12.07.2015 Views

26/08/2005 J. Starkopf TÜ anestesioloogia ja intensiivravi kliinik 1

26/08/2005 J. Starkopf TÜ anestesioloogia ja intensiivravi kliinik 1

26/08/2005 J. Starkopf TÜ anestesioloogia ja intensiivravi kliinik 1

SHOW MORE
SHOW LESS
  • No tags were found...

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

<strong>26</strong>/<strong>08</strong>/<strong>2005</strong>Arstiteaduskonna 4. kursuse üliõpilasteleK + <strong>ja</strong> Na + ainevahetusK + ainevahetusJoel <strong>Starkopf</strong>,professorTÜ Anestesioloogia <strong>ja</strong> <strong>intensiivravi</strong> <strong>kliinik</strong>http://www.<strong>kliinik</strong>um.ee/ai<strong>kliinik</strong>/12Füsioloogia IFüsioloogia II• K + on peamine rakusisene katioon. [K + ] i = 150...160 mmol/l• Rakuvälises vedelikus (vereplasmas) [K + ]= 3.5...5.0 mmol/l• Raku membraanipotensiaal võrdeline ekstra- <strong>ja</strong>intratsellulaarse K + suhtega. Rakuväline K + kui mobiilsemparameeter seetõttu otsustava tähtsusega närvi- <strong>ja</strong> lihaskoe,eriti südamelihase talitluseks• Füsioloogilised regulatsioonimehhanismid säilitavadesmajoones rakuvälist K + kontsentratsiooni3• Toitained sisaldavad rohkesti kaaliumi. K + ~ 1mmol/kg ööp.• Eritus võrdub toidus sisalduvaga <strong>ja</strong> toimub 90 % ulatusesuriiniga• K + eritust mõjutavad tema rakuväine <strong>ja</strong> –sisenekontsentratsioon, samuti HAT seisund• Rakuvälise K + nivood reguleerivad aldosteroon, insuliin <strong>ja</strong>sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus – β 2 adrenoretseptoritestimulatsioon langetab, α-stimulatsioon tõstab K +4Patofüsioloogia. Üldküsimused I.• Hüpokalieemia, hüperkalieemia• K + -defitsiit: kaaliumivaegus rakkudesK + ainevahetus5• Diureesi olemasolul viib K+ manustamise puuduminehüpokalieemiale <strong>ja</strong> K + defitsiidile organismis• Renaalne K + kaotus on võrdeline uriini hulgaga• Oliguuria, anuuria → rakuvälise K + tõus. Hüperkalieemia onägeda neerupuudulikkuse varaseim eluohtlik biokeemilinehäire!• Neerude puudulikkuse korral ei ole K + muutused paralleelsedasoteemia arenguga (näit. polüuuriline puudulikkus)6J. <strong>Starkopf</strong> TÜ <strong>anestesioloogia</strong> <strong>ja</strong><strong>intensiivravi</strong> <strong>kliinik</strong> 1


<strong>26</strong>/<strong>08</strong>/<strong>2005</strong>Patofüsioloogia. Üldküsimused II.• Seedetrakt on teiseks oluliseks K + kaotuse teeks• Diarröavedelikus 20...70 mmol/l (või enam), suurte kogustepuhul on K + kaotus märkimisväärneHüperkalieemia• Vereseerumi K + > 5.0 (5.5) mmol/l• Tõus üle 6.5 mmol/l on potensiaalselt eluohtlik <strong>ja</strong> va<strong>ja</strong>bedasilükkamatut korrektsiooni (v.a. vastsündinutel)!• Vereseerumi K + on mõjutatud nihetest rakusisese <strong>ja</strong> –väliseruumi vahel. Na/K pumba funktsiooni lakkamisel,rakumembraani kahjustusel vabaneb K + ekstratsellulaarsele.Šokiseisund, kudede isheemiline kahjustus.• Häirete tekkekiirus! Kroonilised häired, kus ka rakusisenekontsentratsioon on samasuunaliselt muutunud, on tihti• Südamelihase automatismi, erutatavuse, erutusjuhtivuse <strong>ja</strong>kontraktiilsuse muutused• (vööt- <strong>ja</strong> silelihase funktsioonihäired)• Kõrge T-sakk, a/v ülejuhtea<strong>ja</strong> pikenemine, P-saki kadu,laienenud QRS kompleks, vatsakeste fibrillatsioon• Vahetult koronaarringesse viiduna – lõtv asüstoolia(kardiopleegia)78asümptomaatilised. ⇒ ka ravi vähem agressiivne!Hüperkalieemia sümptomid• EKG muutused• Paresteesiad• Lihasnõrkus• Lihasvalu• KuumatunneOn ebapüsivad <strong>ja</strong>mittespetsiifilised⇒ Laboratoorne diagnostikaEKG hüperkalieemia korral9Analüüsi võtmisel tekkinud hemolüüs võib andavalepositiivse tulemuse!10Hüperkalieemia põhjusedHüperkalieemiat põhjustavad ravimid• Äge oligoanuuriline neerude puudulikkus• Intratsellulaarse K + vabanemine– Ulatuslikud traumad– Isheemilise koe (näit. alakeha, <strong>ja</strong>la isheemia arteritetromboosist) reperfusioon• Jatrogeensed põhjused– K + liigne manustamine– Vereseerumi K + tõstvad ravimid, nende omavahelinekombineerimine11• K + säästvad diureetikumid. Spironolaktoon• AKE-inhibiitorid – aldosterooni nivoo langus• Beeta-blokaatorid – pärsivad Na/K ATPaasi• Mittesteroidsed põletikuvastased ained• K + penitsilliin• Trimetoprim e. Biseptool• Digitaalisintoksikatsioon• Suktsinüülkoliin (polariseeriv lihasrelaksant)• Kaaliumiga rikastatud keedusoola preparaadid12J. <strong>Starkopf</strong> TÜ <strong>anestesioloogia</strong> <strong>ja</strong><strong>intensiivravi</strong> <strong>kliinik</strong> 2


<strong>26</strong>/<strong>08</strong>/<strong>2005</strong>Hüperkalieemia raviHüperkalieemia raviEluohtliku hüperkalieemia korral sõltuvalt diureesist <strong>ja</strong> EKGleiust:• Lõpetada K + sisaldavate lahuste, teda tõstvate ravimitemanustamine• Forsseerida diureesi: infusioon, lingudiureetikumid,osmodiurees, dopamiin, eufülliin• CaCl 2 manustamine. 5...10 ml 10% lahust aeglase i/v süstenavõi infusioonina. Hoida vereseerumi Ca 2+ tase normi ülemiselpiiril• Glükoos-insuliini lahus• NaHCO 3 infusioonina 30 minuti jooksul 50 ... (100) mmol13• Likvideerida välishingamishäired• β 2 -adrenomimeetikumid. Isadriin, salbutamool, alupent• Ajutine kardiostimulatsioon• Ravile allumatu oligoanuuria esinemisel tähendab K + > 6.5mmol/l urgentset näidustust hemodialüüsiks!• Seedetrakti kaudu on võimalik K + efektiivselt väljutada nn.ioonvahetusvaikude kasutamisega. Resoonium.14Hüpokalieemia• Vereseerumi K + < 3.5 (3.0) mmol/l• Normi väärtuseks loetakse 3.5 mmol/l, kuid olulised kliinilisednähud tekkivad reeglina K + langusel alla 3.0 mmol/l• Sagedasem sündroom kui hüperkalieemia• Krooniline hüpokalieemia (isegi kuni 1.0 mmol/l) onkergemini talutav• T-saki lamenemine, U-saki teke, ST-depressioon, negatiivne T• Tahhükardia, ekstrasüstoolia, vatsakeste fibrillatsioonEKG hüpokalieemia korral1516Hüpokalieemia• Digitaliseeritud haigel võivad häired, K + -sõltuvad arütmiad,tekkida juba 4.0...4.5 mmol/l väärtuste juures• Eluohtlik kombinatsioon on digitalisatsioon, hüpokalieemia <strong>ja</strong>selle foonilt Ca 2+ intravenoosne manustamine• samuti püüe hüpokalieemiast tingitud tahhükardiat aeglustadadigitalisatsiooniga!Hüpokalieemia sümptomid• EKG muutused, südame rütmihäired• Seedetrakti <strong>ja</strong> kuseteede silelihaskonna atoonia –paralüütiline iileus, uriini retensioon• Vöötlihaste toonuse langus• Jõuetus, loidus, apaatia1718J. <strong>Starkopf</strong> TÜ <strong>anestesioloogia</strong> <strong>ja</strong><strong>intensiivravi</strong> <strong>kliinik</strong> 3


<strong>26</strong>/<strong>08</strong>/<strong>2005</strong>Hüpokalieemia põhjused• Patoloogilised vedelikukaod seedetraktist– NGA, oksendamine, diarröa, fistlid. Hüpokalieemia süvenebrehüdratatsiooni <strong>ja</strong> diureesi taastumise järel (K + manustamisepuudumisel• Polüuuria• Jatrogeensed põhjused– Pikaa<strong>ja</strong>line (üle 2 ööpäeva) infusioonravi ilma K + -ta– Vereseerumi K + langetavad ravimid• Endo- või eksogeenne hüperkortitsism• Primaarne või sekundaarne hüperaldosteronism• Maksapuudulikkus19Hüpokalieemiat põhjustavadravimid20Hüpokalieemia raviK + manustamine• K + manustamine• Ebanormaalse K + kao vähendamine• Füsioloogiline va<strong>ja</strong>dus ~ 0.5...1.0 mmol /kg ööpäevas• Tegelik hulk selline, mis hoiab seerumi K + normis• Ravi agressiivsus sõltub häirete tekkekiirusest <strong>ja</strong> EKG leiust,rütmihäirete esinemisest• Krooniline hüpokalieemia, K + defitsiit (näiteks nälgimisekorral), eriti rütmihäirete puudumisel, ei va<strong>ja</strong> kiiretkorrektsiooni2122K + manustamineK + preparaadid• Kiire intravenoosse K + manustamisega on võimalik igalhaigel letaalse hüperkalieemia teke – boolusefekt⇒ Ühtlase infusioonina⇒ Perfuusorsüstlaga⇒ Lubatav maksimaalkiirus 10...20 (40) mmol-i tunnis.• Ohutum on enteraalne manustamistee• Hüpokalieemiat ei ole otstarbekas korrigeerida, kui onreaalne oht ägeda oliguurilise neerupuudulikkuse tekkeks• Sage vereseerumi K + määramine• 7.45 % KCl 1 ml = 1 mmol K +• Panangiin 10 ml 10% lahust sisaldab 2.5 mmol K +• K + sisaldavad soolapreparaadid Pansool• Pangiin tablettvormis sisaldab homeopaatilistes hulkades K +renaalsete kadude asendamiseks• K + säästvad diureetikumid. Sprionolaktoon• Spironolaktooni <strong>ja</strong> AKE-inhibiitori kombinatsioonvastunäidustatud ägeda neerupuudulikkuse kujunemisel• Kardiomonitor 2324J. <strong>Starkopf</strong> TÜ <strong>anestesioloogia</strong> <strong>ja</strong><strong>intensiivravi</strong> <strong>kliinik</strong> 4


<strong>26</strong>/<strong>08</strong>/<strong>2005</strong>FüsioloogiaNa + ainevahetus• Na + ainevahetus tihedalt seotud vee ainevahetusega.Seedetrakt vs. uriin, higi, feetses• Rakuvälises vedelikus (vereplasmas) [Na + ]=135...145mmol/l• Ekstratsellulaarse ruumi osmolaarsuse määra<strong>ja</strong>• Arvutatud osmolaarusP osm = 2 x Na + + 2 x K + + glükoos + uurea + ...25<strong>26</strong>Patofüsioloogia IPatofüsioloogia II• Na ainevahetuse häired on tihedalt seotud osmolaarsusehäiretega• Nii hüpo- kui hüperosmolaarsuse puhul tundlikuimaks koeksajukude• Vereseerumi Na + tõusule kaasneb alati osmolaarsuse tõusrakuvälises vedelikus <strong>ja</strong> KKV-s• Seerumi Na + langusele kaasneb hüpoosmolaarsus, kui samala<strong>ja</strong>l puudub hüperglükeemia, asoteemia, mannitooli,kontrastaine manustamine, vms27• Hüponatreemia, mis esineb pöördvõrdelisena efektiivsetosmootset rõhku arendavate kristalloidide kontsentratsioonitõusule ei va<strong>ja</strong> korrektsiooni• Kriitilistes seisundites haigetel on korrelatsioon Na +kontsentratsiooni <strong>ja</strong> kehavedelike osmolaarsuse vahel nõrk⇒ Osmolaarsuse otsene määramine28Hüponatreemia• Vereseerumi Na + < 135 mmol/l• Langus alla 130 mmol/l on oluline, väärtused alla 120 mmol/lkujutavad väga rasket häiret• Patofüsioloogilised tagajärjed sõltuvad peale Na +absoluutväärtuse suurel määral veel nihke tekkekiirusestHüponatreemia• Hüponatreemia võib esineda kombinatsioonis kõigi kolmevõimaliku rakuvälise vedeliku mahu seisundiga:hüpovoleemia (RVV defitsiit), normovoleemia <strong>ja</strong>hüpervoleemiaga29Rakuvälise vedeliku mahu (RVV) <strong>ja</strong>osmolaarsuse/[Na + ] võimalikud muutused30J. <strong>Starkopf</strong> TÜ <strong>anestesioloogia</strong> <strong>ja</strong><strong>intensiivravi</strong> <strong>kliinik</strong> 5


<strong>26</strong>/<strong>08</strong>/<strong>2005</strong>Hüponatreemia koos RVV langusegaTekib• ekstrarenaalsete Na + sisaldavate vedelike kaotusena(seedetrakt, higistamine) tulemusena• kontrollimatu natriureesi tagajärjel – polüuuria, “cerebral saltwaisting”• Na + sekvestratsioonil 3. vedelikuruumiHüponatreemia koos RVV langusega• Na + kaob rakuvälisest ruumist koos veega, reeglinahüpotoonilises, harvem isotoonilises kontsentratsioonis• Hüponatreemia tekkimise eeltingimuseks on rakuvälisevedeliku lahjendamine joodava soolavaba vee, võiinfusioonina manustatud Na + vabade või hüpotoonilistelahuste arvelKliiniliselt esineb rakuvälise vedeliku defitsiidisümptomatoloogia, laboratoorselt Na + langus3132Hüponatreemia koos RVV liiaga• Tunnuseks on tursete <strong>ja</strong>/või astsiidi olemasoluHüponatreemia ilma RVV kõrvalekalleteta• Sageli asümptomaatiline• Hüponatreemia tekib kehavedeliku lahjendusest Na + kogustsuhteliselt ületava vee retensiooni tulemusena• Kardiaalsed tursed, maksatsiroos• Seisundid, mille ühisnimeta<strong>ja</strong>ks on SIADHSyndrome of Inappropriate ADH production3334SIADH põhjusedSIADH diagnoosi kriteeriumid• Pahaloomulised kasva<strong>ja</strong>d• Kopsuhaigused• Närvisüsteemi haigused– Ajukolju trauma, aju hemorraagia, ajuinfarkt, ajukasva<strong>ja</strong>d, jt.• Ravimid– Vasopressiin, pituitriin, desmopressiin, ...., “ecstasy”, jt.• Esineb hüponatrieemia koos vastava hüpoosmolaarsusega• Na + eritus uriiniga vastab manustatud Na + kogusele• Uriini osmolaalsus on tavaliselt vereseerumi omast kõrgem.Suurenenud vee tarbimise korral ta küll langeb, kuid uriin ei lahjendumaksimaalselt• Puuduvad teised renaalse lahjendusfunktsiooni häirumisepõhjused (hüpotüreoos, glükokortikoidide puudulikkus, jms.• Hüponatreemia <strong>ja</strong> hüpoosmolaarsus paranevad veepiiramisel3536J. <strong>Starkopf</strong> TÜ <strong>anestesioloogia</strong> <strong>ja</strong><strong>intensiivravi</strong> <strong>kliinik</strong> 6


<strong>26</strong>/<strong>08</strong>/<strong>2005</strong>Hüponatreemia sümptomidHüponatreemia sümptomid• Kliiniline sümptomatoloogia, tähendus <strong>ja</strong> ravitaktikasõltuvad suurel määral nihete tekkekiirusest <strong>ja</strong>rakuvälise vedelikumahu seisundist, vähem Na +absoluutväärtusestHüponatreemia <strong>ja</strong> hüpoosmolaarsuse kiire areng (tundide,päevade jooksul):Osmootne ajuturse e. nn. vee intoksikatsiooni sündroomKrooniline:• Asümptomaatiline (Na + 100...110 mmol/l)• Kalduvus hüpotensioonile, veresoonkonna nõrgenenudreaktsioon vasopressoritele• KNS langenud tolerants narkootiliste ainete suhtes,disponeeritus ajutursele, psüühika muutused37• Hüpertensioon, bradükardia, kopsuturse, hüpotensioon• Iiveldus, oksendamine• Segasus, rahutus, jõuetus, peavalu, somnolentsus,kooma• Krambid38Hüponatreemia raviHüponatreemia ravi• Kroonilise hüponatreemia (mille korral osmolaarsusajurakkudes on jõudnud kompensatoorselt langeda) liigkiire korrigeerimine võib põhjustada närvisüsteemikahjustust, demüelinisatsiooni!• Lubatav on Na + tõus 0.5 mmol/l/tunnis, 12mmol/l/ööpäevas• Rakuvälise vedeliku defitsiidi korral rehüdreerimineisotoonilise Na lahusega• Neerupealiste koore puudulikkuse korralkortikosteroidid• SIADH – vee tarbimise piiramine• Hoiatus ei kehti manifestse osmootse ajuturse,teadvushäirete <strong>ja</strong> krambisündroomi kohta. Siin tuleksNa + ravi alguses tõsta kiiremini• Hüpervoleemiaga kulgev hüponatreemia – põhihaiguseravi, lingudiureetikumid3940Hüpernatreemia• Vereseerumi Na + > 145 mmol/l• Alati kaaneb hüperosmolaarsus, raskeks häireks loetakseväärtusi üle 160 mmol/lHüpernatreemia• Patofüsioloogilised tagajärjed sõltuvad peale Na +absoluutväärtuse suurel määral veel nihke tekkekiirusest• Kesknärvisüsteem• Hüpernatreemia võib esineda kombinatsioonis kõigi kolmevõimaliku rakuvälise vedeliku mahu seisundiga:hüpovoleemia (RVV defitsiit), normovoleemia <strong>ja</strong>41hüpervoleemiagaRakuvälise vedeliku mahu (RVV) <strong>ja</strong>osmolaarsuse/[Na + ] võimalikud muutused42J. <strong>Starkopf</strong> TÜ <strong>anestesioloogia</strong> <strong>ja</strong><strong>intensiivravi</strong> <strong>kliinik</strong> 7


<strong>26</strong>/<strong>08</strong>/<strong>2005</strong>HüpernatreemiaTekib• elektrolüütidevaba vee või hüpotoonilise kaotuse tulemusenaorganismist• Na + liigse manustamise tulemusena• Hüpertooniliste Na + lahuste kasutamiselHüpernatreemia põhjused I• Mitteküllaldane vee saabumine organismi– Komatoosne, teadvuseta haige– Ravimata näotrauma, jmt.– Inimene kõrbes, merehädaline– Soolavaba vee piiramine infusioonravist sõltuval haigel• Suurenenud ekstrarenaalne veekadu– Kõrge välistemperatuur, palavik, düspnoe– Psühhogeenne rahutus– Põletushaigus– Hüpotooniline diarröa, eriti imikutel4344Hüpernatreemia põhjused IIHüpernatreemia sümptomid• Suurenenud renaalne veekadu uriini kontsentratsioonivõimehäirumisega:– Neurogeenne diabetes insipidus (DI)– Idiopaatiline– Omandatud: ajukoljutrauma, neurokirurgilised operatsioonid,neuroinfektsioonid, jms.– Nefrogeenne DI– Osmodiurees– Diureetikumid• Kontsentreeritud Na + manustamine, oluliselt positiivne Na +• Osmolaarsuse tõusust tingituna– Janutunne– Kehatemperatuuri tõus– Psüühika häired: hallutsinatsioonid, psühhomotoorne rahutus, hiljemsoopor, krambid, kooma• Hüpernatreemia rapiidsel arengul: peavalu, oksendamine,krambid, teadvusetus• Hüperosmolaarne mitteketootiline kooma330...340 mosm/kg H 2 O teadvushäired360...400 mosm/kg Hbilanss 452 O kooma46Hüpernatreemia ravi• On erinev, sõltub tema tekkekiirusest, rakuvälisevedeliku mahu seisundist, kardiovaskulaarse süsteemifunktsionaalsest reservist <strong>ja</strong> neerufunktsioonist• Lubatava Na + korrektsioonikiiruse kohta puuduvadüldtunnustatud seisukohad– 1 mosm/kgH 2 O/tunnis– Na + langus 0.5 mmol/l/tunnis, 12 mmol/l ööpäevasHüpernatreemia ravi• Vee manustamine seedetrakti kaudu• Neurogeense DI korral desmopressiin, vasopressiin• Raske hüpernatreemia korrektsiooniks kulub vähemalt2..3 ööpäeva. Korrektsioon kiirendatud tempos võibpõhjustada taaspöördumatut ajukahjustust <strong>ja</strong> surma• RVV defitsiidi korral rehüdratatsioon. Hoolimatahüpernatreemiast peetakse va<strong>ja</strong>likuks ka Na +manustamist, eesmärgiga taastada rakuvälise vedelikumaht, Na + hulk <strong>ja</strong> hoida sellega tagasi osmootsetajuturset4748J. <strong>Starkopf</strong> TÜ <strong>anestesioloogia</strong> <strong>ja</strong><strong>intensiivravi</strong> <strong>kliinik</strong> 8

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!