11.07.2015 Views

Diferenciální diagnostika kolapsových stavů a přechodných poruch ...

Diferenciální diagnostika kolapsových stavů a přechodných poruch ...

Diferenciální diagnostika kolapsových stavů a přechodných poruch ...

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

Přehledové články265Diferenciální <strong>diagnostika</strong> kolapsových stavůa přechodných <strong>poruch</strong> vědomíMUDr. Jana Šeblová, Ph.D. 1 , MUDr. Roman Škulec 21Územní středisko záchranné služby Středočeského kraje, oblast Kladno2Územní středisko záchranné služby Středočeského kraje, oblast BerounAutoři rozebírají příčiny kolapsových stavů a synkop. Zaměřují se jednak na diferenciální diagnostiku, jednak na závažnost jednotlivýchklinických příznaků, a to zejména z hlediska prvního kontaktu. Vymezují situace, ve kterých je možné ponechat nemocného v ambulantnímléčení či na druhé straně, kdy je nutné pacienty hospitalizovat.Klíčová slova: kolaps, synkopa, diferenciální <strong>diagnostika</strong>.Differential diagnostics of collapse and transitional states of impaired consciousnessThe authors analyze causes of collapses, syncopes and temporary loss of consciousness. They discuss both differential diagnostics of theseconditions and severity of various clinical symptoms especially within the first contact with the patient. They outline the situations whichenable outpatient treatment or those when the admission to the hospital is necessary.Key words: collapse, syncope, differential diagnostics.Med. praxi 2011; 8(6): 265–267ÚvodKolaps nebo synkopa jsou častou indikacívýjezdu zdravotnické záchranné služby –ve Středočeském kraji to bylo v roce 2009až 8 % všech výjezdů (data ÚZIS, archiv ÚSZSStředočeského kraje). Tyto stavy jsou důvodemzhruba 3 % akutních vyšetření v nemocnicia 6 % hospitalizací. Prevalence synkopy se v populaciliší, u dětí do 18 let je to 15 %, ve věku17–26 let 25 %, u mužů a žen od 40 do 59 let16–19 %, u osob starších sedmdesáti let 23 %.Data z Framinghamské studie ukázaly, že přisedmnáct let trvajícím pozorování dospělé populacebyla synkopa zaznamenána až u 10 %sledovaných osob. Kolaps a synkopa nejsou totožnépojmy. V obou případech označují příznaka nikoliv chorobu. Synkopa je definovaná velmipřesně jako symptom náhlé dočasné úplné ztrátyvědomí spojené se ztrátou posturálního tonu,po které následuje rychlá spontánní úpravastavu. Kolaps je širší a méně přesně definovanýtermín popisující krátkodobou náhlou ztrátuvědomí, skutečnou nebo zdánlivou, a zastřešujejak synkopy, tak stavy synkopy připomínající.Zatímco patofyziologickou příčinou synkopyje vždy náhlé a přechodné snížení mozkovéperfuze v oblastech kontrolujících stav vědomí,příčin kolapsu může být více.Příčiny synkop a kolapsůa jejich charakteristické rysyVazovagální synkopa vzniká typicky přidlouhém stání, rozrušení, v nevětraném prostředí,při podráždění parasympatiku; jsou přítomnétypické vegetativní prodromy, následujeztráta vědomí a pád. Vleže dochází k úpravěstavu ad integrum. Podle reaktivity kardiovaskulárníhoaparátu dochází přechodně k poklesukrevního tlaku (vazodepresorický typ), poklesutepové frekvence (kardioinhibiční typ) nebok obojímu (smíšený typ). V rámci první pomocistačí horizontální poloha a elevace dolních končetin.Vazovagální synkopy jsou zcela benignía nejsou spojeny s vyšší mortalitou ani se zvýšenýmrizikem náhlé smrti.Ortostatická hypotenze bývá vázanána rychlé změny polohy a vertikalizaci, dalšímipříčinami může být dehydratace nebo vedlejšíúčinek léků (antihypertenziva, diuretika, nitráty,vazodilatancia apod.). Při ortostatickém testuměříme krevní tlak vleže a po vertikalizaci opakovaněpo dobu dvou minut. V případě klinickýchpříznaků a poklesu systolického krevního tlakuo více než 20 mm Hg hovoříme o tomto typusynkopy. V prevenci doporučíme režimová opatření– pomalé změny polohy, dostatek tekutins příjmem rozloženým během dne a zvýšenýpřísun NaCl.Kardiální synkopy patří v této kategoriik nejzávažnějším. Bývají buď arytmické, nebov rámci strukturálního onemocnění srdce (tabulka1). Po přechodné ztrátě vědomí by po nějakoudobu měla být monitorována srdeční akce pacientaprávě pro odhalení <strong>poruch</strong> rytmu, přestomohou paroxyzmální arytmie činit diagnostickéobtíže. Lékem volby pro pomalé <strong>poruch</strong>y rytmuje atropin (dávku 0,5 mg i. v., lze opakovat),u výrazně symptomatických supraventrikulárníchtachyarytmií můžeme použít léky ke zpomalenísrdečního rytmu (verapamil, metoprolol).V rámci přednemocniční péče je třeba snažitse vyvarovat použití antiarytmik s kardiovertovacímpotenciálem (propafenon, amiodaron).V případě komorových arytmií (monomorfnínebo polymorfní komorová tachykardie, fibrilacekomor) postupujeme podle zásad kardiopulmonálníresuscitace.Tabulka 1 shrnuje příčiny a klasifikaci synkop,v tabulce 2 jsou uvedeny nejčastější nesynkopálníkolapsy a <strong>poruch</strong>y vědomí.Při epilepsii se křeče nemusí vyskytnoutbuď vůbec (nekonvulzivní epileptický paroxyzmus),nebo nemusí být rozpoznány (někdy okolípostiženého neidentifikuje tonické křeče a hlásípouze pád s bezvědomím). Při epileptickémzáchvatu můžeme najít pomočení, pokousáníjazyka a zmatenost, která přetrvává i po návratuvědomí. Při sebemenším podezření na epilepsiiby měl pacienta vyšetřit i neurolog a měloby být provedeno CT vyšetření. Epileptici majívyšší sklon k arytmiím a mají oproti všeobecnépopulaci vyšší riziko náhlého úmrtí. Podklademnáhlé smrti u epileptiků (Sudden UnexpectedDeath in Epilepsy – SUDEP) je cerebrokardiálníinterakce, která vede k maligní arytmii a náhlézástavě oběhu během záchvatu nebo v obdobímezi záchvaty.Vertebrobazilární insuficience se objevujeu starších osob, kdy zásobování mozku krví jewww.medicinapropraxi.cz | 2011; 8(6) | Medicína pro praxi


266Přehledové článkypřevážně cestou aa. vertebrales při aterosklerotickémpostižení karotid. Typicky se objeví přizáklonu hlavy nebo rotaci.Cévní mozková příhoda může mít přechodnépříznaky včetně ztráty vědomí (tranzitorní ischemickáataka), při lokalizaci v karotickém povodímá za následek mozkovou hypoperfuzi a můžebýt řazena spíše k synkopám. Vždy během příhodybez ohledu na lokalizaci zaznamenáme neurologickéložiskové příznaky – parézy, parestezienebo hypestezie, výpadky zorného pole, diplopii,dysartrii, vertigo. Neurologické a CT vyšetření jeindikováno i v případě, že příznaky odezní. Stava etiologii je třeba dovyšetřit a snažit se ovlivnitrizikové faktory vzniku cévní příhody.Mezi metabolické příčiny <strong>poruch</strong>y vědomímůže patřit hypoglykemie, nejen při sníženémpříjmu potravy, ale i při zvýšených metabolickýchnárocích (fyzická námaha, probíhající infekce,stav po operacích či traumatech apod.).Sníženou hladinu krevního cukru nacházíme jaku inzulin dependentního diabetes mellitus, taki u diabetu II. typu na perorálních antidiabeticích.Základním terapeutickým opatřením je aplikace40% glukózy i. v. nebo glukagonu i. m. nebo s. c.(Glucagen, Glucagen HypoKit).K metabolickým <strong>poruch</strong>ám vědomí (kdese ještě podílí i psychická složka) můžeme řaditi hyperventilační syndrom. Patofyziologickoupodstatou je snížení hladiny ionizovanéhokalcia v krvi při hypokapnii navozené hyperventilací,dochází i k typickým příznakům (třes,symetrické brnění končetin a úst, porodnickáruka, kapří ústa), jsou přítomny příznaky tetanie(Chvostkův příznak). Diagnostika obvykle nečiníobtíže, v rámci první pomoci lze omezit ventilacinapříklad zpětným vdechováním do sáčku,snažíme se, aby pacient v první řadě zklidnil dýchání.U nespolupracujících pacientů je možnáaplikace sedativ či kalcia.Psychickou příčinu mívá psychogennípseudosynkopa, která imituje <strong>poruch</strong>u vědomíněkdy velmi zdařile. V anamnéze můžemenajít traumatizující zážitek bezprostředně předcházejícíztrátě vědomí, případně připomenutítraumatu z dávnější minulosti. Při fyzikálnímvyšetření nenacházíme žádné odchylky od fyziologickéhostavu, stejně tak výsledky paraklinickýchvyšetření jsou negativní. Pacient by mělbýt vyšetřen i psychiatrem, který pak navrhnedalší postup terapie.Při přechodné ztrátě vědomí po úrazu hlavyje nutné pacienta vyšetřit v nemocnici. Obvyklejde o příznaky otřesu mozku, ale může jít, byťvýjimečně, o epidurální hematom s lucidnímintervalem. V tomto případě nezbytná rychláTabulka 1. Klasifikace synkopTyp nebo příčina synkopy Závažnost Prevalencenervově zprostředkovaná• vazovagální synkopabenigní• situační synkopy (kašel, defekace, močení, polykání)benigní50 %• syndrom karotického sinubenigníortostatická hypotenze• autonomní dysfunkcedle základního onemocnění• lékovábenigní až závažná6 %• hypovolemiebenigníkardiální•organické onemocnění srdce (aortální stenóza,mitrální stenóza, kardiomyopatie, plicní embolie,infarkt myokardu, myxom, srdeční tamponáda,disekce aorty, plicní hypertenze atd.)• bradyarytmiestředně závažná• tachyarytmiezávažnáneurologické•cerebrovaskulární (steal syndrom)•TIA/CMP z karotického povodí s hypoperfuzíTabulka 2. Nejčastější nesynkopální kolapsy a <strong>poruch</strong>y vědomíStavy bez <strong>poruch</strong>y vědomí•pády•kataplexie•psychogenní pseudosynkopaStavy s <strong>poruch</strong>ou vědomí nebo s bezvědomím<strong>diagnostika</strong> pomocí zobrazovacích metod a urgentníoperační výkon.Možnou příčinou ztráty vědomí může býti intoxikace jak úmyslná (alkohol, sedativa, hypnotika),tak náhodné předávkování (vazodilatancia,diuretika nebo nitráty u kardiaků).Krvácení neúrazového původu se můžemanifestovat kolapsem. Nejčastěji se setkámes krvácením z gastrointestinálního traktu. V těchtopřípadech obvykle nacházíme nejen přetrvávajícíhypotenzi, ale i známky anémie, zejména bledostsliznic a prodloužený kapilární návrat. Méně častéje krvácení při mimoděložním těhotenství, kdy<strong>diagnostika</strong> je snazší i díky typické náhle vzniklébolesti v hypogastriu. Vzhledem k rychlosti krevníztráty nebývají známky anémie.Postup diagnostikyv prvním kontaktuU pacienta po kolapsu/synkopě zhodnotímev první řadě stav vitálních funkcí. Postupujemezávažná 3 %závažná•metabolické <strong>poruch</strong>y: hypoglykemie, hypoxie, hyperventilační syndrom•epilepsie•intoxikace•TIA/CMP z vertebrobazilárního povodíTIA – transitorní ischemická ataka; CMP – cévní mozková příhoda11 %neznámápodle algoritmu ABC – „airway–breathing–circulation“. Ověříme, případně zajistíme průchodnostdýchacích cest polohou, zhodnotímedostatečnost spontánní ventilace, zjistímeoběhové parametry (tlak, tepová frekvence).V rámci orientačního neurologického vyšetřenívyhodnotíme aktuální stav vědomí, zjišťujemeamnézii, orientaci všemi kvalitami (osobou, místemi časem), stav a reakci zornic, neurologickévýpadky motorické i senzitivní, řeč a porozumění.Hledáme známky traumatu, pomočení,pokousání jazyka. K číselnému hodnocení stavuvědomí se používá rozšířená Glasgowská škála(Glasgow Coma Scale – GCS – viz tabulka 3).V prvním kontaktu je nutné stanovit, zda jdeo nezávažnou příhodu nebo o synkopu či kolapsse zvýšeným rizikem smrti či vážného poškozenízdraví. Pokud nastane první kontakt s pacientemv nemocnici, klademe si tři otázky:a) Je ztráta vědomí skutečnou synkopou nebonikoliv ?Medicína pro praxi | 2011; 8(6) | www.medicinapropraxi.cz


Přehledové články267Tabulka 3. Škála Glasgow Coma Scale (GCS) – pacient při plném vědomí a orientovaný má hodnotuGCS 15, v hlubokém kómatu 3Otevření očí spontánní 4 bodyna oslovení3 bodyna bolestivý podnět2 bodyneotevře oči vůbec1 bodVerbální odpověď orientovaná 5 bodůzmatená4 bodynepřiměřená3 bodynesrozumitelná2 bodyžádná1 bodNejlepší motorická reakce vyhoví výzvě 6 bodůcílená obranná reakce na bolest5 bodůnecílená obranná reakce na bolest4 bodydekortikační křeče – flekční3 bodydecerebrační křeče – extenční2 bodyb) Je přítomno strukturální postižení srdce ?c) Jsou v anamnéze určité charakteristiky, kterésvědčí pro některou specifickou příčinu ?Mezi jednoznačné indikace k hospitalizacinemocného po synkopě či kolapsu patří anamnézaICHS, srdečního selhávání nebo komorovýcharytmií, přidružená bolest na hrudi, fyzikálníznámky chlopenní vady, srdečního selhávání,mozkové příhody nebo přítomnost ložiskovéhoneurologického nálezu, při EKG nálezech známekischemie, arytmií (významná bradykardie, tachykardie),prodlouženého intervalu QT neboblokády levého raménka Tawarova. Často akceptovanéindikace jsou poranění provázené náhlouztrátu vědomí, palpitace nebo ztráta vědomí přinámaze, velmi časté epizody synkopy, podezřenína ICHS nebo arytmie, mírná až střední ortostatickáhypotenze a věk nad 70 let. Zatím všaknejsou k dispozici ani randomizované studieani doporučení odborných společností, kteréby stanovovaly postup v jednotlivých případechkrátkodobé ztráty vědomí.Pokud nemocného ošetřujeme v rámci přednemocničnípéče, máme omezené diagnosticképrostředky a obvykle i málo času. Snažíme se zjistitco nejpodrobnější anamnestické údaje od pacientai od jeho okolí. Zajímají nás údaje o náhlésmrti v rodinné anamnéze, v osobní anamnézepátráme po srdečním onemocnění, diabetu,hypertenzi, bolesti na hrudi, palpitacích, synkopěvzniklé po námaze, opakovaných ztrátáchvědomí bez určené příčiny. Cíleně zjišťujeme,zda má pacient implantovaný kardiostimulátornebo kardioverter/defibrilátor. Ve vztahu k současnépříhodě si necháme podrobně popsatcharakter kolapsu a chování pacienta těsně předním. Pak provedeme základní fyzikální vyšetření.I v terénu lze provést ortostatický test. Součástívyšetření je záznam dvanáctisvodového EKGa monitorování srdeční akce během transportukvůli diagnostice <strong>poruch</strong> rytmu. Některé nemocnélze ošetřit na místě (např. mladé pacientys typickou vazovagální synkopou), většina všakvyžaduje transport, obvykle na interní ambulancinemocnice. Mezi indikace pro transport patříanamnéza onemocnění srdce (strukturálníhonebo elektrického), rodinná anamnéza náhlésrdeční smrti, přidružená bolest na hrudi nebopalpitace, přítomnost srdečního šelestu neboznámek srdečního selhávání, námahová synkopa,přítomnost kardiostimulátoru či kardioverteru/defibrilátoru,abnormální neurologický nález,abnormální nález na EKG, poranění během synkopyči kolapsu, věk nad 60 let, hypoglykemie čiklinické podezření na metabolický rozvrat, zcelanejasná příčina synkopy či kolapsu, přetrváváníobtíží po obnovení vědomí a časté rekurence.Mezi nemedicínské důvody transportu patří to,že pacienta nemůžeme ponechat na místě bezrizika případné újmy (sám pacient v terénu, nedostatečnéoblečení a podobně).Na úrovni příjmu do nemocnice je potřebadoplnit i další vyšetření: základní laboratornídiag nostiku, EKG, nebylo-li provedeno v terénu,toxikologické vyšetření, je-li to odůvodněné.Podle charakteru obtíží je třeba vyžádat konziliárnívyšetření, nejčastěji kardiologické a neurologické,někdy i psychiatrické. Zobrazovacímetody a další specializovaná vyšetření indikujemepo dohodě s příslušnými odborníky a podlezávažnosti stavu.Terapeutická opatřeníJak vyplývá z velké variability příčin přechodných<strong>poruch</strong> vědomí, klíčová je <strong>diagnostika</strong>,od níž se odvíjí další postup léčby. V prvním kontaktumůžeme provést pouze obecná opatřenípři zjevných nezávažných příčinách (polohováníu vazovagálních kolapsů, doporučení zvýšenéhopříjmu tekutin při dehydrataci u jinak bezrizikovýchpacientů, režimová opatření u ortostatickéhypotenze, omezení ventilace u hyperventilaceapod.), nebo léčit jen tehdy, kdy jsme si zcela jistietiologií (hypoglykemie). U arytmických synkopzvážíme závažnost příznaků a medikamentózníléčbu zahajujeme jen při skutečně závažnýchsymptomech. Při podezření na epilepsii nebo jinouneurologickou příčinu směrujeme pacientyna příslušná oddělení, u úrazů je prioritní vyšetřenítraumatologem a případné provedení CT.ZávěrPříčiny krátkodobé ztráty vědomí jsou velmirůzné a na diagnostice a léčbě se podílí mnohoodborností. Klíčem k úspěchu je nepodceňovánítohoto zdánlivě banálního stavu a dobrá komunikacemezi jednotlivými lékaři, přičemž terapeutickýplán u konkrétního pacienta by mělstanovit optimálně specialista, který se <strong>poruch</strong>amivědomí zabývá, případně ten, do jehožodbornosti již zjištěná příčina spadá.Literatura1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Guidelines on management(diagnosis and treatment) of syncope – update2004. Europace 2004; 6: 467–537.2. Chen L, Chen MH, Larson MG, et al. Risk factors for syncopein a community-based sample (the Framingham HeartStudy). Am J Cardiol 2000; 85: 1189–1193.3. Gould PA, Krahn AD, Klein GJ, et al. Investigating syncope:a review. Curr Opin Cardiol 2006; 21: 34–41.4. Kautzner J, et al. Synkopa: <strong>diagnostika</strong> a léčba. Cor Vasa2007; 49(Suppl): 63–73.5. O’Donnell CJ, Elosua R. Cardiovascular risk factors. Insightsfrom Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008;61(3): 299–310.6. Savage DD, Corwin L, McGee DL, et al. Epidemiologic featuresof isolated syncope: the Framingham Study. Stroke1985; 16: 626–629.7. Soteriades ES, Švand JC, Larson MG, et al. Incidence andprognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347: 878–885.MUDr. Jana Šeblová, Ph.D.ÚSZS Středočeského krajeVančurova 1544, 272 01 Kladnojana.seblova@uszssk.czČlánek přijat redakcí: 13. 4. 2011Článek přijat k publikaci: 6. 5. 2011www.medicinapropraxi.cz | 2011; 8(6) | Medicína pro praxi

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!