Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova
Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova Zde - 2. lékařská fakulta - Univerzita Karlova
10. IMPACT OF ISCHEMIC INJURY ON THE GLUTAMATE RECEPTORS IN GLIAL CELLS IN THECORTEX OF GFAP/EGFP MICEDzamba D. 1,2 , Honsa P. 1,2 , Valny M. 2 , Rusnakova V. 3 , Kubista M. 3 , Chvatal A. 2 , Anderova M. 1,21 2nd Medical Faculty, Charles University, Prague; 2 Department of Cellular Neurophysiology, Instituteof Experimental Medicine, Academy of Sciences of the Czech Republic, Prague; 3 Laboratory of GeneExpression, Institute of Biotechnology, Academy of Sciences of the Czech Republic, PragueSupervisor: Miroslava Anderova, PhDIntroduction: Despite the widespread expression of glutamate receptors in glial cells in different brainregions, they have been studied mostly in neurons. Thus, the role of glial glutamate receptors underphysiological conditions as well as in pathological states, such as cerebral ischemia, is not fullyunderstood.Aims: The aim of this work was to elucidate the presence, composition and functioning of thesereceptors in GFAP-positive glial cells under physiological conditions and after focal cerebral ischemia.Materials and Methods: We performed single cell RT-qPCR analysis of EGFP-positive cells isolatedfrom the cortex of adult GFAP/EGFP mice. The analyzed cells were isolated and FACS-sorted fromthe uninjured brains of 50-day-old mice (control) and from mice 3, 7 and 14 days after middle cerebralartery occlusion (MCAo), a model of ischemic injury. For each cell, we analyzed the expression ofgenes for specific markers and individual subunits of glutamate receptors. NMDA receptors werefurther studied also by immunohistochemical analysis and Ca2+ imaging measurements.Results: Gene expression profiling revealed that most of the analyzed astrocytes exhibited stronggene expression of glutamate receptor subunits, which was even increased after MCAo. The numberof cells expressing the Gria3 (AMPA receptor subunit GluA3) and Grm5 (metabotropic glutamatereceptor mGlu5) genes markedly increased following ischemia. Kohonen self-organizing map analysisdivided all the collected cells into three subpopulations, distinct in their gene profile. Anotherinteresting result concerned the gene Grin3a (NMDA receptor subunit GluN3A), which was also highlyup-regulated after MCAo and correlates almost solely with polydendrocytic and not astrocytic markers.Presence of NMDA receptors in GFAP-positive glial cells was confirmed by immunohistochemicalanalysis. Ca2+ imaging functional study revealed that NMDA receptors in GFAP-positive glial cellsbecome inpermeable to Ca2+ after MCAo, probably due to involvement of GluN3A subunit.Conclusions: There were numerous attempts to utilize antagonists of NMDA receptors in thetreatment of neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease or stroke; however, most ofthem lead to intolerable side effects. One of the reasons is, in our opinion, strong focus on neuronalNMDA receptors while neglecting these receptors in glial cells. Our results bring new knowledge andhelp to unravel the role of glutamate receptors in glial cells especially after cerebral ischemia.Support: GAUK 604212, GACR 309/08/138118
11. FEMOROACETABULÁRNÍ IMPINGEMENT SYNDROM – PREARTROSA KYČELNÍHOKLOUBUChládek P.Ortopedická klinika UK – 2.LF, dětská a dospělá ortopedie a traumatologie, PrahaŠkolitel: Prof. MUDr. Tomáš Trč, CSc., MBAÚvod: Femoroacetabulární impingement syndrom (dále jen FAI) patří k „mladým“ diagnosám a je narozdíl od jiných významných kyčelních preartros (Vývojová dysplasie kyčelní, M.Perthes, Coxa varaadolescentium) znám a léčen teprve druhé desetiletí. S narůstající potřebou správné diagnostiky aléčby tohoto onemocnění vyvstává otázka přínosu jednotlivých diagnostických metod a léčebnýchpostupů, přitom v přístupu k této diagnose zdaleka nevládne konsensus.Cíl: Účelem této přednášky je jednak popularisovat tuto relativně novou nosologickou jednotku, tedyseznámit s diagnostickými a terapeutickými možnostmi, jednak presentovat soubor námi operovanýchpacientů.Materiál a metody: Naše zkušenosti vycházejí ze zhodnocení několika set pacientů, kteří byli na našikliniku doporučeni s koxalgií a suspekcí na FAI, přitom větší část z nich byla dále vyšetřena podleobvyklého diagnostického algoritmu. U těchto pacientů bylo v období od září 2005 do října 2012provedeno celkem 238 operací kyčelního kloubu pro výše uvedenou diagnosu, a to 110 řízenoukyčelní luxací (dále SHD), 45 operací pomocí předního nebo kombinovaného předního přístupu (dáleAMIS) a 83 artroskopií kyčelního kloubu.Zhodnotili jsme část souboru operovaných pacientů, a to pacienty operované pomocí SHD a AMIS. Khodnocení operačních výsledků jsme použili dvě schemata – WOMAC skore a NAHS skore, porovnalijsme hodnoty předoperační a pooperační. Dále jsme hodnotili přežívání kyčlí po těchto záchovnýchzákrocích bez nutnosti konverse na kloubní náhradu, vše s minimálně ročním odstupem.Výsledky: Ve skupině pacientů operovaných pomocí SHD jsme zhodnotili výsledky 82 kyčelníchkloubů u 71 pacientů. Dle srovnání předoperačního a pooperačního WOMAC skore v této skupinědošlo k průměrnému zlepšení o 22,2 bodů, u NAHS skore došlo k průměrnému zlepšení o 15,5 bodů.Přežívání kyčlí pak bylo v této skupině 96,3 %. Ve skupině pacientů operovaných pomocí AMIS jsmezhodnotili výsledky 34 kyčelních kloubů u 33 pacientů. Dle srovnání předoperačního a pooperačníhoWOMAC skore v této skupině došlo k průměrnému zlepšení o 13,4 bodů, u NAHS skore došlo kprůměrnému zlepšení o 14,2 bodů. Přežívání kyčlí pak bylo v této skupině 97,1 %.Závěr: Na základě zhodnocení stupně a lokalisace vady, stupně artrosy v korelaci s věkem pacientapak lze vybrat nejen vhodný léčebný postup, ale též v případě řešení chirurgického i vhodný přístuppro osteochondroplastiku hlavice, resp.acetabulární trimming.19
- Page 1: ABSTRAKTA 2013PŘEDNÁŠKY01. SYNCH
- Page 5 and 6: 05. AKTIVACE TH17 DRÁHY U PACIENT
- Page 7: 07. POLYMORFISMUS GENU PRO CONNEXIN
- Page 12 and 13: 12. DYNAMIKA A VÝVOJ PRELEUKEMICK
- Page 14 and 15: 14. L-ASPARAGINÁZA OVLIVŇUJE BIOE
- Page 16 and 17: 16. CÉVNÍ PROTÉZY POKRYTÉ AUTOL
- Page 18 and 19: 18. PROTEINURIE U DĚTÍ PO TRANSPL
- Page 20 and 21: 20. SOMATOGNOSTICKÉ FUNKCE A PROST
- Page 22 and 23: 22. KLINICKÝ VÝZNAM STANOVENÍ RE
- Page 24 and 25: 24. DYNAMIKA PROTINÁDOROVÉ IMUNIT
- Page 26 and 27: P-02. ADOPTIVNÍ TRANSFER TUMOR SPE
- Page 28 and 29: P-04. INFANTILNÍ HEMANGIOM - PDL L
- Page 30 and 31: P-06. ÚLOHA BMH PROTEINŮ V REGULA
- Page 32 and 33: P-08. VALPROOVÁ KYSELINA INDUKUJE
- Page 34 and 35: P-10. GONIOVÝ ÚHEL V IDENTIFIKACI
- Page 36 and 37: P-12. LOKALIZAČNÍ VÝZNAM IKTÁLN
- Page 38 and 39: P-14. DIAGNOSTICKÝ A PROGNOSTICKÝ
- Page 40 and 41: P-16. ROLE GENU WT1 A JEHO IZOFOREM
- Page 42 and 43: P-18. SENSORY VASOPRESSIN AND OXYTO
- Page 44 and 45: P-20. ANALÝZA PORUCH ACIDOBÁZICK
- Page 46 and 47: P-22. ROLE PŘIROZENÉ IMUNITY V PA
- Page 48 and 49: P-24. CHIRURGICKÁ SÍŤKA FUNKCION
- Page 50 and 51: P-26. POROVNÁNÍ PŮSOBENÍ TAKROL
- Page 52 and 53: P-28. EFEKT MUTACE FV LEIDEN A FII
- Page 54 and 55: P-30. ADENO-ASOCIOVANÝ VIRUS JAKO
- Page 56 and 57: P-32. VLIV POHYBOVÉ TERAPIE NA END
- Page 58 and 59: P-34. MORPHOMETRIC ANALYSIS AND DTI
10. IMPACT OF ISCHEMIC INJURY ON THE GLUTAMATE RECEPTORS IN GLIAL CELLS IN THECORTEX OF GFAP/EGFP MICEDzamba D. 1,2 , Honsa P. 1,2 , Valny M. 2 , Rusnakova V. 3 , Kubista M. 3 , Chvatal A. 2 , Anderova M. 1,21 2nd Medical Faculty, Charles University, Prague; 2 Department of Cellular Neurophysiology, Instituteof Experimental Medicine, Academy of Sciences of the Czech Republic, Prague; 3 Laboratory of GeneExpression, Institute of Biotechnology, Academy of Sciences of the Czech Republic, PragueSupervisor: Miroslava Anderova, PhDIntroduction: Despite the widespread expression of glutamate receptors in glial cells in different brainregions, they have been studied mostly in neurons. Thus, the role of glial glutamate receptors underphysiological conditions as well as in pathological states, such as cerebral ischemia, is not fullyunderstood.Aims: The aim of this work was to elucidate the presence, composition and functioning of thesereceptors in GFAP-positive glial cells under physiological conditions and after focal cerebral ischemia.Materials and Methods: We performed single cell RT-qPCR analysis of EGFP-positive cells isolatedfrom the cortex of adult GFAP/EGFP mice. The analyzed cells were isolated and FACS-sorted fromthe uninjured brains of 50-day-old mice (control) and from mice 3, 7 and 14 days after middle cerebralartery occlusion (MCAo), a model of ischemic injury. For each cell, we analyzed the expression ofgenes for specific markers and individual subunits of glutamate receptors. NMDA receptors werefurther studied also by immunohistochemical analysis and Ca2+ imaging measurements.Results: Gene expression profiling revealed that most of the analyzed astrocytes exhibited stronggene expression of glutamate receptor subunits, which was even increased after MCAo. The numberof cells expressing the Gria3 (AMPA receptor subunit GluA3) and Grm5 (metabotropic glutamatereceptor mGlu5) genes markedly increased following ischemia. Kohonen self-organizing map analysisdivided all the collected cells into three subpopulations, distinct in their gene profile. Anotherinteresting result concerned the gene Grin3a (NMDA receptor subunit GluN3A), which was also highlyup-regulated after MCAo and correlates almost solely with polydendrocytic and not astrocytic markers.Presence of NMDA receptors in GFAP-positive glial cells was confirmed by immunohistochemicalanalysis. Ca2+ imaging functional study revealed that NMDA receptors in GFAP-positive glial cellsbecome inpermeable to Ca2+ after MCAo, probably due to involvement of GluN3A subunit.Conclusions: There were numerous attempts to utilize antagonists of NMDA receptors in thetreatment of neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease or stroke; however, most ofthem lead to intolerable side effects. One of the reasons is, in our opinion, strong focus on neuronalNMDA receptors while neglecting these receptors in glial cells. Our results bring new knowledge andhelp to unravel the role of glutamate receptors in glial cells especially after cerebral ischemia.Support: GAUK 604212, GACR 309/08/138118
Change language