poprzecznie (1 %) rokowanie dla 2. płodu (bliźniak B) – zagrożenie związane z nieprawidłowym położeniem orazniedotlenieniem, zwł. w przypadku znacznego opóźnienia jego porodu, ZZO; bliźniak A jestbardziej narażony na krwawienia do OUN oraz wstępujące zak. wewnątrzmaciczne odstęp między porodami – optymalnie 10 – 20 min (↓ → ~ uraz, ↑ → ~ niedotlenienie) – gł.dawniej poród wybiórczy (niejednoczesny) – wymaga ciąży 2k, zachowanego pęcherza płodowego 2.płodu, ustąpienia czynności skurczowej macicy oraz braku zak. ryzyko: jak w ciąży pojedynczej oraz dodatkowe: nieprawidłowe położenie, rozbieżny wzrostwewnątrzmaciczny, płód żywy + obumarły, połączenia naczyniowe (1k), zakleszczenia płodów,zapętlenia, zawęźlenia i okręcenia pępowin, płody niecałkowicie rozdzielone (1o) możliwości: poród samoistny lub op., c. c., poród A + c. c. B poród naturalny ← oba w położeniu główkowym ← położenie główkowe + miednicowe – pod warunkiem że: m. c. B < 3500 g, ΔA/B < 20 %,wieloródka, doświadczony z. położniczyporód A → USG i badanie wewn. (w 20 % samoistna zmiana położenia) → próba obrotu zewn. nagłówkę, amniocenteza, OT → nieudany: kontynuacja w położeniu miednicowym (zagrożenie →c. c.) c. c. ← położenie nie główkowe A, poprzeczne B; poród przedwczesny (< 32 hbd), m. c. < 1500 g,ΔA/B > 20 %, obumarły bliźniak A, stan po c. c., niecałkowite rozdzielenie, ciąże trojacze i owiększej krotności, ciążowa ch. trofoblastyczna c. c. przed TP ← ciąża 1k1oIII okres porodu – większe ryzyko: częściej nieprawidłowe łożyska czy zab. czynności skurczowej;częściej oddzielenie ręczne i krwotok; po II okresie obowiązkowo OTpołóg – częściej połogowe zap. macicy i rzucawka porodowa; postępowanie: zabezpieczenie krwi,dostęp i.v., oksytotyki po porodzie B, antybiotyki po c. c., ścisły nadzór przez 4 h poród po c. c. – wiele zalet (mniej p/w, krótszy czas pobytu, mniejsze koszty, rzadziej wtórnabezpłodność, lepsze karmienie, zalety psychologiczne) wsk. do powtórnego c. c.: nieprawidłowa budowa miednicy w 1. c. c., miednica zniekształcona(RTG), grożące pęknięcie w bliźnie, silny krwotok z dróg rodnych, zagrożenie wewnątrzmaciczneprzy niedojrzałej szyjce, położenie miednicowepowtarzanie się wsk. do c. c. w kolejnej ciąży rokuje źle i eliminuje poród naturalnyostrożność w stosowaniu OT – monitorowanie KTGproblem porodu drogami natury po przebytym c. c. – co prawda istnieje ryzyko rozejścia mięśniówki, aleobecnie 1 c. c. nie jest absolutnym wsk. do następnego w kolejnej ciąży; obserwacja przerwy w m. na USG• poród patologiczny zab. czynności skurczowej macicyprawidłowo: regularne skurcze ≥ 10 s co 10 min; prawidłowa czynność skurczowa powodujepostęp porodu przebieg porodu – wykres w kształcie rozciągniętej litery S; faza A – utajona – wolna (kilka –kilkanaście h) – powolne skracanie szyjki z niewielkim otwarciem kanału → rozwieranie ujściazewn. – faza B – przyspieszenia → faza C – szybka – rozwarcie 2 – 4 → 8 cm → faza D –spowolnienia – do II okresu; po pełnym rozwarciu skurcze rzadsze, ale dłuższe i silniejsze →II okres → ↑ t skurczów (wydalenie popłodu i hemostaza) zab.: czynność zbyt mała lub zbyt intensywna; ~ fizjologicznie ↓ 40 – 60 min po odpłynięciu p. o.diagnostyka: palpacja lub KTG (częstość, czas, przebieg i natężenie)zab. w I okresie faza utajona u pierwiastki > 18 h / u wieloródki > 14 h i brak przejścia z fazę aktywną –nieprawidłowo przyczyną przedłużenia może być zbyt szybkie rozpoczęcie znieczulenia

69 różnicowanie skurczów przepowiadających od porodowych (ustępowanie, brak postępu idojrzewania szyjki, ↓ po Relanium, porodowe ↑ przy chodzeniu) leczenie – stymulacja skurczów (OT), amniocenteza (ostrożnie!) faza aktywna: rozwieranie w pierwiastki 1,2 cm/h / u wieloródki 1,5 cm/h; brak postępu (2 h)→ wykluczenie niewspółmierności, nieprawidłowego ustawienia, dystocji szyjkowej(→ spazmolityki / znieczulenie zewnątrzoponowe); nic się nie dzieje przez 2 – 4 h → c. c. zbyt intensywna czynność skurczowa (↑ f / A / t) → ↓ perfuzja → kwasica, niedotlenienie,zab. FHR→ ↑ ryzyko pęknięcia macicy (→ krwawienie, silny ból również między skurczami, ↑ przypalpacji)→ zbyt gwałtowne przypieranie główki do wchodu lub zbyt szybkie przechodzenie niezaadaptowanej główki → ~ n. X → odruchowa bradykardia →→ niedotlenieniepostępowanie: odstawienie oksytotyków, spazmolityki, małe dawki tokolityków, znieczuleniezewnątrzoponowe zab. w II okresie (prawidłowo do 2 h) przedłużanie → ↑ niedotlenienie, krwotok poporodowy → wykluczenie innych przyczyn j. w.→ OT →nieskutecznie→ ~ poród zabiegowy / c. c. zbyt intensywna → ~ bradykardia → ~ interwencja zab. w III okresie (prawidłowo do 30 – 45 min) p/wsk. niepotrzebne dotykanie macicy najniebezpieczniejsza atonia → duża utrata krwi zbyt intensywna → ~ zatrzymanie popłodu w jamie macicy zab. i postępowanie w IV okresie: doprowadzenie do zatrzymania krwotoku (skurcz, ew.histerektomia), zaopatrzenie nacięcia krocza i innych urazów, płynoterapia, ew. sprowadzenie krwi/ osocza / VII a; atonia → uchwycenie ręką i masaż, OT, kontrola zawartości jamy macicynieprawidłowy przebieg III okresu – trudności w oddzieleniu i wydaleniu ł. i nadmierna utrata krwi ← uwięźnięcie oddzielonego ł. w jamie, częściowy / całkowity brak oddzielenia, ł. wrośnięte cechy oddzielenia: uniesienie dna macicy SA, ↓ napięcie pępowiny, wysuwanie się sznura zpochwy, brak cofania się przy ucisku między spojeniem a trzonem, uczucie parcia na stolec → delikatny ucisk, OT 10 j. do pępowiny →niepowodzenie→ ucisk sp. Credégo ± znieczulenieogólne →niepowodzenie→ ręczne wydobycie ł. podczas zabiegu Credégo lub masażu macicy zawsze zabezpiecza się trzon ręką dominującą→ ucisk i wyciśnięcie zawartości jamy ręczne wydobycie ł.: zabezpieczenie trzonu → powolne oddzielanie palcami całego ł. →kontrola całości macicy, usunięcie resztek popłodu, kontrola morfologii krwi (utrata zazwyczaj> 0,5 l) ł. wrośnięte → histerektomia ← utrata > 2 l krwi + atonia tamponada macicy z zastosowaniem PG nadmierna utrata krwi w III okresie ← atonia / subatonia, ↑↑ t wydalania ł., zabiegi, krwawienie zurazów dróg rodnych / naciętego krocza, zab. krzepnięcia• przedłużające się początki porodu u pierwiastki może sugerować niewydolność skurczową macicy (wpraktyce znaczy to, że później będzie tylko gorzej)• macice niepełnowartościowe ↔ nieprawidłowa (↓) czynność skurczowa• mobilizacja skurczów OT (fizjologiczna) → skurcz krótkotrwały metergina →→ ~ skurcz długotrwały / tężcowy, ~ z. Sheehama (naczynia → ~ martwica palców)• wszelkie działania na skurczu – uszczelnienie przez cz. przodującą• poporodowa hipo-/atonia macicy ← nadmierne rozciągnięcia m. ← często duży płód i wielowodzie → krwotok z zab. krzepnięcia postępowanie: łyżeczkowanie jamy macicy – usunięcie resztek ł., PG p.r., lód na brzuch, metergina jeżeli problem nie ustępuje pomimo leczenia → histerektomia c. c. z amputacją nadszyjkową ??• zab. czynności skurczowej macicy dystonia (hipotonia / atonia) ← niedostateczna produkcja / wyczerpanie zasobów OT, nieprawidłowa odp. receptorowa rozpoznanie: KTG (tokografia), palpacja, brak postępu porodu

70 leczenie: OT / wspomaganie porodu (VE, kleszcze) / c. c. (już nie można gdy główka przekroczyłagranicę próżni, chyba że się ją ręcznie wpycha, np. w sytuacjach odgięciowych)hipertonia (↑ A lub f; → ↓ przepływ łożyskowy) / skurcz tężcowy;leczenie: wygaszanie skurczu – poch. morfiny (Dolargan) →x→ c. c.nieskoordynowana (rozkojarzona) czynność skurczowa – zazwyczaj gdy powstaje > 1 ośrodekbodźcotwórczy – rzadko 2 symetryczne, najczęściej kilka zupełnie nieskoordynowanych; prawidłowowyst. 1 w rogu macicy; postępowanie: podaje się Dolargan w nadziei, że prawidłowa czynnośćskurczowa odbuduje się z właściwego ośrodka – tzw. pozytywna dezintegracja skurczu• zab. oddzielania się ł. → czynne prowadzenie III okresu porodu – bolus OT podczas rodzenia barków• łożysko przytwierdzone – nadmiernie penetrujące doczesną 3 stopnie nasilenia: kosmki łożyskowe dochodzą do warstwy podstawnej doczesnej (cz. pozostająca w macicy ??) –ł. przyrośnięte (placenta accreta) k. ł. dochodzą do m. macicy – ł. wrośnięte (placenta increta) kosmki wrośnięte w błonę surowiczą lub co gorsza w otaczające tkanki, np. pęcherz – ł.przerośnięte (placenta percreta) stan taki sprawia problemy w III okresie porodu, gdyż ł. nie chce się odkleić; postępowanie: masaż macicy podawanie OT chwyt (zabieg) Credego – intensywny masaż + wyciśnięcie podanie soli fizjolog. przez naczynia płodowe niepowodzenia w/w → znieczulenie → chir. oddzielenie ruchami koszącymi przy równoczesnejochronie ręką zewn. → rewizja jamy przy wrośnięciu na dużej powierzchni nie daje się oddzielić ł.: krwawienie → histerektomia brak krwawienia → pozostawienie: autoliza → demarkacja → samoistne oddzielenie →~ ryzyko perforacji do otrzewnej• op. położnicze – ukończenie ciąży lub porodu, gdy dalsze oczekiwanie stwarza znaczneniebezpieczeństwa dla matki i płodu, również op. ratujące życie ♀, tj. okołoporodowe usunięcie macicy cięcie cesarskie (c. c.) śmiertelność mała, ale i tak ↑ 2 – 4 x niż przy porodzie naturalnym wsk. prewencyjnebez oo. zagrożenia płodu: ryzyko anamnestyczne, zab. mechanizmu porodowego i czynnościskurczowejz oo. rozpoczynającego się zagrożenia płodu – przewlekłe, podostre, ostrebezzwłoczne c. c. (wsk. życiowe) z powodu ciężkiego zagrożenia płodu (KTG, kwasica) profilaktyczne elektywne dominujące (85 %): oo. zagrożenia płodu, brak postępu porodu, położenie miednicowe lubpoprzeczne, nieudana próba porodu po c. c., ł. przodujące, przedwczesne oddzielenie łożyska technika operacyjna nacięcie powłoki brzusznej: pośrodkowe dolne lub nadłonowe przecięcie przedniej ściany macicy – poprzecznie w odcinku dolnym (90 %), pionowo wodcinku dolnym (II okres porodu), klasycznie – pionowo ścianę przednią, ~ w kształcie J, U,odwróconego T; cięcie poprzeczne w odcinku dolnym: odpreparowanie i zsunięcie pęcherza→ nacięcie poprzeczne m. macicy → ~ poszerzenie wydobycie płodu, odessanie, odcięcie pępowiny zeszycie ściany macicy (istotne, aby doczesna nie była wciągnięta do rany), kontrolahemostazy i zamknięcie powłok jamy brzusznej OT / metyloergometryna, ~ antybiotyki kontrola całości popłodu• w niecałe 10 lat częstość wykonywanych c. c. wzrosła niemal 2 x (ob. na poziomie ok. 30 %); duża ilośćc. c. wynika z jednej strony z nacisku pacjentek, a z drugiej z powodu braku opłacalności sztukipołożniczej

71• przy porodzie naturalnym mniejsza ilość powikłań u rodzących, ponadto istnieje zastraszającaprawidłowość pomiędzy zab. behawioralnymi dzieci i młodzieży a ich rodzeniem się przez c. c. –wydaje się że stres dziecka związany z porodem jest ważnym elementem rozwoju UN; efektywna pomocmedyczna wymaga spojrzenia twórczego: dzieci rodzące się w sposób naturalny, nawet pomimo traumyspowodowanej samym porodem, rozwijają się lepiej• c. c. – operacyjne ukończenie ciąży drogą inną niż naturalna brzuszne pozaotrzewnowe – b. rzadko (PL Rzeszów) brzuszne przezotrzewnowe nadłonowe (Phannestihl) w cieśni [macicy] – dostęp nadłonowy;w c. c. od połowy lat 80. wykorzystuje się dostęp nadłonowy sp. Phannestihla dostęp pośrodkowy dolny – w linii białej m/pępkiem a spojeniem łonowym cięcie Paro (??) – c. c. pochwowe – znaczenie historyczne• historia: nazwa – prawo królewskie (ok. 500 r. p. n. e.) zabraniające grzebania ciężarnej wraz zpłodem; w historii b. rzadko zdarzało się wydobycie żywego dziecka i jego przeżycie; ogólnie znane odstarożytności; w średniowieczu dziecko wydobywano celem chrztu (wierzono, że płód oddycha przezusta ciężarnej, zakładano więc klamrę do 24 h po zgonie); przełom związany był z kilkomawynalazkami; włoski położnik Porro tak zmodyfikował zabieg, że amputował trzon macicy i wszywałkikut w powłoki; Semmelweis – wyjaśnienie gorączki połogowej; w historii położnictwa badanie idiagnoza opierały się gł. na badaniu dotykiem, stąd były nie lada sztuką• różne sposoby laparotomii cięcie nadłonowe poprzeczne poziome sp. Phannestihla – bdb. efekt kosmetyczny, natomiast zły dostępdo narządów – dlatego tego sp. nie powinno się stosować do zabiegów onkologicznych; spowodowanejest to otwarciem „na krzyż” – rozcięciem powłok brzusznych poziomo, a rozchyleniem mm. prostychbrzucha na boki (pionowo) w b. nagłej potrzebie można wykonać cięcie brzuszne dolne pionowe pęcherz może przyrosnąć do macicy i przemieszczać się w górę wraz z jej stopniowym wzrostempodczas ciąży macica nie jest cięta do końca – wykonuje się małą dziurkę i dalej rozrywa palcami; im niżej nam. macicznym, tym bardziej włókna mm. zmieniają przebieg ze skośnie skrzyżowanych na podłużnepoziome, dlatego przy rozdzielaniu na tępo niemal nie ma uszkodzenia cięcie klasyczne – pionowe przecięcie macicy → duże uszk. mięśniówki → sterylizacja• c. c. wykonuje się czasem w II okresie porodu, natomiast lepiej jest w I – przed odejściem wódpłodowych, ponieważ obecny jest odstęp m/ m. macicznym a płodem (większa bezpieczeństwo)• po otwarciu macicy podkłada się rękę, tworzy na niej stopień i popycha z góry; → wydobycie płodu; →urodzenie łożyska ± łyżeczkowanie jamy macicy; → zeszycie m. macicy: kiedyś – szwami pojedynczymina lejcach, obecnie (lepsze szwy) – szew ciągły; szew Dexan? – rzadko egzenteracje?• → otrzewnowanie rany macicy; → szycie powięzi (właściwie rozścięgna) szwami poj. lub ciągłym• 5-warstwowe zamykanie jamy brzusznej – otrzewna ścienna, mm., powięź, tłuszcz, skóra• modyfikacja Mizgaw – Ladach (od nazwy szpitala w Jerozolimie) – laparotomia odmiennym sposobem(kilka cm wyżej – powięź słabiej przyrośnięta do m. prostego) → dziurka w powięzi, która łatwoodchodzi od m.: można oddzielić palcami na tępo → rozgarnięcie mm. ręcznie → rozerwanie powięzi→ 1 małe cięcie macicy: również wyżej, stąd nie trzeba oddzielać otrzewnej → rozdzielenia palcami →poród → szycie: tylko 3 szwy• wsk. do c. c. – rekomendacje PTG c. c. planowe c. c. pilne: nieprawidłowe ułożenie płodu, dystocja szyjkowa, ciężki stan przedrzucawkowy, … c. c. naglące: powtarzające się epizody bradykardii, deceleracje, zab. akcji serca płodu c. c. natychmiastowe: wypadnięcie pępowiny, krwotok wewn., odklejenie łożyska, rzucawka wsk. pozapołożnicze: kardio-, pulmono-, neurologiczne, okulistyczne, ortopedyczne, psychiatryczne wsk. w ciąży wielopłodowej; możliwe wykonanie c. c. przy bliźniaku B po porodzie naturalnymbliźniaka Awsk. elektywne; w PL nie jest zalecane c. c. na życzenie przy braku wsk. medycznychnacięcie krocza (episiotomia) zalety: ↓ opór tkanek (→ ↓ ryzyko urazu płodu, pęknięcia dna miednicy i zwieraczy), łatwezeszycie, ↓ II okresu porodu (→ ↓ ryzyko niedotlenienia)wsk.: ostry stan zagrożenia płodu w końcowym etapie porodu, oo. grożącego pęknięcia krocza(zwł. starsze pierworódki), op. ukończenia porodu drogą pochwową (VE, kleszcze, pomoc ręczna),ułożenia odgięciowe, duży płód

72 techniki: nacięcie od tylnej ściany przedsionka pochwy w linii środkowej lub środkowo – bocznej(pod kątem 45 o w kierunku kolca kulszowego; większe uszk. naczyń i nn., ale 3 – 5 x mniejszeryzyko pęknięcia zwieracza); wykonuje się w szczytowej fazie skurczu, gdy główka napiera i silnierozciąga krocze szycie: ściana pochwy → nacięcie mięśniowe → skóra; zachowanie stosunków anatomicznych;ochrona przed zak.; zdjęcie szwów po 6 – 7 dniach• największemu napięciu ulega krocze rodzącej, dlatego często nacina się je w kierunku jednego z guzówkulszowych; istniało błędne założenie, że nacięcie zapobiega opadnięciu narządów płciowych; ponadtonależy chronić główkę przed gwałtowną dekompresją (zagrożenie wylewem śródczaszkowym); należyjednak chronić krocze przed pęknięciem, gdyż samoistnie przebiega ono często w linii podłużnej tylnej,przedłużając się na m. zewn. odbytu (I o ), m. wewn. odbytu (II o ) lub śluzówkę odbytu (III o )• obrażenia kanału rodnego I o : spoidło tylne warg sromowych większych, skóra krocza, śluzówka pochwy; nie dochodzi do powięzi imm., II o : skóra, śluzówka, powięź, mm. kocza; nie dochodzi do zwieracza odbytu III o : skóra, śluzówka, mm. krocza, sięga zwieracza odbytu IV o : pogłębienie III o , dochodzące do śluzówki odbytu i odsłaniające jego światłooperacja kleszczowa kleszcze służą do objęcia główki rodzącego się płodu i wydobycia jej przez pociąganie; sądopasowane do główki i kanału rodnego; dwuczęściowe – ramiona połączone zamkiem, każde znich ma rękojeść, łyżkę i cz. środkową, wygięcie główkowe i miednicowe; najczęściej kleszczeNaegelego warunki: szyjka zgładzona i całkowicie rozwarta, pęknięte lub przebite błony płodowe, główkazaangażowana w kanale rodnym – punkt prowadzący poniżej linii międzykolcowej, pełna ocenamechanizmu porodowego wsk.: skrócenie normalnego II okresu w najlepszym interesie matki i dziecka, przedłużający się IIokres, zagrożenie płodu, wsk. matczyne, ch. serca / mm. (dystrofia, miastenia), wyczerpaniefizyczne p/wsk.: główka powyżej + 2, niewspółmierność, makrosomia, płód skrajnie niedojrzały, silneułożenie odgięciowe, asynklityzm, nieprawidłowy zwrot główki, cechy miednicy klasyfikacja kleszcze wyjściowe: główka widoczna w sromie bez rozchylania warg, punkt prowadzącyosiągnął dno miednicy, szew strzałkowy w wymiarze prostym lub jednym z wymiarówskośnych potylicowych lub tylnym, główka napina krocze, rotacja główki do wymiaruprostego nie przekracza 45 o kleszcze niskie: punkt prowadzący przekroczył + 2, ale nie osiągnął dna miednicy, rotacjagłówki do wymiaru prostego < 45 o (A) / > 45 o (B) kleszcze próżniowe środkowe: główka ustalona, lecz ponad + 2 założenie → pociąganie → zdjęcie → kontrola dróg rodnych najkorzystniejsze założenie w wymiarze BPD i poprzecznym wymiarze miednicy 1: prezentacja → wprowadzenie (każda łyżka oddzielnie: lewa → prawa; po palcach) →zamknięcie → kontrola założenia → trakcja próbna 2: trakcja właściwa – zsynchronizowana ze skurczami, kierunek naśladuje naturalnymechanizm porodowy, ~ nacięcie kroczawyciągacz próżniowy (VE) (Malmströma) zewn. siła trakcyjna na główkę płodu wzmaga naturalne siły porodowe i ułatwia przejście płoduprzez miednicę; stosowane są siły niższe niż w op. kleszczowej (ssanie - 500 – - 800 mmHg, gł.- 500 – - 600 mmHg); op. b. bezpieczna dla matkiwarunki: istnienie wsk., położenie podłużne główkowe, główka co najmniej w próżni, bezniewspółmierności, całkowite rozwarcie, pęknięte błony płodowe, > 34 hbd, > 2500 g, możliwośćzałożenia przyssawki powyżej dużego ciemiączka, opróżniony pęcherz i odbytnica, współpraca zrodzącą, prawidłowy mechanizm porodowy wsk.: przedłużający się II okres, zagrożenie płodu, zab. przepływu pępowinowego, wykładnikiniedotlenienia, konieczność zmniejszenia wysiłku rodzącej, ch. serca, u. oddechowego, NT,zagrożenie odwarstwieniem siatkówki, wstrząs, wyczerpanie ciężarnej, poród bliźniaka B

73 p/wsk. bezwzględne: niewspółmierność, utrzymanie błon płodowych, brak całkowitego rozwarcia,ułożenie twarzyczkowe, położenie miednicowe lub poprzeczne; względne: ułożenie czołowe,↑ asynklityzm, względna niewspółmierność, makrosomia, niedojrzałość, znieczulenie ogólne, brakskurczów bądź współpracy; b. cienka pokrywa kostna czaszki lub nieprawidłowa budowa kościczaszki płodu przyssawka założona jak najbliżej ciemiączka tylnego w linii szwu strzałkowego (→ najmniejszywymiar) trakcja zsynchronizowana ze skurczami, oś odp. przebiegowi kanału rodnego max czas nie powinien przekroczyć 15 – 30 min; zazwyczaj potrzebne < 4 trakcje ~ p/w u płodu: krwiaki, krwawienie śródczaszkowe, wybroczyny krwotoczne na skórze lub wsiatkówcezabieg kleszczowy, wyciągacz próżniowy (VE; - 0,9 atm) – zakończenie porodu drogą naturalną przy dużymzaaw. porodu• warunki: pełne rozwarcie, główka odp. nisko, odp. rozmiar główki – tzw. główka kleszczowa, VE – niepowinna to być główka wcześniacza (↑ ryzyko krwotoków)• kleszcze – wsadzanie m/główkę a pochwę, po ręce, 1 po 2 łyżki, poziomo – do góry; założenie kleszczy→ ciągnięcie próbne → właściwe; można ciągnąć bez skurczów macicy; zakładanie tylko na wychodzie– nie stosuje się tzw. wysokich kleszczy• próżniociąg (VE) – mniejsze uszk. kanału rodnego, ryzyko uszk. dziecka (krwiaki); również ciągnięciena skurczuprowadzenie II okresu porodu – zabiegi kończące poród• dziś często media decydują o sp. prowadzenia porodu (w domu, w wodzie, znieczulany)• pionierskie prace w latach 30. nt. teratogenezy farmakologicznej• sp. Phannestihla dotyczy tylko dostępu op.• c. c. to jedna z najprostszych op.• historia c. c. mitologia – Atena z głowy Zeusa wydobycie dziecka ze zmarłej matki – od starożytności do końca średniowiecza wiele postaci historycznych przyszło na świat przez c. c., z poświęceniem życia ich matek miniatura afrykańska (Etiopia) – c. c. 22.04.1622 r. – po raz 1. ♀ i dziecko przeżyli zabieg; w 1836 r. to samo w PL – u karlicy Porro (wł.) – wszywanie macicy w powłoki• w okresie odrodzenia? w porodzie zaczął uczestniczyć lekarz, który wiedział zazwyczaj jednak mniej niżpołożne• kleszcz położnicze 1. kleszcze – 1576 r., Franco Pierre – ojciec urologii pionierzy stosowania kleszczy – rodzina Chamberlainów – wzbudzali zazdrość w środowisku lekarzy ichirurgów, ukrywali tajemnicę kleszczy przez 170 lat, zbili majątek na sukcesach położniczych Simpson – VE; kleszcze jego autorstwa b. łatwo założyć; znieczulił poród królowej, za co otrzymał tytułszlachecki; ojciec anestezjologii kleszcze wysokie Kiellada (norw.) z 1915 r. – obecnie nie stosowane najpopularniejsze kleszcze: Naegelego (niem.), Lazarowicza? (ros.), La Rosso? (fr.) współcześnie najtańsze kleszcze sprowadzane z Pakistanu :) w szczególnych przypadkach kleszcze stosuje się podczas c. c. i porodu miednicowego – zabiegi te są b.wsk. niż zabieg Kristelera• VE Malmströma z 1950 r.; użycie VE → większe ryzyko wylewów do siatkówki i OUN w porównaniu zkleszczami• zaangażowanie główki w kanale rodnym – konsensu Kanadyjskiego Tow. G. – P. (SOGC); na wchodzie→ c. c.• op. kończące poród ← brak postu porodu, makrosomia, z. niedotlenienia wewnątrzmacicznego,wysokie proste ustawienie główki• o wykonaniu konkretnego zabiegu decyduje doświadczenie położnika• dystocja barkowa – bark zablokowany pod spojeniemop. w położeniu poprzecznym ← nadmierna ruchomość lub problem w ustaleniu główki, wielorództwo (90 %); PP, ciąża mnoga,ł. przodujące, wady macicy / płodu, niewspółmierność, wielowodzie, guz narządów płciowych

74 badanie zewn.: dno niżej, brzuch poprzecznie owalny, brak cz. przodującej we wchodzie,wyczuwalna główka i przeciwlegle położona miednica położenie poprzeczne zaniedbane: brak cz. przodującej → szybsze pęknięcie błon płodowych iopłynięcie p. o. → zwykle wypadnięcie cz. drobnych → skurcze → wtłoczenie i zablokowaniebarku we wchodzie → zatrzymanie porodu, ryzyko pęknięcia dolnego odcinka macicy obrót zewn. na główkę warunki: znaczna ruchomość płodu, ciągłość błon płodowych, prawidłowa budowa miednicy,odp. wielkość płodu (poród naturalny) ryzyko: pęknięcie macicy, przedwczesne oddzielenie ł., splątanie lub zawęźlenie pępowiny,uszk. brzegu łożyska 1. ręka odpycha ku górze pośladki, a 2. równocześnie kieruje główkę do wchodu obrót wewn. – wyczekiwanie do rozwarcia → obrót do położenia stópkowego; obecnie stosowanywyłączenie do płodów niezdolnych do życia albo w ogóle zaniechanie na rzecz c. c. ze względu naniebezpieczeństwa (pęknięcie macicy, uraz mechaniczny płodu)• obrót zewn. i wewn. obrót zewn. na główkę – w położeniu poprzecznym w okresie okołoporodowym; Relanium +papaweryna; zepchnięcie główki w dół a pośladków w górę → fiksacja plastikowymi wałkami ibandażami → OT (poród wywoływany) → niepowodzenie → c. c.;obrót zewn. można wykonać ok. 34 hbd, ale im później tym gorzej, ponadto w przypadku niepowodzeniapowstają konsekwencje prawne obrót wewn. na nóżkę (znaczenie historyczne) np. 2. bliźniak z położenia poprzecznego – więcej miejscaw macicy; ściągnięcie nóżki przedniej do dołu → ręczne wydobycie płodu sp. klasycznym (patrz wyżej)• zabieg Kristelera – wyciskanie płodu z macicy; nie powinno się wykonywać tego chwytu – uciskania,zwł. punktowo, na dno macicy celem przyspieszenia przebiegu porodupostępowanie w przypadku wypadniętej pępowiny df.: wypadnięcie jawne – po pęknięciu pęcherza płodowego pępowina znajduje się przed cz.przodującą w pochwie lub nawet przed sromem; ukryte – pępowina między cz. przodującą a jejlinią zetknięcia z miednicą, lecz niedostępna w badaniu wewn.; przed pęknięciem błon płodowychmówi się o przodowaniu pępowiny (różnicowanie z naczyniami błądzącymi) związek z położeniem – główkowe 0,2 %, miednicowe 4 %, poprzeczne 14 % czynniki predysponujące: PP, amniotomia przed ustaleniem cz. przodującej, nieprawidłowepołożenie lub ułożenie, niewspółmierność, nisko usadowione ł., manipulacje położnicze np. obroty,długa i cienka pępowina, PROM, nieustalona cz. przodująca, wielowodzie, wielodzietność, wadylub blizny macicy, ciąża mnoga (↑ 6 x) prof.: amniotomia po ustaleniu cz. przodującej, powolny upust p. o., unikanie manipulacji, leżeniepo pęknięciu błon płodowych, zwł. przy braku ustalenia; przodująca pępowina → ułożenie na bokuz wysoko uniesioną miednicą postępowanie aktywne: p/wsk. odprowadzanie, wsk. natychmiastowe c. c. rokowanie (-): duże zab. FHR, zielony p. o., słabe tętnienie naczyń pępowinowych, wcześniactwo(śmiertelność ↑ 4 x)V – POŁÓG• połóg (puerperium) to okres po ciąży i porodzie, w którym stopniowo ustępują zmiany ciążowe, a ustrójwraca do stanu sprzed ciąży• klasyfikacja: bezpośredni (1. 24 h po porodzie) – ryzyko ostrych p/w po samym porodzie lub znieczuleniu wczesny – 1. tyg. późny – do 6 tyg., zmiany inwolucyjne w narządzie rodnym, u większości niekarmiących pojawiają sięcykle miesiączkowe• fizjologia połogu połogowe zmiany ogólnoustrojowe hormonalne: ↓ hPL (znika w kilka dni), ↓ hCG (βhCG znika między 11. a 16. dniem),↓ progesteron, estrogeny (estradiol (E 2 ), estron, estriol (E 3 ) – powrót wolniejszy u karmiących),

75↑ PRL (zwł. podczas ssania); miesiączka pojawia się zależnie od karmienia i jego częstości, 1. wcyklu bezowulacyjnym, kamienie opóźnia owulację CVS: ↓ V krwi (↑ diureza, poród, odchody połogowe; 5 – 6 ↓ 4 l w 3 tyg.; poród naturalny – utrata300 – 500 ml, c. c. – 500 – 1000 ml, histerektomia – ok. 1500 ml), ↓ HCT, HGB (~ 11 ↓ 10) hemodynamika: ↑ CO (~ 80 %) (ryzyko NS przy ch. serca, NT, anomaliach naczyniowych) →powrót SV, RR, HR w ciągu 1. tyg. krew: ↓ RBC ~ 14 %, ↑ LEU (nawet ~ 25 tys.), ↑ % GRAN, ↓ Fe, ↓ (1. dzień) → ↑ (3 – 5 dni) PLTi fibrynogenlaktacja1. połowa ciąży: proliferacja nabłonka pęcherzykowego, tworzenie nowych przewodów, rozwójarchitektury zrazików → zróżnicowanie nabłonka w kierunku wydzielania; koniec ciąży: ↑ masapiersi (2 x 400 g), ↑ 2 x perfuzja etapy: mammogeneza – wzrost i rozwój sutka laktogeneza – rozpoczęcie wydzielania mleka (procesy apo- i merokrynowe) galaktopoeza – utrzymanie sekrecji mleka 2 w/w – galatokineza – opróżnianie gruczołów piersiowych hormony: estrogeny → rozwój pęcherzyków i przewodów progesteron → dojrzewanie różnicowanie komórek gruczołowych ← PRL, GH, insulina, kotyzol, EGF w czasie ciąży hormony ł. blokują zależną od PRL aktywność wydzielniczą gruczołu, ale dz.synergistycznie z PRL w zakresie jego rozwoju; ich ↓↓ po porodzie umożliwia laktację stymulacja brodawek → OT → galaktokineza, obkurczanie macicy siara (colostrum) – wydzielina przedmleczna – w ostatnich miesiącach ciąży i 2 – 3 dni poporodzie; zawiera więcej białka, wit. A, Ig, Na + , Cl - , a mniej HCO 3- , K + i tłuszczu niż mlekodojrzałe; ma łagodne dz. przeczyszczające mleko kobiece: 87 % H 2 O, 7 % cukry, 3 – 5 % tłuszcze, 0,9 % białka, 0,2 % minerały gł. cukier – laktoza → energia oraz GF dla Lactobacillus bifidus białka: kazeina, białka serwatkowe (α-laktoalbumina i α-laktoglobulina), laktoferyna tłuszcze → energia, mielinizacja Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , {P}, {S}, cytrynian; Fe, Cu, Zn, metale śladowe; wiele wit. Ig wszystkich klas, ale 90 % IgA; LEU, makrofagi, limfocyty B i T, IFN, lizozym, laktoferyna(p/SA i EC)p/wsk. do karmienia: ca piersi, czynna TBC płuc, ostra NS i NN, ciężkie obustronne zap.gruczołów, psychozy, leki (cytostatyki, sulfonamidy, metronidazol, tetracykliny, barbiturany,salicylany)zmiany połogowe w narządach płciowych macica: po porodzie masa ≈ 1 kg (↑ 10 – 11 x), dno na wysokości pępka (jak w 20. hbd) → 1 tyg.:nad spojeniem (jak w 12. hbd) → 6 tyg.: ≈ 100 g; zwijanie bolesne zwł. w 1. 2 – 3 dniach i podczaskarmienia (← OT); endometrium: ↓ 50 % rozmiar miejsca łożyskowego → hemostaza, zmianynekrotyczne → gojenie → regeneracja w 3 tyg., całkowita regeneracja miejsca łożyskowego ok.6 tyg. odchody połogowe krwiste (lochia rubra) – pierwsze dni, strzępki tkankowe i doczesnowe, ok. 250 g/d, wońniecharakterystyczna brunatne (lochia fusca) – koniec 1. tyg., bardziej płynne żółte (lochia flava) – koniec 2 tyg., jaśniejsze, maziste biało-szarawe (lochia alba) – koniec 3 tyg., coraz bardziej surowicze, stopniowo ustępują szyjka: → forma walcowata, zamykanie (koniec 1. tyg.: zamknięcie ujścia wewn., ujście zewn.szparowate); urazy → ujście zewn. nieregularne, gwiaździste, ziejące pochwa: powrót trwa 3 tyg.; cienka śluzówka skłonna do krwawień i zap.; wejście do pochwyzazwyczaj luźniejsze dno miednicy: powrót napięcia; ~ uszk. powłok brzusznych → ryzyko przepuklin;~ ↑ rozciągnięcie skóry → rozstępy; powrót w 6 – 7 tyg.postępowanie w połogu po porodzie naturalnym wypis po 3 dniach, po c. c. – 5 – 7 dni pomiary temp., RR, pulsu w 1. h co 15 min, w 2. – 8. h co 1 – 2 h, później co 12 h w 1. dniu fizjologicznie ↑ temp. (← odwodnienie)

76 tętno ↓ do 60 – 70 /min (← ↑ SV) → ↑ do 70 – 80 /min → stabilizacja pod koniec 1. tyg. RR: ↓ ← ~ krwawienie; ↑ > 140/90 ↔ ~ rzucawka; ~ hipotensja ortostatyczna ruch (6 – 8 h po porodzie naturalnym, 12 h po c. c.) → szybsza inwolucja i opróżnianie macicy,↓ ryzyko poporodowego zakrzepowego zap. żż. (← aktywacja czynników krzepnięcia,unieruchomienie, ~ zak. / uraz) skóra (~): blada (anemia), zażółcona (uszk. W, hemoliza, cholestaza), sinica (zab. krążenia),obrzęki (rzucawka, NS, ch. N, hipoproteinemia); spojówki (~): blade, zażółcone, wylewy piersi: 1 – 2 dzień: miękkie, jednorodne → 3. dzień: ucieplone, napięte, ~ zrazikowatość brzuch – gł. wielkość, konsystencja i ew. bolesność macicy; ew. wygląd rany po c. c. krocze (~): wybroczyny, podbiegnięcia, zaczerwienienie, obrzęk, sączenie / krwawienie drogi moczowe: ucisk → wiotkość → ↓ uczucie parcia, zalegnie → ~ ZUM nerki: ↑ diureza nawet do 3 l między 2. a 5. dniem; normalizacja kreatyniny i mocznika ↓ m. c. ≈ 5,5 kg (płód, popłód, p. o.), ↓ 4 kg płynów p. pok.: początkowo leniwa perystaltyka, ~ niedrożność porażenna po c. c., ~ żylaki odbytu psychologicznie: przygnębienie (do 2 tyg.), depresja (2 – 6 tyg.), psychozy (kilka dni po porodzie,najczęściej u pierwiastek)• p/w połogowe zak. połogowe – najczęściej drogi rodne, u. moczowy lub gruczoł piersiowy (patrz dalej) etiologia: G(+)z – SS, EC, NG, beztlenowce czynniki ryzyka: badane wewn., cewnikowanie pęcherza, zak. skóry i rany florą pochwy lubodbytnicy, kolonizacja doczesnej; przedłużający się poród, PROM, zap. błon płodowych(chorioamnionitis), c. c. endometritis puerperalis – ok. 3. dnia, ↑ temp. ≈ 39 – 40 oC ; złe samopoczucie, tachykardia,bolesność i ↓ zwijanie macicy, obfite i śmierdzące odchody; → ~ parametritis, pelveoperitonitis(~ niedrożność porażenna, ropnie, zakrzepica żż. miednicy mniejszej, DIC, sepsa i wstrząs) zak. krocza i pochwy → ból, zaczerwienienie, obrzęk, wydzielina surowicza lub ropna, ~ rozejściesię rany zak. ran powłok → obrzmienie, podminowanie, zaczerwienienie, wydzielina surowiczo – ropnabądź ropna; ~ ropnie podpowięziowe, ropowica, sepsa postępowanie: pobranie materiałów na posiew → antybiotyki p/florze mieszanej, nawadniane,korekcja zab. elektrolitowych i metabolicznych ZUM: ~ cystitis → ~ OZN ch. zakrzepowa ← otyłość, > 40 r. ż,., ↓ białko C, S, AT III, V Leiden, LA, APA ← żylaki, spowolnienie przepływu krwi, ↓ ruchliwość, ↑ krzepliwość, ~ urazy / zap.zakrzepowe zap. żż. powierzchownych → zaczerwienienie skóry, rozszerzone, poskręcane ibolesne żż. zakrzepowe zap. żż. głębokich → ↑ temp., tachykardia, obrzęk kończyny i ↑ ucieplenie, napięta ibłyszcząca skóra, bolesność wzdłuż przebiegu żż., (+) o. Homansa i Pratta zakrzepowe zap. żż. miednicy mniejszej → ból w podżebrzu, ~ nudności / wymioty, ↑ temp.,tachykardia, obrona mm., zatrzymanie gazów i stolca, bolesny opór w sąsiedztwie macicy; ~ DIC,rozsiew zak. drogą zakażonych skrzeplin zator t. płucnej (PE) → ból w klatce piersiowej, sinica, duszność, kaszel, zatrzymanie oddechu,wstrząs późne krwawienia poporodowe (> 24 h) ← zab. inwolucji miejsca łożyskowego, pozostawione resztkitkanki łożyskowej, zap. endometrium; >> przyczyny pozapołożnicze – nplzab. laktacji zastój pokarmu ← ↑ sekrecja i ukrwienie, ↓ drożność przewodów wyprowadzających → obrzęk, bolesność, ↑ ucieplenie i konsystencja piersi postępowanie: masaż, leki p/bólowe, okłady, OT donosowo uszk. brodawki → maści z wit. A i D, lanolina, okłady, nagrzewanie; → ~ zap. piersi zap. gł. 2. – 3. tyg.; etiologia: SA, S. albus, EC, P. vulgaris; zak. przezbrodawkowe >>krwiopochodne → dreszcze, temp. 38 – 40 oC , bóle mięśniowo – stawowe, tachykardia, ↑ LEU sutek napięty, gorący, zaczerwieniony

77 zazwyczaj zajęty 1 segment o kształcie klina ze szczytem w brodawce leczenie: antybiotyki, masaż i odciąganie pokarmu p/w – ropień → bolesny, ograniczony, chełboczący obszar, ↑ ww. pachowe, ↑ temp.; leczenie:antybiotyki, drenaż chir., przerwanie karmienia, ~ zahamowanie laktacji (bromokryptyna)• połóg – okres po ciąży i porodzie bezpośredni – 1 doba – możliwość powikłań po porodzie i znieczuleniu wczesny – 1. tydzień (monitoring do 3. doby) późny – do 6 tyg. – zmiany inwolucyjne w narządach płciowych• hormony: ↓ β-hCG, h-PL, E 2 , progesteron, ↑ PRL• 1. owulacja u karmiących następuje w ciągu 3 m-cy; choć 1. miesiączka zwykle w cykluprzedowulacyjnym• zmiany w CVS → obrzęki, ↑ CO →→ ↓ RBC, Fe, PLT ↓→↑• ↓ masa macicy (1 kg →→); obkurczanie → bóle zwł. w okresie karmienia (wydzielanie OT); zwijaniemacicy (2. – 3. dzień) → bolesność• regeneracja endometrium do 3 tyg., a całkowita regeneracja miejsca łożyskowego do 6 tyg.• odchody popołogowe: lochia rubra (czerwone) – pierwsze dni – strzępki tkankowe i doczesnowe lochia fusca (brunatne) – do końca 1. tyg. – bardziej płynne lochia flava (żółte) – do końca 2. tyg. – zabarwienie żółtawe lochia alba (białe) – koniec 3. tyg.• wypis po porodzie w 3. dobie, a po c. c. w 5. – 7.• zab. psych.: przygnębienie poporodowe, depresja połogowa, psychozy poporodowe• zrosty – powstawanie zal. od długości zabiegu (wysychanie powierzchni, przecieranie jelit serwetą);mniej powstaje przy sp. Mizgaw – Ladach• najczęstsze powikłania: zakrzepica, krwawienia; c. i połóg to stany ↑ krzepliwości krwi z powodusytuacji hormonalnej i białek ciążowych• połóg – okres rozpoczynający się bezpośrednio (2 h) po porodzie, a kończący się po 4 – 6 tyg., kiedynarząd rodny powraca do stanu sprzed ciąży inwolucja macicy: masa 1000 g → 100 g, trwa 5 – 6 tyg., proces ten przyspiesza karmienie piersią,tow. bóle poporodowe – szczególnie u wieloródek i karmiących odchody połogowe – 3 – 4 tyg. krwiste – płynne krwiste plamienia, przez kilka pierwszych dni surowicze – bledsze, w 3. – 4. dobie białe lub żółto-białe – po 10 dniach pęcherz: ↑ pojemność i ciśnienie, niepełne opróżnianie → ↑ zaleganie → ~ ZUM; normalizacja w 2. –5. d krew: leukocytoza (granulocytoza) do 30 tys.; V krwi powraca do stanu sprzed ciąży w 1. tyg.;przejściowa nadkrzepliwość → ~ zap. żż. kończyn dolnych powrót miesiączki: u nie karmiących PM w 6 – 8 tyg., a owulacja 2 – 4 tyg., u karmiących owulacjawystępuje w 10 tyg. po porodzie krwotok poporodowy – utrata ≥ 500 ml krwi w 24 h po porodzie patogeneza← uraz kanału rodnego: nacięcie krocza, pęknięcie macicy, szyjki, pochwy lub przedsionkapochwy← ↓ ucisk żż. w miejscu implantacji łożyska ← atonia mięśniówki (znieczulenie ogólne,nadmierne rozciągnięcie, duży płód, wielowodzie, ciąża wielopłodowa, poród przedłużonybądź b. szybki, wielorództwo, intensywna stymulacja OT), pozostałości łożyska (łożyskoprzyrośnięte, dodatkowy płat, pozostały fragment)← ew. zab. krzepnięcia postępowanie: intensywny masaż dna, środki obkurczające (metergina, OT, PG), ręcznakontrola jamy macicy, łyżeczkowanie jamy macicy, kontrola szyjki i pochwy w razie pęknięcia,podwiązanie t. podbrzusznej, embolizacja naczyń / wycięcie macicy zak. połogowe – infekcje dróg rodnych z temp. ≥ 38 oC przez 2 z 10 pierwszych dni połogu, nie liczącpierwszych 24 h← ~ długie sączenie wód płodowych, duża ilość badań przez pochwę miednica: zap. śluzówki macicy (gorączka połogowa), , zap. przymacicz, zakrzepowe zap. żż. ZUM: obrażenia pęcherza, jego hipotonia (← znieczulenie), cewnikowanie

78postępowanie: posiewy → antybiotyki → ~ heparyna• laktacja progesteron, estrogeny, hCS, PRL, GKS, insulina →(+)→ aparat wydz. mleka w piersiach poród łożyska → ↓↓ progesteron, estrogeny → ↑ PRL → stymulacja wytw. mleka ssanie piersi → ↓ inhibitor PRL OT → odruch uwalniania leki hydrofobowe wydzielane są do mleka, w hydrofilowe do siary• zap. sutka – zap. miąższu gruczołu piersiowego → obrzęk, twarda i napięta powierzchnia piersi, ↑ temp., dreszcze etiologia – najczęściej SA z nosa lub gardła noworodka leczenie: antybiotyki p/G(+) – penicyliny, R: erytromycyna, nagrzewanie, karmienie w celuzmniejszenia obrzęku, ew. drenaż przy ropieniu profilaktyka: kremy zmiękczająceVI – DIAGNOSTYKA ROZWOJU I STANU PŁODU• nowoczesne spojrzenie poszukuje nieprawidłowości w przebiegu ciąży, tak aby zapobiec powikłaniom;np. NT → ~ stan przedrzucawkowy lub rzucawka porodowa• monitorowanie płodu – wczesne wykrywanie niedotlenienia zab. dobrostanu: niedotlenienie → zmiany podstawowej częstości akcji serca i pH krwi ocena głębokości i genezy niedotlenienia: KTG, krew włośniczkowa ze skalpu powikłania niedotlenienia: zab. neurolog. (porażenie mózgowe, opóźnienie rozwoju psychicznego),śmierć płodu ocena zamartwicy okołoporodowej w skali APGAR• patofizjologia zamartwicy: ↓ perfuzja macicy lub łożyska → ↑ pCO 2 , ↓ pH krwi włośniczkowej,↑ pirogronian i mleczan → kwasica metaboliczna, bradykardia• jatrogenne przyczyny zagrożenia płodu ułożenie ciężarnej na wznak z uciskiem macicy na duże naczynia → wsk. na lewym boku hiperstymulacja OT → podanie w pompie znieczulenie rdzeniowe / epiduralne → nawodnienie, ułożenie na boku• resuscytacja wewnątrzmaciczna poprawa przepływu macicznego – ułożenie na boku, nawodnienie rodzącej, tokoliza (rytodryna,terbutalina) poprawa przepływu pępowinowego – zmiana pozycji ciężarnej (oba boki, Trendelenburga, kolankowo –łokciowa), pozycja główki płodu (np. w całkowitym wypadnięciu pępowiny)poprawa utlenowania płodu – tlenoterapiaamnioinfuzja – podawanie płynu do jamy owodniowej przez rozwartą szyjkę macicy → ↑ V jamyowodni, ↓ ucisk pępowiny• badanie równowagi kwasowo – zasadowej gazometria krwi włośniczkowej ze skalpu płodu wsk.: oo. zagrożenia życia płodu stwierdzane innymi metodami (KTG, amnioskopia) p/w w trakcie porodu: zab. I / II okresu, zab. czynności skurczowej (↑ napięcie, A, f) ♀: NT, cukrzyca, ch. N, małowodzie, konflikt serologiczny technika: warunkiem jest dostęp do główki tj. rozwarcie ≥ 2 – 3 cm i pęknięte błony płodowe →założenie wzierników lub amnioskopu → oczyszczenie główki → nakłucie i aspiracja doheparynizowanej kapilary (omijanie szwów, ciemiączek, obrzęków i uszk. naskórka) → uciskjałowym gazikiem p/w (rzadko): krwawienie, zak. relatywnie duża zgodność ze stanem noworodka ocenianym w skali APGAR; wyniki fałszywe ←niedojrzałość, wady, zak., leki (petydyna), wcześniejsze niedotlenienie wartości prawidłowe:norma kwasica oddechowa kwasica metabolicznapH 7,25 – 7,40 ↓ ↓pO 2 15 ± 10 – ↓pCO 2 45 ± 15 ↑ –BE 0 – 11 – ↑

79 im dłużej płód znajduje się w warunkach hipoksemii, tym większe niebezpieczeństwo ↑ BE i↓ pH kwasica metaboliczna rokuje gorzej niż oddechowa paradoksalnie najmniej istotnym parametrem jest pO 2 pH 7,2 – 7,24 – zagrożenie niedotlenieniem → powtórzenie badania za 15 – 30 min pH ≤ 7,19 – niedotlenienie i kwasica → intensywny nadzór (np. EKG płodowe) lubukończenie poroduwystępuje zgodność m/pH włośniczkowym a pH pępowinowym oraz skalą APGARprawidłowo 7,25 – 7,35, o 0,1 – 0,15 niższe od matczynego< 7,2 → niedotlenienie płodu; 7,2 – 7,24 → lekka kwasicanie każdą kwasicę płodu uznaje się za objaw niedotlenienia (por. niżej)wyniki fałszywie prawidłowe (6 – 20 %) ← leki (p/bólowe, uspokajające, znieczulenie ogólne),wcześniactwo, infekcja wewnątrzmaciczna, epizod tuż przed porodemwyniki fałszywie patologiczne (8 – 10 %) ← kwasica ciężarnej, miejscowy obrzęk skóry główki lubwazokonstrykcja, ocucenie płodu przed porodem gazometria krwi pępowinowej (gł. z t. pępowinowej) krew z ż. pępowinowej odzwierciedla bardziej stan k – z matki (zab. ← ch. N, cukrzyca, napadgrand mal) technika: bezpośrednio po porodzie po obustronnym zaciśnięciu 20 – 30-cm odcinka, wpierw z t. istotny wzrost ryzyka następuje dopiero przy pH < 7 wartości prawidłowe:ŻTpH 7,19 – 7,49 7,13 – 7,43pO 2 30 ± 15 15 ± 10pCO 2 35 ± 8 45 ± 15BE 5 ± 4 7 ± 4• ocena aktywności ruchowej płodu ocena ruchów płodu przez ciężarną – 90 % zgodność z USG pierwiastki zaczynają odczuwać ruchy ok. 20 hbd, wieloródki ok. 18 hbd liczenie albo do 10 albo w ciągu 1 h alarmujące jest < 10 ruchów w ciągu 2 h profil biofizyczny płodu (test Manninga) – 30-min. obserwacja USG + 30-min. NST; duża zgodność zestanem noworodka po urodzeniu ocena 5 parametrów: HR, napięcia mm., ruchów, ruchów oddechowych, ilości p. o. wartości prawidłowe: ≥ 2 akceleracje (↑ HR ≥ 15 /min, t > 30 s) w czasie 30 min. ≥ 1 epizod ruchu oddechowego 30 s w czasie 30 min. ≥ 3 ruchy tułowia lub kończyn ≥ 2 epizody aktywnego zgięcia i wyprostu kończyn lub tułowia; otwieranie i zamykanie dłoni ≥ 1 zbiornik p. o. wymiarze ≥ 2 cm w osi pionowej wynik jest prawidłowy, gdy wszystkie w/w uzyskują ocenę pozytywną (+ 2) UN jako pierwszy reaguje na niedotlenienie → wykładniki ostre (↓ ruchy, napięcie, HR) iprzewlekłe (↓ V p. o. ↔ ↓ perfuzja płuc i nerek); ośrodki mają tym większe zapotrzebowanie natlen, im później powstają – najbardziej więc ośrodek krążenia (II / III trymestr) i oddechu (20 –21 hbd), a najmniej – napięcia mm. (7 – 8 hbd) postępowanie – zależnie od uzyskanych punktów: 10, 8 (V p. o. OK) → brak zagrożenia → brak aktywnego postępowania 8 (↓ V p. o.) → prawdopodobnie przewlekłe zagrożenie → wykluczenie PROM, diagnostykau. moczowego, intensywny nadzór, ~ ukończenie ciąży 6 (p. o. OK) → możliwe zagrożenie → powtórzenie za ½ h →→ 8 – 10 → OK→ 6 → > 34 hbd (→ ~ ukończenie ciąży) / < 34 hbd (→ powtórzenie za 24 h → 6 →~ ukończenie ciąży)

80 4 → prawdopodobnie ostre zagrożenie → ukończenie ciąży (< 32 hbd, p. o. OK →powtórzenie za 12 h) 2 → ostre niedotlenienie z utratą zdolności kompensacyjnych → c. c. 0 → ostre niedotlenienie b. znacznego stopnia → c. c. natychmiast czynniki wpływające na wynik: leki uspokajające / pobudzające (teofilina) / indometacyna /narkotyki, palenie tytoniu, hiper-/hipoglikemia matki, PROM, wady u. moczowego, arytmie(→ KTG niemożliwe do oceny)• ocena FHR w czasie ciąży i porodu węzeł zatokowy → automatyzm; AUN → regulacja S + → ↑ HR podstawowe, ↑ SV, (+) inotropizm PS + → ↓ HR podstawowe, zachowanie zmienności z uderzenia na uderzenie OUN aktywność ruchowa → ↑ zmienność HR sen → ↓ zmienność HR podwzgórze (koordynacja) → ↑/↓ podstawowy HR rdzeń przedłużony → równowaga między czynnikami baroreceptory: ↑ RR → ↓ HR podstawowy, ↓ SV, ↓ RR chemoreceptory obwodowe → bradykardia, + ~ ↑ zmienność HR ośrodkowe → tachykardia, ↑ RR, ↓ zmienność HR hormony ostre niedotlenienie → rdzeń nadnerczy → A/NA → ↑ HR podstawowy, (+) inotropizm, ↑ SV,↑ RR ↓ RR → kora nadnerczy → aldosteron → ↑ H 2 O/Na + → ↑ V krwi niedotlenienie → tylny płat przysadki → ADH → wazokonstrykcja → ↑ RR → utrzymanieHR i zmienności niedotlenienie → nerka → RA → ↑ RR → utrzymanie HR i zmienności metody osłuchiwanie monitorowanie elektroniczne KTG ze wzrokową oceną zapisów lub z analizą cyfrową EKG bezpośrednie lub pośrednie osłuchiwanie czynności serca płodu określenie położenia i ustawienia płodu → osłuchiwanie nad jego grzbietem słuchawka położnicza Pinarda lub detektor USG w czasie porodu: 30 – 60 s w przerwach międzyskurczowych lub w czasie skurczu i 30 s pozakończeniu wsk.: leki (znieczulenie, OT, β-mimetyki), odpłynięcie p. o., zab. czynności skurczowej (↑),krwawienie z dróg rodnych, przedłużanie się II okresu porodu fenomeny: podstawowe HR, brady-/tachykardia, de-/akceleracje, nieregularności i zab. HR,stosunek zmian do skurczów KTG rejestracja i prezentacja graficzna HR i skurczów macicy (→ wykresy) oraz aktywności ruchowejpłodu (→ punkty) głowica ultradźwiękowa (dopplerowska) rejestruje HR i ruchy, a głowica tokograficzna(mechaniczna) – skurcze ~ + EKG płodowe i ♀, parametry ♀, ciągły pomiar pH śródtkankowego, pO 2 surowicy płodu KTG ze wzrokową analizą zapisu podstawowe HR – średnie HR z ≥ 10 min., odzwierciedlające stabilny rytm serca, zwyłączeniem jego krótkotrwałych zmian zmienność HR (fluktuacje)# krótkoterminowe (STV; mikrofluktuacje między poszczególnymi skurczami serca)# długoterminowe (LTV, makrofluktuacje, oscylacje) – chwilowe zmiany HR, oscylującewokół średniego HR, trwające < 1 min. i dokonujące się co kilkanaście s; mają f i A:# brak zmienności = oscylacja milcząca – A < 2 uderzenia/min.# zmienność obniżona = oscylacja falująca zawężona – A < 6 uderzeń/min.# zmienność prawidłowa = oscylacja falująca – A między 6 a 25 uderzeń/min.# zmienność skacząca = oscylacja skacząca – A > 25 uderzeń/min.

81# oscylacja sinusoidalna – zanik zmienności HR, całkowita utrata kontroli OUN nad HR,kształt sinusoidy całkowicie pozbawionej mikrofluktuacji, stan najwyższego zagrożenia płodu linia podstawowa = bazowa – poprowadzona przez środki amplitud oscylacji deceleracje – krótkotrwałe, ≥ 10 s, zwolnienie podstawowego HR ≥ 15 uderzeń/min.; mogąbyć izolowane (dip 0) lub pozostawać w związku z czynnością skurczową macicy – 4 typy:# wczesne – lustrzane odbicie wykresu skurczu macicy (zgodny początek, najniższe wartościna szczycie skurczu, równoległy powrót) ← o. Gaussa – centralne pobudzenie n. X w reakcjina kompresję główki w kanale rodnym# późne – przypominają kształtem wykres skurczów, ale zaczynają się po wystąpieniu szczytuskurczu i w momencie jego zanikania; ← odzwierciedlenie narastającej niewydolności ł.# zmienne – kształt nie odp. wykresowi skurczów (jak U lub V), początek w różnych fazachskurczów, ~ głębokie, ~ skojarzone z wyrównawczą akceleracją; ← zab. przepływupępowinowego z powodu ucisku pępowiny i stymulacji PS + lub upośledzenia funkcji S +# złożone – dowolne połączenie wszystkich typów, także z wyrównawczymi akceleracjami akceleracja – krótkotrwałe, przemijające ↑ HR ≥ 15 uderzeń/min., trwające ≥ 15 s;← pobudzenie S + lub zahamowanie PS +# okresowe – powtarzają się podczas każdego skurczu; izolowane (pojedyncze, podwójne,zmienne) lub połączone z deceleracjami późnymi lub wczesnymi (← najczęściej konfliktpępowinowy)# sporadyczne – ~ indukowane aktywnością ruchową płodu – potwierdzają jego dobrostan bradykardia – podstawowe HR < 110 /min przez ≥ 10 min; < 80 /min → alarm; ← leki (βblokery,anestetyki), stan ♀ (↓ RR, temp., glikemia przewlekle), wady serca i arytmie płodu,ostra niewydolność maciczno – łożyskowa, kompresja pępowiny, przewlekły ucisk główki tachykardia – podstawowe HR > 150 /min przez ≥ 10 min; ← niedotlenienie, gorączka matki,zap. błon płodowych, anemia płodowa, cholinolityki (atropina, hioscyna, hydroksyzyna), β-mimetyki (fenoterol, rytodryna); może być wczesnym o. niedotlenienia ciążowe czynnościowe testy KTG – niestresowy, wibroakustyczny, skurczowy test niestresowy (NST; akceleracyjno – ruchowy) – 30 min, w pozycji lewobocznej# reaktywny: ≥ 2 akceleracje ≥ 15 uderzeń/min przez ≥ 15 s pozostające w związku czasowymz ruchami płodu, świadczy o jego dobrostanie# niereaktywny: brak akceleracji i ↓ LTV przez ≥ 60 min; stanowi wsk. do CST;+ brady-/tachykardia i/lub deceleracje → zakończenie ciąży# wątpliwy → wsk. do powtórzenia w ciągu 24 htest wibroakustyczny – sonda 100 Hz 90 dB przyłożona w okolicy główki; po 30 hbd;prawidłowo w odp. na bodźce występują akceleracje test skurczowy (CST) – obserwacja FHR po skurczach macicy (← ucisk na sutki bądź OT i.v.– OCT)# negatywny – brak deceleracji w czasie skurczu, prawidłowa zmienność i obecne akceleracjepo ruchach płodu – świadczy o jego dobrostanie# pozytywny – deceleracje późne po > 50 % skurczów; ← niedotlenienie; wsk. do rozwiązaniaciąży# wątpliwy – deceleracje późne po < 50 % skurczów; wsk. do intensywnego monitorowania# hiperstymulacja m. macicy – skurcze częściej niż co 2 min i/lub trwają > 90 s; → tokolityki# nieudany – brak skurczów lub nieczytelna wstęgaKTG z cyfrową analizą zapisu zdrowy płód wykazuje częste epizody (okresy) wysokiej zmienności (aktywny sen ztowarzyszącymi ruchami; → dobrostan) epizody niskiej zmienności – nieaktywny sen (< 50 min) i ograniczona aktywność ruchowa niedotlenienie → długotrwałe występowanie okresów niskiej zmienności brak epizodów wysokiej zmienności i ↓ STV ↔ narastająca kwasica• monitorowanie FHR zewn. przetwornik ultradźwiękowy lub wewn. elektroda na skalp jednoczesna rejestracja napięcia ścian macicy – skurczów (tokografia) elementy składowe FHR: podstawowa częstość akcji serca – wartość średnia z pominięciem krótkotrwałych zwolnień iprzyspieszeń; norma 140 ± 20 (120 – 160 /min), < 120 niepokój lekarza; < 100 bradykardia;< 80 – w zasadzie zatrzymanie krążenia

82 krótka okresowa zmienność – oscylacja / fluktuacja; prawidłowe oscylacje świadczą odobrostanie, a zawężone – o utracie kontroli S + /PS + nad czynnością serca; zmienność długoterminowa – oscylacja: milcząca (< 5), zawężona (5 – 10), 10 – 25 –OK krótkoterminowe – akceleracje, deceleracje (wczesne / późne – w zal. od stosunkuczasu zmiany do skurczu) reaktywność: bodźce stymulujące → przejściowe przyspieszenie o 10 – 15 / minpatologiczne zmiany FHRoscylacja zawężona ← zamartwica, leki (atropina, skopolamina, uspokajające, znieczulające,narkotyki, barbiturany), wcześniactwo, tachykardia, sen fizjologiczny, zab. czynności serca iOUN, zab. rytmutachykardia (> 160 / min) ← wczesna zamartwica, gorączka ciężarnej, infekcja płodu,wcześniactwo, leki (rytodryna, atropina), stymulacja płodu, zab. rytmu, lęk, tyreotoksykoza,idiopatyczna bradykardia (< 120 / min) ← zamartwica nagła lub głęboka, leki, b. reaktywne np. uciskgłówki, zab. rytmu, hipotermia, idiopatycznakrótkotrwałe zwolnienia FHR – deceleracje – na podstawie kształtu fali i stosunku do skurczów macicydeterminuje się mechanizm i intensywność niedotlenienia deceleracje wczesne (jednolity kształt, wczesne występowanie, jednocześnie ze skurczem) – niespowodowane niedotlenieniem, nie skojarzone z zagrożeniem, obecne podczas ucisku główki,maksymalny spadek FHR odp. szczytowi skurczu, powrót natychmiast po zakończeniu skurczu deceleracje późne (jednolite, późne) – zwykle związane z niewydolnością jednostki płodowo –łożyskowej, początek w czasie bądź po skurczu, często powolny powrót, hipoksemia ibezpośrednie porażenie miocardium przyspieszają ich występowanie, ~ skojarzone ze złożonąkwasicą metaboliczno – oddechową, częściej [w NT, stanie przedrzucawkowym, IUGR, innychzw. z przewlekłą niewyd. łożyska], obecne przy ostrym ↓ perfuzji (odklejenie łożyska, ↓ RR ←znieczulenie, nadmierna czynność skurczowa ← OT)deceleracje zmienne (zmienny kształt i występowanie) ← przejściowy ucisk pępowiny; częstow małowodziu ± pęknięcie błon płodowych, krótkotrwałej łagodnej kwasicy oddechowej lub wzłożonej, poważnej / przedłużającej się / nawracającej kwasicy• test niestresowy (NST) lub test aktywności płodu (FAT) – nieinwazyjny, w czasie ruchów płodu(odczuwanych przez matkę) obserwuje się FHR akceleracje: test jest reaktywny (OK) gdy ≥ 3 ruchypłodu ze ≥ 15 / min ≥15 s przez 30 min• skurczowy test stresowy (CST), test oksytocynowy (OCT) – pośrednia ocena funkcji łożyska przyniereaktywnym NST; i. v. OT lub drażnienie brodawek sutkowych; OT → skurcze macicy → ~ zab.FHR – można zdiagnozować utajoną niewydolność łożyska; test jest (-) (OK) jeśli wystąpią 3 skurcze wciągu 10 min bez towarzyszących późnych deceleracji, ciężkich zab. ASP lub zawężenia wstęgioscylacyjnej; wynik w 25 % jest fałszywe (+)EKG płodowe bezpośrednie – jedynie śródporodowo, po odpłynięciu p. o. i rozwarciu ≥ 2 cm, elektroda na skórzecz. przodującej; automatyczna analiza komputerowa – np. stosunek T : QRS i zachowanie się liniipodstawowej, morfologia odcinka ST (dwufazowy ↔ niedotlenienie) pośrednie – w fazie badań; elektroda na skórze brzucha matki; m. in. ocena okresuprzedwyrzutowego LK, czasu izometrycznego skurczu komór, czasu wyrzutu LK• badanie USG w ciąży – gł. metoda obrazowania płodu badanie USG w I trymestrze – wczesna ciąża (5 – 10 hbd) – USG przezpochwowe wsk.: zagrażające poronienie – krwawienie z dróg rodnych lub bóle podbrzusza cele: uwidocznienie i lokalizacja jaja płodowego, ocena wieku ciążowego, uwidocznienieczynności serca płodu, ocena rozwoju wczesnej ciąży, ocena liczby zarodków, kosmówki i owodni pęcherzyk ciążowy – 1. o. ciąży wewnątrzmacicznej; hipoechogenny obszar płynowy,hiperechogenny trofoblast; po 4 hbd; Φ 3 – 4 mm, ↑ 1,1 mm/d struktura zarodka – pole płodowe – koniec 5 hbd, Φ ≈ 5 mm pęcherzyk żółtkowy – 5 – 6 hbd (wówczas pęcherzyk ciążowy > 6 mm), Φ ≈ 5 mm, regularny,owalny lub okrągły, cienkościenny czynność serca – od 6 hbd, HR: 90 – 120 /min → 6 – 10 hbd: 100 – 140 /min pomiar CRL między 7 a 11 hbd – najdokładniejsza metoda oceny wielkości ciąży

83 oo. niepokojące: stała bradykardia, nieprawidłowy wzrost pęcherzyka ciążowego (wolny wzrost,nieregularny kształt, hiperechogenne ściany, wczesne małowodzie), krwiak pozakosmówkowy ciąża ektopowa – widoczna gł. w rogach macicy lub w rzucie przydatków – możliwy obraz: echohiper-/hipoechogenne różnych rozmiarów, pęcherzyk ciążowy 5 – 25 mm, pęcherzyk ciążowy zechem płodu, pęcherzyk ciążowy z pęcherzykiem żółtkowym, pęcherzyk ciążowy z echem płodu ipęcherzykiem żółtkowym, pęcherzyk żółtkowy poza jamą macicy; ~ wolny płyn w miednicymniejszej; ~ pseudopęcherzyk ciążowy w jamie macicy – brak wzrostu; pomocny kolorowyDopplerbadanie USG między 11 a 14 hbd – sonda dopochwowa lub brzuszna cele: dokładna ocena wieku ciążowego (na postawie CRL), diagnostyka ciąży mnogiej –identyfikacja bliźniaków 1k, markery – NT (12 hbd?; ryzyko z. Downa) i kość nosowa, ew.uwidocznienie ciężkich wad (bezmózgowie, przepuklina mózgowa) ocena liczby pęcherzyków ciążowych w jamie macicy i stwierdzenie prawidłowej struktury jajapłodowego (echo płodu, pęcherzyk żółtkowy – do 12 hbd, owodnia, kosmówka, ciąża mnoga –kosmówkowatość) FHR – Doppler i M-mode; wczesne wykrywanie ryzyka wad serca i aberracji chromosomowychCRL w przekroju strzałkowymocena anatomii: czaszka, ściany powłoki brzusznej (fizjologiczna przepuklina pępkowa do 12 hbd),Ż, serce, pęcherz moczowy, kończyny górne (szczególnie dłoń) i dolne (szczególnie stopy),kosmówka i p. o.ocena rozwoju i anatomii płodu w USG między 18 a 22 hbd (II trymestr) umożliwia zakończenie ciąży w przypadkach ciężkich nieodwracalnych uszk. płodu diagnostyka wad rozwojowych, określenie ciąży wysokiego ryzyka, informacja dla ciężarnej ostanie płodu czaszka – ciągłość, kształt, BPD, HC mózgowie – komory, sploty naczyniówkowe, śródmózgowie, tylny dół czaszki, móżdżek twarz – profil, oczodoły, nos, szczęka, żuchwa, podniebienie szyja – fałd karkowy kręgosłup – ciągłość serce – HR, rytm, 4 jamy, drogi wypływu wielkich naczyń klatka piersiowa – kształt, płuca, przepona jama brzuszna – Ż, W, ciągłość ścian, AC kończyny – echogeniczność kości długich, ruchomość stawów, FL wady rozpoznawane w USG po 20 hbd: przepukliny rdzeniowe > mózgowe, wodogłowie,holoprosencephalia, z. Dandy’ego – Walkera, zwyrodnienie gruczołowo – torbielowate płuc,przepuklina przeponowa, przepuklina pępowinowa (omphalocele), wytrzewienie (gastroschisis),atrezja XII, zwężenie jelita, guzy – najczęściej potworniakiocena serca płodu – pozwala wykryć 90 % wad serca i wielkich naczyń elementy oceny: zawartość klatki piersiowej, wielkość i położenie serca, symetrycznośćprzedsionków i komór oraz ich połączeń, połączenia między komorami a wielkimi naczyniami,skrzyżowanie wielkich naczyń szereg przekrojów, z których najważniejsze są: 4-jamowy, poprzeczny przez klatkę piersiową,drogi wypływu wady: AVC, VSD, HRHS / HLHS, ToF, dTGA, wspólny pień tętniczy, zwężenia i atrezjezastawek, CoA, arytmieocena biometrii płodu: Φ pęcherzyka ciążowego (5 – 10 hbd); CRL (6 – 14 hbd); II trymestr: BPD, HC,AC, FL → wyliczenie m. c. badanie łożyska i sznura pępowinowego – ocena lokalizacji łożyska, stopnia jego dojrzałości,uwidocznienie przyczepu łożyskowego i brzusznego pępowiny, nieprawidłowości w implantacji,kosmówkowatość w ciąży mnogiej (o. tau i lambda)ł. przodujące całkowicie, subtotalnie, brzeżnienaczynia przodujące ł. – w przyczepie błoniastym i w płatach dodatkowychskala Grannuma dojrzałości ł. (0 – III) – kształt płyty kosmkowej i echogeniczność ł. (zwapnienia iubytki)przedwczesne oddzielenie ł. – krwiak pozałożyskowy, brzeżny, podkosmówkowynieprawidłowa implantacja – ł. przyrośnięte, wrośnięte i przerośnięteł. obwałowane – ↓ S płyty kosmkowej do podstawnej, sfałdowanie błon płodowych na powierzchnipłodowej łożyskamasa ł.: ↑: cukrzyca, immunizacja Rh, zak. wewnątrzmaciczne, obrzęk uogólniony, ciąża mnoga

84 ↓: wielowodzie, hipotrofia, stan przedrzucawkowy ocena pępowiny: ilość i szerokość naczyń, S galarety Whartona pojedyncza t. – ~ wady, hipotrofia, poronienie obrzęk uogólniony pępowiny ← cukrzyca, stan przedrzucawkowy, konflikt serologiczny,chorioamnionitis obrzęk miejscowy ← aneuploidia, haemangioma, omphalocele ocena p. o. – gł. II i III trymestr; pomiar największej kieszonki prostopadłej do ściany macicy lubłożyska (prawidłowo 3 – 8 cm), AFI (suma największych kieszonek w 4 kwadrantach macicy;prawidłowo 5 – 20 cm); pęknięcie owodni przy nienaruszonej kosmówce → taśmy owodniowe →~ z. taśm owodniowych diagnostyka prenatalna – poszerzenie USG grupy ryzyka: ♀ > 35 r. ż., wady w poprzednich ciążach, nieprawidłowe NT (?) nieinwazyjny test podwójny (PAPP-A, βhCG) i potrójny (βhCG, E 3 , AFP) ↔ ryzyko trisomii nieprawidłowości → badania inwazyjne: amniopunkcja – wczesna (do 14 hbd) / późna (15 – 20 hbd); aberracje chromosomowe, otwartewady OUN biopsja kosmówki – między 11 a 12 hbd kordocentezaUSG 3D – ocena przestrzenna jamy macicy (wady: dwurożna, z przegrodą; V krwiakapodkosmówkowego), pomocne w rozpoznawaniu wad twarzoczaszki (np. rozszczep wargi ipodniebienia), deformacji kończyn i tułowia standardowe badania USG – między 11 a 14 hbd (ocena wieku ciążowego) oraz między 18 a 23 hbd(ocena anatomii, biometrii, serca); ~ w 23 hbd (anatomia płodu, szyjka – zagrożenie PP, przepływ wtt. macicznych – ryzyko stanu przedrzucawkowego); 30 hbd – ocena wzrostu i predykcja m. c. wokresie TPbadania obrazowe w g – p• PTG → badanie USG: jajniki: obecność, wymiary, guzy (wielkość, echogeniczność, lokalizacja, obecność i grubość ew.przegród); Power Doppler guzów jajnika macica: obecność, budowa anatomiczna, położenie, grubość endometrium, obrysy zewn. trzonu,wymiar AP, ew. patologia szyjki ew. obecność płynu w zatoce Douglasa• badania USG w położnictwie: 3 badania – 11 – 13 hbd, ok. 20 hbd, ok. 30 – 32 hbd I obecność i ilość pęcherzyków ciążowych (GS), wymiary pomiary płodu: CRL, pęcherzyk żółtkowy obecność 4 kończyn; akcja serca; splot naczyniówkowy; ciągłość czaszki i kręgosłupa;przednia ściana jamy brzusznej (ew. przepukliny) II pomiary: HC, BPD, AC, FL – na podstawie tych pomiarów komputer jest w stanie wyliczyćmasę płodu praca serca i obecność 4 jam, naczynia odchodzące od serca nerki – układ zbiorczy, żołądek – wypełniony, pęcherz moczowy szerokość komór mózgu, móżdżek, sierp łożysko – struktura i lokalizacja ilość naczyń pępowinowych ilość wód płodowych (wskaźnik AFI) III gł. j. w. przepływy dopplerowskie (opór, pulsacja) – t. pępowinowa, t. środkowa mózgu (MCA) –ocena NT i wydolności łożyska• urografia – ocena zaaw. ca macicy• HSG – gł. do badania niepłodności• TK/MR – ocena guzów i ww. chłonnych• RTG – np. poszukiwanie meta ca jajnika w k. p.• PET – po CHTH ca jajnika – równie przydatna co kontrolna laparotomia

85• badania dopplerowskie w położnictwie pozwalają na nieinwazyjne monitorowanie krążenia płodowego, płodowo – łożyskowego orazmaciczno – łożyskowego; zwł. w ciąży z IUGR, PIH, cukrzycą lub ch. układowymi metody: fala ciągła (CWD), fala pulsacyjna (PWD), kolorowy Doppler (KD; CDV), angiografiadopplerowska (AD; Power Doppler – PD; bez konieczności filtrów, mniejsza zależność od kąta, bezzjawiska aliasingu; brak informacji o kierunku i prędkości przepływu) dupleks Doppler – połączenie 2D obrazowania struktur anatomicznych w czasie rzeczywistym zurządzeniami emitującymi wiązkę dopplerowską metody pomiaru przepływu krwi: ilościowa – wiele błędów, koniecznie znane Φ naczynia, rzadko stosowana jakościowa – parametry: indeks pulsacji (PI – pole pod krzywą przepływu), indeks oporu (RI),wskaźnik skurczowo – rozkurczowy (S/D), RI i S/D – 2 punkty krzywej przepływu; kształtkrzywej ↔ FHR, lepkość krwi, podatność ścian, SVR (↔ gł. przepływ rozkurczowy) t. pępowinowa – najczęściej poddawana rutynowej ocenie; pomiar w wolnej, środkowej cz. pępowiny;prawidłowo w trakcie ciąży stopniowo ↓ R w krążeniu płodowo – łożyskowym (↓ PI, RI, S/D); ciążanieprawidłowa → ↑ PI, RI, S/D, a nawet odwrócenie prędkości końcoworozkurczowej (← ↓ liczba tt. wkosmkach III-rzędowych, zab. inwazji trofoblastu w naczyniach spiralnych, zbyt mała masa ł. wstosunku do wieku ciążowego; → wsk. oznaczenie kariotypu) t. maciczna – najczęściej badana w krążeniu maciczno – łożyskowym; 1. 10 hbd – wysokie parametry→ ↓ na początku II trymestru (↓ R); „wcięcie” – notch – na ramieniu zstępującym krzywej –odzwierciedla wysoki R, powinien zniknąć do 26 hbd (jeśli nie → ryzyko IUGR i PIH); największąwartość predykcyjną ma średnia wartość PI obu tt. macicznych (↓ R w tej po stronie przyczepu ł.); PIH,IUGR → ↓ przepływ rozkurczowy i wcięcie wczesnorozkurczowe krążenie mózgowe niedotlenienie → redystrybucja przepływu: ↑ przez mózg, serce, nadnercza, ↓ przez N, W, płuca,jelita, śledzionę MCA: ↑ PI do końca II trymestru → ↓ w III; ciąża nieprawidłowa → ↑ v rozkurczowe (↓ R) – tzw.brain-sparing effect – najwcześniejszy wykładnik centralizacji krążenia ACA: ↓ R jest tu mniej przemijającym wykładnikiem (?) wskaźnik mózgowo – łożyskowy (stosunek przepływów MCA : t. pępowinowa) – niezmienny wostatnich 10 hbd, prawidłowy – > 1,08 inne naczynia płodowe: nadnercza – nadnerczowa centralizacja krążenia utrzymuje się dłużej krążenie wieńcowe – uwidocznienie stanowi późny o. zagrożeniakrążenie żylneprędkość pulsuje: największa podczas skurczu komór → następny szczyt na początku rozkurczu →~ odwrócony przepływ – skurcz przedsionków; taki pulsacyjny kształt ma przepływ w IVC,ż. nerkowej i ż. wątrobowej prawidłowo wraz z wiekiem ciąży ↓ odwrócony przepływ w IVC (↑ podatność komór, ↓ afterload –↓ R łożyskowy) ż. pępowinowa – pulsacja jest późnym wskaźnikiem niedotlenienia lub obrzękunieimmunologicznego (← wada serca lub zak. wirusowe) ż. wielka mózgu (Galena) – pulsacja jest również o. nieprawidłowymciąża mnoga – diagnostyka IUGR i TTTS (anastomozy widoczne w KD)UKG – diagnostyka wad wrodzonych, zab. rytmu i IUGR• pulsoksymetria płodowa pulsoksymetria opiera się na pomiarze różnicy absorpcji 2 różnych długości fal – w zakresie czerwieni ipodczerwieni – przez utlenowaną i nieutlenowaną formę HGB; prawidłowo: 30 – 70 % (< 30 % przez> 10 min – kwasica) warunki: pęknięte błony płodowe, rozwarcie 3 – 4 cm, prawidłowy mechanizm rotowania się główki,donoszony płód w położeniu podłużnym główkowym, bez oo. zak. wewnątrzmacicznego, jawnego zap.w pochwie i krwawienia z dróg rodnych p/wsk.: ł. przodujące, oo. zak. wewnątrzmacicznego, krwawienie z dróg rodnych, nieprawidłowaczynność skurczowa, nieprawidłowe położenie, zachowane błony płodowe, rozwarcie < 3 – 4 cm czynniki wpływające na wynikogólne: stężenie HbF, kwasica, stężenie 2,3-BPG, stosunek HbF : HbA (dojrzałość płodu)płodowe: przedgłowie, kolor i gęstość włosów, grubość skóry, obecność mazi płodowej, miejsceprzyłożenia czujnika

86 matczyne: czynność skurczowa macicy, aktywność ruchowa rodzącej i zmiany pozycji ciała,oksytotyki (OT) techniczne: rodzaj czujnika, kalibracja, kontakt czujnika ze skórą, nacisk wywierany na czujnik korzyści: bezpośredni pomiar utlenowania krwi płodu, monitorowanie w czasie rzeczywistym, badanienieinwazyjne i bezpieczne, ułatwia ocenę przy zab. w KTG, większa wykrywalność niedotlenienia,mniej interwencji medycznych i pomiarów gazometrii ze skalpu płodu zastosowanie: potwierdzenie dobrostanu przy wątpliwym KTG, rozpoznanie zagrożenia, możliwośćwcześniejszej interwencji, ocena stanu płodu i jego rezerw czynnościowych (↓ zdolności adaptacyjne)• obrazowanie MR w położnictwie nieinwazyjne, w 3 płaszczyznach, bezpieczne dla matki i płodu klasyfikacja: MRI – obrazowanie w oparciu o magnetyzację jądrową określonego elementu objętości fMRI – ocena aktywności ruchowej i funkcji mózgu w III trymestrze MRS – zmiany środowiska chemicznego na poziomie komórkowym – tkanki ciężarnej, płodu,łożysko, p. o. skutki biomedyczne ← pola magnetyczne: stałe (0,08 – 2 T), gradientowe, zmienne (3,5 – 100 MHz); hałas; kontrast(DTPA-Gd) → generalnie bez niekorzystnych efektów dla płodu wsk.: ocena rozwoju i patologii OUN, lepsze szacowanie m. c., IUGR – sprawność perfuzji ł., V płuc;pelwimetria, angiografia płucna; npl u ciężarnej, wady płodu trudne do oceny w USG, ocena rozwoju /stopnia IUGR (V płodu, mózgu, W, płuc), ocena szyjki (ca, niewydolność), ocena ł. przodującego MRI + MRS ← IUGR (V i masa płodu, tkanka podskórna), ch. genetyczne (np. histydynemia),ogniskowe uszk. OUN, niedotlenienie wewnątrzmaciczne (mózg, serce, mm.), podejrzenie dysplazjinerek i innych korzyści: wyjaśnienie niejednoznacznego wyniku USG (małowodzie, wady serca), diagnostyka stanówwymagających interwencji chir., pelwimetria bez narażenia na promieniowanie jonizujące, obrazowaniemiednicy mniejszej przy trudnościach diagnostycznych warunki: pole < 2 T, na kliszach, w 3 płaszczyznach diagnostyka budowy miednicy – dokładniejsza i bezpieczniejsza niż RTG tomografia w płaszczyźnie strzałkowej, warstwy 1 cm, od 3 cm nad spojeniem do punktubezpośrednio pod nim więcej informacji niż USG o tkankach miękkich miednicy i płodu – stosunek główki do wchodu,kręgosłupa płodu do kręgosłupa matki ł. przodujące – określenie zależności między szyjką a łożyskiem – zwłaszcza stosunek ł. do dolnegobieguna jaja płodowego i ujścia wewn. szyjki płód w MR – najlepiej w III trymestrze: mniej spontaniczne ruchy płodu, ułożenie lewoboczne ↓ wpływruchów aorty na macicę; wsk.: podejrzenie wad, cukrzyca matki, IUGR, diagnostyka patologii wI trymestrze OUN płodu – również najlepiej nadaje się do diagnostyki w III trymestrze; najlepiej obraz T 2 -zależny z krótkim czasem repetycji (TR) → dokładny obraz gałek ocznych i oczodołów;możliwość wykazania mielinizacji in utero; różnicowanie wodogłowia pierwotnego (wrodzonego),zanikowego i nabytego; diagnostyka otwartego rozszczepu kręgosłupa, z. Arnolda – Chiariego,wnętrza torbieli i guzów mózgu, torbieli pajęczynówki, krwawienia dokomorowego, zbiornikówPMR w przestrzeni podtwardówkowej, niedorozwoju ciała modzelowatego u. oddechowy płodu – kształt i lokalizacja (obraz T 1 -zależny), ocena dojrzałości płuc (T 1 i T 2 ) jama brzuszna – W (w III trymestrze jednorodny sygnał o średniej intensywności, zbliżonej dodorosłego), Ż i sieć, nerki (b. trudno – małe, zaotrzewnowe, otoczone tłuszczem), pęcherzmoczowy u. kostno – mięśniowy – najlepiej w III trymestrze, możliwy pomiar grubości tkanki tłuszczowej imm. oraz % zawartości tłuszczu CVS wady wrodzone – najwięcej w III trymestrze; pierwsze zastosowanie do OUN i u. kostno –mięśniowego MRS 31 P i 1 H w badaniu niedotlenienia mózgu płodu – niedotlenienie wewnątrzmaciczne,wcześniactwo, zawał / guz mózgu diagnostyka obumarcia płodu – 31 P: brak widma ATP i fosfokreatyny, ↑ widmo P i

87 rozwój OUN – 1 H: u płodu piki odp. TG, których nie ma u noworodka i dorosłego niedotlenienie OUN – 1 H: obecne piki odp. mleczanowifMRI – badanie rozwoju mózgu – rejestracja aktywności metabolicznej kory ruchowej płodu w odp. nabodźce akustyczne• ocena biochemiczna rozwoju ciąży gł. badania: markery jajnikowe (estradiol – E 2 , progesteron), maciczne (PP14, histaminaza), łożyskowe(hCG, PAPP-A, oksytocynaza, ALP, SP-1, fibronektyna), inne matczyne (CRP) i płodowe diagnostyka biochemiczna: hormony, enzymy, ab ciążowe, specyficzne białka ciążowe, u. krzepnięcia,makro- i mikroelementy, glukoza, lipidy hormony białkowe i specyficzne białka ciążowe hCG sialoproteina wytwarzana przez syncytiotrofoblast 2 podjednostki – α (wspólna z innymi hormonami) i β (specyficzna) pojawia się między 9 a 11 dniem po zapłodnieniu → ↑ 2 x co 2 dni – najwięcej w 8 – 12 hbd→ ↓ (po 14 – 16 hbd: 10 – 20 % wartości szczytowej); fβhCG wcześniej niż α, max 9 – 12 hbd→ utrzymanie funkcji ciążowego ciałka żółtego (tj. wytwarzanie progesteronu), → komórkiLeydiga płodu ♂ (→ testosteron), słabe dz. TSH, immunosupresyjne zastosowanie: rozpoznanie wczesnej ciąży (βhCG < 5 mj.m./ml wyklucza ciążę), ocenarozwoju i prognoza przebiegu wczesnej ciąży, marker npl trofoblastu, diagnostyka ciążyektopowej, diagnostyka i prognoza zagrażającego poronienia samoistnego, diagnostyka ciążymnogiej (↑ 3 – 10 x), diagnostyka prenatalna (składnik testu potrójnego)laktogen łożyskowy (hPL) = choriosomatotropina (hCS) wydzielana przez syncytiotrofoblast pojawia się w 12 – 18 dniu → ↑ (najszybciej w 24 – 28 hbd) → max ok. 38 hbd → ↓ →poród: ↓↓ → niewykrywalna po 24 h połogu → modyfikacja metabolizmu ciężarnej, przygotowanie gruczołów sutkowych do laktacji zastosowanie: ocena funkcji łożyska; poziom proporcjonalny do masy łożyska (↑ w cukrzycy ikonflikcie serologicznym – wątpliwe oznaczenia) niskie lub ↓ wartości we wczesnej ciąży rokują źle; towarzyszą również PIH, IUGR,obumarciu, niewydolności ł. i PPspecyficzne białka ciążowe białko SP-1 – wytwarzane przez trofoblast od 8 – 14 dnia ciąży i ↑ do porodu; zastosowanie: wrozpoznaniu ciąży i ocenie rozwoju jaja płodowego (stan jednostki płodowo – łożyskowej),diagnostyce niewydolności ł. i IUGR (↓ SP-1 i hPL) PAPP-A – ciążowe białko osoczowe, wytwarzane przez trofoblast, ↑ w 6 hbd do porodu;→ dz. immunosupresyjne – nierozpoznanie trofoblastu jako alloprzeszczepu; zastosowanie:diagnostyka wydolności ł.; utrzymywane się na stałym poziomie rokuje niekorzystnie fibronektyna (łożyskowa – 5 podjednostek: 2 o aktywności surowiczej, a 3 – tkankowej); jejpoziom ↑ w przebiegu ciąży; ↓ w surowicy i p. o. ← ciąża przeterminowana, p/w septyczne; ↑ wsurowicy ← PIH (uszk. naczyń)hormony steroidowe estrogeny wytwarzane przez ł., proporcjonalnie do czasu, od 6 hbd do końca ciąży badanie całkowitych E lub frakcji; materiały: osocze (E 2 , E 3 ), mocz (E 3 w DZM, stosunekcałkowitych E do kreatyniny), p. o., ślina (E 3 ); estron nie ma znaczenia diagnostycznego w II i III trymestrze wartości świadczą o stanie jednostki płodowo – łożyskowej;nieprawidłowe: E 3 < 4 μg/l (RIA) > 35 hbd zastosowanie: pierwotna niewydolność ł., NT i stan przedrzucawkowy, ciąża przenoszona,IUGR znacznego stopnia, przedwczesne oddzielenie ł., wady OUN (↔ zanik / hipoplazjanadnerczy); ↓ E 3 we krwi i w moczu ↓ / brak ↑ E 3 ← ♀: OOZN, anemia z niedoboru Fe, cukrzyca ↓ E 4 (estetrol) w konflikcie serologicznym – ciężka postać ch. hemolitycznejprogesteron ← ciałko żółte (do 11 hbd), łożysko ↑ od 20 μg/l we wczesnej ciąży do 150 – 200 μg/l w TP zastosowanie: pregnandiol (metabolit) – diagnostyka niewydolności lutealnej ł., ciążyprzenoszonej (↓), IUGR (↓), stanu przedrzucawkowego (↓), zagrażającego poronienia (?)

88AFP ← pęcherzyk żółtkowy (do 11 – 12 hbd) i wątroba płodu → wiązanie hormonów steroidowych i udział w rozwoju narządów u płodu ↑ → max na początku II trymestru (14 – 15 hbd): 2 – 3 g/l → ↓ 100 x w TP p. o.: ↓ od 14 hbd do porodu u ♀ – ↑ w wyniku ↑ transferu łożyskowego, poziomy niższe 10 6 x ↑ u ♀ ← bezpośrednia transfuzja płodowo – matczyna, przedostanie się z p. o. w wadach cewynerwowej w I trymestrze – do diagnostyki poronienia zagrażającego w II trymestrze – do diagnostyki (↑ poziom): wad OUN (bezmózgowie, przepuklina oponowa /rdzeniowa, wodogłowie), stanu zagrożenia płodu w konflikcie serologicznym, cukrzycy i PIH,IUGR w PIH, innych wad (wytrzewienie, zarośnięcie przełyku, z. nerczycowy), zab. drożnościjelit, ciąży obumarłej ↑ → konsultacja genetyczna, wsk. do badań inwazyjnych ↓ ← trisomie, z. Turnera, ciąża obumarła, zaśniad groniasty AFP w wydzielinie pochwy – diagnostyka PROMenzymy oksytocynaza ← syncytiotrofoblast; izoenzymy: P-CAP (łożyskowy) i T-CAP (tkankowy) koreluje z masą ł., m. c. płodu, poziomem hPL i progesteronu zastosowanie P-CAP – monitorowane ciąży wysokiego ryzyka, zwł. niedoczynności ł.; PIH,niewydolność podwzgórza ♀; zab. mechanizmu porodowego w ciąży przenoszonej,noworodek dystroficzny, nasilone krwawienie w III okresie porodu, nieprawidłowa skróconalaktacja; ciąża mnoga (↑) DAO = histaminaza – wytwarzana przez doczesną w odp. na wytwarzanie H przez płód; ↑ między6 a 24 hbd → poziom stały; zastosowanie: do określenia daty zapłodnienia i monitorowania 1.połowy ciąży; ↓ – ryzyko obumarcia ALP = AP – izoenzym łożyskowy ← syncytiotrofoblast; w ciąży ↑ gł. frakcja termostabilna –HSAP – od I trymestru ↑ do porodu; ↑ HSAP ← PIH, stan przedrzucawkowy, konfliktserologiczny; ↓ AP, HSAP ← hipotrofia, przewlekła niewydolność ł.inne CRP – prawidłowo 6 – 8 (< 10) mg/l; zastosowanie: do diagnostyki zak. subklinicznych w ciąży,zagrażającego PP, zak. wewnątrzmacicznego ± PROM bilirubina – oznaczanie w konflikcie serologicznym – badanie p. o.: gęstość optyczna p. o. przyλ 450 nm, współczynnik bilirubina / białko > 0,55 glukoza w p. o. – w zak. wewnątrzmacicznym < 5 mg% kolagenazy: metaloproteinaza – diagnostyka PROM ↑ IL-1, 6, 8, TNF ← zak. wewnątrzmaciczneendokrynologia w ciąży• zmiany hormonalne łożysko → hCG, laktogen łożyskowy (hPL, hCS), PRL, progesteron, estrogeny ← obecność łożyska, płodu (od 11 hbd; ♂ testosteron), ↑ estrogeny; ↑ TBG, CBG, ↓ FSH, LH, GnRH?• rodzaje: steroidy / peptydy ← łożysko, matka, płód• diagnostyka: poj. badanie moczu – test ciążowy dobowa zbiórka moczu – np. E 3 badanie krwi – E 3 , hCG badanie płynu owodniowego – np. androgeny testy dynamiczne – np. niedobór sulfatazy łożyskowej• znaczenie (przykłady): ↑ hCG ← ~ ch. trofoblastyczna ↓ progesteron ← ~ niedomoga lutealna• hCG: α ~ FSH, LH, iSH??, β – swoista ← trofoblast: prawidłowy (od 6 – 8 dnia), w ciąży mnogiej, zaśniad groniasty, atypowe komórki cakosmówki, ciąża ektopowa oznaczanie: biol.: test Friedmana (♀ królika), ♂ żaby, test Ascheima i Zandoka (niedojrzała mysz)

89 imm.: test aglutynacji lub wiązania cz. lateksu (oznaczanie w moczu), test radioimm. (we krwi),radioreceptoryczny (we krwi) profil: ↑↑ po 8. dniu → ↑ 2x co 2 – 3 dni → szczyt w 80. dniu → plateu wyższy poziom przy ciąży wielopłodowej funkcja: → ↑ wytw. progesteronu przez ciałko żółte (podtrzymanie fazy lutealnej) → ↑ produkcja testosteronu przez kk. Leydiga płodu marker ciąży: ↓ może poprzedzać poronienie lub świadczyć o ciąży ektopowej ↑ może wskazywać na ciążę wielopłodową lub npl trofoblastu (zastosowanie domonitorowania skuteczności leczenia w/w) stosowana do indukcji owulacji z powodu podobieństwa do LH• laktogen łożyskowy (hPL) = choriosomatotropina (hCS) ← łożysko (od 3 hbd), gwałtowanie spada po ukończeniu ciąży oznaczenie: radioimm. profil: od 6 hbd stale ↑ przez I i II trymestr, gwałtowanie spada po ukończeniu ciąży poziom koreluje z masą łożyska – wyższy w ciąży wielopłodowej funkcja – „hormon wzrostu 2. ½ ciąży”: → ↑ lipoliza → ↑ FFA → substrat energetyczny matki → ↓ glukoneogeneza i wychwyt glc → ↑ insulina → anabolizm → aa dla płodu wykorzystywany do oceny funkcji łożyska• PRL ← przedni płat przysadki matki i płodu, tkanka doczesnowa ciężarnej macicy (→ ↑ w płynieowodniowym oznaczenie: radioimm. w surowicy i płynie owodniowym profil: brak ciąży: 8 – 25 ng/ml ← (+) leki (np. fenotiazyna), niedoczynność tarczycy, gruczolakprzysadki, podwzgórzyca ↑ w ciąży, osiągają szczyt (~ 100 ng/ml) w pobliżu terminu porodu funkcja: → przygotowanie gr. sutkowego do laktacji → reg. w – e płodu• progestron – półprodukt w syntezie innych hormonów produkcja ← poza ciążą: jajniki, jądra, nadnercza ← ciąża: ciałko żółte (do 11 hbd) → łożysko (od 6 hbd) oznaczanie: we krwi – radioimm. lub test konkurencyjnego wiązania białek metabolit: pregnendiolol – chromatografia profil: cykl bez zapłodnienia: w 2. fazie 20 – 25 ng/ml, < 25 mg/d zapłodnienie: hCG → ↑, łożysko → ↑↑, ↑ aż do porodu (250 mg) b. duże ilości w ciąży wielopłodowej przejściowy spadek (luteoplacental shift) ok. 7 – 8 hbd funkcje: → przygotowanie endometrium do zagnieżdżenia; utrzymanie endometrium → rozluźnienie m. macicy i zapobieganie jej skurczom → ↑ aldosteron → natriureza → prekursor syntezy nadnerczowej płodu• estrogeny: estradiol (E 2 ) > estron > estradiol (E 3 ) E 3 jest najsłabszy, ale w ciąży stanowi 90 % wytw. estrogenów, a jego poziom ↑ 1000 x synteza E 3 jest złożona, zachodzi w płodzie i w łożysku razem – każde z nich ma odp. enzymy, którychnie ma druga etapy: (jednostka matczyno – łożyskowo – płodowa) cholesterol (m) →ł→ pregnenolon (ł) → progesteron, pregnenolon (p) nadnercza płodu, pregnenolon (ł) → pregnenolon (p) → siarczan →nadnercza płodu→DHEA-S DHEA-S →ł→ DHEA →ł→ androstendion →ł→ E 3 DHEA-S →wątroba płodu→ 16α-DHEA-S →ł→ E 3

90 E 3 →→ E 3 (m)oznaczenie: we krwi (radioimm.), w dobowej zbiórce moczu (chromatografia)profil: ↑ gł. na początku II trymestru, stały ↑ do porodu (25 – 30 mg/d) ↓↓↓ ← obumarcie płodu, bezmózgowie, leki (GKS), wr. niedorozwój nadnerczy, niedobórsulfatzy łożyskowej ↓ / brak ↑ ← ch. nerek matki, EPH-gestoza, stan przedrzucawkowy lub rzucawka, IUGR ↑ ← ciąża wielopłodowa, zrealizowany konflikt serologicznyfunkcja – wykładnik dobrostanu płodu oraz prawidłowej czynności łożyskabadania genetyczne i in.• wsk. do badań genetycznych: > 35 r. ż., urodzenie dziecka z wadą, obecność wad wr. w rodzinie (np.siostra urodziła dziecka z z. Downa); 3 poronienia pod rząd → prawo partnerów do badań• nieinwazyjne specjalne USG: 1. 11 – 14 hbd: Ż, nerki, przepływy w ż. pępowinowej (?), serce 4-jamowe, ... 2. 22 – 24 hbd: dokładnie cały płód przezierność karkowa (NT) < 3 mm pomiar kości nosowejbadania krwi – 1. (8) 9 – 1 hbdtest podwójny (PAPP-A, βhCG) →→ obliczenie skali Priska (wiek, hbd, c. mnoga, 2 w/w wyniki → komputer oblicza stosunek wskali)→ ew. prawo do badań inwazyjnych test potrójny (fE 3 , AFP, βhCG) + ocena wad wr. cewy nerwowej• inwazyjne amniopunkcja: (13 – 15) 14 – 16 hbd kordocenteza – kiedyś w konflikcie serolog. punkcja trofoblastu; biopsja kosmówki (?): 8 – 11 hbd• wnioski: pośpiech, gł. bad. USG i konsekwencje• z. Downa – w PL „wada letalna”, duże upośledzenie; ~ komputerowe obliczenie ryzyka z. Downa napodstawie USG, testu potrójnego i in.• dojrzałość płuc – zal. od surfaktantu ocena na podstawie badania płynu owodniowego – stosunku lecytyny do sfingomieliny (L/S ≥ 2 ok.35 hbd) oraz obecności fosfatydyloglicerolu wcześniejsza dojrzałość płuc płodu (32 – 35 hbd) ← GKS (kortyzol) ← czynniki stresowe dla płodu ←NT matki, PROM, IUGRVII – NOWORODEK• adaptacja noworodka do życia zewnątrzmacicznego – gł. podjęcie samodzielnego oddechu oraz ustaniekrążenia płodowego i przejście na krążenie noworodkowe spontaniczny 1. oddech u zdrowego noworodka – 30 – 60 s po urodzeniu ← zmiany chemiczne krwi, ↑ RR, bodźce czuciowe i mechaniczne → rozprężenie klatki piersiowej i płuc, wytworzenie (-) p w opłucnej, ↑ 5 x perfuzja płucna ↑ perfuzja płucna ← otwarcie tętniczek, ↓ PVR (← ↑ PaO 2 )→ ↑ p w LP → zamknięcie otworu owalnego (FO) → zamknięcie przewodu żylnego (DV) →→zamknięcie przewodu tętniczego – Botalla (DA) z ≈ 50 ml pobranego przy 1. wdechu powietrza połowa pozostaje jako FRC surfaktant → ↓ napicie powierzchniowe z czasem oddech stabilizuje się na poziomie 40 – 60 /min pęcherzyki płucne oczyszczają się z płynu płodowego (10 % → wydalenie na zewnątrz, 90 % →wchłonięcie) ↑ PaO 2 (→ ↓ PVR) i SVR (← zaciśnięcie pępowiny; → ↑ RR) → zamknięcie przewodu Botalla zamknięcie naczyń pępowinowych ← ↑ PaO 2 , ↓ temp., stymulacja mechaniczna, ~ peptydywazoaktywne w życiu płodowym drożność DA utrzymywana jest przez PGE 1,2 , PGI 2 wytwarzane w samym DA,łożysku i naczyniach pępowinowych

91 ~ NKO ← zab. ← niedotlenienie, przetrwałe krążenie płodowe (PPHN), wstrząs, hipo-/hiperwolemia,wrodzone wady serca, ch. płuc, zak., zab. OUN termoregulacja – u płodu hamowana przez matczyną adenozynę i PGE 2 → przecięcie pępowiny +↓ temp. → 1. oddech, uruchomienie mechanizmów termogenezy, aktywność hormonalna tarczycy →↑ T 3 → brunatna tkanka tłuszczowa (2 – 6 % m. c.; w fałdach szyi, między łopatkami, w otoczeniudużych naczyń, wokół nerek i nadnerczy); w temp. neutralnej (36,1 – 36,8 oC ) następuje regulacja temp.przez dostosowanie Φ naczyń; obserwuje się również częste ruchy ciała• hemodynamika płodu krążenie płodowe – przecieki: przewód żylny (Arancjusza), otwór owalny, przewód tętniczy (Botalla) CO: 200 ml / kg / min – >> niż u dorosłych przewaga PK nad LK (EKS; CO) RR wzrasta przez cały okres trwania ciąży i w czasie porodu wynosi 75 / 55 mmHg• regulacja krążenia i RR – gł. tonus mm. gładkich, pobudzenie S + /PS + , poziom katecholamin, metabolitywazodylatacyjne umiarkowane niedotlenienie → ↑ RR, przepływ pępowinowy, stały opór ż. pępowinowej ostre / przedłużające się niedotlenienie → ↓ przepływ pępowinowy, ↑ opór ż. pępowinowej przewód Botalla ← PGE 1/2 (↑), inhibitory PG (NLPZ), ACh, H, katecholaminy (↓)• transport O 2 do tkanek ~ stężenie HGB, zawartość O 2 , gł. przepływ krwi↑ zdolność transportowa: ↓ pH, BPG ↔x↔ γ HbF, stężenie HGB, ↓ pO 2 (↑ gradient), przesunięciekrzywej wysycenia HbF a HbA• hematopoeza – woreczek żółtkowy (≥ 2 hbd), wątroba i śledziona (≥ 5 hbd), szpik (≥ 11 hbd)• zmiany po porodzie wypełnienie płuc powietrzem, ↓ R, ↑ przepływ p LP > p PP → zamknięcie otworu owalnego powietrzna tkanka płucna → bradykinina → zwężenie przewodu ż., t. i ż. pępowinowej →→ więzadłot., pępkowe, obłeVIII – ROZWÓJ, BUDOWA I FIZJOLOGIA ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH• rozwój: okres embrionalny (zarodkowy; 1. 8 tyg.) – u. niezróżnicowany płciowo okres płodowy – pojawia się dymorfizm płciowy• jajnik (ovarium, oophron) rozwój: na przyśrodkowej powierzchni śródnerczy przez proliferację komórek nabłonka jamy ciała imezenchymy; 4. tyg. – pojawienie się gonocytów (← z endodermy pęcherzyka żółtkowego →wędrówka do gonad), markery gonocytów: glikogen, ALP (dysgerminoma, seminoma); od 15 – 17 tyg.– dojrzewanie komórek jajowych (opłaszczanie komórkami ziarnistymi, reszta ginie) i I mejoza –zatrzymana na etapie diplotenu; III trymestr: dojrzewanie pęcherzyków w części przyrdzennejzawierającej 17β-E 2 ; komórki ziarniste – pochodzenia nabłonkowego, wytwarzają estrogeny, komórkitekalne (osłonkowe) – pochodzenia mezenchymalnegopołożenie wewnątrzotrzewnowe, blisko rozwidlenia tt. biodrowych wspólnych; masa ≈ 5 – 8 g; pokrytyjednowarstwowym nabłonkiem mezotelialnym, leżącym na błonie podstawnej, pod którą znajduje siębłona biaława z tkanki łącznej włóknistej kora: podścielisko łącznotkankowe (m. in. niezróżnicowane komórki mezenchymalne →LH→ komórkitekalne), komórki jajowe (oocyty I rzędu) – pęcherzyki jajnikowe pierwotne (każdy to k. j. otoczonakomórkami nabłonkowymi); pęcherzyki w różnej fazie dojrzewania, pęcherzyki atezyjne szkliste,~ gruczoł śródmiąższowyrdzeń: tkanka łączna b. włóknista, komórki wnękowe (→ gł. androgeny)dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych: I faza (folikularna) – dojrzewa ≈ 20 – 30 pęcherzykówpierwotnych, komórki nabłonkowe otaczające k. j. → wytworzenie warstwy ziarnistej pęcherzyka(→ estrogeny) → jamki płynowe → zlewanie się → zepchnięcie k. j. do wzgórka jajonośnego (k. j.posiada już 2 otoczki); zewnętrznie od błony ziarnistej – osłonka tekalna (→ androgeny) całkowicie dojrzały pęcherzyk jajnikowy – pęcherzyk Graafa (Φ 15 – 20 mm) → pęknięcie w połowiecyklu → k. j. w jamie otrzewnej (oocyt II rzędu – po wydzieleniu I ciałka kierunkowego); pęcherzykjajnikowy → ciałko żółte miesiączkowe: gł. komórki ziarniste zlutenizowane (komórki luteinowe),komórki błony tekalnej → komórki paraluteinowe; bez zapłodnienia: ciałko żółte → ciałko białawe /zapłodnienie: ciałko żółte →hCG→ ciałko żółte ciążowe; ciałko żółte → progesteron > estrogeny

92• jajowód (salpinx, oviductus, tuba uterina) ← z odcinka górnego przewodów okołośródnerczowych;nabłonek śluzówki: komórki rzęskowe, sekrecyjne (= gwoździkowe) i rezerwowe (niezróżnicowane)• macica (uterus, metra, hystera) kanały okołośródnerczowe (Müllera) → odcinek S → jajowód → odcinek I → kanał maciczno – pochwowy → macica i górna cz. pochwy (⅔ – 4/5) długość 6 – 8 cm (szyjka 2,5 – 3 cm), szerokość 4 cm, wysokość 2,5 cm; masa ≈ 40 – 50 g śluzówka: warstwa podstawna (materiał zapasowy; wrażliwa na E) i czynnościowa (ulega złuszczeniupod koniec cyklu) faza proliferacyjna: ↑ E → proliferacja komórek podścieliska i cew gruczołowych, pączkowanie irozrost naczyń spiralnych (← tt. podstawowe ← t. maciczna), kilkukrotne pogubienie śluzówki,odtworzenie nabłonka gruczołowego, ↑ glikogen w komórkach cew faza wydzielnicza: dojrzewanie, do światła cew wydzielany jest glikogen i kwaśne MPS, warstwagąbczasta: cewy poszerzają się i zwijają spiralnie, wzdłuż nich układają się naczynia spiralne,komórki podścieliska (komórki doczesnowe miesiączkowe): ↑ proteazy, glikogen, lipidy – warstwazbita ustanie czynności ciałka żółtego → niedokrwienie → złuszczenie → menstruacja komórki rezerwowe nabłonka szyjki zachowują potencjał różnicowania zarówno w kierunku nabłonkagruczołowego, jak i paraepidermalnego (wielowarstwowego nierogowaciejącego) – oba te typynabłonków przechodzą w siebie w strefie przejściowej, a cały proces podlega wpływowi hormonów –stąd zależność położenia strefy przejściowej od stanu hormonalnego i wieku; jest to miejsce wyjścia95 % ca płaskonabłonkowych szyjki• pochwa (vagina) ← z dolnego odcinka kanału maciczno – pochwowego (→ 4/5) oraz z zatoki moczowo – płciowej(→ pozostała cz. i przedsionek) nabłonek paraepidermalny śluzówki jest bogaty w glikogen, stanowiący pożywkę dla bakteriiLactobacillus i Corynebacterium → kwas mlekowy i octowy → pH 3,5 – 4,1 cykl pochwowy – faza I: gł. komórki powierzchniowe o pyknotycznym jądrze i zasadowej cytoplazmie,faza II: gł. komórki warstwy pośredniej• srom (vulva, pudendum feminum) błona stekowa zamykająca wejście do kloaki: część przednia → guzek płciowy → łechtaczka krawędzie boczne → fałdy płciowe → wargi mniejsze wraz ze wzgórkiem łonowym tworzy narządy płciowe zewn.• krocze (perineum) – tkanki miękkie między spoidłem tylnym warg a przednim brzegiem odbytu• dno miednicy: warstwa powierzchowna: m. kulszowo – jamisty, opuszkowo – gąbczasty, poprzeczny powierzchownykrocza, zwieracz zewn. odbytu warstwa środkowa (przepona moczowo – płciowa): m. poprzeczny głęboki krocza, m. zwieracz cewkimoczowej warstwa górna (przepona miednicy): m. dźwigacz odbytu, m. guziczny• unaczynienie narządów płciowych – gg. t. jajnikowej i t. macicznej; t. jajnikowa odchodzi bezpośredniood aorty, przechodzi przez więzadło wieszadłowe jajnika; t. maciczna odchodzi od t. biodrowej wewn. iprzechodzi przez więzadło szerokie macicy; limfa → ww. lędźwiowe i biodrowe, krzyżowe ipachwinoweIX – CYKL MIESIĄCZKOWY• cykl miesiączkowy polega na cyklicznych zmianach w obrębie jajnika i macicy (stąd dzieli się najajnikowy, endometrialny i szyjkowy), których rezultatem jest menstruacja; prawidłowo trwa 28 dni iliczny jest od 1. dnia miesiączki; cały cykl jest wynikiem współdziałania hormonów

93• u. podwzgórzowo – przysadkowy podwzgórze → hormony uwalniane z zakończeń nerwowych do krążenia wrotnego, tj. liberyny istatyny gonadoliberyna (GnRH) – 10 aa, 1 kDa, ← jądro łukowate – generator pulsów: faza folikularnawczesna – co 90 min, późna – co 60 – 70 min, faza lutealna wczesna – co 100 min, późna – co200 min, amplituda zależna od fazy (w folikularnej < lutealnej) regulacja wydzielania: A (→ ↑ A), NA (→ ↑ f, A), DA (→ ↓), 5-HT, melatonina (→ ↓), NPY(→ ↑), GABA, END (β → ↓ wydzielanie) GnRH → przysadka: FSH, LH regulacja zwrotna: pętla długa (jajnik →(-)→ podwzgórze, przysadka), krótka (przysadka →(-)→podwzgórze) oraz ultrakrótka (zmiany stężenia liberyny w obrębie komórki) przysadka PRL (199 aa, 22 kDa) → mRNA → ↑ kazeina i laktoalbumina; prawidłowo 3 – 25 ng/ml w okresierozrodczym, 200 – 300 ng/ml w ciąży, ok. 50 ng/ml w okresie laktacji; → dz. antygonadotropowe;DA = PIH → ↓ PRL; wysiłek, stres, sen → ↑ PRL ← ? TRH, VIP, EGF FSH, LH – podjednostka α (92 aa) identyczna dla FSH, LH, TSH i hCG, β (FSH: 118 aa, LH:121 aa); FSH → rec. komórek ziarnistych (+ E →) → pojawienie się rec. dla LH; → syntezahormonów steroidowych: komórki tekalne mają rec. dla LH i produkują androgeny (androstendion)z cholesterolu, zaś komórki ziarniste mają rec. dla FSH i aromatyzują androgeny (androstendion)do estrogenów; FSH → rozwój i wzrost pęcherzyków jajnikowych; LH → owulacja i rozwój ciałkażółtegowewnątrzprzysadkowy system auto- i parakrynny: przysadka → folistatyna → dezaktywacjaaktywiny → ↓ FSH; L, EGF, FGF, IGF komórki ziarniste jajnika → aktywina (A, AB i B; → ↑ FSH, ↓ PRL, ACTH, GH) i inhibina (A i B;→ ↓ FSH) sprzężenie (-): E 2 → ↓ GnRH (gł. A), FSH, LH; sprzężenie (+): pik E 2 (200 – 450 pg/ml ≥ 2 dni) →↑ GnRH, FSH, LH; progesteron → ↓ GnRH (gł. f) OT ← drażnienie brodawek sutkowych; → skurcz przewodów wyprowadzających → wypływmleka; → skurcze macicy• hormony steroidowe jajnika 3 gr. steroidów: C 21 (progestageny – podstawowy: pregnan – oraz kortykosteroidy), C 19 (androgeny –podstawowy: androstan), C 18 (estrogeny – podstawowy: estrad) w ustroju ♀ steroidogeneza zachodzi w jajniku, nadnerczach i łożysku – każde z nich może wytwarzaćprogestageny, estrogeny i androgeny, natomiast KS powstają jedynie w nadnerczach jajnik: cholesterol → pregnenolon → szlak Δ 5 (gł. faza folikularna) lub Δ 4 (gł. faza lutealna) estrogeny (C 18 ): estron (E 1 ), 17β-estradiol (E 2 ), estriol (E 3 ) ← gł. jajnik i łożysko, + konwersja obwodowa z androgenów największą aktywność ma E 2 (← gł. jajnik), związany z albuminą > SHBG E 1 ma 5 x mniejszą aktywność, jest to gł. E okresu pomenopauzalnego E 3 ma najsłabsze dz. biologicznedz. biologiczne E: rozwój II i III-rzędowych cech płciowych, proliferacja endometrium iprzygotowanie do dz. progesteronu, ↑ masa myometrium, ↑ perystaltyka jajowodów, rozluźnieniemm. okrężnych szyjki, przezroczysty śluz szyjkowy, ↑ wzrost i złuszczanie nabłonka pochwy,wzrost nabłonka kanalików i pęcherzyków w gruczole sutkowym, ↑ libido dz. metaboliczne: wpływ na biosyntezę tłuszczy, białek, zasad azotowych, ↑ synteza SHBG, CBG iTBG, dz. prozakrzepowe (↑ II, VII, IX, X; ↓ I, AT), ↓ osteoliza, kobiece rozmieszczenie tkankitłuszczowej, zatrzymanie H 2 O w ustroju (→ ↑ elastyczność tkanek), ↑ stan psychoemocjonalny gestageny (C 21 ) – progesteron ← ciałko żółte, a następnie łożysko związany z albuminą > CBG dz. biologiczne: cykliczne zmiany sekrecyjne endometrium, rozpulchnienie i przekrwieniem. macicy, ↓ jej kurczliwości i perystaltyki jajowodów, gęsty i nieprzenikliwy śluz szyjkowy,↑ wskaźnik grupowania i zwijania komórek nabłonkowych pochwy, synergizm z E w zakresiegruczołów sutkowychdz. metaboliczne: ↑ glukagon, ↓ dz. insuliny, dz. diuretyczne (blokowanie aldosteronu), ↑ temp.,dz. antyandrogenne (blokowanie 5α-reduktazy)

94 androgeny (C 19 ) ← jajnik (komórki tekalne, wnękowe, wstawkowe), nadnercza (warstwa siatkowata → DHEA-SO 4 ), konwersja obwodowagł. testosteron, androstendion i DHEA; testosteron → skóra: 5α-reduktaza → DHT→ rozwój II i III-rzędowych cech płciowych, dz. anaboliczne i ↑ masa mm., ↑ osteogeneza ikostnienie nasad kości długich, ↑ libido; hirsutyzm, łojotok• cykl jajnikowy faza folikularna liczba pęcherzyków pierwotnych: 6 – 7 mln (w 16 – 20 hbd) → 2 mln (przy urodzeniu) → ok.300 tys. (w okresie dojrzewania) → ok. 400 (do wykorzystania) przygotowanie pęcherzyka – ok. 85 dni, niezależnie od hormonów pęcherzyk pierwotny →FSH→ preantralny; ↑ Φ z 20 do 80 μm; proliferacja komórek ziarnistych inabycie zdolności syntezy E; FSH + E → proliferacja j. w., kumulacja rec. dla FSH FSH → rekrutacja 3 – 7 pęcherzyków antralnych, (+) system aromatazy, ↑ wrażliwość na LH;pęcherzyk preantralny → antralny: wytworzenie płynu pęcherzykowego → formowanie jamki →wzgórek jajonośny wybranie pęcherzyka dominującego ok. 6 – 8 dnia cyklu (↑ komórki ziarniste, unaczynieniewarstwy tekalnej) → ↑ E → (-) sprzężenie: ↓ FSH → zapobieganie rozwojowi innych pęcherzyków pęcherzyk przedowulacyjny – ↑↑ E – szczyt ok. 2 – 3 dni przed owulacją → sprzężenie (+): pikLH; LH → luteinizacja → progesteron; LH → ↓ białko hamujące dojrzewanie oocytu (OMI) →oddzielenie ciałka kierunkowego i kontynuacja mejozy owulacja 10 – 12 h po piku LH i 14 – 24 h po piku E 2 progesteron → destabilizacja ściany pęcherzyka degeneracja kolagenu ściany pęcherzyka → staje się ona cienka i napięta ↑↑↑ p w płynie pęcherzykowym FSH, LH, progesteron → (+) proteazy; FSH, LH → ↑ H HA i ↑ PG w płynie pęcherzykowym → oddzielenie kompleksu oocyt – wzgórek jajonośny odpozostałych warstw komórek ziarnistych komórki ziarniste i tekalne → aktywacja plazminogenu (PA); płyn pęcherzykowy: kompleksyplazminy → aktywność kolagenazy (+ ↑ PG w płynie pęcherzykowym) → pęknięcie ścianypęcherzykafaza lutealna – ok. 14 dni (przeważnie stała) komórki ziarniste: ↑, wakuole, akumulacja luteiny → pęknięcie pęcherzyka → waskularyzacjaciałka żółtego – szczyt ok. 8 – 9 dni po owulacji (szczyt progesteronu); duże komórki luteinowepowstają z ziarnistych, a małe – z tekalnych; duże komórki luteinowe – ↑ akt. steroidogeneza +wydzielanie: OT, relaksyna, inhibina A, inne GF; progesteron → hamowanie innych pęcherzyków regresja ciałka żółtego po ok. 10 – 11 dniach, m. in. pod wpływem PGF 2α i ↑ E ew. zapłodnienie → hCG → podtrzymanie ciałka żółtego do ok. 10 hbd• cykl endometrialny faza miesiączkowa (1. – 5. dzień) – złuszczenie warstwy czynnościowej endometrium, m. in. zudziałem PG (→ skurcz tt. spiralnych, skurcze macicy); pozostaje warstwa grubości ok. 0,5 mm faza proliferacyjna (wzrostowa) (6. – 13. dzień) – zależna od E; odnowa nabłonka, pogrubienieśluzówki, ↑ gruczoły, ↑ unaczynienie faza owulacyjna (14. dzień) – dalsze pogrubienie faza sekrecyjna (wydzielnicza) (15. – 28. dzień) ← progesteron; dalszy ↑ grubości śluzówki, gruczołyszersze i faliste, obrzęk tkanki podścieliska, gromadzenie glikogenu, lipidów i białek; brak ciąży →okres niedokrwienia: zapadanie się cew, nacieki leukocytów, wylewy krwawe → degeneracja endometrium → lipidy: PG, TX, LT; implantacja →(-)→ PG → cytokiny: IL-6, 1α, 1β, IFN-γ, TNF-α → peptydy: relaksyna, END, ET-1, EGF, IGF (→ proliferacja i różnicowanie komórek nabłonka),TGF, VEGF, integryny, fibronektyna, laminina; progesteron → podścielisko → 2 ostatnie w/w• cykl szyjkowy faza folikularna: E → śluz obfity, przed owulacją wodnisty, przezroczysty, ciągliwy, zawiera małokomórek

95po owulacji: P → śluz skąpy, mętny, bogatokomórkowy, mniej przepuszczalny dla plemników• cykl miesiączkowy – regularne występowanie owulacji przez cały okres rozrodczy fazy: pęcherzykowa (folikularna) = proliferacyjna wydzielnicza (lutealna) = sekrecyjna długość: 28 ± 7 dni; < 21 dni → polimenorrhoea, > 35 dni → oligomenorrhea 2 lata po 1. miesiączce (menarche) – 3 lata przed ostatnią – cykle nieregularne, często bezowulacyjne(jenofazowe) faza pęcherzykowa trwa od 1. dnia miesiączki do owulacji; cechuje się zmienną długością przysadka → FSH → jajnik → estrogeny – gł. E 2 → rozrost gruczołów i naczyń krwionośnychendometrium niższa podstawowa temperatura ciała rozwój pęcherzyków jajnikowych faza wydzielnicza trwa od wystąpienia owulacji do miesiączki; mniej więcej stały czas trwania (12 – 16 dni) wyższa podstawowa temperatura ciała powstawanie ciałka żółtego z wydzielaniem progesteronu i estrogenów progesteron → odp. poziom wydzielania gruczołów endometrium skręcanie gruczołów endometrium, przemiana wydzielnicza, obrzęk podścieliska, reakcjadoczesnowa integracja cyklu: gonadoliberyna (GnRH), gonadotropiny (FSH, LH), steroidy płciowe (androstendion,E 2 , estron, progesteron)• GnRH ← podwzgórze gł. jądro łukowate wydzielanie pulasacyjne: w 1. fazie cyklu 1 pik/h, w 2. fazie 2 – 3 piki/h; amplituda i częstotliwośćzależą od: zwrotnego stężenia estrogenów i progesteronu oraz poziomu neurotransmiterów (ACh, D,NA)funkcja: (rec. → AC → cAMP) pobudzenie 1 komórki do syntezy i wydzielania gonadotropin: wpierwszybki (30 min) ↑ FSH i LH → następnie wolniejsze (90 min) uwalnianie LH• gonadotropiny – FSH i LH FSH → rec. w warstwie ziarnistej błony kom.→ kk. ziarniste: wzrost pęcherzyków jajnikowych (↑ rec. FSH i LH kk. ziarnistych)→ tw. rec. dla LH→ ↑ aktywność aromatazy (→ E 2 ) i dehydrogenazy 3-OH-steroidowejLH → rec. w kk. tekalnych oraz w kk. ziarnistych (tylko po uzyskaniu dojrzałości – patrz wyżej)→ ↑ synteza androgenów (androstendion, testosteron) w kk. tekalnych→ luteinizacja kk. ziarnistych i wytw. progesteronu• oogenezapęcherzyk pierwotny – pokryty pojedynczą warstwą kk. ziarnistych; niektóre p. p. ulegają przemianie wII-rzędowe nawet bez stymulacji FSH, zarówno w cyklach bez-, jak i owulacyjnych pęcherzyk wzrastający (II-rzędowy): ↑ liczba kk. ziarnistych pod wpływem FSH; ↑ E 2 → pobudzeniewzrostu p. w., hamowanie atrezji, ↑ rec. FSH w kk. ziarnistych – potęgowanie dz.pęcherzyk dojrzewający (III-rzędowy, Graafa) pęcherzyk [w przyszłości] dominujący wydziela najwięcej E 2 →→ (-) sprzężenie zwrotne: ↓ FSH → zatrzymanie rozwoju i atrezja pozostałych pęcherzyków→ (+) sprzężenie zwrotne: ↑ LH → ↑ wytw. androgenów kk. tekalnych, których pęcherzykdominujący używa jako substratu, a następnie stymuluje ich wytw. FSH → pojawienie się rec. LH w kk. ziarnistychpęcherzyk przedowulacyjny ↑↑ estrogeny, szczyt 24 – 36 h przed owulacją ↑ LH do połowy cyklu i odpowiada FSH LH → luteinizacja i synteza progesteronu ↑ reakcja przysadki na GnRH → fala FSH → przedowulacyjny ↑ wytw. progesteronu ((+)sprzężenie zwrotne z estrogenami?)owulacja ok. 10 – 12 h po szczycie LH i 24 – 36 h po szczycie E 2 ↑ LH → zakończenie podziału redukcyjnego, luteinizacja kk. ziarnistych, synteza progesteronyi PG w pęcherzyku

96 PG i proteazy → pęknięcie ściany pęcherzyka jajnikowego progesteron → ↑ FSH → wydalenie oocytu z pęcherzyka z odp. liczbą rec. LH ciałko żółte szczyt progesteronu w 8 – 9 dniu po owulacji ~ termin implantacji zarodka faza folikularna: ↓ wydz. FSH, ↑ rec. LH hCG podtrzymuje funkcję lutealną i wydzielanie progesteronu do czasu przejęcia funkcji przezłożysko• miesiączka ↓ hormony płciowe → zwijanie i kurczenie tętniczek spiralnych zaopatrujących > 2/3 endometrium → ↓ perfuzja cz. czynnościowej endometrium → niedokrwienie i degeneracja → łuszczenie i wydalenie→ krwawienie regeneracja nabłonka powierzchniowego pod wpływem estrogenów (2 dni)X – WADY WRODZONE ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH• podział wad pochwy i macicy zarośnięcia (gynatresiae) ← zab. udrażniania przewodów Müllera przegrody (septa) ← zab. zanikania przylegających ścian przewodów Müllera zdwojenia (duplicationes) częściowe / całkowite ← zab. zrastania się przewodów Müllera narządy szczątkowe lub niedorozwinięte (hipoplastyczne) ← zab. rozwoju przewodów Müllera brak narządów płciowych (aplazja, agenezja) ← zab. wykształcenia przewodów Müllera• wady macicy ~ oo.: zab. miesiączkowania ból ← prawidłowa funkcja endometrium przy zab. odpływu krwi pierwotna niepłodność, nawykowe poronienia, PP ← ↓ V i ukrwienie, ↑ pobudliwość i kurczliwość p/w porodu, np. zab. czynności skurczowej ~ → niewydolność cieśniowo – szyjkowa, IUGR, nieprawidłowe położenie płodu klasyfikacja Buttrama – Gibbonsa klasa I: agenezja lub hipoplazja struktur wywodzących się z przewodów Müllera: a) pochwa,b) szyjka, c) trzon, d) jajowody, e) postać złożona II: macica jednorożna: a) z rogiem szczątkowym z jamą łączącą się lub nie z gł. jamą macicy – tzw.komunikujący lub nie- róg szczątkowy, b) z rogiem szczątkowym bez jamy, c) bez roguszczątkowego III: macica podwójna IV: macica dwurożna: a) całkowicie do poziomu ujścia wewnętrznego, b) częściowo V: macica podzielona: a) z przegrodą całkowitą, b) z częściową VI: macica łukowata VII: wady związane z wewnątrzmaciczną ekspozycją na DES diagnostyka: badanie gin., USG, HSG, histeroskopia (+ terapeutyczna), laparoskopia, MR leczenie – zależne od rodzaju: ewakuacja haemato-/pyometra wycięcie szczątkowego rogu z jajowodem metroplastyki: sp. Strassmanna (najlepszy do dwurożnej), Jonesa, Tomphinsa (najczęstszy dolaparoskopii)• wady pochwy – często współistnieją z wadami u. moczowego i odbytnicy wrodzony brak pochwy (aplazja >> agenezja) – + brak czynnej macicy bądź atrezja pochwy w 80 – 90 %: z. Mayera – Rokitansky’ego – Küstnera i Hausera – aplazja przewodów Müllera →brak pochwy i macicy / macica szczątkowa / szczątkowe rogi macicy przy bocznych ścianachmiednicy; ponadto: prawidłowa funkcja jajników i II-rzędowe cechy płciowe oraz częste wadyu. moczowego; srom prawidłowy diagnostyka: pierwotny brak miesiączki, niemożność podjęcia współżycia z. braku wrażliwości na androgeny (46,XY) – skąpe owłosienie pachowe i łonowe, brak jajników,w 50 % przepukliny pachwinowe zawierające jądra leczenie – waginoplastyka sp. McIndoe – uformowanie tunelu w łącznotkankowej przestrzenimiędzy pęcherzem a odbytnicą; przygotowanie – zabiegi Franky’ego – poszerzanie zachyłkapochwy

97poprzeczne przegrody pochwy, w tym zarośniecie błony dziewiczej ← niepełne udrożnienie płytki pochwowej najczęściej na granicy górnej i środkowej ⅓ długości; pełne (gł. dolne) lub częściowe (gł. górne) diagnostyka: napięta, uwypuklona, niebiesko-czerwona błona na poziomie ujścia pochwy,rozciągnięta pochwa, napięta macica, ~ rozdęte jajowody; USG: krwiaki zastoinowe leczenie op.: nacięcie w formie krzyżapodłużne przegrody pochwy ← zdwojenie zawiązków, nieprawidłowa fuzja przewodów Müllera, przetrwanie nabłonka płytkipochwowej ± wady macicy (dwurożna, podzielona, podwójna) wsk. do przecięcia: dyspareunia, zamknięcie drogi odpływu z połowy pochwy, podejrzenieutrudnienia porodu• zrastanie przewodów Müllera → m. in. macica i 1/3 górna cz. pochwy zab. powyższego procesu może skutkować macicą podwójną / dwurożną / z podwójnym trzonem /podwójną z podwójną pochwą operacja Strassmanna – przekształcenia macicy dwurożnej w prawidłową• zarośnięcie pochwy → krwiak pochwy i macicy, ew. jajowodu (odp.: haematocolpos, haematometrium,haematosalpinx) – 4 guzy w podbrzuszu; możliwy spływ krwi do jamy Douglasa• DES (dietylostilbestrol) – lek podawany dawniej ciężarnym z c. wielopłodowymi / wielowodziem /nieprawidłowościami macicy → zab. łączenia przewodów Müllera u płodów → wadliwe macice upotomstwa płci ♀XI – ZAK. ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH• zap. klasyfikacja: zap. dolnego odcinka (srom, pochwa, szyjka, np. zap. rzęsistkowe), zap. narządów jamybrzusznej (wewnątrzotrzewnowe; macica, jajowody, jajniki, przymacicza) – pooperacyjne (gin., chir.) fizjologicznie odcinek dolny jest skolonizowany, zaś górny – jałowy; prawidłowa flora zabezpieczaprzed rozwojem szczepów patogennych, natomiast nieprawidłowa stanowi najczęstszy punkt wyjściazak. wstępujących; flora mieszana: G(+) (Lactobacillus, Corynebacterium, S. epidermidis,Streptococcus), G(-) (gł. EC), beztlenowce G(+) (Peptococcus, Peptostreptococcus), beztlenowce G(-)(Bacterioides, Fusobacterium), grzyby (gł. C. albicans), mykoplazmy (U. urealiticum); Lactobacillushamuje rozwój NG, beztlenowców i C. albicans; flora zależy od stanu hormonalnego – wpływa na nią:faza cyklu miesiączkowego, ciąża, HTZ, klimakterium, a także op. gin. miejscowa odporność nieswoista: ochronna bariera śluzu pokrywająca nabłonek zwł. w kanale szyjkioraz liczne zawarte w nim substancje (lizozym, laktoferryna, Zn, fibronektyna, dopełniacz); pH pochwy≈ 4,5, pH szyjki ≈ 7,5; ↑ IgA, migracja leukocytów i makrofagów do śluzu szyjkowego zap. odcinka dolnego zap. sromu ← sąsiedztwo z cewką i odbytem, urazy mechaniczne, brak higieny, zak. pochwy;etiologia: bakterie / wirusy / grzyby / pierwotniaki (wszy, owsiki); bakterie → gł. ostre zap. iczyraczność sromu oraz ropień gruczołu Bartholina ostre zap. gruczołu Bartholina; zab. odpływu wydzieliny → torbiel → zak. → ropień;etiologia: EC, P. mirabilis, Bacterioides, NG; typowo silny ból wargi sromowej, nasilający sięprzy chodzeniu i uniemożliwiający siedzenie; leczenie: gł. nacięcie i drenaż bądźmarsupializacja, antybiotyki u ciężarnych – penicyliny półsyntetyczne przez 7 – 10 dni ropień gruczołu okołocewkowego (Skene’a) – postępowanie analogiczne j. w. wirusowe zap. sromu – opryszczka i kłykciny kończyste opryszczka ← HSV-1 (85 %), HSV-2 (15 %); → wieloogniskowe, drobne pęcherzyki isączące się uszk. naskórka, silny ból, ~ gorączka, nietrzymanie moczu, bolesne powiększenieww. pachwinowych; zak. pierwotne ok. 12 dni, nawrotowe ok. 6 dni; rozpoznanie – oglądanie,u ciężarnych badanie wirusologiczne →(+)→ c. c.; leczenie: ACV p.o. 1 g/d kłykciny kończyste – brodawkowate narośla wywołane przerostem warstwy brodawkowatejskóry sromu, krocza i okolicy odbytu, ~ pochwa, szyjka; ← HPV – przewlekłe drażnieniesromu przez zap. wydzielinę pochwową; rozpoznanie: oglądanie, ~ badanie mikrobiologiczne;różnicowanie z kłykcinami płaskimi (← kiła); leczenie: usuniecie – 10 – 25 % roztwórpodofiliny / Vagothyl, elektrokoagulacja, większe – wycięcie najlepiej diatermią, w ciąży –najlepiej odczekanie do połogu

98 zap. pochwy → świąd, pieczenie, upławy rzęsistkowica ← T. vaginalis; → liczne drobne uszk. nabłonka pochwy i szyjki (tzw. szyjkatruskawkowa), obfite szare lub żółtoszare upławy o charakterystycznym mdłym zapachu,obrzęk → ból; rozpoznanie: oglądanie i preparat bezpośredni; leczenie obojga partnerów –metronidazol 3 x 250 mg / d przez 7 dni + 1 tabletka dopochwowa 500 mg na noc bądźjednorazowo p.o. 4 tabletki tinidazolu; preparaty p.o. p/wsk. w I i II trymestrze; przewlekła –szczepionka Salco – Trichovag grzybice → świąd, charakterystyczne białe serowate upławy; ← gł. C. albicans;predyspozycja: ciąża, otyłość, antybiotykoterapia, GKS, immunosupresja; rozpoznane:oglądanie, ~ posiew Sabouraud; leczenie: nystatyna przez 10 – 14 dni dopochwowo,klotrimazol przez 6 dni dopochwowo, Pimafucin; w ciąży: mikonazol, ekonazol; Betadina, PL– Poseptol; roztwór gencjany; flukonazol – zwł. przypadki oporne i nawrotowe niespecyficzne bakteryjne zak. pochwy = waginoza bakteryjna – często bezobjawowa; częstorozpoznawana po wykluczeniu rzęsistkowicy i grzybicy; wynik posiewu: gł. Gardnerellavaginalis, Corynebacterium vaginalis, beztlenowce (Bacterioides, Prevotella,Peptostreptococcus, Mobiluncus), mykoplazmy; ← zab. równowagi flory bakteryjnej pochwy,↑ pH; rozpoznanie: wydzielina szara lub mleczna o charakterystycznym rybim zapachu,nasilającym się po dodaniu KOH, w rozmazie charakterystyczne komórki jeżowe (clue cells) –komórki nabłonka oblepione bakteriami; leczenie: metronidazol / klindamycyna zap. szyjki macicy ← gł. Ch. trachomatis i NG; → wydzielina śluzowo – ropna z kanału szyjki;leczenie – p/NG: penicylina, ampicylina, amoksycylina, chinolony, p/Ch. trachomatis:azytromycyna, tetracyklina, doksycyklina, nietolerancja → erytromycyna promienica – promieniowce stanowią fizjologiczną florę jamy ustnej, gardła i dróg rodnych, wwarunkach fizjologicznych mają niewielką patogenność – do wystąpienia oo. konieczne jestprzerwanie ciągłości śluzówki, w przypadku narządu płciowego może to być spowodowanenp. IUD; zajęcie szyjki (→ guzki, owrzodzenia) lub szerzenie się na otoczenie (→ przetoki);leczenie: penicyliny lub sulfonamidyzap. odcinka górnego – macica (endometritis, myometritis), przydatki (adnexitis, abscessustuboovarialis), przymacicza (parametritis), otrzewna maciczna i miednicy mniejszej (pelveoperitonitis,abscessus cavi Douglasi); wstępujące (>) / zstępujące / krwiopochodne (np. TBC) endometritis ← zabiegi drogą przezpochwową: rozszerzanie kanału szyjki, łyżeczkowanie jamy macicy,IUD, histeroskopia, HSG etiologia: Ch. trachomatis, NG, endogenna mikroflora pochwy predyspozycja przy poronieniach: częstsze występowanie szczepów patogennych w narządachpłciowych ♀ roniących, znaczne rozszerzanie (→ uszk. śluzówki) kanału szyjki, możliwośćpozostawienia resztek jaja płodowego w jamie macicy, ~ przebicie ściany w pewnych przypadkach (adnexitis w wywiadzie, wyłyżeczkowanie ciąży przy IUD, pousunięciu ciąży obumarłej) – prof. antybiotykowa: doksycyklina, ampicylina, kotrimoksazol oo.: gorączka, bóle w podbrzuszu, ~ niewielkie krwawienie; bolesność macicy przy palpacji;~ → adnexitis postępowanie: posiew z wydzieliny kanału szyjki → leczenie empiryczne: penicylinynaturalne i półsyntetyczne lub cefalosporyny, cięższe: klindamycyna + aminoglikozyd(gentamycyna), doksycyklina + cefalosporyna → ew. modyfikacja po uzyskaniuantybiogramu; leczenie trwa 2 tyg.; estrogeny → szybsza odbudowa śluzówki; op.: ropniakprzydatków → usunięcie, ropień zatoki Douglasa → nacięcie i drenaż, liczne mikroropnie wm. macicy → wycięcie ostre zap. przydatków (adnexitis acuta) – ch. praktycznie zawsze dotyczy jajnika i jajowodu;niecharakterystyczne oo., ~ nietypowy przebieg, → postać przewlekła → ~ niedrożność jajowodów różnicowanie m. in. z ostrym zap. wyrostka, ciążą ektopową, zaostrzeniem zap. przewlekłego p/w: przejście w postać przewlekłą, pelveoperitonitis, abscessus tuboovarialis, 6 – 10 xczęściej ciąża ektopowa etiologia: NG, Ch. trachomatis, beztlenowce (Bacterioides, B. bividus, Peptococcus,Peptostreptococcus), tlenowe (EC, GV, paciorkowce niehemolityczne, CNS) e. praktycznie wyklucza o. z. p. oo. i diagnostyka: gorączka 38 – 40 oC , nasilający się ból w podbrzuszu, tachykardia, ~ oo.otrzewnowe ograniczone do podbrzusza; w badaniu opór w rzucie przydatków o zatartych,trudnych do określenia granicach, bolesność macicy przy poruszaniu nią na boki za szyjkę;↑ LEU 10 – 12 tys., OB; USG – różnicowanie z ciążą ektopową; badanie płynu otrzewnowego(← kuldocenteza > laparoskopia)

99 zap. gruźlicze – u ♀ z czynną lub wyleczoną TBC płuc (5 %); oo. niecharakterystyczne: bólebrzucha, zab. miesiączkowania, osłabienie, stany podgorączkowe, chudnięcie, ~ wodobrzusze;diagnostyka: h. – p. z laparotomii / laparoskopii z różnych wsk., ↑ OB, eozynofile, (++) próbatuberkulinowa; leczenie zachowawcze, ~ op. leczenie: antybiotyki o szerokim spektrum / skojarzenie, ciężkie: klindamycyna +gentamycyna / metronidazol rozpoznanie w trakcie laparotomii → antybiotykoterapia i.v.; usunięcie ropniaka jajowodu (♀z potomstwem); abscessus tuboovarialis → usunięcie przydatków; przekrwienie przydatków→ drenaż zatoki Douglasa i płukanie jamy otrzewnej antyseptykiem ropień jajnikowo – jajowodowy, ropniak jajowodu → antybiotykoterapia; wsk. do op.:podejrzenie pęknięcia, brak reakcji na antybiotyki przez 2 – 3 dni zak. rany pooperacyjnej ← c. c. (4 – 8 %), op. gin. (np. histerektomia – 3 – 6 %) wczesne (1 – 2 dni po op.; rzadsze) ← Streptococcus A/B, C. perfringens; → gorączka, naciek,zmiana zabarwienia skóry – ~ brązowe + trzeszczenie (zgorzel gazowa); leczenie: szerokieotwarcie rany, usunięcie martwicy, antybiotyki (penicyliny → ew. alergia → cefalosporyny /erytromycyna) późne (5 – 8 dni po op.; znacznie częstsze) ← flora mieszana typowa dla pochwy i szyjki leczenie: nacięcie / otwarcie → drenaż → ~ antybiotyki (← wsk.: duże nacieki zap. tkankipodskórnej, zajęcie powięzi (NF), brak poprawy po otwarciu rany) prof. ← wsk.: op. u ♀ z wadami serca, op. plastyczne jajowodów, op. rozszerzonego usunięciamacicy• STD, STI, ch. weneryczne klasyczne (znane od dawna): kiła, rzeżączka, wrzód miękki, ziarniniak pachwinowy; nowa generacja:HPV, Mycoplasma genitalium, Mobiluncus cuertisi et mulieris, Helicobacter fenneliae, HIV, HCV,HHV-8 epidemiologia – STD należą do najczęstszych ch. zak.; 90 % w krajach rozwijających się(gł. T. vaginalis, Ch. trachomatis); → PID → ciąża ektopowa, niedrożność jajowodów; kraje rozwinięte– ↑ zak. wirusowe gł. HSV i HPV, HIV; > 330 mln rocznej zachorowalności na świecie; ↑ STD w PL← niekorzystna sytuacja w krajach wschodnich, ↓ finanse na nadzór epidemiologiczny, nieprawidłoweleczenie STD, nieprawidłowe lub brak kontroli pacjentów po zakończeniu leczenia; predyspozycja –czynniki demograficzne: wiek (15 – 24 r. ż.), stan cywilny (nie w małżeństwie), stosowaniepozabarierowych metod antykoncepcji, zawód związany z częstym przebywaniem poza domem, nieodzwierciedlają aktywności seksualnej, zachowań ryzykownych ani liczby partnerów etiologia – > 30 patogenów bakterie: NG, Ch. trachomatis, M. hominis et genitalium, U. urealiticum, T. pallidum, H. ducreyi,Calymmatobacterium granulomatis, G. vaginalis, Mobiluncus, beztlenowce, Helicobacter cinaediet fenneliae wirusy: HIV, HSV, HPV, HAV, HBV, HCV, MCV, CMV pierwotniaki: T. vaginalis grzyby: C. albicans pasożyty skóry: S. scabiei, Phthirius pubis robaki: E. vermicularis wywiad – gł. oo. i dolegliwości, moment wystąpienia pierwszych oo., daty stosunków przed oo. ipartnerzy (1 / więcej), rodzaj kontaktów płciowych i orientacja seksualna, rodzaj antykoncepcji,przebyte STD, źródło zak. i lista osób potencjalnie zak., narkotyki / transfuzje, ♀: OM, przebyte ciąże iporody, ostatnie wyniki badań cytologicznych, bolesność podczas współżycia / plamienia (krwawienia)po stosunkach badanie fizykalne: włosy łonowe i skóra sromu, ww., wejście do pochwy, ujście zewn. cewki, ujściagruczołów Bartholina i Skene’a, badanie pochwy i szyjki we wziernikach, macica i przydatki oraz ichnajbliższe otoczenie (badanie dwuręczne) badania dodatkowe: posiew wydzieliny z ujścia cewki i szyjki (NG), początkowy strumień moczu(Ch. trachomatis – DNA lub EIA), ocena wydzieliny pochwowej (pH, test aminowy, preparatbezpośredni i barwiony), ew. Ch. trachomatis w kanale szyjki, owrzodzenia / ubytki → badania HSV,krew w kierunku kiły i HIV, narkomania → testy HBV/HCV prof. i leczenie: edukacja i poradnictwo (→ zmiany zachowań seksualnych), identyfikacja osób nieszukających diagnostyki i leczenia, diagnostyka i leczenie osób zak., ocena, leczenie i poradnictwo dlapartnerów, szczepienia osób zagrożonych

100ciężarne – badanie przesiewowe: kiła, WZW B, Ch. trachomatis < 25 r. ż., NG i WZW C wgrupach podwyższonego ryzyka, bakteryjny nieżyt pochwy, oferowanie badań na HIV; matkaHBsAg(+) → prof. u dzieckamłodociane (szczyt zak. Chlamydia i HPV, często HBV) ← ↑: brak zabezpieczenia, ↑ podatnośćbiologiczna, krótkotrwałe związki, przeszkody w dostępie do opieki medycznejXII – ZAB. STATYKI ŻEŃSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH• zab. równowagi sił działających na macicę i pochwę → obniżenie (descensus) lub wypadanie(prolapsus)• fizjologia prawidłowe położenie macica: szyjka nie przekracza linii międzykolcowej, dno na poziomie kresy granicznej, ruchomośćpodczas badania, niewielkie przemieszczenie przy wypełnionym pęcherzu i odbytnicy pochwa: ściana A ↔ brzeg I spojenia, cewka i pęcherz (przegroda pęcherzowo – pochwowa) ściana P (podparta m. łonowo – guzicznym) – odcinek I przechodzi przez przeponę moczowo– płciową, odcinek środkowy ↔ odbytnica (przegroda odbytniczo – pochwowa), odcinek S(sklepienie) ↔ dno zagłębienia odbytniczo – macicznego (Douglasa) oś długa biegnie prawie poziomo ściany pochwy nie ukazują się w szparze sromowej ani w spoczynku, ani podczas parcia siły oddziałujące na narządy płciowe – ↑ p wewnątrzbrzuszne ← aktywność fizyczna, defekacja, parciew II okresie porodu aparat utrzymujący narządy płciowe – utrzymuje, ale dopuszcza pewną ruchomość histologia: mm. gładkie i szkieletowe, elastyczna tkanka łączna, włókna kolagenowe mm. gładkie – stale aktywne, utrzymują napięcie aparatu i kurczą się przy gwałtownymobciążeniu; regulacja: AUN, odruchy rdzeniowe, bodźce mechaniczne, nie ↓ z wiekiem mm. szkieletowe: włókna wolne (→ długotrwałe utrzymywanie napięcia) oraz szybkie(→ szybki ↑ napięcia) tkanka elastyczna: właściwość tworzenia sieci, kurczą się w odp. na rozciąganie, ↓ z wiekiem włókna kolagenowe – nierozciągliwe, giętkie anatomia – mm. i powięzie dna miednicy, więzadła, tkanka łączna – tworzą aparat podporowy iwieszadłowy aparat podporowy – struktury zamykające dolny otwór miednicy – przepona miednicy(m. dźwigacz odbytu i m. guziczny, oba parzyste), przepona moczowo – płciowa(m. poprzeczny krocza głęboki, m. opuszkowo – gąbczasty, m. zwieracz zewn. odbytu,m. poprzeczny krocza powierzchowny, m. kulszowo – jamisty) aparat wieszadłowy# przymacicza (L, śr., P) – promieniste rozchodzenie się od szyjki# więzadła: podstawowe (od L krawędzi szyjki do ścian miednicy, między blaszkami więzadłaszerokiego), odbytniczo (krzyżowo) – maciczne (do zagłębienia kości krzyżowej), więzadłoobłe, lejkowo – jajnikowe i właściwe jajnika# łuki ścięgniste powięzi miednicznej od kolców kulszowych do dolnych brzegów spojenia(boczne zawieszenie pochwy) unerwienie: n. sromowy, gg. S 3-4 cz. brzuszna splotu krzyżowego → n. sromowy →→ n. odbytniczy I → zwieracz odbytu→ n. kroczowy → cz. A dźwigacza, zwieracz cewki gg. S 3-4 → cz. P dźwigacza, m. guziczny, zwieracz odbytu• nieprawidłowości statyki narządów płciowych ← osłabienie aparatu podporowego i wieszadłowego lub ↑ siły przemieszczające narządy płciowe ←praca fizyczna związana z dźwiganiem, praca w pozycji stojącej, przewlekłe zaparcia, przewlekłe ch. u.oddechowego (→ kaszel), wodobrzusze, porody zwł. z tzw. ochroną krocza (uszk. mechaniczne + uszk.nn. sromowych i miednicznych), wrodzone / nabyte (pomenopauzalne) ↑ wiotkości tkanki łącznej,oderwanie pochwy od łuków ścięgnistych lub łuków ścięgnistych od kolców kulszowych → niemal pionowy przebieg pochwy i odbytnicy → p tłoczni brzusznej, zamiast zamykać ich światło,powoduje obniżenie i wypadanie

101 rozpoznanie wywiad: bóle w podbrzuszu i okolicach krzyża, ukazywanie się pochwy / szyjki w szparzesromowej, zab. mikcji i defekacji (retencja lub WNM) badanie gin.: cystocele, urethrocystocele, enterocele, rectocele, prolapsus badania dodatkowe (etiopatogeneza, zab. mikcji i defekacji): manometrie: statyczne p wewnątrzpochwowe i ↑ po skurczu m. dźwigacza; manometriaodbytnicy RTG: agenezja kości krzyżowej, rozszczep kręgosłupa, zmiany zwyrodnieniowe;uretrocystografia, proktografia, defekografia USG TK / MR (próby) EMG i przezskórna stymulacja n. kroczowego i sromowego: potencjały czynnościowejednostki motorycznej, zab. przewodnictwa nn. ew. histochemiczne wykładniki odnerwienia klasyfikacja Badena – Walkera (POP-Q) 0 – anatomicznie bez zmian I o – obniżenie do < ½ długości pochwy II o – obniżenie do ½ długości pochwy III o – obniżenie od ½ długości pochwy do poziomu pierścienia błony dziewiczej IV o – obniżenie poniżej poziomu pierścienia błony dziewiczej leczenie – zależne od etiologii op. korygujące aparat wieszadłowy i podporowy z dostępu pochwowego lub brzusznego najczęstsze op. defektu aparatu wieszadłowego:# pochwowe: op. Fothergilla (manchesterska), SSLF, naprawa defektu bocznego zawieszeniapochwy, op. sp. McCalla# brzuszne: op. sp. Becka, op. sp. Baldy’ego – Webstera, op. sp. Moschowitza, zawieszeniezałonowe (korekcja defektu bocznego, op. sp. Marshalla – Marchettiego – Krautza – dookostnej spojenia, op. sp. Burcha – do więzadła Coopera) op. defektu aparatu podporowego# plastyka przednia pochwy – rozpreparowanie pochwy od powięzi pochwowo – pęcherzoweji zeszycie tej powięzi, wycięcie nadmiaru tkanek pochwy → zeszycie brzegów# plastyka tylna pochwy – wypreparowanie powięzi pochwowo – odbytniczej i mm.dźwigaczy odbytu → zbliżenie brzegów mm., wycięcie nadmiaru tkanek pochwy, zszyciebrzegów zachowawcze – ~ przed / po op., w postaciach łagodnych farmakoterapia: estrogeny → ↑ zawartość kolagenu w tkance łącznej, rozrost śluzówki imięśniówki cewki fizjoterapia – ćwiczenia mm. dna miednicy, elektrostymulacja (przez sondę dopochwową lubodbytniczą) prof. higieniczny tryb życia: ćwiczenia gimnastyczne, systematyczne opróżnianie pęcherza i jelit,odpowiednia dieta właściwa opieka położnicza – wybór metody zakończenia ciąży i znieczulenia, nacięcie krocza,p/wsk. ciężka praca po porodzieXIII – UROLOGIA GINEKOLOGICZNA• nietrzymanie moczu (NTM) u ♀ nietrzymanie moczu – stan w którym brak kontroli oddawania moczu powoduje problemy higieniczne iutrudnia kontakty międzyludzkie; nie jest to ch., ale o., który może występować w zab. czynnościowychi patologiach dolnych dróg moczowych (myelomeningocele, MS, guzy i urazy rdzenia kręgowego) wysiłkowe nietrzymanie moczu (WNM) – gdy ↑ p śródbrzusznego (← kaszel, wysiłek fizyczny)powoduje niekontrolowany wypływ moczu epidemiologia – częstość problemów ↑ w okresie pomenopauzalnym czynniki ryzyka: starszy wiek, porody zwł. liczne i dużych płodów, zabiegi gin., otyłość (BMI > 30),ch. przewlekłe przebiegające z kaszlem, przewlekłe zaparcia, leki (diuretyki, anksjolityki, hipotensyjne) fizjologia mikcji: zsynchronizowane dz. m. wypieracza pęcherza (skurcz) oraz m. zwieracza cewki(wewn., zewn.; również mm. dźwigacze odbytu) (rozkurcz); mikcja występuje odruchowo w odp. na

102rozciąganie ściany pęcherza; prawidłowa mikcja zależy od sprawności m. wypieracza oraz stanu drógwyprowadzających klasyfikacja i etiopatogeneza WNM ← nadmierna ruchomość szyi pęcherza, niewydolność mechanizmu zwieraczowego naglące NTM ← nadreaktywność m. wypieracza, mała podatność ścian pęcherza NTM z przepełnienia ← niedoczynność m. wypieracza, przeszkoda w odpływie NTM pozazwieraczowe ← przetoki, wady rozwojowe WNM – typowo bezwiedne oddawanie małych ilości moczu bez uczucia parcia, częstość mikcji niewzrasta w dzień ani w nocy; istota rola zab. statyki narządów płciowych I o – n. m. tylko w pozycji stojącej, podczas znacznego i gwałtownego ↑ p śródbrzusznego (kaszel,śmiech) II o – n. m. stale w następstwie wysiłku fizycznego związanego z napięciem mm. brzucha (skakanie,chodzenie po schodach z obciążeniem, gwałtowna zmiana pozycji) III o – n. m. podczas leżenia nawet przy niewielkim ↑ p śródbrzusznego (zmiana pozycji w łóżku) naglące NTM – mimowolne popuszczanie moczu pod wpływem niekontrolowanych skurczów pęcherzaw następstwie niestabilności m. wypieracza (1) lub jego nadpobudliwości (2); 1 – związana znieprawidłową funkcją mięśniówki gładkiej pęcherza; 2 – niewydolność czynnościowa łukuodruchowego odpowiedzialnego za prawidłową mikcję; rozpoznanie – test prowokacyjnycystometryczny: skurcze wypieracza, uczucie niepohamowanego parcia; oo. – bezwiedne oddawaniemoczu poprzedzone silnym parciem, nykturia (≥ 2 x) NTM z przepełnienia: zab. (↓) kurczliwość wypieracza → nadmierne wypełnienie pęcherza;charakterystyczne okresowe popuszczanie niewielkich ilości moczu w miarę przepełniania pęcherza, agwałtowny ↑ p wewnątrzbrzusznego nasila wypływanie; ← zab. OUN (MS, polineuropatiacukrzycowa, przepuklina jądra miażdżystego z uszk. dróg nn.), polekowe, po op. (nadmierna elewacjacewki) NTM pozazwieraczowe – bezwiedne oddawanie moczu przez przetokę, omijającą czynnościowosprawny mechanizm cewki, zarówno w nocy jak i w dzień; nabyte: po op., po RTH, naciek npl, urazokołoporodowy; wrodzone: ektopowe ujście moczowodu, niepełny rozwój ścian pęcherza postać mieszana – współistniejące oo. WNM i naglącego n. m. przejściowe n. m. – towarzyszy stanom zab. świadomości, zmianom zap. u. moczowego, zmianomzanikowym nabłonka ścian pochwy i cewki, ciężkim stanom depresyjnym, przyjmowaniu leków (np.hipotensyjnych) diagnostyka wywiad i kwestionariusze badanie gin.: stan przepony moczowo – płciowej, statyka narządów miednicy mniejszej, stanhormonalny (↓ E), stan aparatu więzadłowego pochwy i cewki, długość ścian pochwy podczaspróby Valsalvy dzienniczek mikcji: diureza dobowa (1100 – 1800 ml), liczba mikcji (≤ 7 w dzień, ≤ 2 w nocy),średnia ilość moczu (200 – 300 ml, max 400 – 600 ml) test podpaskowy – diagnostyka i monitorowanie leczenia; zwykle 1-godzinny próba Bonneya – rozpoznanie WNM; próba kaszlowa przy wypełnionym pęcherzu → uniesieniepalcem przedniej ściany pochwy i ponowna próba – mocz nie powinien wypływać przy elewacjiścian test patyczkowy (Q-tip test) – wprowadzenie do cewki patyczka higienicznego → obserwacjazmiany kąta przy próbie Valsalvy: > 30 o świadczy o nadmiernej ruchomości cewki badania urodynamiczne: cystometria, profilometria cewkowa (spoczynkowa i w czasie kaszlu),uroflowmetria; ← wsk.: niepowodzenie leczenia zachowawczego, planowanie op. zwł. nawrótNTM po leczeniu chir. badana wideourodynamiczne – j. w. + obserwacja funkcji dolnego odcinka dróg moczowych(środek kontrastowy) USG: zmiany w narządach płciowych niedostępne badaniu gin., patologie dróg moczowych(wodonercze, zaleganie po mikcji) MR – kompleksowa ocena aparatu statyki u. moczowego i płciowego badania dodatkowe – badania moczu, ~ posiew (towarzyszące ZUM) prof. – zdrowy tryb życia, regularne ćwiczenia wzmacniające mm. miednicy, zapobieganie otyłości,zwalczanie zaparć, ograniczenie nadmiernego wysiłku fizycznego; prawidłowe prowadzenie porodów;wczesne rozpoznawanie zab. statyki narządów płciowych; leczenie ZUM

103leczenie – zachowawcze / op. zachowawcze trening pęcherza (terapia behawioralna) – wykształcenie przyzwyczajeń i odruchówumożliwiających kontrolę i hamowanie skurczów wypieracza; zwł. w naglącym NTM, choćnie tylko kinezyterapia – ćwiczenia mm. dna miednicy wg programu Kegela: ↑ siła, wytrzymałość ireaktywność mm. krocza i dna miednicy przez świadome wielokrotne napinanie i rozluźnianiem. dźwigacza odbytu (100 x dziennie przez 3 miesiące); modyfikacja – stożki pochwowe;uzupełnienie – myofeedback (wizualizacja skurczów), elektrostymulacja (bierne wzmocnieniemm.) farmakoterapia# estrogeny → rec. w nabłonku cewki oraz tkance łącznej powięzi miednicy mniejszej →↑ perfuzja przez sploty tętniczo – żylne → ↑ ścisłe przyleganie fałdów śluzówki → ↑ funkcjazwieracza# α-mimetyki → rec. w mm. gładkich szyi pęcherza i bliższej części cewki; zwł. w łagodnychpostaciach# cholinolityki (chlorowodorek oksybutyniny) → ↓ ACh → relaksacja wypieracza, ↑ Vpęcherza, ↓ częstość mikcji# p/zap.# sedatywne – wspomagające op. ← brak poprawy po kinezy- i farmakoterapii; p/wsk.: nadreaktywność wypieracza; w WNM gł.poprawa stosunków anatomicznych narządów miednicy mniejszej, rekonstrukcja tylnego kątapęcherzowo – cewkowego – op. podpierające i podwieszające op. podpierające – zwł. plastyka przednia i tylna pochwy; szwy podcewkowe; korekta cysto- irectocele op. podwieszające – załonowe podwieszenie szyi pęcherza, op. tzw. techniką igłową (Pereyry),op. Marshalla – Marchettiego – Krautza (MMK) – cystourethrosuspensio, op. sp. Burcha –kolposuspencja do więzadeł biodrowo – grzebieniowych (Coopera) → modyfikacjalaparoskopowa (Vancaille’a – Schuesslera), op. pętlowe – pętlowe podwieszenie cewki zwykorzystaniem różnych materiałów (taśmy z powięzi m. prostego, powięzi szerokiej zezwłok, materiały syntetyczne), op. beznapięciowa podwieszenia cewki (TVT) zwykorzystaniem taśmy prolenowej – odmiana op. pętlowejostrzykiwanie cewki kolagenem, teflonem lub autologiczną tkanką tłuszczowąimplantacja sztucznego zwieracza cewki (AUS)• uszk. u. moczowego – przetoki moczowo – płciowe etiologia wrodzone – wady rozwojowe nabyte – p/w porodu, op. gin. (80 %), RTH, urazy, zaaw. npl złośliwe klasyfikacja ze względu na czas rozpoznania: śródoperacyjne / odległe anatomiczna: pęcherzowo – pochwowe, pęcherzowo – maciczne, cewkowo – pochwowe,moczowodowo – pochwowe; moczowodowo – skórne i moczowodowo – otrzewnowe b. rzadko oo.: NTM pozazwieraczowe – wyciek moczu przez narządy płciowe – stały lub okresowy; ↑ temp.,LEU, ból; → zap. otrzewnej, niedrożność jelit; przetoki pęcherzowo – maciczne → okresowykrwiomocz i wyciek moczu z kanału szyjki diagnostyka i rozpoznanie: wywiad, badanie gin. i we wziernikach z podaniem środków zabarwiającychmocz, cystoskopia, urografia leczenie przetoki śródoperacyjne → rekonstrukcja: zszycie naciętego pęcherza, zszycie moczowodu,wszczepienie moczowodu do pęcherza przetoki pooperacyjne → długotrwałe cewnikowanie i op. odtwórcza po ustąpieniu miejscowegoodczynu zap. (ok. 3 miesiące); podwiązanie moczowodu → usunięcie podwiązkizab. statyki / uroginekologia• za statykę narządu rodnego odpowiada przepona dna miednicy i moczowo – płciowa – mechanizmwewnątrzbrzuszny więzadłowy zawieszający (??) oraz powięziowy podtrzymujący (??) ww. krzyżowo – maciczne ↔ macica ↔ ww. obłe macicy w. własne jajnika; w. szerokie macicy; ww. kardynalne

104• istnieje 1 m. dźwigacz odbytu posiadający 2 brzuśce, z których każdy ma z kolei 5 pierzastychprzyczepów• przyczyny zab. statyki ← poród zwł. 1., wr. wiotkość tkanki łącznej, znaczny uraz, operacje gin. (np.pozbawianie macicy → pozbawienie więzadeł →→→ POP)• ból podczas stosunku ↔ pociąganie otrzewnej przez wypadające narządy• POP-Q – skala zab. statyki narządu rodnego, opracowana w końcu lat 90. w celu wyeliminowaniaczynnika subiektywnego oceny i w konsekwencji mniejszego okaleczania operowanych ♀ – zaniechaniazabiegów radykalnych, gdy nie ma takiej potrzeby, a można pozbawić możliwości płodzenia w skali tej wykorzystuje się 6 punktów odniesienia: punkty położone 2 cm w głąb od strzępek błony dziewiczej, odp. na przedniej i tylnej ścianiepochwy, ta Aa i Ap dalej za nimi w pewnej odległości (??) są punkty Ba i Bppunkt C – prowadzący – znajduje się na przedniej wardze tarczy cz. pochwowej szyjki macicypunkt D znajduje się w szczycie tylnego sklepienia pochwy, który jest najgłębiej położonymmiejscem w kanale pochwy I o : gdy in situ (bez żadnych zabiegów) bądź podczas próby Valsalwy (wysiłkowej „proszę zakaszleć”)punkt C znajduje się w punkcie Ba lub Bp I o bez dyzurii i przpuklin (cystocele, rectocele) → obserwacja, rehabilitacja – wzmacnianie mm. dnamiednicy II o : przy próbie Valsalwy punkt C znajduje się w ½ długości pochwy, mogą występować w/wprzepukliny III o : punkt C in situ znajduje się w punkcie Aa lub Ap, a przy próbie Valsalwy ukazuje się w sromie IV o : macica wypada poza srom na 6 – 8 cm• dołączająca się do POP dyzuria → badania urodynamiczne (cysto- i profilometria cewkowa) w celuzróżnicowania WNM wynikającego z czystych zab. statyki od miesznego, w którym dołącza sięnadreaktywność wypieracza bądź zab. zwieracza cewki nadreaktywność wypieracza → farmakoterapia: cholinomimetyki M 6/7 -selektywne zab. zwieracza cewki → ostrzykiwania różnymi materiałami: teflon (→→ ziarniniaki), tłuszczallogeniczny (→→ resorpcja), ksenogeniczny kolagen (bioimplanty np. Polmacol), przyszłość – kk.macierzyste• operacja rekonstukcji dna miednicy Neugebauer – Lefort – trzyma się na śluzówce Manchester – amputacja szyjki Richardsona – wszystko od strony pochwy; akwadisekcja → nacięcie; tzw. podwójny SSLF wycięcie macicy przez pochwę i zeszycie zszywanie m. dźwigacza odbytu rekonstrukcja przy WNM – naprawa przepony moczowo – łonowej (??) naprawa oderwania od łuku ścięgnistego przywrócenie osiowości pochwy – tj. długości i osi plastyka Kennedy’ego Kocher – przyszycie macicy do przedniej ściany jamy brzusznej (powięzi m. prostego) → parcianaglące, nykturia• zachyłek Retziusa – z przodu m/ pęcherzem a pochwąurazy narządów płciowych• powstają podczas współżycia (defloracja), gwałtu, po menopauzie (↓ E→ atrofia, ↓ elastyczność,podatność na urazy, ZUM i pochwy)• diagnostyka: szczegółowe badanie, dokładna dokumentacja, ew. badania pod kątem obecności nasienia(plemniki, ACP), STD (krew → HIV, VDRL), antykoncepcja, leczenie chir., ew. antybiotykoterapia;prof. p/tężcowa; wymaz z cewki i szyjki w kierunku chlamydii i rzeżączki• wypadki → krwiaki, rozdarcia, rany otwarte, kłute, powstałe z nadziani się; krwiaki okolicy płciowejpowstają jako następstwo tępego urazu tkanek dobrze unaczynionych i odp. podatnych – mogą osiągaćznaczne rozmiary• przyczyny jatrogenne – operacja, porody, zabiegi dgn. (biopsje, abrazje)• późne następstwa: bliznowate zwężenia utrudniające współżycie niedostateczne zamknięcie → szelestnica wypadanie narządów miednicy (POP)

105 z. Aschermana – zarośnięcie jamy macicy z. Allena – ?XIV – ENDOMETRIOZA• df.: występowanie endometrium (komórek gruczołowych i zrębu) poza jamą macicy; ektopowaśluzówka jest funkcjonalnie podobna do eutopowej, stąd w miejscu implantacji gromadzi się wydalinamiesiączkowa; najczęściej u ♀ w wieku rozrodczym, częściej w grupie niepłodnych oraz z z. bólowym• etiopatogeneza teorie transplantacji (Sampson) – miesiączkowanie wsteczne – przemieszczenie przez jajowody dojamy otrzewnej – prawie u wszystkich ♀ → implantacja fragmentów endometrium; przemieszczeniemoże się odbywać również drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych teorie metaplazji (Waldeyer) – zdolność przekształcania się niezróżnicowanych komórek otrzewnejbądź występowanie w innych narządach komórek endometrium teorie indukcji (łączą w/w; Levande i Noman) – wpływ substancji aktywnych biologicznie zawartych wwydalinie miesiączkowej lub skażonym środowisku (dioksyna) na powstawanie metaplazji iektopowego endometrium hipoteza defektu immunologicznego (Dmowski) – endometrioza powstaje u ♀ z zab. mechanizmóweliminacji wydaliny miesiączkowej z jamy otrzewnej; ponadto: ↓ aktywność cytotoksyczna komórekNK krwi obwodowej w odniesieniu do endometrium czynnik genetyczny – częściej u bliźniaczek jednojajowych• postaci kliniczne – klasyfikacja: ze względu na lokalizację (Martius): płciowa wewn. (w m. macicy lub jajowodzie), płciowa zewn. (wpozostałych elementach narządów płciowych), pozapłciowa (poza narządami płciowymi) histologiczna (Brosens): typ śluzówkowy – występuje w torbielach endometrialnych jajnika typ otrzewnowy – wieloogniskowość i różnorodność morfologiczna zmiany wczesne, aktywne, gruczołowe lub pęcherzykowe zmiany zaaw., czarne, pomarszczone zmiany białe fibrotyczne typ gruczolakowaty – gł. tkanki włóknisto – mięśniowe; pozostałość przewodów Müllera? ze względu na wpływ na płodność (AFS) – skala punktowa zawierająca: gruczolistość powierzchowną /głęboką otrzewnej i jajników, częściową / całkowitą obliterację zatoki Douglasa oraz zrosty błoniaste /lite jajników i jajowodów → ∑ do 150 punktów → stopnie I – IV• oo.: ↓ płodność, z. bólowy miednicy mniejszej, bolesne miesiączkowanie (dysmenorrhoea), ból przywspółżyciu (dyspareunia) nawet duże torbiele endometrialne lub ciężkie postaci endometriozy mogą przebiegać bezobjawowo, aniewielkie ogniska mogą manifestować się bardzo burzliwie niepłodność ← zab. perystaltyki / niedrożność jajowodów, zab. funkcji hormonalnej jajników (brakowulacji, luteinizacja niepękniętego pęcherzyka, niewydolność ciałka żółtego), wytworzenie ab p/agendometrialnym → ~ nieprawidłowa implantacja / poronienie cykliczny ból przed wystąpieniem krwawienia miesiączkowego i przez cały czas jego trwania; unastolatek dłużej; najsilniejszy ból przy endometriozie głęboko naciekającej (+ dyspareunia); ogniskana jelitach, pęcherzu / moczowodzie → ból związany z defekacją lub mikcjąrzadsze oo.: plamienia lub krwawienia pozamiesiączkowe, nadmierne krwawienia miesiączkowe(charakterystyczne dla adenomyosis – endometrioza wewn.), krwiomocz lub krwawienia z DOPP,plamienia kontaktowe (endometrioza na szyjce macicy) w endometrium eu- < ektopowym ♀ z endometriozą aromataza wytwarza E i PGE 2 (→ ↑ E), czego nieobserwuje się fizjologicznie• diagnostyka oglądanie ~ endometrioza na sromie / pochwie / szyjce badanie we wziernikach ~ ogniska na szyjce lub przegrodzie odbytniczo – pochwowej często tyłozgięcie macicy i ograniczona ruchomość torbiele endometrialne jajnika – badanie klin., USG, TK, MR ag CA125 – do rozpoznania, różnicowania i monitorowania po leczeniu; nieprawidłowo: > 35 mjm/ml

106metody inwazyjne: laparoskopia – często jedyna metoda pozwalająca na rozpoznanie• leczenie metody zależą od: wieku ♀, chęci rozrodu, zaaw. ch. i dolegliwości, obecności zrostów, lokalizacjiognisk, reakcji na uprzednio stosowane leczenie op. usunięcie izolowanych ognisk i/lub torbieli endometrialnych, całego jajnika, macicy z przydatkami(okres okołomenopauzalny) zachowanie płodności → chir. leczenie zachowawcze: usunięcie zmian z zachowaniem narządówpłciowych i przywróceniem prawidłowej anatomii miednicy mniejszej, większe ryzyko nawrotów usuwanie laparoskopowe pojedyncze ogniska – wycięcie, elektrokoagulacja, waporyzacja (laser) ogniska aktywne: pęcherzyki, rozszerzone naczynia, zmiany przypominające płomyki, białaweblizny; ogniska nieaktywne: brązowe plamki torbiele endometrialne → wycięcie < wyłuszczenie przewlekły ból oporny na farmakoterapię → laparoskopowe odnerwienie macicy i neurektomiaprzedkrzyżowa endometrioza głęboka → ~ połączenie laparoskopii z dostępem pochwowym ~ hormonoterapia przed- i pooperacyjna farmakoterapia p/bólowe – NLPZ – inhibitory PG hormony: ↓ funkcja jajników → atrofia ognisk endometriozy (wsk.: nieskuteczna op.) danazol – antygonadotropina → „pseudomenopauza”, ↓ ab; leczenie 6 – 9 miesięcy; dz.niepożądane: ↑ m. c., ↓ tembr głosu, trądzik, ↓ gruczoły piersiowe, uderzenia krwi do głowy,nocne poty, drażliwość analogi GnRH (aGnRH) → ↓ pulsacyjne wydzielanie GnRH (→ ↓ FSH, LH → ↓ E 2 ); leczenie3 – 6 miesięcy; dz. niepożądane: ↓ masa kostna, suchość pochwy, ↓ libido, bezsenność, bóległowy progestageny – najczęściej octan medroksyprogesteronu; leczenie ≥ 6 miesięcy; dz.niepożądane: acykliczne krwawienia z macicy, zatrzymanie płynów, bolesne obrzmienie piersi preparaty E – P (jednofazowe z małą dawką E w sposób ciągły)IUD z lewonorgestreleminhibitory aromatazy → ↓ konwersja androgenów do E w jajniku (centalna), tkancetłuszczowej (obwodowa), endometrium (lokalna) i ognikach endometriozy; dz. niepożądane:↓ masa kostna selektywne modulatory rec. progesteronu (SPRMs) (na etapie badań przedklinicznych) →↓ wytwarzanie PG w macicy, proliferacja endometrium, brak krwawień miesiączkowych przyprawidłowym poziomie 17β-E 2• prof. – regulacja krwawień miesiączkowych (krótkie cykle i długotrwałe krwawienia stanowią czynnikryzyka), chir. korekcja wad narządów płciowych zwł. zwężenia kanału szyjkiendometrioza → tyłozgięcie → zgięcie kanału → bolesne miesiączki → ulgę przynosi położenie na brzuchuXV – NIEPŁODNOŚĆ• df.: niepłodność – gdy ♀ nie zachodzi w ciążę po roku regularnego współżycia płciowego (3 –4 stosunki w tyg.) bez stosowania żadnych metod antykoncepcyjnych; problem ten dotyczy 10 – 15 %par w wieku reprodukcyjnym (co 6. para); sterilitas to niemożność zajścia w ciążę, a infertilitas –niemożność donoszenia ciąży przeciętny wskaźnik płodności: 20 – 25 ciąż / 100 par / 1 cykl (♀ < 30 r. ż.) → ↓ z wiekiem ponadto: defekty genetyczne (do 65 %), nidacja (25 – 30 %), poronienia (ok. 15 %) palenie tytoniu u ♀ ↓ płodność czynniki środowiskowe u ♂: chemiczne (ropa i pochodne, lakiery, gazy spawalnicze, pestycydy),fizyczne (silne pola elektromagnetyczne, wysoka temp.), jatrogenne (obcisłe spodnie)przyczyna: po 35 % ♂ i ♀, 10 % – zab. u obojga, 20 % – nieznananajczęściej: ↓ liczba / ruchomość / nieprawidłowa budowa plemników, zab. funkcji jajników, patologiejajowodów

107• diagnostyka wywiad – ogólny stan zdrowia (cukrzyca, ch. tarczycy i nadnerczy), rytm krwawień i ew. zab., procesyzap. gł. w jamie brzusznej, interwencje chir. badanie nasienia – prawidłowo > 20 mln plemników / 1 ml nasienia, > 60 % ruch postępowy, < 70 %postaci patologicznych; zawód ♂ podstawowa ciepłota ciała (PCC) + tzw. test po stosunku (PC-test) – pośrednia ocena funkcji jajnika,plemniki 2 – 10 h po stosunku HSG – nieprawidłowości macicy i jajowodów; nie wykrywa zrostów okołoprzydatkowych iendometriozy USG – zobrazowanie jajnika i endometrium endoskopia (laparoskopia, histeroskopia) – stan anatomiczny jajowodów i jamy macicy badania hormonalne – gonadotropiny, PRL, steroidy płciowe, T 3/4 badania immunologiczne – gł. ab antyplemnikowe badania genetyczne – cytogenetyczna ocena chromosomów badania mikrobiologiczne – HPV, Ch. trachomatis, U. urealiticum, Mycoplasma• metody leczenia farmakoterapia antyestrogeny (klomifen, tamoksyfen) gonadotropiny (hMG, hCG, rFSH, rLH) analogi GnRH (agoniści i antagoniści) hormony steroidowe (E, P, KS), hormony tarczycy antybiotyki inne (bromokryptyna, metformina) chir. mikrochirurgia: salpingoliza (uwolnienie zrostów), stomato- i fimbrioplastyka (otwarciejajowodów i plastyka strzępków) wycinanie przegród macicy, mięśniaków i zrostów wewnątrzmacicznych ART: inseminacje domaciczne (IUI), zapłodnienie pozaustrojowe z transferem embrionów (IVF-ET),docytoplazmatyczne wstrzyknięcie plemników (ICSI), pobranie plemników z najądrzy (MESA) / zjąder (TESA), pobranie komórki jajowej od dawczyni (OD)• niepłodność idiopatyczna – próby leczenie hormonalnego (progesteron, hCG), IUI, IVF-ET, ICSI• zab. fazy lutealnej (20 – 40 % szans): skrócona 2. faza cyklu (w PCC) (prawidłowo 10 – 12 dni) oraz↓ progesteron 7 dni po domniemanej owulacji; → podawanie progesteronu i hCG w 2. fazie, lekistymulujące rozwój pęcherzyka jajnikowego (antyestrogeny i gonadotropiny); ~ IUI, IVF-ET, ICSI• oligoowulacja – ↓ E 2 w 1. fazie cyklu, zachwiany rytm krwawień, nieprawidłowości w PCC;→ stymulacja jajników antyestrogenami, antyestrogeny z gonadotropinami, IUI, IVF-ET, ICSI• anowulacja – a- / oligomenorrhoea; ocena PRL, FSH, LH : FSH, test progesteronowy i estrogenowo –progesteronowy – diagnoza: niewydolność podwzgórzowo – przysadkowa, j. w. z ↑ PRL imlekotokiem, dysfunkcja u. podwzgórzowo – przysadkowego, w tym PCOS, pierwotna niedomogajajników (gł. POF) niedomoga podwzgórzowo – przysadkowa (40 – 60 % szans): brak miesiączki, PRL OK, (-) testprogesteronowy, (+) test estrogenowo – progesteronowy, niskie FSH; → gonadotropiny (hMG, rFSH)j. w. z hiperprolaktynemią i mlekotokiem (50 – 80 % szans) → agoniści D – bromokryptynadysfunkcja podwzgórzowo – przysadkowa – gonadotropiny OK, zab. cyklicznego wydzielania, PRLOK, charakterystyczne: (+) test progesteronowy; → stymulacja owulacji – antyestrogeny (klomifen) igonadotropiny PCOS (25 – 50 % szans) – PCO w USG, stosunek LH : FSH > 2,5, PRL OK/↑, ↑ wolny testosteron(→ hirsutyzm), insulinooporność (→ otyłość); → ↓ m. c., poprawa tolerancji glukozy (np. metformina),antyestrogeny, gonadotropiny (pFSH, rFSH), ↑ PRL → bromokryptyna, ↑ testosteron → GKS (np.deksametazon); op.: laparoskopia + laser / prąd np. elektrokauteryzacja• czynnik jajowodowy ← najczęściej przebyte procesy zap., ew. interwencje chir.; diagnostyka: HSG ilaparoskopia z chromoperturbacją; najczęściej zrosty okołojajnikowe i jajowodowe (10 – 60 % szans),

108hydrosalpinx (sactosalpinx; 3 – 20 % szans), patologia strzępków (reanastomoza – 30 – 70 % szans);→ ~ korekcja chir., IVF-ET• czynnik maciczny (5 – 25 % szans) – defekty wrodzone (niedorozwój, podwójna, dwurożna),przegrody, zrosty, polipy, mięśniaki; diagnostyka: histerografia, histeroskopia, USG; leczenie chir. /endoskopowe; mięśniaki wyłuszcza się, jeśli deformują jamę macicy bądź mają Φ > 7 cm• czynnik szyjkowy (30 % szans na kurację, 3 – 10 % na cykl) – diagnostyka: tzw. test po stosunku(Sirasa – Hühnera): parametry śluzy szyjkowego (ilość, przejrzystość, ciągliwość), stopień otwarciakanału szyjki (tzw. o. źrenicy), obecność plemników w śluzie (liczba w p. w., ruch i jego charakter;nieprawidłowości ← zap. pochwy, zab. hormonalne (↓ E), ab antyplemnikowe (→ aglutynacja), p/welektrokonizacji; farmakoterapia: p/zap., E (→ śluz), KS (→ ↓ ab); IUI, IVF-ET• endometrioza – występuje znacznie częściej u ♀ niepłodnych• czynnik męskibadanie nasienia po 2 – 3 dniach abstynencji: prawidłowo V > 2 ml, plemniki > 20 mln/ml, > 60 % ruchprogresywny, ≥ 25 % ruch progresywny szybki w 60. min, < 70 % plemników patologicznych, LEU< 1 mln/ml wyniki: normospermia (OK), oligozoospermia (↓ liczba), astenozoospermia (< 50 % ruch lub < 25 %szybki), teratzoospermia (< 30 % prawidłowych), oligoastenoteratozoospermia (zab. mieszane),azoopermia (brak plemniów), aspermia (brak ejakulatu)możliwości: IUI; IVF-ET + ICSI• rokowanie – j. w. w %• techniki wspomaganego rozrodu (ART) – jedyne metody z wyboru bądź metody ostatniej szansy IUI: kontrolowana stymulacja jajników (OS) (gonadotropiny ± klomifen i antagoniści GnRH) →pęcherzyk Φ > 18 mm → hCG → 24 h → inseminacja zawiesiny plemników (metoda swim-up,filtrowanie na percollu lub dodatek pentoksyfiliny) IVF-ET: DTA → kontrolowana hiperstymulacja jajników (COH) (agoniści GnRH i gonadotropiny – 3protokoły: długi / krótki / z antagonistami GnRH) → pęcherzyk Φ > 18 mm, E 2 > 300 pg/pęcherzyk →hCG → 34 – 36 h → pobranie komórek jajowych (OPU) pod kontrolą USG, sonda endowaginalna zprowadnicą → połączenie z połączenie z opracowanym nasieniem → 24 h → zapłodnienie → 24 h →ET w stadium 4 – 8 blastomerów, zwykle ≥ 2 embriony → suplementacja progesteronu → test ciążowy→ (+) → progesteron do 12 – 14 hbd ICSI – komórki jajowe pozbawiane wieńca promienistego (enzymatycznie), plemniki immobilizowane ipozbawiane witek → wprowadzenie mikropipetą do k. j. → dalej jak IVF; ← nieprawidłowe nasienie,niepowodzenia ART, plemniki z MESA/TESA p/w: z. hiperstymulacji jajników (OHSS), ciąża mnoga• diagnostyka przedimplantacyjna: 1 – 2 blastomery z biopsji zarodka → PCR, FISH• klonowanie – rozrodcze (odrzucone) / komórkowe (→ mechanizmy ch. genetycznych, zwierzętatransgeniczne, narządy do przeszczepów, komórki macierzyste)• niemożność donoszenia ciąży (infertilitas) – wydalenie z jamy macicy jaja płodowego do 22 hbd ← defekty genetyczne jaja płodowego: aberracje chromosomowe (tri-, monosomie, tri-, tetraploidia) ← zab. hormonalne – gł. zab. funkcji ciałka żółtego centralne lub jajnikowe (→ ↓ progesteron, LDLsynteza / uwalnianie) ← nieprawidłowości anatomiczne – wady wrodzone macicy, zrosty wewnątrzmaciczne, niewydolnośćszyjki, mięśniaki, endometrioza w miednicy mniejszej ← zab. immunologiczne – odrzucenie płodu jako przeszczepu allogenicznego ← inne: zab. funkcji tarczycy, zak., toksyny, ab – APA, zab. metaboliczne, wiek ♀przyczyn nawykowych poronień należy szukać m. in. w wadach rozwojowych narządu płciowego; fizjologiczniemacica, jajowody i 1/3 górna część pochwy powstają z przewodów Müllera (okołośródnerczowych?); zab.obustronnego zlewania się tych struktur może dawać szereg wariantów – np. macica z dwoma trzonami, z

109przegrodą, jednorożna, brak wytworzenia szyjki macicy itp.; w czasie ciąży macica zwiększa swoje wymiary podwpływem pewnych substancji chemicznych, ale inaczej reaguje macica prawidłowa, a inaczej wadliwiezbudowana, dlatego może to prowadzić do nawykowych poronień; z drugiej strony kolejne ciąże – choćnieudane (nie doprowadzone do końca) – mogą poszerzać macicę i w konsekwencji zaowocować donoszeniemnastępnej ciąży; czasem wada rozwojowa macicy ujawnia się dopiero w trakcie c. c.; problemy tego rodzajumogą stwarzać również inne stany, np. macica mięśniakowataXVI – REGULACJA URODZEŃ – ANTYKONCEPCJA• skuteczność – wskaźnik Pearla (IP) – ilość ciąż na 100 ♀ stosujących określoną metodę przez 1 rok• klasyfikacja metody naturalne – wykorzystanie naturalnych oo. występujących u ♀ w przebiegu cyklumiesiączkowego metody hormonalne – hamowanie owulacji bądź zapobieganie implantacji metody chir. (sterylizacja), IUD, inne metody mechaniczne dla ♀, prezerwatywa, środkiplemnikobójcze – niedopuszczenie do zapłodnienia• metody naturalne = metody czasowej abstynencji seksualnej – wykorzystują oo. zapowiadające okrespłodny u ♀, zakładając że k. j. żyje 1 – 2 dni, a plemniki 2 – 6 dni; gł. z powodu religii / poglądów;można stosować u ♀ z regularnymi cyklami miesiączkowymi, ustabilizowanym trybem życia (dzień –noc), bez nawracających zak. ogólnych i zap. pochwymetoda kalendarzowa (IP 14 – 50) – ocena najdłuższego i najkrótszego cyklu w ciągu ostatnich6 miesięcy → określenie okresu płodnego: początek = najkrótszy cykl – 18, koniec = najdłuższy z cykli– 11; przy cyklu trwającym 26 – 32 dni okres abstynencji od 8. do 21. dnia (14 dni) metoda termiczna (IP 0,8 – 1,4) – określenie momentu owulacji przez pomiar podstawowej temp. ciała(BBT); progesteron zwiększa temp. o ok. 0,2 – 0,6 oC i utrzymuje do 1 dnia przed miesiączką;współżycie od 4 dnia po wzroście temp., czyli w II fazie cyklu metoda śluzowa (Billingsów) (IP 1 – 23) – określenie dni płodnych i niepłodnych na podstawieobserwacji śluzu szyjkowego – okres niepłodny do pojawienia się 1. zmian w śluzie i 4 dni po ostatnimdniu śluzu płodnegometoda objawowo – termiczna (IP 3 – 35) – jednocześnie pomiar BBT i ocena śluzu; okres płodny odpojawienia się śluzu płodnego do 3 dni po wzroście temp.• antykoncepcja hormonalna (DTA) skład: estrogen – etynyloestradiol (EE), gestagen – poch. 19-nortestosteronu lub 17-OH-progesteranu mechanizm gestagen → ↓ LH, wpływ na endometrium, ↑ gęstość śluzu szyjkowego i ↓ przepuszczalność,wpływ na jajowody estrogen → ↓ FSH, hamowanie selekcji i wzrostu pęcherzyka dominującego, zapobieganiekrwawieniom klasyfikacja dwuskładnikowe (E + G) DTA i plastry; mono- (IP 0 – 0,3), dwu- (IP 0,2 – 2,5) i trójfazowe (IP0,2 – 2) – 2 ostatnie naśladują naturalny cykl miesiączkowy; start w 1. dniu krwawienia → 21 dni→ 7 dni przerwy (tzw. krwawienie z odstawienia) → kolejne op.; możliwe przesunięcia do 12 h wstosowaniu; plastry – zestaw 3, 1/tyg., po czym 1 tyg. przerwy tylko gestageny DTA (mini pill) – ciągłe podawanie tej samej dawki gestagenów; IP – 2,5; dopuszczalneprzesunięcia w stosowaniu do 3 h; stanowią one alternatywę przy p/wsk. do estrogenów;zaleta: możliwość stosowanie podczas laktacji od 6. tyg. po porodzie; wady: brak miesiączeklub nieregularne krwawienia iniekcje – octan medroksyprogesteronu (Depo-Provera); 1 / 12 tyg.; IP 0 – 0,7; wady i zaletyj. w. implant – Norplant (levonorgestrel) – s.c. na przedramieniu 6 pręcików; trwałość ok. 5 lat;IP 0,2 – 0,3 tabletka po stosunku (antykoncepcja postkoitala) – duża dawka gestagenów zaraz po stosunkuoraz po 12 h → zmiany w endometrium uniemożliwiające implantację; IP 0,4 – 2 antyprogestageny (Mifepriston, RU486) → miesiączka po ok. 3 dniach; nie w PL

110→ działanie na CVS, gospodarkę węglowodanową, funkcje wątroby i pęcherzyk żółciowy, ch. npl,torbiele czynnościowe jajników, stany zap. przydatków → NT (← ↑ angiotensynogen), ch. naczyń (↑ MI, ch. zakrzepowa), u. krzepnięcia (↓ AT, ↑ I,agregacja, wit. K), gospodarka węglowodanowa (↑ insulina i glukoza), p. pok. (↓ transport żółci),gospodarka lipidowa (E → ↑ apoB 100 , TG, apoAI, aktywność lipazy wątrobowej; G → ↑ LDL,apoB, ↓ HDL, apoAI), npl (ochrona przed ca jajnika i endometrium) korzyści niezwiązane z antykoncepcją: rzadziej npl j. w., zap. przydatków, ciąża ektopowa,łagodne zmiany piersi, torbiele czynnościowe jajnika, bolesne i obfite miesiączki, anemia zniedoboru Fe dz. niepożądane: nudności i wymioty, krwawienia i plamienia, bóle głowy, ↑ m. c. (łaknienie),zmiany skórne (trądzik, łojotok, hirsutyzm; rzadziej: teleangiektazje, trądzik różowaty,pajączkowate naczyniaki, rumień wielopostaciowy i guzowaty, brunatne przebarwienia)p/wsk. bezwzględne: ciąża lub jej możliwość, krwawienia z dróg rodnych o nierozpoznanej etiologii, nplestrogenozależne, ch. CVS (zakrzepica tętnicza lub żylna, MIC, zab. krzepnięcia i fibrynolizy,migreny leczone ergotaminą, krwotoki do OUN w przeszłości, większość wad zastawkowych),ch. wątroby (aktywna postać zab. funkcji W, żółtaczka cholestatyczna w przeszłości) względne: długotrwałe częściowe unieruchomienie, okres remisji npl estrogenozależnych, brak lubskąpe krwawienia miesiączkowe, hiperprolaktynemia, ch. wymagające długotrwałego stosowaniainduktorów enzymów zwł. wątrobowychinterakcje → ↓ skuteczność ↑ metabolizm wątrobowy ← leki p/padaczkowe (fenobarbital, fenotiazyna), antybiotyki (RMP,gryzeofulwina), diuretyki (spironolakton), anksjolityki (meprobamat) dysbakterioza ← długotrwale: ampicylina, tetracykliny, cefalosporyny2- współzawodnictwo o SO 4 ← wit. C, paracetamol ↓ metabolizm EE ← kotrimoksazol, erytromycyna, ketokonazol• kształtka wewnątrzmaciczna (IUD) alternatywa przy p/wsk. do DTA lub E; IP 1,2 – 3, Mirena: 0,5 mechanizm: → mechaniczne drażnienie macicy → miejscowy odczyn zap.: obrzęk, przekrwienie, ↑ leukocyty,~ reakcja cytotoksyczna wobec gamet → Cu 2+ → ↓ ruch plemników, blok rec. progesteronu w endometrium (↓ przemiana lutealna), ↑ PGi kurcze macicy (↑ transport i wydalanie k. j.) ~ gestagen (spirala Mirena) → zmiany w śluzie szyjkowym i w endometrium zalety: bez ogólnych dz. niepożądanych, powrót płodności po usunięciu wady: p/wsk. u nieródek, obfitsze i dłuższe krwawienia miesiączkowe, ~ alergizacja zakładanie najlepiej w ostatnich dniach krwawienia miesiączkowego (naturalne rozszerzenie kanałuszyjki) lub ok. 6 tyg. po porodzie w razie ciąży wkładka pozostaje w macicy i nań nie wpływa• metody mechaniczne – niedopuszczenie plemników do kanału szyjki; błona dopochwowa (krążek,pessarium) ± smarowanie środkiem plemnikobójczym, IP 6 – 10; kapturek naszyjkowy; oba powinnypozostać 8 h po stosunku• środki plemnikobójcze – nasączane gąbki, globulki, żele, kremy, pianki, tampony; IP 17 – 24; gł.nonoksynol-9 / 10 lub oktoksynol → uszk. błony plemnika; założenie 20 – 30 min przed• prezerwatywa – dodatkowo chroni przed STD; IP 5 – 12• sterylizacja chir. – w PL w sporadycznych sytuacjach przy innych op. np. c. c.; laparotomia:zmiażdżenie i podwiązanie jajowodów (op. Madlenera), wycięcie części jajowodu, podwiązaniekońców i pokrycie mesosalpinx (op. Pomeroya), laparoskopia: koagulacja diatermiczna ± przerwanieciągłości jajowodu• metody antykoncepcji p.o. oraz IUD nie szkodzą ciąży (kiedyś hormony były stosowane do diagnostykiwczesnej ciąży – czym jest spowodowany brak ciąży ??)

111• estrogeny → gruczoły szyjkowe → śluz klarowny, śliski, ciągliwy, włókienka, pH bardziej zasadowe → pałeczki kwasu mlekowego metabolizują glikogen w cytoplazmie komórek → kwaśne pH pochwy→(-)→ bakterie, plemniki• wsk. Pearla najniższy: sterylizacja, 2.: Depo-Provera (medroksyprogesteron i.v.) najwyższy: kalendarzyk• IUD; Mirena – wydziela progesteron – wsk. p/rozrostom endometrium i mięśniakom• met. mech. – prezerwatywy, nakładki• DTA wyłącznie z gestagenami – wsk. np. w laktacji p/wsk. (wywiad): niewyregulowane NT, ŻChZZ (wywiad rodz., gen. – Leiden V), unieruchomienie,ciężkie ch. wątroby, kamica pęcherzykowa, palenie > 15 papierosów > 35 r. ż.XVII – ENDOKRYNOLOGIA GINEKOLOGICZNA(elementy – zz. hiperandrogenizacji oraz przekwitanie)• zz. hiperandrogenizacji u ♀ hiperandrogenizm to stan ↑ produkcji i dz. androgenów u ♀ → ↑ poziom androgenów (testosteron,androstendion, DHEA) oraz występują oo.: hirsutyzm, trądzik, zab. cyklu miesiączkowego, brakowulacji, niepłodność; znaczny nadmiar → wirylizacja: przerost łechtaczki, obniżenie tembru głosu,zmiana sylwetki ciała, łysieniehirsutyzm – nadmierne owłosienie typu męskiego u ♀ ← ↑ dz. androgenów / ↑ wrażliwość skóry na ichdz. przyczyny hiperandrogenizacji: ↑ wytwarzanie w jajnikach (95 %) lub nadnerczach (1 %), ↑ konwersjaz prekursorów, ↓ SHBG, ↑ wrażliwość tkanek obwodowych (m. in. ↑ aktywność 5α-reduktazy), leki odz. androgennym (2 %)przyczyny jajnikowe: PCOS, hyperthecosis, maskulinizujące npl jajnikaprzyczyny nadnerczowe: WPN (CAH), pourodzeniowy przerost nadnerczy, ch. i z. Cushinga,wirylizujące guzy nadnerczy• z. policystycznych jajników (PCO, PCOS) – dawniej z. Steina – Leventhala epidemiologia: najczęstsza endokrynopatia okresu rozrodczego – 10 – 15 % ♀ wieku reprodukcyjnym;przyczyna ¾ braku owulacji i niepłodności, 85 % wczesnych poronień h. – p.: drobnotorbielowatość gonad, przewlekły wtórny brak owulacji, hiperandrogenizm, niepłodność,~ otyłość; zatrzymanie rozwoju pęcherzyka jajnikowego w fazie pęcherzyka antralnego bezpośrednioprzed etapem selekcji → brak selekcji pęcherzyka dominującego → obecność dużej liczbypęcherzyków antralnych o Φ 4 – 7 mm, których komórki tekalne (osłonki pęcherzyka) produkują↑ androgenyrozpoznanie: ↑ poziom androgenów i kliniczne oo. hiperandrogenizacji, zab. owulacji w ≥ 6 cyklach wciągu roku, obraz policystycznych jajników w USG etiologia: zab. steroidogenezy w komórkach osłonki pęcherzyka → ↑ wytwarzanie progesteronu iandrogenów; zab. osi podwzgórze – przysadka – jajnik → stymulacja w/w komórek → androgeny,zablokowanie powstania ciałka żółtegodziedziczenie heterogenne AD; predyspozycja – zab. enzymu kodowanego przez gen CYP17 (10q);czynnik sprawczy – insulinooporność – dziedziczenie poligenowe oo.: oligomenorrhoea lub wtórna amenorrhoea (90 %), hiperandrogenizm (→ hirsutyzm (90 %),trądzik, cechy wirylizacji: zmiana sylwetki ciała, przerost łechtaczki, ~ obniżenie barwy głosu),niepłodność (40 – 95 %), otyłość wisceralna z ↑ WHR (> 0,85) i hiperinsulinemia badanie gin.: przerośnięte, ciemno zabarwione wargi sromowe, powiększone, twarde jajniki zab. hormonalne: gonadotropiny, androgeny (↑ testosteron i androstendion), estrogeny,progesteron, GH, PRL; charakterystyczne: stosunek LH : FSH > 2 oraz ↑ odpowiedź LH na GnRH ~ nadczynność androgenna nadnerczy i hiperprolaktynemia względny hiperestrogenizm → ~ rozrosty / ca endometrium, ca sutka; acykliczne wydzielanie E +↓ P → ~ ↑ wydzielanie LH ↓ SHBG; DHEA b.z. > ↑; PRL b.z. > ↑ insulinooporność → hiperinsulinemia (← otyłość, ↑ wydzielanie komórek β, ↓ klirens wątrobowy);~ IGT / cukrzyca typu II (15 %); → hipertrójglicerydemia, ↓ cholesterol HDL, ↑ PAI-I (~ → MIC, NT,ChZZ)

112 USG: ↑ V jajnika (> 12 cm 3 ) i ↑ liczba pęcherzyków ułożonych obwodowo o Φ 2 – 8 mm (> 20);pogrubiała osłonka biaława jajnika (> 100 μm), ↑ liczba pęcherzyków wzrastających, przerost komórekwnękowych, przedwczesna luteinizacja komórek tekalnych różnicowanie: niedobór 21-hydroksylazy w nadnerczach, hiperprolaktynemia, npl wydzielające E następstwa: ↑ ryzyko niewydolności cieśniowo – szyjkowej leczenie zachowawcze hirsutyzm i zab. cyklu miesiączkowego: preparaty E-G, GKS, antyandrogeny, octancyproteronu, spironolakton, flutamid / nilutamid, finasteryd, aGnRH hiperprolaktynemia: poch. bromokryptyny, chinagolidów lub karbegoliny hiperinsulinemia i insulinooporność: dieta, wysiłek, metformina, troglitazon indukcja owulacji: klomifen, GnRH, hMG, FSHoperacyjneklinowa resekcja jajników: usunięcie pogrubiałej torebki, redukcja tkanki podścieliska(→ androgeny), ↓ liczba pęcherzyków atrezyjnych (→ estrogeny), poprawa ukrwienia, ↓ LH iandrogenylaparoskopia: elektrokauteryzacja, wielokrotne nakłuwanie jajników, waporyzacja torebki• przekwitanie df. przekwitanie (klimakterium) – okres przejściowy między reprodukcyjnym a starością, utratacyklicznej funkcji jajnika zwł. w zakresie wydzielania E menopauza – OM po której przez 12 miesięcy nie występuje miesiączka premenopauza – okres kilku lat poprzedzających OM, zmiany kliniczne, hormonalne imetaboliczne związane z ↓ funkcji jajników perimenopauza (okres okołomenopauzalny) – kilka lat przed OM i 12 miesięcy po niej postmenopauza – okres po menopauzie wiek menopauzy: ~ 50 r. ż.; ← czynniki socjoekonomiczne, wysokość n. p. m., palenie tytoniu, utratajajnika w młodym wieku, czynniki dziedziczne, DTA, picie alkoholu zmiany hormonalne: ↓ E, P, inhibiny, androgeny jajnikowe (testosteron, androstendion) i nadnerczowe(DHEA, DHEA-S), GH, IGF, ↑ FSH i LH (na kilka lat przed →→ ↑ 5 – 10 x po) z. klimakteryczny – z. oo. związanych z przekwitaniem: oo. naczynioruchowe (uderzenia gorąca, pocenie nocne) – od 6 – 12 miesięcy przed do 2 – 3 latapo oo. somatyczne: bóle i zawroty głowy, parestezje oo. psychiczne: nadpobudliwość, ↓ nastrój; depresja – duże natężenie lęku – niepokój psychiczny,trwoga, podniecenie ruchowe, urojenia depresyjne często o treści nihilistycznej, niekiedyabsurdalnej, tendencje samobójcze; ↓ E → ↓ 5-HT, A, brak pobudzenia rec. w u. limbicznym oo. wypadowe ↔ zmiany A, DA, 5-HT, PG, opioidów zmiany zanikowe w tkankach estrogenozależnych CVS: ↓ E → zab. lipidowe, ściany naczyń, ↑ agregacja; ↓ wydzielanie insuliny, ↑ insulinoopornośćobwodowa → NT, hiperlipidemia, miażdżyca osteoporoza pomenopauzalna: ↓ E → ↑ cytokiny pobudzające osteoklasty (IL-1, 6, TNF),↓ cytokiny pobudzające ↑ gęstości kości (IL-4, 13, 18); ← (+): siedzący tryb życia, BMI < 19, leki(GKS, p/drgawkowe, heparyna, cytostatyki), używki; ↑ Ca 2+ skóra: ↓ kolagen, HA, ścieńcznie naskórka, ↓ liczba i aktywność fibroblastów w tkance podskórnej u. m. – p.: ↓ napięcie mm., zmiany zanikowe tkanki łącznej otoczenia pęcherza i cewki, zmiany waparacie podtrzymującym → obniżenie narządów płciowych / WNM; ↓ glikogen w śluzówcepochwy → ↑ pH → zanik flory fizjologicznej → ↑ zak. HTZ E naturalne: 17β-E 2 , E 3 (→ (+) śluzówka u. m. – p. (↓ zap., atrofia, NTM), ↑ samopoczucie), Eskoniugowane (końskie – przedłużone dz.), steroidy o częściowym dz. estrogennym – tibolon z dodatkiem G po histerektomii: progesteron, poch. 17-OH-progesteronu i 19-noretysteronu; p.o.,TTS, dopochwowo, domacicznie p.o. nie wsk. w kamicy żółciowej, zab. funkcji W, hipertrójglicerydemii; ostrożnie w NT; p/wsk.przy przebytym zap. żż.E → ↓ cholesterol całkowity, ↓ cholesterol LDL, ↑ HDL, ↑ TG (~ OZT)parenteralne: plastry, implanty podskórne, i.m., kremy, żele, krople donosowe, preparatydopochwowe i domaciczne; TTS p/wsk. w mastopatii

113 schematy: E – schemat cykliczny (21 / 7) lub ciągły E – P – schemat sekwencyjny (21 + 10 – 13 / 7) lub ciągły warunki: badanie gin. + cytologia, USG, mammografia; zalecane: lipidy, u. krzepnięcia, próbywątrobowe p/wsk.: niezdiagnozowane krwawienia z narządów płciowych, niektóre ch. OUN, ostra fazazakrzepicy żż. głębokich, ostra niewydolność W, npl złośliwy piersi, ca endometrium CVS: ↓ MIC; E (+) → lipidy: ↑ cholesterol HDL, ↓ cholesterol LDL; naczynia: ↑ NO, PGI 2 , ↓ ET,TX, blokowanie Ca 2+ , p/RFT, wazodylatacja, ↓ homocysteina; serce: (+) inotropizm, ↑ CO, SV,EF; P (-): aktywność LPL, ↓ rec. ch LDL u. krzepnięcia: ↑ ŻChZZ; E → ↑ I, II, VII, IX, X, ↓ AT III, ↑ agregacja; P → zastój żylny(wazodylatacja), odwrócenie stosunku apoA : apoB, modyfikacja u. fibrynolizy OUN: ↑ jakość snu, ↑ REM, ↓ t zasypiania, ↑ melatonina; ↓ schizofrenia (↓ rec. D 2 );↓ ch. Parkinsona; ↓ ch. Alzheimera (↓ β 4 -amyloid) ↓ osteoporoza ↑ ca sutka: TGF-α/β, katepsyna D, protoonkogeny (c-fos, c-myc, HER-2/neu) fitoestrogeny (← p/wsk. bądź odmowa HTZ): izoflawony (↓ LH), ligandy (↓ aktywnośćaromatazy), kumestony – gł. soja i inne rośliny strączkowe; → ↓ oo. z. klimakterycznego, ↓ casutka, endometrium i jelita grubego; duże powinowactwo do rec. E → wypieranie E 2 →↓ proliferacja tkanek estrogenozależnych; dz. antykancerogenne, p/zap., bakteriostatyczne,antywirusowe i p/grzybiczeendokrynologia gin.• zab. hormonów płciowych ♀ → gł. oligo- / amenorrhea• prawidłowy cykl: 28 ± 7 dni• amenorrhea – brak miesiączki pierwotna → wsk. do badań gen. wtórna – trwająca przez 3 m-ce• wyróżnia się 7 gr. zab. hormonalnych powodujących brak lub rzadkie miesiączki I – hipogonadyzm hipogonadotropowy ← zab. osi podwzgórzowo – przysadkowej; ↓ FSH, LH, E 2 ,progesteron II – dysfunkcja podwzgórzowo – przysadkowa – zab. okołodobowego rytmu wydz. hormonów płciowych– np. PCOS, niewydolność ciałka żółtego, z. niepękniętego (zluteinizowanego) pęcherzyka Graafa(LUV??) III – hipogonadyzm hipergonadotropowy; ↑ FSH, LH, ↓ E 2 , progesteron pierwotny – dysgenezja gonadz. Turnera (45,X)z. Sweyera – wyłączenie regiony SRY na chromosomie Y; brak czynnikaantymüllerowskiego → obecna macica; w miejscu jajników nieprawidłowe jądra →ryzyko rozwoju dysgerminoma / gonadoblastoma → usunięcie z. Reifensteina – z. feminizujących jąder – brak odp. na androgeny; obecny cz.antymüllerowski → brak macicywtórny – m. in. PCOS – z. Steina – Levinthala – zab. wielohormonalne (amenorrhea,hiperinsulinemia – dlatego np. leczenie m. in. metforminą); zab. steroidogeneza: ↑ stosunek LH /FSH (> 1) – LH odp. za produkcję androgenów (↑), a FSH – za ich aromatyzację do estrogenów(↓) → hiperandrogenemia; rozpoznanie w oparciu o kryteria rotterdamskie (2 z 3): rzadkiemiesiączki albo ich brak, oo. hiperandrogenizacji (hirsutyzm, trądzik, przetłuszczanie skóry iwłosów), jajnik w USG ≥ 10 ml, ≥ 12 pęcherzyków 2 – 9 mm; preparat Yasmin – poch.spironolaktonu ??IV – defekty anatomiczne – np.: brak macicy i brak 1/3 S cz. pochwy oraz prawidłowe jajniki – z. Rokitansky’ego – Küstnera –Müllera z. Aschermanna – zarośnięcia jamy macicy np. po zbyt intensywnym łyżeczkowaniu np. wpołoguV – hiperprolaktynemia z tow. prolactinoma – jedna z najczęstszych przyczyn amenorrhea prawidłowy poziom PRL: 5 – 25 μg (mg?) / l; guz → zwykle 100 – 300 mikroprolaktinoma (< 1 cm) → leczenie zachowawcze agonistami rec. D (bromokryptyna,chinagolid, karbagolina)

114 makroprolaktinoma (> 1 cm) →→ brak oo. → leczenie zachowawcze j. w.→ oo. neurolog. np. niedowidzenie boczne → zabieg neurochir. z dostępu przez jamę nosową ikość klinowąVI – czynnościowa hiperprolaktynemia (~ 50 – 100) ← stres, seks, sen, drażnienie sutków; →bromokryptyna bądź w ogóle bez leczenia – przy braku dolegliwości np. mlekotokuVII – guzy OUN okolicy siodła, skrzyżowania, przysadki itd.HTZ (ob. terapia hormonalna)• badania WHI (1998) i HERS?? (2004) → HTZ ↑ ryzyko naczyniowe i ca piersi (nieznacznie, postosowaniu > 5 lat) – przed zleceniem konieczna mammografia• wsk.: oo. wypadowe – potliwość, uderzenia gorąca, zab. snu; nie: prof. naczyniowa ani osteoporoza(po to istnieją bisfosfoniany)XVIII – ONKOLOGIA GINEKOLOGICZNA• ok. 42 % ♀ zachoruje na npl zł. w ciągu całego życia; najczęściej są to: ca sutka, płuca, szyjki i jajnika;spośród npl zł. narządu rodnego: szyjka > jajnik > trzon > inne; ok. 20 % ♀ † z powodu ch. npl• naczynia npl są niskooporowe – prymitywne – obserwacja w USG• grading – stopień zróżnicowania histologicznego: G 1 – npl wysoko dojrzały, < 5 % utkanie litego G 2 – npl średnio dojrzały, 6 – 50 % utkania litego G 3 – npl niedojrzały, niezróżnicowany, > 50 % utkania litego• epidemiologia ca sutka – 1. miejsce ca szyjki: 2. co do częstości npl złośliwy ♀; PL: 15,1 / 100 tys. / rok, † 7,2 / 100 tys. / rok; najmniej –Izrael (3); najwięcej – Ameryka S i Afryka ca trzonu – 5. miejsce; gł. ♀ rasy białej, dobrze sytuowane i wykształcone; najwięcej – USA, najmniej– Indie, Afryka, Azje SE; PL – 11,3, † 2,5 ca jajnika – najwięcej: Szwajcaria i Islandia; najmniej – Azja; PL: 11,1; 4. miejsce; ↑ z wiekiem;najczęściej ♀ rasy białej, najrzadziej żółtej ca sromu – rzadko, gł. u ♀ starszych; zachorowalność 1,5 ca pochwy – 0,7 – 1, gł. ♀ starsze, 3 x częściej rasa czarna• npl sromu (5 % npl gin.) niezłośliwe: gruczolak potowy (hidradenoma), naczyniak rogowaciejący (angiokeratoma), włókniak(fibroma), mięśniak gładkokomórkowy (leiomyoma), mięśniak prążkowanokomórkowy(rhabdomyoma), tłuszczak (lipoma), histiocytoma fibrosum; ziarniszczak naczyniowy (granulosapyogenicum) – gł. w ciąży; + torbiel (?) naczyniośluzak (angiomyxoma agresivum) – na pograniczu złośliwego i niezłośliwego, gł. między24 a 40 r. ż., w okolicy gruczołu Bartholina, ~ duże rozmiary (do 20 cm), występuje ogniskowo inacieka otaczające tkanki, ale nie daje meta; leczenie: b. obszerne usunięcie chir. złośliwe – najczęściej ca płaskonabłonkowy ← 3 – 8 %: dystrofia VIN (vulvar intraepithelialneoplasia); gł. ♀ starsze (60 – 80 r. ż.); szczególnie narażone są ♀ leczone w przeszłości na ca szyjki;związek z typami onkogennymi HPV → nietypowo przed 50 r. ż., wieloogniskowostany przedrakoweśródnabłonkowa neoplazja sromu (VIN): małego (I) / średniego (II) / dużego stopnia (VIN III;CAIS, bowenoid papulosis, bowenoid dysplasia, erytroplazja Queyrata, ch. Pageta (VIN typunienabłonkowego), dystrofia hiperplastyczna z atypią)oo.: świąd, ból, pieczeniepojedyncza / rozsiane grudki z parakeratozą i nadbarwliwością, zwykle czerwone, białe, brązowelub czarnerozpoznanie: kolposkopia → h. – p., wycinki z miejsc oznaczonych w teście z kwasem octowym ibłękitem toluidynyróżnicowanie: kłykciny kończyste, czerniak, ca inwazyjny

115 leczenie: VIN I/II ~ samoistna regresja; III: u młodszych ♀ → usunięcie w granicach zdrowychtkanek, u starszych lub wieloogniskowe → proste usunięcie sromu; często laserowa waporyzacja(2 mm) lub wycięcieca sromu gł. płaskonabłonkowy (85 – 95 %); 20 – 30 % z VIN III – najczęściej u starszych ♀; ← ~ liszajtwardzinowy (lichen sclerosus) sromu; ~ rozwój na niezmienionej skórzeguz egzo-/endofityczny ± owrzodzenie, w obrębie warg większych > łechtaczka, cewka, spoidło Pszerzenie przez ciągłość, drogą limfatyczną → ww. pachwinowe powierzchowne i głębokie →miednica mniejsza rozpoznanie – h. – p.; płaskonabłonkowy (65 – 90 %), gruczołowy, jasnokomórkowe,brodawczakowate, podstawnokomórkowe, Pageta oo.: świąd, ból, krwawienie, dyskomfort, wyczuwalny guz, trudności w mikcji i defekacjiróżnicowanie: npl niezłośliwy, endometrioza, kłykciny kończyste, rozrost płaskonabłonkowy(dystrophia hyperplastica vulvae), liszaj twardzinowy sromu, czerniak, kłykciny płaskie (kiła IIrzędowa) klasyfikacja FIGO 0 (TIS, ca przedinwazyjny) – ca śródnabłonkowy I o (T1N0M0) – guz ograniczony do sromu i/lub krocza, o Φ ≤ 2 cm, bez meta do ww. II o (T2N0M0) – guz ograniczony do sromu i/lub krocza, o Φ > 2 cm (w najszerszymwymiarze), bez meta do ww. III o (T3N0M0, T3N1M0(1), T1N1M0(2), T2N1M0) – guz bez względu na wielkość, znaciekiem obejmującym dolną część cewki i/lub pochwy lub odbytu i/lub jednostronne metado regionalnych ww. IV o a (T1-3N2M0, T4 każde N M0) – guz naciekający: górną część cewki, śluzówkę pęcherzalub odbytnicy, kości miednicy i/lub dwustronne meta do regionalnych ww. IV o b (każde T i N, M1) – każdy meta odległy, łącznie z meta w obrębie miednicy leczenie – gł. chir. – zależy od: stanu zaaw., lokalizacji (gorzej przy centralnej), guzaendo-/egzofitycznego, N0/1/2, wieku i sprawności ♀, ch. współistniejących, doświadczeniaoperatora TIS, I o , młoda ♀ → wycięcie miejscowe z marginesem 3 cmj. w., starsza ♀ lub ca anaplastyczny → proste usunięcie sromu z ww. pachwinowymipowierzchownymi II/III o → głębokie wycięcie sromu i obustronnie ww. pachwinowe powierzchowne i głębokie R1/2, N h. – p. (+) → uzupełniające RTH (teleterapia do 60 Gy) IV o → ~ wytrzewienie (exenteratio) przednie / tylne / całkowite; guz pierwotnie nieoperacyjny→ RTH/CHTH (bleomycyna) → op. rokowanie – przeżycie 5-letnie: I o 98 %, N h. – p. (-) 70 – 80 %, (+) 30 – 40 %• npl pochwy niezłośliwe: torbiele, polipy, kłykciny, włókniaki i włókniakomięśniaki, brodawczaki, naczyniaki złośliwe – stanowią 1 – 3 % npl narządów płciowych ♀, często starsze ♀ – 45 – 70 r. ż. pierwotne: ca płaskonabłonkowy (80 %), ca gruczołowy (20 %; ← DES), mięsak, czerniak wtórne (meta; 80 %): z ca szyjki, trzonu, jajnika, nerki, odbytnicy, pęcherza ca płaskonabłonkowy etiologia: zak. HPV zwł. typami 16 i 18; częściej u ♀ leczonych ok. 20 lat wcześniej z powodu caszyjki większość (60 %) lokalizuje się w ⅓ górnym odcinku pochwy, zwł. w okolicy sklepienia tylnego stan przedrakowy – dysplazja małego / średniego / dużego stopnia większość jest średnio zróżnicowana klinicznie guz najczęściej egzofityczny, kruchy, krwawiący przy dotyku oo.: ból, krwawienie z pochwy, krwawienie kontaktowe, upławy często podbarwione krwią, ból /trudności w oddawaniu moczu i stolca, przykry zapach z pochwy rozpoznanie – h. – p. różnicowanie: npl łagodny, ca sromu, ca szyjki klasyfikacja zaaw. klin.: 0 – ca przedinwazyjny I o – ca ograniczony do ścian

116 II o – ca naciekający sąsiedztwo, nie dochodzi do ścian miednicy III o – naciek dochodzi do ścian miednicy IV o – ca przechodzi poza ściany miednicy, nacieka śluzówkę odbytnicy i pęcherza leczenie: usunięcie wraz z macicą i pochwą + następcze / pierwotne RTH: brachyterapia 192 Ir 55 Gybądź teleterapia do 50 Gy na przymacicza rokowanie – przeżycie 5-letnie ok. 38 % mięsak groniasty = RMS embryonale, sarcoma botryoides; u dziewczynek przed 6 r. ż.; npl zzarodkowej tkanki mezenchymalnej dolnego odcinka przewodu śródnerczowego; uszypułowany,groniasty, kruchy, krwawiący guz, najczęściej na tylnej ścianie pochwy; szybki wzrost; naciekaotoczenia oraz daje meta drogą krwionośną; leczenie: chir. z szerokim marginesem + RTH mięsak (leiomyosarcoma) – gł. u dojrzałych ♀; powolny wzrost; oo. z ucisku pęcherza, cewki lubodbytu; leczenie gł. chir.; przeżycie 5-letnie ok. 38 % endodermal sinus tumor (yolk sac tumor) – b. rzadki npl germinalny; odtwarza strukturypozazarodkowej mezodermy, mezenchymy, endodermy wyściełającej pęcherzyk żółtkowy; wydzielaAFP i AAT; najczęściej w jajniku; leczenie: chir. + CHTH; przeżycie 5-letnie < 25 % czerniak – najczęściej ciemno zabarwione owrzodzenie w ⅓ dolnej pochwy, blisko przedsionka; gł. po50 r. ż.; oo.: krwawienie, ból, upławy; leczenie chir.; przeżycie 5-letnie: 0 – 20 %• npl szyjki macicy czynniki ryzyka: zak. HPV gł. 16 i 18, wczesne rozpoczęcie współżycia, częste zmiany partnerów, zak.pochwy (HSV-2, Ch. trachomatis, CMV, EBV, przewlekłe zak. bakteryjne), długoletnie stosowanieDTA, palenie tytoniu, dieta z niedoborem prowitaminy A, karotenoidów i wit. C, niski statussocjoekonomiczny, liczne ciąże i porody, szczególnie w młodym wieku zak. HPV – przenoszone gł. drogą płciową; → kłykciny kończyste skóry i śluzówek okolicy krocza iodbytu, w pochwie i na szyjce; rozpoznanie: klin. + h. – p.; faza kliniczna / stadium subkliniczne iutajone; rozpoznanie zak. subklinicznego: wymaz cytologiczny (koilocyty – zmienione komórkinabłonka wielowarstwowego płaskiego) i kolposkopia (kłykciny płaskie); rozpoznanie zak. utajonego –PCR stan przedrakowy – dysplazja – wewnątrz nabłonkowa neoplazja szyjki – CIN 1, 2, 3 (3 – również CIS(CAIS)); → 3 – 10 lat → ca; HPV → CIN 1 → (> 80 %) samoistna regresja w kilka miesięcy;rozpoznanie – nieprawidłowy wynik wymazu cytologicznego (Papanicolau III B; TBS A I B II C III2a/2b) lub kolposkopia system Bethesda (TBS) A: I – rozmaz odp. do oceny, II – nie odp., ale nadaje się do oceny, III – nie nadaje się do oceny B: I – obraz cytologiczny w granicach normy, II – nieprawidłowy C: I – zak.: A grzybicze, B bakteryjne, C pierwotniakowe, D wirusowe II – A zmiany komórek nabłonka związane z zap., B zmiany rzadkie (związane z RTH/CHTH,odp. na ciało obce, leczenie hormonale) III – nieprawidłowe komórki nabłonkowe – A komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego(ASCUS/AGCUS, LSIL, HSIL, ca naciekający), B komórki gruczołowe, C inne nabłonkowenpl złośliwe IV – nienabłonkowe npl złośliwe V – ocena hormonalna ca śródnabłonkowy = przedinwazyjny = CAIS = CIN 3 rozpoznanie: h. – p. – kolposkopia (wycinki z miejsc podejrzanych; skala Reida: ocena brzeguzmiany, barwy, obecności i charakteru naczyń krwionośnych, wynik próby jodowej) / 4 wycinki zectocervix + skrobanie diagnostyczne endocervix 2 postaci histologiczne: ca epidermalny wewnątrznabłonkowy (CIS) oraz ca gruczołowywewnątrznabłonkowy (ACIS) leczenie: CIN 1 → kontrole co 12 miesięcy bądź pogorszenie (10 %) → 4 x co 6 miesięcy CIN 2-3: elektrokoagulacja, krio-/laseroterapia (te 2 metody → brak materiału do h. – p. –p/wsk. w CIN 3 lub zmianach wieloogniskowych), wycięcie pętlą (LEEP), elektrokonizacja,konizacja chir. CIN 3 w wieku okołomenopauzalnym lub po menopauzie – zalecane proste usunięcie macicyze sklepieniami pochwy i/lub przydatkami

117 ca szyjki morfologia ca płaskokomórkowy: wielkokomórkowy rogowaciejący / wielkokomórkowynierogowaciejący / drobnokomórkowy nierogowaciejący ca gruczołowy: śluzowy, endometrialny, jasnokomórkowy, surowiczy brodawkowaty, lityniezróżnicowany ca mieszane: … postaci specjalne: ca brodawkowaty, ca drobnokomórkowy (b. złe rokowanie – przeżycie 5-letnie 10 – 15 %) oo.: brak specyficznych oo., ~ krwiste upławy o przykrym zapachu, krwawieniamiędzymiesiączkowe, kontaktowe, bóle podbrzusza i okolicy L-S; zaaw. → wyniszczenie,niesymetryczne obrzęki kończyn dolnych, bolesne oddawanie moczu i stolca, NN egzofityczny – kalafiorowate masy wpuklające się do światła pochwy, zmiana krucha, rozpadającasię, krwawiąca przy dotykuendofityczny (60 %) – penetrujące w głąb owrzodzenie, centralna martwica przebieg skryty – ognisko pierwotne wewnątrzkanałowe → coraz gorsze wyniki cytologii, ale brakpotwierdzenia ca w wycinkach z ectocervix rozpoznanie: h. – p. szerzenie przez ciągłość → sklepienia pochwy, przymacicza L i P, trzon, tylna ściana pęcherza,odbytnica naczynia limfatyczne → ww. zasłonowe, biodrowe zewn., przymacicz, biodrowe wspólne,biodrowe wewn., przyaortalne naczynia krwionośne → W, płuca klasyfikacja zaaw. FIGO 0 I o – ograniczony do szyjki I a – ca inwazyjny rozpoznawany mikroskopowo Ia1 – ognisko inwazji ≤ 3 mm głębokości i ≤ 7 mm szerokości Ia2 – ognisko inwazji 3 mm głębokości i 7 mm szerokości I b – zmiana stwierdzana klinicznie lub mikroskopowo większa niż Ia2 Ib1 – ca ≤ 4 cm Ib2 – ca > 4 cm II o – ca nacieka struktury poza szyjką, pochwę (poza ⅓ dolną), nie dochodzi do ścian kostnychmiednicy II a – nie nacieka przymacicz II b – ca nacieka przymacicza operacyjne: 0 – Ib2 (ew. do II a); + RTH: I b – II a III o – ca nacieka przymacicza, dochodząc do ścian kostnych miednicy, zajmuje pochwę iprzekracza jej ⅓ dolną część; nerka niewydzielająca lub wodonercze III a – ca nacieka pochwę i jej ⅓ dolną oraz przymacicza, nie sięga miednicy III b – ca nacieka pochwę i jej ⅓ dolną oraz przymacicza, dochodzi do miednicy lub nerki j. w. IV o – ca przekracza granicę miednicy małej lub nacieka śluzówkę pęcherza i/lub odbytnicy IV a – ca nacieka śluzówkę pęcherza i/lub odbytnicy IV b – meta odległe leczenie: chir. + RTH (I b, II a); R-CHTH (tele- + brachyterapia + cisplatyna) – II a i wyżej,p/wsk.: stan zap. w miednicy mniejszej zwł. przydatków 0 → konizacja chir. I a → usuniecie macicy ze sklepieniami pochwy ± przydatki I b → radykalne usunięcie macicy: macica, mankiet pochwy, ww. biodrowo – zasłonowe,część bliższa przymacicz RTH po op. ← pozytywne ww. usunięte podczas op., nacieki w przymaciczach, brakmarginesu przy odciętych sklepieniach pochwy, meta do jajników / jajowodów, naciek natrzon, zatory z komórek npl w naczyniach krwionośnych / limfatycznych, ca anaplastyczny RTH przed op. gł. brachyterapia → ↓ Φ CHTH ← nawrót lub przetrwały ca; mono- lub politerapia; cisplatyna, karboplatyna, związkialkilujące (ifosfamid, mitolaktol?, doksorubicyna), bleomycyna rokowanie – przeżycie 5-letnie: I o 76 – 91 %, II o 59 – 83 %, III o 25 – 45 %, IV o 0 – 14 %

118 prof. – wymaz cytologiczny co 12 miesięcy – z tarczy części pochwowej, ujścia zewnętrznego ikanału; klasyfikacja Papanicolau: I o prawidłowo, II o j. w. + inne ale niezłośliwe, III o dysplazja (a –niepewna, b – pewna), IV o komórki atypowe, V o liczne komórki atypowe – npl; zap. → leczenie,~ ponowna ocena (← III a); ≥ III b → wycinki w kolposkopii• ca szyjki występuje generalnie u młodych kobiet jedną z przyczyn jest niska zgłaszalność na badania prof. (PL ok. 15 %) 8,6 % npl. zł. ♀; 6,4 % przyczyn † na npl zł. ♀ stany przedrakowe i ca przedinwazyjne gł. ok. 30 – 40 r. ż., ca inwazyjne po 40 r. ż. przeżycie 5-letnie pacjentek z ca szyjki jest w PL niemal najniższe w Europie (51 %) cz. ryzyka: niski status socjoekonomiczny, niski poziom higieny osobistej i seksualnej, wczesnerozpoczęcie współżycia, częste zmiany partnerów, współżycie z ♂ często zmieniającymi partnerki, dużaliczba porodów w młodym wieku, infekcja HPV, palenie tytoniu, DTA, częste stany zap. pochwywywołane przez Ch. trachomatis i N. gonorrhoeae HPV diagnostyka: DNA PCR, mRNA (zak. przetrwałe – wysokie ryzyko) nie istnieje skuteczne leczenie profilaktyka – szczepionki: Cervarix – p/typom 16 i 18; posiada adiuwanty zwiększające jej immunogenność Silgard – dodatkowo p/typom 6 i 11, odp. za kłykciny kończyste obraz klin.: wczesny ca bez oo. ch., później – zal.: często imituje ektopię cz. pochwowej szyjki,krwawienia z dróg rodnych niezwiązane z cyklem, upławy (początkowo żółtawe → następniepodbarwione krwią) leczenie tzw. nadżerek – tylko przy prawidłowej cytologii (brak npl) najczęściej do nowotworzenia dochodzi w strefie granicznej, gdzie fizjologicznie ma miejsce metaplazjanabłonkowa – nabłonek wielowarstwowego płaskiego pochwy (różowy) przechodzi w nabłonekwalcowaty gruczołowy szyjki (czerwony) próba Schillera – wybarwianie płynem Lugola granica ta jest ruchoma w trakcie życia – zal. od stanu hormonalnego ca może rozwijać się egzo- lub endofitycznie (schowany w kanale) – wówczas można go nie zauważyć wbadaniu wewn. szerzenie npl gł. przez ciągłość oraz drogami chłonnymi słaba dynamika wzrostu guza – trzeba latami nie chodzić na badania, aby wyhodować sobie zaaw. caszyjki ca zaaw. – ~ kalafiorowaty, kruchy, krwawiący diagnostyka – nie rozpoznaje się npl na podstawie samego rozmazu cytologicznego: obraznieprawidłowy → biopsja (wycinki z kolposkopii) lub abrazja diagnostyczna (wyskrobiny z jamymacicy) → rozp. hist.-pat.; ustalenie stopnia zaaw. na podstawie badań klin., obrazowych (RTG płuc,urografia, USG, TK, MR) i endoskopowych (cystoskopia, rektoskopia); szyjka jest dobra do badaniaUSG przezpochwowym – głowica do tylnego sklepienia klasyfikacja i leczenie – skala FIGO: 0 o (CIS) → młoda ♀: konizacja szyjki lub amputacja szyjki sp. Strumdorfa – Pamlicha; starsza ♀po okresie rozrodczym: proste wycięcie macicy; trachelektomia – usunięcie szyjki i przymacicz Ia1 → można traktować j. w. Ia2 → proste wycięcie macicy lub radykalne rozszerzone usunięcie macicy sp. Wertheima –Meiggsa (macica + przydatki + przymacicza + mankiet pochwy + 1/3 górna cz. pochwy + ww.chłonne 1 > 2 etapu meta) Ib – typowy stopień rozpoznania ca szyjki; IIa → zajęcie pochwyIb / IIa → terapia skojarzona: radykalne rozszerzone usunięcie macicy + brachyterapia prze- ipooperacyjna monochemioterapia: cis-Pt podejmowanie się operacji przy wyższych stopniach zaaw. jest błędem – nie można z pewnościąstwierdzić dokąd sięga taki npl, narażając się na zabieg w obrębie guza i przyspieszenie jegorozsiewu IIb → zajęcie przymacicz → radykalna radiochemioterapia IIIa → szerzenie w pochwę w dół; IIIb → szerzenie w przymacicza do kości krzyżowej IVa → zajęcie sąsiednich narządów (pęcherz, odbytnica) IVb → meta odległe

119zaaw. → trudne do opanowania krwotoki → leczenie paliatywne np. embolizacja lub podwiązanienaczyń w laparotomiileczenie zal. od stopnia zaaw., wieku pacjentki i innych czynników• npl trzonu macicy ca endometriumetiologia: długotrwała stymulacja nabłonka gruczołowego przez E (estron – pomenopauzalny) zwł.przy niedoborze P czynniki ryzyka: nadwaga i otyłość pomenopauzalna, nieródki, późna menopauza (po 52 r. ż.),cukrzyca, napromieniowanie miednicy, hiperestrogenizm endogenny (← npl: ziarniszczak,otoczkowiak) lub egzogenny; NT, cykle bezowulacyjne, ch. obniżające funkcję wątroby, PCOS,tamoksyfen (leczenie ca sutka) E → niekontrolowany wzrost aktywności mitotycznej rozrosty endometrium: gruczołowy prosty ± atypia, złożony ± atypia; złożony z atypią – stanprzedrakowy rozpoznanie: h. – p. z wyłyżeczkowania kanału szyjki i trzonu macicy oo.: gł. nieprawidłowe krwawienia z dróg rodnych (różnicowanie: ca szyjki, pochwy, jajnika, innenpl miednicy mniejszej, leki hormonalne, atrofia endometrium lub zap., polip szyjkowy lub polipjamy macicy)diagnostyka – USG – pogrubiałe endometrium: > 4 – 5 mm bez HTZ, > 8 mm z HTZ, > 12 mm →mocne podejrzenieleczenie atypowych rozrostów endometrium chęć zachowania płodności → hormonoterapia (P) → badania co 6 miesięcy – frakcjonowanełyżeczkowanie lub biopsja endometrium wiek pomenopauzalny → proste usunięcie macicy z przydatkamioo. ca: gł. nieprawidłowe krwawienia z macicy, ~ upławy ropno – krwiste i ropomaciczeszerzenie naciek: m. maciczny, splot limfatyczny podsurowicówkowy, otrzewna w dół – naciek: szyjka, przymacicza, pęcherz, odbytnica, esica limfa → ww. miednicy mniejszej i przyaortalneklasyfikacja FIGO I o – ograniczony do trzonu włącznie z cieśnią I a – ograniczony do endometrium I b – nie przekracza ½ grubości ściany mm. I c – przekracza ½ grubości ściany mm. II o – przechodzi i nacieka szyjkę II a – zajęcie cew gruczołowych szyjki II b – zajęcie zrębu szyjki III o – przechodzi poza macicę III a – nacieka błonę surowiczą macicy i/lub przydatki i/lub pozytywny wynik cytologiiotrzewnej III b – meta do pochwy III c – pozytywne ww. miedniczne lub okołoaortalne IV a – naciek śluzówki pęcherza lub odbytnicy IV b – meta odległe, powierzchownych ww. pachwinowych lub meta w jamie brzusznejleczenie – gł. chir. I – II o : wycięcie macicy z przydatkami i sklepieniami pochwy, II o ~ + ww. miednicy mniejszej naciek szyjki → ~ radykalne usunięcie macicy z limfadenektomią miedniczną / RTHbrachyterapia przed op. → jak w I – II o → teleterapia wyższe stopnie → chir. jak w I – II o + CHTH + RTH + HTH RTH po op. ← komórki npl w usuniętych ww. miednicznych, naciek szyjki lub przydatków,komórki npl w linii cięcia, III o , I b, staging G3 I c → śródoperacyjne płukanie jamy brzusznej → obecne komórki npl → III a CHTH – gł. nawroty; cisplatyna, karboplatyna, doksorubicyna, CP, 5FU, melfalan, alkaloidyVinca HTH – progestageny → ↓ m npl, ból, ↑ QoL; najlepiej reaguje G1 rokowanie – przeżycie 5-letnie: I o 73 – 95 %, II o 50 – 65 %, III o 20 – 40 %, IV o 9 %

120npl mezenchymalne trzonu macicy mięśniak (myoma) najczęstszy npl niezłośliwy macicy; najczęśniej występują liczne mięśniaki klasyfikacja: podsurowiczy, śródścienny, podśluzówkowy; rzadkie: uszypułowany, szyjkowy,międzywięzadłowy zarówno w wieku rozrodczym, jak i pomenopauzalnym rola E – częściej u nieródek i ♀ z niepowodzeniami położniczymi oo.: przedłużające się obfite krwawienia miesiączkowe, krwawienia międzymiesiączkowe,bóle podbrzusza, ucisk na pęcherz lub odbytnicę, szybki wzrost → ~ stan zap. rozpoznanie: wywiad, badanie gin., USG różnicowanie: guz jajnika, mięsak (sa) leczenie: operacyjne wyłuszczenie lub usunięcie macicy ± przydatków przed op. terapia aLH-RH zmniejsza rozmiar i ukrwienie guza npl mezenchymalne potencjalnie złośliwe i mięsaki – rozpoznanie h. – p., postępowanieindywidualne npl mezenchymalne złośliwe – mięśniakomięsak gładkokomórkowy (leiomyosarcoma)← pierwotnie z mm. gładkich bądź wtórnie z transformacji mięśniaka (← 0,1 – 0,8 %mięśniaków); częściej u ♀ leczonych z powodu innych npl (gł. RTH miednicy mniejszej); oo. iobraz USG jak mięśniaki; meta do płuc; leczenie z wyboru: wycięcie macicy z przydatkami +uzupełniająca RTH, ~ meta → CHTH; 2 rzadkie podtypy: epithelial i myxoidnpl podścieliska endometrium łagodne – guzek stromalny – w endo-/myometrium złośliwe – mięsak podścieliska – szybki wzrost i meta; leczenie: usunięcie macicy z przydatkami→ RTH/CHTH, ~ HTH (progestageny)mieszane npl mezodermalnełagodne: adenofibroma, adenomyoma, a. atypicum polyposumzłośliwe: adenosa, carcinofibroma, carcinosarcoma (dysontogenetyczny – z 3 listkówzarodkowych)• ca błony śluzowej trzonu macicy (ca endometrium) generalnie npl starszych ♀ po menopauzie rokowanie dużo lepsze niż w ca szyjki cz. ryzyka: szeroko pojęty hiperestrogenizm (← cykle bezowulacyjne, PCOS, guzy jajnikaestrogenozal., długotrwała estrogenoterapia), > 60 r. ż., otyłość, cukrzyca, NT, mała ilość przebytychporodów, późna menopauza (po 52 r. ż.), uwarunkowania gen. nadnercza → androgeny → adipocyty (aromataza) → estrogeny nie kompensowane gestagenami (gdyjajnik po menopauzie niczego już nie produkuje) obraz klin. – niepokoją nieprawidłowe krwawienia z dróg rodnych, szczególnie w okresie około- ipomenopauzalnym → przy każdym krwawieniu pomenopauzalnym obowiązuje frakcjonowana abrazjadiagnostyczna z weryfikacją hist.-pat. – ocena cechy G nie jest tak istotna i nigdy nie decyduje ozaniechaniu limfadenektomii przydatne badanie USG: prawidłowe endometrium jest wąskie, linijne, atroficzne klas. FIGO – określenie dopiero po zabiegu op., gdyż wcześniej nie można ustalić zasięgu II o – naciek na szyjkę ? III o – naciek na pochwę ?; IIIc – zajęcie węzłów IV o – zajęcie sąsiednich narządów leczenie chir.: usunięcie narządu rodnego oraz limfadenektomia miedniczna i okołoaortalna → ew.p/wsk. internistyczne → inne met.: R-, CH-, HTH• npl jajowodu – pierwotne b. rzadko, częściej naciek z jajnika, trzonu, p. pok.; ca jajowodu: etiologia: ↓ płodność, długotrwałe stany zap. miednicy mniejszej oo. (~ ca jajnika): ból podbrzusza, ↑ obwód brzucha, krwiste upławy, wyczuwalny guz, nieprawidłowekrwawienia ↑ CA125 > 35 U/ml najczęściej jednostronnie w okolicy bańki; może szybko rozprzestrzeniać się w jamie otrzewnej limfa → ww. miednicy mniejszej, pachwinowe, nadobojczykowe, pachowe zaawansowanie – klasfikacja: I o – ograniczenie do jajowodu, zajęta śluzówka i mięśniówka II a – zajęcie błony surowiczej, ale bez nacieku narządów sąsiednich

121 II b – naciek sąsiednich narządów w miednicy i jamie brzusznej, meta do narządów miednicy III o – meta poza miednicą, ale w obrębie jamy brzusznej IV o – meta poza jamą brzuszną leczenie: I o → usunięcie macicy i przydatków > I o → j. w. jeśli pozwalają warunki bądź cytoredukcja, wycięcie sieci większej, pobraniewycinków z otrzewnej uzupełniająca CHTH jak w ca jajnika rokowanie – przeżycie 5-letnie: 30 – 35 %• npl jajnika pierwotne nabłonkowe npl jajnika (55 %) – najczęściej guzy wielokomorowe, początkowo łagodne →ogniskowe złośliwienie w miarę upływu czasu (guzy graniczne) bądź złośliwienie rozległe, naciekające– charakterystyczne dla ca; ~ pierwotnie złośliwe; kalafiorowaty rozrost kruchych i krwawiących przydotyku mas, pozbawionych jednolitej torebki niezłośliwe – u ♀ młodych, najczęścej jednostronne, jedno-/wielokomorowe, wypełnioneprzezroczystym płynem, pokryte gładkim nabłonkiem, ~ duże rozmiary; klasyfikacja: surowicze,śluzowe, endometrioidalne, włókniakogruczolakotorbielaki, guz Brennera (b. rzadko); leczenie:usunięcie zmiany graniczne – klasyfikacja: surowicze (65 %), śluzowe (35 %), mieszane (5 %), endometrioidalne,jasnokomórkowe, guz Brennera; bez destrukcyjnego naciekania penetrującego do podścieliska (azłośliwe – tak); → ~ implanty do błony surowiczej i narządów jamy otrzewnej; leczenie: pomenopauzie → wycięcie macicy z przydatkami, młode ♀ z I o → wycięcie przydatku, inne →uzupełniająca CHTH; dobre rokowanie ca jajnika klasyfikacja: surowicze (40 – 50%), endometrioidalne (15 – 30 %), śluzowe (5 – 15 %),jasnokomórkowe (5 – 10 %), niezróżnicowane (5 – 15 %), niesklasyfikowane, mieszane gł. w wieku około- i pomenopauzalnym; ciąża i HTZ → ↓ ryzyko (częstość i liczba owulacji);↑ ryzyko ← wielokrotne OS i nakłucia jajników, długotrwała obecność implantówendometriozy w nabłonku powierzchniowym, napromieniowanie miednicy mniejszej,przebycie świnki, kosmetyk z talkiem zz. genetyczne: HOC, HBOC (BRCA1/2), z. Lynch II (+ HNPCC + ca endometrium) oo. (późno): ból podbrzusza, ↑ obwód brzucha (← guz / wodobrzusze); ucisk na otczenie,rozciąganie otrzewnej, rozsiew, ~ krwawienia z pochwy diagnostyka: badanie gin. (ograniczona ruchomość, spoistość – lita, obustronnie, zajęcie zatokiDouglasa), CA125 (marker nieswoisty), USG (lokalizacja, morfologia, badanie przepływów,obrazowanie 3D, ew. meta, potwierdzenie wodobrzusza) makro: ~ duże rozmiary (15 – 20 cm), guzy cystyczno – lite wypełnione płynem surowiczym,śluzowym, często mętnym i krwistym, wyrośla brodawkowate na powierzchni kruchego,krwawiącego guza albo kalafiorowate masy rozpadające się przy dotyku, ~ wysięk krwisty wjamie otrzewnej, liczne implanty na powierzchni otrzewnej, w sieci większej, na błoniesurowiczej jelit, powierzchni W i przepony, ~ rozległe zrosty (jelita, sieć, macica, przydatki) szerzenie wewnątrzotrzewnowe (nacieki, implanty) i pozaotrzewnowe (nacznia limfatyczne →krwionośne: ww. miednicy mniejszej, płuca, kości, pochwa, W)obustronny ca śluzowy – różnicowanie z meta z p. pok. (guz Krukenberga);ca endometrioidalny – różnicowanie z meta ca jelita cienkiego rozpoznanie: laparotomia → h. – p. śródoperacyjne zmiany usuniętej w całości; zaaw. →wycięcie mas npl, macicy i przydatków; pobranie materiału z sieci, krezki, W, przepony, ww.miednicy mniejszej i okołoaortalnych klasyfikacja FIGOI o – guz ograniczony do jajnikówI a – guz ograniczony do jednego jajnika, bez wysięku otrzewnowego, bez nacieku na torebkęguza, torebka nieuszkodzonaI b – guzy ograniczone do obu jajników, bez wysięku otrzewnowego, bez nacieku na torebkęguza, torebka nieuszkodzonaI c – guz I a/b, z naciekiem jednego/obu jajników / z uszkodzoną torebką / z wodobrzuszem zkomórkami nplII o – guz jednego/obu jajników z zajęciem narządów miednicy mniejszej

122II a – nacieczenie przez ciągłość i/lub meta do macicy lub jajowodówII b – nacieczenie innych tkanek miednicy mniejszejII c – guz II a/b, z naciekiem na powierzchni jednego/obu jajników / z pękniętą torebką / zwodobrzuszem z komórkami npl / komórki npl w popłuczynach z otrzewnejIII o – guz jednego/obu jajników z meta wewnątrzotrzewnowymi poza miednicą mniejszą i/lubmeta do ww. pozaotrzewnowych lub pachwinowych; meta na powierzchni W; guz oganiczonydo miednicy mniejszej, ale z potwiedzonym h. – p. zajęciem jelita cienkiego lub sieciIII a – guz makroskopowo ograniczony do miednicy mniejszej bez zajęcia ww., ale z h. – p.potwierdzonym rozsiewem na powierzchni otrzewnejIII b – guz jednego/obu jajników z h. – p. potwierdzonymi naciekami śródotrzewnowymiΦ < 2 cm; ww. nie zajęteIII c – nacieki śródotrzewnowe Φ > 2 cm i/lub zajęte ww. pozaotrzewnowe albo pachwinoweIV o – guz jednego/obu jajników z meta odległymi; npl wysięk w opłucnej; meta do miąższu W leczenie – chir.: podstawa to wycięcie macicy z przydatkami, sieci większej i wyrostkarobaczkowego; zabiegi oszczędzające: jednostronne usunięcie przydatku z guzem + wycinki z2. jajnika ← młode ♀ z I a, wsk. G1; nieoperacyjne → cytoredukcja; uzupełniająco: CHTH(cisplatyna + taksol, cisplatyna + CP, cisplatyna + adriblastyna + CP); ~ RTH rokowanie – przeżycia 5-letnie: I o 72 %, II o 46,3 %, III o 17,2 %, IV o 4,8 % npl germinalne jajnika (20 – 30 %) – większość (70 %) przed 30 r. ż.; rozwijają się z pierwotnejkomórki płciowej; ~ pojawiają się wzdłuż drogi, jaką przebyły gonocyty w okresiewczesnozarodkowym (przysadka, śródpiersie, okolica odbytniczo – krzyżowa); markery: AFP, hCG,CEA; LDH 50 % powyżej normy npl o utkaniu monomorficznym – rozrodczak (dysgerminoma) – 50 % złośliwych nplgerminalnych, z jednego typu komórek przypominających gonocyty; odpowiednik w jądrze –nasieniak (seminoma); przed 30 r. ż.; w postaci czystej hormonalnie nieczynny (komórki olbrzymiesyncytiotrofoblastu → βhCG); występuje w dysgenezji gonad i z. feminizującch jąder; dobrerokowanie: przeżycie 5-letnie w I o 80 %, w wyższych stopniach ~ 60 %; leczenie oszczędzające –wycięcie przydatku z guzem ← młode ♀ chcęce zajść w ciążę, warunki: I a (nieuszkodzonatorebka, < 10 cm, bez naciekania torebki, niska aktywność mitotyczna); zaaw. → wycięcie macicyz przydatkami + RTH (jest to jedyny promienioczuły guz germinalny); monitorowanie: LDH ca zarodkowy – ♀ < 20 r. ż., rzadko występuje w postaci czystej (~ + złośliwe mieszane nplgeminalne), → AFP, hCG, CEAnpl odtwarzające tkanki pozazarodkowe – endodermal sinus tumor – duża złośliwość, 2. porozrodczaku złośliwy npl germinalny (7 – 20 %); komórki odtwarzają struktury pozazarodkowejmezodermy, mezenchymy i endodermy pęcherzyka żółkowego; monitorowanie: AFP; leczenie:usunięcie macicy z przydatkami → CHTH; rokowanie złe – 20 – 30 % przeżyć 2-letnich ca kosmówki (chorioca) – wyjątkowo rzadki jako pierwotny npl jajnika, z komórek różnicującychsię w kierunku trofoblastu, monitorowanie: βhCG, h. – p. identyczny z ciążowym w macicy,leczenie: op. → CHTHnpl odtwarzające linie różnicowania zarodkowego – potworniak (teratoma) – utkanie naśladujetkanki płodowe o różnym stopniu zróżnicowania i dojrzałości potworniak dojrzały (teratoma maturum s. adultum) – najczęstszy npl germinalny, 25 % npljajnika u dziewczynek; gł. między 20 a 30 r. ż.; ~ obustronnie (20 %); zwykle nie złośliwy; wformie torbielowatej > litej; występują utkania wszystkich 3 listków zarodkowych; leczenieop.; rokowanie dobre potworniak niedojrzały (teratoma immaturum malignum s. teratoma embryonale) – 3. złośliwynpl germinalny; komórki 3 listków; utkanie h. – p. o niskiej dojrzałości morfologicznej;leczenie: op. → CHTH; przeżycie 5-letnie ok. 40 % struma ovarii – zwykle niezłośliwy, większą część stanowi utkanie tarczycowe dojrzałe lubpłodowe, w 10 % oo. hipertyreozy rakowiak (carcinoid) → 5-HT, gastryna, H, B, CEA; meta do ww. i naciek mieszany złośliwy npl germinalny – wybitna złośliwość npl gonadalne jajnika (sex cord stromal tumors) – rzadkie (5 – 10 %), przeważnie niezłośliwe,odtwarzają utkanie komórek u. dokrewnego gonady ♂ i ♀ – często są hormonalnie czynnegyneblastomata – npl odtwarzające budowę sznurów płciowych, podścieliska i utkaniefibroblastów typowe dla gonady ♀ ziarniszczak (folliculoma; granulosa cell tumor) – najczęstszy npl gonadalny (50 %); zkomórek ziarnistych i tekalnych (z cechami luteinizacji); w większości hormonalnie czynne →E > G → przedwczesne dojrzewanie, zab. miesiączkowania, krwawienia pomenopauzalne; h. –

123p.: postać młodzieńcza oraz typowa dla dojrzałych ♀; leczenie – op.: I a u młodych ♀ →jednostronne usunięcie przydatku / wyższe stopnie → usunięcie macicy z przydatkami →RTH otoczkowiak (thecoma) i włókniak (fibroma) – zwykle niezłośliwe, odtwarzają utkanie zrębujajnika; otoczkowiak → struktury otoczki wewn. pęcherzyka wzrastającego → E > A;włókniak → utkanie fibroblastów, hormonalnie nieczynny; ~ elementy z. Meigsa: guz jajnikazwykle niezłośliwy, płyn w jamie brzusznej i opłucnowej; leczenie: op. usunięcie guza androblastomata (Sertoli – Leydig tumors) – odtwarza struktury z rozwoju jądra; najczęściejjądrzak (androblastoma) – gł. między 20 a 30 r. ż.; 50 % hormonalnie czynna (E, A) → zab.miesiączkowania, cechy wirylizacji (hirsutyzm, pogrubienie głosu, przerost łechtaczki); 25 %złośliwe; leczenie: I a u młodych ♀ → usunięcie przydatku z guzem / wyższe stopnie → usunięciemacicy z przydatkami → CHTH/RTH; monitorowanie: androstendion i testosteron (17-ketosteroidy OK); sertolioma – b. rzadki; leydigoma – z komórek wnękowych, → A → wirylizacja npl gonadalne mieszane – gynandroblastoma – niezłośliwy, rzadki, różnicowanie w kierunkustruktur jajnika i jądranpl gonadalne niesklasyfikowane – nisko zróżnicowane, 10 % npl gonadalnych, b. trudnediagnostycznie npl mieszane germinalno – gonadalne – gonadoblastoma – odtwarza struktury niezróżnicowanej gonady(gonadoblastema) + element pierwotnej komórki płciowej; występuje w dysgenezji gonad; leczenie:jedno-/obustronne usunięcie przydatków pierwotne npl jajnika nieswoiste dla gonady – niezwykle rzadko meta (15 % złośliwych) ← Ż (w 50 – 80 %), jajowód (w 50 %), sutek (w 25 – 30 %), 2. jajnik (w25 %), jelito grube (w 15 – 22 %)• ca jajnika wyst. najczęściej w wieku pomenopauzalnym (60 %) b. agresywny npl, daje meta, często nawraca w ¾ przypadków rozpoznawany jest w znacznym stopniu zaaw. (III – IV); nie daje wczesnych oo.; wprzestrzeni otrzewnowej może rosnąć do oporu; najczęstszym powodem zgłoszeń pacjentek jestpowiększenie obwodu brzucha z powodu wodobrzusza („nie mogę dopiąć spódniczki”) 5-letnie przeżycie w PL: 24,5 % diagnostyka: badanie gin., USG, markery, ... klasyfikacja FIGO – określenie stopnie zaaw. po zabiegu op. leczenie chir.: laparotomia z badaniem śródoperacyjnym niezł. → zabieg oszczędzający zł. → zabieg radykalny: usunięcie narządu rodnego, przydatków, ww. miednicznych, wyrostka isieci większej leczenie cytoredukcyjne leczenie skojarzone: chir. + uzupełniająca chemioterapia• brak dobrego badania przesiewowego do diagnostyki guza jajnika• ca → złuszczanie → rozprzestrzenianie po jamie otrzewnej (jama Douglasa, pod wątrobą, siećwiększa)• polimenorrhea jest cz. ryzyka ca jajnika, podobnie jak wczesna PM oraz późna menopauza• npl sutka klasyfikacja h. – p. nabłonkowe niezłośliwe: brodawczaki wewnątrzprzewodowe, gruczolaki brodawki i sutka złośliwe: ca przedinwazyjne i inwazyjne, ch. Pageta mieszane łącznotkankowe i nabłonkowe: gruczolakowłókniaki, guzy liściaste, mięsakoraki różne: guzy tkanek miękkich, skóry, u. krwiotwórczego i limfatycznego niesklasyfikowane dysplazje zmiany guzopodobne: rozszerzenia przewodów, guzy zapalne, hamartoma, ginekomastie, inne npl niezłośliwe (80 %) dotyczy 50 % ♀ gł. w okresie około- i pomenopauzalnym

124wpływ hormonów: u. podwzgórzowo – przysadkowy, jajnik, nadnercza, tarczyca, trzustka,szyszynka, obwodowy metabolizm steroidów; ↑ E, niedomoga ciałka żółtego, hiperprolaktynemia,↓ funkcja tarczycy → niezłośliwenajczęściej: dysplazje, gruczolakowłókniaki, rozstrzenie przewodów wyprowadzających,brodawczaki wewnątrzprzewodowe, guzy liściasteryzyko ca: zmiany nieproliferacyjne (70 %) zmiany proliferacyjne bez atypii (↑ ryzyko 1,5 – 2 x, nawet 3 x – blizna promienista) (26 %) zmiany proliferacyjne z atypią (↑ ryzyko 3,8 x, nawet 5,8 x – blizna promienista) (4 %) dysplazja (dysplasia benigna mammae, morbus fibroso – cysticus) – łagodne zmiany rozrostowe iwsteczne struktur nienabłonkowych i nabłonkowych: torbiele, zmiany włóknisto – szkliste, różnezmiany rozrostowe; torbiele (cystis mammae) – u 50 % ♀, ← łagodna hiperplazja nabłonkaprzewodów i ich zarośnięcie przez tkankę włóknistą, pojedyncze / mnogie, nie ↑ ryzyka ca gruczolakowłókniaki (fibroadenoma) – najczęstsze guzy okresu pokwitania i młodych ♀; dobrzeodgraniczone; pojedyncze; b. niewielkie ryzyko rozstrzenie przewodów wyprowadzających (ductectasia) – zmiany guzopodobne, bez ryzyka brodawczaki wewnątrzprzewodowe (papilloma intraductale) – łagodne npl nabłonka przewodów,→ ~ surowicza lub krwista wydzielina z brodawki; ryzyko ↑ 1,5 – 2 x guzy liściaste (tumor phylloides) ← ~ gruczolakowłókniaki, szybki wzrost, zezłośliwienie w 20 –50 %leczenie gruczolakowłókniaki, rozstrzenie przewodów, brodawczaki wenątrzprzewodowe, guzyliściaste → usunięcie op. dysplazja – tylko przy hiperplazji z atypią torbiele – nakłucie i obserwacja, ew. usunięcie hormonoterapia: bromokryptyna (↓ PRL), danazol (↓ E, P), progesteron i progestageny, L-T 4 ,antyestrogeny redukcja spożycia tłuszczów, metyloksantyn, podaż wit. A, B 1 , B 6 , Enpl złośliwe – 99 % to ca (przewodowe > zrazikowe) epidemiologia: najczęstszy ca ♀ w PL (20 % npl złośliwych) czynniki ryzyka: wiek, menarche < 12 r. ż., menopauza > 52 r. ż., nierództwo, 1. poród > 35 r. ż.,brak laktacji, poronienia, dieta wysokotłuszczowa, alkohol, uwarunkowania genetyczne(BRCA1/2, występowanie w rodzinie), promieniowanie jonizujące, npl złośliwy innego narządu(endometrium, jajnik, jelito grube), terapia hormonalna > 5 lat, niektóre npl niezłośliweklasyfikacja zaawansowania T: 1: < 2 cm, 2: 2 – 5 cm, 3: > 5 cm N: 0: brak, 1: pachowe, ruchome, ipsilateralne, 2: pachowe, pakiety lub zrośnięte z innymistrukturami, ipsilateralne, 3: zamostkowe, ipsilateralne M: 0: brak, 1: obecneT N M0 TIS 0 0I o 1 0 0II a 0/1 | 2 1 | 0 0II b 2 | 3 1 | 0 0III a 0/1 | 3 2 | 1/2 0III b 4 | każde każde | 3 0IV o każde każde 1diagnostyka wywiad: czas trwania, pierwotne dolegliwości, przebyte ch. sutków, PM, OM, ciąże / porody /poronienia, laktacje, leczenie hormonalne, przebyte ch. i op., npl złośliwe w rodzinie,dolegliwości z innych narządów badanie: wielkość i symetria gruczołów sutkowych, wygląd skóry i brodawek, palpacja,Φ zmiany, ruchomość względem skóry i klatki piersiowej, ww. pachowe i nadobojczykowe USG (← < 35 r. ż. / HTZ / ciąża): torbiel (dobrze odgraniczona, brak ech wewn., wzmocnienieza tylną ścianą) / guz lity (regularność obrysów, echogeniczności, naciek otoczenia, echo zazmianą, stosunek wymiaru poprzecznego : podłużnego)

125 mammografia – gł. guzek lub mikrozwapnienia; badania przesiewowe > 40 r. ż. h. – p. – badanie rozstrzygające: rozpoznanie, złośliwy / niezłośliwy, ca / sa, inwazyjny /przedinwazyjny; typ h. – p., zaaw., G1/2/3# cytologia ← BAC / BACS / gruboigłowa / otwarta (BO) / śródoperacyjna# h. – p. ← biopsja gruboigłowa, BO, śródoperacyjna, pooperacyjna leczenie 0, I o , II o → oszczędzające (BCT): tumorektomia / kwadrantektomia, SLNBwarunki: ca nie wieloogniskowy, margines ≥ 1 cm, nie wznowa, brak uprzedniegonapromieniania pooperacyjna RTH, ~ HTH (tamoksyfen) i/lub CHTH I o , II o bez BCT → radykalna mastektomia sp. Pateya + leczenie uzupełniające j. w. III o → CHTH neoadjuantowa (→ ↓ m guza i ww.) → op. sp. Pateya + leczenie uzupełniającej. w. IV o → systemowo j. w., op. paliatywne rokowanie – zależy od złośliwości / niezłośliwości, typu, stopnia zaaw., gradingu, wieku, stanuogólnego, indeksu proliferacyjnego, obecności rec. dla E i P; przeżycia 5-letnie: I o 90 %, II o 70 %,III o 50 %, IV o 30 %najlepszym środkiem profilaktyki npl sutka jest długotrwałe karmienie najlepiej kilku dziecizabiegi operacyjne – otwarte lub endoskopowe• dostępy operacyjne: cięcie nadłonowe Pfanestihla – np. do c. c., ale nie powinno się w ten sposób wykonywać zabiegówonkologicznych cięcie pośrodkowe dolne – ew. przedłużane w górę• operacje: histerektomia, adneksektomia, amputacja trzonu, ekstyrpacja macicy, wyłuszczenie torbieli jajnika lubmięśniaków macicy operacje na zewn. narządów płciowych – plastyka warg sromowych, udrożnienie zarośnięcia pochwy,wulwektomia prosta lub radykalna (+ ww.) szyjka: konizacja, op. Wertheima – Meiggsa, op. Sturmdorfa – Pamlicha ca trzonu – wycięcie radykalne + węzły ca jajnika (szerzenie wewnątrzotrzewnowe) – usunięcie sieci większej i wyrostka robaczkowego• endoskopia: histeroskopia, laparoskopia (ciąża ektopowa, torbiele jajnika, resekcja klinowa jajnika,elektrokauteryzacja, resekcja ww.., usunięcie mięśniaków, wtórny wgląd po terapii ca jajnika)• operacje przezpochwowe – gł. uroginekologiczne i w NTM – plastyki, zawieszenia, ew. usunięcie b.obniżonych narządów np. op. Neugebauera – Leforte’abłąd med. w położnictwie – prof. B. Świątek• ? 37 % skarg na służbę zdrowia dot. położnictwa, 24 % – zak. szpitalnych• błąd w naturalny sposób towarzyszył medycynie od początku• b. dużo df. błędu; dywagacje prawników nt. charakteru błędu• przy ↑ możliwościach w medycynie ↑ też ryzyko błędu• prawo med. doprowadziło do tego, że pacjent stał się „partnerem” lekarza w procesie leczenia• ~ postępowanie lekarskie zgodne z zasadami wiedzy bywa niemożliwe, np. pozostawienie przydatkówbądź szyjki przy histerektomii po menopauzie – brak zgody pacjentki• prawo doprowadziło do tego, że w pewnych sytuacjach lekarz naraża się na oskarżenie niezależnie odpodjętej decyzji – tj. albo na zarzut nieudzielenia pomocy albo na działanie bez zgody• styl zachowania położnych wpływa na całościową ocenę porodu przez położnicę• informowanie pacjentek – „czego się nie usłyszy, to się dopowie…”• najczęstsze powody skarg p/położnikom: prowadzenie c. – nie skierowanie na badana prenatalne, niedostateczna reakcja na ↑ RR w c., brakpomiarów miednicy kostnej i m. c. płodu (orientacyjnie) (poza tym kto ma to robić – lekarz prowadzą c.czy położnik w szpitalu) przyjęcie do szpitala – brak zbadania przez lekarza bądź badanie po wielu h, brak wykonanie USG(biometria), brak informacji, lekceważące traktowanie przez personel, nie dawanie wiary zgłaszanymdolegliwościom PP – szybkość dz., sp. rozwiązania, sp. postępowania z noworodkiem

126 prowadzenie porodu – odmowa c. c., brak reakcji na zgłaszane dolegliwości, zab. FHR słyszane naodsłuchu, zabieg Kristelera, szycie krocza bez znieczulenia, brak informacji o stanie zdrowia dziecka;brak badań wykluczających niewspółmierność, brak bieżącej interpretacji sytuacji położniczej iregularnej oceny, brak wykonania KTG, kurczowe trzymianie się wcześniej postanowionego sp.postępowania, rozbieżności w interpretacji zapisów, opóźnienie w wykonaniu c. c., nieprawidłowaocena popłodu, brak rewizji jamy macicy, zła organizacja oddz. g. – p., nieprawidłowe prowadzeniedokumentacji, czytelność pisma zwł. lekarzy• § 155 – nieumyślne spowodowanie †• §160 – narażenie na niebezpieczeństwo utraty życia lub ciężkiego uszczerbku na zdrowiu• biegli sądowi – indywidualni bądź jako instytucja (np. ZMS AM)• ? zastosowanie przepisów odnośnie człowieka do płodu przed początkiem porodu bądź przedprzygotowaniem do c. c.• poronienie / PP † → dokumenty: zawiadomienie o ur. dziecka, karta zgonu (tu należy wpisać płeć –można wziąć pod uwagę odczucia matki; niepewna płeć → PZU nie wydaje odszkodowań zubezpieczenia NNW)• od 2007 r. za zwłoki (→ możliwość pochówku) uważa się, oprócz ciał osób zmarłych, dzieci martwourodzone bez względu na czas trwania ciąży (nie może to być jednak samo krwawienie bez fragmentówstałych)