Pneumoonia ravi - Perearstikeskus.ee

Keskkonnatekkese pneumoonia tekitajadAtüüpilised30%Muud13%S. aureus3%H. influenzae11%M. catarrhalis3%S. pneumoniae40%Cassiere & Niederman, Dis Mon 1998

Pneumoonia ravi ja prognoosi seisukohalt olulisedkaasuvad haigusedEriti olulised on nn. kardiopulmonaalsed kaasuvadhaigused:• Krooniline bronhiit, krooniline obstruktiivnekopsuhaigus (KOK)• SüdamepuudulikkusLisaks veel:• Suhkurdiabeet• Neeruhaigused (puudulikkus)• Alkoholism• Pahaloomulised kasvajad• Maksahaigused (puudulikkus)

Pneumoonia korral kesksel kohalpatsiendi lasuva riski hindamine• Ebasoodsa haiguskulu risk•Surm•Tüsistused• Oluliselt määrab riski•Vanus ≥65 a.•Kaasuvad haigused• Riski hindamine on aluseks hospitaliseerimise ja raviotsuse tegemisel

Hospitaliseerimise näidustused keskkonnatekkesepneumoonia korral• Vahetud raske pneumoonia tunnused• Viited komplikatsiooni olemasolule•destruktsioon•pleuraefusioon või empüeem•metastaatiline infektsiooni levik• Kodus on ravi läbiviimine võimatu (olenematapõhjusest)• Bioloogilised ja radioloogilised kriteeriumid

Keskkonnatekkene pneumoonia:hospitaliseerimine ja prognoosKeskkonnatekkene pneumoonia~80% kodusel ravil ~20% hospitaliseeritakse< 1% sureb14% sureb

Raske pneumoonia kliinilised tunnused• tº

Laboratoorsed ja radioloogilised kriteeriumidpneumooniahaige hospitaliseerimise näidustustenaLaboratoorsed kriteeriumid• Leukopeenia 20×10 9 /L• Aneemia 7 mM, kreatiniin >200 mg/L• Atsidoos (pH

Alumiste hingamisteede infektsiooni tunnused -kuidas toimida?Rindkere röntgenülesvõte pneumooniadiagnoosimiseks•Kroonilise bronhiidiägenemine•Äge bronhiitPneumooniaAdekvaatne raviRavi kui onnäidustatud

Pneumoonia ravi on algselt empiirilineEsialgne ravi on empiiriline – ravi algusei tohi viibida!• Patogeeni kiire identifitseerimine on võimatu• Patogeeni identifitseerimine ei õnnestu ~50% juhtudest üldse• Haigustekitaja isoleerimine ei võimalda alati ravi juhtimist ega annaalati raviökonoomiat• Sageli on teada tekitajate spekter ja resistentsuse andmed antudregioonis• On olemas empiirilise ravi efektiivsust tagavad antibiootikumid võikombinatsioonid, mis tuginevad patsintide kliinilis-demograafilisteleparameetritele

Pneumoonia etioloogia selgitamise põhimõttedEtioloogilise diagnoosi otstarbekus vaieldav:• Esmane ravi on alati empiiriline, kuna ei tohi viibida• Etioloogia selgitamine sageli aeganõudev, kallis ja vähetulemuslik (õnnestub kuni 50%) ega vii ravi muutmisele• Empiiriline ravi sageli tulemuslik mitteraske pneumooniagapatsientidelHaigustekitajate selgitamine siiski oluline:• Vanematel inimestel (>65 aastat)• Patsientidel kaasuvate haigustega• Rasketel, suure komplikatsiooni- või surmariskiga juhtudel• Ebaõnnestunud ravi korral• Piirkondades, kus on kohaliku segafloora liigiline koosseis jaresistentsuse andmed on teadmata

Pneumoonia etioloogia selgitamise meetodidUuritav materjal ja meetodid selle saamiseks:• tavaline röga• indutseeritud röga• bronhoskoopia aspiratsioonimaterjali saamiseks haiguskoldesterinevate meetoditega – olulised on meetmed kontaminatsioonivältimiseks• transtorakaalne punktsiooni materjali saamiseks otsehaiguskoldest• bakterieemia kahtlusel verekülvid (3 x tunniste vahedega)• transtrahheaalne kateteriseerimine (vähe kasutatav)• seerum, uriin jt. teatud tekitajate kahtluselOluline: materjali kvaliteet ja õige käitlemine• mikroskoopiline uurimine (värvimg Gram’i j.)• kultiveerimine• erimeetodid (seroloogilised jt. immuunanalüüsi meetodid)

Esmane mikrobioloogiline test, millest võib juhindudaravi valikulRöga ägepreparaadi värving Gram’i j.• Grampositiivsed diplokokid (S. pneumoniae?)• Grampositiivsed ahelkokid (Streptococcus spp.?)• Grampositiivsed kobarkokid (Staphylococcus spp.?)• Grampositiivsed komakujulised organismid (Nocardia asteroides) – harvatransplantaadipatsientidel• Gramnegatiivsed diplokokid (M. catarrhalis; Neisseria spp.)• Gramnegatiivsed (pleomorfsed) kokobatsillid (Haemophilus spp.?)• Gramnegatiivsed pulkbakterid (Enterobakterid, Klebsiella spp.,Pseudomonas spp.) – mõnikord 2-kaupa otsakuti koos• Pole domineerivat mikroorganismi – atüüpilised tekitajad, viirused või eiole materjal adekvaatselt võetud

Keskkonnatekkese pneumooniaravi – millised kaalutlused?• Pneumoonia suremus: 1-15% 65 a.KergeSäästa rahaKeskmineRaskeSäästa elu!EsinemissagedusSuremus

Pneumooniaga patsientide jaotus ravi läbiviimiseaspektist (ATS, 2001)Arvestatakse:• Ambulatoorsel ravil või hospitaliseeritud•kas on hospitaliseeritud intensiivraviosakonda• Kaasuvate haiguste, eriti kardiopulmonaalsete)olemasolu•krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)•südame paispuudulikkus• “Kaasuvaid (modifitseerivaid) tegureid”•ravimresistentse S. pneumoniae olemasolule•gramnegatiivse infektsiooni olemasolu(hooldekodus viibimine jne.)•P. aeruginosa olemasolulePatsiendid jagatakse 4 gruppi

ATS, 2001

Pneumooniaga patsientide jaotus ravi läbiviimiseaspektist (ATS, 2001)I. Ambulatoorsed patsiendid ilma kardiopulmonaalsetekaasuvate haiguste ja modifitseerivate teguritetaII. Ambulatoorsed patsiendid kardiopulmonaalsetekaasuvate haiguste ja/või modifitseerivate teguritegaIII. Hospitaliseeritud patsiendida) ilma kardiopulmonaalsete kaasuvate haiguste jamodifitseerivate teguritetab) kardiopulmonaalsete kaasuvate haiguste ja/võimodifitseerivate teguritegaIV. Intensiivraviosakonda hospitaliseeritud patsiendida) ilma P. aeruginosa esinemise riskitab) P. aeruginosa esinemise riskiga

Nn. “modifitseerivad tegurid” (ATS, 2001)• Resistentse S. pneumoniae riskitegurid• Seedetrakti gramnegatiivsete bakterite patogeeninaesinemise riskitegurid• Pseudomonas aeruginosa patogeenina esinemiseriskitegurid (kõne all tavaliselt enam intensiivravis)

Resistentse S. pneumoniae riskitegurid (ATS,2001)• Vanus ≥65 a.• Ravi β-laktaamiga viimase 3 kuu jooksul• Alkoholism• Mitu kaasuvat haigust• Immunosupressiooniga seotud haigus võiimmunosupressiivse toimega ravi• Pikem kontakt lastega lastepäevakodus

Seedetrakti gramnegatiivsete bakteritepatogeenina esinemise riskitegurid (ATS,2001)• Hooldekodupatsient• Kaasuv kardiopulmonaalne haigus• Mitu kaasuvat haigust• Antibakteriaalne ravi lähiminevikus

Pseudomonas aeruginosa patogeeninaesinemise riskitegurid (ATS, 2001)• Bronhiektaasiatõbi või bronhiektaasid• Laiaspektriline antibakteriaalne ravi (kestusega>7 päeva) viimase kuu jooksul• Krooniline glükokortikoidravi (annuses >10 mgprednisolooni päevas)• (III-IV staadiumi krooniline obstruktiivnekopsuhaigus)

Keskkonnatekkese pneumoonia raviAmbulatoorsetel patsientidel ilma kaasuvate haiguste jamodifitseerivate teguriteta (grupp I)• Uuem makroliid (klaritromütsiin, asitromütsiin või roksitromütsiin)• DoksütsükliinVÕIATS, 2001VÕI• Aminopenitsilliin (ei ole aktiivne M. catarrhalis’e ja atüüpilistetelitajate vastu)*• *kohalik soovitus

Keskkonnatekkese pneumoonia raviAmbulatoorsetel patsientidel kaasuvate haiguste ja/võimodifitseerivate teguritega (grupp II)• (2. põlvkonna) suukaudsed tsefalosporiinidVÕI• β-laktaam β-laktamaasi inhibiitorigaVÕI• Amoksitsilliin suures annusesJAATS, 2001• Makroliid (klaritromütsiin või asitromütsiin) või doksütsõkliiniAlternatiivina• 3. põlvkonna (“antipneumokokiline”) fluorokinoloon üksinda

Keskkonnatekkese pneumoonia ravihospitaliseeritud patsientidel (grupp III)ilma kardiopulmonaalsete kaasuvate haiguste jamodifitseerivate teguriteta• Asitromütsiin i.v. (USA soovitus ainult)VÕI• β-laktaam (2. või 3. põlvkonna tsefalosporiin või muu β-laktaam β-laktamaasi inhibiitoriga)VÕI• Makroliidallergia (harv!) korral doksütsükliin + β-laktaamAlternatiivina monoteraapia:• 3. põlvkonna (“antipneumokokiline”) kinoloon üksindaATS, 2001

Keskkonnatekkese pneumoonia ravihospitaliseeritud patsientidel (grupp III)kardiopulmonaalsete kaasuvate haiguste ja/võimodifitseerivate teguritega• i.v. β-laktaam (2. või 3. põlvkonna tsefalosporiin või muu β-laktaamβ-laktamaasi inhibiitoriga või ampitsilliin suures annuses)JA• i.v. või suukaudne makroliid või doksütsükliiinAlternatiivina monoteraapia:• 3. põlvkonna (“antipneumokokiline”) kinolooniga üksindaATS, 2001

Keskkonnatekkese pneumoonia raviintensiivravipatsientidel (grupp IV)ilma P. aeruginosa riskiteguriteta• i.v. 2. või 3. põlvkonna tsefalosporiinJA• i.v. makroliid (asitromütsiin) või fluorokinoloonATS, 2001

Keskkonnatekkese pneumoonia raviintensiivravipatsientidel (grupp IV)P. aeruginosa riskitegurite olemasolul• i.v. antipseuomonas-aktiivsusega β-laktaam JA antipseuomonasaktiivsusegafluorokinoloonVÕI• i.v. antipseuomonas-aktiivsusega β-laktaam JA i.v. aminoglükosiidJA•i.v. makroliid (asitromütsiin)VÕI•i.v. mitte-antipseudomonas-fluorokiniloonATS, 2001

European Respiratory Society (1998)Kerge,ambulatoorsel ravilAmbulatoorselravil,riskifaktoritegaHospitaliseeritudpatsiendid(mitteraske)Raske,Intensiivraviosakonnas•Amino-penitsilliin•Uuemtetratsükliin•Uuemfluorokinoloon•Streptogramiin•Uuem makroliid• β-laktaam + β-laktamaasiinhibiitor (kui KOK)•i.v. II pk.Tsefalosporiin• β-laktaam + β-laktamaasiinhibiitor•i.v.aminopenitsilliin +makroliid•II või III pk.Tsefalosporiin +uuemfluorokinoloon•Makroliid ±rifampitsiin

Infectious Diseases Society of South America (2000)Kerge,ambulatoorsel ravilAmbulatoorselravil,riskifaktoritegaHospitaliseeritudpatsiendid(mitteraske)Raske,Intensiivraviosakonnas•Doksütsükliin•Makroliid•Uuemfluorokinoloon•Uuemfluorokinoloon (kuiPRSP, vanempatsient võikaasuvadhaigused)•Makroliid + laiaspektrigatsefalosporiin• β-laktaam + β-laktamaasiinhibiitor•Laia spektrigatsefalosporiin või β-laktaam + β-laktamaasiinhibiitor+•UuemfluorokinoloonüksindaUuemfluorokinoloon võimakroliid

Canadian Infectious Diseases Society (2000)Kerge,ambulatoorsel ravilAmbulatoorselravil,riskifaktoritegaHospitaliseeritudpatsiendid(mitteraske)Raske,Intensiivraviosakonnas•Makroliid•Uuemfluorokinoloon (kuiviimase 3 kuu seesantibakt. võisteroidravi)•Uuem makroliid(kui antib. ravisaanud ei ole)•Kahtlusaspiratsioonile: β-laktaam + β-laktamaasiinhibiitor ±makroliid•Uuemfluorokinoloon•P. aeruginosakahtlusel: anti-Pseudomonaskinoloon(tsiprofloksatsiin) +(anti-Pseudomonas-βlaktaamvõiaminoglükosiid)•Muidu: uuemkinoloon + (III pk.tsefalosporiin või β-laktaam + β-laktamaasiinhibiitor)

British Thoracic Society (2001)Kerge,ambulatoorsel ravilAmbulatoorselravil,riskifaktoritegaHospitaliseeritudpatsiendid(mitteraske)Raske,Intensiivraviosakonnas•Amoksitsilliin•Erütromütsiin•Täpsustamata•p.o. amoksitsilliin+ erütromütsiin•i.v. ampitsilliin +I.v. klaritromütsiin•i.v. fluorokinoloon+ I.v. penitsilliin• β-laktaam + β-laktamaasiinhibiitor(amoksitsilliin +klavulaanhape)+Klaritromütsiin ±rifampitsiin•i.v. fluorokinoloon+ I.v. penitsilliin

Ravimi manustamise tee valik pneumoonia korral•Suukaudne ravi seal, kus võimalik•I.v. ravi seal, kus vaja•Hospitaliseeritud patsientidel alustada i.v.

Suukaudsele ravile siirdumine pneumoonia korralI.v. ravi on oluliselt kallim; suukaudsel ravile siirdumine on võimalik kui:•Patsiendi kliiniline seisund paraneb•On vähenenud köha•On vähenenud hingamispuudulikkus•Selgelt on langemas palavik•Langemas on leukotsütoos•Patsient on hemodünaamiliselt stabiilne•Puudub kaasuvate haiguste dekompensatsioon•Puuduvad pneumoonia tüsistused (sh. südamepuudulikkus•Puuduvad resistentsed või kõrge riskiga seotud patogeenid(Pseudomonas spp., S. aureus, K. pneumoniae)•Patsient on võimeline suu kaudu ravimeid võtma•Seedetrakti imendumisvõime on rahuldavTavaliselt realiseerub tavaosakonnas 3 päeva möödudes

Näidustused pneumooniahaige varaseks haiglastväljakirjutamiseks (ATS, 1998)•Tervishoiukulud ambulatoorsel ravil on 10-20× väiksemad kuihospitaliseeritud patsiendil•Eelduseks on efektiivne esialgne raviVõimalik järgmiste kriteeriumide täitumisel:•Olemas kliiniline paranemine 48-72 tunni jooksul•Võimalik üle minna i.v. manustamiselt suukaudsele ravile•Seisund on kliiniliselt stabiilne•Köha ja hingeldus on positiivse dünaamikaga•Patsient on olnud palavikuvaba vähemalt 8 tundi•Valgeverepilt on normaliseerumas•Kaasuvad haigused on stabiilses seisus•Suukaudne ravi on võimalik ja imendumine seedetraktist on normaalne•Patsient on kooperatiivne•Kõik tingimused koduseks hakkamasaamiseks on olemas•On võimalik kindlustada patsiendi jälgimine (perearst)

Pneumoonia ravi kestus• Puuduvad kontrollitud uuringute andmed• Tüüpilise pneumoonia ravi lõpetada, kui taanduvad bakteriaalselepõletiku tunnused:•Patsient palavikuvaba 72 h•CRV sisalduse langus normi piiresse (10 mg/L)• Tavaliselt kujuneb ravi kestuseks 5-10 päeva, selle määrab:•Haige seisundi reageerimine ravile•Kaasuvad haigused ja vanus•Komplikatsioonide teke•Patogeen•Kasutatav ravim (pikatoimelised makroliidid (asitromütsiin) jaanti-Streptococcus-kinoloonid – ravi kestus 30% lühem)• Atüüpiliste pneumooniate korral kestus reglementeeritud

Pneumooniahaige antibakteriaalseravi efektiivsuse hindamineMiks on oluline adekvaatselt ja kiiresti hinnata?• Õigel ajal ravi korrigeerimiseks• Õigel ajal ekstensiivne diagnostika, suunatudhaigustekitaja või alternatiivse diagnoosi leidmisele• Mitteefektiivne ravi ja tüsistused lähevad kalliks!•Ravi oluliselt kulukam (tüsistused)•Ravi oluliselt kestvam•Põhjendamatud probleemid patsiendile•Ebasoodne (tihti surmlõppega) haiguskulg

Antibakteriaalse ravi adekvaatsuse põhikriteeriumidpneumooniahaigel• Palaviku langus48 tundi• Seerumi CRV sisalduse langus 48-72 tundiParanemist loomulikult aeglustavad tegurid:• Vanus (≥ 65 a.)• Oluline kaasuv haigus• Kliiniliselt raske pneumoonia• Bakterieemiline kulg• Teatud tekitajate korral (gramnegatiivsed, Legionella spp.)

Ravi efektiivsuse teised näitajad pneumooniahaigel• Perifeerse vere leukotsüütide hulga2-4 päevalangus• Sümptomite (köha, hingeldus jne.)taandumine• Subjektiivne paranemine• PaO 2tõus hingamispuudulikkusegapatsientidel• Bakterieemia kestus• Auskultatoorse leiu kadumine3-5 päeva3-5 päeva2-3 päeva24-48 tundi7-14 päeva

Pneumoonia röntgenleiu dünaamikaHaigustekitajaEsialgnenegatiivnedünaamikaRöntgenleiukadumineJääkmuutustetekeS. pneumoniae Vahetevahel 1-3 kuud HarvaS. pneumoniae Suuremal osal 3-5 kuud 25-35%bakterieemiagaM. pneumoniae Harva 2-4 nädalat HarvaChlamydia spp. Harva 1-3 kuud 10-20%H. influenzae Vahetevahel 1-5 kuudjuhuslikLegionella spp. Suuremal osal 2-6 kuud 25%Fein et al. 1999

Röntgenmuutuste dünaamika pneumoonia korral• Palju aeglasem võrreldes kliinilise paranemisegaRöntgenleiu dünaamikat aeglustavad tegurid• Patsiendipoolsed•vanem iga (≥ 65 a.)•kaasuvad haigused (eriti KOK, alkoholism)•aspiratsioonisündroom• Haigustekitajaga seotud•gramnegatiivsed tekitajad (Klebsiella spp.)•Legionella spp.

Röntgenuuringute vajaduspneumooniahaige käsitluses• Esmane röntgenogramm pneumoonia diagnoosiksEdasi oluline patsiendi kliiniline jälgimine• Kliinilise paranemise korral röntgenuuringute intervall 1-2nädalatPikemaajalisem radiograafiline jälgimine piiratudkontingendil (>40 a. isikud, suitsetajad):• pneumoonialeiu resorptsiooni dokumenteerimiseks• kasvajalise protsessi välistamiseks

Röntgenuuringute vajaduspneumooniahaige käsitlusesKorduv röntgenuuring vajalik kohe, kui kliiniliselt tekibkahtlus:• Alternatiivsele diagnoosile• Mitteefektiivsele ravile• Infiltraatide olulisele progresseerumisele• Destruktsiooni tekkele kopsukoes (mädane röga)• Pleuraefusiooni, õhkrinna või püopneumotooraksi tekkele(hingeldus, pleuriitiline rindkerevalu)• ARDS’i või kopsuturse tekkele• Dreeni asukoha kindlakstegemiseks

Patsiendi terviklik käsitlus keskkonnatekkesepneumoonia korral

Pneumoonia ravi ebaõnnestumise põhjusedSeisund muutusteta või halveneb vaatamata ravileEbaõige diagnoosDiagnoos õigeDif. diagnoos•kasvaja•emboolia•atelektaas•kopsupais•kopsufibroosid•ARDS, BOOP•vaskuliidid•hemorraagiaPatsiendisttingitud•Lokaalsedtegurid•Tüsistus•Kaitsedefitsiit•Ei võtaravimeidRavimisttingitud•Viga ravimivalikul,annuses,manust.viisis•kõrvalt.Tekitajasttingitud•Resistentsed,harvaesinevadvõimittebakt.patogeenid

Pneumoonia mitteparanemise põhjused• Tekitaja on resistentne empiiriliselt valitud antibiootikumi toimespektri suhtes(k.a. mittebakteriaalne patogeen)• Haigustekitaja on tundlik in vitro, kuid mitte in vivo• Valitud antibiootikum ei anna farmakokinetiliselt adekvaatsetkontsentratsiooni kopsukoes (põletikukoldes)• Abstsedeerumine või empüeem, mis ei ole dreneerunud/dreneeritud• Võõrkehast või kasvajast tingitud seisund, kus ei ole eeldusi paranemisekskonservatiivse raviga• Põletikukolle on verevarustusest isoleeritud (abstsess, nekroos, kopsuarteriemboolia, hüpoperfusioon muul põhjusel)• Ravimite interaktsioonid (antagonism mistahes tasemel, inaktivatsioon)• Antibiootikumi efekti langus põletikukoldes (näit. madal pH)• Superinfektsioon või kaasuv koinfektsioon resistentsest tekitajast (k.a.lisanduv/kaasnev seeninfektsioon, mükobakterioos jne.)• Mitteinfektsioosne haigus või antibiootikumile mittereageeriv infektsioon(“Alternatiivne diagnoos”)

Pneumoonia sagedase retsidiveerumise põhjusedVõivad esineda kaasuvad haigused või kliinilised situatsioonid:•Bronhiektaasiatõbi•Bronhiaalkartsinoom•Bronhi adenoom või muu healoomuline kasvaja•Krooniline bronhiit obstruktsiooniga•Kopsuarteri trombemboolia (korduv)•Võõrkeha bronhis•Korduv aspiratsioon•Refluksösofagiit•Söögitoru ahalaasia•Immuunsüsteemi puudulikkus (erinevad vormid)•Tsüstiline fibroos

“Mitteparaneva pneumoonia”alternatiivne diagnoos?Praktikas 4 suurt haiguste klassi• Neoplasmaatilised haigused• Immuunpatoloogilised protsessid (vaskuliidid,eosinofiilsed pneumooniad, sarkoidoos, AIP...)• Vaskulaarsed haigused (südamepuudulikkus,kopsuembooliad)• Ravimite toksiline toime

Taktika “mitteparaneva pneumoonia” korral• Enne kui rutata antibiootikumide vahetamisega:taktikaliselt uuesti analüüsida kogu anamnees,objektiivne leid, haiguse senine kulg ja teostatuduuringud nii komplitseerivate tegurite kuialternatiivsete diagnooside aspektist• Edasised diagnostilised uuringud

Kliiniliselt rakendatavad diagnostikameetodid“mitteparaneva pneumoonia” korral• Rindkere /ja ülakõhu) CT ja HRCT• Bronhoskoopia koos abimeetoditega• Videotorakoskopia (VATS)• Lahtine kopsubiopsia

Atüüpilised pneumooniadAlumiste hingamisteede infektsioonid (pneumooniad), mille puhul• ei ole alati täheldatavad pneumoonia klassikalised sümptomid jatunnused• tekitajaid ei õnnestu kultiveerida rutiinsöötmetelKliiniliselt ei ole võimalik eristada atüüpilist pneumooniat tüüpilisest(Hammerschlag, 1999)Epidemioloogia• Esinemissageduse tõus (~30% kõikidest pneumooniatest)• Sageneb kopatogeensus (segainfektsioon) tüüpiliste tekitajatega• Mikroepideemiline (mikrokooskonnaline) levik• Ebatüüpiline haigestumise aeg (suvine või aastaringne)

Atüüpilised pneumooniadMikrobioloogiaKlassikalised “atüüpilised tekitajad”:• Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionellapneumophila• Laiemalt võib käsitleda atüüpilisena ka rea teiste mikroorganismideesilekutsutud kopsuinfektsioone (bakterid, riketsiad, viirused,algloomad, seened)Kliinilised iseärasused• Erineva raskusega, kuid sageli kergem kulg, madalam palavik (v. a.Legionella-pneumoonia)• Tähtsal kohal üldsümptomid• Seedetrakti sümptomid, luu-liigessümptomid• Köha kuiv, röga väga vähene• Bronhopneumoonia või interstitsiaalne pneumoonia, enam ühepoolne(v. a. Legionella-pneumoonia)• Pleuropneumoonia korral efusioon vähene

Atüüpiliste pneumooniate diagnostika ja raviLaboratoorne leid ja diagnostika• Leukotsüütide arv vähe tõusnud või normis• ADA aktiivsus seerumis paljudel juhtudel suurenenud• Diagnostika seroloogia + DNA meetodid + kultiveerimine• Rögas domineerivaid mikroorganisme ei leiduRavi• Paljud keskused maailmas ei tee vahet tüüpilise ja atüüpilisepneumonia ravimise vahel• Makroliidid, uued (3. põlvkonna) fluorokinoloonid, tetratsükliinid• β-laktaamid ei toimi• Ravi kestus reglementeeritud (Mycoplasma pneumoniae 3 nädalat,Chlamydia pneumoniae 2 nädalat, Legionella pneumophila kuni 3 (2) nädalat)

Atüüpiline (Mycoplasma pneumoniae-tekkene) pneumoonia61-aastane naispatsient Mycoplasma pneumoniae-tekkese pneumooniaga. Näha mõlemapoolnepehme infiltratiivset tüüpi varjustus, enam vasakul.

Atüüpiliste pneumooniate ravi makroliididegaRavikestusRavimid:(Erütromütsiin)KlaritromütsiinRoksitromütsiinAsitromütsiinMycoplasmapneumoniaeChlamydiapneumoniaeLegionellapneumophila3 nädalat* 2 nädalat* 2 (…4) nädalat,sellest 2-4 p. i.v.(0,5 –1,0 g×4)250-500 mg×2150 mg×2500 mg×1(500 mg×1 1. päeval, edasi 250 mg×1)Võimalik ka asitromütsiini intermiteeruvmanustamine

Nosokomiaalpneumoonia (NP)• Kopsupõletik, mis tekib statsionaarsel ravil olevalpatsiendil hiljem kui 48 tundi pärast hospitaliseerimistmuudel põhjustel• Aeg rõhutab asjaolu, et kõnealune infektsioon onsaadud vastavast statsionaarist, mitte ei ole tegemistjuba enne hospitaliseerimist käivitunudolmepneumoonia patogeneesiga• Arenenud riikides ca 15% kõikidesthaiglainfektsioonidest• Tabab ~0,5-2% kõikidest hospitaliseeritudpatsientidest

Nosokomiaalpneumoonia (NP)• Keskmiselt pikendab iga NP episood haigusjuhuhaiglaravi pikkust 7-9 päeva võrra• Ravijuhu maksumus ületab reeglina haigekassalt vm.kindlustusandjalt kehtivate raviteenuste võidiagnoosipõhiste hindade alusel saadavakompensatsiooni• Kõrge suremus: 20…71%

Surma risk nosokomiaalpneumoonia (NP) korral• Kõrge iga• Põhihaiguse või mõne kaasuva haiguse raskus• Pahaloomuline kasvaja kaasuva haigusena• Šokk• Enne haigestumist NP-sse eelnenud hospitaliseerimisepikkus• Etioloogias nn. “kõrge riski patogeenid” (aeroobsedgramnegatiivsed bakterid, eriti Pseudomonas’e liigid)• Varasemalt saadud ravi (ebaefektiivne) antibiootikumidega• Ebaõige antibiootikumravi antud olukorras• Bilateraalsed infiltraadid (s.t. kahepoolne pneumooniaradioloogiliselt)• Ventilaatorravil patsientidel pea asend (lamav)

Patsiendi suuneelu kolonisatsiooni riskiteguridnosokomiaalpneumoonia seisukohast oluliste patogeenidega• Põhihaiguse raskus• Pikaajaline statsionaaris viibimine• Pikaajaline intensiivraviosakonnas viibimine• Kõrge iga• Eelnenud antibakteriaalne ravi• Endotrahheaalne intubatsioon• Trahheostoomia• Nasogastraalsond• Ravi antatsiidide ja mao happesekretsiooni pärssivatevahenditega• Eelnenud suurem kirurgiline vahelesegamine• Vaegtoitumus• Suitsetamine• Kaasuv muu kopsuhaigus (näiteks krooniline obstruktiivnekopsuhaigus)• Ureemia

Nosokomiaalpneumoonia tekke riskitegurid(Lynch, 2001)• Mehhaaniline ventilatsioon >48 tunni vältel• Varasem antibiootikumide kasutamine ja resistentseterespiratoorsete patogeenitüvede levik intensiivraviosakonnas• Intensiivraviosakonnas või statsionaarsel ravil viibimise pikkkestus• Põhihaiguse raskus• Täiskasvanute respiratoorse disstressi sündroom (ARDS) võimuud kaasuvad olulised terviseprobleemid

Nosokomiaalpneumoonia (NP) jaotus tekke aja järgi• Oluline tõenäolise etioloogia aspektistVarase tekkega NP• Pneumoonia on kujunenud välja esimese 4 päeva jooksul• Tekitajateks sageli põhiliselt keskkonnatekkesed patogeenidStreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxellacatarrhalis või anaeroobidHilise tekkega NP• Pneumoonia on kujunenud välja ≥5 päeva pärasthospitaliseerimist• Tekitajateks on gramnegatiivsed, suure tõenäosusega haiglasomandatud liigid nagu Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacterja Enterobacter

Nosokomiaalpneumoonia tekitajate põhigrupp e. “tuumik”.• Nn. seedekulgla gramnegatiivsed pulkbakterid:•Enterobacter spp.•Escherichia coli•Klebsiella spp.•Proteus spp.•Serratia marcescens• Haemophilus influenzae• Metitsilliintundlikud Staphylococcus aureus’e tüved• Streptococcus pneumoniae

Raske nosokomiaalpneumoonia tunnused (ATS, 1995)• Hospitaliseerimine intensiivraviosakonda (NP tõttu – vastavfakt iseenesest)• Hingamispuudulikkuse olemasolu (vajadus mehhaaniliseventilatsiooni j. või F i O 2 vajadus >35% saavutamaks SpO 2>90%)• Kiire radioloogilise leiu progresseerumine, multilobaarnepneumoonia või lagunemise tekkimine kopsuinfiltraadis• Raske sepsise tunnuste olemasolu koos hüpotensiooni ja/võilõpporgandüsfunktsiooniga•Šokk (süstoolne vererõhk

Põhiküsimused nosokomiaalpneumoonia korral1. Kui raskelt haige patsient on (kas on tegemist raskeNP-ga)?2. Kas on olemas riskitegurid “kõrge riski patogeenide”olemasoluks (NP riskitegurid)?3. Kui kaua on patsient statsionaarsel ravil viibinud enneNP-sse haigestumist (kas on tegemist varase või hilisetekkega NP-ga)?

Patsientide jaotus nosokomiaalpneumoonia korralÄärmiselt oluline tõenäolise haigustekitaja ningrakendatava empiirilise ravi seisukohast1. Patsiendid ilma oluliste riskiteguriteta ja:• Mitteraske NP sõltumata selle tekke ajast või• Raske NP varase tekkega2. Patsiendid, kellel on oluliste riskiteguritega mitteraskeNP sõltumata selle tekke ajast3. Patsiendid, kellel on:• Oluliste riskiteguritega raske NP varase tekkegavõi• Sõltumata riskiteguritest raske NP hilise tekkega

Nosokomiaalpneumoonia ravi• Õigeaegselt alustatud ja adekvaatne ravi on ainus, millega saabtõsta NP soodsa lõppe tõenäosust• Suremus on suurem, kui esialgne, empiiriline ravi on hilisematemikrobioloogiliste uuringute põhjal otsustades olnud ebaõige võiebapiisav• Kombineeritud ravi•Kui tõenäoliselt on segainfektsiooni või kui tekitaja(d) oneeldatavasti suurenenud resistentsusega•Kui tõenäoliseks tekitajaks on Pseudomonas aeruginosa,Acinetobacter baumanni, Acinetobacter calcoaceticus, teisedmultiresistentsed gramnegatiivsed bakterid või MRSA• Ravi efektiivsuse hindamine üldtunnustatud kriteeriumide j.• Agressiivne diagnostika, kui seisund ei reageeri ravile 72 tunnijooksul või sama aja vältel seisund ilmselt raskeneb

Nosokomiaalpneumoonia ravi: 1. gruppNosokomiaalpneumooniatekitajate põhigrupp•Nn. seedekulgla gramnegatiivsedpulkbakterid:•Enterobacter spp.•Escherichia coli•Klebsiella spp.•Proteus spp.•Serratia marcescens•Haemophilus influenzae•MetitsilliintundlikudStaphylococcus aureus’e tüved•Streptococcus pneumoniaeNosokomiaalpneumonia “põhiantibiootikumid”•2. või mitte-anti-Pseudomonas-aktiivsusega 3.põlvkonna tsefalosporiinid (tsefuroksiim või tseftriaksoon)•4. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefepiim)• β-laktaam koos β-laktamaasi inhibiitoriga (ampitsilliinsulbaktaam,amoksitsilliin-klavulaanhape või piperatsilliintasobaktaam)•Allergia korral β-aktaamidele:•Fluorokinoloon (tsiprofloksatsiin, kui tekitajaksei ole suure tõenäosusega grampositiivsedkokid) või•Klindamütsiini ja aztreonaami kombinatsioon

Nosokomiaalpneumoonia ravi: 2. gruppNosokomiaalpneumooniatekitajate põhigrupp, millelelisandub:•Anaeroobid•Hiljuti läbitehtud suuremabdominaalkirurgiline operatsioon•Tõendamist leidnud aspiratsioonlähiminevikus•Staphylococcus aureus•Kooma•Peatrauma•Legionella spp.•Suhkurdiabeet•Neerupuudulikkus•Patsientidelpikemaaegselglükokortikoidravil suuresannusesNosokomiaalpneumonia “põhiantibiootikumid”,millele lisaks:•Klindamütsiin või β-laktaam koos β-laktamaasiinhibiitoriga üksi•± Vankomütsiin (kuni metitsilliinresistentneStaphylococcus aureus (MRSA) ei ole välja lülitatud)•Makroliid ± rifampitsiin (viimane vaid dokumenteeritudLegionella spp. Infektsiooni korral)

Nosokomiaalpneumoonia ravi: 2. grupp (järg)Nosokomiaalpneumooniatekitajate põhigrupp, millelelisandub:•Pseudomonas aeruginosa•Pikaaegne viibimineintensiivraviosakonnas•Glükokortikoidravi•Varasem ravi antibiootikumidega•“Struktuurse kopsuhaiguse”olemasolu (bronhiektaasiatõbi,tsüstiline fibroos, bronhogeensedtsüstid, tsüstkops jne.)Nosokomiaalpneumonia “põhiantibiootikumid”,millele lisaks:•Ravida kui rasket nosokomiaalpneumooniat, kaasateskindlasti anti-Pseudomonas-aktiivsusega preparaadid

Nosokomiaalpneumoonia ravi: 3. gruppNosokomiaalpneumooniatekitajate põhigrupp, millelelisandub:•Pseudomonas aeruginosa•Acinetobacter spp.•Arvestada metitsilliinresistentseStaphylococcus aureus’e (MRSA)olemasolugaRavi•Aminoglükosiid või tsiprofloksatsiin, millele lisaksmidagi alljärgnevast:•Anti-Pseudomonas-aktiivsusega β-laktaam•Tsefepiim või tsefoperasoon•Imipeneem või meropeneem•Aztreonaam (üksnes gramnegatiivsetele)•Aminoglükosiid või tsiprofloksatsiin, millele lisaks:•± Vankomütsiin