Диагностика и лечение артериальной гипертензии

Российское медицинское общество по артериальной гипертонииВсероссийское научное общество кардиологовÑˇ„ÌÓÒÚË͇ Ë Î˜ÂÌˇappleÚÂappleˇθÌÓÈ „ËÔÂappleÚÂÌÁËËРоссийские рекомендации(четвертый пересмотр)Москва 2010

Российское медицинское общество по артериальной гипертонииВсероссийское научное общество кардиологовÑˇ„ÌÓÒÚË͇ Ë Î˜ÂÌˇappleÚÂappleˇθÌÓÈ „ËÔÂappleÚÂÌÁËËРоссийские рекомендации(четвертый пересмотр)Москва 2010

4Глубокоуважаемые коллеги!За 2 года, прошедшие с выхода третьего пересмотра российских национальных рекомендаций подиагностике и лечению артериальной гипертензии, были опубликованы важные результаты новыхисследований, посвященных антигипертензивной терапии. Часть из них укрепили позиции, на которыхбазировались рекомендации 2008 года. В то же время появилась необходимость пересмотреть некоторые изранее существовавших представлений и добавить новые. Рекомендации дают необходимую врачупрактического здравоохранения информацию о современных подходах к диагностике, формулировкедиагноза и эффективного лечения пациентов с артериальной гипертонией. Часть информации носит характерруководства, которое поможет не только врачу общей практики, но и клиницисту разобраться в непростойзадаче лечения больного с артериальной гипертонией и создать наиболее эффективную схему лечения.Российское медицинское общество по артериальной гипертонии и Всероссийское научное обществокардиологов надеются, что внедрение обновленных рекомендаций повысит профессиональный уровеньврачей, улучшит качество оказания медицинской помощи населению и внесет весомый вклад в реализациюнациональных программ по борьбе с артериальной гипертонией.Президент РМОАГ,Профессор И.Е. ЧазоваПрезидент ВНОК,Академик РАМН Р.Г. ОгановДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

5Содержание1. Введение 52. Определение 53. Классификация АГ 53.1. Определение степени повышения АД 53.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска 53.3. Формулировка диагноза 64. Диагностика 74.1. Правила измерения АД 74.1.1. Способы измерения АД 74.1.2. Положение больного 74.1.3. Условия измерения АД 74.1.4. Оснащение 74.1.5. Кратность измерения 74.1.6. Техника измерения 74.1.7. Измерение АД в домашних условиях 84.1.8. Суточное мониторирование АД 84.1.9. Изолированная клиническая АГ 94.1.10. Изолированная амбулаторная АГ 94.1.11. Центральное АД 94.2. Методы обследования 94.2.1. Сбор анамнеза 94.2.2. Физикальное исследование 94.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования 94.2.4. Исследование состояния органов-мишеней 114.2.5. Генетический анализ у больных АГ 135. Тактика ведения больных АГ 135.1. Цели терапии 135.2. Общие принципы ведения больных 135.3. Мероприятия по изменению образа жизни 145.4. Медикаментозная терапия 145.4.1. Выбор антигипертензивного препарата 155.4.2. Комбинированная терапия АГ 185.4.3. Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся факторов риска 206. Динамическое наблюдение 207. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных 207.1. АГ у лиц пожилого возраста 207.2. АГ и метаболический синдром 217.3. АГ и сахарный диабет 217.4. АГ и цереброваскулярные болезни 217.5. АГ и ишемическая болезнь сердца 227.6. АГ и хроническая сердечная недостаточность 227.7. АГ при поражении почек 227.8. АГ у женщин 227.9. АГ в сочетании с патологией легких 237.10. АГ и синдром обструктивного апноэ во время сна 237.11. Рефрактерная АГ 247.12. Злокачественная АГ 248. Диагностика и лечение вторичных форм АГ 248.1. АГ, связанная с патологией почек 258.2. АГ при поражении почечных артерий 258.3. Феохромоцитома 258.4. Первичный альдостеронизм 268.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга 278.6. Коарктация аорты 278.7. Лекарственная форма АГ 279. Неотложные состояния 279.1. Осложненный гипертонический криз 279.2. Неосложненный гипертонический криз 2810. Показания к госпитализации 2811. Партнерские отношения с пациентами 2812. Заключение 29Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

6Список сокращений:АГ – артериальная гипертензияАГП – антигипертензивные препаратыАГТ – антигипертензивная терапияАД – артериальное давлениеАК – антагонисты кальцияАКС – ассоциированные клинические состоянияАКТГ – адренокортикотропный гормонАО – абдоминальное ожирениеАПФ – ангиотензинпревращающий ферментАРП – активность ренина в плазме кровиАII – ангиотензин IIБА – бронхиальная астмаβ-АБ – β-адреноблокаторБРА – блокатор рецепторов АТ1ВНОК – Всероссийское научное обществокардиологовГБ – гипертоническая болезньГК – гипертонический кризГКС – глюкокортикостероидыГЛЖ – гипертрофия левого желудочкаДАД – диастолическое артериальное давлениеДЛП – дислипидемияЕОГ – Европейское общество по артериальнойгипертонииЕОК – Европейское общество кардиологовИААГ – изолированная амбулаторная АГИАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающегоферментаИБС – ишемическая болезнь сердцаИКАГ – изолированная клиническая артериальнаягипертензияИМ – инфаркт миокардаИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочкаИМТ – индекс массы телаИСАГ – изолированная систолическая артериальнаягипертензияКТ – компьютерная томографияЛЖ – левый желудочекМАУ – микроальбуминурияМИ – мозговой инсультММЛЖ – масса миокарда левого желудочкаМРА – магнитно-резонансная ангиографияМРТ – магнитно-резонансная томографияМС – метаболический синдромМЭН – множественная эндокринная неоплазияНТГ – нарушенная толерантность к глюкозеОЖ – образ жизниОКС – острый коронарный синдромОТ – окружность талииОХС – общий холестеринПОМ – поражение органов-мишенейРААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая системаРЛЖ – радиус левого желудочкаРМОАГ – Российское медицинское общество поартериальной гипертонииРФ – Российская ФедерацияСАД – систолическое артериальное давлениеСД – сахарный диабетСЗ – сопутствующие заболеванияСКАД – самоконтроль артериального давленияСКФ – скорость клубочковой фильтрацииСМАД – суточное мониторирование артериальногодавленияСОАС – синдром обструктивного апноэ во время снаССЗ – сердечно-сосудистые заболеванияССО – сердечно-сосудистые осложненияТГ – триглицеридыТД – тиазидные диуретикиТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочкаТИА – транзиторная ишемическая атакаТИМ – толщина интима-медиаУЗИ – ультразвуковое исследованиеФК – функциональный классФР – фактор рискаХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легкихХПН – хроническая почечная недостаточностьХС ЛПВП – холестерин липопротеидов высокойплотностиХС ЛПНП – холестерин липопротеидов низкойплотностиХСН – хроническая сердечная недостаточностьЦВБ – цереброваскулярные болезниЭКГ – электрокардиограммаЭхоКГ – эхокардиографияMDRD – Modification of Diet in Renal DiseaseSCORE – Systemic Coronary Risk EvaluationДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

71. ВведениеНесмотря на усилия ученых, врачей и органов управленияздравоохранением, артериальная гипертензия(АГ) в Российской Федерации (РФ) остается однойиз наиболее значимых медико-социальных проблем.Это обусловлено как широким распространениемданного заболевания (около 40% взрослого населенияРФ имеет повышенный уровень артериальногодавления (АД)), так и тем, что АГ является важнейшимфактором риска основных сердечно-сосудистыхзаболеваний (ССЗ) – инфаркта миокарда (ИМ)и мозгового инсульта (МИ), главным образом определяющихвысокую смертность в нашей стране. Поматериалам обследования, проведенного в рамкахцелевой Федеральной программы «Профилактика илечение АГ в Российской Федерации», распространенностьАГ среди населения в 2009 г. составила40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%). Осведомленностьбольных АГ о наличии заболевания составляет83,9–87,1%. Принимают антигипертензивныепрепараты (АГП) 69,5% больных АГ, из них эффективнолечатся 27,3%, а контролируют АД на целевомуровне 23,2% пациентов [1].Всероссийское научное общество кардиологов(ВНОК) в 2001 г. опубликовало первую версию Российскихрекомендаций по профилактике, диагностикеи лечению АГ, в 2004 г. вышла их вторая версия, а в2008 г. – третья. С этого времени были получены новыеданные, требующие пересмотра рекомендаций. Всвязи с этим по инициативе Российского медицинскогообщества по АГ (РМОАГ) и ВНОК разработаныданные рекомендации по диагностике и лечению АГ.В основу настоящего документа легли рекомендациипо лечению АГ Европейского общества по артериальнойгипертонии (ЕОГ) и Европейского обществакардиологов (ЕОК) 2007 г. и 2009 г. [2, 3] и результатыкрупных российских исследований по проблемеАГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомендаций,величина АД рассматривается как один из элементовсистемы стратификации общего (суммарного)сердечно-сосудистого риска. При оценке общегосердечно-сосудистого риска учитывается большоеколичество переменных, но величина АД является определяющейв силу своей высокой прогностическойзначимости. При этом уровень АД является наиболеерегулируемой переменной в системе стратификации.Как показывает опыт, эффективность действий врачапри лечении каждого конкретного пациента и достижениеуспехов по контролю АД среди населениястраны в целом в значительной степени зависят отсогласованности действий и терапевтов, и кардиологов,что обеспечивается единым диагностическими лечебным подходом. Именно эта задача рассматриваласьв качестве основной при подготовке рекомендаций.2. ОпределениеПод термином «артериальная гипертензия» подразумеваютсиндром повышения АД при гипертоническойболезни (ГБ) и симптоматических АГ.Термин «гипертоническая болезнь», предложенныйГ.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому вдругих странах понятию «эссенциальная гипертензия».Под ГБ принято понимать хронически протекающеезаболевание, основным проявлением которогоявляется АГ, не связанная с наличием патологическихпроцессов, при которых повышение АД обусловленоизвестными, в современных условиях часто устраняемымипричинами (симптоматические АГ). В силу тогочто ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольноотчетливые клинико-патогенетические вариантыс существенно различающимися на начальных этапахмеханизмами развития, в научной литературе вместотермина «гипертоническая болезнь» часто используетсяпонятие «артериальная гипертензия».3. Классификация АГ3.1. Определение степени повышения АДКлассификация уровней АД у лиц старше 18 летпредставлена в таблице 1. Если значения систолическогоАД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадаютв разные категории, то степень тяжести АГ оцениваетсяпо более высокой категории. Наиболее точно степеньАГ может быть определена только у пациентов свпервые диагностированной АГ и у больных, не принимающихАГП. Результаты суточного мониторированияАД (СМАД) и самостоятельных измерений АДбольными на дому могут помочь в диагностике АГ, ноне заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении.Критерии диагностики АГ по результатамСМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентомв домашних условиях, различны. О наличииАГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточноеАД ≥130/80 мм рт. ст., при самостоятельномизмерении пациентом в домашних условиях АД≥135/85 мм рт. ст. и при измерении медицинским работникомАД ≥140/90 мм рт. ст. (таблица 2).Следует иметь в виду, что критерии повышенногоАД в значительной мере являются условными, посколькумежду уровнем АД и риском ССЗ существуетпрямая связь, начиная с величины 115/75 мм рт. ст.Однако использование классификации уровня АД упрощаетдиагностику и лечение АГ в повседневнойпрактике.3.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценкаобщего (суммарного) сердечно-сосудистогорискаВеличина АД является важнейшим, но далеко неединственным фактором, определяющим тяжестьАГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значениеимеет оценка общего сердечно-сосудистого риска,степень которого зависит от величины АД, а такженаличия или отсутствия сопутствующих факторовриска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) иассоциированных клинических состояний (АКС)(таблица 3).По сравнению с предыдущими рекомендациями изменилиськритерии диагностики метаболическогосиндрома (МС) [4]. Значения общего холестеринаДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

8(ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности(ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов высокойплотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) для диагностикидислипидемии (ДЛП) соответствуют Российскимрекомендациям по диагностике и коррекции нарушенийлипидного обмена [5].В диагностике поражения сосудов по-прежнему используютсятакие критерии, как величина скоростипульсовой волны на участке между сонной и бедреннойартериями более 12 м/с и лодыжечно-плечевойиндекс менее 0,9, а при оценке поражения почекуменьшение скорости клубочковой фильтрации(СКФ)

9Таблица 1. Классификация уровней АД, мм рт. ст.Категория АД Систолическое АД Диастолическое АДОптимальное

10• АД измеряют с точностью до 2 мм рт. ст.• Снижать давление в манжете со скоростью примерно2 мм рт. ст. в 1 секунду.• Уровень давления, при котором появляется 1-йтон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова).• Уровень давления, при котором происходит исчезновениетонов (5 фаза тонов Короткова) соответствуетДАД; у детей, подростков и молодых людейсразу после физической нагрузки, у беременныхи при некоторых патологических состоянияху взрослых, когда невозможно определить 5фазу, следует попытаться определить 4 фазу тоновКороткова, которая характеризуется значительнымослаблением тонов.• Если тоны очень слабы, то следует поднять руку ивыполнить несколько сжимающих движений кистью,затем измерение повторить, при этом неследует сильно сдавливать артерию мембранойфонендоскопа.• При первичном осмотре пациента следует измеритьдавление на обеих руках; в дальнейшем измеренияпроводят на той руке, на которой АД выше.• У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц,получающих антигипертензивную терапию(АГТ), следует также произвести измерение АД через2 мин пребывания в положении стоя.• Целесообразно измерять АД на ногах, особенно убольных моложе 30 лет; измерение проводится спомощью широкой манжеты (той же, что и у лиц сожирением); фонендоскоп располагается в подколеннойямке; для выявления окклюзирующихпоражений артерий и оценки лодыжечно-плечевогоиндекса измеряют САД с помощью манжеты,расположенной на лодыжке, и/или ультразвуковымметодом.• Частота сердечных сокращений подсчитываетсяпо пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд)после второго измерения АД в положениисидя.4.1.7. Измерение АД в домашних условияхПоказатели АД, полученные в домашних условиях,могут стать ценным дополнением к клиническому АДпри диагностике АГ и контроле за эффективностьюлечения, но предполагают применение других нормативов.Принято считать, что величина АД 140/90мм рт. ст., измеренная на приеме у врача, соответствуетАД примерно 130–135/85 мм рт. ст. при измерениидома. Оптимальная величина АД при самоконтролесоставляет 130/80 мм рт. ст. Для СКАД могут быть использованытрадиционные тонометры со стрелочнымиманометрами, но в последние годы предпочтениеотдается автоматическим и полуавтоматическимприборам для домашнего применения, прошедшимстрогие клинические испытания для подтвержденияточности измерений. Следует с осторожностью трактоватьрезультаты, полученные с помощью большинстваимеющихся в настоящее время приборов, которыеизмеряют АД на запястье; необходимо такжеиметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артерияхпальцев кисти, отличает низкая точность получаемыхпри этом значений АД.Величины АД, полученные при СКАД, позволяютточнее судить о прогнозе ССО. Проведение его показанопри подозрении на изолированную клиническуюАГ (ИКАГ) и изолированную амбулаторную АГ(ИААГ), при необходимости длительного контроляАД на фоне медикаментозного лечения, при АГ, резистентнойк лечению. СКАД может применяться придиагностике и лечении АГ у беременных, пациентов сСД, пожилых лиц.СКАД обладает следующими достоинствами:• дает дополнительную информацию об эффективностиАГТ;• улучшает приверженность пациентов к лечению;• измерение проводится под контролем пациента,поэтому, в отличие от СМАД, полученные цифрыАД вызывают меньше сомнений по поводу надежностиработы аппарата и условий измерения АД.СКАД не может быть рекомендован в следующихситуациях:• измерение вызывает беспокойство у пациента;• пациент склонен использовать полученные результатыдля самостоятельной коррекции терапии.Вместе с тем необходимо учитывать, что СКАД неможет дать информацию об уровнях АД в течение«повседневной« дневной активности, особенно у работающейчасти населения, и в ночные часы.4.1.8. Суточное мониторирование АДКлиническое АД является основным методом определениявеличины АД и стратификации риска, ноСМАД имеет ряд определенных достоинств:• дает информацию об АД в течение «повседневной»дневной активности и ночные часы;• позволяет уточнить прогноз ССО;• более тесно связано с изменениями в органах-мишеняхисходно и наблюдаемой их динамикой впроцессе лечения;• более точно оценивает антигипертензивный эффекттерапии, так как позволяет уменьшить эффект«белого халата» и плацебо.СМАД предоставляет важную информацию о состояниимеханизмов сердечно-сосудистой регуляции, вчастности позволяет определять суточный ритм АД,ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД вовремени и равномерность антигипертензивного эффектапрепаратов.Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболеецелесообразно:• повышенная лабильность АД при повторных измерениях,визитах или по данным самоконтроля;• высокие значения клинического АД у пациентов смалым числом ФР и отсутствием характерных дляАГ изменений органов-мишеней;• нормальные значения клинического АД у пациентовс большим числом ФР и/или наличием характерныхдля АГ изменений органов-мишеней;• большие отличия в величине АД на приеме и поданным самоконтроля;• резистентность к АГТ;• эпизоды гипотензии, особенно у пожилых пациентови больных СД;• АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

11Для проведения СМАД могут быть рекомендованытолько аппараты, успешно прошедшие строгие клиническиеиспытания по международным протоколамдля подтверждения точности измерений. При интерпретацииданных СМАД основное внимание должнобыть уделено средним значениям АД за день, ночь исутки (и их соотношениям). Остальные показателипредставляют несомненный интерес, но требуютдальнейшего накопления доказательной базы.4.1.9. Изолированная клиническая АГУ некоторых лиц при измерении АД медицинскимперсоналом регистрируемые величины АД соответствуютАГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренногов домашних условиях, остаются в пределахнормальных величин, т.е. имеет место АГ «белого халата»,или что более предпочтительно «изолированнаяклиническая АГ». ИКАГ выявляется примерно у15% лиц в общей популяции. У этих лиц риск ССОменьше, чем у больных АГ. Однако по сравнению снормотониками у этой категории лиц чаще наблюдаютсяорганные и метаболические изменения. Достаточночасто ИКАГ со временем трансформируетсяв обычную АГ. Предвидеть возможность выявленияАГ в каждом конкретном случае сложно, однако чащеИКАГ наблюдается при АГ 1 степени у женщин,пожилых, некурящих лиц, недавно выявленой АГ инебольшом числе измерений АД в амбулаторных иклинических условиях.Диагностику ИКАГ проводят на основании данныхСКАД и СМАД. При этом наблюдается повышениеклинического АД при повторных измерениях (какминимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднеезначение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятсяв пределах нормы (таблица 1). ДиагностикаИКАГ, по данным СКАД и СМАД, может не совпадать,причем особенно часто это наблюдается у работающихпациентов. В этих случаях необходимо ориентироватьсяна данные СМАД. Установление данногодиагноза требует проведения исследования дляуточнения наличия ФР и ПОМ. У всех пациентов сИКАГ необходимо использовать немедикаментозныеметоды лечения АГ. При наличии высокого иочень высокого риска ССО рекомендуется начатьАГТ.4.1.10. Изолированная амбулаторная АГОбратным феноменом для ИКАГ является «изолированнаяамбулаторная АГ» (ИААГ) или «маскированная»АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждениивыявляются нормальные величины АД, но результатыСКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ.Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но известно,что она выявляется примерно у 12–15% лиц вобщейпопуляции.У этих пациентов по сравнению с нормотониками чащевыявляются ФР, ПОМ, а риск ССО практически такойже, как у пациентов с АГ.4.1.11. Центральное АДВ артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамическиеявления, приводящие к появлению такназываемых «отраженных» пульсовых волн преимущественноот резистивных сосудов, и их суммации сосновной (прямой) пульсовой волной, возникающейпри выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженныхволн в фазу систолы приводит к формированиюфеномена «аугментации» (усиления) САД. Суммапрямой и отраженных волн отличается на разныхсосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отличаетсяв различных магистральных сосудах и не совпадаетс измеренным на плече. Так, хорошо известенфакт, что в норме САД на нижних конечностях превосходитСАД, измеренное на плече, на 5–20%. Большоепрогностическое значение имеет АД в восходящейили центральной части аорты или «центральное» АД.В последние годы появились специальные методики(например, апланационная тонометрия лучевой илисонной артерии), которые позволяют исходя из количественнойсфигмограммы и АД, измеренного наплече, рассчитывать центральное АД. Исследованияпоказали, что это расчетное центральное АД в аортеможет оказаться ценным при оценке эффективностипроводимой терапии и, по-видимому, позволит выявитьдополнительную группу пациентов с «псевдогипертонией»,у которых имеет место нормальное центральноедавление, но повышенное АД на плече из-зааномально высокой суммы прямой и отраженнойволн давления в верхних конечностях. У пожилыхбольных большой вклад в повышение АД в плечевойартерии относительно АД в аорте вносит повышениежесткости ее стенки. Эти факты, несомненно, необходимоучитывать, но доказательная база в отношениипреимуществ расчетного центрального давления передтрадиционным АД, измеряемым на плече, требуетпроведения дальнейших полномасштабных исследований.4.2. Методы обследованияПосле выявления АГ следует обследовать пациентана предмет исключения симптоматических АГ, определитьстепень и стадию АГ, а также риск ССО.4.2.1. Сбор анамнезаТщательно собранный анамнез обеспечивает возможностьполучения важной информации о сопутствующихФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формахАГ. В таблице 6 представлены сведения, которыенеобходимо выяснить у пациента при беседе с ним.4.2.2. Физикальное исследованиеФизикальное обследование больного АГ, направленона выявление ФР, признаков вторичного характераАГ и органных поражений. Измеряют рост, массу телас вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м 2 иокружность талии (ОТ). Данные физикального обследования,указывающие на вторичный характер АГ, иорганные поражения представлены в таблице 7.4.2.3. Лабораторные и инструментальные методыисследованияПри обследовании больного АГ необходимо идтиот простых методов исследования к более сложным.На первом этапе выполняют рутинные исследования,обязательные у каждого больного для диагностики АГ.Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозреватьвторичный характер АГ и полученных данныхдостаточно для четкого определения группы ри-Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

12Таблица 3. Критерии стратификации рискаФакторы рискаПоражение органов мишеней• Величина пульсового АД (у пожилых)ГЛЖ• Возраст (мужчины >55 лет; женщины >65 лет)• ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38 мм; Корнельское• Курениепроизведение >2440 мм × мс• Дислипидемия: ОХС>5,0 ммоль/л (190 мг/дл)• ЭхоКГ: ИММЛЖ ≥125 г/м2 для мужчин и ≥110 г/м 2 для женщинили ХС ЛПНП>3,0 ммоль/л (115 мг/дл)Сосудыили ХС ЛПВП0,9 мм) илии 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)• Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с• Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (102–25 мг/дл) • Лодыжечно-плечевой индекс 80 см для женщин) • коронарная реваскуляризацияДополнительные критерии: АД≥130/85 мм рт. ст.,• ХСНХС ЛПНП>3,0 ммоль/л, ХС ЛПВП133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и >124 мкмоль/л• Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает (1,4 мг/дл) для женщинна наличие МСЗаболевания периферических артерий• расслаивающая аневризма аорты• симптомное поражение периферических артерийГипертоническая ретинопатия• кровоизлияния или экссудаты• отек соска зрительного нерва*При диагностике МС используются критерии, указанные в данной таблице в подразделе «Метаболический синдром».См. здесь и далее: ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка; НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе; ЦВБ – цереброваскулярные болезни;ОТ – окружность талии; АО – абдоминальное ожирение; ЭКГ – электрокардиография; ЭхоКГ – эхокардиография; ИММЛЖ – индекс массымиокарда левого желудочка; УЗ – ультразвуковой; ТИМ – толщина интима-медиа; МАУ – микроальбуминурия.Таблица 4. Стратификация риска у больных АГ*ФР, ПОМ и СЗАД, мм рт. ст.АГ 1-й степени 140–159/90–99 АГ 2-й степени 160–179/100–109 АГ 3-й степени ≥180/110Нет ФР Низкий дополнительный риск Средний дополнительный риск Высокий дополнительный риск1–2 ФР Средний дополнительный риск Средний дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск≥3 ФР, ПОМ,МС или СДВысокий дополнительный риск Высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный рискАКС Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск*Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полно проведено клинико-инструментальноеи биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличиябляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого илиочень высокого.См. здесь и далее: СЗ – сопутствующие заболевания.Таблица 5. Пациенты с высоким и очень высоким риском• САД≥180 мм рт. ст. и/или ДАД≥110 мм рт. ст.• САД>160 мм рт. ст. при низком ДАД (0,9 мм или атеросклеротическая бляшка)- увеличение жесткости стенки артерий- умеренное повышение сывороточного креатинина- уменьшение СКФ или клиренса креатинина- микроальбуминурия или протеинурия• Ассоциированные клинические состоянияДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

13Таблица 6. Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ1. Длительность существования АГ, уровни повышения АД, наличие гипертонических кризов.2. Диагностика вторичных форм АГ:• семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);• наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозныезаболевания почек);• употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидныепротивовоспалительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорин;• эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);• мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)3. Факторы риска:• наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;• наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;• курение;• нерациональное питание;• ожирение;• низкая физическая активность;• храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);• личностные особенности пациента4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:• головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;• сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;• почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;• периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.5. Предшествующая антигипертензивная терапия: применяемые антигипертензивные препараты, их эффективностьи переносимость6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановкиПримечание. См. здесь и далее: ТИА – транзиторная ишемическая атака.Таблица 7. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органную патологиюПризнаки вторичной АГ:• симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;• нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);• при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);• аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальнаяАГ);• аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);• ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеросклероз,неспецифический аортоартериит).Признаки ПОМ и АКС:• головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;• сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;• сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличиепериферических отеков, определение размеров печени);• периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;• сонные артерии – систолический шум.Показатели висцерального ожирения:• увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин от >102 см, у женщин от >88 см;• повышение ИМТ [масса тела (кг)/рост (м)2]: избыточная масса тела – ИМТ≥25 кг/м 2 , ожирение – ИМТ≥30 кг/м 2Примечание. См. здесь и далее: ХСН – хроническая сердечная недостаточность.ска пациента и, соответственно, тактики лечения, тона этом обследование может быть закончено. На второмэтапе рекомендуются дополнительные исследованиядля уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР,ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниямпроводят углубленное обследование пациента, когдатребуется подтвердить вторичный характер АГ итщательно оценить состояние больных при осложненномтечении АГ (таблица 8).4.2.4. Исследование состояния органов-мишенейОбследование с целью выявления ПОМ чрезвычайноважно, так как оно позволяет не только определитьриск развития ССО, но и проследить за состояниембольных в динамике, оценить эффективность и безопасностьАГТ. Для выявления ПОМ используют дополнительныеметоды исследования сердца, магистральныхартерий, почек, головного мозга. Выполнениеэтих исследований показано в тех случаях, когда онимогут повлиять на оценку уровня риска и тактику веденияпациента.Сердце – для оценки состояния сердца выполняютсяЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона(SV 1 +RV 5–6 >38 мм) и Корнельского произведения((RAVL+SV 5 ) мм × QRS мс >2440 мм × мс) позволяетвыявить ГЛЖ. Более чувствительным и специфичнымметодом оценки поражения сердца при АГявляется расчет ИММЛЖ с помощью ЭхоКГ*. Верхнеезначение нормы для этого показателя составляет 124г/м 2 для мужчин и 109 г/м 2 для женщин. По соотношениютолщины задней стенки левого желудочка(ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величиныИММЛЖ можно определить тип ремоделированияЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ >0,42 и увеличенииИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ, приДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

14Таблица 8. Лабораторно-инструментальные методыисследованияОбязательные исследования:• общий анализ крови и мочи;• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);• содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина;• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);• ЭКГ.Исследования, рекомендуемые дополнительно:• содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;• ЭхоКГ;• определение МАУ;• исследование глазного дна;• УЗИ почек и надпочечников;• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;• рентгенография органов грудной клетки;• СМАД и СКАД;• определение лодыжечно-плечевого индекса;• определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);• пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови >5,6 ммоль/л (100 мг/дл);• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат).Углубленное исследование:• осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;• выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определениекатехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек иголовного мозга, КТ или МРАПримечание. См. здесь и далее: УЗИ – ультразвуковое сканирование; КТ – компьютерная томография; МРТ – магнитно-резонанснаятомография; МРА – магнитно-резонансная ангиография.ТЗСЛЖ/РЛЖ 0,42 и нормальномИММЛЖ – концентрическое ремоделирование.Прогностически наименее благоприятной являетсяконцентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценитьдиастолическую и систолическую функции ЛЖ.*Масса миокарда ЛЖ (г) =1,04 × [(ТМЖП, см + ТЗС, см + КДР, см) 3 – (КДР, см) 3 ] – 13,6 [6].ИММЛЖ = ММЛЖ/площадь поверхности телаПлощадь поверхности тела =масса тела 0,425 (кг) × рост 0,725 (см) × 0,007184 (г/м 2 ).Сосуды. Для диагностики поражения магистральныхартериальных сосудов при АГ проводят УЗИ общейсонной артерии, что позволяет выявить признакиремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличениюТИМ>0,9 мм. ТИМ>1,3 мм, или локальноеутолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседнихучастков в области бифуркации или внутреннейсонной артерии, расценивается как признак ее атеросклеротическогопоражения.С помощью допплерографии на сосудах лодыжки иплеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевойиндекс. Снижение его величиныменее 0,9 свидетельствует об облитерирующем пораженииартерий нижних конечностей и может расцениватьсякак косвенный признак выраженного атеросклероза.Существует высокая степень корреляции между вероятностьюразвития ССО и жесткостью крупных(эластических) артерий, оцениваемой по величинескорости распространения пульсовой волны на участкемежду сонной и бедренной артериями. Наибольшаявероятность осложнений наблюдается при повышениискорости пульсовой волны более 12 м/с.Почки. Для диагностики патологии почек и уточненияих функционального состояния исследуютуровень креатинина в сыворотке крови и экскрециюбелка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренскреатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ поMDRD-формуле. Клиренс креатинина ниже 60мл/мин, или СКФ

15Таблица 9. Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска ССОФР, ПОМ и СЗАртериальное давление, мм рт. ст.АГ 1-й степени 140–159/90–99 АГ 2-й степени 160–179/100–109 АГ 3-й степени ≥180/110Нет ФРИзменение ОЖ на несколько месяцев,при отсутствии контроля АДначать лекарственную терапиюИзменение ОЖ на несколько недель,при отсутствии контроля АД начатьлекарственную терапиюИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапию1–2 ФРИзменение ОЖ на несколько недель,при отсутствии контроля АД начатьлекарственную терапиюИзменение ОЖ на несколько недель,при отсутствии контроля АД начатьлекарственную терапиюИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапию≥3 ФР, ПОМ,МС или СДИзменение ОЖ +начать лекарственную терапиюИзменение ОЖ +начать лекарственную терапиюИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапиюАКСИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапиюИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапиюИзменение ОЖ +немедленно начать лекарственнуютерапиюПримечание. См. здесь и далее: ОЖ – образ жизни.с использованием опросников для раннего выявлениянарушения когнитивных функций.4.2.5. Генетический анализ у больных АГУ больных АГ часто прослеживается отягощенныйсемейный анамнез по ССЗ, что является основаниемпредполагать ее наследственный характер. ГБ имеетмногофакторную этиологию и относится к полигеннымзаболеваниям. В ряде исследований показано повышениеуровня экспрессии и наличие «неблагоприятных»вариантов полиморфизма генов, кодирующихпрессорные системы регуляции АД, такие как ангиотензинпревращающийфермент (АПФ), ангиотензиноген,рецепторы к ангиотензину II (А II) и др. Рольэтих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждаетсяв дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенностьк АГ может оказывать влияние на эффективностьи переносимость АГТ. В клинической практикеважно обнаружить или исключить редкие, моногенныеформы наследственной АГ. К ним относятся, вчастности, синдром Лиддля, патология амилоидчувствительныхэпителиальных натриевых каналов, синдромкажущейся избыточности минералокортикоиднойактивности и гиперальдостеронизм, корригируемыйглюкокортикоидами. Генетическое исследованиеи выявление мутантного гена позволяют в такихслучаях выявить причину АГ и в ряде случаев провестипатогенетическую терапию.5. Тактика ведения больных АГ5.1. Цели терапииОсновная цель лечения больных АГ состоит в максимальномснижении риска развития ССО и смертиот них. Для достижения этой цели требуется не толькоснижение АД до целевого уровня, но и коррекциявсех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия,ожирение), предупреждение, замедление темпапрогрессирования и/или уменьшение пораженияорганов-мишеней, а также лечение ассоциированныхи сопутствующих заболеваний (ИБС, СД и др.).При лечении больных АГ величина АД должна бытьменее 140/90 мм рт. ст., что является ее целевым уровнем.При хорошей переносимости назначенной терапиицелесообразно снижение АД до более низкихзначений. У пациентов с высоким и очень высокимриском ССО необходимо снизить АД до 140/90 мм рт.ст. и менее в течение 4 нед. В дальнейшем, при условиихорошей переносимости рекомендуется снижениеАД до 130–139/80–89 мм рт. ст. При проведенииАГТ следует иметь в виду, что бывает трудно достичьуровня САД

16сообразности и выборе медикаментозной терапии.При определении показаний к АГТ следует учитыватьстепень сердечно-сосудистого риска и величину АД.Степень сердечно-сосудистого риска служит основнымпоказанием для назначения АГП (таблица 9).Рекомендации по изменению ОЖ следует даватьвсем пациентам, имеющим АГ (или высокое нормальноеАД в сочетании хотя бы с одним фактором риска),и этому должно уделяться особое внимание. У лиц свысоким и очень высоким суммарным сердечно-сосудистымриском независимо от уровня АД АГТ назначаютнемедленно. При среднем риске у больных АГ 1-2-й степени рекомендуется изменение ОЖ с оценкойсостояния больного через несколько недель и началоммедикаментозного лечения в случае сохраненияАГ. При низком риске у лиц с АГ 1-й степени рекомендуетсяизменение ОЖ с оценкой состояния больногочерез несколько месяцев и началом медикаментозноголечения в случае безуспешности предпринимаемыхусилий в отношении нормализации АД(АД≥140/90 мм рт. ст.). Таким образом, лечение АГ необходимоначинать при величине АД 140/90 мм рт.ст., так как нет убедительных доказательств эффективностиАГТ при АД

17Схема 1. Выбор стартовой терапии для достижения целевого уровня АДОпределить степень сердечно-сосудистого рискаАГНизкий/средний рискАГВысокий/очень высокий рискНизкодозовая монотерапияКомбинация из 2 препаратов в низкой дозеЕсли целевое АДне достигнутоЭтот же препарат Переход к другому Эта же комбинацияв полной дозе препарату в низкой дозе препаратов в полной дозеКомбинацияиз 3 препаратовв низкой дозеЕсли целевое АДне достигнутоКомбинация из 2–3 Полнодозовая Комбинация из 2–3 препаратовпрепаратов в полной дозе монотерапия в полной дозетроле АД. В перспективе такой подход к терапии АГдолжен эффективнее снижать риск развитие ССО ипредупреждать ПОМ.5.4.1. Выбор антигипертензивного препаратаВ настоящее время для лечения АГ рекомендованы 5основных классов АГП: ингибиторы ангиотензинпревращающегофермента (ИАПФ), блокаторы рецепторовAT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы(β-АБ), диуретики (таблица 10, 11). Вкачестве дополнительных классов АГП для комбинированнойтерапии могут использоваться α-АБ, агонистыимидазолиновых рецепторов и прямые ингибиторыренина.На выбор препарата оказывают влияние многие факторы,наиболее важными из которых являются:• наличие у больного ФР;• ПОМ;• АКС, поражения почек, МС, СД;• сопутствующие заболевания, при которых необходимоназначение или ограничение примененияАГП различных классов;• предыдущие индивидуальные реакции больногона препараты различных классов;• вероятность взаимодействия с лекарствами, которыепациенту назначены по другим поводам;• социально-экономические факторы, включаястоимость лечения.При выборе АГП необходимо в первую очередь оценитьэффективность, вероятность развития побочныхэффектов и преимущества лекарственного средствав определенной клинической ситуации (таблица12). Стоимость препарата не должна быть основнымрешающим фактором.Результатами многоцентровых рандомизированныхисследований доказано, что ни один из основныхклассов АГП не имеет существенного преимуществакак в плане снижения АД, так и эффективностиснижения риска ССО и смерти от них. Уменьшениериска ССЗ и ССО на фоне АГТ больше зависит от величины,на которую снижается АД, чем от используемогокласса АГП, и невозможно точно предсказать, какойАГП будет максимально эффективен у конкретногопациента. При назначении любого из основныхклассов АГП есть свои за и против (таблица 10–12),поэтому универсальное ранжирование АГП являетсяненужным и скорее всего опасным. В каждой конкретнойклинической ситуации необходимо учитыватьособенности действия различных классов АГП,обнаруженные при проведении рандомизированныхисследований. Но очень часто даже представителиодного класса имеют особые свойства, которые делаютих назначение более обоснованным. Выбор тогоили иного АГП, особенно на старте лечения, долженосновываться на результатах больших клиническихисследований, в которых доказана высокая эффективностьи безопасность применения именно этогопрепарата у пациентов в подобной клинической ситуации.Ингибиторы АПФДля замедления темпа прогрессирования ПОМ ивозможности регресса их патологических измененийхорошо зарекомендовали себя ИАПФ. Они доказалисвою эффективность в плане уменьшения выраженностиГЛЖ, включая ее фиброзный компонент, а такжезначимого уменьшения выраженности МАУ и про-Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

18Таблица 10. Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратовИАПФ БРА β-АБ АК (дигидропиридиновые)• ХСН • ХСН • ИБС • Пожилые• ИБС • ИБС • Перенесенный ИМ • ИСАГ• Диабетическая нефропатия • Диабетическая нефропатия • ХСН • ИБС• Недиабетическая нефропатия • Недиабетическая нефропатия • Тахиаритмии • ГЛЖ• Протеинурия/МАУ • Протеинурия/МАУ • Глаукома • Атеросклероз сонных• ГЛЖ • ГЛЖ • Беременность и коронарных артерий• Мерцательная аритмия • Мерцательная аритмия • Беременностьпароксизмальнаяпароксизмальная• СД• СД• МС• МС• Дисфункция ЛЖ• Дисфункция ЛЖ• Атеросклероз• Пожилыесонных артерий• Кашель при приеме ИАПФАК (верапамил/дилтиазем) Диуретики тиазидные Диуретики Диуретики петлевые(антагонисты альдостерона)• ИБС • Пожилые • ХСН • Конечная стадия ХПН• Атеросклероз сонных артерий • ИСАГ • Перенесенный ИМ • ХСН• Суправентрикулярные• ХСНтахиаритмииТаблица 11. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп антигипертензивных препаратовКласс препаратов Абсолютные противопоказания Относительные противопоказанияТиазидные диуретики подагра МС, НТГ, ДЛП, беременностьβ-АБ атриовентрикулярная блокада заболевания периферических артерий,2–3 степени БА МС, НТГ, спортсмены и физически активные пациенты,ХОБЛАК дигидропиридиновыетахиаритмии, ХСНАК недигидропиридиновыеИАПФБРАДиуретикиантагонисты альдостеронаатриовентрикулярная блокада2–3 степени, ХСНбеременность, гиперкалиемия,двусторонний стеноз почечных артерий,ангионевротический отекбеременность, гиперкалиемия,двусторонний стеноз почечных артерийгиперкалиемия, ХПНПримечание. См. здесь и далее: БА – бронхиальная астма; ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких.теинурии и предотвращения снижения функции почек.Наиболее выраженное антигипертензивное действиеИАПФ оказывают на пациентов с повышеннойактивностью ренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы (РААС). Но ИАПФ не могут полностью подавитьизбыточную активность РААС, так как до 70–80%АII синтезируется в органах и тканях без участиямАПФ с помощью других ферментов (химаза, катепсини др.), а при лечении ИАПФ синтез АII может переключатьсяс АПФ-зависимого пути на химазный. Это объясняетвозможность «ускользания» антигипертензивногоэффекта при лечении ИАПФ, особенно на фоневысокосолевой диеты, и служит обоснованием дляприменения препаратов, подавляющих активностьАII независимо от пути его образования. Помимо того,ИАПФ влияют на деградацию брадикинина, что, содной стороны, усиливает их антигипертензивнуюэффективность, а с другой – часто приводит к развитиютаких характерных побочных эффектов, как сухойкашель и ангионевротический отек. Из важныхособенностей ИАПФ, в частности рамиприла, следуетотметить его способность снижать вероятность развитияССО при высоком и очень высоком сердечнососудистомриске не только у больных АГ, но также улиц с высоким нормальным и даже нормальным АД[7]. Эффективное предотвращение развития повторногоМИ и снижение риска ССО и смерти от них приналичии ИБС доказано для периндоприла [8, 9]. Назначатьэналаприл в виде монотерапии не рекомендуетсяиз-за необходимости принимать его 2 раза в сутки.Однако лечение фиксированной комбинациейэналаприла (20 мг) с гидрохлоротиазидом (12,5 мг)характеризовалось стабильным антигипертензивнымэффектом в течение всех суток при однократномприеме, по данным СМАД, и метаболической нейтральностью[10, 11].Блокаторы рецепторов АТ 1В действии АII на сосуды различают два механизма– прессорный и депрессорный. Первый опосредуетсявлиянием АII на рецепторы 1-го типа и приводит к вазоконстрикции,задержке натрия и жидкости, увеличениюсимпатической активности, снижению тонусаблуждающего нерва, клеточной пролиферации и положительномуинотропному эффекту. Депрессорноедействие АII реализуется через стимуляцию рецепто-Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

19Таблица 12. Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ в зависимости от клинической ситуацииГЛЖБессимптомный атеросклерозМАУПоражение почекПредшествующий МИПредшествующий ИМИБСХСНМерцательная аритмия пароксизмальнаяМерцательная аритмия постояннаяПочечная недостаточность/протеинурияЗаболевания периферических артерийПожилыеИСАГМССДБеременностьПоражение органов-мишенейБРА, ИАПФ, АКАК, ИАПФИАПФ, БРАИАПФ, БРААссоциированные клинические состоянияЛюбые АГПβ-АБ, ИАПФ, БРАβ-АБ, АК, ИАПФ, БРАТД, β-АБ, ИАПФ, БРА, антагонисты альдостеронаИАПФ, БРАβ-АБ, недигидропиридиновые АКИАПФ, БРА, петлевые диуретикиАКОсобые клинические ситуацииБРА, АК, ТДАК, ТДБРА, ИАПФ, АКБРА, ИАПФАК, метилдопа, β-АБПримечание. ТД – тиазидный диуретик; АК – дигидропиридиновый АК.ров 2-го типа, что приводит к вазодилятации, особенновыраженной в сосудах головного мозга и почек,натрийуретическому действию, антипролиферативномуэффекту, активации кининогена, высвобождениюоксидаазота и простагландина I 2 . В основе антигипертензивногодействия и других фармакологическихэффектов блокаторов рецепторов АТ 1 лежатпрямой механизм и два косвенных. Первый связан сослаблением эффектов АII в условиях селективнойблокады АТ 1 -рецепторов. Второй обусловлен реактивнойгиперактивацией РААС в условиях блокадыАТ 1 -рецепторов и дополнительной стимуляцией АТ 2 -рецепторов. На антигипертензивную эффективностьБРА не оказывают влияние активность РААС, пол ивозраст пациента. У БРА нет «ускользания» антигипертензивногоэффекта, так как их действие не зависитот пути образования АII. Для БРА доказано положительноевлияние на состояние органов-мишеней иснижение риска развития всех ССО. Помимо того, дляБРА характерна наиболее высокая приверженностьпациентов лечению за счет высокой эффективностии наилучшей среди всех классов АГП переносимостилечения. За последние годы показания к применениюБРА существенно расширились. К ранее имевшимсяпоказаниям (диабетическая нефропатия, протеинурия/МАУ,ХСН, ГЛЖ, мерцательная аритмия пароксизмальная,кашель при приеме ИАПФ и т.д.) добавилисьтакие позиции как ИБС, недиабетическая нефропатия,дисфункция ЛЖ, пожилые. У пациентов с высокими очень высоким риском развития ССО показаноназначение телмисартана даже при высоком нормальномАД. Среди всех БРА только для телмисартанадоказана способность снижать частоту развития всехССО при отличной переносимости лечения [12].Схема 2. Рациональные комбинации антигипертензивныхпрепаратовβ-АБАКдигидропиридиновыеТДИАПФБРААКнедигидропиридиновыеАнтагонисты кальцияЭффективность АК в качестве антигипертензивныхсредств обусловлена замедлением тока Са через α 1 - иα 2 -адренергические пути и кальциевые каналы периферическихсосудов, уменьшением чувствительности артериальныхсосудов к эндогенным влияниям норадреналина,вазопрессина, гистамина, серотонина, ацетилхолина,что приводит к снижению общего периферическогососудистого сопротивления и АД. АК делят на 3подгруппы в зависимости от химической структуры: 1)дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, фелодипини др.), 2) фенилалкиламины (верапамил) и 3) бензодипины(дилтиазем). Имеются значительные различияв способности АК влиять на миокард, сосудистуюстенку и проводящую систему сердца. Дигидропиридиныоказывают выраженное селективное действие намускулатуру сосудов, приводя к расширению периферическихартерий, не влияют на проводящую системусердца и практически не вызывают снижения сократительнойфункции миокарда. Для недигидропиридиновыхАК (верапамил и дилтиазем) характерно отрицательноеино- и дромотропное действие. Все АК метаболическинейтральны и не оказывают отрицательногодействия на углеводный, липидный и пуриновый обмен.Помимо антигипертензивного они оказывают антиангинальноеи органопротективное действие, тормозятагрегацию тромбоцитов, достоверно уменьшаютриск развития МИ и являются препаратами первого выборау пациентов с ИСАГ.Тиазидные диуретикиТД оказывают выраженный антигипертензивныйэффект, сопоставимый с ИАПФ, БРА, АК и β-АБ. Эффе-Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

20Таблица 13. Комбинации антигипертензивных препаратовИАПФ БРА ТД β-АБ АКд АКндИАПФ Н В Р В Р РБРА В Н Р В Р РТД Р Р Н Р Р Рβ-АБ В В Р Н Р НАКд Р Р Р Р Н ВАКнд Р Р Р Н В НР – рациональная комбинация; В – возможная комбинация; Н – нерациональная комбинация, АКд – АК дигидропиридиновый;АКнд – АК недигидропиридиновыйктивность лечения ТД в отношении снижения АД иуменьшения сердечно-сосудистой смертности доказанав многочисленных контролируемых сравнительныхрандомизированных исследованиях, а также результатамиметаанализов. Лечение высокими дозамиТД (гидрохлоротиазид 50–100 мг/сут) способно ухудшатьпоказатели углеводного, липидного, пуриновогообмена и снижать величину калия в плазме крови [13,14]. Однако эти изменения не выражены и не оказываютзначимого влияния на снижение риска ССО. Использованиенизких доз ТД (12,5–25 мг гидрохлоротизидав сутки) в больших рандомизированных клиническихисследованиях не сопровождалось ростомчисла новых случаев СД и повышением величиныОХС по сравнению с плацебо [15]. Поэтому клиническоезначение возможного отрицательного влиянияТД на метаболические показатели, скорее всего, невелико.Однако не следует назначать гидрохлоротиазидв дозе 25 мг в сутки и более в виде монотерапии. Эффективностьи безопасность низких доз тиазидныхдиуретиков, особенно в составе комбинированнойтерапии с БРА или ИАПФ, не ставятся под сомнение.Лечение гидрохлоротиазидом (6,25–12,5 мг) в сочетаниис ИАПФ или БРА не ухудшает метаболическиепоказатели и может назначаться даже больным СД.Единственным абсолютным противопоказанием кназначению ТД является подагра.β-адреноблокаторыДля β-АБ и ТД доказана высокая эффективность вснижении риска ССО при лечении больных АГ. Формальноперечень показаний к назначению β-АБ изменилсянезначительно. В настоящее время показаниямидля их назначения у больных АГ служат стабильнаястенокардия, перенесенный ИМ, ХСН, тахиаритмия,глаукома и беременность. Но существенной проблемойпри лечении β-АБ является их неблагоприятноеметаболическое действие (ДЛП, НТГ), поэтому их нерекомендуется назначать лицам с МС и высоким рискомразвития СД, особенно в сочетании с ТД. Крометого, в многоцентровых исследованиях была показанадостоверно меньшая эффективность β-АБ по предупреждениюМИ в сравнении с другими АГП [16, 17].Однако все эти данные были получены при анализеисследований, в которых главным образом применялиатенолол, и поэтому указанные ограничения нераспространяются на β-АБ, имеющие дополнительныесвойства (небиволол и карведилол), а также высокоселективныеβ-АБ (бисопролол и метопролола сукцинатзамедленного высвобождения).Выбор АГП в зависимости от АКС и особых клиническихситуаций рассмотрен в разделе 7.5.4.2. Комбинированная терапия АГПомимо монотерапии при лечении АГ используютсякомбинации из 2, 3 и более антигипертензивныхпрепаратов. Комбинированная терапия имеет многопреимуществ: усиление антигипертензивного эффектаза счет разнонаправленного действия препаратовна патогенетические механизмы развития АГ, что увеличиваетчисло пациентов со стабильным снижениемАД; уменьшение частоты возникновения побочныхэффектов, как за счет меньших доз комбинируемыхАГП, так и за счет взаимной нейтрализации этих эффектов;обеспечение наиболее эффективной органопротекциии уменьшение риска и числа ССО [18–20].Однако необходимо помнить, что комбинированнаятерапия – это прием как минимум 2 лекарственныхпрепаратов, кратность назначения которых можетбыть различной. Следовательно, применение препаратовв виде комбинированной терапии должно отвечатьследующим условиям: препараты должны иметьвзаимодополняющее действие; должно достигатьсяулучшение результата при их совместном применении;препараты должны иметь близкие фармакодинамическиеи фармакокинетические показатели, чтоособенно важно для фиксированных комбинаций.Комбинации двух антигипертензивных препаратовделят на рациональные (эффективные), возможные инерациональные (таблица 13) [11]. Все преимуществакомбинированной терапии присущи только рациональнымкомбинациям АГП. К ним относятся: ИАПФ +диуретик; БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК; дигидропиридиновыйАК + β-АБ; АК + диуретик; β-АБ + диуретик(схема 2). При выборе комбинации β-АБ с диуретикомнеобходимо использовать сочетание небиволола,бисопролола, метопролола сукцината замедленноговысвобождения или карведилола с гидрохлоротиазидомв дозе не более 6,25 мг в сутки или индапамидоми избегать назначения этой комбинации убольных с МС и СД. Основные показания к назначениюрациональных комбинаций АГП представлены втаблице 14, 15 [11]. Для комбинированной терапии АГДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

21Таблица 14. Преимущественные показания к назначению рациональных комбинаций АГПИАПФ + ТД ИАПФ + АК БРА + ТД БРА + АК• ХСН • ИБС • ХСН • ИБС• Диабетическая • ГЛЖ • Диабетическая • ГЛЖи недиабетическая нефропатия • Атеросклероз сонных и недиабетическая нефропатия • Атеросклероз сонных• МАУ и коронарных артерий • МАУ и коронарных артерий• ГЛЖ • Дислипидемия • ГЛЖ • Дислипидемия• СД • СД • СД • СД• МС • МС • МС • МС• Пожилые • Пожилые • Пожилые • Пожилые• ИСАГ • ИСАГ • ИСАГ • ИСАГ• Кашель при приеме ИАПФ• Кашель при приеме ИАПФАК + ТД АК + β-АБ ТД + β-АБ• ИСАГ • ИБС • ХСН• Пожилые • Атеросклероз сонных и коронарных артерий • Перенесенный ИМ• ИБС • Тахиаритмии • Тахиаритмии• ИСАГ• Пожилой возраст• Пожилые• БеременностьПримечание. АК – дигидропиридиновый АК.Таблица 15. Рекомендации по выбору рациональных и возможных комбинаций АГП для лечения больных АГв зависимости от клинической ситуацииГЛЖБессимптомный атеросклерозМАУПоражение почекПредшествующий МИПредшествующий ИМИБСХСНПочечная недостаточность/протеинурияЗаболевания периферических артерийПожилыеИСАГМССДБеременностьПоражение органов-мишенейБРА/ИАПФ с ТД или АКБРА/ИАПФ с АКБРА/ИАПФ с ТДБРА/ИАПФ с ТДАссоциированные клинические состоянияЛюбые рациональные комбинации АГПβ-АБ/АК с БРА/ИАПФ, β-АБ с АКβ-АБ или АК с БРА или ИАПФБРА/ИАПФ с β-АБ и ТДБРА/ИАПФ с петлевым диуретикомАК с БРА/ИАПФОсобые клинические ситуацииБРА/ИАПФ с АК/ТДАК с ТД, АК или ТД с БРА/ИАПФБРА/ИАПФ с АК/ТДБРА/ИАПФ с АК/ТДМетилдопа с АК/β-АБПримечание. АК – дигидропиридиновый АК.могут использоваться как нефиксированные, так ификсированные комбинации препаратов. Однакопредпочтение должно отдаваться фиксированнымкомбинациям АГП, содержащим 2 препарата в однойтаблетке. Отказаться от назначения фиксированнойкомбинации АГП можно только при абсолютной невозможностиее использования, так как фиксированнаякомбинация АГП:• всегда будет рациональной;• является самой эффективной стратегией достиженияи поддержания целевого уровня АД;• обеспечивает лучшее органопротективное действиеи уменьшение риска ССО;• позволяет сократить количество принимаемыхтаблеток, что существенно повышает приверженностьпациентов лечению.Назначение фиксированной комбинации двух АГПможет быть первым шагом лечения у пациентов с высокимсердечно-сосудистым риском или следоватьсразу за монотерапией.К возможным комбинациям АГП относятся сочетаниедигидропиридинового и недигидропиридиновогоАК, ИАПФ + β-АБ, БРА + β-АБ, ИАПФ + БРА, прямогоингибитора ренина или α-адреноблокатора со всемиосновными классами АГП. Применение этих комбинацийв виде двухкомпонентной АГТ в настоящее времяне является абсолютно рекомендованным, но и незапрещено. Однако сделать выбор в пользу такого сочетаниялекарственных средств допустимо толькопри полной уверенности в невозможности использованиярациональных комбинаций. На практике больнымАГ, имеющим ИБС и/или ХСН, одновременно назначаютИАПФ и β-АБ. Однако, как правило, в такихситуациях назначение β-АБ происходит главным образомиз-за наличия ИБС или ХСН, т.е. по самостоятельномупоказанию.К комбинациям нерациональным, при использованиикоторых не происходит потенцирования антигипертензивногоэффекта препаратов и/или усиливаютсяпобочные эффекты при их совместном применении,относятся: сочетания разных лекарственныхсредств, относящихся к одному классу АГП, β-АБ +недигидропиридиновый АК, ИАПФ + калийсберегающийдиуретик, β-АБ + препарат центрального действия.Вопрос комбинирования 3 препаратов и болеееще недостаточно изучен, поскольку нет результатоврандомизированных контролируемых клиническихисследований, изучавших тройную комбинациюАГП. Таким образом, АГП в данных комбинацияхДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

22объединены вместе на теоретической основе. Однакоу многих пациентов, в том числе у больных с рефрактернойАГ, только с помощью 3- и более компонентнойАГТ можно достичь целевого уровня АД[20]. К рекомендуемым комбинациям трех АГП относятся:ИАПФ + дигидропиридиновый АК + β-АБ; БРА +дигидропиридиновый АК + β-АБ; ИАПФ + АК + диуретик;БРА + АК + диуретик; ИАПФ + диуретик + β-АБ;БРА + диуретик + β-АБ; дигидропиридиновый АК +диуретик + β-АБ.5.4.3. Сопутствующая терапия для коррекцииимеющихся ФРНеобходимость назначения статинов для достиженияцелевых уровней ОХС

23стандартных доз для достижения целевого АД. У пожилыхпациентов требуется особая осторожностьпри назначении и титровании дозы АГП из-за большегориска развития побочных эффектов. При этомособое внимание следует обратить на возможностьразвития ортостатической гипотонии и измерять АДтакже в положении стоя.Целевой уровень АД при систолодиастолическойАГ должен быть 130–139/80–89 мм рт. ст., и для егодостижения часто требуется комбинация 2-х и болееАГП. При ИСАГ целевой уровень САД должен бытьменее 150 мм рт. ст. Оптимальный уровень ДАД у пожилыхбольных точно не определен, но по результатаманализа ряда исследований снижение ДАД

24ных с гемодинамически значимым атеросклерозомсонных артерий.У больных, перенесших ТИА или МИ, следует использоватьэтапную схему снижения АД, учитывая индивидуальнуюпереносимость и избегая эпизодов гипотонии.Особый контроль АД необходим в ночныечасы.В настоящее время нет убедительных данных опользе снижения АД в остром периоде МИ. АГТ в этомслучае начинается после стабилизации состояния пациентачерез несколько дней от начала МИ. В популяционныхисследованиях доказана взаимосвязь уровняАД и риска развития когнитивной дисфункциии/или деменции, а также то, что АГТ может отсрочитьих появление.7.5. АГ и ИБСКонтроль АД у больных ИБС имеет важное значение,поскольку риск развития коронарных событий взначительной мере зависит от величины АД. b-АБ,ИАПФ или БРА у больных с перенесенным ИМ снижаютриск развития повторного ИМ и смерти. Благоприятныйэффект может быть связан как со специфическимисвойствами этих препаратов, так и вследствиеконтроля за АД [8, 12, 26].У больных с хронической ИБС антигипертензивноелечение с помощью разных классов препаратов оказываетблагоприятное влияние на течение заболевания.Использование комбинаций ИАПФ с АК, включаяфиксированные, способствует оптимальной кардио-,васкулопротекции и оказывает антиангинальное (антиишемическое)действие.7.6. АГ и ХСНДиастолическая дисфункция ЛЖ часто выявляется убольных АГ, особенно имеющих ГЛЖ, что ухудшаетпрогноз. В настоящее время нет доказательств преимуществакакого-либо класса АГП у пациентов с диастолическойдисфункцией ЛЖ. При сохранной систолическойфункции ЛЖ и наличии диастолическойдисфункции ЛЖ рекомендованы БРА и ИАПФ.У больных с застойной ХСН, преимущественно систолической,в анамнезе часто встречается АГ, хотя повышениеАД при снижении сократительной функциимиокарда ЛЖ бывает относительно редко. В качественачальной терапии АГ при наличии застойной ХСНрекомендованы петлевые и тиазидные диуретики,ИАПФ, БРА, β-АБ и антагонисты альдостерона. АК дигидропиридиновогоряда могут быть назначены вслучае недостаточного антигипертензивного эффектаили при наличии стенокардии. НедигидропиридиновыеАК не используют из-за возможности ухудшениясократительной способности миокарда и усилениясимптомов ХСН.7.7. АГ при поражении почекАГ является решающим фактором прогрессированияХПН любой этиологии, поэтому адекватный контрольАД замедляет ее развитие. Особое вниманиеследует уделять нефропротекции при диабетическойнефропатии. Необходимо добиваться жесткого контроляАД

25Таблица 16. Основные причины рефрактерной АГ• Отсутствие приверженности лечению (несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов)• Нарушение или отказ от рекомендаций по изменению ОЖ: прибавка массы тела, злоупотребление алкоголем, продолжение курения• Продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии(ГКС, нестероидные противовоспалительные препараты и др.)• Не выявленные вторичные формы АГ• Нелеченый синдром обструктивного апноэ во время сна• Тяжелое поражение органов-мишеней• Перегрузка объемом, обусловленная следующими причинами: избыточное потребление поваренной соли, неадекватная терапиядиуретиками, прогрессирование ХПН, гиперальдостеронизмПричины псевдорезистентности:• изолированная клиническая АГ («гипертония белого халата»)• использование при измерении АД манжеты несоответствующего размера (например, использование стандартной манжетыпри окружности плеча >32 см)• псевдогипертензия, особенно у пожилыхнической АГ (гидрохлоротиазид), клонидина прирефрактерной к терапии АГ [28] и a-АБ при феохромоцитоме[29]. Противопоказано назначение ИАПФ,БРА, препаратов раувольфии, дилтиазема и спиронолактона[30–32]. Следует воздержаться от использованиямалоизученных при беременности АГП, таких какиндапамид и агонисты имидазолиновых рецепторов.САД ≥170 и ДАД ≥110 мм рт. ст. у беременной женщинырасценивается как неотложное состояние, требующеегоспитализации. Для пероральной терапииследует использовать нифедипин или метилдопу. Принеэффективности возможно кратковременное применениенитропруссида, гидралазина или клонидина.Для лечения преэклампсии с отеком легких препаратомвыбора является нитроглицерин. Его применениевозможно не более 4 ч из-за отрицательного воздействияна плод и риска развития отека мозга у матери.Применение диуретиков не оправдано, так как припреэклампсии уменьшается объем циркулирующейкрови.7.9. АГ в сочетании с патологией легкихПринимая во внимание высокую распространенностьАГ и обструктивных заболеваний легких в популяции(в основном, это БА и ХОБЛ) и частое ихсочетание у одного пациента, при назначении АГТнеобходимо учитывать наличие сопутствующейбронхообструктивной патологии у пациента. Основноевнимание при этом уделяется сочетаниюХОБЛ и ССЗ [33]. Среди пациентов с БА распространенностьАГ также на 36% выше, чем у пациентов безреспираторной патологии [34]. Назначать петлевыеи тиазидные диуретики этим пациентам нужно с аккуратностью,так как вероятность развития гипокалиемииможет усиливаться при назначении β 2 -агонистови, особенно, системных стероидов [35]. β-АБмогут стать причиной развития бронхоспазма, особеннопри использовании неселективных препаратов,поэтому не должны рутинно назначаться пациентамс обструктивной патологией легких [36]. Приэтом в ряде исследований, проведенных на ограниченномчисле больных, показано, что применениенебольших доз высокоселективных β-АБ (бисопролол,небиволол, метопролола сукцинат замедленноговысвобождения) допустимо у пациентов как сХОБЛ, так и с БА [37] под контролем показателейфункции внешнего дыхания.При назначении ИАПФ у пациентов как с бронхообструктивнойпатологией, так и без таковой отмечаетсявозникновение кашля с частотой до 10–25%,что существенно снижает приверженность этихбольных лечению [12, 36]. Существуют данные, что участи пациентов, в основном с БА, применениеИАПФ может приводить к развитию бронхоспазмаиз-за накопления бронхоирритантов (брадикининаи субстанции Р) [38]. БРА, в отличие от ИАПФ, не вызываюткашель и накопление бронхоирритантов[39]. Применение АК у пациентов с бронхообструктивнойпатологией безопасно и даже может привестик снижению гиперреактивности бронхов, повыситьбронходилатирующий эффект β 2 -агонистов.Нифедипин снижает бронхоконстрикторный эффектгистамина и холодного воздуха [40]. В настоящеевремя БРА и АК являются предпочтительным вариантомАГТ у пациентов с БА и ХОБЛ.Важным элементом лечения пациентов с сочетаниемАГ и бронхообструктивной патологии являетсяприменение бронхолитических препаратов иглюкокортикостероидов (ГКС) для лечения ХОБЛ иБА. Системное применение ГКС часто повышает АД,однако при использовании невысоких доз ингаляционныхГКС подобные эффекты незначимы [41].Использовать метилксантины необходимо с большойосторожностью из-за малого терапевтическогодиапазона и большого количества побочных эффектов[41]. При применении короткодействующихбронхолитических препаратов при ХОБЛ целесообразнокомбинирование различных классов бронхолитиков(м-холинолитиков и β 2 -агонистов) дляуменьшения дозы и побочных эффектов каждого изних. Применение пролонгированного м-холинолитикатиотропия бромида при ХОБЛ не вызываеткардиоваскулярных побочных эффектов и снижаетсмертность от ССО [42, 43]. β 2 -агонисты (короткодействующиеи пролонгированные) совместно с ТДнеобходимо применять с осторожностью из-за возможногоразвития гипокалиемии.7.10. АГ и синдром обструктивного апноэво время снаСиндром обструктивного апноэ во время сна(СОАС) – это состояние, характеризующееся периодическимспаданием верхних дыхательных путей науровне глотки и прекращением легочной вентиля-Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

26ции при сохраняющихся дыхательных усилиях вовремя сна с последовательным снижением насыщениякислородом крови, грубой фрагментацией сна иизбыточной дневной сонливостью. Наличие СОАСоказывает прямое отрицательное воздействие насердечно-сосудистую систему, вызывая вазопрессорныйэффект, эндотелиальную дисфункцию и оксидативныйстресс, что ведет к еще большему повышениюАД у пациентов с АГ и увеличивает риск развитияССО. Данный синдром часто сопутствует МС, и внастоящее время сочетание этих состояний принятообозначать как синдром Z. Ожирение – основнойфактор риска развития СОАС, имеющийся у 50% тучныхлюдей.На наличие СОАС должны быть обследованы пациентыс АГ и ожирением, с резистентностью к АГТ, имеющиенедостаточное снижение или повышение АД вночное время по результатам СМАД. Признаками, позволяющимизаподозрить СОАС, являются: беспокойный,неосвежающий сон; учащенное ночное мочеиспускание,дневная сонливость, разбитость, головныеболи по утрам, хроническая усталость, снижение памятии внимания, громкий, прерывистый храп, остановкидыхания во сне, нарастание массы тела и снижениепотенции. Для первичной диагностики СОАСможно использовать опросник «Epworth SleepinessScale». Информацию, достаточную для постановки диагнозаи установления степени тяжести СОАС, позволяетполучить кардиореспираторное мониторирование.Однако «золотым стандартом» остается полисомнографическоеисследование. Для оценки степенитяжести СОАС рассчитывают индекс апноэ/гипопноэза 1 ч ночного сна. Легкое течение – от 5 до 15 приступов;течение средней тяжести – от 15 до 30 приступови тяжелое течение – более 30 приступов в 1 ч.Лечение больных с СОАС включает в себя уменьшениемассы тела у больных с ожирением, отказ от курения,отказ от приема транквилизаторов и снотворныхпрепаратов, мероприятия, направленные наобеспечение свободного носового дыхания, а такжепозиционное лечение (создание правильного положенияголовы по отношению к туловищу). Основнойметод лечения больных с СОАС – создание постоянногоположительного давления воздуха в дыхательныхпутях – CPAP (Continuous Positive Airways Pressure).При CPAP-терапии под давлением нагнетаемоговоздуха расширяются и в дальнейшем не спадаютсяверхние дыхательные пути.7.11. Рефрактерная АГРефрактерной или резистентной к лечению считаютАГ, при которой назначенное лечение – изменениеОЖ и рациональная комбинированная АГТ с применениемадекватных доз не менее 3 препаратов,включая диуретики, не приводит к достаточному снижениюАД и достижению его целевого уровня. В такихслучаях показано детальное обследование органовмишеней,так как при рефрактерной АГ в них частонаблюдаются выраженные изменения. Необходимоисключить вторичные формы АГ, которые служатпричиной рефрактерности к антигипертензивномулечению. Неадекватные дозы АГП и их нерациональныекомбинации также могут привести к недостаточномуснижению АД. Рефрактерность АГ может бытьсвязана с псевдогипертензией, например «гипертониейбелого халата», или использованием несоответствующейпо размеру манжеты. Основные причинырефрактерной к лечению АГ представлены в таблице16. Тщательный анализ всех возможных причин рефрактернойАГ способствует рациональному выборуАГТ. Для контроля АД при рефрактерной АГ может потребоватьсяназначение более 3 АГП, хотя в настоящеевремя нет специальных исследований эффективноститакой терапии. Однако доказано, что включениев комбинацию спиронолактона обеспечиваетзначительное дополнительное снижение АД.7.12. Злокачественная АГЗлокачественная АГ встречается редко. При злокачественнойАГ наблюдается крайне высокое АД(>180/120 мм рт. ст.) с развитием тяжелых измененийсосудистой стенки (фибриноидный некроз), что приводитк кровоизлияниям и/или отеку соска зрительногонерва, ишемии тканей и нарушению функции различныхорганов. Переход АГ в злокачественную формувозможен при всех ее формах, однако чаще этопроисходит у пациентов с вторичной или тяжелой АГ.В развитии злокачественной АГ принимают участиеразличные нейрогормональные системы, активацияих деятельности вызывает увеличение натрийуреза,гиповолемию, а также повреждает эндотелий и вызываетпролиферацию гладкомышечных клеток сосудов.Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросомв кровяное русло вазоконстрикторов и ещебольшим повышением АД. Синдрому злокачественнойАГ обычно сопутствуют симптомы со стороныцентральной нервной системы, прогрессированиеХПН, ухудшение зрения, уменьшение массы тела, измененияреологических свойств крови, вплоть до развитиясиндрома диссеминированного внутрисосудистогосвертывания или гемолитической анемии. Эффективноеи своевременное лечение приводит к улучшениюпрогноза, тогда как при его отсутствии 50% пациентовумирают в течение первого года.Наличие злокачественной АГ оценивается как тяжелоенеотложное состояние и требует снижения ДАДдо 100–110 мм рт. ст. в течение 24 ч. Пациентам созлокачественной АГ показано лечение комбинациейиз 3 и более АГП. Следует помнить о возможности избыточноговыведения из организма натрия, особеннопри интенсивном назначении диуретиков, что сопровождаетсядальнейшей активацией РААС и повышениемАД. Больной со злокачественной АГ должен бытьеще раз тщательно обследован на предмет наличиявторичной АГ.8. Диагностика и лечение вторичныхформ АГУстановить причину АГ удается лишь у небольшойчасти пациентов – у 5–10% взрослых лиц, страдающихАГ. Скрининг больных с целью выявления вторичныхформ АГ основывается на изучении анамнезаДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

27заболевания, физикальном обследовании и инструментально-лабораторныхметодах исследования. Наличиевторичной формы АГ можно предположитьпри тяжелой и/или быстро прогрессирующей АГ, резистентнойк проводимой терапии. В этих случаях необходимопроводить целенаправленное обследованиедля уточнения этиологии АГ.8.1. АГ, связанная с патологией почекПатология почек – наиболее частая причина вторичнойАГ. УЗИ почек – неинвазивный метод, помогающийопределить размер, форму, соотношение корковогои мозгового вещества почек, наличие обструкциив мочевыводящих путях и объемных образованийв почках. Метод позволяет диагностировать поликистозпочек, опухоли почек и судить о возможныхструктурных изменениях в чашечно-лоханочной системе.В настоящее время УЗИ позволяет реже использоватьвнутривенную урографию с введением контрастноговещества, способного оказать нефротоксическоедействие.Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочипомогает обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры,клетки эпителия. О патологии почек свидетельствуетпротеинурия. Определение относительнойплотности мочи и концентрации креатинина всыворотке крови позволяет судить о функциональномсостоянии почек. Эти исследования являютсяскрининговыми и должны проводиться всем больнымАГ. При наличии патологических изменений показаноболее детальное обследование: количественныеи специальные методы исследования мочи, в томчисле бактериологическое – посев мочи с количественнойоценкой степени бактериурии, радиологическиеметоды – ренография с раздельным исследованиемфункции обеих почек. Важное диагностическоезначение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям выполняетсябиопсия почки.8.2. АГ при поражении почечных артерийВазоренальная или реноваскулярная АГ – вторая пораспространенности форма вторичной АГ, котораявызвана одно- или двусторонним стенозирующимпоражением почечных артерий. Наиболее частойпричиной вазоренальной АГ, особенно в пожиломвозрасте, является атеросклероз почечных артерий( ~ 75% случаев). Фибромышечная дисплазия чаще поражаетлиц молодого возраста и является второй почастоте причиной реноваскулярной АГ (25%). Внезапноеразвитие или ухудшение течения АГ, резистентностьк медикаментозной терапии – клиническиепроявления, позволяющие предположить наличие вазоренальнойАГ. При стенозе почечных артерий примерноу 40% больных возможен систолический шумнад брюшным отделом аорты, отмечается прогрессирующееснижение функции почек.Важное диагностическое значение имеют инструментальныеметоды оценки асимметрии размеров,формы и функции почек, в частности УЗИ. Разница вразмере почек, превышающая 1,5 см, – характерныйпризнак вазоренальной АГ, однако указанную асимметриюможно обнаружить только у 60–70% больных.Дуплексное сканирование с цветовым допплеровскимкартированием почечных артерий позволяетвыявить стенозы почечных артерий, особенно локализованныев устье сосуда. Чувствительность и специфичностьметода во многом определяются опытомисследователя. С диагностической целью используютсярадиоизотопные методы исследования, позволяющиеобнаружить асимметрию ренограмм, указывающуюна стеноз почечных артерий. Информативнымметодом диагностики вазоренальной АГ являетсяМРА; по некоторым данным, чувствительность этогометода превышает 95%. Высокоинформативный ичувствительный метод – спиральная КТ. При признаках,позволяющих заподозрить стеноз почечных артерий,подтвердить диагноз можно методом брюшнойангиографии. Это исследование – «золотой стандарт»для диагностики стеноза почечных артерий. Ангиографияпротивопоказана при непереносимостирентгеноконтрастных препаратов и прогрессирующейХПН. Катетеризация почечных вен с исследованиемсоотношения активности ренина в плазме(АРП) крови с обеих сторон и в нижней полой вене неявляется в достаточной мере чувствительным и специфичнымметодом, и не может быть рекомендованадля скрининга, но позволяет оценить функциональнуюзначимость стеноза почечной артерии.Основные методы лечения: медикаментозная терапия,ангиопластика и стентирование пораженных почечныхартерий, традиционное хирургическое лечение.Длительная медикаментозная терапия при доказанномфункционально значимом стенозе почечныхартерий не может считаться оправданной. В составантигипертензивной комбинированной терапиивключают АК, диуретики, а также препараты, блокирующиеРААС, под контролем величины креатинина икалия в сыворотке крови. Применение их противопоказанопри двустороннем гемодинамически значимомстенозе почечных артерий или стенозе почечнойартерии единственной почки. При атеросклеротическойэтиологии вазоренальной АГ присоединяютгиполипидемическую терапию, применяют в небольшихдозах аспирин.8.3. ФеохромоцитомаФеохромоцитома – опухоль, секретирующая катехоламины,в 90% случаев развивается из хромаффинныхклеток мозгового слоя надпочечников, реже – изэкстраадреналовой хромаффинной ткани в симпатическихганглиях и параганглиях различной локализации.Частота выявления феохромоцитом среди больныхАГ составляет 0,1–0,8%. Более чем в 80% случаевфеохромоцитома – доброкачественная опухоль. Диаметропухолей достигает от 1 до 15 см. В 7–10% случаевфеохромоцитомы могут быть составной частьюнаследственных синдромов, среди них синдром множественнойэндокринной неоплазии (МЭН) типа 2А,реже – типа 2Б, болезнь Хиппеля-Линдау, болезнь Реклингхаузенав сочетании с кожным нейрофиброматозом.При подозрении на наследственную форму заболеваниярекомендовано проведение генетическогоДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

28исследования. Выделяют различные варианты клиническоготечения феохромоцитом: кризовое – в40–50% случаев, постоянная (стабильная) АГ без ГК –в 30–50% случаев. Нормальный уровень АД выявляетсяу 13% больных. Наиболее характерные проявленияГК: внезапное быстрое повышение АД до высокогоуровня, учащенное сердцебиение, бледность кожныхпокровов, потливость, чувство беспокойства, страха.Показанием для обязательного обследования с цельювозможного выявления феохромоцитомы являютсяследующие симптомы: кризовое течение АГ,гипертонический криз, провоцируемые приемом некоторыхлекарств, наркозом, физической нагрузкойили другими факторами, стабильная АГ, рефрактернаяк проводимой АГТ, пароксизмальная тахикардия,наличие семейных наследственных синдромов (МЭНтипа 2А или 2Б), а также ближайшее родство с этимибольными, инциденталома, выявленная при КТ илиМРТ. Лабораторные методы диагностики включают:определение общей концентрации метанефринов(метанефрина и норметанефрина) в плазме крови иконъюгированных метанефринов в моче (чувствительностьметода 98%), определение свободных катехоламиновв плазме крови – менее надежный метод,обладает низкой специфичностью, определение концентрациикатехоламинов или их метаболитов в моче,собранной за сутки или за 3 ч после начала криза,– метод малоспецифичен, возможны ложноположительныерезультаты при приеме некоторых препаратови пищевых продуктов. В сомнительных случаяхдля подтверждения гормональной активности опухолипроводятся фармакологические пробы, направленныена стимуляцию или супрессию секреции катехоламинов;пробы могут давать ложноположительныеи ложноотрицательные результаты, сопряжены сосложнениями и применяются редко. Методы топическойдиагностики: УЗИ позволяет выявить опухоли,если их диаметр превышает 2 см; высокочувствительныеметоды – КТ и МРТ. Метод радиоизотопного сканированияс использованием метайодобензилгуанидина(123-I MIBG или 131-I MIBG) позволяет подтвердитьфункциональную активность феохромоцитом,выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ,диагностировать опухоли из хромаффинной тканивненадпочечниковой локализации, а также метастазызлокачественных феохромоцитом.Хирургическое удаление феохромоцитом – единственныйрадикальный метод лечения этого заболевания.Перед операцией для коррекции АД применяютсяα-АБ, по показаниям в дальнейшем к ним могутбыть присоединены β-АБ. Монотерапия β-АБ без достаточнойблокады α-адренорецепторов может привестик резкому повышению АД.8.4. Первичный альдостеронизмПри первичном гиперальдостеронизме (синдромКонна) АГ развивается на фоне гиперпродукции альдостеронааденомой коры надпочечников. Распространенностьэтого заболевания составляет 1–11%. Убольшинства больных наблюдается умеренная и тяжелаяАГ, резистентная к медикаментозной терапии.Характерными клиническими проявлениями являются:мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия.У части пациентов течение заболевания можетбыть малосимптомным. Сходные клинические проявлениянаблюдаются и при неопухолевых формах гиперальдостеронизма:в 70% случаев наблюдается двусторонняягиперплазия коры надпочечников, реже –односторонняя гиперплазия коры надпочечников(идиопатический гиперальдостеронизм), а также семейнаяформа гиперальдостеронизма I типа (гиперальдостеронизм,корригируемый глюкокортикоидами).В редких случаях (не более 1%) причиной первичногоальдостеронизма может быть злокачественнаяопухоль. У большинства ( ~ 80%) больных с аденомойили гиперплазией коры надпочечников избыточнаясекреция альдостерона сопровождается гипокалиемией– калий в плазме крови 150 пг/мл) и низкая АРП, которая не превышает1 нг/мл/ч после стимулирующего воздействия ходьбы(1–2-часовой) или фуросемида. Для скрининганизкоренинового гиперальдостеронизма анализируюттакже соотношение концентрации альдостерона кАРП; величина данного коэффициента зависит отединиц измерения, нижней границы определенияАРП; при низком уровне АРП имеет место повышеннаявероятность ложноположительных результатов.После скрининга больных с низкорениновой формойгиперальдостеронизма проводят дополнительныенагрузочные тесты для дифференциальной диагностикиальдостеромы и гиперплазии коры надпочечников,поскольку тактика лечения этих форм АГразлична: больные с альдостеромой успешно лечатсяхирургически, а больным с двусторонней гиперплазиейкоры надпочечников показано медикаментозноелечение. С целью дифференциальной диагности-Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

29ки применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочныепробы, направленные на стимуляцию илиподавление показателей РААС (с каптоприлом, натриевойнагрузкой, физиологическим раствором, флюдрокортизоном).Выбор нагрузочной пробы зависитот состояния пациента (величины АД), а также опытаи предпочтений врача. Проба с дексаметазоном позволяетвыявить больных с семейной формой гиперальдостеронизмаI типа. Диагноз этого заболеванияподтверждается при генетическом исследовании –выявлении химерного гена, патогномоничного дляданного моногенного заболевания. Генетическое тестированиепоказано пациентам с проявлениями низкорениновогогиперальдостеронизма в молодом возрасте(до 20 лет), а также с отягощенным семейныманамнезом по низкорениновому гиперальдостеронизмуили нарушениям мозгового кровообращения вмолодом возрасте (до 40 лет).Для визуализации изменений в надпочечниках иуточнения стороны локализации опухоли выполняютКТ или МРТ. О гормональной активности выявленныхв надпочечниках структурных изменений можно судитьпо результатам проведения флебографии надпочечникови раздельной катетеризации вен надпочечниковс определением концентрации альдостерона вкрови, оттекающей от правого и левого надпочечников.Функциональное состояние надпочечников можнооценить также при радионуклидной визуализациис помощью меченого холестерина. Решение о тактикелечения принимается только после сопоставленияструктурных изменений надпочечников и их функциональнойактивности.Хирургическое удаление альдостером (открытаяадреналэктомия или эндоскопическая техника) у50–70% больных приводит к нормализации или значительномуснижению АД. До хирургического удаленияальдостером, а также у пациентов с двустороннейгиперплазией коры надпочечников применяютспиронолактон, при недостаточном антигипертензивномэффекте возможно присоединение АК. Убольных с семейной формой гиперальдостеронизмаI типа проводят терапию ГКС (дексаметазон).8.5. Синдром и болезнь Иценко-КушингаСиндром патологического гиперкортицизма – редкаяпричина АГ, встречается в 0,1% в общей популяции.Объединяет состояния, обусловленные гиперсекрециейглюкокортикоидов: болезнь Иценко-Кушинга, синдромИценко-Кушинга и АКТГ – эктопированный синдром.АГ диагностируется при всех формах гиперкортицизмав 75–90% случаев. Диагноз заболевания пригиперсекреции ГКС устанавливается на основанииклинической картины заболевания (характерныйвнешний вид больного – диспластическое ожирение,трофические изменения кожи, нарушение углеводногообмена, изменение костной системы) и дополнительныхлабораторных исследований. Для выявления гиперкортицизмаисследуют суточную экскрецию свободногокортизола с мочой, экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточныйритм секреции кортизола и адренокортикотропногогормона АКТГ. Для дифференциальной диагностикиопухоли (кортикостеромы) или гиперплазии корынадпочечников (опухоли гипофиза) решающее значениеимеют функциональные пробы с дексаметазоном,АКТГ и др.Для уточнения диагноза и выявления этиологии заболеванияприменяют методы топической диагностики:исследуют состояние гипофиза и надпочечников– КТ или МРТ, а также проводят рентгенологическоеисследование органов грудной клетки с цельюобнаружения опухоли и ее возможных метастазов;при злокачественных опухолях органов груднойклетки может иметь место АКТГ-эктопированныйсиндром. Методы лечения гиперкортицизма – в зависимостиот установленной этиологии: хирургической,лучевой и медикаментозной. Для лечения АГприменяют ИАПФ, БРА, АК, диуретики и α-АБ, часто вкомбинации.8.6. Коарктация аортыКоарктация аорты – врожденное органическое сужениеаорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относитсяк редким формам АГ. Для диагностики большое значениеимеет повышенное АД на верхних конечностяхпри наличии нормального или пониженного АД нанижних. Пульсация на артериях нижних конечностейослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен.Выслушивается систолический шум над всейповерхностью сердца, а также в межлопаточном пространстве.Диагноз подтверждается при ЭхоКГ, ангиографии,МРТ. Лечение хирургическое.8.7. Лекарственная форма АГК лекарственным средствам, способным повыситьАД относятся: ГКС и нестероидные противовоспалительныепрепараты, гормональные противозачаточныесредства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэтин,циклоспорин, лакрица. При опросе пациентовнеобходимо тщательно выяснять, какие препаратыпринимались ранее и в настоящее время.9. Неотложные состоянияГипертонический криз (ГК) – это остро возникшеевыраженное повышение АД, сопровождающеесяклиническими симптомами, требующее немедленногоконтролируемого его снижения с целью предупрежденияили ограничения поражения органовмишеней.ГК подразделяют на две большие группы – осложненные(жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие)ГК. В большинстве случаев ГК развиваетсяпри систолическом АД >180 мм рт. ст. и/илидиастолическом АД >120 мм рт. ст., однако возможноразвитие данного неотложного состояния и при менеевыраженном повышении АД. У всех больных с ГКтребуется быстрое снижение АД.9.1. Осложненный ГКОсложненный ГК сопровождается жизнеугрожающимиосложнениями, появлением или усугублениемПОМ и требует снижения АД начиная с первых минут,Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

30в течение нескольких минут или часов при помощипарентерально вводимых препаратов. ГК считаетсяосложненным, в следующих случаях:• гипертоническая энцефалопатия;• МИ;• ОКС;• острая ЛЖ-недостаточность;• расслаивающая аневризма аорты;• ГК при феохромоцитоме;• пре-эклампсия беременных;• тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальнымкровоизлиянием или травмой головногомозга;• АГ у послеоперационных больных и при угрозекровотечения;• ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.Лечение пациентов с осложненным ГК проводят вотделении неотложной кардиологии или палате интенсивнойтерапии кардиологического или терапевтическогоотделения. При наличии МИ целесообразнагоспитализация в палату интенсивной терапии неврологическогоотделения или нейрореанимацию. АД следуетснижать постепенно, во избежание ухудшениякровоснабжения головного мозга, сердца и почек, какправило, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наиболеебыстрое снижение АД необходимо при расслаивающейаневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10мин, оптимальное время достижения целевого уровняСАД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), атакже при выраженной острой ЛЖ-недостаточности(отек легких). Пациенты с МИ, ЦВБ требуют особогоподхода, так как избыточное и/или быстрое снижениеАД приводит к нарастанию ишемии головного мозга. Востром периоде МИ вопрос о необходимости сниженияАД и его оптимальной величине решается совместнос неврологом индивидуально для каждого пациента.Используются следующие парентеральные препаратыдля лечения ГК:• Вазодилататоры:– эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточностиЛЖ);– нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточностиЛЖ);– нитропруссид натрия (является препаратом выборапри гипертонической энцефалопатии, однакоследует иметь в виду, что он может повышатьвнутричерепное давление).• β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны прирасслаивающей аневризме аорты и ОКС);• Антиадренергические средства (фентоламин приподозрении на феохромоцитому);• Диуретики (фуросемид при острой недостаточностиЛЖ);• Нейролептики (дроперидол);• Ганглиоблокаторы (пентамин).9.2. Неосложненный ГКНесмотря на выраженную клиническую симптоматику,неосложненный ГК не сопровождается острымклинически значимым нарушением функцииорганов-мишеней (п. 9.1). При неосложненном ГКвозможно как внутривенное, так и пероральное либосублингвальное применение АГП (в зависимостиот выраженности повышения АД и клиническойсимптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно,скорость снижения АД не должна превышать25% за первые 2 ч, с последующим достижениемцелевого АД в течение нескольких часов (не более24–48 ч) от начала терапии. Используют препаратыс относительно быстрым и коротким действиемперорально либо сублингвально: нифедипин,каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечениебольного с неосложненным ГК может осуществлятьсяамбулаторно. При впервые выявленном неосложненномГК у больных с неясным генезом АГ, принекупирующемся ГК, частых повторных кризах показанагоспитализация в кардиологическое или терапевтическоеотделение стационара.10. Показания к госпитализацииПоказаниями к госпитализации больных АГ служат:• неясность диагноза и необходимость в специальных,чаще инвазивных, методах исследований дляуточнения формы АГ;• трудности в подборе медикаментозной терапии –частые ГК, рефрактерная АГ.Показания к экстренной госпитализации:• ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;• ГК с выраженными проявлениями гипертоническойэнцефалопатии;• осложнения АГ, требующие интенсивной терапиии постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отеклегких, МИ, субарахноидальное кровоизлияние,остро возникшие нарушения зрения и др.;• злокачественная АГ.11. Партнерские отношенияс пациентамиНеотъемлемой частью мероприятий по длительнойпрофилактике ССО у больных АГ должно статьповышение образовательного уровня пациентов.Если даже предположить, что для каждого конкретногобольного АГ врач разработает оптимальнуюпрограмму медикаментозного и немедикаментозноголечения, то провести ее в жизнь будет весьмасложно при наличии его низкой мотивации к лечению.Врачу необходимо информировать больногоАГ о факторах и заболеваниях, сопутствующих АГ,риске развития осложнений и рассказать о польземедикаментозного и немедикаментозного леченияАГ. Все применяемые методы лечения и профилактикидолжны быть обсуждены и согласованы с больным.В начале лечения необходимо выяснить, какимметодам немедикаментозной профилактики отдаетпредпочтение больной, и затем максимально их использовать.При выборе препарата для лекарственнойтерапии нужно учесть образ жизни пациента ипостараться выбирать препараты, принимаемые 1раз в сутки. Желательно рекомендовать пациентупроводить самоконтроль АД дома. Все рекомендации,даваемые пациенту, должны быть ясными, четкимии соответствовать его интеллектуальномуДиагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

31уровню. Для большинства пациентов устных рекомендацийнедостаточно, поэтому лучше продублироватьих в письменном виде. Такие меры должныобеспечить осознанное участие больного в лечебно-профилактическомпроцессе и повысить эффективностьлечения.12. ЗаключениеПредставленные рекомендации являются итогомработы большого числа научных работников, врачей,организаторов здравоохранения. Они основанына опыте как наших зарубежных коллег, так иотечественных ученых.В сжатой форме представлены современные взглядына диагностику и лечение АГ. Этот документ призванслужить ориентиром в потоке информации попроблеме АГ. Безусловно, личный опыт врача имееточень большое значение при принятии решения в отношенииконкретного больного, однако это решениене должно противоречить накопленному международномуи российскому опыту, отраженному в настоящихрекомендациях.Эти рекомендации Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и ВНОК изданы только для личногоиспользования врачами. Коммерческое использование не разрешено. Никакая часть рекомендаций не можетбыть воспроизведена в любой форме без письменного разрешения РМОАГ. Разрешение может быть полученопосле представления письменного запроса ответственному секретарю РМОАГ (rshonline@hotmail.com).Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

32Литература1. Шальнова С., Кукушкин С., Маношкина Е., Тимофеева Т. Артериальнаягипертензия и приверженность терапии. Врач. 2009;12: 39-42.2. ESH-ESC Guidelines committee. 2007 guidelines for the managementof arterial hypertension. J Hypertens 2007; 25: 1105–87.3. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: aEuropean society of hypertension task force document. J Hypertens2009; 27: 2121–58.4. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российскиерекомендации. Москва 2009 г. Кардиоваскул. тер. и профилак.2009; 6 (Прил. 2).5. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с цельюпрофилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации.Кардиоваскул. тер. и профилак. 2009; 6 (Прил. 3).6. Devereux R, Reicheck N. Echocardiographic determinstion of left ventricularmass in man: anatomic validation of the method. Circulation1977; 55: 613–18.7. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effects of an angiotensin-convertingenzymeinhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-riskpatients. The heart outcomes prevention evaluation study investigators.N Engl J Med 2000; 342: 145–53.8. The European trial on reduction of cardiac events with perindopril instable coronary artery disease investigators. On reduction of cardiacevents with perindopril in stable coronary artery disease investigators.Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events amongpatients with stable coronary artery disease: randomised, doubleblind,placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet2003; 362: 782–88.9. PROGRESS collaborative study group. Randomised trial of perindoprilbased blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals withprevious stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358:1033–41.10. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., исследователи «Клип-Аккорд». КЛИП-АККОРД: 4 года и 7796 пациентов – возможности полнодозовойкомбинированной терапии артериальной гипертонии.Систем. гипертенз. 2008; 1: 4–9.11. Чазова И.Е., Ратова Л.Г.. Комбинированная терапия у пациентовс артериальной гипертонией. Системные гипертензии2010; 2: 6–10.12. ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo K, Pogue J et al. Telmisartan,ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl JMed 2008; 358: 1547–59.13. Veterans administration cooperative study group on antihypertensiveagents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Resultsin patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129mm Hg. JAMA 1967; 202: 1028–34.14. Psaty B, Smith N, Siscovick D et al. Health outcomes associated withantihypertensive therapies used as first-line agents: a systematicreview and meta-analysis. JAMA 1997; 277: 739–45.15. Psaty B, Lumley T, Furberg C. Health outcomes associated with variousantihypertensive therapies used as first-line agents. JAMA 2003;289: 2534–44.16. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remainfirst choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis.Lancet 2005; 366: 1545–53.17. Wiysonge C, Bradley H, Mayosi B, et al. Beta blockers for hypertension.Cochrane Database Rev 2007; 1: CD002003.18. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers S et al. Effects of intensive bloodpressurelowering and low-dose aspirin in patients with hypertension:principal results of the hypertension optimal treatment (HOT)randomised trial. Lancet 1998; 351: 1755–62.19. Чазова И.Е., Мартынюк Т.В., Колос И.П. Первые результаты Российскойпрограммы СТРАТЕГИЯ у пациентов с артериальной гипертензией:оценка эффективности Нолипрела при недостаточномконтроле артериального давления. Cons. med. 2007;9(5): 5–10.20. Чазова И.Е., Беленков Ю.Н., Ратова Л.Г. и др. От идеи к клиническойпрактике. Первые результаты российского национальногоисследования оптимального снижения артериальногодавления (РОСА). Систем. гипертенз. 2004; 2: 18–23.21. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysisof randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death,myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324: 71–86.22. Ryden L, Standl E, Bartnik M et al. Task force on diabetes and cardiovasculardiseases of the European society of cardiology (ESC); Europeanassociation for the study of diabetes (EASD). Guidelines on diabetes,pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary.Eur Heart J 2007; 28: 88–136.23. Beckett N, Peters R, Fletcher A et al; the HYVET Study Group. Treatmentof hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med2008; 358: 1887–98.24. Lithell H, Hansson L, Skoog I et al., SCOPE Study Group. The study oncognition and prognosis in the elderly (SCOPE). Principal results of arandomised double-blind intervention trial. J Hypertens 2003; 21:875–86.25. Patel A; ADVANCE Collaborative Group, MacMahon S, Chalmers J etal. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide onmacrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial.Lancet 2007; 370: 829–40.26. Fox K, Ferrari R, Yusuf S, Borer J. Should angiotensin-convertingenzyme-inhibitors be used to improve outcome in patients with coronaryartery disease and 'preserved' left ventricular function? EurHeart J 2006; 27: 2154–57.27. Martin J, Thigpen B, Moore R et al. Stroke and severe preeclampsiaand eclampsia: a paradigm shift focusing on systolic blood pressure.Obstet Gynecol 2005; 105: 246–54.28. Podymow Т, August Ph. Update on the Use of Antihypertensive Drugsin Pregnancy. Hypertension 2008; 51: 960–69.29. Grodski S, Jung C, Kertes P et al. Phaeochromocytoma in pregnancy.Intern Med J 2006; 36: 604–6.30. Hanssens M, Keirse M, Vankelecom F, Van Assche F. Fetal and neonataleffects of treatment with angiotensin-converting enzymeinhibitors in pregnancy. Obstet Gyn 1991; 78: 128–35.31. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnacy and lactation. SeventhEdition. A Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. LippincottWilliams&Wilkins 2005.32. Groves T, Corenblum B. Spironolactone therapy during human pregnancy.Am J Obstet Gyn 1995; 172: 1655–56.33. Asthma and COPD (Second Edition) Basic Mechanisms and ClinicalManagement. Ed. P.J. Barnes Academic Press, Elsevier Ltd. 2009;584–85.34. Dogra S, Ardern C, Baker J. The relationship between age of asthmaonset and cardiovascular disease in Canadians. J Asthma 2007; 44:849–54.35. Asthma. Ed by F. Chung. Eur Respir Mon. 2003; 8: 295.36. Dart R, Gollub S, Lazar J et al. Treatment of systemic hypertension inpatients with pulmonary disease. Chest 2003; 123: 222–43.37. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers forchronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev2005; 19: CD003566.38. Lunde H, Hedner T, Samuelsson O et al. Dyspnoea, asthma, and bronchospasmin relation to treatment with angiotensin convertingenzyme inhibitors. BMJ 1994; 308: 18–21.39. Benz J, Oshrain C, Henry D et al. Valsartan, a new angiotensin IIreceptor antagonist: a double-blind study comparing the incidenceof cough with lisinopril and hydrochlorothiazide. J Clin Pharmacol1997; 37: 101–7.40. Barnes PJ. Clinical studies with calcium antagonists in asthma. Br JClin Pharmacol 1985; 20 (Suppl. 2): S289–98.41. The Global Strategy for Asthma Management and Prevention(updated 2009) www.ginasthma.org.42. The Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention ofCOPD (updated 2009), the Executive Summary (updated 2009),www.goldcopd.org.43. Celli B, Decramer M, Leimer I et al. Cardiovascular safety of tiotropiumin patients with COPD. Chest 2010; 137: 20–30.Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

33Авторы (рабочая группа по подготовке рекомендаций)И.Е.Чазова, председатель (Москва), Л.Г.Ратова, секретарь (Москва), С.А.Бойцов (Москва),Д.В.Небиеридзе (Москва)Комитет экспертов:Карпов Ю.А., председатель (Москва), Белоусов Ю.Б. (Москва), Волкова Э.Г. (Челябинск), Галявич А.С. (Казань),Гринштейн Ю.И. (Красноярск), Ерегин С.Я. (Ярославль), Зыков К.А. (Москва), Карпов Р.С. (Томск),Кисляк О.А. (Москва), Кобалава Ж.Д. (Москва), Кухарчук В.В. (Москва), Литвин А.Ю. (Москва),Лопатин Ю.М. (Волгоград), Мартынов А.И. (Москва), Медведева И.В. (Тюмень), Милягин В.А. (Смоленск),Мычка В.Б. (Москва), Недбайкин А.М. (Брянск), Недогода С.В. (Волгоград), Никитин Ю.П. (Новосибирск),Оганов Р.Г. (Москва), Остроумова О.Д. (Москва), Ощепкова Е.В. (Москва), Перепеч Н.Б. (Санкт-Петербург),Подзолков В.И. (Москва), Поздняков Ю.М. (Московская область), Рогоза А.Н. (Москва),Симонова Г.И. (Новосибирск), Скворцова В.И. (Москва), Скибицкий В.В. (Краснодар), Терещенко С.Н. (Москва),Ткачева О.Н. (Москва), Туев А.В. (Пермь), Тюрина Т.В. (Ленинградская область), Фомин В.В. (Москва),Чихладзе Н.М. (Москва), Чумакова Г.А. (Барнаул), Шалаев С.В. (Тюмень), Шальнова С.А. (Москва),Шестакова М.В. (Москва), Якушин С.С. (Рязань)Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Выпуск российских национальных рекомендацийпо диагностике и лечению артериальной гипертензииподдержан научными грантами компаний:АстраЗенекаБерингер ИнгельхаймКРКАЛаборатории СервьеМСД ФармасьютикалсНикомедНовартис Фарма