Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova
Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova
P-40. CLOSTRIDIUM DIFFICILE: MOLEKULÁRNÍ EPIDEMIOLOGIE KLINICKY VÝZNAMNÝCHIZOLÁTŮ VE FAKULTNÍ NEMOCNICI MOTOLKrůtová M. 1,2 , Nyč O. 1 , Matějková J. 1 , Kuijper E.J. 3 , Harmanus C. 3 , Šolarová M. 1 , Nekvasilová H. 1 .1 Ústav lékařské mikrobiologie 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice v Motole;2 DNA laboratoř kliniky dětské neurologie 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice vMotole; 3 Department of Medical Microbiology, Leiden University Medical Centre,Leiden, NetherlandsŠkolitel: MUDr. Otakar Nyč, Ph.D.Úvod: Clostridium difficile je významným nozokomiálním patogenem současnosti uváděným vsouvislosti s post antibiotickými průjmy. Epidemiologický dohled nad výskytem v ČR není soustavněorganizován. Incidence CDI (C. Difficile infection) v posledních deseti letech globálně narůstá.Molekulárně typizační metody: PCR ribotypizace a MLVA jsou v Evropě používány jakoepidemiologický nástroj k monitorování výskytu a šíření CDI v rámci nemocničního zařízení. Jednotlivéribotypy se od sebe liší svojí virulencí: kvantitou produkovaných toxinů, tendencí ke sporulaci, vyššíadhezivitě apod.Cíl: Retrospektivní molekulárně epidemiologická analýza klinicky významných izolátů C. difficile ve FNMotol za rok 2012. Určení míry genetické příbuznosti kmenů prevalujícího ribotypu.Materiál a metody: 50 archivovaných izolátů C. difficile z roku 2012 od pacientů s CDIhospitalizovaných ve FN Motol. Všechny izoláty byly typizovány metodou PCR ribotypizace. Míragenetické příbuznosti v rámci prevalujícího ribotypu byla stanovena porovnáním 6 VNTR úsekůmetodou MLVA (Multi Locus Variable Tandem Repeats Analysis).Výsledky: PCR ribotypizací bylo dourčeno 50 izolátů C. difficile. Ribotyp 176 byl určen u 26 (52%)vzorků. Ostatní ribotypy byly zastoupeny v následujících počtech: 014-4x (4%), 017/017/1-4x (4%),001-4x (4%), AI-12-2x(2%). Následující ribotypy byly zachyceny pouze v jednom případě: AI-9-1, AI-82/1, AI-56, 053, 023, 020, 018, 012, 404, and 479. Porovnání 6 VNTR úseků kmenů C. diffiicile sribotypem 176 jsme prokázali vzájemnou genetickou příbuznost izolovaných kmenů a klonální šíření vrámci nemocnice.Závěr: Prevalujícím ribotypem ve FN Motol je ribotyp 176. Molekulární analýza vzájemné geneticképříbuznosti kmenů s tímto ribotypem potvrdila pravděpodobnost nosokomiálního přenosu. Ribotyp 176vykazuje značnou genetickou shodu s hypervirulentním ribotypem 027, který je původcem řadyepidemií v Evropě i v USA. Spektrum ostatních non 176 rybotypů zachycených ve FN Motol seshoduje s ribotypy vyskytujícími se v Evropě. Takto rozsáhlý soubor dat v ČR nebyl prozatímpublikován. Získané výsledky dokumentují epidemiologickou a klinickou závažnost výskytuepidemického ribotypu ve FN Motol. Současně varují před riziky jeho dalšího šíření a ukazují nanutnost striktního dodržování pravidel kontroly CDI.Podpora projektu: Astellas Pharma s r.o., Interní grant FNM č. 603172
P-41. CLINICAL INDEX TO EVALUATE THE RISK OF PRIMARY CILIARY DYSKINESIA INCHILDRENDjakow J. 1 , Rozehnalová E. 2 , Havlišová M. 1 , Svobodová T. 1 and Pohunek P. 11 Department of Paediatrics, University Hospital Motol & 2nd Faculty of Medicine; 2 Department ofPsychology, Faculty of Art, Charles UniversitySupervisor: Prof. Petr Pohunek, M.D., Ph.D.Introduction: Primary ciliary dyskinesia (PCD) is a rare genetic disorder causing mainlyrecurrent/chronic respiratory infections and leading to chronic pulmonary disease with the possibility ofrespiratory failure in young age. The diagnostics of PCD is challenging as the clinical presentation candiffer in particular patients. Also the methods (as high-speed videomicroscopy or electron microscopy)to diagnose PCD are usually available only in specialized centres.Aims: To find out if a simple clinical index can be used to differentiate the patients with high risk ofPCD.Materials and Methods: All patients with PCD diagnosed in our clinic (n=31) and all patients sent tothe diagnostic centre as being suspected of PCD in 2009-2011 (n=352) were included into the study.We randomly divided the study group into 2 subgroups. The analysis subgroup was used for modelpreparation and hold-out group was used for subsequent cross-validization of the model. Wemeasured quality of the test (model) by computing area under ROC curve (AUC) and discriminantvalidity by comparing total scores for group with or without PCD diagnosis.Results: Our suggested clinical index included 7 yes/no questions concerning the history and clinicalsymptoms. One point was assigned to each yes answer. AUC for analysis subsample was 0.94, AUCfor hold-out subsample 0.89. Discriminant validity was measured in whole study group by nonparametricMann-Whitney U-test: (U=555.5, Z=-7.08, p
- Page 14 and 15: 14. L-ASPARAGINÁZA OVLIVŇUJE BIOE
- Page 16 and 17: 16. CÉVNÍ PROTÉZY POKRYTÉ AUTOL
- Page 18 and 19: 18. PROTEINURIE U DĚTÍ PO TRANSPL
- Page 20 and 21: 20. SOMATOGNOSTICKÉ FUNKCE A PROST
- Page 22 and 23: 22. KLINICKÝ VÝZNAM STANOVENÍ RE
- Page 24 and 25: 24. DYNAMIKA PROTINÁDOROVÉ IMUNIT
- Page 26 and 27: P-02. ADOPTIVNÍ TRANSFER TUMOR SPE
- Page 28 and 29: P-04. INFANTILNÍ HEMANGIOM - PDL L
- Page 30 and 31: P-06. ÚLOHA BMH PROTEINŮ V REGULA
- Page 32 and 33: P-08. VALPROOVÁ KYSELINA INDUKUJE
- Page 34 and 35: P-10. GONIOVÝ ÚHEL V IDENTIFIKACI
- Page 36 and 37: P-12. LOKALIZAČNÍ VÝZNAM IKTÁLN
- Page 38 and 39: P-14. DIAGNOSTICKÝ A PROGNOSTICKÝ
- Page 40 and 41: P-16. ROLE GENU WT1 A JEHO IZOFOREM
- Page 42 and 43: P-18. SENSORY VASOPRESSIN AND OXYTO
- Page 44 and 45: P-20. ANALÝZA PORUCH ACIDOBÁZICK
- Page 46 and 47: P-22. ROLE PŘIROZENÉ IMUNITY V PA
- Page 48 and 49: P-24. CHIRURGICKÁ SÍŤKA FUNKCION
- Page 50 and 51: P-26. POROVNÁNÍ PŮSOBENÍ TAKROL
- Page 52 and 53: P-28. EFEKT MUTACE FV LEIDEN A FII
- Page 54 and 55: P-30. ADENO-ASOCIOVANÝ VIRUS JAKO
- Page 56 and 57: P-32. VLIV POHYBOVÉ TERAPIE NA END
- Page 58 and 59: P-34. MORPHOMETRIC ANALYSIS AND DTI
- Page 60 and 61: P-36. TWO-PHOTON PROCESSOR AND SENE
- Page 62 and 63: P-38. CARDIAC SUBMILISIVERT VOLUME
- Page 66 and 67: P-42. ANALÝZA KINETICKÉHO PROFILU
- Page 68 and 69: P-44. HLADINOVÉ KOAXIÁLNÍ ZVLÁK
- Page 70 and 71: P-46. VYŠŠÍ BMI A NIŽŠÍ HDL U
- Page 72 and 73: P-48. VZTAH BRÁNICE A KRČNÍ PÁT
- Page 74 and 75: P-50. IMPLANTACE KARDIOVERTERŮ-DEF
- Page 76 and 77: P-52. VLIV DELECE GENŮ PIM3 A SHAN
- Page 78 and 79: P-54. POUŽITÍ ADENOVIRUS-SPECIFIC
- Page 80 and 81: P-56. EXPRESSION OF CARBOANHYDRASE
- Page 82 and 83: P-58. VÝZNAM HYPOXIE A HIF-1α PRO
- Page 84 and 85: P-60. AUTOLOGOUS HUMAN PERICARDIUM,
- Page 86 and 87: P-62. PERICENTRICKÁ INVERZE NA CHR
- Page 88 and 89: P-64. METALOTHIONEINY V SÉRU U DĚ
- Page 90 and 91: P-66. KORELACE DYNAMICKÉHO NÁRAZO
- Page 92 and 93: P-68. NEUROGENIC AND GLIOGENIC POTE
- Page 94 and 95: P-70. GENE SHB IS UNDEREXPRESSED IN
- Page 96 and 97: P-72. TRANSKRANIÁLNÍ DOPPLEROVSK
- Page 98 and 99: P-74. EVALUATION OF ELASTIN IN HUMA
- Page 100 and 101: P-76. KVANTIFIKACE FUNKCE SYSTÉMOV
- Page 102 and 103: P-78. THE FUNCTIONAL EXPRESSION OF
- Page 104: POZNÁMKY112
P-41. CLINICAL INDEX TO EVALUATE THE RISK OF PRIMARY CILIARY DYSKINESIA INCHILDRENDjakow J. 1 , Rozehnalová E. 2 , Havlišová M. 1 , Svobodová T. 1 and Pohunek P. 11 Department of Paediatrics, University Hospital Motol & 2nd Faculty of Medicine; 2 Department ofPsychology, Faculty of Art, Charles UniversitySupervisor: Prof. Petr Pohunek, M.D., Ph.D.Introduction: Primary ciliary dyskinesia (PCD) is a rare genetic disorder causing mainlyrecurrent/chronic respiratory infections and leading to chronic pulmonary disease with the possibility ofrespiratory failure in young age. The diagnostics of PCD is challenging as the clinical presentation candiffer in particular patients. Also the methods (as high-speed videomicroscopy or electron microscopy)to diagnose PCD are usually available only in specialized centres.Aims: To find out if a simple clinical index can be used to differentiate the patients with high risk ofPCD.Materials and Methods: All patients with PCD diagnosed in our clinic (n=31) and all patients sent tothe diagnostic centre as being suspected of PCD in 2009-2011 (n=352) were included into the study.We randomly divided the study group into 2 subgroups. The analysis subgroup was used for modelpreparation and hold-out group was used for subsequent cross-validization of the model. Wemeasured quality of the test (model) by computing area under ROC curve (AUC) and discriminantvalidity by comparing total scores for group with or without PCD diagnosis.Results: Our suggested clinical index included 7 yes/no questions concerning the history and clinicalsymptoms. One point was assigned to each yes answer. AUC for analysis subsample was 0.94, AUCfor hold-out subsample 0.89. Discriminant validity was measured in whole study group by nonparametricMann-Whitney U-test: (U=555.5, Z=-7.08, p
Change language