choroby-koni.pdf

• wirus wydalany do środowiska ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami, szczególnie w okresie
gorączkowym,
• szerzenie choroby:
- owady krwiopijne (bąki, komary, bolimuszki, ślepnie) - jako
przenosiciele mechaniczni,
- droga jatrogenna (zanieczyszczony sprzęt przy pobieraniu krwi,
szczepieniach, zabiegach chirurgicznych),
- droga doustna (woda lub pasza zanieczyszczona wirusem, w
przypadku uszkodzenia lub ubytku błony śluzowej
przew. pokarmowego),
- droga krycia (moŜliwa obecność wirusa w nasieniu),
- źrebięta w okresie płodowym oraz po porodzie (z mlekiem)
Patogeneza:
• wniknięcie wirusa do organizmu,
• rozprzestrzenianie drogą hematogenną,
• atakuje: - erytrocyty,
- komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego (śledziona, wątroba, nerki,
szpik kostny),
- śródbłonki naczyń włosowatych (efektem jest wybroczynowość),
• makrofagi tkankowe i krąŜące - fagocytują uszkodzone erytrocyty,
- rozkładają hemoglobinę,
- magazynują pochodzące z niej Ŝelazo
• w warunkach fizjologicznych są określane jako syderocyty - komórki Ŝelazonośne (występują w
duŜych ilościach w śledzionie, gdzie krew jest filtrowana),
• w toku infekcji dochodzi do: - rozplemu komórek usś,
- metaplazji komórek miąŜszu w kom. limfoidalne,
- znacznego obrzęku narządu,
• śledziona - stopniowo traci zdolność magazynowania krwi,
- jej rolę w tym zakresie przejmują inne narządy,
• masowy rozpad erytrocytów podczas wiremii,
• syderocyty pojawiają się w wątrobie, nerkach, płucach, węzłach chłonnych,
• w wątrobie - Ŝelazo początkowo jest magazynowane w komórkach gwiaździstych,
- później syderocyty osadzają się w naczyniach włosowatych i
środkowych częściach zrazików,
- zmiany wsteczne miąŜszu wątroby, do zaniku włącznie, na skutek ucisku
i niedotlenienia przez powstające złogi syderocytów oraz towarzyszące
im nacieki limfocytarne w tkance łącznej międzyzrazikowej,
- w okresie bezgorączkowym, złogi syderocytów stopniowo zanikają i
wątroba regeneruje się (ma to miejsce szczególnie w postaci przewlekłej,
przy długich okresach bezgorączkowych),
- zmiany powstałe w śledzionie nie cofają się, więc w kolejnych okresach
gorączkowych zmiany w wątrobie postępują szybciej, prowadząc w
końcu do marskości,
• w zaawansowanym stadium NZK wykazuje cechy choroby z autoagresji
- w nerkach - powstające kompleksy antygen - przeciwciało osadzają się w
kłębuszkach nerkowych, powodując glomerulonephritis,
czego efektem jest białkomocz,
- erytrocyty - kompleksy absorbują się na powierzchni erytrocytów i przy
współudziale komponenty C3 dopełniacza, powodują ich
lizę,
- szpik kostny - początkowo kompensuje anemię, jednak później dochodzi
do jego uszkodzenia i zahamowania erytropoezy,