Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova

More documents

Recommendations

Info

P-68. NEUROGENIC AND GLIOGENIC POTENTIAL OF DACH1-EXPRESSING CELLS IN THEROOF OF THE LATERAL VENTRICLE AFTER FOCAL CEREBRAL ISCHEMIAHonsa P. 1,2 , Pivonkova H. 1 , Anderova M. 1,21 Department of Cellular Neurophysiology, Institute of Experimental Medicine ASCR, v.v.i., Prague,Czech Republic; 2 2nd Faculty of Medicine, Charles University, Prague, Czech RepublicSupervisor: Ing. Miroslava Anděrová, PhDIntroduction: The mouse Dach1 gene controls the development of the neocortex and thehippocampus. It is expressed by cortical neural stem cells (NSC) at early stages of neurogenesis, andits expression also continues in certain cell subpopulations in the adult cortex and the hippocampalCA1 region. Interestingly, a subpopulation of Dach1-expressing cells is also present in the roof of thelateral ventricles (LV)and rostral migratory stream (RMS).Aims: In this study we aimed to elucidate the role of mDach1-expressing cells in adult neurogenesisand gliogenesis under physiological as well as post-ischemic conditions.Materials and Methods: We used a transgenic mice in which the expression of green fluorescentprotein (GFP) is controlled by the D6 promotor of mouse Dach1 gene. We isolated GFP-positive(GFP+) cells from the roof of the LV and studied their ability to form neurospheres and differentiate invitro. We also performed immunohistochemical and electrophysiological analysis of GFP+ cells inadult sham-operated brains (control) and in brains after middle cerebral artery occlusion (MCAo),which was used as a model of focal cerebral ischemia.Results: The GFP+ cells isolated from the controls were able to form neurospheres, and afterchanging conditions to adherent culture, they adopted a phenotype resembling that of glial cells, i.e.,they displayed time- and voltage-independent K+ currents and expressed nestin and GFAP. TheGFP+ cells isolated from the brains after MCAo formed larger neurospheres, and subsequently, theyalso differentiated into cells with the current pattern and immunocytochemical properties of neuronalprecursors. Immunohistochemical and electrophysiological analyses performed in control brainsrevealed that the GFP+ cells expressed the phenotype of adult NSC or neuroblasts. The analysis ofGFP+ cells after MCAo revealed a significantly higher number of GFP+ cells expressing doublecortin,a marker of neuroblasts; nevertheless, their electrophysiological properties were comparable withthose observed in controls. Following ischemic injury, more GFP+ cells migrated through the RMS intothe olfactory bulb, where they differentiated into calretinin+ interneurons.Conclusions: Taken together, our results reveal a new region in the roof of the LV where the processof adult neurogenesis takes place. In this region, Dach1-expressing cells exhibit the properties of adultNSC or neuroblasts and respond to ischemia by an increased production of neuroblasts.Support: Supported by GA ČR: GA P303/12/0855, GAUK 383711100
P-69. NEUROLOGICKÉ SLEDOVÁNÍ PACIENTU S NESPECIFICKÝMI STŘEVNÍMI ZÁNĚTY VPRUBĚHU TERAPIE MONOKLONÁLNÍ PROTILÁTKOU ANTI TNF ALFAPetra Lišková 1 , Jan Šťovíček 2 , Štěpán Hlava, 2 Martin Šrámek 1 , Radan Keil 21 Neurologická klinika <strong>2.</strong> LF UK a FN Motol; 2 Interní klinika <strong>2.</strong> LF UK a FN MotolŠkolitel: Doc. MUDr. Radan Keil, PhDÚvod: Monoklonální protilátka proti tumor nekrotizujícímu faktoru alfa (anti-TNF alfa) je dnes důležitousoučástí terapie některých autoimunitních onemocnění, včetně nespecifických střevních zánětů (IBD).Původně byla monoklonální protilátka anti-TNF alfazvažována též v léčbě roztroušené sklerosy (MS).Dle klinických studií však anti-TNF alfa zhoršuje průběh MS. Existuje podezření, že by terapie anti-TNF alfa u pacientů s IBD mohla přispívat k rozvoji MS. Příčinou častějšího výskytu MS u pacientů sIBD však může být i prostá kumulace autoagresivních chorob u predisponovaných jedinců.Cíl: Cílem naší prospektivní klinické studie je sledování neurologického stavu u pacientů s IBD napočátku a v průběhu terapie anti-TNF alfaMateriál a metody: V rámci studie prospektivně sledujeme pacienty s IBD léčené anti-TNFalfakontrolní skupinu tvoří pacienti s IBD bez této terapie. Od každého pacienta je odebrána osobníanamnéza cílená na výskyt symptomů typických pro MS. Následuje podrobné klinické neurologickévyšetření a magnetická rezonance (MRI) mozku (nativní T1, T2, FLAIR sekvence). Dle výsledkůuvedených vyšetření eventuálně lumbální punkce (LP). Tento vyšetřovací program pacienti absolvujípřed zahájením terapie a následně po 1 roce.Výsledky: Od 12/2007 do 2/2013 bylo dle uvedeného schématu vyšetřeno 83 pacientů (na léčběn=48; kontrolní skupina n=35). U žádného pacienta nebyly v anamnéze zaznamenány symptomytypické pro MS. Neurologické vyšetření bylo abnormní (byť nespecificky) u 54% z celkového počtupacientů. 80% (n=66) pacientů absolvovalo vyšetření MRI mozku, přičemž u 39% (n=26) z nich bylnález abnormní, u 7 pacientů bylo podezření na demyelinizační změny. Všichni tito pacientipodstoupili LP, u 6 z nich byl výsledek v normě, v jednom případě byla pozitivní izoelektrická fokuzace(IEF) a následně byla stanovena diagnosa MS. U tohoto pacienta byla léčba anti-TNFalfa po 2měsících od zahájení terapie ukončena. Kontrolní klinické a MRI vyšetření po 1 roce od zahájeníterapie anti-TNFalfa podstoupilo prozatím 16 pacientů. U těchto pacientů nedošlo ke změně klinickéhonálezu ani MRI obrazu.Závěr: U pacientů s IBD jsme zaznamenali vysoký výskyt (39%) nespecifických abnormit na MRImozku, a to i bez ohledu na terapii anti-TNFalfa. U jednoho pacienta s IBD byla diagnostikována MS.V rámci sledování nebyl v souladu s literárními údaji zatím zaznamenán negativní vliv léčby anti-TNFalfana výskyt MS, pro definitivní zhodnocení je však počet zařazených pacientů nízký.101
Page 1:
ABSTRAKTA 2013PŘEDNÁŠKY01. SYNCH
Page 5 and 6:
05. AKTIVACE TH17 DRÁHY U PACIENT
Page 7:
07. POLYMORFISMUS GENU PRO CONNEXIN
Page 10 and 11:
10. IMPACT OF ISCHEMIC INJURY ON TH
Page 12 and 13:
12. DYNAMIKA A VÝVOJ PRELEUKEMICK
Page 14 and 15:
14. L-ASPARAGINÁZA OVLIVŇUJE BIOE
Page 16 and 17:
16. CÉVNÍ PROTÉZY POKRYTÉ AUTOL
Page 18 and 19:
18. PROTEINURIE U DĚTÍ PO TRANSPL
Page 20 and 21:
20. SOMATOGNOSTICKÉ FUNKCE A PROST
Page 22 and 23:
22. KLINICKÝ VÝZNAM STANOVENÍ RE
Page 24 and 25:
24. DYNAMIKA PROTINÁDOROVÉ IMUNIT
Page 26 and 27:
P-02. ADOPTIVNÍ TRANSFER TUMOR SPE
Page 28 and 29:
P-04. INFANTILNÍ HEMANGIOM - PDL L
Page 30 and 31:
P-06. ÚLOHA BMH PROTEINŮ V REGULA
Page 32 and 33:
P-08. VALPROOVÁ KYSELINA INDUKUJE
Page 34 and 35:
P-10. GONIOVÝ ÚHEL V IDENTIFIKACI
Page 36 and 37:
P-12. LOKALIZAČNÍ VÝZNAM IKTÁLN
Page 38 and 39:
P-14. DIAGNOSTICKÝ A PROGNOSTICKÝ
Page 40 and 41:
P-16. ROLE GENU WT1 A JEHO IZOFOREM
Page 42 and 43: P-18. SENSORY VASOPRESSIN AND OXYTO
Page 44 and 45: P-20. ANALÝZA PORUCH ACIDOBÁZICK
Page 46 and 47: P-22. ROLE PŘIROZENÉ IMUNITY V PA
Page 48 and 49: P-24. CHIRURGICKÁ SÍŤKA FUNKCION
Page 50 and 51: P-26. POROVNÁNÍ PŮSOBENÍ TAKROL
Page 52 and 53: P-28. EFEKT MUTACE FV LEIDEN A FII
Page 54 and 55: P-30. ADENO-ASOCIOVANÝ VIRUS JAKO
Page 56 and 57: P-32. VLIV POHYBOVÉ TERAPIE NA END
Page 58 and 59: P-34. MORPHOMETRIC ANALYSIS AND DTI
Page 60 and 61: P-36. TWO-PHOTON PROCESSOR AND SENE
Page 62 and 63: P-38. CARDIAC SUBMILISIVERT VOLUME
Page 64 and 65: P-40. CLOSTRIDIUM DIFFICILE: MOLEKU
Page 66 and 67: P-42. ANALÝZA KINETICKÉHO PROFILU
Page 68 and 69: P-44. HLADINOVÉ KOAXIÁLNÍ ZVLÁK
Page 70 and 71: P-46. VYŠŠÍ BMI A NIŽŠÍ HDL U
Page 72 and 73: P-48. VZTAH BRÁNICE A KRČNÍ PÁT
Page 74 and 75: P-50. IMPLANTACE KARDIOVERTERŮ-DEF
Page 76 and 77: P-52. VLIV DELECE GENŮ PIM3 A SHAN
Page 78 and 79: P-54. POUŽITÍ ADENOVIRUS-SPECIFIC
Page 80 and 81: P-56. EXPRESSION OF CARBOANHYDRASE
Page 82 and 83: P-58. VÝZNAM HYPOXIE A HIF-1α PRO
Page 84 and 85: P-60. AUTOLOGOUS HUMAN PERICARDIUM,
Page 86 and 87: P-62. PERICENTRICKÁ INVERZE NA CHR
Page 88 and 89: P-64. METALOTHIONEINY V SÉRU U DĚ
Page 90 and 91: P-66. KORELACE DYNAMICKÉHO NÁRAZO
Page 94 and 95: P-70. GENE SHB IS UNDEREXPRESSED IN
Page 96 and 97: P-72. TRANSKRANIÁLNÍ DOPPLEROVSK
Page 98 and 99: P-74. EVALUATION OF ELASTIN IN HUMA
Page 100 and 101: P-76. KVANTIFIKACE FUNKCE SYSTÉMOV
Page 102 and 103: P-78. THE FUNCTIONAL EXPRESSION OF
Page 104: POZNÁMKY112
show all

Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?