Pokaż cały numer - FPN - Farmaceutyczny PrzeglÄ d Naukowy

Farm Przegl Nauk, 2010, 7znaczne ilości flawonoidów (zielona herbata, owoce granatu),a ich farmakologicznym działaniem w przypadku choróbcywilizacyjnych. Ma to związek z antyoksydacyjnymdziałaniem. Niszcząc reaktywne formy tlenu, nie dopuszczajądo zmian we wzorze epigenetycznym [9].Przyszłość modyfikacji epigenomuWiele czynników zewnętrznych, jak środowisko, rodzajpokarmu, styl życia, wpływa na zmiany stopnia metylacjiDNA, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju licznychchorób. Już sama sytuacja głodu powodować może hipermetylację.I przeciwnie, u otyłych pacjentów zachodzi generalnahipometylacja DNA. Kolejnym przykładem jest zaobserwowanyspadek metylacji u chorych na arteriosklerozęczy insulino-oporną cukrzycę typu II [2].Wzór metylacji jest znakomitym markerem dokompleksowej diagnostyki wielu chorób. Za pomocą5-metylocytozyny możemy aktywować bądź inhibowaćekspresję odpowiednich genów [1-3]. Metylowany DNAbudzi również spore zainteresowanie z diagnostycznegopunktu widzenia – jest molekułą stabilną i łatwo wykrywanązarówno w osoczu, jak i plwocinie [2, 3]. Badania dowiodły,że poziom tego epigenetycznego znacznika jest bardzo podobnyw DNA tkanki zmienionej jak i krwi, dzięki czemumonitorowanie procesów chorobowych stanie się znacznieszybsze i łatwiejsze [11].Epigenetyczna „terapia” skuteczna jest nie tylko u rozwijającychsię organizmów, ale i w późniejszych etapachżycia. Przyczyną rozwoju pewnych typów raka jelita grubegoczy płuc, nie są jak przypuszczano zmutowane geny(niektóre komórki nowotworowe mają przecież prawidłowykod genetyczny), ale zaburzenia stopnia metylacji. Odkrycieto jest więc tym cenniejsze, że metylacja w przeciwieństwiedo mutacji jest procesem odwracalnym [1, 3]. Pewnenadzieje wiąże się z wykorzystaniem substancji mającychzdolność znoszenia nieprawidłowej metylacji. Działanietakie wykazuje niestosowana w Polsce - decytabina, a takżeprokaina - powszechnie stosowana w anestezjologii.Decytabina jest analogiem cytozyny, która pomimo wysokiejtoksyczności, u niektórych pacjentów z zaawansowanąbiałaczką, powoduje śmierć 99,9% komórek rakowych[6, 7, 14].Piśmiennictwo1. Jabłońska J, Jesionek-Kupnicka D. Zmiany epigenetycznew nowotworach. Onkologia Polska 2004; 7, 4:181-185.2. Szpecht-Potocka A. Zdrowy i chory „gorset” DNA,czyli medyczne aspekty epigenetyki. Kosmos - problemynauk biologicznych 2004; 53: 281-293.3. Rahden-Staroń I, Grosicka E. Epigenetyczne mechanizmykancerogenezy. Medycyna Dydaktyka Wychowanie2006; 38: 20-26.4. Wierzbicki A. Dziedziczenie epigenetyczne. Kosmos -problemy nauk biologicznych 2004; 3-4: 271-280.5. Barciszewska A i wsp. Wpływ przechowywania tkaneknowotworowych na zawartość 5-metylocytozyny wDNA guzów mózgu. Neuroskop 2006; 8: 160-162.6. Kieć-Wilk B. Rola metylacji DNA w etiopatogenezie choróbukładu krążenia. Kardiologia Polska 2010; 68: 202-207.7. Issa J. Epidemiology and Molecular Genetics. LeukemiaConferences, October 30-31, 2000.8. Sanz L i wsp. Genome – wide DNA demethylation inmammals. Genome Biology 2010; 11: 110.9. Felsenfeld G, Groudine M. Controlling the Double Helix.Nature 2003; 421: 448-453.10. Issa J. Epigenetic Variation and Human Disease. J Nutr2002; 132(8): 2388-2392.11. Barciszewska A i wsp. Analiza całkowitej zawartości5-metylocytozyny w DNA z tkanek i krwi pacjentówpacjentów guzami mózgu. Neuroskop 2005; 7: 39-43.12. Bart A i wsp. Direct detection of methylation in genomicDNA. Nucl Ac Res 2005; 33: 1-6.13. Jones P, Takai D. The role of DNA methylation in mammalianepigenetics. Science 2001; 293: 1068-1070.14. Gil L, Komarnicki M. Nowe metody farmakoterapiiostrej białaczki szpikowej. Współczesna Onkologia2007; 11(4): 181-185.data otrzymania pracy: 04.03.2010 r.data akceptacji do druku: 16.06.2010 r.Adres do korespondencji:Aleksandra MoździerzZakład Higieny, Bioanalizy i Badania Środowiska SUM41-200 Sosnowiecul. Kasztanowa 3atel/fax: 32 269 98 25amozdzierz@sum.edu.pl22