Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova
Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova
P-48. VZTAH BRÁNICE A KRČNÍ PÁTEŘE K FUNKCÍM JÍCNUBitnar P 1 , Smejkal M 2 , Šťovíček J 3 , Hlava Š 3 , Šulc J 1 , Kolář P 11 Klinika RHB a TVL FNM; 2 III. chirurgická klinika FNM; 3 Interní klinika FNMŠkolitel: prof. PaedDr . Pavel Kolář, PhDÚvod: Množství poruch jícnu jsou tzv. poruchy funkční. Tzn.není objektivní porucha struktury a přestopacient trpí zcela objektivními příznaky nemoci,ale vyvolavatel není znám.Nejčastější poruchy jícnujsou poruchy horního jícnového svěrače-HJS(globus pharyngeus,dysfagie)a poruchy dolníhojícnového svěrače-DJS(reflux).Cíl: Cílem studie je zmapovat vliv poruch krční páteře a bránice na etiopatogenezi funkčních poruchjícnuMateriál a metody: Vyšetřeno: 32 osob s gastroesofageálním refluxem(GERD)a 15 osob s globemphar.přip. funkční dysfagií horního typu.Skupina GERD:průměrný věk 42,7 roku; 17 muži, 15 ženySkupina Globus (dysfagie):věk:39let,9 mužů ,6 žen.Metody vyšetření:Spirometrie klasická;spirometrie spec.-maximální respirační tlaky (okluzní tlaky)High resolution jícnová manometrieVšichni pacienti skupiny GERD měli další objektivizační vyšetření : gastroskopie, Ph Metrie,impedance, atd. k oveření GERD.Výsledky: Skupina GERD :a) spirometrie :- VC IN:102 %;VC EX :103%;IC:110%;FEV1:102%;PEF:101%b) Spec. spiro-okluzní tlaky:PI max = Průměrné snížení hodnot oproti vypočítané normě bylo37,5%(p=2,77E-9)PE max:dysfunkce expiračních svalůPrůměrné snížení hodnot oproti vypočítané normě bylo 20%(p=0,00172).Změna tlaku v oblasti DJS během max.respir.manévrů:- PImax manévr:ze 7,1 mm/Hg na 62,47 mm/Hg(p=0,000003)- PE max manévr:ze 7,1 mm/Hg na 55,42 mm/Hg p= 0,00001) .změny tlaku v DJS při max resp.manévrech:Změna tlaku v oblasti DJS během max.respir.manévrů:- PImax manévr:ze 7,1 mm/Hg na 62,47 mm/Hg (p=0,000003)- PE max manévr: : ze 7,1 mm/Hg na 55,42 mm/Hg (p= 0,00001) .Změny tlaky v oblasti DJS při facilitovaném bráničním dýchání:k nárůstu tlaku z průměrné klidovéhodnoty DJS 7,1 mm/Hg na průměrných 42,32 mm/HgPosturální aktivace bránice : DJS 7,1 mm/Hg – nárůst 57,48 mm/Hg (p: 0,00001)Změna v HJS při posturální aktivaci : HJS 56, 6 mm/Hg - 91,1 mm/Hg (p:0, 001)Skupina Globus :Pacienti s globem mají signifikantně vyšší klidový tonus HJS. 156mm/Hg.Postur.aktivace=nárůst tlaku HJS 236 mm/HgTrakce Cp=pokles tlaku HJS 100mm/hgZávěr: Pacienti s GERD maají objektivní snížení síly bránice bez změny v plicních funkcí.Změna tonuDJS je závislá na aktivaci bránice.Bránice je součástí DJS. Tonus DJS se mění při změně posturálníaktivity bránice i při změně dechové funkce bránice (abdominal. dýchání,max.resp.manevrech).Změna tonu svalstva Cp má signifikantní vliv na změny tonu UES.Poruchy UES tak mohou býtzpůsobeny vertebrogeními poruchami Cp.80
P-49. HETEROTOPICKÁ TRANSPLANTACE SRDCE U LABORATORNÍHO POTKANA JAKOEXPERIMENTÁLNÍ MODEL LIDSKÉ MECHANICKÉ SRDEČNÍ PODPORYPokorný M., Malý J.Klinika kardiochirurgie IKEM PrahaŠkolitel: MUDr. Jiří Malý, PhD.Úvod: Srdeční selhání představuje komplexní poruchu zasahujicí myokard na úrovni funkční,strukturální, biochemické i genové exprese. Proces kardiální remodelace následně vyústí v terminálnísrdeční selhání s dilatací srdečních oddílů. Po dlouhá léta byla ireversibilita proběhlé srdečníremodelace akceptována jako fakt. Vzrůstající incidence srdečního selhání, jehož léčba již nemohlabýt závislá pouze na transplantaci srdce, si vyžádala hledání nových terapeutických přístupů.Zavedení mechanických srdečních podpor do klinické praxe, původně v indikaci “bridge totransplantation”, přineslo mnoho revolučních poznatků. Mechanické srdeční podpory poskytujíobjemové a tlakové odlehčení myokardu, které umožní zvrácení proběhlých kompenzačníchmechanizmů. Nově byl tento proces pojmenován jako reverzní remodelace myokardu.Vhodnoukombinací mechanické srdeční podpory a farmakoterapie bylo v pilotních klinických studiích dosaženozotavení myokardu, umožňující explantaci podpory. Cílem moderní léčby srdečního selhání jemaximalizace podílu pacientů u kterých k zotavení dojde, což povede ke snížení potřeby dárcůorgánů.Cíl: Nalezení spolehlivého terapeutického postupu k úspěšnému zotavení poškozeného myokarduvyžaduje detailní prozkoumání procesu reverzní remodelace na mnoha úrovních. Jedním z úskalí tétoproblematiky je zvolení správného načasování explantace mechanické podpory, vzhledem k faktu, žev rámci procesu reverzní remodelace může docházet vlivem odlehčení myokardu také k nežádoucíatrofii.Cílem naší práce je v první řadě sledovat časový průběh výše uvedených procesů na experimentálnímmodelu a následně hledat nové metody ovlivnění atrofie.Materiál a metody: Experimentálním modelem jsme zvolili heterotopickou transplantaci srdce uimbredního kmene laboratorního potkana (Lewis). Průběžně hodnotíme echokardiografické parametry,a po terminální anestezii v termínech 7, 14, 21 a 28 dní pak morfometrické a histopatologické údaje.Výsledky: V první etapě jsme popsali časový průběh atrofických změn po transplantaci zdravýchsrdcí. V další fázi experimentu jsme obdobně sledovali remodelované štěpy dárců s uměle navozenýmsrdečním selháním.Závěr: Do této chvíle získaná data poukazují na rozvoj atrofie ve všech skupinách již během prvních14 dnů. Ve finální fázi výzkumu se budeme věnovat možnosti ovlivěnní atrofie pomocí implantabilníchstentů.81
- Page 22 and 23: 22. KLINICKÝ VÝZNAM STANOVENÍ RE
- Page 24 and 25: 24. DYNAMIKA PROTINÁDOROVÉ IMUNIT
- Page 26 and 27: P-02. ADOPTIVNÍ TRANSFER TUMOR SPE
- Page 28 and 29: P-04. INFANTILNÍ HEMANGIOM - PDL L
- Page 30 and 31: P-06. ÚLOHA BMH PROTEINŮ V REGULA
- Page 32 and 33: P-08. VALPROOVÁ KYSELINA INDUKUJE
- Page 34 and 35: P-10. GONIOVÝ ÚHEL V IDENTIFIKACI
- Page 36 and 37: P-12. LOKALIZAČNÍ VÝZNAM IKTÁLN
- Page 38 and 39: P-14. DIAGNOSTICKÝ A PROGNOSTICKÝ
- Page 40 and 41: P-16. ROLE GENU WT1 A JEHO IZOFOREM
- Page 42 and 43: P-18. SENSORY VASOPRESSIN AND OXYTO
- Page 44 and 45: P-20. ANALÝZA PORUCH ACIDOBÁZICK
- Page 46 and 47: P-22. ROLE PŘIROZENÉ IMUNITY V PA
- Page 48 and 49: P-24. CHIRURGICKÁ SÍŤKA FUNKCION
- Page 50 and 51: P-26. POROVNÁNÍ PŮSOBENÍ TAKROL
- Page 52 and 53: P-28. EFEKT MUTACE FV LEIDEN A FII
- Page 54 and 55: P-30. ADENO-ASOCIOVANÝ VIRUS JAKO
- Page 56 and 57: P-32. VLIV POHYBOVÉ TERAPIE NA END
- Page 58 and 59: P-34. MORPHOMETRIC ANALYSIS AND DTI
- Page 60 and 61: P-36. TWO-PHOTON PROCESSOR AND SENE
- Page 62 and 63: P-38. CARDIAC SUBMILISIVERT VOLUME
- Page 64 and 65: P-40. CLOSTRIDIUM DIFFICILE: MOLEKU
- Page 66 and 67: P-42. ANALÝZA KINETICKÉHO PROFILU
- Page 68 and 69: P-44. HLADINOVÉ KOAXIÁLNÍ ZVLÁK
- Page 70 and 71: P-46. VYŠŠÍ BMI A NIŽŠÍ HDL U
- Page 74 and 75: P-50. IMPLANTACE KARDIOVERTERŮ-DEF
- Page 76 and 77: P-52. VLIV DELECE GENŮ PIM3 A SHAN
- Page 78 and 79: P-54. POUŽITÍ ADENOVIRUS-SPECIFIC
- Page 80 and 81: P-56. EXPRESSION OF CARBOANHYDRASE
- Page 82 and 83: P-58. VÝZNAM HYPOXIE A HIF-1α PRO
- Page 84 and 85: P-60. AUTOLOGOUS HUMAN PERICARDIUM,
- Page 86 and 87: P-62. PERICENTRICKÁ INVERZE NA CHR
- Page 88 and 89: P-64. METALOTHIONEINY V SÉRU U DĚ
- Page 90 and 91: P-66. KORELACE DYNAMICKÉHO NÁRAZO
- Page 92 and 93: P-68. NEUROGENIC AND GLIOGENIC POTE
- Page 94 and 95: P-70. GENE SHB IS UNDEREXPRESSED IN
- Page 96 and 97: P-72. TRANSKRANIÁLNÍ DOPPLEROVSK
- Page 98 and 99: P-74. EVALUATION OF ELASTIN IN HUMA
- Page 100 and 101: P-76. KVANTIFIKACE FUNKCE SYSTÉMOV
- Page 102 and 103: P-78. THE FUNCTIONAL EXPRESSION OF
- Page 104: POZNÁMKY112
P-48. VZTAH BRÁNICE A KRČNÍ PÁTEŘE K FUNKCÍM JÍCNUBitnar P 1 , Smejkal M 2 , Šťovíček J 3 , Hlava Š 3 , Šulc J 1 , Kolář P 11 Klinika RHB a TVL FNM; 2 III. chirurgická klinika FNM; 3 Interní klinika FNMŠkolitel: prof. PaedDr . Pavel Kolář, PhDÚvod: Množství poruch jícnu jsou tzv. poruchy funkční. Tzn.není objektivní porucha struktury a přestopacient trpí zcela objektivními příznaky nemoci,ale vyvolavatel není znám.Nejčastější poruchy jícnujsou poruchy horního jícnového svěrače-HJS(globus pharyngeus,dysfagie)a poruchy dolníhojícnového svěrače-DJS(reflux).Cíl: Cílem studie je zmapovat vliv poruch krční páteře a bránice na etiopatogenezi funkčních poruchjícnuMateriál a metody: Vyšetřeno: 32 osob s gastroesofageálním refluxem(GERD)a 15 osob s globemphar.přip. funkční dysfagií horního typu.Skupina GERD:průměrný věk 42,7 roku; 17 muži, 15 ženySkupina Globus (dysfagie):věk:39let,9 mužů ,6 žen.Metody vyšetření:Spirometrie klasická;spirometrie spec.-maximální respirační tlaky (okluzní tlaky)High resolution jícnová manometrieVšichni pacienti skupiny GERD měli další objektivizační vyšetření : gastroskopie, Ph Metrie,impedance, atd. k oveření GERD.Výsledky: Skupina GERD :a) spirometrie :- VC IN:102 %;VC EX :103%;IC:110%;FEV1:102%;PEF:101%b) Spec. spiro-okluzní tlaky:PI max = Průměrné snížení hodnot oproti vypočítané normě bylo37,5%(p=2,77E-9)PE max:dysfunkce expiračních svalůPrůměrné snížení hodnot oproti vypočítané normě bylo 20%(p=0,00172).Změna tlaku v oblasti DJS během max.respir.manévrů:- PImax manévr:ze 7,1 mm/Hg na 62,47 mm/Hg(p=0,000003)- PE max manévr:ze 7,1 mm/Hg na 55,42 mm/Hg p= 0,00001) .změny tlaku v DJS při max resp.manévrech:Změna tlaku v oblasti DJS během max.respir.manévrů:- PImax manévr:ze 7,1 mm/Hg na 62,47 mm/Hg (p=0,000003)- PE max manévr: : ze 7,1 mm/Hg na 55,42 mm/Hg (p= 0,00001) .Změny tlaky v oblasti DJS při facilitovaném bráničním dýchání:k nárůstu tlaku z průměrné klidovéhodnoty DJS 7,1 mm/Hg na průměrných 42,32 mm/HgPosturální aktivace bránice : DJS 7,1 mm/Hg – nárůst 57,48 mm/Hg (p: 0,00001)Změna v HJS při posturální aktivaci : HJS 56, 6 mm/Hg - 91,1 mm/Hg (p:0, 001)Skupina Globus :Pacienti s globem mají signifikantně vyšší klidový tonus HJS. 156mm/Hg.Postur.aktivace=nárůst tlaku HJS 236 mm/HgTrakce Cp=pokles tlaku HJS 100mm/hgZávěr: Pacienti s GERD maají objektivní snížení síly bránice bez změny v plicních funkcí.Změna tonuDJS je závislá na aktivaci bránice.Bránice je součástí DJS. Tonus DJS se mění při změně posturálníaktivity bránice i při změně dechové funkce bránice (abdominal. dýchání,max.resp.manevrech).Změna tonu svalstva Cp má signifikantní vliv na změny tonu UES.Poruchy UES tak mohou býtzpůsobeny vertebrogeními poruchami Cp.80