Pokaż cały numer - FPN - Farmaceutyczny PrzeglÄ d Naukowy

Wystêpowanie, rozpoznawanie i leczenie zaka¿enia Bacterial VaginosisNr 10/2007nik sprawczy NSV bakterię tę nazwali Haemophilusvaginalis, a jednostkę chorobową nazwali Haemophilusvaginalis vaginitis. Dalsze badania wydzieliny pochwyz NSV wykazały, że przyczyną zakażenia nie jesttylko jeden drobnoustrój, lecz namnożenie koloniiwielu bakterii, zwłaszcza beztlenowych, któremu nietowarzyszy wzrost liczby wielojądrzastych leukocytów.Taksonomię flory bakteryjnej pochwy chorych z NSVostatecznie ustalono na Sympozjum w Sztokholmiew roku 1984, zastępując Nieswoiste Zapalenie Pochwyjednostką chorobową Bacterial Vaginosis. Nowenazewnictwo zyskało aprobatę w środowisku międzynarodowym.Bacterial Vaginosis jest zakażeniem autogennym,dotyczącym zmiany stosunków ilościowych i jakościowychwłasnej flory bakteryjnej pochwy. W wydzieliniepochwy z BV znacznie wzrasta liczba bakterii tlenowychi beztlenowych. Stężenie bakterii w jednymgramie pochwy z BV wynosi 10 9 i więcej, a stosunekliczby bakterii tlenowych do beztlenowych ocenia sięna 100:1000.Liczba pałeczek kwasu mlekowego, u chorych z BVjest podobna jak w wydzielinie fizjologicznej, jednakróżna gatunkowo. U chorych z BV stwierdza się najczęściej:L. acidophilus, L. helveticus, L. delbrueckii,które nie wytwarzają nadtlenku wodoru. W badaniachHill i wsp., u chorych z BV, stężenie Gardnerella vaginalismoże osiągnąć 95% (fizjologicznie 5-60%), a Mycoplasmahominis 80%.Przyczyna BV pozostaje nieznana. Przypuszcza się,że przyczyny immunologiczne i/lub autoagresja mogązaburzać prawidłowy ekosystem pochwy.Do czynników usposabiających wystąpienia BacterialVaginosis można zaliczyć: młody wiek, antykoncepcjęw postaci wkładek domacicznych oraz częstezmiany partnerów seksualnych.Rozpoznanie Bacterial Vaginosis opiera się na czterechkryteriach dotyczących wydzieliny pochwowej:ph > 4,5, cuchnącego, rybiego zapachu po dodaniu10% wodorotlenku potasu, obecności clue cells –komórek przypominających skórę jeża i jednorodnejkonsystencji biało-szarej wydzieliny. Cechą charakterystycznąrozmazu jest brak wielojądrzastych leukocytów,co powoduje, że BV jest zakażeniem.Kwaśność wydzieliny pochwowej określa się wskaźnikiempapierkowym o zakresie pH 4,0-7,0. Czułośćtestu określono na 98,8-100%, a swoistość na 50-70%. Prawidłowa kwaśność pochwy (pH 3,6-4,5)wyklucza BV, natomiast nie wyklucza drożdżycy; pH> 4,5 potwierdza rozpoznanie BV, nie wyklucza jednakrzęsistkowicy.Cuchnący, rybi zapach wydzieliny pochwowej powodująaminy aromatyczne, wytwarzane przez bakteriebeztlenowe uwalniane po dodaniu 10% roztworuwodorotlenku potasu. Wśród ośmiu amin aromatycznychnajwiększe stężenie osiągają: putrescyna, kadawerynai trójmetyloamina. Czułość testu oceniono na91-95%, a swoistość na 61-100%. In vivo intensywny,cuchnący rybi zapach u kobiet z BV, stwierdza siępo stosunku płciowym lub w czasie krwawienia miesięcznego,ponieważ wydzieliny te są zasadowe. Fałszywiedodatni wynik testu występuje u kobiet z prawidłowymekosystemem pochwy po stosunku płciowym,ponieważ nasienie zawiera również putrescynę.U kobiet z BV w rozmazie drobnowidowym wydzielinypochwowej stwierdza się clue cells – komórkinabłonka pochwy opłaszczone pałeczkami Gardnerellavaginalis i Mobiluncus, co przypomina skórę jeża,Tabela 1. Fizjologiczna mikroflora pochwy.Bakterie fakultatywnePałeczki Gram-dodatnie: Lactobacillus spp., Corynebacteriumspp.,Ziarniaki Gram-dodatnie: Staphylococcus epidermidis,Staphylococcus aureuss, Streptococcus grupy D, Streptococcusbeta hemolizujący, Inne Streptococcus spp.Pałeczki Gram-ujemne: Escherichia coli, Klebsiellaspp., Gardnerella vag. (5-60%)Bakterie beztlenoweZiarniaki Gram-dodatnie: Peptococcus sp., Porphyromonasspp. (Peptostreptococcus)Ziarniaki Gram-ujemne: Veillonella spp.Pałeczki Gram-dodatnie: Lactobacillus spp., Bifidobacteriumspp., Clostridium spp., Eubacterium spp.,Propionibacterium spp.8FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyPałeczki Gram-ujemne: Prevotella spp. (Bacteroides)

Nr 10/2007Wystêpowanie, rozpoznawanie i leczenie zaka¿enia Bacterial Vaginosisketokonazol, itrakonazol) tylko flukonazol obecnie jestdopuszczony przez Departament Kontroli Żywnościi Leków do stosowania z tych wskazań. Flukonazoljest znacznie mniej hepatotoksyczny niż ketokonazol.Nawracające zakażenia pochwy mogą być leczone flukonazolemw tygodniowych dawkach po 150 mgprzez okres do 12 kolejnych tygodni. Alternatywą jestkwas borny (600 mg w żelatynowych kapsułkach rozmiaru1 zakładanych dopochwowo przez 10 dni), któryjest skuteczny przeciw większości szczepów Candida.Chociaż uważa się, że bielnikowe zapalenie pochwynie jest chorobą weneryczną, to zakażenie możeod kobiety przenieść się na żołądź partnera. Zazwyczajleczenie partnera nie jest konieczne, nie dotyczyto jednak przypadków grzybiczego zapalenia żołędziczy nieobrzezanych mężczyzn, u których mastka podnapletkiem jest rezerwuarem zakażenia.Nie należy zapominać o preparatach pochodzeniaroślinnego. Wśród nich polecane są środki zawierającenagietek lekarski. Nagietek lekarski jest znany i cenionyod lat za swoje właściwości łagodzące stany zapalnepochwy, nadżerki szyjki macicy i infekcje narządówrodnych u kobiet. Nagietek lekarski zawiera glikozydytrójterpenowe i ich aglikony, karotenoidy orazolejki eteryczne. Działa przeciwzapalnie, bakteriobójczo,grzybobójczo, przyspiesza ziarninowanie i bliznowacenieuszkodzeń skóry.Zarówno w trakcie leczenia antybiotykami, jak i poleczeniu, wskazane jest odtworzenie flory pochwy zapomocą preparatów probiotycznych zawierającychochronne kultury bakteryjne. W Polsce jedynym dostępnympreparatem dopochwowym z kulturami Lactobacillusrhamnosus, Lactobacillus reuteri jest preparatLaciBiosfemina. Preparat ten zawiera szczególneszczepy bakterii zdolne do kolonizacji, przywieraniado komórek nabłonka pochwy, a także wykazująceaktywność w organizmie nowego „gospodarza”. Preparatten dostępny jest w postaci kapsułek dopochwowych,jedna kapsułka zawiera 5 miliardów dwóchszczepów bakterii: Lactobaccilus rhamnosus oraz Lactobacillusreuteri. LaciBios Femina zawiera żywe pałeczkikwasu mlekowego z rodzaju Lactobacillus, którepowinny być dominującym składnikiem prawidłowejflory bakteryjnej pochwy. Bakterie kwasu mlekowegonamnażają się rozkładając glikogen ze złuszczonegonabłonka. Powstający kwas mlekowy zapewniaodpowiednią kwasowość wydzieliny pochwy. Kwaśnyodczyn pochwy (pH 4,0 - 4,7) hamuje wzrost bakteriipatogennych. Równoległe doustne podawanie witaminyB-complex stymuluje wzrost pałeczek Lactobacillusi ułatwia kolonizację pochwy. Na podstawiebadań klinicznych wykazano, że zastosowanie pałeczekLactobacillus po uprzednim leczeniu stanów zapalnychpochwy lekami przeciwbakteryjnymi, przeciwrzęsistkowymioraz przeciwgrzybiczymi powodujewyraźne zmniejszenie ilości patogenów i normalizacjęwydzieliny z pochwy. Preparat powinno się stosowaćraz dziennie przez 1 tydzień, o ile lekarz niezaleci innego dawkowania. W razie potrzeby leczenienależy powtórzyć. Kapsułkę należy umieścić głębokow pochwie zachowując zasady higieny osobistej.Na podstawie przeprowadzonych badań klinicznychstwierdzono, że stosowanie pałeczek Lactobaccilusw trakcie leczenia i po uprzednim leczeniu stanówzapalnym pochwy lekami przeciwbakteryjnymi,przeciwrzęsistkowymi lub przeciwgrzybicznymi, powodujewyraźne zmniejszenie ilości patogenów i normalizacjęwydzieliny z pochwy.Piœmiennictwo u autoraFarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 11

Grzybica stópDermatofity zasiedlają najczęściej martwe, zrogowaciałewarstwy skóry i nie przedostają się poza granicęnaskórka czy przydatków skóry. Główną rolęw ograniczaniu ekspansji grzybów odgrywa odpowiedźtypu komórkowego, ale oprócz niej organizmczłowieka broni się również poprzez niespecyficznemechanizmy obronne, do których należy m.in. aktywacjaukładu dopełniacza i działanie leukocytów wielojądrzastych.Trichophyton mentagrophytes wywołuje najczęściejzmiany skórne o wyraźnie zapalnym charakterze, podczasgdy Trichophyton rubrum powoduje głównie przewlekłe,suche i złuszczające zmiany.Poszczególne patogeny różnią się też zdolnościąprzeżywania poza organizmem gospodarza. I tak Trichophytonrubrum ma znacznie mniejszą zdolnośćprzetrwania w środowisku zewnętrznym niż Epidermophytonfloccosum, który produkuje odporne nadziałanie czynników zewnętrznych artrokonidia, przezwiele lat zachowujące zdolność zakażania.OBRAZ KLINICZNYWyróżnia się trzy główne odmiany grzybicy stóp:międzypalcową, potnicową oraz złuszczającą. Niektórzyautorzy wyodrębniają również jeszcze jedną postać,zwaną wrzodziejącą.Grzybica stóp międzypalcowa(tinea pedum interdigitale)Jest najczęstszą postacią grzybicy stóp. Zmianylokalizują się w przestrzeniach międzypalcowych stóp(najczęściej III i IV przestrzeń), gdzie grzyby znajdująznakomite warunki bytowania, w związku z dużąwilgotnością oraz podwyższoną temperaturą. Kliniczniedominuje złuszczanie, maceracja naskórka i pęknięcia.Pod zmacerowanym naskórkiem widoczne sąogniska rumieniowe. Powierzchnia zmian jest częstowilgotna, o kolorze biało-szarawym. Zdarza się, żezmiany rozprzestrzeniają się poza okolice międzypalcowe,obejmując również powierzchnie palców. Nierzadkogrzybica stóp międzypalcowa jest źródłem zakażeniapłytek paznokciowych stóp. Zmianom skórnymczęsto towarzyszy świąd.14FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyNr 10/2007Grzybica stóp potnicowa(tinea pedum dyshidrotica)Postać ta zwana jest również odmianą dyshydrotyczną.W obrazie klinicznym dominują ogniska zgrupowanychpęcherzyków z treścią surowiczą, na podłożurumieniowym, umiejscowione najczęściej napodeszwach stóp. Ewolucja zmian polega na zlewaniusię pęcherzyków i ich pękaniu, z następowympojawieniem się złuszczania.Grzybica stóp złuszczająca(tinea pedum desquamativa)Jest to odmiana o wybitnie przewlekłym przebiegu.Charakteryzuje się rumieniowymi zmianami z nadmiernymrogowaceniem, o suchej, jakby przysypanejmąką powierzchni (drobnopłatowe złuszczanie). Zmianyte obejmują nierzadko całe podeszwy i mogą przechodzićna powierzchnie boczne stóp, a czasami nawetna ich grzbiety. Ze względu na to, że przypominająkształtem mokasyny, ten rodzaj grzybicy stópzwany jest również grzybicą mokasynową.Grzybica stóp wrzodziejąca(tinea pedum ulcerosa)Jak sama nazwa wskazuje odmiana ta charakteryzujesię występowaniem drobnych zmian nadżerkowo-wrzodziejących,które powstają w wyniku ewolucjipierwotnych wykwitów pęcherzykowych. Ten naderrzadki rodzaj grzybicy stóp zwykle jest powikłanywtórnym zakażeniem bakteryjnym i może prowadzićdo zmian o charakterze zapalenia naczyń limfatycznych,czy ciężkiego zakażenia skóry i tkanki podskórnejz objawami ogólnymi. Czynnikiem sprawczym sązwykle zoofilne szczepy Trichophyton mentagrophytes.Przeprowadzone ostatnio badania nad częstościąwystępowania poszczególnych typów klinicznych grzybicystóp wskazują, że najczęściej spotykana jest odmianamiędzypalcowa (ok. 45 %), rzadziej występujązaś odmiana złuszczająca (ok. 28 %) i potnicowa (ok.8 %). Zaobserwowano również, że odmiany międzypalcowai złuszczająca współistnieją ze sobą w znaczniewiększym odsetku (15,5 %) niż odmiany międzypalcowai potnicowa (3,5 %).DIAGNOSTYKA RÓ¯NICOWAPoszczególne odmiany grzybicy stóp należy różnicowaćz różnorodnymi jednostkami chorobowymi,które swym obrazem klinicznym mogą je imitować.W przypadku grzybicy stóp międzypalcowej w różnicowaniunależy brać pod uwagę kandydozę, łupieżrumieniowy, a także infekcje bakteryjne.– Kandydoza (intertrigo candidamycetica), wywoływanajest przez grzyby drożdżopodobne,w przestrzeniach międzypalcowych stóp prowadzido zmian o charakterze rumieni i nadżereko białawo zabarwionej powierzchni, o ujemnejfluorescencji w świetle lampy Wooda (podobniejak w dermatofitozie), bez towarzyszą-

Grzybica stópsowaniu której elementy grzyba barwią się fuksynąna ciemnoczerwono i przez to uwidaczniają się na tlesłabo zabarwionej tkanki. Inną znaną metodą barwieniagrzybów jest tzw. srebrzenie, czyli impregnacjasrebrem, która prowadzi do uwidocznienia się ostrych,czarnych konturów komórek grzyba.Nr 10/2007Do najczęstszych przyczyn braku powodzenia w leczeniuzakażeń grzybiczych stóp należą: nieodpowiednizakres działania przeciwgrzybiczego stosowanegopreparatu oraz nieprzestrzeganie zaleceń terapeutycznychprzez pacjenta, np. nieregularne stosowanie leku,zbyt wczesne zakończenie leczenia lub nieprzestrzeganiezalecenia dezynfekcji obuwia.LECZENIEStosowane obecnie leki przeciwgrzybicze należą dopięciu grup farmakologicznych: polienów (nystatyna,natamycyna), azoli (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol,mikonazol, klotrimazol, ekonazol, bifonazoli inne), alliloamin (terbinafina, naftifina), morfolin(amorolfina) i innych (cyclopiroks, gryzeofulwina).Leki przeciwgrzybicze można również podzielićw zależności od sposobu ich działania na leki zaburzająceintegralność błony cytoplazmatycznej (polieny),inhibitory biosyntezy ergosterolu (azole, alliloaminy,morfoliny), inhibitory syntezy błony komórkowejgrzyba (cyklopiroks) oraz leki bezpośredniooddziaływujące na jądro komórkowe (gryzeofulwina).Leczenie zewnętrzne:W większości przypadków grzybicy stóp wystarczającejest leczenie zewnętrzne. Obecnie dostępnajest duża liczba preparatów do stosowania zewnętrznego,wykazujących w większości porównywalną skutecznośćleczniczą. W wyborze leku należy brać poduwagę m.in. nasilenie stanu zapalnego, który zwyklerozwija się w przebiegu zakażenia grzybiczego. Z zewnętrznychleków przeciwgrzybiczych znaczne działanieprzeciwzapalne wykazują ekonazol, cyklopiroksi terbinafina.Jeśli chodzi o leczenie zewnętrzne, najważniejszajest odpowiednia częstość stosowania leku (najczęściej2 x dziennie) oraz czas leczenia, który niejest równoznaczny z czasem uzyskania poprawy klinicznej.Leczenie ogólne:Leczenie ogólne wskazane jest jedynie w wybranychprzypadkach grzybicy stóp, głównie w grzybicyz nadmiernym rogowaceniem. Skuteczna jest terapiaterbinafiną w dawce 250 mg/dobę przez 2 tygodnie,jak również terapia itrakonazolem, który można stosowaćw dawce 100 mg/dobę przez 2 tygodnie lubw dawce 400 mg/dobę (2 x 200 mg//dobę) przez tydzień.Flukonazol można podawać natomiast w cotygodniowejdawce 150 mg przez 4 do 6 tygodni, alewydaje się, że jego skuteczność działania nie dorównujewcześniej omówionym lekom.16FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyPiœmiennictwo u autora

Komórki macierzyste – Rodzaje i w³aœciwoœciStem cells – Types and properitisKWAS Nr 10/2007 FOLIOWY – SK£ADNIK AKTYWNY KOSMETYKÓWKaszel – klasyfikacja i leczeniedr n. med. Aleksandra Mielczarek-Palaczstudent Robert Kubinadr hab. n. med. Zdzis³awa Kondera-Anasz,mgr Justyna SikoraKatedra i Zak³ad Immunologii i Serologii, Œl¹ski Uniwersytet Medyczny w KatowicachKierownik Katedry i Zak³adu: dr hab. n. med. Zdzis³awa Kondera-AnaszStreszczenieKomórki macierzyste (Stem Cells – SC) są komórkaminiezróżnicowanymi, posiadającymi zdolnośćdo samoodnawiania, a także różnicowaniaw komórki potomne o wielorakich funkcjach. Istniejewiele typów komórek macierzystych, któreróżnią się pomiędzy sobą zdolnościami proliferacjii kierunkiem różnicowania. Ze względu na zdolnośćdo różnicowania komórki macierzyste dzieli się na:totipotencjalne, pluripotencjalne, multipotencjalnei unipotencjalne. Natomiast, ze względu na pochodzeniewyróżnia się: embrionalne komórki macierzyste,komórki macierzyste płynu owodniowegooraz somatyczne komórki macierzyste.Słowa kluczowe: komórki macierzysteKomórki macierzyste (ang. Stem Cells – SC) tokomórki niezróżnicowane, posiadające zdolność samoodnawiania,a także różnicowania się. Wszystkierodzaje komórek macierzystych cechuje:• klonogenność, czyli zdolność pojedynczej komórkido utworzenia kolonii identycznych genetyczniekomórek potomnych,• plastyczność, czyli zdolność ukierunkowanychtkankowo komórek macierzystych do odróżnicowaniasię w komórki macierzyste swoiste dlainnych narządów [1].Wyróżnia się wiele typów komórek macierzystych,różniących się aktywnością proliferacyjną oraz kierunkiemróżnicowania. Ze względu na zdolność do różnicowaniakomórki macierzyste dzieli się na:• totipotencjalne, czyli takie które mogą różnicowaćsię do każdego typu komórek. Przykłademtakiej komórki jest zygota, dająca początekzarówno komórkom zarodka jak i łożyska [2],• pluripotencjalne, dają początek komórkommacierzystym poszczególnych listków zarodkowych,natomiast komórki te nie mogą tworzyćAbstractStem cells are undifferentiated cells, capable ofself-renewal and differentiation into descent cells,which posses multiple functions. There exist manytypes of stem cells, which differ in proliferation abilitiesand dimension of differentiation. On accountof the diversification abilities, stem cells may bedivided into four kinds: totipotential, pluripotential,multipotential and unipotential. While, withregard to stem cell origin, embryonic stem cells,stem cells of amniotic liquid and adult stem cellsmay be distinguished.Key words: stem cellsłożyska. Przykładem są tu komórki węzła zarodkowegoblastocysty [3],• multipotencjalne, czyli takie które mogą daćpoczątek kilku różnym typom komórek, z regułyo podobnych właściwościach i pochodzeniu.Różnicowanie zachodzi tylko w obrębiejednego listka zarodkowego,• unipotencjalne, czyli inaczej prekursorowe,które mogą różnicować się tylko do jednegotypu komórek. Od komórek somatycznych odróżniaje aktywność proliferacyjna.Proces różnicowania komórek macierzystych przedstawiar ycina 1.Rycina 1 Podział komórek macierzystych ze względu na zdolnośćdo różnicowania [2]FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 17

Komórki macierzyste – Rodzaje i w³aœciwoœciW komórkach HSC stwierdzono także obecnośćenzymów pomocnych w identyfikacji tych komórek.Najważniejszym z nich jest dehydrogenaza aldehydowa(ALDH), której ekspresja pokrywa się z ekspresjąantygenu CD34+ w komórkach macierzystych dojrzałegoszpiku kostnego [25].Liczba komórek HSC w szpiku kostnym jest 16-krotnie większa niż liczba krążących komórek macierzystychwe krwi obwodowej. Głównymi czynnikamiindukującymi różnicowanie i uwalnianie HSC ze szpikukostnego są:• G-CSF- czynnik stymulujący powstawanie koloniigranulocytów• GM-CSF - czynnik stymulujący tworzenie koloniigranulocytów i makrofagów• Flt3 - specyficzna kinaza tyrozynowa [24]Z badań wynika, że ważną rolę w procesie różnicowaniaprzypisuje się niektórym cytokinom takim jak:IL-1, IL-3, IL6, które dodane do podłoża w różnychkombinacjach z czynnikami wzrostu np. SCF, G-CSF,GM-CSF, powodują różnicowanie komórek w określonymkierunku [21,26]. Tabela II przedstawia wpływczynników wzrostu i interleukin na różnicowaniehemopoetycznej komórki macierzystej.Proliferację komórek HSC hamują niskie stężenialub brak czynników wzrostu, a także obecność czynnikówhamujących proliferację do których zaliczamy:• transformujący czynnik wzrostu b (ang. transforminggrowth factor, TGF-b),Nr 10/2007• białko zapalne makrofagów (ang. macrophageinflammatory protein, 1MIP-1a),• czynnik martwicy nowotworów (ang. tumornecrosis factor, TNF),• interferon gamma (IFN-g),• prostaglandyny [21].Nerwowe komórki macierzysteNerwowe komórki macierzyste (ang. neural stemcells NSC) zostały odnalezione w centralnym układzienerwowym, mimo iż wydawało się, że cechuje się onstosunkowo małą zdolnością regeneracyjną. Początkowoodnaleziono kilka rodzajów prekursorów komórekukładu nerwowego niewykazujących jednak aktywnościmitotycznej. W późniejszym czasie odnalezionoobszary, w których komórki wykazywały aktywnośćproliferacyjną. Komórki te odnaleziono w warstwieziarnistej kory mózgu oraz zakręcie zębatym hipokampa[28,29,30]. Stwierdzono, że początkowo komórkiNSC tworzą w procesie różnicowania dwa rodzajekomórek progenitorowych:• NP (ang. neural progenitor cells) – progenitorykomórek nerwowych,• GP (ang. glial progenitor cells) – progenitorykomórek glejowych.Dopiero z komórek NP i GP powstają dojrzałe komórkiukładu nerwowego. Komórki NP mogą różnicowaćsię tylko w neurony, natomiast GP mogą daćpoczątek astrocytom lub oligodendrocytom [9]. Nerwowekomórki macierzyste wykazują następujący fenotyp:CD133+, 5E12+, CD34-, CD45-, CD24- /low[29,31, 32].Rycina 6Komórki powstałe z mezenchymalnej komórki macierzystej [29]22FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyMezenchymalne komórki macierzysteMezenchymalne komórki macierzyste (ang. mesenchymalstem cells MSC) są multipotencjalne. W wynikuróżnicowania MSC powstają: osteocyty, chondrocyty,miocyty, kardiomiocyty, adipocyty, fibroblasty,oraz tenoblasty [33].Najlepiej poznanym źródłem komórek MSC jestszpik kostny. Można je także wyizolować z innych źródeł,takich jak: mózg, oczy, skóra, mięśnie, miazgazębów, naczynia krwionośne oraz układ pokarmowy.Tkanki, które rozwijają się z mezenchymalnej komórkimacierzystej szpiku kostnego, znacznie się od siebieróżnią. Ich wspólną cechą jest jednak formowaniesię z mezodermy.Komórki, które mają zdolność przekształcania sięw komórki pochodzące z wszystkich trzech listkówzarodkowych nazwano dorosłymi multipotencjalny-

Nr 10/2007mi komórkami progenitorowymi MAPC (multipotentadult progenitur cell). Przypuszcza się, że komórkiMAPC wykazują podobną plastyczność do ESC i zachowałycharakter zarodkowy [34].Cechy mezenchymalnych komórek macierzystych:• łatwe do izolowania,• posiadają wysoki potencjał ekspansji,• mają stabilność genetyczną,• posiadają odtwarzalne cechy od izolacji do izolacji[35,36].Do dziś nie odnaleziono konkretnego markera powierzchniowegosłużącego do identyfikacji MSC. Domarkerów, które nie powinny znajdować się na powierzchnitych komórek należą: CD39(-), CD4(-),CD6(-), CD9(-), CD10(-), CD11a(-), CD14(-),CD15(-), CD18(-), CD21(-), CD25(-), CD31(-),CD34(-), CD36(-), CD38(-), CD45(-), CD49d(-),CD50(-), CD80(-), CD86(-), CD9(-).Do markerów, które mogą znajdować się na powierzchnikomórek mezenchymalnych należą:CD13+, CD29+, CD44+, CD49a,b,c,e,f+, CD51+,CD54+, CD58+, CD71+, CD73+, CD90+,CD102+, CD105+, CD106+, CDw119+,CD120a+, CD123+, CD124+, CD126+,CD127+, CD140a+, CD166+, SSEA-3, SSEA-4,HLA-A,B,C [33,35].Rycina 6 przedstawia komórkipowstałe w wyniku różnicowania mezenchymalnejkomórki macierzystej.Spermatogonialne komórki macierzysteSpematogonialne komórki macierzyste (ang. spermatogoniastem cells SSC) to jedyne komórki, któreprzez całe życie mężczyzny ulegające samoodnawianiui różnicowaniu. U osobnika dorosłego, gonadamęska, jest organem, w którym przez cały okres rozrodczymuszą być obecne aktywne komórki macierzyste.Każdego dnia w jądrach powstają miliony plemników.Jest to niezaprzeczalny dowód na samoodnawianiesię populacji komórek SSC.U ssaków, początkowo powstają zarodkowe komórkipłciowe (primordial germ cells PGC), które następniewędrują do kanalików nasiennych, gdzie stają sięgonocytami. Po urodzeniu gonocyty migrują w kierunkubłony podstawnej kanalika nasiennego plemnikotwórczegoi różnicują się, w spermatogonialne komórkimacierzyste. W przeciwieństwie do oocytów, gonocytyw czasie całego życia mężczyzny posiadają zdolnościtypowe dla komórek macierzystych. Przyjmuje się,że ok. 1% spermatogonii to komórki macierzyste, a resztato komórki różnicujące się. [9,37,38,39].Komórki macierzyste – Rodzaje i w³aœciwoœciNiestety nieznane są obecnie mechanizmy molekularneodpowiedzialne za różnicowanie się i samoodnawianiekomórek SSC. Dotychczas poznano jednakkilka czynników, bez których proces odnawianiapopulacji spermatogonialnych komórek macierzystychbyłby niemożliwy. Jednym z podstawowych czynnikówkontrolujących ten proces jest GDNF (ang. glialcell line-derived factor) [40].W¹trobowe komórki macierzysteZdolność regeneracji wątroby, utrzymywana jestdzięki obecności trzech rodzajów komórek macierzystych.Są to:1. Komórki macierzyste wątroby o właściwościachunipotencjalnymi,2. Komórki owalne o właściwościach bipotencjalnych,cechujące się ograniczoną zdolnością dopodziałów,3. Egzogenne wątrobowe komórki macierzystepochodzące ze szpiku kostnego. Są to komórkimultipotencjalne posiadające zdolność do samoodnowy[42].Komórki macierzyste okaW oku odnaleziono dwa rodzaje komórek macierzystych,z którymi klinicyści wiążą duże nadzieje. Komórkite odnaleziono w nabłonku rogówki oraz siatkówce oka.Na dzień dzisiejszy wiedza o komórkomórkach macie-rzystych siatkówki(ang. retinal stem cells) jest bardzouboga. Odnalezienie komórek SC w siatkówceoka szczura, zachęciło badaczy do poszukiwania tychkomórek w ludzkim oku. Wyizolowanie komórekmacierzystych siatkówki oka osiemdziesięcioletniejkobiety potwierdza ich obecności w komórkach receptorowychprzez całe życie [43,44,45].Nabłonek rogówki posiada bardzo duże zdolnościregeneracyjne odpowiedzialne za jego stała odnowępodczas uszkodzeń. W odnowę komórek nabłonkaprzedniego rogówki zaangażowane są komórki rąbka.Komórki macierzyste rogówki (ang. corneal stem cell)zostały odnalezione w miejscu zwanym niszą rąbka.Prawdopodobnie w wyniku asymetrycznego podziałukomórki macierzystej powstają komórki migrujące.Odkryto, że komórki rąbka migrują do centralnejczęści rogówki, gdzie przechodzą do obwodowej częścirogówki tworząc warstwę komórek podstawnych.Dotychczas nie odnaleziono specyficznego markerapowierzchniowego komórek macierzystych rogówki,natomiast poznano białka powierzchniowe: K5/K14 oraz p63 [46,47].FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 23

Komórki macierzyste – Rodzaje i w³aœciwoœciKomórki macierzyste skóryKomórki macierzyste skóry posiadają dużą zdolnośćregeneracyjną, co spowodowane jest ciągłymi szybkim złuszczaniem się zewnętrznej warstwy skóry-czyli naskórka.Naskórek jest utworzony przez nabłonek wielowarstwowypłaski rogowaciejący. Jego główną masę stanowiąkomórki nabłonkowe, zwane keratynocytami.Komórki te znajdują się na trójwarstwowej błoniepodstawnej naskórka. W warunkach fizjologicznychliczba komórek złuszczających się jest równa liczbiekomórek nowo powstających, dlatego też liczba komóreknaskórka jest względnie stała.Keratynocyty w naskórku układają się w 5 warstw:podstawną, kolczastą, ziarnistą, jasną, oraz zrogowaciałą.Przeprowadzone badania wykazały, że komórkimacierzyste znajdują się tylko w warstwie podstawnej(rozrodczej), która złożona jest z komórek kształtucylindrycznego, ułożonych prostopadle do powierzchninaskórka. Komórki tej warstwy dzielą sięmitotycznie. Zważywszy na to, iż skóra człowiekazłuszcza się całkowicie raz na dwa tygodnie, a komórkibazalne odnawiają się same 3 do 6 razy przed różnicowaniem,zdolność samoodnowy macierzystych komóreknaskórka jest ogromna [48].Komórki macierzyste nab³onka jelitowegoKomórki macierzyste nabłonka jelitowego zostałyodnalezione w kryptach jelitowych. Odkryto, że w okolicydna krypty znajduje się kilka komórek macierzystych.W wyniku ich podziału powstają zawsze dwiekomórki: macierzysta i różnicująca się. Komórki różnicującedzielą się jeszcze w krypcie 2-7-krotnie, a następniepowstają z nich komórki nabłonkowe kosmka,takie jak: komórki absorpcyjne z rąbkiem szczoteczkowym,komórki kubkowe wytwarzające śluz, komórkiwydzielnicze oraz komórki znajdujące się u podstawykrypty, tzw. komórki Paneth’a. W przypadkach koniecznościodbudowy ubytków powstałych w jelicie, komórkiróżnicujące się, przekształcane są do szybko proliferującychkomórek przejściowych, które przemieszczają sięw kierunku środkowej części kosmka jelitowego, gdziezachodzi ich różnicowanie [49,50].24FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyNr 10/2007Komórki macierzyste trzustkiPodejrzewa się, że komórki macierzyste trzustkiwystępują w przewodach trzustkowych lub znajdująsię wśród komórek wysepkowych. Z multipotentnychkomórek macierzystych przewodów trzustkowychpowstają komórki endo- i egzokrynne oraz komórkibudujące ten przewód. Pojedyncza komórka macierzystamoże dać początek nowej wysepce. Równocześniestwierdzono, że komórki macierzyste występującew wysepkach trzustki mogą różnicować się wewszystkie typy komórek wysepkowych. Odkryto, żein vitro trzustkowe komórki macierzyste pod wpływemodpowiednich czynników wykazują zdolność doróżnicowania w kierunku hepatocytów.Wśród markerów powierzchniowych znajdującychsię na komórkach macierzystych trzustki należy wymienić:cytokeratynę, beta-galaktozydazę, PDX-1, hydroksylazętyrozynową, transporter glukozy GLUT 2[8,50,51].Komórki macierzyste miazgi zêbaRegeneracja zębiny jest procesem, który wymagaaktywności wyspecjalizowanych komórek odontoblastów.Prekursory tych komórek wywodzą się z miazgizęba. Nazwano je komórkami macierzystymi miazgizęba (ang. human dental pulp stem cells DPSC). KomórkiDPSC charakteryzują się znacznie wyższą zdolnościądo proliferacji w porównaniu z komórkamiszpiku. Transformujący czynnik wzrostu TGF, białkamorfogenetyczne kości BMP2, BMP4 silne regulatoryprocesu kościotworzenia, są uważane za czynniki powodującepowstawanie odontoblastów.Komórki budujące miazgę zębów mlecznych stanowiąpośredni typ komórek macierzystych i są stosunkowołatwe w pozyskiwaniu. Odkryto, że obecnesą w centralnej części miazgi wokół naczyń i nerwów.Stwierdzono, że komórki te rosną szybciej niż dojrzałekomórki macierzyste i mają większy potencjał różnicowaniasię w inne typy komórek. Tracone naturalniezęby mleczne mogą być źródłem komórek macierzystychmiazgi zęba. Tak pozyskana miazga zawiera12-20 komórek macierzystych z jednego siecznegozęba mlecznego [52,53].Komórki macierzyste miêœni poprzeczniepr¹¿kowanychKomórki macierzyste mięśni poprzecznie prążkowanychtzw. komórki satelitarne są jednymi z lepiejpoznanych komórek SC, mającymi do spełnienia dwiepodstawowe funkcje:• regenerację tkanki mięśniowej• utrzymanie odpowiedniej liczby komórek satelitarnych[54]Na wyizolowanej frakcji komórek macierzystychmięśni poprzecznie prążkowanych zostały odkrytetakie antygeny jak:• miozyna (typ fast)• desmina – białko specyficzne dla włókien mię-

Nr 10/2007śniowych. Pojawia się w początkowych etapachmiogenezy. W czasie różnicowania się mięśniszkieletowych ekspresja desminy nie tylko poprzedzainne białka aparatu kurczliwego, aletakże poprzedza czynniki odpowiedzialne zakoordynację ekspresji mięśniowo specyficznychgenów w rozwijającym się zarodku (myoD, myf5, miogenin, mrf-4)• NCAM (ang. neural cell adhesion molekule,CD54+) –występuje na powierzchni komórekmięśni szkieletowych, ale także na komórkachglejowych oraz neuronach.Do grupy genów niezbędnych do powstania prekursorówmioblastów oraz ich różnicowania we włóknamięśniowe należą: myoD, myf-5, miogenina i mrf-4 (myf-6, herulina). Geny te kodują białka należącedo czynników transkrypcyjnych MRF (ang. miogenicregulatory factors). Pod ich wpływem powstają białkaniezbędne dla rozwoju komórki mięśniowej: aktynamięśniowa, miozyna, tropina, tropomiozyna, kinezakreatynowa i inne [55].Komórki macierzyste macicyKomórki macierzyste macicy poszukiwane są w endometriumlub myometrium. Na istnienie komórekmacierzystych w tej części macicy może wskazywaćzmiana grubości śluzówki w trakcie cyklu menstruacyjnego.Dotychczas wyizolowano komórki zawierające markerycharakterystyczne dla hemopoetycznej komórkimacierzystej, jednakże nie wyizolowano komórekmacierzystych charakterystycznych dla macicy. Odkrycieczynnika transkrypcyjnego zarodków Oct-4wskazuje na istnienie pluripotencjalnych komórek macierzystychw macicy [56].PodsumowaniePoszukiwania komórek macierzystych doprowadziłydo odnalezienia ich w wielu narządach wewnętrznychczłowieka. Poznanie biologii tych komórek umożliwiw przyszłości zastosowanie ich w terapii.Piœmiennictwo:1. Grove J., Bruscia E., Krause D. Plasticity of bone marrow-derived stem cells. Stem Cells 2004;22:487-500.2. Ratajczak M., Goździk J. Komórki macierzyste- kluczdo długowieczności. Med Dypl 2004; 13(12): 16-25.3. Gilbert D. The future of human embryonic stem cellsresearch: adressing ethical conflict with responsibleKomórki macierzyste – Rodzaje i Osteoporozaw³aœciwoœciscientific research. Med Sci Monit 2004;10:RA99-RA103.4. Smits A. i wsp. The role of stem cells in cardiac regeneration.J Cell Mol Med 2005;9:25-36.5. Hwang W. i wsp. Human embryonic stem cells andtherapeutic cloning. J Vet Sci 2005; 6(2): 87-96.6. Kirschstein R., Skirboll L. Stem cells: scientific progressand future research directions. National Institutesof Health Departament U.S. Department of Health& Human Services Washington 2001: 11-21.7. Doss M. i wsp. Embryonic stem cells: a promising toolfor cell replacement therapy. J Cell Mol Med. 2004;8(4): 465-473.8. Sikora M., Olszewski W. Stem cells – biology and therapeuticapplication. Post Hig Med Dośw 2004; 58: 202-208.9. Fiszer D., Rozwadowska N., Kurpisz M. Komórki macierzyste:perspektywy zastosowań klinicznych. Med Wet2003; 59(9): 751-754.10. Stojkovic M. i wsp. Derivation, growth and applicationsof human embryonic stem cells. Reproduction2004; 128: 259-267.11. Wobus A., Boheler K. Embryonic stem cells; Prospectfor developmental biology and cell therapy. Physiol Rev2005; 85: 635-678.12. Stojkovic M. i wsp. Derivation of human embryonicstem cells from day-8 blastocysts recovered after threestepin vitro culture. Stem Cells 2004; 22: 790-797.13. Pera M., Trounson A. Human embryonic stem cells:prospects for development. Comp Biol 2004; 131: 5515-5525.14. Pereira L., Yi F., Merrill B.J. Repression of nanog genetranscription by Tcf3 limits embryonic stem cell selfrenewal.Mol Cell Biol 2006; 26(20): 7479-7491.15. Ambrosi D., Rasmussen T. Reprogramming mediatedby stem cell fusion. J Cell Mol Med 2005;9:320-330.16. De Coppi P. i wsp. Isolation of amniotic stem cell lineswith potential for therapy. Nat Biotech 2007; 25: 100 –106.17. Jiang Y. i wsp. Pluripotency of mesenchymal stem cellsderived from adult marrow. Nature 2002; 418: 41-49.18. Alison M. i wsp. Recipes for adult stem cell plasticity:fusion cuisine or readymade? J Clin Pathol 2004;57:113-120.19. Burgess A. Cytokine/growth factor responsiveness ofearly hemopoietic progenitor cells. Quesenberry P., SteinG., Forget B., Weissman S. red. Stem cell biologyand gene therapy. Wiley-Liss, New York 1998: 15-39.20.Trigg M. Hemopoietic stem cells. Pediatrics2004;113:1051-1057.21. Pituch-Noworolska A. Komórki macierzyste szpiku kostnego.Acta Haematol Pol 1995; 26(1): 27-31.22. Takagi M. Cell processing engineering for ex-vivo expansionof hemopoietic cells. J Bioscience Bioengi 2005;FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 25

Komórki macierzyste – Rodzaje i w³aœciwoœci26FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyNr 10/200799(3): 189-196.23. Jansen J., i wsp.Transplantation of hematopoietic stemcells from the peripheral blood. J Cell Mol Med 2005;9(1), 37-50.24. Mackiewicz A., Iżycki D., Nawrocki S. Zastosowanieprzeszczepów allogenicznych komórek macierzystychszpiku w kombinowanej immunoterapii nowotworów.Współ Onkol 2002; 6(7): 474-478.25. Nemeth M., Bodine D. Hmgb3 regulates the balancebetween hematopoietic stem cell self-renewal and differentiation.Proc Natl Acad Sci 2006; 103(37): 13783-13788.26. Świeboda-Sadlej A. Nowe preparaty krwiotwórczychczynników wzrostu. Wsp Onkol 2004; 8(2): 96-100.27. Ratajczak M. Z.: Podstawy molekularne proliferacji najwcześniejszychkomórek hemopoetycznych człowieka.Acta Haematol Pol 1995; 26(1), 34-43.28. Clarke D. i wsp. Generalized potential of adult neuralstem cells. Science 2000; 288: 1660-1663.29. Dupin E, i wsp. Neural crest progenitors and stem cells.C R Biol 2007;330:521-9.30. Magnus T., Rao M. Neural stem cells in inflammatoryCNS diseases: mechanisms and therapy. J Cell MolMed 2005;9:303-319.31. Brazelton T. i wsp. From marrow to brain: expressionof neuronal phenotypes in adult mice. Science 2000;209: 1775-1779.32. Kim H-T. i wsp. Gene and cell replacement via neuralstem cells. Yonsei Med J 2004;45:32-39.33. Baksh D., Song L., Tuan R. Adult mesenchymal stemcells: characterization, differentiation, and applicationin cell and gene therapy. J Cell Mol Med 2004; 8(3):301-316.34. Kamiya K, i wsp. Mesenchymal stem cell transplantationaccelerates hearing recovery through the repair ofinjured cochlear fibrocytes. Am J Pathol. 2007;171(1):214-26.35. Pittenger M., Martin B. Mesenchymal stem cells andtheir potential as cardiac therapeutics. Circ Res 2004;95: 9-20.36. Bobis S, Jarocha D, Majka M. Mesenchymal stem cells:characteristics and clinical applications.Folia HistochemCytobiol 2006;44(4):215-30.37. Kubota H., Avarbock M., Brinster R. Spermatogonialstem cells share some, but not all, phenotypic and functionalcharacteristics with other stem cells. Proc NatlAcad Sci USA 2003;100:6487–6492.38. De Rooij D., van Bragt M. Leydig cells: Testicular sidepopulation harbors transplantable leydig stem cells.Endocrinology 2004;145: 4009-4010.39. Kubota H., Avarbock M., Brinster R. Spermatogonialstem cells share some, but not all, phenotypic and functionalcharacteristics with other stem cells. Proc NatlAcad Sci USA 2003;100:6487–6492.40. Oatley J, Avarbock M. Brinster R. Glial cell line-derivedneurotrophic factor regulation of genes essentialfor self-renewal of mouse spermatogonial stem cells isdependent on SRC family kinase signaling. J Biol Chem2007;10:1-20.41. Zhang Y., Bai X, Huang C. Hepatic stem cells: existenceand orgin. World J Gastroenterol 2003; 9(2): 201-204.42. Petersen B. i wsp. Bone marrow as a potential source ofhepatic oval cells. Science 1999; 284, 1168-1171.43. Bentley A.J. i wsp. Characterization of human cornealstem cells by synchrotron infrared micro-spectroscopy.Mol Vision 2007; 13: 237-242.44. Ang L., Tan D. Ocular surface stem cells and disease:current concepts and clinical applications. Ann AcadMed Singapore 2004;33:576-580.45. Canola K. i wsp. Retinal stem cells transplanted intomodels of late stages of retinitis pigmentosa preferentiallyadopt a glial or a retinal ganglion cell fate. InvestOphthalmol Vis Sci 2007; 48(1): 446-454.46. Amato M., Arnault E., Perron M. Retinal stem cells invertebrates: parallels and divergenmces. Int J Dev Biol2004;48:993-1001.47. Moshiri A., Close J., Reh T. Retinal stem cells andregeneration. Int J Dev Biol 2004;48:1003-1014.48. Drukała J., Majka M. Ratajczak M.Z. Postępy w metodachizolacji i namnażania komórek macierzystychnaskórka ludzkiego. Post Biol Kom 2003; 30(21): 37-49.49. Leedham S. i wsp. Intestinal stem cells. J Cell Mol Med2005; 9(1): 11-24.50. Banner-Weir S., Sharma A. Pancreatic stem cell. J Pathol2002; 197: 519-526.51. Zhang Y., Kritzik M., Sarvetnick N.: Identification andexpansion of pancreatic stem/progenitor cells. J CellMol Med 2005; 9(2): 331-344.52. Wojtowicz A., Kisłowska-Syryczyńska M. Miazga zębówmlecznych-potencjalne źródło komórek macierzystych.Możliwości augmentacji kości w chirurgii stomatologicznej.Med Dydak Wychow 2003; 35: 27-30.53. Zhang W,i wsp. Multilineage differentiation potentialof stem cells derived from human dental pulp aftercryopreservation. Tissue Eng 2006;12:2813-23.54. Pupecka M. i wsp. Molekularna i immunologiczna charakterystykakomórek macierzystych izolowanych zmięśni szkieletowych. Wiad Lek 2004; 57(9-10): 556.55. Galli R. i wsp.Skeletal myogenic potential of humanand mouse neural stem Cells. Nature Neuroscien2000;3:986-991.56. Gargett C.G. Uterine stem cells: What is the evidence?Hum Repro Update 2007; 13(1): 87–101.

Metody ustalania rzeczywistej intoksykacjiroœlin leczniczych metalami toksycznymiThe methods of determining the actual intoxication of medicinal plantswith toxic metals.Zak³ócenie Nr 10/2007homeostazy oksydacyjnej hepatocytów...Niedociœnienie ortostatycznemgr farm. Dominika Stawinoga, dr n. farm Jolanta Kowol, dr n. biol. Maciej Bogunia,mgr farm. Dominika Dru¿ba, mgr farm Aneta Urban, mgr farm. Hanna LibrowskaŒl¹ski Uniwesytet Medyczny, Katedra i Zak³ad Toksykologii, ul. Jagielloñska 4, 41-200 SosnowiecKierownik Katedry: prof. dr hab. Jerzy KwapuliñskiStreszczenieRośliny lecznicze posiadają właściwości przyswajaniazwiązków zawartych w glebie i zdolność dokumulowania wielu metali, w tym również metalitoksycznych np. Pb, Ni, Cd, Hg. Wraz z roślinązwiązki te dostają się do organizmu człowieka. Możenawet dochodzić do wtórnej intoksykacji organizmu,gdyż leczenie ziołami jest procesem długotrwałym.Dlatego to bardzo ważne jest wyznaczenie obszarówpozwalających na pozyskiwanie roślin leczniczychw jak najmniejszym stopniu narażonych nawystępowanie metali. Do scharakteryzowania roślini terenów ich pozyskiwania można wykorzystać informacjeanalizy specjacyjnej gleby oraz wyznaczonewspółczynniki ekotoksykologiczne.słowa kluczowe: intoksykacja, rośliny lecznicze,metaleAbstractMedicinal plants have the properties ofassimilating compounds contained in soil, and theability of accumulating many metals, including toxicones, such as Pb, Ni, Cd, Hg. These compoundsget to the human body along with the plant. Thesecondary intoxication of the organism may bea possible result, because herb treatment is a longlastingprocess. Therefore, very important issue isto determine areas which allow to acquire themedicinal plants that are exposed to these metalsto the smallest extent. The results of speciationanalysis of soil and ecotoxicological indicators canbe used for characterizing plants and the areas ofacquiring them.key words: intoxication, medicinal plant, metals,Zagadnienie rozpatrzono na przykładzie następującychgatunków roślin leczniczych: wrotycz pospolity(Tanacetum vulgare), mniszek pospolity (Taraxacumofficinale), babka lancetowata (Plantago lanceolata),pokrzywa zwyczajna (Urtica dioica), skrzyp polny(Equisetum arvense), dziurawiec zwyczajny (Hypericumperforatum), krwawnik pospolity (Achillea millefolium),pięciornik gęsi (Potentilla anserina), malina właściwa(Rubus ideus), nostrzyk żółty (Melilotus officinalis)zebranych na terenie wiejskim pozostającym w zasięguemisji komunikacyjnej i z terenu poza bezpośrednimoddziaływaniem przemysłu. Poszczególne częściroślin, po wysuszeniu w warunkach naturalnych, rozdrobionow moździerzu porcelanowym. Z tak przygotowanegosurowca odważono po 1g i poddano mineralizacjina mokro mineralizatorem typu M9.W pierwszym etapie mineralizacji próby traktowano2ml stężonego HNO 3(65%) spektralnie czystego,a następnie przez 2 godziny odparowywano w temp.150 o C. W drugim etapie pozostałość zadano mieszaniną1ml stężonego HCl0 4(70%) i 2ml stężonegoHNO 3(65%) spektralnie czystego, prowadząc procesmineralizacji przez następne 2 godziny w temp.250 o C. Po ostudzeniu mineralizat przeniesiono ilościowodo kolby miarowej o pojemności 25ml i uzupełnionowodą destylowaną do kreski. Analizie poddanoklarowny roztwór. Zawartość metali w kolejnychpróbach oznaczono przy użyciu spektrofotometruabsorpcji atomowej PU 9100X, firmy Pye Unicam.Zgodnie z poprawną interpretacją wyników ilustrującychmigrację metali z gleby do roślin zarówno poprzezsystem korzeniowy jak i tzw. nawożenie dolistnezasadne jest przeprowadzenie analizy specjacyjnej,która pozwoli określić formy bezpośrednie i pośredniebiodostępne roślin. Bardzo często taką częścią jestkorzeń: mniszek pospolity (Taraxacum officinale) lubliście: babka lancetowata (Plantago lanceolata), malinawłaściwa (Rubus ideus), mniszek pospolity (Tara-FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 27

Metody ustalania rzeczywistej intoksykacji roœlin leczniczych metalami toksycznymiNr 10/2007xacum officinale), pokrzywa zwyczajna (Urtica dioica).Zasady analizy specjacyjnej opisano w pracy Rudd’a[1].Analiza specjacyjna polega na identyfikacji i ilościowymoznaczeniu różnych form i postaci tego samegopierwiastka. Formy i postacie w jakich występujedany pierwiastek mogą wpływać na właściwościchemiczne pierwiastka, m. innymi na jego biodostępność.W przypadku analizy gleby określamy występowaniepierwiastków w formach: wymiennej zaadsorbowanej,połączeń organicznych, węglanów,siarczków i jako pozostałość organiczna [2]. Przedstawieniepierwiastków w tych formach pozwala napoznanie mechanizmów rzeczywistych wpływówi stopnia narażenia jakim poddane są rośliny. Roślinyw pierwszej kolejności wykorzystują zasoby poszczególnychpierwiastków występujących w formie wymienneji adsorbowanej i to ich stężenie wpływagłównie na stopień intoksykacji surowca zielarskiegoTab.I Współczynnik fitokumulacji – stanowisko na terenie wiejskim pozostające w zasięguemisji komunikacyjnej – liść/forma specjacyjnaTab.II Współczynnik fitokumulacji - stanowisko łąka śródleśna położona poza bezpośrednimoddziaływaniem przemysłu - liść/forma specjacyjnaTab.III Współczynnik wzbogacenia metali dla liści wybranych gatunków roślin leczniczych28FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy

Nr 10/2007Metody ustalania rzeczywistej intoksykacji roœlin leczniczych metalami toksycznymipoprzez system korzeniowy oraz nawożenie dolistne.Problem oceny stopnia kumulacji roślin leczniczychbył już podejmowany przez szereg autorów.Wykorzystywano w tym celu zarówno współczynnikiekotoksykologiczne [3] jak i najnowsze metody matematyczno– statystyczne, do których należą m. in.metoda podobieństwa grupowego [4]. Obecnie podstawowymipracami stanowiącymi pewien układ odniesieniaw zakresie względnej kumulacji roślin leczniczychwielu metalami są prace Kwapuliński i inni[5],Iwanek i inni [6].Kolejnymi czynnikami wykorzystywanymi w ocenieintoksykacji roślin leczniczych są współczynnikiekotoksykologiczne. Pozwalają one na właściwy opisskutków intoksykacji gleby i selektywnej kumulacjiwybranych metali przez niektóre rośliny.Pierwszy z nich to współczynnik fitokumulacji. Jestto iloraz zawartości danego metalu w roślinie i glebie.Jest on coraz powszechniej wykorzystywany dooceny stopnia kumulacji metali. Obrazuje on przeciętnezdolności kumulowania poszczególnych metaliz gleby występujących w danych 6 formach chemicznych.Jego wartość większa od 1 świadczy o dużymobciążeniu rośliny danym metalem [7]. Przykładowewartości współczynnika fitokumulacji przedstawionodla stanowisk wyznaczonych na tereniewiejskim pozostającym w zasięgu emisji komunikacyjneji z łąki śródleśnej położonej poza bezpośrednimoddziaływaniem przemysłu [tabela I i tabela II].Analiza obliczeń obrazuje, że zdolność kumulacjibiodostępnych form jest różna i zależy od rodzajupierwiastków. Wśród pierwiastków badane gatunkiw selektywny sposób gromadziły Fe i Mn, w drugiejkolejności Cr, Ni i Zn.Kolejny to współczynnik wzbogacenia, który opisujeproces migracji metali z gleby do rośliny w stosunkudo pierwiastka odnośnikowego. Jako pierwiastekodnośnikowy przyjmuje się pierwiastek o małejzmienności występowania, który w danym środowiskuwystępuje w wartości śladowej. Może zostać zastosowanytakże pierwiastek charakterystyczny geochemicznie,który występuje w dużej ilości w danymśrodowisku, lecz nie charakteryzuje się żadnymi efektami(synergizm, antagonizm) w stosunku do pierwiastkabadanego. Jako odnośnikowe stosuje się najczęściej:Mn, Sc, Al., Ti i Ni. Współczynnik wzbogaceniacharakteryzuje proces kumulacji w okresie wegetacji,nawiązuje także do charakterystyki geochemicznejpodłoża [7]. Pozwala on na odzwierciedlenie rzeczywistegopoziomu biodostępności poszczególnychmetali w odniesieniu do określonego obszaru i gatunkuroślin. [tabela III]Największe wartości współczynnika wzbogaceniaw liściach roślin dotyczyły Cu i Zn z łąki śródlądowejoraz Mn na całym terenie badań.Współczynnik specyficznej kumulacji (WSK) charakteryzujedrogę i specyfikę pobierania pierwiastkówprzez rośliny danego gatunku. Przedstawia się go jakostosunek zawartości pierwiastka w danej roślinie dojego średniej zawartości w innych gatunkach występującychna tym samym terenie. Współczynnik tenw sposób głębszy obrazuje problem kumulacji metaligdyż przedstawia to zjawisko w odniesieniu do kumulacjiw pozostałych gatunkach roślin występującychna tym samym terenie [tabela IV] [7].Na podstawie współczynnika specyficznej kumulacjimożna zaobserwować, że największa ilość Cdulega kumulacji w korzeniu pięciornika (1.70), a naj-Tab.IV Współczynnikspecyficznej kumulacjidla korzeni wybranychgatunków roślin leczniczychzebranych z terenówwiejskich pozostającychw zasięgu emisjikomunikacyjnej i terenówpołożonych pozabezpośrednim oddziaływaniemprzemysłuFarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 29

Metody ustalania rzeczywistej intoksykacji roœlin leczniczych metalami toksycznymiNr 10/2007mniejsza w korzeniu pokrzywy (0.49). Porównujączawartość Pb zauważamy, że duża jego ilość znajdujesię w korzeniu babki (1.61).Kolejnym parametrem ekotoksykologicznym dobrzecharakteryzującym stopień zanieczyszczenia danymmetalem ekosystemu jest wskaźnik koncentracjiwzględnej przedstawiany jako stosunek różnicy średniejgeometrycznej zawartości metalu w poszczególnychczęściach morfologicznych danego gatunku leczniczegoi średniej geometrycznej zawartości danegometalu w poszczególnych częściach morfologicznychwszystkich badanych gatunków leczniczych do średniejgeometrycznej zawartości danego metalu w po-szczególnych częściach morfologicznych wszystkichbadanych gatunków leczniczych [7]. Pozwala on nawskazanie terenów o większej lub mniejszej biodostępnościdanego pierwiastka, również toksycznego[tabela V].W liściach największa koncentracją odznaczał sięodpowiednio: Mn (550.44) w malinie, Na (271.88)w babce, Zn (213.66) we wrotyczu i Na (155.65)w dziurawcu. Mniejsza koncentracja wystąpiław dziurawcu dla Fe (129.55), w malinie dla Ni(107.38), we wrotyczu dla Mn (73.99) i Ni (63.78).Największa kumulacja dla Pb wystąpiła w dziurawcu(12.87) i we wrotyczu (12.71).Tab.V Wskaźnik koncentracji względnej liści roślin rosnących na terenach wiejskich pozostających w zasięguemisji komunikacyjnej i terenach położonych poza bezpośrednim oddziaływaniem przemysłuPIŒMIENNICTWO30FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy1. Rudd’a ., Lake D.L., Mehrotra I., i wsp.: Characterizationof metal forms in sewage sludge by chemicalextraction and progressivr acidification, Sci.Total Environ., 1988, 74, 149-1752. Hulanicki A.:Specjacja w wodach i osadach dennych– tematyka zbieżna, czy rozbieżna?, Uniwersytetim. A. Mickiewicza Poznań, 1998, redakcjaJerzy Siepak, 7-183. Kowol J., Wiechuła D., Kwapuliński J., MirosławskiJ. i wsp.: Zastosowanie współczynników chemotoksykologicznychw ocenie stopnia kontaminacjiroślin leczniczych metalami, Bromat.Chem.Toksykol.-Suplement, 2005, 283 - 2864. Bogunia M., Kwapuliński J., Kowol J.: Wykorzystaniemetody podobieństwa grupowego do analizyrodzajów współzależności między metalamiw roślinach leczniczych, Bromat.Chem.Toksykol.-Suplement, 2005, 279 - 2825. Kwapuliński J., Mirosławski J., Wiechula D. i wsp.:Metale ciężkie w składzie mineralnym roślin leczniczych,Problemy Ekologii, 1998, 3, 101-1056. Iwanek K., Bednarek M., Kowol J. i wsp.: Roślinylecznicze jako źródło metali ciężkich, ProblemyEkologii, 1997,5,160-1657. Kwapuliński J., Kowol J., Bogunia M. i wsp.: Ekotoksykologiawybranych roślin leczniczych z obszaruZiemi Cieszyńskiej, Problemy Ekologii,2002,vol 6, nr 3, maj – czerwiec, 137 - 145

Znaczenie analizy specjacyjnej dla ocenysiedlisk roœlin leczniczychThe importance of speciation analysis for assessing the habitatof medicinal plantsZak³ócenie Nr 10/2007homeostazy oksydacyjnej hepatocytów...Fitoterapia przeziêbienia ze szczególnym Niedociœnienie uwzglêdnieniem ortostatyczne czosnkumgr farm. Dominika Stawinoga, dr n. farm. Jolanta Kowol, dr n. biol. Maciej Bogunia,mgr farm. Dominika Dru¿ba, mgr farm. Gabriela Librowska, mgr farm. Aneta UrbanŒl¹ski Uniwesytet Medyczny, Katedra i Zak³ad Toksykologii, ul. Jagielloñska 4, 41-200 SosnowiecKierownik Katedry: prof. dr hab. Jerzy KwapuliñskiStreszczeniePierwiastki, które występują w środowisku mogąróżnić się od siebie właściwościami chemicznymi,co związane jest z ich różnym stopniem utlenieniaczy też formami w jakich występują w ekosystemie.Dlatego to, w trakcie analiz istotne staje się nie tylkooznaczenie całkowitej zawartości pierwiastkaw środowisku, lecz także i form w jakich pierwiastekten występuje. Określenie tych form dostarczanam informacji na temat biodostępności pierwiastka,z czym wiąże się wywieranie różnych działań toksykologicznychna środowisko. To właśnie analizaspecjacyjna, która jest cennym źródłem informacjio zagrożeniu danego ekosystemu przez metale występującew nim pozwala nam określić biodostępnośćmetali w zależności od chemicznej formy ichwystępowania.słowa kluczowe: rośliny lecznicze, specjacja, toksykologialeku roślinnegoAbstractThe chemical elements, which occur in theenvironment, can differ from each other in theirchemical properties, that is connected both withtheir different degrees of oxidizing and forms theyappear in the ecosystem. Therefore, not only doesdetermining the total content of the element in theenvironment, but also the forms in which it occursbecome an important issue during the analysis. Thedetermination of these forms gives us informationabout bioavailability of the element, which isconnected with various toxicological effects on theenvironment. The speciation analysis, which isa valuable source of information about the threatto the ecosystem posed by metals occurring in it,allows us to determine bioavailability of metalsdepending on the chemical form in which theyoccur.key words: medicinal plants, speciation, toxicologyof medicinal plantTermin specjacja oznacza występowanie tego samegopierwiastka w różnych formachi postaciach (np. różne stopnie utlenienia, połączeniaz różnymi ligandami) w danym preparacie(może to być woda, gleba, osad, powietrze, tkankiroślinne lub zwierzęce, żywność, próby biologiczne –mocz, krew).Analiza specjacyjna to identyfikacja i oznaczaniekonkretnych form chemicznych występowania pierwiastkaw analizowanym materiale.Bardzo często analizowane pierwiastki występująw materiale w bardzo małych stężeniach, w nietrwałychformach chemicznych (możliwość przemian), czyteż w postaci związków chemicznych o podobnychwłaściwościach [1].Obecnie wyróżniamy następującerodzaje specjacji:– specjacja szczegółowa – to oznaczenie konkretnychchemicznych związków danego pierwiastka co pozwalanp. na poznanie obiegu pierwiastka w przyrodzie;– specjacja grupowa – to oznaczenie łącznej zawartościzwiązków o podobnych właściwościach np. pierwiastkówna danym stopniu utlenienia (Cr(III),Cr(IV)) ;– specjacja operacyjna – polega na określeniu konkretnejoperacji analitycznej, która to decydujeo oznaczeniu lub/i wydzieleniu danej grupy związków;– specjacja fizyczna – pozwala na rozdział pierwiast-FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 31

Znaczenie analizy specjacyjnej dla oceny siedlisk roœlin leczniczychNr 10/2007ków występujących w różnych postaciach fizycznychnp. forma rozpuszczalna, forma zawiesiny,forma zaadsorbowana;– specjacja cytologiczna – pozwala na oznaczeniezawartości pierwiastka na poziomie komórkowym;– specjacja funkcjonalna – to oznaczenie związkówpierwiastków o określonej aktywności chemicznejlub biologicznej np. określenie przyswajalnościform danego pierwiastka przez rośliny.Analizę specjacyjną gleby i osadów można przeprowadzićprzez ekstrakcję jednokierunkową za pomocąroztworu podobnego do warunków naturalnych,w którym to składniki z gleby i osadów przechodządo roślin i wód (tu można zastosować roztwory o odczynieobojętnym, roztwory kompleksowe lub roztworyo dużej sile jonowej) lub za pomocą serii ekstrakcji(roztwory o rosnącym stężeniu). W ekstrakcji wielostopniowejmożemy zastosować kilka różnychschematów analitycznych.W czasie wykonywania analizy specjacyjnej możnanapotkać liczne problemy wpływające na wynikioznaczeń. Do nich należą: niejednorodność pobranejpróby, wielkość ziaren, sposób poboru i przechowywaniepróby, warunki przeprowadzania ekstrakcji(skład ekstrahujących roztworów, temperatura) [2].Zagadnienie analizy soecjacyjnej można rozpatrzećna przykładzie gleby pobranej z siedlisk roślin leczniczychna terenie wiejskim pozostającym w zasięguemisji komunikacyjnej i z łąki śródleśnej położonejpoza bezpośrednim oddziaływaniem przemysłu. Doanalizy specjacyjnej wykorzystano metodę Rudd’a [3],która polega na zadaniu odważki 1g gleby kolejnonastępującymi roztworami: 1M KNO 3(forma wymienna),0.5M KF (forma zaadsorbowana), 0.1M Na 4P 2O 7(forma połączeń organicznych), 0.1M EDTA (formawęglanów), 6M HNO 3(forma siarczków) w proporcji1:40 pozostawiając otrzymane zawiesiny na 24 godziny,a następnie odwirowano przez 5 min. Ekstraktpozostawiono do analizy, a glebę po przemyciu 10mlwody destylowanej i jej odwirowaniu poddano ekstrakcjikolejnymi roztworami. Otrzymane ekstraktyzakwaszono do stężenia 1% HNO 3. Pozostałość próbkizalano 5ml stężonego HNO 3i odparowano do suchana łaźni piaskowej. Suchą pozostałoś zalano 2ml stężonegoHCl i 10ml wody destylowanej i przesączonodo kolbek miarowych o pojemności 50ml i uzupełnionowodą destylowaną do kreski. Zawartość metaliw poszczególnych ekstraktach oznaczono metodą absorbcyjejspektrofotometrii atomowej przy użyciuspektrofotometru firmy Perkin i Elmer. Otrzymaneekstrakty pozwoliły wyodrębnić sposób występowa-Tab.I Występowanie metali w glebie na terenie siedlisk roślin leczniczych w poszczególnych formach chemicznych- teren wiejski pozostający w zasięgu emisji komunikacyjnej [µg/g]Tab.II Występowanie metali w glebie na terenie siedlisk roślin leczniczych w poszczególnych formach chemicznych- łąka śródleśna położona poza bezpośrednim oddziaływaniem przemysłu [µg/g]32FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy

Nr 10/2007Znaczenie analizy specjacyjnej dla oceny siedlisk roœlin leczniczychnia metali w formie wymiennej, zaadsorbowanej, wiązanejz materią organiczną, węglanami i siarczkami.Tabele I i II przedstawiają zawartość 8 metali występującychw formach: wymiennej, zaadsorbowanej,związanej z materią organiczną, węglanami i siarczkami[tabela I i II].Rośliny w dużej mierze kumulują metale obecnew formie biodostępnej w glebie (forma wymienna i adsorbowana).Zawartość tych metali w formie adsorbowalneji wymiennej wynosiły odpowiednio siedliskoroślin leczniczych na terenie wiejskim pozostającew zasięgu emisji komunikacyjnej ([µg/g] Cd =2.69, Cr = 0.56, Ni = 0.56, Cu = 28.31, Pb =73,42, Mn = 11.59, Zn = 58.8, Fe = 204.75) i dlałąki śródleśnej położonej poza bezpośrednim oddziaływaniemprzemysłu (([µg/g] Cd = 1.42, Cr = 3.84,Ni = 3.84, Cu = 27.64, Pb = 14.43, Mn = 15.3,Zn = 49.74, Fe = 124.13).Z przedstawionych wyników widać wyraźnie dużowiększą zawartość Pb w glebie w sąsiedztwie terenuwiejskiego pozostającego w zasięgu emisji komunikacyjnej(73.42 µg/g), podczas gdy na łące śródleśnejwynosiła ona 14.43µg/g.Wpływ emisji komunikacyjnej na zawartości metalimożna również obserwować na przykładzie Cd.Jego zawartość w glebie na terenie wiejskim pozostającyw zasięgu emisji komunikacyjnej wynosiła odpowiednioforma wymienna 1.87µg/g, forma zaadsorbowana0.82 µg/g, a na łące śródleśnej 0.71µg/gi 0.71µg/g.Porównując wyniki z obu stanowisk obserwujemyrównież większą zawartość Pb i Cd na terenie stanowiskapozostającego w zasięgu emisji komunikacyjnejw formie siarczków, pozostałości i węglanów w stosunkudo stanowiska w lesie.Ilość bezpośrednio biodostępnego Cd jest porównywalnaz ilością tego pierwiastka w formach potencjalniebiodostępnych. Zauważamy, że ilość połączeńorganicznych Cd w sąsiedztwie terenu wiejskiego pozostającegow zasięgu emisji komunikacyjnej jestwiększa o 0.42 µg/g Cd w porównaniu do ekosystemuleśnego. Z kolei udział węglanów jest podobnyi wynosi 0.82 µg/g Cd. Oznacza to, że w przypadkuRyc.1 Procentowa zawartość wybranych pierwiastków w poszczególnych formach chemicznych - teren wiejskipozostający w zasięgu emisji komunikacyjnej [µg/g]FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 33

Znaczenie analizy specjacyjnej dla oceny siedlisk roœlin leczniczychNr 10/2007obecności kwaśnych deszczy, które często występujązarówno na terenach uprzemysłowionych jaki górskich terenach rekreacyjnych np. Beskid Śląski,Beskid Żywiecki, rzeczywiste ilości biodostępne sąprzynajmniej dwu krotnie większe dla roślin leczniczych,co powoduje, że z powodu obecność Cd w rośliniew wyniku ustalonych specyficznych zdolnoścido jego kumulowania dany surowiec leczniczy jestgorszej jakości. Surowiec ten z pewnością nie będziespełniał normatywów określonych w Farmakopei PolskiejV, która mówi, że ilość Pb maksymalna możewynosić 0.1µg/g. Co więcej, może to być powodembłędów interpretacyjnych, gdyż zawarta wzmiankaw Farmakopei Polskiej sugeruje żeby dopuszczalnąobecność pozostałych metali przeliczyć w stosunkudo Pb, co ze względu na odmienne właściwości toksycznenp. Pb, Cd czy Cr z pewnością jest powodemwątpliwej oceny jakości surowca leczniczego [4].W tym miejscu należy się odwołać do głównych wnioskówzawartych w pracach Kwapuliński i inni [5],Wiechuła i inni [6], Iwanek [7], które wyraźnie wskazująna zróżnicowanie zdolności kumulowania poszczególnychpierwiastków przez daną roślinę leczniczą.Ilość kumulowanych metali może być różna w zależnościod ilości ich formy bezpośrednio biodostępnejlub potencjalnie biodostępnej. Te dwa powyższespostrzeżenia wyraźnie potwierdzają, że pozyskiwanieroślin leczniczych dla celów farmaceutycznych powinnobyć poprzedzone badaniami nad formami występowaniametali w glebie na obszarze pozyskiwaniatych roślin [Ryc. 1 i Ryc. 2]Zaprezentowane diagramy wyraźnie przekonywają,że udział procentowy poszczególnych pierwiastkóww wybranych formach chemicznych jest różnyi bardzo znacząco w przypadku form bezpośredniobiodostępnych rośliny leczniczej. To jest kolejną przesłanką,która uzasadnia konieczność prowadzenia badańspecjacyjnych metali w glebach na obszarach przeznaczonychdo pozyskiwania roślin leczniczych naskalę przemysłową. W przypadku tkanek roślin specjacjapozwala przykładowo odróżnić bardziej toksyczneVI wartościowe związki Cr w porównaniu do IIIwartościowych. To pozwoli również na właściwą orga-Ryc.2 Procentowa zawartość wybranych pierwiastków w poszczególnych formach chemicznych - łąka śródleśnapoza bezpośrednim oddziaływanie przemysłu [µg/g]34FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy

Nr 10/2007Znaczenie analizy specjacyjnej dla oceny siedlisk roœlin leczniczychnizację zbiorów wybranych gatunków ziół jak i typowaniawybranych obszarów dla potrzeb pozyskiwaniaroślin leczniczych.Zatem analiza specjacyjna gleby jest wartościowymźródłem informacji na temat zagrożenia środowiskawynikającego z kumulowanych metali w glebie.Analizując dane zawarte w tabelach I i II wyraźniewidać, że stanowisko łąka śródleśna położona pozabezpośrednim oddziaływaniem przemysłu było bylepszym obszarem pozyskiwania roślin leczniczych niżtereny w zasięgu emisji komunikacyjnej.LITERATURA1. Niedzielski P., Siepak J.: Oznaczenia specjacyjnearsenu, antymonu i selenu w wodach, Uniwersytetim. A. Mickiewicza Poznań , 1998, redakcjaJerzy Siepak Poznań2. Hulanicki A.: Specjacja w wodach i osadach dennych– tematyka zbieżna, czy rozbieżna?, Uniwersytetim. A. Mickiewicza Poznań , 1998, redakcjaJerzy Siepak, 7-183. Rudd T., Lake D.L., Mehrotra I., i wsp.: Characterizationof metal forms in sewage sludge by chemicalextraction and progressivr acidification, Sci.Total Environ., 1988, 74, 149-1754. Kwapuliński J., Michalewska A., Rochel R., KowolJ.: Intoksykacja surowców roślin leczniczych metalamiciężkimi w świetle obowiązujących uregulowańustawodawczych oraz zaleceń WHO, ProblemyEkologii, 2005, vol. 9, nr 4, lipiec-sierpień,202-2045. Kwapuliński J., Mirosławski J., Wiechuła D. i wsp:Metale ciężkie w składzie mineralnym roślin leczniczych,Problemy Ekologii, 1998, 3,101-1056. Wiechuła D., Kwapuliński J., Loska K.: Zastosowaniespecjacji w badaniu biodostępności cynkuw osadach dennych zbiornika „Dziećkowice”, ZeszytyNaukowe Komitetu „Człowiek i Środowisko”PAN, 2002, 33, 183-1887. Iwanek K.: Zawartość metali ciężkich w niektórychroślinach leczniczych i produktach zielarskich, ŚląskaAkademia Medyczna, 1998, Praca doktorskaFarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 35

OSTEOPOROZA – wybrane zagadnieniadla farmaceutyNr 10/2007dr n. med. Andrzej GryglewskiKlinika œw. Katarzyny w KrakowieOsteoporoza jest chorobą występującą obecniepowszechnie, a średnia wieku osób niedotkniętychstale się obniża. Jej przyczyna nie jest dokładnie znana,ale wskazuje się na wyraźne powiązanie z procesamistarzenia organizmu. Duże znaczenie mają tutajzmiany w gospodarce hormonalnej dotyczące zwłaszczagruczołów płciowych oraz parathormonu. Na osteoporozęcierpi blisko 30% kobiet po menopauzie.Złamania kości są najczęstszymi powikłaniami osteoporozy.Osteoporoza dzieli się na wtórną i pierwotną.Wtórna stanowi około 5% przypadków tej choroby,wynika z zaburzeń polekowych (kortykosterydy, heparyna,alkohol, tytoń) i hormonalnych (niedoczynnośćprzytarczyc, tarczycy, gonad, cukrzyca). Pierwotnaosteoporoza to 95% przypadków, dzieli się na typy:• osteoporoza pomenopauzalna, występującau kobiet między 51 a 70-tym rokiem życia sześćrazy częściej niż u mężczyzn, których kości mająsilniejszą budowę; na skutek utraty warstwybeleczkowej kości złamaniu ulegają najczęściejtrzony kręgów i obwodowa część kości promieniowej;stan ten jest spowodowany zmianamihormonalnymi okresu po menopauzie;• osteoporoza typu starczego, po 70-tym rokużycia, występuje 2-krotnie częściej u kobiet. Naskutek zaniku warstwy beleczkowej i korowejkości złamaniu ulegają: szyjka kości ramiennej,trzony kręgów; w typie tym podnosi się rolęosłabionej syntezy witaminy D; objawem osteoporozyzaawansowanej może być stwierdzonew jej następstwie złamanie. Często złamaniezostaje stwierdzone w obrębie kręgosłupa bezzauważonych poprzednio przez chorego objawówzłamania. Do chwili kiedy nie wystąpi złamanienie występują również ewidentne znamionaosteoporozy w kości udowej, czy promieniowej.36FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyGłównym czynnikiem prowadzącym do jej rozwojuosteoporozy pomenopauzalnej (typ I osteopo-rozy) jest niedoczynność jajników nasilająca się najwyraźniejpo 50-tym roku życia, prowadząca do niedoboruestrogenów w wyniku którego dochodzi dopobudzenia i nadmiernej aktywności osteoklastów,zwiększonej resorbcji kości, wzmożonego uwalnianiawapnia z kości, zahamowania czynności przytarczyc.W mniejszym stopniu na rozwój osteoporozy wpływadeficyt aktywnych postaci witaminy D-3 oraz obniżonaaktywność fizyczna. Osteoporoza pomenopauzalnejdotyczy najczęściej kobiet (K:M=6:1) w wieku50-70 lat i charakteryzuje się stałym tempem ubytkumasy kostnej rzędu 2-3 % rocznie w pierwszych dziesięciulatach menopauzy. W późniejszym okresie stopieńubytku kości jest mniejszy. W osteoporozie pomenopauzalnejdominuje utrata kości gąbczastej(dużo beleczek), w mniejszym stopniu kości korowej.Złamania do których dochodzi w wyniku trwaniachoroby najczęściej dotyczą kręgów oraz przynadgarstkowejczęści kości promieniowej. Poziom wapniajest z reguły prawidłowy, a jego dodatkowe przyjmowaniema zapobiegać deficytowi w późniejszymwieku.Osteoporoza w wieku podeszłym (typ II oste-oporozy) dotyczy osób starszych w wieku powyżej70 lat, częściej kobiet niż mężczyzn (K:M=2:1). Przyczynąosteoporozy jest niedoborów wapnia związanyz gorszym wchłanianiem z jelit i nerek, zmniejszeniepoziomu witaminy D, testosteronu oraz zmniejszenieaktywności fizycznej. Prowadzi to do wzmożonejaktywności przytarczyc, które wydzielając parathormonzwiększają usuwanie wapnia z kości i podnoszą jegopoziom we krwi. W osteoporozie starczej ubytek kościdotyczy w równym stopniu kości gąbczastej, jaki korowej. Złamania do których dochodzi w wynikutrwania choroby najczęściej dotyczą trzonów kręgów,szyjki kości udowej, kości ramieniowej i kości promieniowej.Inną uznawaną klasyfikacją jest podział na:• osteoporozę z szybkim obrotem kostnym(ang. high bone turn-over) – utrata masy kost-

Nr 10/2007OSTEOPOROZA – wybrane zagadnienia dla farmaceutynej z szybkością powyżej 3,5% rocznie. Najczęściejdotyczy ona kobiet we wczesnym okresiemenopauzy, osób przewlekle leczonych sterydamiczy chorych w przebiegu jałowej martwicykości;• osteoporozę z wolnym obrotem kostnym(ang. low bone turn-over) – utrata masy kostnejz szybkością poniżej 3,5% rocznie, najczęściejdotyczy osób w wieku podeszłym, z cukrzycą,z niewielkimi zaburzeniami hormonalnymi.Osteoporoza wg definicji Światowej OrganizacjiZdrowia (WHO – World Health Organization) to „chorobatkanki kostnej charakteryzująca się małą masąkostną oraz zaburzeniami mikroarchitektoniki kości,co zwiększa ich podatność na złamania”. To samo powiedzianejęzykiem potocznym oznacza, że kości sąkruche, co doprowadza do ich złamań przy nieznacznychurazach np. przy upadku pęka szyjka kości udowej,a przy zdecydowanym podparciu się ręką pękakość nadgarstka. Definicja osteoporozy wskazuje jednocześniekierunki działania w postępowaniu z osobąpodejrzaną o istnienie choroby lub już chorą. Możnaje streścić w następujących podpunktach:• należy prawidłowymi metodami diagnostycznymirozpoznać istnienie osteoporozy;• zidentyfikować przyczynę powstania osteoporozyi ją usunąć lub zminimalizować;• powstrzymać proces chorobowy;• odbudować choć w części utraconą masę kostną,czyli poprawić jej odporności na urazy;• oceniać okresowo skuteczność leczenia kości;• zapobiegać złamaniom kości do końca życia.Dopiero takie wielokierunkowe działanie jestw stanie zabezpieczyć pacjenta przed skutkami osteoporozy.Jej rozpoznanie to przede wszystkim badaniedensytometryczne, uzupełnione o uzyskane od pacjentkiinformacje na temat jej aktualnego zdrowia,a także stwierdzenie obecności innych chorób orazprzeprowadzenie badań dodatkowych mogących techoroby potwierdzić i ocenić. Niezbędna jest znajomośći identyfikacja wszelkich zaburzeń doprowadzającychdo destrukcji kości, w tym przede wszystkimdokładna ocena profilu hormonalnego osoby ze złymwynikiem badania densytometrycznegoLogiczne, że leczenie osteoporozy musi być prowadzoneprzez ośrodek wyspecjalizowany, z możliwościąwykonania badań diagnostycznych na miejscu(łącznie z podstawowym badaniem densytometrycznym),z możliwością wykonania badań hormonalnych,FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 37

OSTEOPOROZA – wybrane zagadnienia dla farmaceutybadania ginekologicznego, określenia na miejscu pewnychparametrów biochemicznych krwi w czasie leczenia.Problemem jest tylko niewielka ilość tego typulekarzy i tego typu wyspecjalizowanych ośrodków, alenie jest ich znów na tyle mało, aby niemożliwe byłodotarcie do nich z każdego miejsca w Polsce. Niestetynie zawsze wystarcza wyobraźni, a często chęci, byleczyć się w sposób prawidłowy. Zazwyczaj leczenieprowadzone jest w najbliższej przychodni, lekarz wybranydość przypadkowo, a samo leczenie jest niestetyleczeniem pozornym, często ograniczonym do podawaniapacjentce jakiegoś preparatu wapnia (i toczęsto niewłaściwego) oraz witaminy D (będącejwbrew swej nazwie również hormonem przemianywapniowo-fosforanowej) i na tym koniec. Z pewnościąnie wystarcza to do utrzymania optymalnej gęstościmineralnej kości – kobiety te nadal tracą roczniekilka procent masy kostnej, co w końcu doprowadzado tragedii. Jednak nawet znalezienie odpowiedniegoośrodka leczącego to nie wszystko. Osteoporozajak rzadko która choroba wymaga ze strony pacjentkiinicjatywy, zainteresowania, śledzenia bieżącychinformacji w tym temacie, wymaga stałego, choćbytelefonicznego kontaktu z lekarzem leczącym.Niezależnie od metody terapii istnieje jedenpraktyczny cel leczenia osteoporozy. . Jest nimzmniejszenie ryzykyzyka złamań oraz zapobieganiekolejnym tego typu komplikomplikacjom.Dodatkowe działania to:• eliminacja bólów kostnych (zwyrodnienia, złamania);• leczenie ortopedyczne i /lub chirurgiczne;• leczenie powikłań narządowych związanychz osteoporozą.Standardy postępowania w osteoporozie określająsytuacje, w których leczenie jest niezbędne, a są to:• przebyte złamania po niewielkim urazie, zwłaszczadotyczące kręgów, nadgarstka oraz nasadybliższej kości udowej;• osoby bez złamań ale obciążone jednym lubkilkoma czynnikami ryzyka z masą kostną oznaczonąmetodą densytometrii, przekraczającąminus 2,5 T-score w odcinku lędźwiowym kręgosłupalub w nasadzie bliższej kości udowej• choroby ogólnoustrojowe przebiegające z nasilonaosteoporozą• Rutynowym postępowaniem terapeutycznymjest stosowanie odpowiednich kombinacji leków,uzupełniających się pod względem działania,które obejmuje dwa zasadnicze mechanizmy:38FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyNr 10/2007• hamowanie aktywności komórek odpowiedzialnychza niszczenie kości (osteoklastów)• pobudzanie aktywności komórek odbudowującychkość (osteoblastów)Wapń i jego związki powinny być stosowanew każdym przypadku u osteoporozy. Wyrównanie niedoborówtego pierwiastka zapobiega procesowi odwapnieniakości (resorpcji) nasilanego przez wydzielanyreaktywnie przez przytarczyce parathormon(PTH). Organizmowi należy dostarczyć dziennie minimum1200 mg wapnia bądź to z pokarmem bądźteż uzupełniając niedobór, stosując preparaty doustne.Wśród nich najlepsze są te, które zawierają węglanlub cytrynian wapnia ponieważ wchłaniają sięone w odpowiednio dużej ilości z przewodu pokarmowegoi zawierają dużą ilość wapnia elementarnegow przeliczeniu na całą cząsteczkę.Lekiem z wyboru jest w Polsce węglan wapnia (CalciumCarbonate – OROCAL D 3). Lek o skojarzonymdziałaniu wapnia i witaminy D 3. Stosowany w:• profilaktyce osteoporozy pomenopauzalnej,starczej i złamań kości, profilaktyka osteomalacji,• profilaktyce niedoborów wapnia i witaminy D 3,• stany niedoboru wapnia i witaminy D 3w organizmie,• zwiększone zapotrzebowanie na wapń i witaminęD 3(np. w okresie intensywnego wzrostuu dzieci i młodzieży, ciąży i laktacji, u osób starszych).Dawkowanie: 1 tabletka 1 – 2 razy dziennie. Lekjest dostępny w opakowaniach po 30 tabletek do żucia(ssania) o smaku miętowym i cytrynowym.Witaminy z grupy D przypominają swą strukturąmęskie i żeńskie hormony płciowe i podobnie jak onesą dla organizmu niezbędne. Witamina D 3wzmagawchłanianie wapnia i fosforanów z jelit, pobudza syntezęskładników kości oraz hamuje wydzielanie parathormonu.W ustroju jest magazynowana w wątrobiei tkance tłuszczowej jako tzw. kalcidiol. Jego ilośćstanowi pulę zapasową tej witaminy w organizmie.Rutynowo stosuje się witaminę D-3 jako oddzielnypreparat w dawkach, które indywidualnie ustala lekarzzwykle jest to 400 lub 800 IU na dobę. Dostępnew Polsce witaminy zawierają 400, 500 i 1000 j.międzynarodowych. Alfa-kalcidiol (bardziej aktywnapostać witaminy D-3) jest dostępny w dawkach po0,25 i 1,0 mikrogramów. Warto w tym miejscu zaznaczyć,że istnieje sezonowa zmienność zapotrzebowaniazarówno na wapń jak i na witaminę D-3.

Nr 10/2007W okresie lata przy większym nasłonecznieniu organizmwytwarza większe ilości witaminy D-3 w skórzepod wpływem promieni nadfioletowych, co wiąże sięz większą pulą wapnia w ustroju. Podczas jesienii w zimie przy mniejszym w warunkach klimatuumiarkowanego nasłonecznieniu może wystąpićwzględny niedobór tych związków, wobec czego ichspożycie w tym czasie powinno być większe. W wybranychprzypadkach np. w wieku podeszłym czy w jawnejniewydolności nerek należy rozważyć zastosowaniebardziej aktywnych postaci witaminy D-3 o silniejszymdziałaniu. Mamy do dyspozycji 2 preparaty: kalcitrioloraz alfa-kalcidiol, z których ten ostatni jest bardziejdostępny i tańszy. Przyjmowanie aktywnych postaciwitaminy D-3 -3 wiąże się z koniecznością okresowe-go oznaczania poziomu wapnia we krwi pod kątemdostosowania dawek leku. u. Tego ego typu terapia wy-maga ścisłej współpracy ze specjalistą.Estrogeny są to tzw. żeńskie hormony płciowe,produkowane głównie w gruczołach płciowych oraznadnerczach zarówno u kobiet jak i (w mniejszychilościach) u mężczyzn. Zakres biologicznego działaniaestrogenów wykracza daleko poza układ rozrodczy.Obecnie zwraca się szczególną uwagę na ich właściwościregulujące krążenie krwi oraz stabilizującetkankę kostną. Korzystne działanie estrogenów nakość wynika stąd, że hamują one aktywność ko-mórek kościogubnych i tym samym promują two-rzenie nowej kości. Współczesne badania dowio-dły, , że estrogeny w znaczący sposób zmniejszająryzykyzyko złamań, zwłaszcza w obrębie kręgów i szyjkikości udowej. Można wykazać, że już po 4 miesiącachich stosowania zwiększa się ilość tkanki kostnejoceniana metodą densytometrii. Estrogeny są leka-mi z wyboru w profilaktyce utraty masy kostneju kobiet w okresie menopauzynopauzy. Istnieje szereg preparatówróżniących się dawką, strukturą chemicznąi sposobem podawania. W osteoporozie zaleca się stosowanie17-â-estradiolu identycznego z powstającymw organizmie. Dostępne leki podaje się doustnie lubstosuje w postaci plastrów. Wybór drogi podania lekuzależy przede wszystkim od współistnienia innychschorzeń lub sytuacji (np. palenie tytoniu) modyfikującychdziałanie leku. Biorąc pod uwagę ten fakt,zasadniczym wskazaniem do stosowania hormonalnejterapii zastępczej jest menopauza, leczenie estrogenamiwymaga dodatkowego stosowania innych hormonówtj. progestagenów w większości przypadków(zrównoważenie wpływu estrogenów na układ rozrodczy).Istnieją preparaty łączone, zawierające oba typyhormonów. Stosowanie hormonów oprócz hamo-OSTEOPOROZA – wybrane zagadnienia dla farmaceutywania tempa utraty masy kostnej, przywracaw większości przypadków prawidłowy cykl mie-siączkowyowy, , zmniejsza ryzykyzyko o miażdżycy oraz ko-rzystnie wpływa na jakość ość życia kobietyobiety. Ujemnestrony hormonoterapii wiążą się z większym ryzyyzy-kiem zatorowo-zakrzepowym oraz możliwościąrozwoju zmian rozrostowych w narządzie rodnymi gruczole piersiowym. W każdym przypadku u lekarzarz specjalista określi rodzaj i dawkę ę leków ów orazrozważy wspólnie z pacjentem sumę korzyścii ewentualnych mankamentów amentów takiego postępo-wania.Standardy postępowania w osteoporozie wymieniająrównież wybiórcze modulatory y receptorówestrogenowych (SERM) jako alternatywę dla klasycznejhormonalnej terapii zastępczej. Nie wchodzącw szczegóły należy powiedzieć, że preparaty z tej grupymają pewne działanie hamujące utratę masy kostneji są pozbawione większości niekorzystnych wpływówestrogenów w odniesieniu do struktur poza kostnych.Najbardziej obiecującym lekiem w tej grupiejest Raloxyfen, który w Stanach Zjednoczonych zostałzarejestrowany do prewencji osteoporozy.Tibolon – ten syntetyczny preparat najbardziejw swoim działaniu zbliżony jest do naturalnych estrogenów.Posiada również właściwości progestagrnów,androgenów oraz hamujące gonadotropiny (hormonyprzysadki mózgowej pobudzające gruczoły płciowe).Może być stosowany razem z węglanem wapnia,witaminą D 3i alendronianem w osteoporozie pomenopauzalnejzamiast estrogenów. Zwykle wystarczadawka 2,5 mg.Męskie hormony płciowe (androgeny), do którychnależy m.in. testosteron zapobiegają osteoporoziedzięki własnemu działaniu anabolicznemu. Wskazaniado ich podania istnieją wtedy, gdy stwierdza sięniedobór testosteronu połączony z zaburzeniami potencji,osłabieniem siły mięśniowej oraz niską masąkostną w densytometrii. Objawy takie z reguły świadcząo andropauzie (męski odpowiednik menopauzy).Progestageny to hormony regulujące cykl miesiączkowyi kontrolujące ciążę. Syntetyczne pochodne wywodzącesię od 19-nortestosteronu np. noretisteronwywierają wyraźne działanie ochronne na kość i powinnybyć stosowane w ramach klasycznej hormonalnejterapii zastępczej razem z estrogenami. Istniejekilka preparatów zawierających zarówno estradiol, jaki progestageny co znacznie ułatwia ich stosowanie.Kalcytonina – ten hormon powstaje w specjalnychkomórkach tarczycy (tzw. komorki C) w odpo-FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 39

OSTEOPOROZA – wybrane zagadnienia dla farmaceutywiedzi na podwyższony poziom wapnia we krwi. Podjego wpływem zmniejsza się uwalnianie wapnia z kości,nasila się synteza aktywnej postaci witaminy D 3w nerkach, spada poziom parathormonu a nadmiarwapnia we krwi zostaje wydalony z moczem. Kalcytoninajest jedynym hormonem działającym bezpośredniona komórkę kościogubną. Posiada ponadto własnedziałanie przeciwbólowe. Kalcytonina wykazujeskuteczność przeciwzłamaniową zwłaszcza w stosunkudo kręgosłupa chociaż jest ona mniejsza niż analogicznewłaściwości estrogenów. Jest również bardzoużytecznym lekiem przeciwbólowym w przypadkachświeżych złamań trzonów kręgów. Wskskazania dopodania kalcytoniny istnieją w osteoporozie me-nopauzalnej, posterydowej, złamaniach kostnych,bólach kości ci pochodzenia nowotworowego i in-nych. W osteoporozie kalcytonina jest obecnie lekiemdrugiego rzutu, stosowanym razem z wapniem, witaminąD 3oraz hormonalną terapią zastępczą. W Polscedostępnych jest obecnie 5 zarejestrowanych preparatówkalcytoniny. Najczęściej stosuje się syntetycznepreparaty podawane w aerozolu donosowym lubw wybranych przypadkach w iniekcjach domięśniowych,standardowo przez okres trzech miesięcy z następowątrzymiesięczną przerwą.Bifosfoniany – charakterystyczną cechą tej grupyleków jest ich podobieństwo do występujących w kościachnaturalnych pirofosforanów decydujących o prawidłowejmineralizacji szkieletu. Po podaniu doustnymbifosfoniany wbudowywują się w strukturę kości,trwale ją spajając. Mają również wpływ na wszystkiestadia rozwojowe osteoklastów (komórek kościogubnych).Nie podlegają przemianie w ustroju i sąobecnie uważane za najsilniejsze leki hamujące ubytekkości (działanie antyresorpcyjne). Standardy postępowaniaw osteoporozie zalecają stosowanie bifosfonianówzarówno w profilaktyce (uzupełniająco), jaki w leczeniu – w tym drugim przypadku są to lekipierwszego rzutu razem z wapniem i witaminą D 3.Obecnie dostępne na rynku są trzy generacje tych lekówz tego w osteoporozie mają zastosowanie równieżaminobisfosfoniany.40FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyNr 10/2007Wskazania do podania bifosfonianów:• osteoporoza menopauzalna przy przeciwwskazaniachdo hormonalnej terapii zastępczej.• brak akceptacji dla hormonalnej terapii zastępczeji objawy uboczne tejże.• uzupełnienie hormonalnej terapii zastępczej(efekt wzajemnie korzystny, synergistyczny)• endometrioza leczona analogami Gn-RH (hormonpodwzgórza wpływający na gruczoły płciowe)• osteoporoza przy długotrwałym stosowaniusterydów• osteoporoza w przebiegu zapalnych choróbnarządu ruchu (reumatoidalne zapalenie stawów).• osteoporoza u mężczyzn• zapobieganie osteoporozie pomenopauzalnej• zapobieganie i leczenie miejscowej utraty kości(tzw. osteoliza) po wszczepieniu protez (stawbiodrowy)• choroby nowotworowe z przerzutami do kości• niektóre bardzo rzadkie genetycznie uwarunkowanechoroby kości.Możliwe jest zastosowanie dodatkowych środkówfarmakologicznych, wśród których należy wymienićzwiązki flawonowe, leki moczopędne tzw. tiazydy, fluor,parathormon, hormon wzrostu. Współczesne standardyleczenia osteoporozy nie przewidują ich rutynowegostosowania, a w przypadku niektórych z nich istniejekonieczność dalszych badań ze względu na ichpotencjalną skuteczność i korzystne działanie ogólnoustrojowe.(np. hormon wzrostu).Osteoporoza jest trzecią w kolejności przyczynązgonów kobiet po 50 roku życia – dlatego nie powinnabyć traktowana jak wiele innych, banalnych i przemijającychczęsto nawet bez leczenia dolegliwości.Nadto ważnym jest fakt, że 13 stycznia 2000 rokuw siedzibie WHO w Genewie oficjalnie proklamowano„Dekadę Kości i Stawów 2000-2010” jako inicjatywęna rzecz rozpowszechniania wiedzy i prewencjichorób narządów ruchu. W roku 2000 poparcia ruchowiudzieliły rządy 44 państw, włączając Polskę.W ramach Dekady współpracuje ponad 700 organizacjiz kilkuset krajów na całym świecie. Celem Dekadyjest zmniejszenie zachorowań, kalectwa i liczby zgonówbędących skutkiem schorzeń narządu ruchu i wypadkówkomunikacyjnych.Piœmiennictwo u autora

Choroby paso¿ytnicze skóry – wszawicaFarmakoterapia Nr 10/2007 ³agodnego rozrostu gruczo³u krokowego OSTEOPOROZA ... – MECHANIZM POWSTAWANIA I ŒRODKI ZARADCZEDr Bo¿ena Bierzniewska,DermatologIndywidualna Praktyka LekarskaWydaje się, iż postęp cywilizacji i medycyny powinienwykluczać choroby pasożytnicze skóry, to jednakstanowią one ciągły problem sanitarno-epidemiologiczny.W krajach rozwiniętych rzadko obserwujesię obecnie epidemie. W związku z dużą zakaźnościąwiększości z tych schorzeń, prawidłowo postawionerozpoznanie i rozpoczęcie leczenia przyczynowegomoże być istotnym elementem przerywającym łańcuchepidemiologiczny.Rozprzestrzenianiu się inwazyjnych chorób pasożytniczychskóry sprzyjają złe warunki sanitarno-higieniczne,klęski żywiołowe, ruchy migracyjne ludności,stale wzrastająca liczba bezdomnych, a czasamipo prostu nieprzestrzeganie podstawowych zasad higienyosobistej.Do najczęstszych chorób pasożytniczych należąwszawica i świerzb, rzadziej obserwuje się zmianyskórne wywołane przez larwy much (tzw. larwę wędrującą),pluskwiaki czy pchły. W ramach niniejszegoopracowania omówiony zostanie problemwszawicy.W polskich badaniach przeprowadzono na przełomieXX i XXI wieku porównywano zakażenie wsząludzką dzieci w wieku szkolnym mieszkających na wsii w mieście. Stwierdzono, że najczęściej chorowałydzieci 8-12 letnie. Badaniem objęto 153 dzieci mieszkającychna wsi i 95 dzieci z miasta. Wszawica na wsipojawiła się u 1,59%, a w mieście u 0,48% dzieci.W 2006 roku Główny Inspektorat Sanitarny (GIS)zarejestrował 896 przypadków wszawicy. Oznacza to,że w ciągu dwóch ostatnich lat liczba zarażonych tympasożytem Polaków wzrosła prawie dwukrotnie. Wedługdanych GIS w 2004 roku odnotowano bowiem529 przypadków choroby, a w 2005 roku – 620.Według ekspertów ze Stacji Sanitarno-Epidemiologicznychnasilenie wszawicy zwiększa się w okresie jesienno-zimowym.Natomiast w Chinach na 303 badane osoby zakażeniewszawicą stwierdzono u 43 (14,2%). Przedstawionedane potwierdzają pogląd, iż do zakażenia chorobamipasożytniczymi łatwiej dochodzi w środowiskachbiednych i zaniedbanych, aczkolwiek podawaneliczby nie są już przerażające ze względów epidemiologicznych.Wszawicą nazywamy obecność na ciele człowiekalub jego odzieży wszy ludzkich, ich larw lub jajeczek(gnid). Za pomocą specjalnego aparatu gębowego insektyte przebijają skórę i wysysają krew. W miejscuukłucia powstaje zaczerwienienia, strupek i świąd.Częstym zjawiskiem jest również zakażenie wtórnena skutek rozdrapania wcześniejszych zmian skórnych.Wszawica może występować w trzech odmianach– głowowej (najbardziej rozpowszechnionej), odzieżoweji łonowej. Pojawia się na całym świecie i wewszystkich warunkach klimatycznych.Wszawica głowowa wywoływana jest przez weszgłowową (Pediculus capitis). Samice składają około 200jaj, które dojrzewają około 3 tygodnie. Nazywane sągnidami i zostają przytwierdzone do włosa bezpośrednioprzy powierzchni skóry głowy. Oddalanie się pasożytaod tej powierzchni jest wykładnikiem długościtrwania wszawicy.Zakażenia pojawiają się najczęściej w środowiskachskupiających głównie dzieci (przedszkola, szkoły, obozy,kolonie). Transmisja tych stawonogów następujewskutek użytkowania wspólnych czapek i innych nakryćgłowy lub przyrządów związanych z pielęgnacjąwłosów (grzebienie).Wesz najczęściej składa jaja w okolicach skroniowychi potylicznej głowy. W momencie ukłucia pojawiasię świąd. Na skórze może pojawić się grudka lubbąbel. Częstym zjawiskiem jest pojawienie się zakażeniawtórnego, które rozwija się na skutek rozdrapaniawcześniejszych zmian skórnych. W skrajnych przypadkachwłosy są posklejane a węzły chłonne powiększone.Wszawica odzieżowa – czynnikiem sprawczymjest odmiana wszy ludzkiej – wesz odzieżowa (Pediculusvestimenti). Stawonóg ten przybiera najczęściejzabarwienie szare, rozmiarami przewyższa Pediculosiscapitis oraz ma większe zdolności rozrodcze. Spotkaćmożna ją najczęściej w fałdach oraz na szwach odzieżygłównie w miejscach styku ubrań ze skórą czyli nakarkarku, , szyi czy w bieliźnie.Gdy wesz znajduje się na powierzchni skóry natychmiastprzebija ją i wprowadza do środka toksycznąwydzielinę. Po pewnym czasie w miejscu ukłuciaFarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 41

Choroby paso¿ytnicze skóry – wszawicapojawia się niewielka grudka, która wywołuje u choregoduży świąd. Dlatego powstałe zmiany skórne sąszybko rozdrapywane prowadząc do powstawania powierzchownychubytków skóry (przeczosów). U osóbzaniedbanych, gdy brak odpowiednich zbiegów higienicznychmoże dochodzić do zakażeń wtórnych –głównie ropnych.Warto wspomnieć także o określeniu – skóra óra włó-częgów – która oznacza zaniedbaną skórę z licznymiprzeczosami, zadrapaniami i zakażeniami ropnymi; nieleczoną oczywiście. Świąd wywoływany przez weszodzieżową nasila się głównie w nocy.Pediculus pubis wywołuje wszawicę łonową. Pasożytten jest mniejszy w porównaniu z poprzednimia barwą odpowiada naturalnemu zabarwieniu skóry.Samice składają także duże ilości jaj (gnidy) ale sąone zdecydowanie mniejsze i trudniej zauważalne.Pojawienie się tych wszy świadczy o dużym zaniedbaniui całkowitym braku higieny.Wesz łonową lokalizuje się głównie w okolicy olicy ło-nowej, choć czasem można ją spotkać na rzęsach lubw brwiach. W miejscu wstrzyknięcia toksycznegojadu pojawiają się na skórze błękitne plamy, któreświadczą o hemolizie krwinek. Zmianom skórnymnieodłącznie towarzyszy świąd, który może doprowadzićdo nadkażeń wtórnych na skutek zadrapań.42FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyNr 10/2007W leczeniu wszawicy głowowej istnieje kilkamożliwości leczenia. Poza stosowanymi zewnętrzniepreparatami, które niszczą dojrzałe formy, należy równieżusuwać jaja wszy.Jaja wszy wyczesuje się gęstym grzebieniem lubusuwa pęsetą oraz dodatkowo płucze się włosy ciepłąwodą z octem (2 łyżki stołowe na 1 litr wody). U małychdzieci można stosować szampon-krem z 1% permetryną,która zmienia przewodnictwo nerwowe w organizmiewszy, porażając ją.Preparat pozostawia się na skórze głowy od 10minut do 3 godzin, a następnie dokładnie spłukuje.Zgodnie z zaleceniem producenta kurację należy powtórzyćpo 10-14 dniach.U dorosłych i u dzieci od 6 roku życia można stosowaćw terapii wszawicy głowowej 1% lindan w postaciemulsji, żelu, maści, lotionu lub szamponu. Lekpozostawia się pod czepkiem na 12-24 godziny, a następniezmywa głowę szamponem zawierającym 3%kwas octowy. Ze względów zapobiegawczych zalecasię też stosowanie preparatu w formie 0,3% żelu, którywciera się we włosy po ich kilkakrotnym myciu i suszeniu.Kurację należy powtórzyć po 3-5 dniach.Malation jest owadobójczym i łatwopalnym, lekiemdo zwalczania niemal wszystkich form wszy. Działanieprzeciwpasożytnicze ma również nalewka z kwasubertramu (tinctura pyrethri). Wciera się ją lub zwilżaskórę głowy 3 razy dziennie przez kilka kolejnychdni. Innym preparatem, który niszczy pasożyty i ichlarwy jest Dalacet (zawierający nalewkę z ziela ostróżkii 80% kwas octowy). Płynem tym zwilża się obficiewłosy, a następnie po założeniu czepka pozostawiasię na 2-3 godziny. Następnie włosy spłukuje się obficiei wyczesuje gęstym grzebieniem.Wysoce skutecznym lekiem w walce z wszawicągłowy jest połączenie 4% dimetikonu oraz cyklometikon5 (Hedrin)Hedrin). Jest to wyrób medyczny zapewniającymskutecznąi nietoksycznąeliminację wszy głowyi ich jaj (gnidy). Aktywne składniki poprzez szczelnepokrycie wszy oraz jaj blokują ich funkcje życiowe.Zarówno 4% dimetikon, jak i cyklometikon 5 nie sątoksyczne. Brak toksyczności omawianego preparatusprawia, że mogą go stosować nie tylko dorośli, alerównież kobiety w ciąży, matki karmiące oraz dziecipowyżej 6 miesiąca życia.Hedrin należy nanieść na suche włosy. Dokładnierozprowadzić od nasady włosów, aż po same końcówki.Po wyschnięciu pozostawić na 8 godzin lub nanoc. Następnie umyć głowę szamponem obficie spłukującwodą. W celu uniknięcia ryzyka nawrotu infekcjikurację należy powtórzyć po 7 dniach. Hedrin jestbezbarwny i bezzapachowy.W leczeniu wszawicy głowowej można też stosowaćdostępne w aptekach bez recepty napary owadobójcze,takie jak Pipi, XR NIXR.Podczas leczenia zewnętrznego należy wystrzegaćsię kontaktu wymienionych preparatów z błonami śluzowymi.W trakcie kuracji nie powinno używać siężadnych środków kosmetycznych, gdyż mogą one powodowaćnadmierne wchłanianie stosowanego środkaowadobójczego.Niektórzy autorzy zwracają uwagę na korzystnyefekt terapeutyczny wszawicy głowowej po zastosowaniudoustnym tiabendazolu w dawce 2 razy 20 mg/kg m.c. przez 1 dzień. Kuracja jest powtarzana po 10dniach. U pacjentów obserwowano po podaniu tiabendazoluzawroty głowy i nudności.Wszawicę odzieżową należy różnicować przedewszystkim ze świerzbem! Równocześnie z leczeniemwszawicy odzieżowej należy zadbać o odkażenieubrania, pościeli, kocy i ręczników pacjenta. Dezynfekcjęubrań trzeba przeprowadzić ze szczególnymzwróceniem uwagi na szwy i fałdy. Przed upraniemodzież odkazić pudrem zawierającym lindan. Mimo,iż pranie i prasowanie gorącym żelazkiem powinnozniszczyć pasożyty, to jednak przez 2-3 tygodnie niepowinno się używać uprzednio zakażonej odzieży.

Choroby paso¿ytnicze skóry – wszawicaW leczeniu przy współistniejącej wtórnej infekcji bakteryjnej(liczne strupy, nasilone sączenie, stany podgorączkowe)można zastosować pochodne ampicyliny:dorosłym 250 mg -1,0 g co 6 godzin 30-60 minprzed posiłkiem przez kilka dni lub kotrimoksazoldoustnie w dawce 960 mg co 12 godzin przez 5-7dni.Zewnętrznie stosuje się lindan w postaci płynu,emulsji, żelu bądź pudru. Lindan w formie żelu lubemulsji stosuje się przez 3 kolejne dni na suchą skórę,nakładając go na noc i zmywając rano. Z kolei 1%lindan w płynie stosuje się jednorazowo na 8-12 godzin,następnie zmywa się ciepłą wodą.Lekami z wyboru w terapii wszawicy łonowej są10% permetryna aplikowana na 10 minut lub lindanw postaci roztworu nakładany i pozostawiony na noc.Można też stosować 1% lindan w naparze przez 5minut. Kuracje zwykle należy powtórzyć po 7-10dniach.W leczeniu wszawicy można stosować również starszepreparaty, takie jak maść rtęciowa szara (Ung. Hydrargynicinerci) lub 20% maść rtęciowa żółciowa (Ung.Hydrargyni oxydati flavi). Przy zakażeniu brwi i rzęs,co częściej dotyczy dzieci, zalecana jest wazelina żółta3-5 razy dziennie przez 8-10 dni oraz maść ocznaz 0,025% fizostygminą również przez 8-10 dni.Oprócz wymienionych zabiegów, dotyczących osobyzawszonej, należy dokonać przeglądu wszystkichosób z bezpośredniej styczności a zwłaszcza członkówrodziny innych i współmieszkańców oraz wszystkichdzieci, z którymi zawszone dziecko styka sięw przedszkolu, szkole, zakładzie, internacie.W celu zapobiegania wszawicy należy systematyczniekontrolować czystość głowy i włosów,a w szczególności u dzieci uczęszczających do przedszkolii szkół oraz przebywających w internatach i naobozach letnich lub zimowych. U dziewcząt w wiekuprzedszkolnym lub szkolnym, zwłaszcza z długimiwłosami, podczas czesania trzeba sprawdzać skóręgłowy, czy nie ma pasożytów i ich jaj. Gnidy możnałatwo dostrzec rozgarniając włosy. Miejsca, w którychna włosach najczęściej występują gnidy to okolice zauszami i skronie.Reasumując należy podkreślić, że podstawą profilaktykiwszawicy to przede wszystkim dbałość o higienęosobistą wszystkich domowników – codziennemycie całego ciała, mycie włosów przynajmniej razw tygodniu, codzienna zmiana bielizny osobistej,zmiana przynajmniej raz w miesiącu pościel oraz częstejej wietrzenie.Piœmiennictwo:Nr 10/20071. Braun-Falco O. i wsp.: Choroby wywołane przez stawonogi(w:) Deramtologia. Czelej, Lublin 2002:339-360.2. Buczek A. i wsp.: Pediculosis capitis among schoolchildernin urban and rural areas of eastern Poland.Eur. J. Epidemiol. 2004,19: 491-4953. Christophers E., Stander M.: Choroby zakaźne skóry.(w:) Zarys dermatologii i wenerologii. BogdanowskiJ. (red). Urban&Partner, Wrocław 1999: 49-72.4. Fan C.K. i wsp.: Prevalence of Pediculosis capitisinfestation among school children of Chinese refugeesresiding in mountainous areas of northern Thailand.Kaohsiung. J. Med. Sci. 2004, 4: 183-187.5. Forrester M.B. i wsp.: Epidemiology of lindane exposuresfor pediculosis reported to Poison Centers inTexas. J. Toxicol. Clin. 2004, 1: 55-60.6. Maj J., Plomer- Niezgoda E.: Choroby pasożytnicze.(w:) Leczenie chorób skóry i chorób przenoszonychdrogą płciową. Szepietowski J. (red). WydawnictwoLekarskie PZWL, Warszawa 2002: 110-119.7. Namazi M.R.: Treatment of pediculosis capitis withthiabendazole: a pilot study. Int. J. Dermatol. 2003,12: 973-976.8. Tanyuksel M. i wsp.: Pervelance and treatment ofPediculosis humanus capitis with 1% permethrin and0,4% d-penothrin in Turkey. Acta Med. 2003, 2:73-75.9. Yoon K.S. i wsp.: Permethrin resistance human headlice. Pediculosis capitis and their treatment. Arch.Dermatol. 2003, 8: 994-1000.44FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy

Sprawozdanie z XX Naukowego ZjazduPolskiego Towarzystwa Farmaceutycznego:„Farmacja XXI wieku – wyzwania i nadzieje”,Katowice, 25 – 28 wrzesieñ 2007r.Zak³ócenie Nr 10/2007homeostazy oksydacyjnej hepatocytów...Prof.dr hab. Krystyna OlczykPrzewodnicz¹ca Komitetu OrganizacyjnegoXX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa FarmaceutycznegoDziekan Wydzia³u Farmaceutycznego z Oddzia³em Medycyny LaboratoryjnejOsteoporozaW dniach 25.09. – 28.09.br. odbył się w KatowicachXX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego.Organizatorami Zjazdu byli Oddział KatowickiPolskiego Towarzystwa Farmaceutycznego oraz WydziałFarmaceutyczny z Oddziałem Medycyny LaboratoryjnejŚląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. MinionyZjazd – XX, a więc Jubileuszowy, przebiegał równocześniepod znakiem innych, niezmiernie ważnychdla życia uczelni i Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego,rocznicowych wydarzeń. Dwudziesta bowiem edycjaZjazdu zbiegła się z Jubileuszem 35-Lecia utworzeniaWydziału Farmaceutycznego, 60-Lecia istnienia ŚląskiegoUniwersytetu Medycznego, oraz – 60-Lecia powołaniaPolskiego Towarzystwa Farmaceutycznego. Honorowypatronat nad Zjazdem objął Minister ZdrowiaProf.dr hab. Zbigniew Religa, zaś w skład Komitetu Honorowegoweszli Rektorzy dwóch największych Uczelninaszego regionu – Jej Magnificencja Rektor ŚląskiegoUniwersytetu Medycznego w Katowicach Prof.dr hab.Ewa Małecka-Tendera oraz Jego Magnificencja RektorUniwersytetu Śląskiego Prof.dr hab. Janusz Janeczek,a ponadto Włodarze regionu, Wojewoda Śląski – TomaszPietrzykowski, Marszałek Województwa Śląskiego– Janusz Moszyński, Prezydent Miasta Katowice – PiotrUszok i Prezydent Miasta Sosnowca – Kazimierz Górski.Przewodniczącym Komitetu Naukowego, w składktórego weszły wybitne autorytety polskiej farmacji, byłPrezes Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego – Prof.dr hab. Janusz Pluta, a przewodniczącą Komitetu Organizacyjnego– utworzonego z grona pracowników, dok-FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 45

Sprawozdanie z XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa FarmaceutycznegoNr 10/2007torantów i studentów Wydziału Farmaceutycznego ŚląskiegoUniwersytetu Medycznego – Dziekan wspomnianegoWydziału, Prof. dr hab. Krystyna Olczyk. Obradynaukowe odbywały się na Wydziale Prawa i AdministracjiUniwersytetu Śląskiego, oraz w Katowickim„Spodku”. Ten ostatni, reprezentacyjny obiekt, będącysymbolem miasta Katowice, był miejscem uroczystegootwarcia Zjazdu. Uroczystość tę zaszczycili swoją obecnościąJM Rektor Śląskiego Uniwersytetu Medycznegow Katowicach Prof. dr hab.Ewa Małecka-Tendera, PrzedstawicieleMinisterstwa Zdrowia – Dyrektor DepartamentuNauki i Szkolnictwa Wyższego dr hab. Roman Danielewiczoraz Zastępca Dyrektora Departamentu Naukii Szkolnictwa Wyższego mgr Katarzyna Chmielewska,Władze Administracyjne Regionu: Wiceprezydentmiasta Katowice – Józef Kocurek, Wiceprezydent miastaSosnowca – Wilhelm Zych, Przewodniczący RadyMiejskiej w Sosnowcu – Daniel Miklasiński, Poseł naSejm Rzeczpospolitej Polskiej – Witold Klepacz, PrezesUrzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, WyrobówMedycznych i Preparatów Biobójczych – dr Leszek Borkowski,Naczelnik Wydziału Gospodarki Lekami NFZ –Grzegorz Zagórny, Prezes Naczelnej Izby Aptekarskiej –Andrzej Wróbel i Prezes Okręgowej Izby Aptekarskiejw Katowicach – Stanisław Piechula, Śląski WojewódzkiInspektor Farmaceutyczny – Izabela Majewska, KonsultantWojewódzki ds Farmacji Aptecznej – Lucyna Bułaś,Kierownik Ośrodka Kształcenia Kadr Ochrony Zdrowia– Maria Trzeciak, Przedstawiciele Władz Uczelni –Prorektor ds Klinicznych Śląskiego Uniwersytetu MedycznegoProf.dr hab. Krystyna Pierzchała, DziekanWydziału Prawa Uniwersytetu Śląskiego – Prof dr hab.Zygmunt Tobor i Dziekan Wydziału Informatyki i Naukio Materiałach tej Uczelni – Prof. dr hab.ZygmuntWróbel. Ponadto, w uroczystości otwarcia Zjazdu uczestniczyliPrzedstawiciele Firm Farmaceutycznych, niezawodniSponsorzy Zjazdu: Reprezentanci Firmy Servier– Dyrektorzy Robert Pociupany, Robert Pachocki, BlankaUlążka, Tomasz Szałaj, Dyrektor Firmy Farmacol –46FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyKrzysztof Chrzanowski, Prezes Firmy Salus International– Aleksander Żurek, Prezes Firmy Apipol Farma –Ryszard Tomaszewski, Prezes Firmy Hasco Lek – StanisławHan, Dyrektorzy Firmy Polska Grupa Farmaceutyczna– Krzysztof Chrzanowski, Joanna Paprotna-Kwiecińska,Marek Kurzeja, Dyrektor Oddziału Firmy Prosper –Małgorzata Szyluk-Celej, Dyrektor Firmy InformatycznejKamsoft – Zygmunt Kamiński, liczne grono wystawcówz branży analitycznej, wydawniczej czy sektora bankowego.W Uroczystości uczestniczyli także PrzedstawicieleMediów, które objęły nad Zjazdem Patronat Honorowy:Anna Brzozowska – Redaktor Naczelny FarmacjiPolskiej, Wiktor Szukiel – Wydawca i Redaktor NaczelnyCzasopisma Aptekarskiego, Ewa Dux-Prabucka –Redaktor Naczelny Gazety Farmaceutycznej, Adam Kwieciński– Prezydent Konsorcjum Media Polska – wydawcyFarmaceutycznego Przeglądu Naukowego. Ponadto, w uroczystościotwarcia Zjazdu wzięli udział przedstawicielelokalnych mediów, licznie zaproszeni goście, emerytowanipracownicy Śląskiego Uniwersytetu Medycznego,pracownicy i studenci Wydziału Farmaceutycznego,a przede wszystkim – liczna rzesza Uczestników, którzyprzybyli z kraju i zagranicy.Podczas uroczystości otwarcia Zjazdu, uhonorowanozasłużone dla Polskiego Towarzystwa FarmaceutycznegoOsoby, nadając Im godność Członka HonorowegoPTFarm., odznaczając Medalem im. I. Łukasiewicza orazOdznaką Honorową Towarzystwa. Nagrodzono takżenajlepsze prace habilitacyjne z dziedziny nauk farmaceutycznychi najlepsze prace magisterskie, wyłonionepodczas Ogólnopolskiego Konkursu Prac Magisterskich,jaki odbył się w dniu otwarcia Zjazdu na Wydziale Farmaceutycznymw Sosnowcu. Wręczono ponadto wyróżnieniePrzyjaciel Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego,współpracującym z Polskim Towarzystwem Farmaceutycznym– Firmie Servier i Gazecie Farmaceutycznej,oraz nagrody – także z tytułu współpracy z wszystkimiśrodowiskami farmaceutycznymi – Wydawcy i Redakto-

Nr 10/2007Sprawozdanie z XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznegorowi Naczelnemu Czasopisma Aptekarskiego WiktorowiSzukielowi oraz Dyrektorowi Firmy InformatycznejKamsoft Zygmuntowi Kamińskiemu.Naukowym akcentem, inaugurującym Zjazd, byłwykład pt.: „Niezwykłe związki węgla – nanotechnologiew farmacji”, wygłoszony przez prof. dr hab. AleksandraP. Mazurka, reprezentującego Akademię Medycznąw Warszawie oraz Narodowy Instytut Leków.Uroczystość otwarcia Zjazdu uświetniona zostaławystępem Zespołu Pieśni i Tańca „Śląsk”, który przedstawiłjeden z najnowszych programów w swoim repertuarze,noszący tytuł: „Ze Śląskiem w Europie”.W Katowickim „Spodku” – w dzień po uroczystościotwarcia, rozpoczęły się prezentacje posterów, trwającedo końca obrad. Obiekt ten był ponadto miejscem –zorganizowanych z niezwykłym rozmachem i przy udzialeznanych osobistości ze świata mediów, targów farmaceutycznych,przebiegających w ramach Forum farmaceutycznego,a goszczących ponad 100 firm z branżyfarmaceutycznej.Wykłady i prezentacje ustne komunikatów zjazdowychodbywały się w budynku Wydziału Prawa i AdministracjiUniwersytetu Śląskiego.Zorganizowana drugiego dnia Zjazdu, impreza plenerowa,w Górnośląskim Parku Etnograficznym w Chorzowie,cieszyła się ogromną frekwencją, zaś wspaniałaatmosfera wspólnej zabawy, upływającej przy dźwiękachrozrywkowej muzyki tanecznej, z pewnością pozostaniew pamięci jej Uczestników.Miniony Zjazd, w którym uczestniczyło blisko 900farmaceutów z całego kraju, zarówno przedstawicieliświata nauki jak i reprezentantów zawodu aptekarskiego,a ponadto i liczne grono studentów, stworzył możliwośćwymiany wiedzy o postępach nauk farmaceutycznych,sposobność do omówienia koncepcji powszechnegorealizowania szeroko pojętej opieki farmaceutycznej,jak i szansę przedyskutowania zasad i sposobówdostosowywania kształcenia przed – i podyplomowegodo unijnych standardów.Obrady toczyły się w ramach sekcji, noszących nazwę:Apteki ogólnodostępne; Apteki szpitalne; Badaniejakości leków; Biotechnologia; Bromatologia; Farmacjaprzemysłowa – Reklama leków; Farmakoekonomika;Farmakologia doświadczalna i kliniczna; Historia farmacji;Kosmetologia; Lek homeopatyczny; Lek roślinny;Lek stomatologiczny; Lek syntetyczny; Analitykamedyczna; Mikrobiologia; Technologia postaci leku i biofarmacja;Toksykologia i ochrona środowiska; Varia.W ramach każdej sekcji odbywały się wykłady, prezentacjekomunikatów ustnych oraz sesje posterowe.Nowym elementem w ofercie naukowej, przedstawionejUczestnikom Zjazdu przez jego Organizatorów, było stworzeniemożliwości opublikowania prezentowanych naZjeździe prac, w recenzowanych czasopismach, takich jakActa Poloniae Pharmaceutica – Drug Research, oraz – w naszymFarmaceutycznym Przeglądzie Naukowym.Kolejną nowością minionego już Zjazdu były kursyszkoleniowe, zorganizowane przez pracowników naukowychWydziału Farmaceutycznego SUM, które stworzyłyuczestnikom możliwość zdobycia punktów edukacyjnych,niezbędnych w tak prężnie rozwijającym się szkoleniuciągłym. Kursy te, cieszące się ogromnym zainteresowaniemuczestników Zjazdu, objęły zagadnieniadotyczące „Postępów farmakoterapii chorób układu pokarmowego”,„Aktualnych możliwości terapii niektórychchorób układu nerwowego”, „Opieki farmaceutycznejnad pacjentem z cukrzycą” oraz – „Postępów w farmakoterapiii diagnostyce chorób autoimmunologicznych”.Ten ostatni kurs adresowany był także do przedstawicieliinnych dziedzin ochrony zdrowia, uczestniczącychw Zjeździe – a szczególnie licznej rzeszy diagnostówlaboratoryjnych, którzy związani są z WydziałamiFarmaceutycznymi, jako absolwenci prowadzonegona tych Wydziałach kierunku analityka medyczna.Tak więc kolejnym, nowym elementem minionego Zjazdubyło wprowadzenie – do naukowego programu – sekcjio nazwie „Analityka medyczna”, która to cieszyła siędużym zainteresowaniem, mimo odbywającego się w tymsamym terminie – we Wrocławiu – Zjazdu PolskiegoTowarzystwa Diagnostyki Laboratoryjnej. W obradachomawianej sekcji uczestniczyli nie tylko diagności laboratoryjni,czy lekarze, lecz co ważne – farmaceuci,zainteresowani interdyscyplinarnym charakterem jejprogramu naukowego. Ten nowy akcent w naukowejtematyce Zjazdu stał się wyrazem powszechnej akceptacjizałożeń o niezbędnej – w nowoczesnej ochroniezdrowia – integracji środowiska farmaceutów z reprezentantamiinnych zawodów medycznych. Kwestiawspółpracy między lekarzem a farmaceutą była jednymz tematów, poruszanych w ramach obrad „Okrągłego stołu”,które to złożyły się na kolejny istotny element tegoJubileuszowego Przedsięwzięcia.FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 47

Sprawozdanie z XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa FarmaceutycznegoNr 10/200748FarmaceutycznyPrzegl¹d NaukowyObok bowiem obrad w wymienionych wcześniej sekcjach,Zjazd objął także spotkania w ramach dyskusji„Okrągłego stołu”, które dotyczyły „Problemów etyczno– deontologicznych w zawodzie farmaceuty”, „Szkoleniaprzed – i podyplomowego” oraz – debaty na temat„Dokąd zmierza farmacja”. Organizatorem i moderatorempierwszego panelu dyskusyjnego była prof.dr hab.Regina Skorupska-Olędzka, drugiego z wymienionych– prof. dr hab. Janusz Pluta, zaś tego ostatniego – prof.drhab. Jan Pawlaczyk.Tematykę dyskusji „Obrad okrągłego stołu” zdominowałyzagadnienia szeroko rozumianej opieki farmaceutycznej.W trakcie obrad dotyczących szkoleniaprzed – i podyplomowego, wykłady wygłosili mgr KatarzynaChmielewska – zastępca Dyrektora DepartamentuNauki i Szkolnictwa Wyższego MinisterstwaZdrowia, wypowiadając się na temat „Systemowychrozwiązań doskonalenia zawodowego farmaceutów”,Prof.dr hab. Jan Pawlaczyk – Przewodniczący ZespołuMedycznego Państwowej Komisji Akredytacyjnej, wypowiadającsię na temat „Jakości kształcenia na farmacji”,oraz – Prof.dr hab. Jerzy Pałka – Dziekan WydziałuFarmaceutycznego Akademii Medycznej w Białymstoku,który przedstawił swój pogląd na temat: „Uwarunkowańprowadzenia procesu dydaktycznego na kierunkufarmacja”. Po wysłuchaniu wykładów, uczestnicyobrad – w tym m.in. dziekani większości WydziałówFarmaceutycznych w Polsce, Konsultant Krajowyds. farmacji aptecznej – Prof.dr hab. Renata Jachowicz,Prezes Naczelnej Rady Aptekarskiej – mgr AndrzejWróbel, oraz przedstawiciel Departamentu Naukii Szkolenia Naczelnej Izby Aptekarskiej – dr Marek Jędrzejczak,wzięli udział w ożywionej dyskusji. Niecoinny charakter przybrały obrady panelu poświęconegohasłu „Dokąd zmierza Farmacja”. W panelu tym wystąpiliw charakterze ekspertów: mgr Marcin Kołakowski– dyrektor Departamentu Nadzoru Głównego InspektoratuFarmaceutycznego, prof.dr hab. Jan Pachecka– Prodziekan Wydziału Farmaceutycznego AkademiiMedycznej w Warszawie, prof.dr hab. Małgorzata Sznitowska– Kierownik Katedry i Zakładu Farmacji StosowanejAkademii Medycznej w Gdańsku, prof. dr hab.Renata Jachowicz – Konsultant Krajowy ds. farmacjiaptecznej, prof. dr hab. Krystyna Olczyk – DziekanWydziału Farmaceutycznego Śląskiego UniwersytetuMedycznego, prof. dr hab. Anita Magowska – z ZakładuHistorii Nauk Medycznych Uniwersytetu Medycznegoim. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, prof.dr hab. Jerzy Brandys – kierownik Pracowni Farmakoepidemiologiii Farmakoekonomiki Katedry ToksykologiiCollegium Medicum UJ w Krakowie, mgr AndrzejWróbel – Prezes Naczelnej Rady Aptekarskiej, prof. drhab. Edmund Grześkowiak – Dziekan Wydziału FarmaceutycznegoUniwersytetu Medycznego w Poznaniu,dr Leszek Borkowski – Prezes Urzędu Rejestracji ProduktówLeczniczych, Wyrobów Medycznych i PreparatówBiobójczych, oraz – prof. dr hab. Janusz Pluta –Prezes Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego. Każdyz ekspertów powołanych przez Prof. dr hab. JanaPawlaczyka wygłosił kilkuminutowy wykład na zaproponowanywcześniej przez Profesora Jana Pawlaczykatemat. Wystąpienia te dotyczyły m.in. roli farmaceutyklinicznego w opiece zdrowotnej, rozwoju szkoleniaprzed – i podyplomowego, opieki farmaceutycznej nadpacjentem po zakończeniu hospitalizacji i nad kobietamiw ciąży, współpracy lekarz – farmaceuta, roli siecihandlowych na rynku aptek, definicji i znaczeniaopieki farmaceutycznej, rejestrowania niepożądanychdziałań leków, znaczenia farmacji stosowanej w kształceniufarmaceutów, czy obrazu polskich aptek, hurtownioraz polskiego leku na tle Unii Europejskiej.Wystąpienia ekspertów zakończyła ożywiona dyskusja.Uczestnicząca w obradach Dyrektor Katarzyna Chmielewska(Ministerstwo Zdrowia) podkreśliła ogromneznaczenie szkolenia przed – i podyplomowego w edukacjifarmaceutów, zobowiązując się do dalszej ścisłejwspółpracy z Wydziałami Farmaceutycznymi. Przewodniczącyobradom Prof.dr hab. Jan Pawlaczyk w podsumowaniustwierdził, iż dla wdrożenia wizerunku sylwetkiprzyszłego farmaceuty konieczna jest integracjai ścisła współpraca wielu środowisk farmaceutycznych– samorządu aptekarskiego, naukowców i Polskiego TowarzystwaFarmaceutycznego. Nawiązanie takiej współpracyzadeklarowali Prof.dr hab. Janusz Pluta, Prof. drhab. Jan Pawlaczyk i mgr Andrzej Wróbel. ObradyOkrągłego Stołu, zatytułowane „Dokąd zmierza farmacja”zakończono deklaracją o stworzeniu grupy roboczejdo spraw wdrażania inicjatyw podjętych podczasXX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego,Zjazdu którego motto „Farmacja XXI wieku– wyzwania i nadzieje” tak znacząco korespondowałoz dominującą podczas obrad tematyką coraz pewniejrozwijającej się opieki farmaceutycznej. Powyższeobrady zakończyły część naukową i dydaktyczną spotkań„zjazdowych”. Przed zakończeniem Zjazdu, prof.drhab. Janusz Pluta poinformował zebranych o zaplanowanychna dzień 30 listopada br. uroczystościach obchodów60-lecia Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego,które odbędą się na zamku Królewskim w Warszawie.Uroczyste podsumowanie i pożegnanie gości przezprof. Krystynę Olczyk oraz przez prof. Janusza Plutę,który dokonał także ceremonii zamknięcia Zjazdu, zapraszajączebranych na następne spotkanie już za trzylata, zakończyły XX Naukowy Zjazd Polskiego TowarzystwaFarmaceutycznego.

English Booster Dose 26Nr 10/2007Take your booster dose of English! This is our next meeting with three friends. You can refresh your English while reading about theireveryday life. This time we accompany Tom and Jan.Getting FitTom:Jan:Tom:Jan:Tom:Jan:Tom:Jan:Tom:Jan:Tom:Jan:Tom:Jan:Tom:Jan:Tom:Jan:Tom:I’ve decided to become a member of a fitness club. Would you like to join me?Why do you want to go to the gym? You look quite fit and you aren’t overweight.And I want to stay that way. It’s getting cold and I can’t go jogging as often as I want and that’s whyI thought the fitness club would be great for this time of the year.How often do you want to go there?At least three times a week.Well, I’m not sure whether I’ll have enough time to go so often.You don’t have to. Just go as often as it suits you.OK. Did you check any places?Yes, I did. I think that “Get Fit” has an interesting offer. They have different types of membership. There arealso different payment options for membership and members can pay their membership dues each month or theycan pay their annual membership in full when they join.I can’t decide now whether I’ll be going there all year long.You can choose the Month-to-Month plan. It’s perfect if you want to try out the club for a few months.You can discontinue your membership with a thirty day notice if you don’t like it.What do they offer to their members?As far as I remember it is unlimited access to a fitness center and aquatic center, free group exercise classes,personal training discounts. You can get the full list on their website.To be honest, I don’t eat or live as healthfully as I could and I don’t exercise as I should. There’s a risk that soonI’ll join the world of ailing men who are overweight, have degenerative diseases and just overall poor health. It’sseems that it’s hight time to do something about it. Do you know what equipment do they have?They claim that they have “user friendly” exercise equipment. I’ve seen treadmills and steppers, ellipticalmachines, stationary bikes, two lines of weight equipment and free weight equipment.Sounds good for me. When do you want to go there?What about tomorrow evening?Great. I’m free about 6 o’clock pm. Just give me the address and we can meet in front of the club.OK. See you there.Don't forgetto become a member – zostaæ cz³onkiemyou look quite fit – wygl¹dasz na ca³kiem wysportowanegoyou aren’t overweight – nie masz nadwagiI want to stay that way – chce, ¿eby tak zosta³oat least three times a week – co najmniej trzy razy w tygodniuyou don’t have to – nie musiszpayment options – opcje p³atnoœcimembership dues – sk³adka cz³onkowskaannual membership – roczne cz³onkowstwoto try out – wypróbowaædiscontinue your membership – zrezygnowaæ z cz³onkostwaa thirty day notice – miesiêczne wypowiedzenieas far as I remember – o ile pamiêtamunlimited access – nieograniczony dostêpdiscounts – zni¿kiailing – niedomagaj¹cy, chorydegenerative diseases – choroby zwyrodnienioweoverall – ogólnytreadmills – bie¿nieelliptical machines – rowery eliptyczne (orbitreki)stationary bikes – rowery stacjonarneweight equipment – przyrz¹dy do æwiczeñ si³owychfree weight equipment – swobodne ciê¿ary (sztangi i sztangielki w odró¿nieniu od maszyn treningowych)Drodzy Czytelnicy!Mamy nadziejê, ¿e zaciekawi³a Was nasza propozycja krótkich spotkañ z jêzykiem angielskim. Chêtnie poznamy Wasz¹ opiniê. Czekamy naWasze uwagi, komentarze, sugestie oraz propozycje i oczekiwania. Nasz e-mail: engcent@slam.katowice.pl Nasz adres: Studium JêzykówObcych Wydzia³u Farmaceutycznego ŒAM, ul. Ostrogórska 30, 41-200 Sosnowiec.Agata Sitko, Anna.W. Kierczak50FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy

Regulamin publikacji prac naukowychw „Farmaceutycznym Przegl¹dzie Naukowym”Nr 10/20071. Periodyk zamieszcza prace oryginalne (doświadczalnei kliniczne) oraz poglądowe. Ponadto, biuletynpublikuje listy do Redakcji, sprawozdania i materiałyze zjazdów naukowych, recenzje książek oraz komunikatyo planowanych kongresach i zjazdach naukowych.2. Manuskrypty należy nadsyłać pod adresem Redakcjiw dwóch egzemplarzach. Należy zachować podwójnyodstęp między wierszami we wszystkich częściachmanuskryptu. Do wydruku należy dołączyćnośnik danych. Akceptowane będą dyskietki 3,5", dyskiCD-ROM. Opis dysku powinien zawierać imię i nazwiskoautora, tytuł pracy. Teksty i grafiki powinnytworzyć osobne zbiory. Nie wolno umieszczać rycini fotografii w plikach tekstowych. Redakcja zaleca użycieedytorów tekstów: Star Office, Word, Word Perfect.Preferowany format dla grafiki to *.TIFF, kolor:CMYK, rozdzielczość: 300 DPI.3. Strona tytułowa powinna zawierać: tytuł naukowy,imię i nazwisko (imiona i nazwiska) autorów w pełnymbrzmieniu, tytuł pracy w języku polskim i angielskim,nazwę placówki naukowej, oraz tytuł, imię i nazwiskokierownika placówki naukowej skąd pochodzipraca. U dołu strony należy podać imię i nazwisko orazadres, telefon i e- mail autora odpowiedzialnego za korespondencjędotyczącą manuskryptu.4. Druga strona powinna zawierać abstrakt (150-250 słów, w j. polskim i angielskim), w którym należypodać cel badania, podstawowe procedury (wybórbadanych osób lub zwierząt doświadczalnych, metodybadań), główne wyniki oraz główne wnioski. Podabstraktem należy zamieścić słowa kluczowe (w j.polskim i angielskim) zgodne z Medical Subject Headings(MeSH)5. Oryginalne prace powinny zawierać: wstęp, opismateriału i metod, wyniki badań i ich omówienie orazwnioski, a tekst należy podzielić na ustępy zawierającezwartą treść. Prace te muszą być parafowane przezkierownika placówki naukowej, skąd pochodzi praca.6. Piśmiennictwo ma być ułożone według kolejnościcytowania w tekście pracy. Skróty tytułów czasopismpowinny być zgodne z Index Medicus. Każdapozycja – pisana od nowego wiersza, powinna byćopatrzona numerem i zawierać: nazwisko i inicjałyimion autora(ów), tytuł pracy, nazwę czasopisma,w którym została opublikowana, rok wydania, tom,numery stron od – do. W przypadku cytowania monografiinależy podać nazwisko i inicjały imion autora(ów),tytuł monografii, nazwę wydawcy, miejscei rok wydania. W przypadku cytowania wydawnictwazbiorowego należy podać nazwisko i inicjałyimion autora(ów) rozdziału, tytuł rozdziału, nazwiskoi inicjały imion redaktora(ów), tytuł wydawnictwazbiorowego, nazwę wydawcy, miejsce i rok wydania,strony rozdziału od – do. Jeśli autorów jest więcejniż trzech, wówczas należy podać nazwisko pierwszegoz nich z dopiskiem "i wsp.". Powołania w tekście,umieszczone w nawiasach kwadratowych, powinnybyć oznaczone cyframi arabskimi.7. Ryciny (wykresy, rysunki, slajdy, fotografie czarno-białei kolorowe) powinny być umieszczone w osobnejkopercie, ponumerowane, opatrzone nazwiskiemautora i tytułem pracy, z zaznaczeniem "góra", "dół".Opisy rycin należy podać na oddzielnej stronie z numeramiilustracji podanymi cyframi arabskimi.8. Tabele, umieszczone każda na oddzielnej stronie,należy ponumerować cyframi rzymskimi i opatrzyćtytułami umieszczonymi nad tabelą. Opisy tabelnależy podać na oddzielnej stronie z numerami tabelpodanymi cyframi rzymskimi.9. Prace podlegają ocenie przez recenzentów wyznaczonychkażdorazowo przez Redaktora Naczelnego.Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania popraweki skrótów tekstu (w porozumieniu z autorem).10. Do pracy należy dołączyć oświadczenie, że niebyła nigdzie publikowana ani wysłana do druku w innymperiodyku.11. Przesłane materiały wraz z recenzją pozostająw dokumentacji redakcji.12. Wydawca nabywa na zasadzie wyłączności ogółpraw autorskich do wydrukowanych prac (w tym prawodo wydawania drukiem, na nośnikach elektronicznychCD i innych oraz w Internecie). Dopuszcza sięnatomiast drukowanie streszczeń bez zgody Wydawcy.FarmaceutycznyPrzegl¹d Naukowy 51