Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova
Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova
P-32. VLIV POHYBOVÉ TERAPIE NA ENDOTELIALNÍ DYSFUNKCI U OBÉZNÍCH DIABETIKŮ2.TYPUKáfuňková P. 1 , Kvapil M. 21 Klinika rehabilitace FN Motol; 2 Interní klinika FN MotolŠkolitel: Prof. MUDr. Kvapil Milan, CSc., MBAÚvod: Endotelialní dysfunkce je považována za důležitý faktor v rozvoji aterosklerózy, hypertenze asrdečního selhání. Kontrola průtoku krve a regulace napětí cévní stěny zahrnuje koordinovanouintegraci mnoha systémů. Jednou ze složek tohoto systému je cévní endotel. Porucha endotelialnífunkce je charakteristická pro celou řadu onemocnění mezi něž patří i diabetes mellitus 2. typuCíl: Cílem naší práce bylo zhodnotit vliv fyzické aktivity na endotelialní funkci u pacientů s diabetesmellitus 2. typu.Materiál a metody: Soubor tvořilo celkem 43 pacientů s diabetes mellitus 2. typu na kombinovanéterapii, kteří byly randomizovaně rozděleni do 2 skupin. První skupina absolvovala níže popsanýpohybový program, tvořilo jí 21 pacientů (10 žen, 11 mužů), průměrného věku 65,3 ± 10,7 let, BMI29,5 ±3,4 kg.m-2 a WHR 0,95±0,06, s průměrnou délkou trvání diabetu 14,5±9,9 let. Druhá skupinapacientů byla kontrolní v počtu 22 pacientů (12 žen, 10 mužů), průměrného věku 67,4 ± 8,4 let, BMI33,4 ± 5,1 kg.m-2 a WHR 0,97±0,09, s průměrnou délkou trvání diabetu 16,6±5,8 let. Ke stanoveníoptimální pohybové terapie bylo pacientům provedeno zátěžové vyšetření na bicyklovém ergometru sanalýzou VO2max. Pro pohybovou terapii byl zvolen intervalový trénink, celková doba tréninku 50minut, 2–3 týdně po dobu dvou 3 měsíčních etap oddělených tříměsíčním individuálním tréninkemchůze. Pacienti byli komplexně interně vyšetřeni, endotelialní funkce byla hodnocena pomocíultrazvuku na arteria brachialisVýsledky: Endotelialní funkce vyjádřená procentuální změnou dilatace arteria brachialis byla vesledovaném souboru statisticky významně pozitivně ovlivněna u skupiny absolvující pohybovouintervenci (p0,05). Statisticky významným pozitivním změnám došlo i u některých parametrůkompenzace diabetu jako BMI, hladina celkového cholesterolu, LDL a HDL, glykémie, HbA1c adiastolické krevního tlaku (p0,05). Porovnání průměrných hodnot v kontrolní skupině před a pouplynutí stejné doby bez zařazení pohybové intervence intervalovou formou zátěže ukazuje tendencike zhoršení funkce endotelu a parametrů kompenzace diabetuZávěr: Diabetes mellitus 2. typu spolu s nedostatečnou pohybovou aktivitou zasahuje dometabolismus glukózy a lipidů, což má mimo jiné i negativní důsledky na funkci endotelu. Tato studieukázala pozitivní vliv zvolené pohybové aktivity na endotelialní dysfunkci a s ní spojená rizika vznikukardiovaskulárních onemocnění u diabetiků64
P-33. PORUCHY ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHY V ASOCIACI SE ZMĚNOU PLAZMATICKÉHOIONTOVÉHO SPEKTRA U HEMODIAFILTROVANÝCH PACIENTŮHavlín J., Matoušovic K., Schűck O., Charvát J., Horáčková M.Interní klinika FN MotolŠkolitel: Prof. MUDr. Matoušovic Karel, DrSc.Úvod: Metabolická acidóza (MAC) je nedílnou součástí pokročilého renálního selhání. Její příčinou jenepochybně retence kyselých katabolitů, účast dalších plazmatických iontů a složení dialyzačníhoroztoku (DR) se však v jednotlivých studiích liší.Cíl: Pochopení příčiny MAC a její korekce eliminačními metodami je důležité při volbě DR. Uintermitentně hemodiafiltrovaných (HDF) pacientů jsme proto zhodnotili acidobazickou rovnováhu(ABR) v souvislosti s koncentracemi plazmatických iontů pomocí kombinace Sigaard-Andersenovy aStewart-Fenclovy analýzy.Materiál a metody: U 68 chronicky on-line HDF pacientů a 19 zdravých dobrovolníků jsme stanoviliplazmatické koncentrace Na+, K+, Cl-, Pi, albuminu, kreatininu, urey a krevních plynů. Základnímiparametry hodnocení metabolické komponenty ABR byly SBE, běžně neměřené anionty silnýchkyselin (UA-) a rozdíl Na+ a Cl- (Diff(NaCl)). Složení DR odpovídalo koncentracím Na+ 138-140, Cl-109-111, K+ 2-4, Ca++ 1,5, Mg++ 0,5, acetát 3 a HCO3- 32 mmol/l.Výsledky: Predialyzačně byla MAC přítomna u 34%, z nichž 84% mělo zvýšené UA-, 30% poklesDiff(NaCl), 9% hyperchloremii a 65% hyponatremii. Metabolická alkalóza (MAL) byla přítomna u 9%.Průměrné pre-HDF pH bylo 7,38 ± 0,05, SBE -1,5 ± 2,8, UA- 7,5 ± 3,5, Diff(NaCl) 36,2 ± 2,2, Cl- 102,7± 3,1, Na+ 138,8 ± 3 mmol/l. Po dialýze jsme u 81% pozorovali MAL. Průměrné post-HDF pH bylo7,45 ± 0,05, SBE 4± 2,4, UA- 2,6 ± 3,5, Diff(NaCl) 36,9 ±2,6, Cl- 100,2 ± 2, Na+ 137,1 ± 1,4 mmol/l.Průměrné eKt/V 1,69. ΔSBE signifikantně korelovalo s ΔUA-, nikoli s ΔDiff(NaCl) či ΔCl-.Závěr: MAC je u HDF pacientů majoritně způsobena retencí UA-. Neprokázali jsme asociaci MAC spoklesem Diff(NaCl), hyponatrémií či hyperchlorémií, ani intradialyzační změny SBE s těmitoparametry. Minoritní příspěvěk hyperfosfatémie k MAC a alkalizační efekt hypoalbuminémie sevzájemně neutralizují. Nízké procento predialyzační MAC je důsledkem mírné až středně závažnépostdialyzační MAL, jejíž příčinou je kombinace vysoké koncentrace HCO3- v DR a efektivní eliminaceUA-, na které nelze vyloučit podíl nízké koncentrace Cl- v DR, vyplývající z Gibbs-Donnanova efektu.K volbě koncentrace HCO3- v DR je proto třeba přistupovat vždy individuálně s cílem předejítnepřiměřeným výkyvům ABR a nadměrné postdialyzační MAL, která může mít řadu negativníchdopadů (arytmie, hypotenze, myalgie). Domníváme se, že tohoto cíle nelze dosáhnout bezadekvátního perorálního příjmu NaHCO3 v interdialyzační době. Posouzení vlivu koncentrace Cl- vDR na eliminaci UA- vyžaduje další studii.65
- Page 5 and 6: 05. AKTIVACE TH17 DRÁHY U PACIENT
- Page 7: 07. POLYMORFISMUS GENU PRO CONNEXIN
- Page 10 and 11: 10. IMPACT OF ISCHEMIC INJURY ON TH
- Page 12 and 13: 12. DYNAMIKA A VÝVOJ PRELEUKEMICK
- Page 14 and 15: 14. L-ASPARAGINÁZA OVLIVŇUJE BIOE
- Page 16 and 17: 16. CÉVNÍ PROTÉZY POKRYTÉ AUTOL
- Page 18 and 19: 18. PROTEINURIE U DĚTÍ PO TRANSPL
- Page 20 and 21: 20. SOMATOGNOSTICKÉ FUNKCE A PROST
- Page 22 and 23: 22. KLINICKÝ VÝZNAM STANOVENÍ RE
- Page 24 and 25: 24. DYNAMIKA PROTINÁDOROVÉ IMUNIT
- Page 26 and 27: P-02. ADOPTIVNÍ TRANSFER TUMOR SPE
- Page 28 and 29: P-04. INFANTILNÍ HEMANGIOM - PDL L
- Page 30 and 31: P-06. ÚLOHA BMH PROTEINŮ V REGULA
- Page 32 and 33: P-08. VALPROOVÁ KYSELINA INDUKUJE
- Page 34 and 35: P-10. GONIOVÝ ÚHEL V IDENTIFIKACI
- Page 36 and 37: P-12. LOKALIZAČNÍ VÝZNAM IKTÁLN
- Page 38 and 39: P-14. DIAGNOSTICKÝ A PROGNOSTICKÝ
- Page 40 and 41: P-16. ROLE GENU WT1 A JEHO IZOFOREM
- Page 42 and 43: P-18. SENSORY VASOPRESSIN AND OXYTO
- Page 44 and 45: P-20. ANALÝZA PORUCH ACIDOBÁZICK
- Page 46 and 47: P-22. ROLE PŘIROZENÉ IMUNITY V PA
- Page 48 and 49: P-24. CHIRURGICKÁ SÍŤKA FUNKCION
- Page 50 and 51: P-26. POROVNÁNÍ PŮSOBENÍ TAKROL
- Page 52 and 53: P-28. EFEKT MUTACE FV LEIDEN A FII
- Page 54 and 55: P-30. ADENO-ASOCIOVANÝ VIRUS JAKO
- Page 58 and 59: P-34. MORPHOMETRIC ANALYSIS AND DTI
- Page 60 and 61: P-36. TWO-PHOTON PROCESSOR AND SENE
- Page 62 and 63: P-38. CARDIAC SUBMILISIVERT VOLUME
- Page 64 and 65: P-40. CLOSTRIDIUM DIFFICILE: MOLEKU
- Page 66 and 67: P-42. ANALÝZA KINETICKÉHO PROFILU
- Page 68 and 69: P-44. HLADINOVÉ KOAXIÁLNÍ ZVLÁK
- Page 70 and 71: P-46. VYŠŠÍ BMI A NIŽŠÍ HDL U
- Page 72 and 73: P-48. VZTAH BRÁNICE A KRČNÍ PÁT
- Page 74 and 75: P-50. IMPLANTACE KARDIOVERTERŮ-DEF
- Page 76 and 77: P-52. VLIV DELECE GENŮ PIM3 A SHAN
- Page 78 and 79: P-54. POUŽITÍ ADENOVIRUS-SPECIFIC
- Page 80 and 81: P-56. EXPRESSION OF CARBOANHYDRASE
- Page 82 and 83: P-58. VÝZNAM HYPOXIE A HIF-1α PRO
- Page 84 and 85: P-60. AUTOLOGOUS HUMAN PERICARDIUM,
- Page 86 and 87: P-62. PERICENTRICKÁ INVERZE NA CHR
- Page 88 and 89: P-64. METALOTHIONEINY V SÉRU U DĚ
- Page 90 and 91: P-66. KORELACE DYNAMICKÉHO NÁRAZO
- Page 92 and 93: P-68. NEUROGENIC AND GLIOGENIC POTE
- Page 94 and 95: P-70. GENE SHB IS UNDEREXPRESSED IN
- Page 96 and 97: P-72. TRANSKRANIÁLNÍ DOPPLEROVSK
- Page 98 and 99: P-74. EVALUATION OF ELASTIN IN HUMA
- Page 100 and 101: P-76. KVANTIFIKACE FUNKCE SYSTÉMOV
- Page 102 and 103: P-78. THE FUNCTIONAL EXPRESSION OF
- Page 104: POZNÁMKY112
P-33. PORUCHY ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHY V ASOCIACI SE ZMĚNOU PLAZMATICKÉHOIONTOVÉHO SPEKTRA U HEMODIAFILTROVANÝCH PACIENTŮHavlín J., Matoušovic K., Schűck O., Charvát J., Horáčková M.Interní klinika FN MotolŠkolitel: Prof. MUDr. Matoušovic Karel, DrSc.Úvod: Metabolická acidóza (MAC) je nedílnou součástí pokročilého renálního selhání. Její příčinou jenepochybně retence kyselých katabolitů, účast dalších plazmatických iontů a složení dialyzačníhoroztoku (DR) se však v jednotlivých studiích liší.Cíl: Pochopení příčiny MAC a její korekce eliminačními metodami je důležité při volbě DR. Uintermitentně hemodiafiltrovaných (HDF) pacientů jsme proto zhodnotili acidobazickou rovnováhu(ABR) v souvislosti s koncentracemi plazmatických iontů pomocí kombinace Sigaard-Andersenovy aStewart-Fenclovy analýzy.Materiál a metody: U 68 chronicky on-line HDF pacientů a 19 zdravých dobrovolníků jsme stanoviliplazmatické koncentrace Na+, K+, Cl-, Pi, albuminu, kreatininu, urey a krevních plynů. Základnímiparametry hodnocení metabolické komponenty ABR byly SBE, běžně neměřené anionty silnýchkyselin (UA-) a rozdíl Na+ a Cl- (Diff(NaCl)). Složení DR odpovídalo koncentracím Na+ 138-140, Cl-109-111, K+ 2-4, Ca++ 1,5, Mg++ 0,5, acetát 3 a HCO3- 32 mmol/l.Výsledky: Predialyzačně byla MAC přítomna u 34%, z nichž 84% mělo zvýšené UA-, 30% poklesDiff(NaCl), 9% hyperchloremii a 65% hyponatremii. Metabolická alkalóza (MAL) byla přítomna u 9%.Průměrné pre-HDF pH bylo 7,38 ± 0,05, SBE -1,5 ± 2,8, UA- 7,5 ± 3,5, Diff(NaCl) 36,2 ± 2,2, Cl- 102,7± 3,1, Na+ 138,8 ± 3 mmol/l. Po dialýze jsme u 81% pozorovali MAL. Průměrné post-HDF pH bylo7,45 ± 0,05, SBE 4± 2,4, UA- 2,6 ± 3,5, Diff(NaCl) 36,9 ±2,6, Cl- 100,2 ± 2, Na+ 137,1 ± 1,4 mmol/l.Průměrné eKt/V 1,69. ΔSBE signifikantně korelovalo s ΔUA-, nikoli s ΔDiff(NaCl) či ΔCl-.Závěr: MAC je u HDF pacientů majoritně způsobena retencí UA-. Neprokázali jsme asociaci MAC spoklesem Diff(NaCl), hyponatrémií či hyperchlorémií, ani intradialyzační změny SBE s těmitoparametry. Minoritní příspěvěk hyperfosfatémie k MAC a alkalizační efekt hypoalbuminémie sevzájemně neutralizují. Nízké procento predialyzační MAC je důsledkem mírné až středně závažnépostdialyzační MAL, jejíž příčinou je kombinace vysoké koncentrace HCO3- v DR a efektivní eliminaceUA-, na které nelze vyloučit podíl nízké koncentrace Cl- v DR, vyplývající z Gibbs-Donnanova efektu.K volbě koncentrace HCO3- v DR je proto třeba přistupovat vždy individuálně s cílem předejítnepřiměřeným výkyvům ABR a nadměrné postdialyzační MAL, která může mít řadu negativníchdopadů (arytmie, hypotenze, myalgie). Domníváme se, že tohoto cíle nelze dosáhnout bezadekvátního perorálního příjmu NaHCO3 v interdialyzační době. Posouzení vlivu koncentrace Cl- vDR na eliminaci UA- vyžaduje další studii.65
Change language