Wersja do druku - Fatcat

6 SPIS TREŚCI

8 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA1.4 Jakie czynniki są niezbędne do prawidłowej erytropoezy?Do prawidłowego procesu erytropoezy, oprócz erytropoetyny, potrzebne są czynniki krwiotwórcze• żelazo• witamina B12• witamina B6• kwas foliowy• hormony1.5 Co wiesz o płytkach krwi?1.5.1 Pierwsza wersjaPłytki krwi, trombocyty – pozbawione jądra komórkowego, są najmniejszymi elementami morfotycznymi krwi.Odgrywają istotną rolę w procesie krzepnięcia krwi, odpowiedzialne są za proces inicjacji krzepnięcia. W razie uszkodzeniatkanki w osoczu rozpoczyna się szereg reakcji chemicznych, w wyniki których fibrynogen zostaje przekształconyw fibrynę. Cząsteczki fibryny zlepiają się tworząc siatkę, w którą łapane są erytrocyty i trombocyty tworząc przez toskrzep.1.5.2 Druga wersjaTrombocyty – podłużna komórka pozbawiona jądra odgrywająca u większości kręgowców istotną rolę w procesachkrzepnięcia krwi; zwana także płytki krwi; wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym z megakariocytów; w 1l krwiobwodowej znajduje się średnio 250*109 płytek krwi; krążą we krwi od 8 do 10 dni; zatrzymywane są w śledzionie, którajest zasadniczym miejscem ich rozpadu; uczestniczą w hemostazie; są one fragmentami cytoplazmy megakariocytów,który oderwała się od nich w wyniku ich dojrzewania;1.6 Układ makrofagów i ich rola fizjologiczna.1.7 Hematokryt i jego znaczenie fizjologiczne.Hematokryt (Hct) – stosunek objętości upakowanych erytrocytów do objętości pełnej krwi, w której są zawarte;jest ważnym parametrem od którego zależy lepkość krwi;Stany prowadzące do zwiększenia liczby krwinek czerwonych prowadzą do wzrostu hematokrytu, obniżenie liczbykrwinek czerwonych daje skutek odwrotny czyli jego spadek. Poza tym jego wartość zależy w dużym stopniu od stopnianawodnienia organizmu. Nawadnianie zmniejsza hematokryt, odwodnienie zaś prowadzi do jego wzrostu. Wartośćhematokrytu w czasie korekcji odwodnienia lub przewodnienia może się zmieniać o 6-8%.Tak więc obniżenie hematokrytu jest typowe dla niedokrwistości (anemii) oraz stanów przewodnienia organizmu,zwiększone wartości występują w przebiegu nadkrwistości oraz są typowe dla odwodnienia organizmu. Niezależniejakie czynniki prowadzą do wzrostu hematokrytu, jego wartość powyżej 55% oznacza znaczne zwiększenie gęstości itym samym lepkości krwi co zagraża wystąpieniem epizodów zakrzepowo-zatorowych.Prawidłowe wskaźniki:• kobiety: 37–47%• mężczyźni: 42–52%1.8 Podaj zasady prawidłowego przetaczania krwi w odniesieniu do grupykrwi.Transfuzja krwi – przetaczanie;Zasady przetaczania krwi:• przetaczana krew musi być zgodna w układzie AB0 i antygenie D układu Rh

1.9. JAKIE CZYNNIKI FIZJOLOGICZNE ZABEZPIECZAJĄ KREW W NACZYNIACH KRWIONOŚNYCH PRZED KRZEP• wykonuje się próbę krzyżową: czy zachodzi odczyn zlepny między erytrocytami dawcy a surowicą biorcy orazsurowicą dawcy, a erytrocytami biorcy (eliminuje to błędy w określeniu grupy)• u osób u których wystąpił kiedyś konflikt serologiczny dobiera się również krew w pozostałych 4 podstawowychantygenach układu RhW przypadku transfuzji niezbędne jest stosowanie krwi zgodnej grupowo. Oprócz zgodności głównej (układ A B 0)należy także wziąć pod uwagę zgodności czynnika Rh:• Osoba z grupa krwi 0 jest uniwersalnym dawcą• Osoba z grupą krwi AB jest uniwersalnym biorcą• Grupa A posiada antygeny A i przeciwciała anty- B• Grupa B powsiada antygeny B i przeciwciała anty- A0- 0+ B- B+ A- A+ AB- AB+AB+ X X X X X X X XAB- X X X XA+ X X X XA- X XB+ X X X XB- X X0+ X X0- X1.9 Jakie czynniki fizjologiczne zabezpieczają krew w naczyniach krwionośnychprzed krzepnięciem i zapewniają jej płynność?Czynniki zabezpieczające krew w naczyniach krwionośnych przed krzepnięciem:• heparyna — występuje we krwi w ilości 100µg/L osocza, wytwarzana przez granulocyty zasadochłonne orazkomórki tuczne występując w tkance łącznej; blokuje aktywność wielu czynników, przede wszystkim działanietrombiny na fibrynogen ;• białka:– trombomodulina – występuje na powierzchni komórek śródbłonka naczyniowego, wiąże czynnik II, czylitrombinę;– białko C – niszczy czynnik Va i czynnik VIIIa;– białko S – działa wraz z białkiem C;1.10 Scharakteryzuj przewodnictwo w złączu nerwowo – mięśniowym ipodaj jak wpływa na to przewodnictwo podanie kurary.Impuls nerwowy, przesuwający się wzdłuż włókna nerwowego, obejmuje stopki końcowe, depolaryzując ich błonępresynaptyczną. Z pęcherzyków synaptycznych (zgromadzone w stopkach końcowych) uwalniana się acetylocholina, cojest nazwane sprzężeniem elektrowydzielniczym. Acetylocholina, wiążąc się z receptorem w błonie postsynaptycznej,otwiera kanały dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodu, jony wynikają do wnętrza komórki mięśniowej. Błonakomórkowa komórki mięśniowej zostaje zdepolaryzowana, co powoduje wahania potencjału elektrycznego – potencjałzakończenia synaptycznego nerwowo –mięśniowego. Potencjał zakończenia synaptycznego nerwowo – mięśniowego rozchodzisię wzdłuż komórki mięśniowej, depolaryzując jej błonę komórkową, co wyzwala skurcz.Podanie kurary z zewnątrz do organizmu powoduje, że receptory w błonie postsynaptycznej wrażliwe na acetylocholinie(ACh) mogą być zablokowane, co powoduje, iż przewodzenie nerwowo – mięśniowe jest zablokowane.

10 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA1.11 Od czego zależy wartość potencjału spoczynkowego błony komórkowej.Zdolność komórki do utrzymywania stałej wartości potencjału spoczynkowego związana jest bezpośrednio z istnieniemróżnicy stężeń niektórych jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki. Dla większości komórek jonami”najważniejszymi” z punktu widzenia potencjału spoczynkowego są jony sodu, potasu oraz chlorkowe. ”Typowy” -czyli najczęściej spotykany - rozkład stężeń jonów jest taki, że na zewnątrz komórki stężenie jonów sodowych i chlorkowychjest większe niż wewnątrz komórki, natomiast stężenie jonów potasu jest większe wewnątrz komórki. Staławartość potencjału błonowego może być utrzymana jedynie wtedy, gdy całkowity ładunek przepływajacy przez błonęjest równy zeru (w przeciwnym razie następowałaby zmiana ładunku błony i związana z tym zmiana potencjału).Błona komórki jest przepuszczalna dla jonów - w stanie spoczynku najlepiej przepuszczane są jony potasu, gorzejchlorkowe, najgorzej zaś sodowe. Wobec istniejących różnic stężeń indywidualne strumienie każdego z jonów nie sąrówne zero. W związku z tym potencjał spoczynkowy może być utrzymany, gdy suma ładunków przenoszonych przezjony w jednostce czasu (suma prądów jonowych) jest równa zero:.stałej różnicy stężeń jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki jest możliwe dzięki aktywnemu (tzn. wymagającegonakładu energii) transportowi zachodzącemu w przeciwnym - niż dyfuzja - kierunku. Klasycznym przykłademtakiego aktywnego mechanizmu transpotu jest pompa sodowo-potasowa.1.12 Przedstaw najważniejsze własności mięśni gładkich i scharakteryzujich skurcze.Komórka mięśniowa gładka w odróżnieniu od komórki mięśniowej poprzecznie prążkowanej nie ma jednostek kurczliwychw postaci sarkomerów. Wnętrze komórki mięśniowej gładkiej wypełnione jest nitkami kurczliwymi ułożonymirównolegle i biegnącymi wzdłuż długiej osi komórki. W czasie skurczu nitki te skracają się na skutek nasuwania sięcząsteczek aktyny na cząsteczki miozyny. Występująca w cytoplazmie kalmodulina łączy się z napływającymi przezdokomórkowe kanały błonowe jonami wapniowymi i aktywuje właści-wości enzymatyczne jednego z łańcuchów lekkichw głowie cząsteczki miozyny. Następuje hydroliza ATP i zmiana konformacji głowy cząsteczki miozyny w stosunku donitki grubej miozyny. W wyniku tego nitki cienkie aktyny przesuwają się wzdłuż nitek grubych miozyny.Hiperpolaryzacja błony komórkowej spowodowana jest ucieczką jonów K+ z wnętrza komórki lub utrudnionym wchodzeniemjonów Ca2+ do komórki.Skurcz komórek mięśniowych gładkich poprzedza:• potencjał czynnościowy iglicowy;• potencjał iglicowy przechodzący w plateau depolaryzacji,.W komórkach częściowo zdepolaryzowanych skurcz nie jest poprzedzany przez potencjał czynnościowy.Skurcz poprzedzany przez potencjał czynnościowy rozpoczyna się po upływie około 200 ms od początku depolaryzacjii osiąga swoje maksimum po upływie 500 ms.Mięśnie gładkie kurczą się po wpływem:• samoistnego pobudzenia, które występuje rytmicznie w niektórych komórkach trzewnych mięśni gładkich. . Komórkite spełniają funkcję rozrusznika dla pozostałych komórek. Wyzwalają samoistne skurcze• czynnika miejscowego mechanicznego lub chemicznego działającego bezpośrednio na komórki• przekaźników chemicznych wytworzonych w odległych tkankach• przekaźników chemicznych wydzielonych z aksonów neuronów nale żących do układu autonomicznego,.Na komórki mięśniowe gładkie najczęściej działają dwa transmittery:• noradrenalina (NA)• acetylocholina (Ach)Różna jest odpowiedź narządów efektorowych na działanie transmitterów układu autonomicznego. Na przykład trzewnemięśnie gładkie przewodu pokarmowego rozkurczają się pod wpływem noradrenaliny, kurczą zaś pod wpływemacetylocholiny.

1.13. SCHARAKTERYZUJ SPRZĘŻENIE POBUDZENIOWO-SKURCZOWE W MIĘŚNIACH SZKIELETOWYCH.11Noradrenalina działa na komórki mięśni gładkich za pośrednictwem dwóch receptorów błonowych: alpha i beta receptorówadrenergicznych. Po związaniu się noradrenaliny z receptorami alpha, jony Ca2+ wychodzą z komórek mięśniowych,co powoduje ich rozkurcz. Pod wpływem noradrenaliny, działającej za pośrednictwem receptora beta, zostajezaktywowana cyklaza adenylanowa, zwiększa się zawartość cyklicznego AMP w komórkach, jony Ca2+ są wiązanewewnątrz komórek i stężenie wolnych jonów Ca2+ w komórkach zmniejsza się. Następuje rozkurcz komórek mięśnigładkich.1.13 Scharakteryzuj sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe w mięśniachszkieletowych.Pod wpływem bodźca fizjologicznego, którym w przypadku komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych jestacetylocholina uwolniona na synapsach nerwowo-mięśniowych, dochodzi do pobudzenia błony komórkowej, czyli do jejdepolaryzacji. Dochodzi do aktywacji w niej kanałów dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodowych.Depolaryzacja przesuwa się po powierzchni błony komórkowej komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych i jednocześnieza pośrednictwem cewek poprzecznych obejmuje wnętrze komórki. Ze zbiorników końcowych uwalniają sięwolne jony wapniowe.Głowy cząsteczek miozyny, stykając się z cząsteczkami aktyny, hydrolizują ATP i zmieniają swoją konformację względemnitki miozyny. Następnie natychmiast powracają do poprzedniego położenia. Stykają się z innymi, dalej położonymicząsteczkami aktyny i ponownie zmieniają swoją konformację względem nitki miozyny. Dzięki temu wsuwająsię nitki cienkie aktyny pomiędzy nitki grube miozyny. Ślizgowe nasuwanie się nitek cienkich aktyny na nitki grubemiozyny, powoduje skracanie się komórki mięśnia poprzecznie prążkowanego i skurcz całego mięśniaNitki cienkie aktyny wsunięte są pomiędzy nitki grube miozyny tak długo, jak długo wolne jony wapniowe oddziałująna podjednostkę C troponiny. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w błonie zbiorników końcowych wciąga wolnejony Ca2+ do zbiorników końcowych i nitki cienkie wysuwają się spomiędzy nitek grubych. Następna depolaryzacjabłony komórkowej komórki mięśniowej powoduje ponowne otwarcie się kanałów wolnego prądu jonów wapniowych iponowne wsuwanie się nitek cienkich pomiędzy nitki grube.Pod wpływem działającego na komórkę mięśniową pojedynczego bodźca o sile progowej lub większej od progowej, jejbłona komórkowa ulega depolaryzacji, po której następuje skurcz całej komórki. Bodziec podprogowy nie wywołujedepolaryzacji błony komórkowej i komórka mięśniowa nie kurczy się. Komórka mięśniowa odpowiada na bodziec zgodniez prawem „wszystko albo nic”, to znaczy pod wpływem każdego bodźca o intensywności progowej lub większej odprogowej reaguje maksymalnie, nie odpowiada zaś na bodźce podprogowe.Depolaryzacja błony komórkowej komórki mięśniowej trwa 1—3 ms. W tym czasie błona komórkowa jest niewrażliwana bodźce i ich nie odbiera. Jest to okres bezwzględnej niewrażliwości. Po fazie depolaryzacji następuje faza repolaryzacji,w czasie której potencjał elektryczny wewnątrz komórki mięśniowej powraca do stanu wyjściowego, tj. do stanuw okresie spoczynku przed działaniem bodźca.Depolaryzacja błony komórkowej wyprzedza o kilka milisekund początek skracania się mięśnia, czyli jego skurcz.Skurcz pojedynczy w mięśniach szybko kurczących się trwa krótko. Po skurczu mięśnia następuje jego rozkurcz.Wyróżnia się dwa rodzaje pojedynczych skurczów mięśni szkieletowych: izotoniczne i izometryczne. W czasie skurczuizotonicznego komórki mięśniowe skracają się i cały mięsień ulega skróceniu, jego napięcie zaś nie zmienia się. Przyczepymięśnia w układzie szkieletowym zbliżają się do siebie. Skurcz izometryczny charakteryzuje się zwiększeniemnapięcia mięśnia bez zmian jego długości. Przyczepy mięśnia w układzie szkieletowym nie zmieniają swojej odległości.1.14 Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśnia szkieletowego isercowego.Wolne jony wapnia pełnia w mięśniu szkieletowym rolę przekładni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencjałczynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe w pobudzonym mięśniu. Proces ten nazywany jest sprzężeniem pobudzeniowo– skurczowym.We wszystkich komórkach mięśniowych sygnałem inicjującym oddziaływanie aktyny z miozyną jest wzrost stężeniajonów wapnia w sarkoplazmie. Zwiększenie stężenia wapnia pobudza oddziaływanie aktyny z miozyną a obecnośćaktyny ułatwia odłączenie się fosforanu. Odczepieniu się fosforanu towarzyszy zmiana konformacji mostka poprzecznegołączącego aktynę z miozyną wywołując przesuwanie się miofilamentów względem siebie. Jony wapnia dyfundująpomiędzy miofilamenty i wiążą się z układem troponina – tropomiozyna, blokując jego działanie hamujące łączeniesię aktyny z miozyną w okresie rozkurczu. Powstająca aktomiozyna wyraźnie aktywuje enzym ATP-azę miozynowi,

12 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNArozkładającą ATP, uwalniając w ten sposób energię dla skurczu mięśniowego.Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie, układ troponina – tropomiozyna uwalnia związane z nimjony wapnia, odzyskując znowu swoje hamujące działanie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia. Jony wapniabiorą więc także udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.W mięśniu sercowym komórki pomiędzy komórkami mięśniowymi znajdują się połączenia szczelinowe - rodzajnieselektywnych kanałów, przez które mogą przechodzić jony i niewielkie cząsteczki hydrofilowe. System połączeńmiędzykomórkowych umożliwia przepływ jonów między komórkami zapewniając szybkie przenoszenie pobudzenia zkomórki na komórkę. Jony wapnia są niezbędne do skurczu komórki mięśniowej. Zablokowanie napływu jonów wapniapowoduje zmniejszenie kurczliwości kardiomiocytów (komórki mięśniowe serca) - a co za tym idzie zwolnienie przewodnictwaprzedsionkowo-komorowego i zmniejszenie oporu naczyń obwodowych. Zmniejszenie pracy mięśnia sercowego ioporu obwodowego obniża zapotrzebowanie serca na tlen1.15 Wyjaśnij mechanizm sumowania skurczów pojedynczych w mięśniuszkieletowymKolejne skurcze mieśnia są wywoływane przez powtarzające się bodźce nadprogowe z pewną częstotliwością. Przypewnej częstotliwości bodźca zaczyna występować zjawisko sumowania się skurczów pojedynczych Dochodzi do skurczutężcowego zupełnego lub do skurczu tężcowego niezupełnego.Skurcz tężcowy zupełny występuje wtedy, kiedy bodźcepobudzają mięsień w odstępach czasu krótszych niż trwa skurcz pojedynczy. Pobudzenie mięśnia w odstępach czasudłuższych niż czas trwania skurczu pojedynczego pozwala na częściowy rozkurcz mięśnia pomiędzy bodźcami.W czasie skurczu tężcowego izotonicznego mięsień skraca się, jego napięcie zaś nie ulega zmianie. Skurcz tężcowyizometryczny charak teryzuje się zwiększeniem napięcia mięśnia, któremu nie towarzyszy zmniejszenie jego długości.Ruchy kończyn i całego ciała są spowodowane przede wszystkim skurczami tężcowymi mięśni szkieletowych o typieskurczów auksotonicznych, czyli z jednoczesnym zbliżeniem przyczepów i zwiększeniem napięcia.Mięsień nie rozciągnięty kurczy się z małą siłą. W miarę rozciągania mięśnia skurcze stają się coraz silniejsze aż dooptymalnego rozciągnięcia, przy którym mięsień kurczy się z maksymalną siłą. Dalsze rozciąganie mięśnia powodujestopniowe zmniejszenie się siły skurczów.Słabe bodźce działające na mięsień pobudzają do skurczu tylko część komórek mięśniowych. Zwiększając stopniowosiłę bodźca, uzyskuje się coraz silniejsze skurcze. Pobudzenie wszystkich komórek mięśniowych wywołuje skurcz maksymalny.1.16 Od czego zależy wartość potencjału spoczynkowego błony komórkowej.Pomiędzy wnętrzem komórek tkanek pobudliwych a płynem zawnątrzkomórkowym wsytępuje stale w spoczynkuujemny potencjał elektryczny czyli potencjał spoczynkowy błony komórkowej. Zdolność komórki do utrzymywaniastałej wartości potencjału spoczynkowego związana jest bezpośrednio z istnieniem różnicy stężeń niektórych jonówpomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki. Dla większości komórek jonami ”najważniejszymi” z punktu widzenia potencjałuspoczynkowego są jony sodu, potasu oraz chlorkowe. ”Typowy” - czyli najczęściej spotykany - rozkład stężeńjonów jest taki, że na zewnątrz komórki stężenie jonów sodowych i chlorkowych jest większe niż wewnątrz komórki,natomiast stężenie jonów potasu jest większe wewnątrz komórki. Stała wartość potencjału błonowego może byćutrzymana jedynie wtedy, gdy całkowity ładunek przepływajacy przez błonę jest równy zeru (w przeciwnym razienastępowałaby zmiana ładunku błony i związana z tym zmiana potencjału). Błona komórki jest przepuszczalna dlajonów - w stanie spoczynku najlepiej przepuszczane są jony potasu, gorzej chlorkowe, najgorzej zaś sodowe. Wobecistniejących różnic stężeń indywidualne strumienie każdego z jonów nie są równe zero. W związku z tym potencjałspoczynkowy może być utrzymany, gdy suma ładunków przenoszonych przez jony w jednostce czasu (suma prądówjonowych) jest równa zero:.Oznacza to, że w stanie spoczynku, każdy z prądów jonowych ma różną od zera, stałą wartość, ich suma zaś wynosizero. Stan spoczynku na błonie nie jest zatem stanem równowagi lecz stanem stacjonarnym, czyli takim w którymmimo braku równowagi termodynamicznej wartości parametrów opisujących stan układu nie zmieniają się.Im większa jest przepuszczalność błony dla danego typu jonu, tym bardziej wartość potencjału spoczynkowego będziezbliżona do potencjału Nernsta dla tego typu jonu. W związku z tym potencjał spoczynkowy jest zbliżony do potencjałuNernsta dla jonów potasowych, gdyż właśnie dla tych jonów błona jest najbardziej przepuszczalna w stanie

1.17. PRZEDSTAW NAJWAŻNIEJSZE WŁASNOŚCI MIĘŚNI GŁADKICH I SCHARAKTERYZUJ ICH SKURCZE.13spoczynku.Mimo że prądy jonowe płynące przez błonę komórki w stanie spoczynku mają małe wartości, to jednak po pewnymczasie doprowadzałyby one do wyrównania wewnątrz i zewnątrzkomórkowych stężeń jonów. Utrzymanie stałej różnicystężeń jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki jest możliwe dzięki aktywnemu (tzn. wymagającego nakładuenergii) transportowi zachodzącemu w przeciwnym - niż dyfuzja - kierunku. Klasycznym przykładem takiego aktywnegomechanizmu transpotu jest pompa sodowo-potasowa.1.17 Przedstaw najważniejsze własności mięśni gładkich i scharakteryzujich skurcze.Komórka mięśniowa gładka w odróżnieniu od komórki mięśniowej poprzecznie prążkowanej nie ma jednostek kurczliwychw postaci sarkomerów. Wnętrze komórki mięśniowej gładkiej wypełnione jest nitkami kurczliwymi ułożonymirównolegle i biegnącymi wzdłuż długiej osi komórki. W czasie skurczu nitki te skracają się na skutek nasuwania sięcząsteczek aktyny na cząsteczki miozyny. Występująca w cytoplazmie kalmodulina łączy się z napływającymi przezdokomórkowe kanały błonowe jonami wapniowymi i aktywuje właściwości enzymatyczne jednego z łańcuchów lekkichw głowie cząsteczki miozyny. Następuje hydroliza ATP i zmiana konformacji głowy cząsteczki miozyny w stosunku donitki grubej miozyny. W wyniku tego nitki cienkie aktyny przesuwają się wzdłuż nitek grubych miozyny.Komórki mięśniowe gładkie występują w organizmie w dwóch różnych pod względem czynnościowym skupieniach.Tworzą:• wielojednostkowe mięśnie gładkie• trzewne mięśnie gładkieKomórki trzewnych mięśni gładkich spełniają dwa typy czynności mechanicznej: skurcze i zmiany napięcia. Oba typyczynności mechanicznej mogą występować jednocześnie lub niezależnie od siebie.Wnętrze komórek mięśniowych gładkich ma ujemny potencjał elektryczny wynoszący w spoczynku średnio — 50 mV.Zwiększenie pobudliwości wyraża się długotrwałym zmniejszeniem ujemnego potencjału wewnątrzkomórkowego. Tozmniejszenie potencjału spowodowane jest otwieraniem się w błonie komórkowej kanałów jonów wapniowych, co prowadzido częściowej długotrwałej depolaryzacji na skutek zwiększonego dokomórkowego prądu jonów Ca2 +. Komórkao zmniejszonej pobudliwości ma wnętrze bardziej ujemne, osiągając —65 mV (hiperpolaryzacja), i jest całkowicierozkurczona.Hiperpolaryzacja błony komórkowej spowodowana jest ucieczką jonów K+ z wnętrza komórki lub utrudnionymwchodzeniem jonów Ca2+ do komórki.Skurcz komórek mięśniowych gładkich poprzedza:1. potencjał czynnościowy iglicowy trwający około 50 ms;2. potencjał iglicowy przechodzący w plateau depolaryzacji, co trwałącznie od 100 ms do 1 s.W komórkach częściowo zdepolaryzowanych skurcz nie jest poprzedzany przez potencjał czynnościowy.Skurcz poprzedzany przez potencjał czynnościowy rozpoczyna się po upływie około 200 ms od początku depolaryzacjii osiąga swoje maksimum po upływie 500 ms.Mięśnie gładkie kurczą się po wpływem:• samoistnego pobudzenia, które występuje rytmicznie w niektórych komórkach trzewnych mięśni gładkich. Szerzysię na komórki sąsiednie, doprowadzając cały mięsień do skurczu. Komórki te spełniają funkcję rozrusznikadla pozostałych komórek. Wyzwalają samoistne skurcze czynnika miejscowego mechanicznego lub chemicznegodziałającego bezpośrednio na komórki, np. rozciąganie mięśnia, zmiany pH, zwięk szenie prężności dwutlenkuwęgla;• przekaźników chemicznych wytworzonych w odległych tkankach i przenoszonych drogą humoralną — kontrolahumoralna, przekaźników chemicznych wydzielonych z aksonów neuronów nale żących do układu autonomicznego,czyli na zasadzie kontroli nerwo wej za pośrednictwem uwalnianych transmitterów.Na komórki mięśniowe gładkie najczęściej działają dwa transmittery:• noradrenalina (NA) — wydzielana na zakończeniach neuronów za- zwojowych należących do układu współczulnego

14 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNARysunek 1.1: Potencjał elektryczny wnętrza komórki i długość mięśnia gładkiego. Mięsień gładki: I — w czasie przeciętnejpobudliwości, II — pobudzany w czasie zmniejszonej pobudliwości, III — w czasie wzmożonej pobudliwości.• acetylocholina (Ach) — wydzielana na zakończeniach neuronów układu przywspółczulnegoRóżna jest odpowiedź narządów efektorowych na działanie transmitterów układu autonomicznego Na przykład trzewnemięśnie gładkie przewodu pokarmowego rozkurczają się pod wpływem noradrenaliny, kurczą zaś pod wpływemacetylocholiny. POBUDLIWOŚĆRysunek 1.2: Potencjał elektryczny wnętrza komórki i długość mięśnia gładkiego. Mięsień gładki: I — w czasie przeciętnejpobudliwości, II — pobudzany w czasie zmniejszonej pobudliwości, III — w czasie wzmożonej pobudliwości.Ryc. 54. PotencjaNoradrenalina działa na komórki mięśni gładkich za pośrednictwem dwóch receptorów błonowych: alpha i betareceptorów adrenergicznych. Po związaniu się noradrenaliny z receptorami alpha, jony Ca2+ wychodzą z komórekmięśniowych, co powoduje ich rozkurcz. Pod wpływem noradrenaliny, działającej za pośrednictwem receptora beta,zostaje zaktywowana cyklaza adenylanowa, zwiększa się zawartość cyklicznego AMP w komórkach, jony Ca2+ są

1.18. SCHARAKTERYZUJ SPRZĘŻENIE POBUDZENIOWO-SKURCZOWE W MIĘŚNIACH SZKIELETOWYCH.15Rysunek 1.3: Potencjał elektryczny wnętrza komórki i długość mięśnia gładkiego. Mięsień gładki: I — pobudzany wczasie przeciętnej pobudliwości, II — pobudzany w czasie wzmożonej pobudliwości.i.wiązane wewnątrz komórek i stężenie wolnych jonów Ca2+ w komórkach zmniejsza się. Następuje rozkurcz komórekmięśni gładkich.Acetylocholina po związaniu się z receptorami muskarynowymi M2 i M4 wywołuje aktywację fosfolipazy C w błoniekomórkowej i uwalnianie się inozytolotrifosforanu (IP3). Zwiększenie zawartości IP3 w cyto-plazmie wywołuje zwiększeniestężenia wolnych jonów Ca2 + w komórkach mięśni gładkich i ich skurcz.1.18 Scharakteryzuj sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe w mięśniachszkieletowych.Pod wpływem bodźca fizjologicznego, którym w przypadku komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych jestacetylocholina uwolniona na synapsach nerwowo-mięśniowych, dochodzi do pobudzenia błony komórkowej, czyli do jejdepolaryzacji. Pod wpływem acetylocholiny błona komórkowa zmienia swoje właściwości. Dochodzi do aktywacji wniej kanałów dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodowych.Depolaryzacja przesuwa się po powierzchni błony komórkowej komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych i jednocześnieza pośrednictwem cewek poprzecznych obejmuje wnętrze komórki. Ze zbiorników końcowych uwalniają sięwolne jony wapniowe. Jony wapniowe wiążą się z podjednostką C troponiny i zmniejszają jej powinowactwo do aktyny.Cząsteczki aktyny uwolnione od hamującego wpływu troponiny stykają się z głowami cząsteczek miozyny, wyzwalającjej aktywność enzymatyczną. Pod wpływem aktywnej miozyny adenozynotrifosforany (ATP) rozkładane są do adenozynotrifosforanów(ADP) i fosforanu.Głowy cząsteczek miozyny, stykając się z cząsteczkami aktyny, hydrolizują ATP i zmieniają swoją konformację względemnitki miozyny. Następnie natychmiast powracają do poprzedniego położenia. Stykają się z innymi, dalej położonymicząsteczkami aktyny i ponownie zmieniają swoją konformację względem nitki miozyny. Dzięki temu wsuwająsię nitki cienkie aktyny pomiędzy nitki grube miozyny. Ślizgowe nasuwanie się nitek cienkich aktyny na nitki grubemiozyny, powoduje skracanie się komórki mięśnia poprzecznie prążkowanego i skurcz całego mięśniaNitki cienkie aktyny wsunięte są pomiędzy nitki grube miozyny tak długo, jak długo wolne jony wapniowe oddziałująna podjednostkę C troponiny. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w błonie zbiorników końcowych wciąga wolnejony Ca2+ do zbiorników końcowych i nitki cienkie wysuwają się spomiędzy nitek grubych. Następna depolaryzacjabłony komórkowej komórki mięśniowej powoduje ponowne otwarcie się kanałów wolnego prądu jonów wapniowych iponowne wsuwanie się nitek cienkich pomiędzy nitki grube. Proces ten nosi nazwę sprzężenia elektromechanicznego.Pod wpływem działającego na komórkę mięśniową pojedynczego bodźca o sile progowej lub większej od progowej, jejbłona komórkowa ulega depolaryzacji, po której następuje skurcz całej komórki. Bodziec podprogowy nie wywołujedepolaryzacji błony komórkowej i komórka mięśniowa nie kurczy się. Komórka mięśniowa odpowiada na bodziec zgodniez prawem „wszystko albo nic”, to znaczy pod wpływem każdego bodźca o intensywności progowej lub większej odprogowej reaguje maksymalnie, nie odpowiada zaś na bodźce podprogowe.Depolaryzacja błony komórkowej komórki mięśniowej trwa 1—3 ms. W tym czasie błona komórkowa jest niewrażliwana bodźce i ich nie odbiera. Jest to okres bezwzględnej niewrażliwości. Po fazie depolaryzacji następuje faza repolaryzacji,w czasie której potencjał elektryczny wewnątrz komórki mięśniowej powraca do stanu wyjściowego, tj. do stanuw okresie spoczynku przed działaniem bodźca.Depolaryzacja błony komórkowej wyprzedza o kilka milisekund początek skracania się mięśnia, czyli jego skurcz.Skurcz pojedynczy w mięśniach szybko kurczących się trwa krótko. Po skurczu mięśnia następuje jego rozkurcz.Wyróżnia się dwa rodzaje pojedynczych skurczów mięśni szkieletowych: izotoniczne i izometryczne. W czasie skurczu

16 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNAizotonicznego komórki mięśniowe skracają się i cały mięsień ulega skróceniu, jego napięcie zaś nie zmienia się. Przyczepymięśnia w układzie szkieletowym zbliżają się do siebie. Skurcz izometryczny charakteryzuje się zwiększeniemnapięcia mięśnia bez zmian jego długości. Przyczepy mięśnia w układzie szkieletowym nie zmieniają swojej odległości.Powtarzające się bodźce nadprogowe z pewną częstotliwością wywołują kolejne skurcze mięśnia. Przy pewnej częstotliwościbodźca zaczyna występować zjawisko sumowania się skurczów pojedynczych1.19 Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśnia szkieletowego isercowego.Wolne jony wapnia pełnia w mięśniu szkieletowym rolę przekładni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencjałczynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe w pobudzonym mięśniu. Proces ten nazywany jest sprzężeniem pobudzeniowo– skurczowym.W stanie rozkurczu stężenie jonów wapnia w sarkoplazmie jest stosunkowo niewielkie. Jony te, związane w ziarnachsiateczki sarkoplazmatycznej, są uwalniane bezpośrednio przed skurczem, gdy wzdłuż błony powierzchniowej włókienmięśniowych wędruje stan pobudzenia i przenika w głąb włókien - do kanalików podłużnych – po błonie kanalików poprzecznych.Depolaryzacja ich błony pociąga za sobą krótkotrwały wzrost przepuszczalności błony cystern i uwalnianiezmagazynowanych w nich jonów wapnia. We wszystkich komórkach mięśniowych sygnałem inicjującym oddziaływanieaktyny z miozyną jest wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie. Zwiększenie stężenia wapnia pobudza oddziaływanieaktyny z miozyną. Powstaje kompleks białkowy aktomiozyna, a szybkość hydrolizowania ATP wzrasta, ponieważobecność aktyny ułatwia odłączenie się fosforanu. Odczepieniu się fosforanu towarzyszy zmiana konformacji mostkapoprzecznego łączącego aktynę z miozyną wywołując przesuwanie się miofilamentów względem siebie. Zsynchronizowaneskracanie się sarkomerów powoduje skracanie się całej komórki. Jeżeli działanie z zewnątrz nie dopuszczajądo zmiany długości zmiana konformacji mostków poprzecznych wywołuje naprężenie sarkomeru, generowana jest siłaskurczu. Jony wapnia dyfundują pomiędzy miofilamenty i wiążą się z układem troponina – tropomiozyna, blokującjego działanie hamujące łączenie się aktyny z miozyną w okresie rozkurczu. Powstająca aktomiozyna wyraźnie aktywujeenzym ATP-azę miozynowi, rozkładającą ATP, uwalniając w ten sposób energię dla skurczu mięśniowego. Układtroponona – tropomiozyna, zapobiegając łączeniu się nitek aktyny z nitkami miozyny, hamuje pośrednio aktywnoścATP-azy miozynowej. Mostki poprzeczne zamieniają uwolnioną przy rozpadzie ATP energię chemiczną w mechanicznąi zapoczątkowują przesuwanie się nitek białkowych, generując siłę skurczową.Nadmiar jonów wapnia usuwają następnie z sarkoplazmy kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej, akumulując je wziarenkach, transportowanych do cystern, gdzie są one magazynowane (reakumulacja, sekwestracja jonów wapnia).Jony wapnia na początku skurczu przechodzą przez błony z miejsc o wysokim stężeniu (cystern siateczki) do miejsco stężeniu niższym (do włókienek mięśniowych). Po skurczu jony wapnia są przenoszone przeciw kierunkowi spadkustężeń znów do siateczki przez tzw. pompę wapniową pracująca na koszt energii ATP.Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie, układ troponina – tropomiozyna uwalnia związane z nimjony wapnia, odzyskując znowu swoje hamujące działanie. Znacznemu obniżeniu ulega wówczas aktywność ATP-azymiozynowej; aktomiozyna rozpada się na aktynę i miozynę (dysocjacja aktomiozyny) i nitki tych białek wysuwają sięspomiędzy siebie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia. Jony wapnia biorą więc także udział w zapoczątkowaniurozkurczu mięśnia.W mięśniu sercowym komórki układu nerwowego i komórki mięśniowe nie są połączone synapsami. Neurotransmiteryuwalniane przez zakończenia komórek nerwowych do przestrzeni zewnątrzkomórkowej mogą modulować czynnośćskurczową przez oddziaływanie na białka receptorowe znajdujące się w sarkolemie, ale sygnałem do skurczu nie jestimpuls pochodzący z układu nerwowego; potencjały czynnościowe wytwarzane są przez wyspecjalizowany układ bodźcotwórczy.Pomiędzy komórkami mięśniowymi znajdują się połączenia szczelinowe - rodzaj nieselektywnych kanałów,przez które mogą przechodzić jony i niewielkie cząsteczki hydrofilowe. System połączeń międzykomórkowych umożliwiaprzepływ jonów między komórkami zapewniając szybkie przenoszenie pobudzenia z komórki na komórkę. Jonywapnia są niezbędne do skurczu komórki mięśniowej. Zablokowanie napływu jonów wapnia powoduje zmniejszeniekurczliwości kardiomiocytów (komórki mięśniowe serca) - a co za tym idzie zwolnienie przewodnictwa przedsionkowokomorowegoi zmniejszenie oporu naczyń obwodowych. Zmniejszenie pracy mięśnia sercowego i oporu obwodowegoobniża zapotrzebowanie serca na tlen.

1.20. WYJAŚNIJ MECHANIZM SUMOWANIA SKURCZÓW POJEDYNCZYCH W MIĘŚNIU SZKIELETOWYM171.20 Wyjaśnij mechanizm sumowania skurczów pojedynczych w mięśniuszkieletowymKolejne skurcze mieśnia są wywoływane przez powtarzające się bodźce nadprogowe z pewną częstotliwością. Przypewnej częstotliwości bodźca zaczyna występować zjawisko sumowania się skurczów pojedynczych Dochodzi do skurczutężcowego zupełnego lub do skurczu tężcowego niezupełnego.Skurcz tężcowy zupełny występuje wtedy, kiedy bodźcepobudzają mięsień w odstępach czasu krótszych niż trwa skurcz pojedynczy. Pobudzenie mięśnia w odstępach czasudłuższych niż czas trwania skurczu pojedynczego pozwala na częściowy rozkurcz mięśnia pomiędzy bodźcami.Mięśnie szybko kurczące się wymagają ponad stu bodźców na sekundę, aby wystąpił skurcz tężcowy zupełny. W mięśniachwolno kurczących się wystarcza kilkanaście bodźców na sekundę, aby uzyskać skurcz tężcowy zupełny.W czasie skurczu tężcowego izotonicznego mięsień skraca się, jego napięcie zaś nie ulega zmianie. Skurcz tężcowyizometryczny charakteryzuje się zwiększeniem napięcia mięśnia, któremu nie towarzyszy zmniejszenie jego długości.Ruchy kończyn i całego ciała są spowodowane przede wszystkim skurczami tężcowymi mięśni szkieletowych o typieskurczów auksotonicznych, czyli z jednoczesnym zbliżeniem przyczepów i zwiększeniem napięcia.Mięsień nie rozciągnięty kurczy się z małą siłą. W miarę rozciągania mięśnia skurcze stają się coraz silniejsze aż dooptymalnego rozciągnięcia, przy którym mięsień kurczy się z maksymalną siłą. Dalsze rozciąganie mięśnia powodujestopniowe zmniejszenie się siły skurczów.Słabe bodźce działające na mięsień pobudzają do skurczu tylko część komórek mięśniowych. Zwiększając stopniowosiłę bodźca, uzyskuje się coraz silniejsze skurcze. Pobudzenie wszystkich komórek mięśniowych wywołuje skurcz maksymalny.1.21 Przedstaw cykl mostków poprzecznych podczas skurczu mięśniszkieletowych.• Ślizganie się filamentów cienkich na filamentach grubych.• Głowy miozyny silnie łączą się z aktyną• Głowa miozyny przesuwa się o kilka nanometrów wzdłuż nici aktynowej i przyczepia się ponownie• Głowa miozyny odchyla się co stanowi siłę uderzeniową przesuwa miozyny na aktynie• Resynteza ATP i głowa miozyny odczepia się od aktyny Miejsce wiążące ATP znajduje się 3.5nm za miejscemwiążącym aktynę na głowie miozyny.1.22 Przedstaw rolę jonów wapnia w skurczu mięśni szkieletowych igładkichCa2+ odgrywa główną rolę w regulacji skurczu mięśni. Istnieją dwa główne mechanizmy skurczu mięśni: opartyna aktynie i oparty na miozynie.Układ kurczliwy mięśnia szkieletowego pozostaje zahamowany w spoczynku mięśnia, a jego rozhamowanie powodujeaktywację skurczu. Stężenie Ca2+ w sarkoplazmie (cytoplazmie) mięśnia wynosi w spoczynku 10-7 – 10-8 mol/l.Wapń jest magazynowany w siateczce sarkoplazmatycznej, sieci drobnych błoniastych pęcherzyków, przez aktywnyukład transportujący wspomagany przez wiążące Ca2+ białko, kalsekwestyrynę. Komórka mięśniowa jest otoczonapobudliwą błoną, która ma poprzeczne kanaliki (T), pozostające w ścisłej łączności z siateczką sarkoplazmatyczną.Gdy błona komórkowa zostaje pobudzona, Ca2+ jest gwałtownie uwalniany z siateczki do sarkoplazmy. Stężenie Ca2+w sarkoplazmie gwałtownie rośnie do 10-5 mol/l. Zachodzi wówczas szereg zmian we włóknach mięśnia rozpoczynającychcykl skurczu.Rozkurcz zachodzi gdy stężenie Ca2+ w sarkoplazmie spada poniżej 10-7 mol/l na skutek ponownego wyłapywaniago przez energozależną pompę Ca2+ siateczki sarkoplazmatycznej. W ten sposób Ca2+kontroluje (reguluje) skurczmięśnia.Mięśnie gładkie mają strukturę molekularną podobną do mięśni poprzecznie prążkowanych, jednakże ich sarkomerynie są uporządkowane w sposób tworzący poprzeczne prążki. Jednakże, podobnie jak w mięśniach poprzecznieprążkowanych, ich skurcz jest regulowany przez Ca2+. Rozkurcz mięśnia gładkiego zachodzi, gdy stężenie Ca2+ wsarkoplazmie spada poniżej 10-7mol/l.

18 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNAStałym źródłem energii dla cyklu skurczowego mięśnia jest ATP. Zapasy ATP w mięśniu szkieletowym szybko sięwyczerpują i są w stanie dostarczyć energię prawdopodobnie na mniej niż 1 s skurczu. W powolnych komórkach mięśnigładkich obfitujących w zapasy O2 w mioglobinie, oksydacyjna fosforylacja jest głównym źródłem regeneracji ATP.„Szybkie” komórki mięśni szkieletowych regenerują ATP głównie na drodze glikolizy.1.23 Narysuj potencjał czynnościowy komórki mięśnia szkieletowego sercowegooraz zaznacz zmiany przepuszczalności błony komórkowejdla jonówRysunek 1.4: Potencjał czynnościowy sercaFaza 0 – faza zerowa, depolaryzacyjna; następuje napływ jonów sodowych do wnętrza komórkiFaza 1 – faza wstępnej repolaryzacji następuje odpływ jonów potasuFaza 2 – plateau – do komórki wpływają jony wapniowe a jony potasowe wypływają dzięki czemu jest zachowany stałypotencjałFaza 3 – repolaryzacja końcowa – następuje wypływanie jonów potasuFaza 4 – pompa sodowo potasowa wyrzuca jony sodu a przyjmuje jony potasu, brak zmiany potencjałuPotencjał czynnościowy komórki mięśnia szkieletowego \\Tutaj ma być wykres którego póki co nie mogę znaleźć \\1 – depolaryzacja, następuje napływ jonów sodu do komórki2 – repolaryzacja, następuje wypływ jonów potasu z komórki3 – powrót komórki do stanu w którym była przed pobudzeniem dzięki pompie sodowo potasowej1.24 Przestaw najważniejsze podobieństwa i różnice pomiędzy mięśniamigładkimi i szkieletowymi.Cecha M. gładkie M. szkieletowePobudzenie do skurczu Neurogenne i miogenne NeurogenneRodzaje skurczu Fazowe i toniczne Pojedyncze i złożoneŹródło Ca2+ ECF Siateczka sarkoplazmatycznaUkład troponin brak Obecne

1.25. CO TO JEST HOMEOSTAZA I JAKIE SĄ JEJ ELEMENTY SŁADOWE? 191.25 Co to jest homeostaza i jakie są jej elementy sładowe?Homeostaza:• Stałość warunków środowiska wewnętrznego organizmu, będąca wynikiem działalności regulacyjnych mechanizmówkompensacyjnych• zdolność organizmu do zachowania stałego środowiska wewnętrznego pomimo zmieniającego się środowiska zewnętrznego;• względna stałość parametrów fizjologicznych, także mechanizmy, które ją podtrzymują.Mechanizmy homeostazy działają na wielu poziomach: komórki, tkanki, narządy, układy narządów. Homeostaza działana zasadzie sprzężeń zwrotnych: ujemnych i dodatnich.Układy wpływające na homeostazę:• układ sercowo-naczyniowy• układ oddechowy• układ trawienny• wkład wydalniczy• termoregulacjaRegulacja homeostazy:• nerwowy układ autonomiczny• gruczoły dokrewne• czynniki neurohormonalne wydzielane przez komórki nerwowe i APUD (kom. rozsianego układu wydzielania)• autokoidy1.26 Scharakteryzuj pompę sodowo-potasową , czynniki wpływające najej aktywność oraz sposoby i skutki jej zablokowania.Utrzymanie wewnątrz komórek dużego stężenia K+ i małe stężenia Na+ wymaga aktywnego transportu tych jonówprzez błonę komórkową, wbrew gradientowi stężeń. Kationy sodowe napływające do komórki przez kanały dla jonówsodowych zostają po stronie wewnętrznej błony komórkowej związanie z enzymem. Znajduje się on w błonie komórkoweji transportuje Na+ na zewnątrz błony. Jednocześnie ten sam enzym zabiera ze sobą kationy K+ z zewnątrz itransportuje je przez kanały dla prądów jonów potasowych do wnętrza komórki.Enzym ten czerpie energię do transportu z hydrolizy ATP do ADP.Enzym składa się z dwóch podjednostek α i dwóch β i jest aktywowany przez Na+ i K+. Nazywa się adenozynotrifosfotazaaktywowana przez Na+ i K+ (krócej: Na-K ATP-aza). Rozpad ATP do ADP pod wpływem Na-K ATP-azyzachodzi w obecności jonów magnezowych z płynu zewnątrzkomórkowego. Ok. 20% metabolizmu komórek tranek jestzużywane na napęd pompy potasowej.Aby pompa była aktywna wymaga:1. Stałego dopływu tleny do komórki i substancji energetycznych (glukozy)2. Stałej resyntezy ATP do ADP i fosforanu w procesie oddychania komórkowego.3. Odprowadzania z komórki dwutlenku węgla.4. Odpowiedniego stężenia Na+ i K+ w płynie zewnątrzkomórkowym.5. Odpowiedniej temperatury dla procesów enzymatycznych – 37degCJeśli niespełniony jest którykolwiek z warunków dochodzi do zwolnienia pracy pompy, a nawet do jej zatrzymania.Skutki zatrzymania pompy (ciąg przyczynowo skutkowy):• wyrównania stężenia Na+ i K+ po obu stronach błony

20 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA• zanik różnicy potencjałów• obrzęk komórki i utrata jej właściwości• brak reakcji na bodźce i niepobudliwość.Blokery pompy:• glikozydy naparstnicy• nitrofenol• nhibitory metabolizmu oksydatywnego1.27 Scharakteryzuj przewodnictwo w synapsach nerwowo-mięśniowychi nerwowo-nerwowych.1.27.1 Synapsa nerwowo-mięśniowaKomórka nerwowa łączy się z komórką mięśniową za pomocą zakończeń aksonu (zakończenie synaptyczne nerwowomięśniowe).Miejsce to jest pozbawione jakiejkolwiek osłonki mielinowej, rozgałęzione na wiele stopek końcowych, otoczonychbłoną presynaptyczną. Od błony postsynaptycznej komórki mięśniowej oddziela je szczelina synaptyczna.Impuls nerwowy depolaryzuje błonę presynaptyczną. Otwierają się pęcherzyki synaptyczne, zgromadzone w stopkachkońcowych. Do szczeliny synaptycznej uwalniana jest wówczas acetylocholina (ACh) , czyli zachodzi sprzężenie elektrowydzielnicze.Acetylocholina wiążąc się z receptorem błony postsynaptycznej zmienia jego właściwości i powodujezwiększenie przepuszczalności dla Na+ i K+. Jony Na+ wnikają do komórki mięśniowej i powodują depolaryzacjębłony komórek mięśniowych w miejscu styku zakończenia z błoną. Pojawia się potencjał zakończenia synaptycznejnerwowo – mięśniowego w tym miejscu. Potencjał ten rozchodzi się dalej w komórce mięśniowej powodując skurcz.1.27.2 Synapsa nerwowo-nerwowaDwie komórki nerwowe łączą się ze sobą za pomocą połączenia synaptycznego nerwowo-nerwowego. Każda synapsaskłada się z części presynaptycznej i postsynaptycznej. Są przedzielone szczeliną synaptyczną. Część presynaptyczna(pokryta błoną presynaptyczną) to z reguły kolbkowate zakończenie aksonu. Rejon ten zawiera sporą ilość pęcherzykówsynaptycznych z neuroprzekaźnikiem (substancją odpowiedzialna za przewodzenie impulsu). Część postsynaptycznato najczęściej tzw. „kolec dendryczny” – bulwkowate lub stożkowate uwypuklenie na przebiegu odgałęzienia dendrytu.Błona postsynaptyczna zawiera receptory dla neuroprzekaźnika. Synapsy częściej przewodzące impulsy mają większezagęszczenie pęcherzyków synaptycznych, niż te rzadziej przewodzące. Neuroprzekaźnikami są transmitery (małe cząsteczki)i modulatory synaptyczne (substancje wielkocząsteczkowe)Gdy impuls w formie fali depolaryzacji dotrze do części presynaptycznej, powoduje otwarcie się zawartych w jej błoniekanałów dla jonów waniowych, wrażliwych na zmianę potencjału. Wzrost wewnątrzkomórkowego poziomu wapniaindukuje lawinowy proces egzocytozy pęcherzyków synaptycznych i wydzielenie neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej.Jego cząsteczki docieraja do błony postsynaptycznej i łączą się z jej receptorami. Depolaryzacja błonypostsynaptycznej powoduje zmianę potencjału określanego mianem potencjału postsynaptycznego.1.28 Narysuj wykres skurczu izometrycznego i izotonicznego oraz przedstawcharakterystykę tych skurczów.1.29 Przedstaw na dowolnym przykładzie budowę oraz funkcjonowaniezłącza synaptycznego.Pytanie analogiczne do 22. Można wybrać synapsę nerwowo-nerwową lub nerwowo-mięśniowąDodatkowo:Synapsa hamującaW synapsach hamujących pojawienie się transmitera w szczelinie synaptycznej powoduje otwieranie się kanałów anionoselektywnych(chlorkowych). Po otwarciu przepuszczają one jony chlorkowe do wnętrza komórki postsynaptycznej

1.30. PRZEDSTAW ZNANE CI MECHANIZMY PRZEWODZENIA POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO W RÓŻNYCH TYpowodując tym samym jej hiperpolaryzację. Obniżenie potencjału błonowego utrudnia pobudzenie komórki, bo osiągnięciew tym stanie progu pobudzenia wymaga podniesienia potencjału błonowego o wartość większą niż wówczas,gdy komórka jest w stanie spoczynku.Synapsy pobudzające i hamujące pełnią bardzo ważną rolę w sterowaniu procesem generowania potencjałów czynnościowychnp. komórek nerwowych. Na ich powierzchni znajduje się na ogół wiele połączeń synaptycznych i w zwiąku ztym o pobudzeniu pojedynczej komórki decyduje wypadkowy efekt ich działania. Tego typu sterowanie zachowaniemkomórek nerwowych jest podstawą działania sieci neuronowych.1.30 Przedstaw znane Ci mechanizmy przewodzenia potencjału czynnościowegow różnych typach włókien nerwowych1.30.1 Przewodzenie ciągłe• występuje we włóknach nerwowych otoczonych osłonką Schwanna• przewodzenie jest wolne - 0,5 – 3 m/sJest to aktywne samorozprzestrzenianie się raz wywołanej depolaryzacji błony w kierunku zakończenia aksonu. Jednokierunkowyprzepływ bodźca wynika ze specyficznej własności kanałów sodowych, które natychmiast po otwarciuulegają przejściowej inaktywacji (są przez krótki czas zamknięte i niewrażliwe na zmianę potencjału błony)1.30.2 Przewodzenie skokowe• występuje we włóknach nerwowych otoczonych osłonką mielinową

22 ROZDZIAŁ 1. FIZJOLOGIA OGÓLNA• przewodzenia jest bardzo szybkie – do 120m/sJest to przemieszczanie się potencjału czynnościowego przez cytoplazmę w formie słabego prądu elektrycznego. Z uwagina wysoką oporność cytoplazmy, w trakcie przepływu prąd ten maleje i mógłby ulec całkowitemu wygaśnięciu, gdybynie regularnie rozmieszczone przewężenia Ranviera w których jest on odnawiany do wartości początkowej poprzezgwałtowne przesunięcie jonów Na+ zgodnie z gradientem stężeń (do wnętrza komórki). Wynika z tego, że pomiędzyprzewężeniami impuls jest przewodzony za pomocą prądu elektrycznego (z ogromna prędkością), natomiast w obrębieprzewężenia jest zwalniany (ruch jonów jest procesem wolniejszym), ale równocześnie odnawiany. Obrazowo: impulsskacze z przewężenia do przewężenia.

Rozdział 2Fizjologia układu krążenia1.Narysuj i scharakteryzuj krzywą EKG. Elektrokardiografia (EKG) – zabieg diagnostyczny wykorzystywany wmedycynie przede wszystkim w celu rozpoznawania chorób serca.Na wykresie EKG analizuje się:• linię izoelektryczną – linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się żadnych pobudzeń(aktywności). Najłatwiej wyznaczyć ją według odcinka PQ. Stanowi ona punkt odniesienia poniższych zmian• załamki – wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w górę; ujemny, gdy wychylony w dół)• odcinki – czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami• odstępy – łączny czas trwania odcinków i sąsiadującego załamkaZałamki:• załamek P – jest wyrazem depolaryzacji mięśnia przedsionków (dodatni we wszystkich 11 odprowadzeniach, pozaaVR, tam ujemny)23

24 ROZDZIAŁ 2. FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA• zespół QRS – odpowiada depolaryzacji mięśnia komór• załamek T – odpowiada repolaryzacji komór• czasami też załamek UOdcinki:• odcinek PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)• odcinek ST – okres depolaryzacji mięśnia komórOdstępy:• odstęp PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowokomorowego(SA →AV)• odstęp ST – wyraża czas wolnej i szybkiej depolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza depolaryzacji)• odstęp QT – wyraża czas potencjału czynnościowego mięśnia komór (depolaryzacja + repolaryzacja)2.1 Scharakteryzuj tony serca.Tony serca to efekty akustyczne towarzyszące pracy serca, które fizjologicznie powstają w wyniku drgania zastawekwywołanego przez uderzenie w nie krwi podczas skurczu i rozkurczu serca. Wyróżnia się cztery tony serca, z którychdwa są fizjologiczne (I i II) i występują u wszystkich ludzi, a dwa pozostałe, tzw. tony dodatkowe (III i IV) mogąwystępować w stanach patologicznych lub u osób zdrowych, szczególnie u dzieci.ton pierwszy, skurczowy (systoliczny; S1) jest wynikiem gwałtownego zamknięcia się zastawek oddzielających przedsionkiserca od komór (zastawek przedsionkowo-komorowych). Ton skurczowy jest najlepiej słyszalny w piątej przestrzenimiędzyżebrowej po obu stronach mostka. Zawiera dwie składowe, z zastawki mitralnej (M1) i trójdzielnej (T1),ale w warunkach fizjologicznych rozdwojenie S1 jest nieuchwytne.ton drugi, rozkurczowy (diastoliczny) jest wynikiem zamknięcia zastawek oddzielających komory i tętnice (zastawekpółksiężycowatych). Ton rozkurczowy jest najlepiej słyszalny w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po obu stronachmostka. Zawiera składową aortalną (A2) i płucną (P2). Fizjologicznie głośniejsza składowa A2 nieznacznie poprzedzaP2.ton trzeci (S3) powstaje podczas wypełniania się i rozszerzania komór serca podczas rozkurczu, jest najlepiej słyszalnyna koniuszku serca. Występuje jako ton fizjologiczny u dzieci lub (częściej) w przypadku powiększenia prawej lub lewejkomory.ton czwarty (S4) powstaje podczas skurczu przedsionkówTony serca badane są za pomocą stetoskopu, w celu stwierdzenia prawidłowej pracy serca.2.2 Wyjaśnij dlaczego serce kurczy się skurczem pojedynczym.Kurczy się cały mięsień sercowy – „zgodnie z prawem wszystko albo nic” skurczem pojedynczym. Na rytmicznączynność serca składają się 3 następujące po sobie fazy: skurcz, rozkurcz i pauza występująca po rozkurczu przedskurczem. W fazie skurczu pierwsze kurczą się przedsionki, krew spływająca z żył unosi płatki zastawek przedsionkowokomorowych,a skurcz przedsionków powoduje wypchnięcie dalszej porcji krwi i szczelne ich domknięcie. Jednocześniekurczą się mięśnie okrężne ujść żylnych, co utrudnia wsteczny ruch krwi. Bezpośrednio po skurczu przedsionkówrozpoczyna się skurcz komór, składa się on z dwóch faz; napinania się mięśnia sercowego i wyrzucania krwi do tętnic.Napinanie mięśnia sercowego trwa do chwili takiego wzrostu ciśnienia w komórkach aż przewyższy ono ciśnienie krwiw tętnicach, otwierają się wtedy zastawki półksiężycowate aorty i pnia płucnego ,umożliwiając przetłoczenie krwi dotętnic.2.3 Omów budowę i przedstaw na czym polega zjawisko hierarchicznościośrodków bodźcotwórczych w sercu.Układ bodźcotwórczo-przewodzący:

2.4. PRZEDSTAW JAK ZMIENIA SIĘ PRACA MIĘŚNIA SERCOWEGO GDY WZROŚNIE CIŚNIENIE W AORCIE I JAKI JERysunek 2.1: Zjawiska osłuchowe w stenozie mitralnej: zaznaczono tony serca (S1, S2), trzask otwarcia (opening snap)zastawki mitralnej1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy znajduje się w ścianie prawego przedsionka, pomiędzy ujściem żyły głównejgórnej a grzebieniem granicznym (crista terminalis) pod nasierdziem. Węzeł zatokowy posiada wyspecjalizowanekomórki posiadające zdolność do spontanicznych wyładowań, które rozpoczynają każdy cykl pracy serca.Stanowi ośrodek pierwszorzędowy, narzucając swój rytm całemu sercu. W przypadku prawidłowej jego funkcjimówi się o rytmie zatokowym miarowym, co znajduje odzwierciedlenie w każdym opisie badania EKG.2. Węzeł AV (przedsionkowo- komorowy) położony pomiędzy przedsionkami i komorami serca, która przewodzinormalne bodźce elektryczne z przedsionków do komór. Węzeł przedsionkowo-komorowy opóźnia impulsy, abyskurcz przedsionka został zakończony, nim nastąpi skurcz komory3. Pęczek Hisa (pęczek przedsionkowo-komorowy) leżący dystalnie od węzła przedsionkowo-komorowego (łac. nodusatrioventricularis). Przebija przegrodę międzykomorową w tylnej części i na wysokości grzebienia części mięśniowejdzieli się na dwie odnogi – prawą i lewą. Pęczek Hisa przewodzi impuls z węzła przedsionkowo-komorowegodo przegrody międzykomorowej i dalej poprzez swoje odnogi do mięśnia prawej i lewej komory. Szybkość przewodzeniaw pęczku Hisa wynosi ok. 4 m/s.4. Lewa odnoga pęczka Hisa która dzieli się na trzy wiązki: przednią, tylną i niestałą środkową. Gałąź przednia i tylnadochodzą do podstaw mięśni brodawkowatych przedniego i tylnego, a środkowa gałąź dochodzi do wierzchołkalewej komory Gałęzie te dzielą się na włókna Purkiniego, które rozchodzą się w mięśniówce lewej komory5. Prawa odnoga pęczka Hisa pobudzenie dociera przez lewą odnogę do lewej komory, następnie przez przegrodęmiędzykomorową do prawej komory, przez co depolaryzacja komory prawej jest opóźniona.6. Włókna Purkiniego tkanka odpowiedzialna za rozprowadzanie pobudzenia w ścianach komór serca. Układ włókienpowstaje na skutek rozwidlenia się pęczka Hisa.Układ bodźcotwórczo-przewodzący określona grupa komórek mięśnia sercowego, która ma zdolność do wytwarzaniaoraz rozprowadzania rytmicznych impulsów elektrycznych wywołujących skurcz serca. Automatyzm serca to terminstosowany w fizjologii, oznaczający zdolność serca do samoistnego i rytmicznego samo pobudzania się.2.4 Przedstaw jak zmienia się praca mięśnia sercowego gdy wzrośnieciśnienie w aorcie i jaki jest mechanizm tych zmian.Wzrost ciśnienia tętniczego w zakresie 20–40 mm Hg z reguły powoduje pobudzenie baroreceptorów do poziomuznajdującego się w zakresie liniowej odpowiedzi odruchowej. Zwyżka ciśnienia tętniczego powoduje reakcję depresyjną,

26 ROZDZIAŁ 2. FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIAczyli spadek ciśnienia tętniczego. Konsekwencją tego są mniejsze lub większe wahania ciśnienia. (Spadek powodujezwyżkę (odpowiedź presyjną) itd.) Czujnikami tego działania są receptory zawarte w naczyniach – baroreceptory.Pobudzenie baroreceptorów przez zwyżkę ciśnienia tętniczego wpływa na serce i naczynia, powodujebradykardię (Bradykardia– stan, kiedy częstośd akcji serca wynosi poniżej 50 razy na minutę) i aktywację nerwów błędnych.Działa to na naczynia rozszerzająco i obserwuje się spadek oporu obwodowego. W wyniku tego spada ciśnienie (komponentnaczyniowy i sercowy).Komponent sercowy wynika z pobudzenia nerwów błędnych oraz ze zmniejszenia wpływu układu współczulnego. Komponentnaczyniowy wynika ze zmniejszenia napięcia neurogennego, które nie jest jednakowe w różnych odruchach.

2.5. PRZESTAW WPŁYW POBUDZENIA NERWÓW WSPÓŁCZULNYCH NA SERCE (EFEKTY TROPOWE) I WYJAŚNIJPrzyczyny wzrostu ciśnienia tętniczego:1. pobudzenie baroreceptorów,2. spadek pojemności minutowej serca3. aktywację nerwu błędnego,4. zahamowanie układu współczulnego,5. uwolnienie acetylocholiny,6. zwolnienie rytmu serca,7. osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego,8. zmniejszenie częstości akcji serca,2.5 Przestaw wpływ pobudzenia nerwów współczulnych na serce (efektytropowe) i wyjaśnij jakie zmiany zachodzą w przepuszczalnościbłony komórkowej dla jonów pod wpływem pobudzenia współczulnego.Czynniki nerwowe i humoralne wpływają na mięsień sercowy i zmieniają:• siłę jego skurczów, czyli mają działanie inotropowe;• częstotliwość skurczów, czyli mają działanie chronotropowe;• przewodzenia stanu czynnego, czyli mają działanie dromotropowe;• pobudliwość, czyli mają działanie batmotropowe.Noradrenalina uwalniana z zakończeń nerwów współczulnych ma działanie dodatnie inotropowe, chronotropowe, dromotropowei batmotropowe, zwiększając objętość wyrzutową i pojemność minutową serca. Działa ona w ten sposób namięsień sercowy za pośrednictwem betareceptora adrenergicznego i cyklazy adenylanowej. Działanie przeciwne w stosunkudo noradrenaliny ma acetylocholina uwalniana z zakończeń neuronów przywspółczulnych. Wynikiem jej wpływuna serce jest zmniejszenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca.2.6 Co to jest pojemność minutowa i od czego zależy?Pojemność minutowa serca jest to ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór serca w czasie jednej minuty. Pojemnośćminutowa serca w spoczynku jest przeliczana na 1 m2 powierzchni ciała jako tzw. wskaźnik sercowy. W różnychstanach fizjologicznych pojemność minutowa serca zwiększa się dzięki: zwiększeniu objętości wyrzutowej serca — SVi przyspieszeniu czynności skurczów serca.Objętość wyrzutowa serca zależy od siły skurczu mięśnia komór, która z kolei jest uwarunkowana: początkowymrozciągnięciem komórek mięśniowych (objętością krwi zalegającej), ciśnieniem panującym w zbiornikach tętniczychi transmiterami układu autonomicznego uwalnianymi z zakończeń nerwowych w mięśniu sercowym. W czasie intensywnegowysiłku fizycznego pojemność minutowa serca wzrasta kilkakrotnie w stosunku do pojemności minutowej wczasie spoczynku.Zgodnie z prawem Starlinga, które mówi, że energia skurczu jest proporcjonalna do początkowej długości komórek mięśniasercowego, objętość wyrzutowa serca zależy od stopnia wypełniania komór krwią w końcu rozkurczu. Wypełnianiesię jam serca zależy od warunków przepływu krwi w zbiorniku żylnym dużym. Zwiększenie objętości krwi krążącej(TBV — total blood volume), obniżanie się ujemnego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej w czasie pogłębiania oddechów,praca mięśni szkieletowych uciskających żyły są to czynniki zwiększające dopływ krwi do prawego przedsionka.Zmniejsza się zaś dopływ po zmniejszeniu się objętości krwi krążącej, spłyceniu oddechów i w czasie bezruchu.

28 ROZDZIAŁ 2. FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA2.7 Podaj prawidłowe wartości ciśnień skurczowo-rozkurczowych w prawymi lewym przedsionku, prawej i lewej komorze oraz w aorcie itętnicy płucnej w cyklu sercowym.ciṡnienieMiejsce pomiaru Rozkurczowe skurczoweKPa mmHg KPa mmHgPrzedsionek prawy 0 0 0,8 6Komora prawa 0 0 3,3 25Tętnica płucna 0,9 7 3,3 25Przedsionek lewy 0 0 0,9 7Komora lewa 0 0 16 120Aorta 9,3 70 16 1202.8 Scharakteryzuj II ton serca.Powstaje w czasie zamykania się zastawek aorty i pnia płucnego. Trwa krócej od pierwszego tonu — 120 ms — ima większą częstotliwość — około 50 Hz.Rysunek 2.2: Fonokardiogram I, II i III tonu serca oraz mechanizm powstawania poszczególnych drgań2.9 Narysuj potencjał czynnościowy komórki rozrusznikowej serca i zaznaczzmiany przepuszczalności błony komórkowej dla jonów w poszczególnychfazach tego potencjału.MDP – maksymalna ujemna wartość potencjału spoczynkowego w komórkach rozrusznikowych serca.SDD – spontaniczna depolaryzacja diastoliczna (rozkurczowa). Okres pomiędzy pozornym potencjałem spoczynkowymi potencjałem progowym. W tym czasie otwierają się kanały Jh, dochodzi do depolaryzacji. Depolaryzacja otwiera 2typy kanałów dla Ca2+:• kanały T (D) (rianodynowe)• kanały L (dihydropirydynowe)Następuje napływ jonów Ca2+ do wnętrza komórki. W związku z tym postępuje powolna depolaryzacja, do osiągnięciapotencjału progowego.

2.10. WYJAŚNIJ WPŁYW POBUDZENIA NERWÓW BŁĘDNYCH NA PRACĘ SERCA. 29Po osiągnięciu potencjału progowego powstaje potencjał czynnościowy, otwierają się kanały Na+. Napływ jonów Na+jest stopniowy potencjał nie osiąga zbyt wysokiej wartości dodatniej (max. +15mV).Po osiągnięciu szczytu następuje repolaryzacja, za którą odpowiada wypływ jonów K+ z komórki. Ponownie potencjałosiąga wartość MDP.2.10 Wyjaśnij wpływ pobudzenia nerwów błędnych na pracę serca.2.11 Przedstaw na wykresie etapy cyklu hemodynamicznego lewej komoryserca.2.12 Opisz jak zachowuje się aorta podczas skurczu i rozkurczu komóri na czym polega udział aorty w utrzymaniu ciągłości przepływukrwi.2.13 Scharakteryzuj układ baroreceptorów i ich rolę fizjologiczną.2.14 Powrót żylny i czynniki go wspomagające.2.15 Wyjaśnij na czym polega autoregulacja metaboliczna i miogennaprzepływu krwi w naczyniach.AUTOREGULACJA MIOGENNA może utrzymywać przepływ krwi na niezmienionym poziomie tylko w pewnymzakresie wahań ciśnienia. Taka regulacja występuje w skórze, nerkach, naczyniach wieńcowych, mózgowych, mięśniachszkieletowych.Wzrost ciśnienia krwi powoduje rozciągnięcie naczyń, wzrost oporu naczyniowego, zmniejszanie średnicy naczyńSpadek ciśnienia krwi powoduje rozciągnięcie naczyń, spadek oporu naczyniowego, zwiększenie średnicy naczyńAUTOREGULACJA METABOLICZNA w tej regulacji uczestniczą metabolity, które powodują rozszerzenie lub zwężenienaczyń:• Rozszerzają naczynia i zmniejszają ciśnienie krwi:– wzrost pCO2, spadek O2, spadek pH– wzrost NO, CO, temperatury– wzrost histominy, jonów K+, bradykininy, stężenia mleczonów– wzrost stęż. adenozyny (powodując rozszerzenie naczyń w pracujących mięśniach)

30 ROZDZIAŁ 2. FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA– wzrost stęż. przedsionkowego peptydu natniuretycznego ANP Zwężają naczynia i zwiększają ciśnienie krwi:• Spadek prężności pCO2, wzrost prężności pO2, wzrost pH– Wzrost endoteliny– Spadek stęż. mleczanów, histaminy, jonów K+, bradykininy, adenozyny, przedsionkowego peptydu natniuretycznego,prostaglandyny, prostacykliny.2.16 Tlenek azotu i jego udział w regulacji tkankowego przepływu krwi.Powstawanie NONitnic Oxide synthose- synteza tlenku azotunNOS- w neuronacheNOS- śródbłonkowa syntezaiNOS- indukowane w komórkach zapalnychUwalnianie NOeNOSnNOSw warunkach fizjologicznychśródbłonek naczyniowymięśnie gładkieneuronyiNOSkom. biorące udział w zapaleniuTa synteza wydziela dużo NO, którymoże szkodzićNO – działa krótkotrwale, lokalnie, rozszerza naczynia.Powoduje:• Spadek ciśnienia O2• ACh• Histamina• CGRP• SP• Trombina• PAF• VID Substancje te powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych za pomocą NO.2.17 Przedstaw reakcję układu baroreceptorów tętniczych na spadekciśnienia tętniczego krwi.Odruch układu baroreceptorów tętniczych na spadek ciśnienia tętniczego krwi np. omdlenie.1. Spadek pobudzenia baroreceptorów2. Spadek częstości sygnałów przewodzonych w nerwach IX i X do ośrodka mózgu3. Ośrodki mózgowe:sercenaczynioruchowy4. Nerwy X → zmniejszenie sygnałów hamujących do serca Nerwy współczulne → wzrost częstości pobudzeń donaczyń → skurcz naczyń5. Efektory:serce : przyśpieszenie akcji serca , naczynia : skurcz → wzrost ciṡnienia krwi

2.18. UKŁAD RENINA-ANGIOTENSYNA I JEGO ROLA W REGULACJI CIŚNIENIA TĘTNICZEGO KRWI.312.18 Układ renina-angiotensyna i jego rola w regulacji ciśnienia tętniczegokrwi.Układ RENINOWO – ANGIOTENSYNOWY – stale uczestniczy w ogólnej regulacji ciśnienia tętniczego krwiAktywna renina wydzielana jest w komórkach aparatu przykłębuszkowego nerek. Renina odcina łańcuch dziesięciopeptydowyod angiotensynogenuDziesięciopeptyd - angiotensyna I jest nieaktywna fizjologicznie. Przepływając przez naczynia krwionośne w płucachjest zmieniana na 8 – peptyd – angiotensynę II (aktywną). Zachodzi to pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynęI, który jest kom. śródbłonka.ANGIOTENSYNA II wiąże się z receptorami błony, aktywuje FOSFOLIPAZĘ z pomocą białka błonowego G, zwiększastężenie jonów Ca+ w cytoplazmie kom. mięśni. oraz ich skurcz.ANGIOTENSYNA II jest hormonem najsilniej kurczącym błonę mięśniową naczyń krwionośnych, zwiększającym opóri podwyższającym ciśnienie tętnicze krwi zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe.2.19 Jakie czynniki regulują powrót krwi żylnej do serca.Krew napływa do prawego przedsionka dzięki:• ssącemu działaniu ruchów oddechowych klatki piersiowej i ssącemu działaniu serca, tzw. sile od przodu• resztkowemu gradientowi ciśnień od małych żył, aż do prawego przedsionka, wytworzonemu dzięki skurczomlewej komory serca, tzw. sile od tyłu• pompie mięśniowej – skurczom mięśni szkieletowych tzw. sile z boku uciskającym żyły i wyciskającym krew zżył w kierunku serca, ponieważ zastawki żylne nie pozwalają krwi cofnąć się na obwód.2.20 Podaj definicję kurczliwości oraz wymień czynniki o działaniu inotropowymujemnym i dodatnim.Skurcz i rozkurcz przedsionków i komór powtarzają się cyklicznie. Jeden cykl trwa okolo 800 ms. Skurczowi irozkurczowi mięśnia sercowego towarzyszy napełnianie się i opróżnianie się krwi jam serca. Pierwszy kurczy się miesieńprzedsionków i krew wypełniająca jamy przedsionków zostaje wtłoczona do komór przez otwarte ujścia przedsionkowokomoroweprawe i lewe. Kurczące się ściany komór podwyższają ciśnienie krwi. Powoduje to zamkniecie zastawekprzedsionkowo-komorowych. Gdy wartość ciśnienia krwi w komorach przekroczą wartosc ciśnienia krwi w tętnicach,otwieraja się zastawki półksiężycowate i krew zostaje wtłoczona do tętnic. Działanie inotropowe - działanie danejsubstancji lub leku na serce, polegające na modulowaniu siły skurczu serca• Dodatni efekt inotropowy - wzmocnienie siły skurczu serca• Ujemny efekt inotropowy - osłabienie siły skurczu serca.2.21 Napisz jakie czynniki wpływają na wartość ciśnienia skurczowegoi rozkurczowego krwiCiśnienie tętnicze, czyli ciśnienie krwi lub po prostu ciśnienie jest to siła, z jaką krew działa na naczynia. Wartościciśnienia zmieniają się, inne są w czasie spoczynku, intensywnej pracy. Wielkość ciśnienia również zależy od masy ciałaosobnika, jego sposobu odżywiania i czynników środowiskowych, przede wszystkim narażenia na działanie różnychczynników stresowych. U większości ludzi występuje spadek ciśnienia tętniczego w nocy.W czasie skurczu serce wtłacza krew do naczyń - ciśnienie krwi jest wtedy wyższe i nazywa się je ciśnieniem tętniczymskurczowym. Natomiast podczas rozkurczu serca ciśnienie osiąga wartości najniższe - mówimy wtedy o ciśnieniu tętniczymrozkurczowym.Wartości ciśnienia można zmierzyć korzystając z ciśnieniomierza. Wyrażone są one w milimetrach słupa rtęci [mmHg].zapisywany jest najczęściej w postaci:145/90 mm Hg

32 ROZDZIAŁ 2. FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIAPierwsza z podawanych wartości (145) odpowiada ciśnieniu skurczowemu, a druga (90) - ciśnieniu rozkurczowemu.Prawidłowa wartość ciśnienia skurczowo-rozkurczowego w aorcie lub tętnicy ramieniowej w młodego dorosłego człowiekaw pozycji leżącej wynosi 120/80 mmHg. Wielkość ciśnienia pozostaje w pewnej zależności od wieku. U noworodkaciśnienie skurczowe wynosi 40 mmHg, następnie szybko wzrasta. W 18 r.ż. Wynosi 120 mmHg. Ciśnienie rozkurczowew 18. r.ż wynosi 80 mmHg. Od okresu dojrzałości następuje stały, powolny wzrost ciśnienia i u osobnika 65 letniegociśnienie skurczowe wynosi 150-160 mmHg, co oznacza przeciętnie wzrost o 1 mm Hg w ciągu jednego roku życia.Wzrost ten jest prawdopodobnie związany ze stopniową redukcją rozciągliwości tętnic, które z wiekiem stają się corazmniej rozciągliwe i bardziej sztywne na skutek zmian miażdżycowych. Ciśnienie rozkurczowe u osobnika 15-letniegowynosi 70 mmHg, a u 65-letniego 90 mmHg, co oznacza roczny przyrost o 0,4 mmHg spowodowany prawdopodobniepowolnym wzrostem obwodowego oporu naczyniowego.Zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe jest nieco niższe u kobiet niż u mężczyzn poniżej 40-50 r.ż., a wyższe ukobiet niż u mężczyzn po 50 r.ż., co wiąże się prawdopodobnie z większą aktywnością u kobiet syntazy tlenku azotu(NOS) pobudzanej przez estrogeny. Po ustaniu wydzielania tych hormonów (menopauza), produkcja NO maleje, awraz z nią podatność tętnic na rozciąganie, a więc może rozwinąć się nadciśnienie.Innych czynników nie znalazłam...2.22 Przedstaw graficznie oraz wyjaśnij mechanizm zjawiska autoregulacjiprzepływu krwi w układzie naczyniowym.Autoregulacja przepływu – zdolność i dążność obszarów naczyniowych do stabilizacji wielkości przepływu krwi,mimo wahań ciśnienia napędowego; wynika z możliwości dostosowywania się napięcia czynnego do zmian ciśnienia .Występuje wszędzie, ale w niektórych obszarach jest słabo zaznaczona:Tutaj został popełniony wykresW niektórych obszarach jest duża, wybitna autoregulacja – są to obszary o skutecznej regulacji:Tutaj został popełniony wykresAutoregulacja :• zapobiega wzrostowi przepływu przy przypadkowym wzroście ciśnienia• zapobiega niedokrwieniu przy spadku ciśnieniaPrzepływ krwii ma charakter pulsujac. Predkosc wzrasta w czasie skurczu izitonicznego komór w okresie max wyrzutui opada do zera w czasie rozkurczu serca. Krew wtłaczana do aorty przepływa przez nia ze srednia predkoscia 0.6 m/s.W miare oddalania się od serca predkosc przepywu krwii maleje. Odpływ krwii ze zbiornika tętniczego dużego zależyod światła naczyń oporowych, oraz od własności krwii – jej lepkość.2.23 Przedstaw na wykresie krzywą tętna centralnego i obwodowegooraz wyjaśnij przyczynę ich różnic.2.24 Przestaw rolę fizjologiczną przedsionków w regulacji ciśnienia iobjętości krwi.

Rozdział 3Fizjologia układu oddechowego iwydalniczego3.1 Co to jest pojemność życiowa płuc i od czego zależy?Pojemność życiowa płuc jest to ilość powietrza, jaką można usunąć z płuc podczas maksymalnego wydechu pomaksymalnym wdechu(pojemność życiowa wydechowa) lub jaką można wprowadzić do płuc po maksymalnym wydechuaż do maksymalnego wdechu (życiowa wdechowa). Pojemność życiowa wdechowa równa się wydechowej. Można jąprzedstawić jako sumę: pojemność życiowa(VC)=objętość oddechowa(TV)(objętość powietrza wdychanego lub wydychanegopodczas swobodnego wdechu/wydechu) + objętość zapasowa wdechowa(IRV)(objętość jaką można wciągnąćdo płuc po zwykłym wdechu, wykonując maksymalny wdech) + objętość zapasowa wydechowa(ERV) ( objętość jakamożna usunąć z płuc po zwykłym wydechu, wykonując wydech maksymalny) Wynosi ona średnio 4,8 litra. U kobietwaha się od 1,2 – 4,6 l, natomiast u mężczyzn od 2,0 do 6,7 litra.Zależy od:• siły skurczowej mięśni oddechowych (większa u sportowców)• budowy klatki piersiowej i całego organizmu (większa u wysokich)• podatności płuc i klatki piersiowej• drożności dróg oddechowych• pozycji ciała (na stojąco większa)• płci (mężczyźni większa)3.2 Czynniki regulujące szerokość drzewa oskrzelowegoDzięki warstwie mięśniowej otaczającej oskrzela ściany oskrzeli mogą się kurczyć lub rozkurczać („gra oskrzelowa”).Polega ona na kurczeniu lub rozkurczaniu oskrzeli (odpowiednio podczas wydechu i wdechu). Proces ten odbywa sięza pośrednictwem nerwu błędnego. Ma na niego wpływ wiele czynników natury nerwowej, hormonalnej i humoralnej.Do skurczu oskrzeli mogą prowadzić:• zanieczyszczenia przemysłowe• histamina• acetylocholina (po posiłku)• mediatory zapalneDo rozkurczu:• adrenalina i noradrenalina (wydzielana podczas stresu)• tlenek azotu (NO)• leki przeciwhistaminowe• sterydy33

34 ROZDZIAŁ 3. FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO I WYDALNICZEGO3.3 Przedstaw formy transportu tlenu we krwi.Krew transportowana jest w krwi na dwa sposoby. Tlen wiąże się z krwią za pomocą hemoglobiny, bądź też rozpuszczasię on w krwi na zasadzie rozpuszczalności fizycznej. Rozpuszczalność fizyczna odgrywa jednak niewielką rolę.Przykładowo w powietrzu pęcherzykowym w warunkach PO2 = 13,13 kPa w 1 l krwi odpływającej z naczyń włosowatychpęcherzyków jest rozpuszczone na drodze fizycznej 3 ml tlenu, a około 190 ml tlenu jest z hemoglobiną. Zatemdzięki obecności hemoglobiny zdolność krwi do transportu tlenu wzrasta ok. 70-krotnie. Cząsteczki tlenu najpierwrozpuszczają się w osoczu na drodze fizycznej, a następnie dyfundują przez otoczkę do erytrocytów, gdzie wiążą się zhemoglobiną tworząc oksyhemoglobinę. Hb4 +4O2 ¡-¿Hb4O8Krew w zbiorniku żylnym płucnym ma nieco mniejsze ciśnienie tlenu(odp. 12,7 kPa i 13,3 kPa), niż w naczyniachwłosowatych. Wiąże się to z przepływem pewnej ilości krwi ze zbiornika tętniczego dużego do zbiornika żylnego płucnegoprzez naczynia krwionośne oskrzeli z pominięciem pęcherzyków płucnych (tzw. Przeciek płucny).Droga krwi z tlenem: płuca -¿zbiornik żylny płucny -¿lewy przedsionek serca -¿ lewa komora serca -¿zbiornik tętniczyduży -¿ sieć naczyń włosowatych krążenia dużego. W naczyniach tych prężność tlenu jest niska i hemoglobina uwalniaok. 1 4transportowanego tlenu. Krew żylna odpływająca do zbiornika żylnego dużego zawiera hemoglobinę wysyconątlenem w 75% i PO2=5,3 kPa. Te trzy wykresy to krzywe dysocjacji oksyhemoglobiny.Krzywa stroma -¿warunki dobre (obniżanie temp., zwiększanie pH, obniżanie prężności dwutlenku węgla we krwi)do wiązania tlenu z hemoglobiną -¿panują w pęcherzykach płucnych Krzywa łagodna -¿warunki dobre(jw. tylko naodwrót) do oddzielania się tlenu od hemoglobiny -¿naczynia włosowate krążenia dużego

3.3. PRZEDSTAW FORMY TRANSPORTU TLENU WE KRWI. 35

36 ROZDZIAŁ 3. FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO I WYDALNICZEGO

3.4. POMIARY SPIROMETRYCZNE PŁUC. 373.4 Pomiary spirometryczne płuc.Spirometria jest podstawową metodą pomiaru objętości powietrza przesuwającego się do lub z dróg oddechowych.Używa się spirometrów działających w układach otwartych lub zamkniętych.3.4.1 W otwartychWdychanie powietrza atmosferycznego i wydychanie do worka. Następnie oznacza się objętość gazu zebranego wworku w określonym czasie, co pozwala na określenie pojemności minutowej płuc. Znając częstość oddechów, obliczasię średnia objętość oddechową.3.4.2 W zamkniętychZbiornik napełniony wodą, w którym zanurzony jest dnem do góry dzwon z lekkiego metalu lub plastiku zawieszonyna bloczku lub obciążony przeciwwagą. Ponad powierzchnię wody w zbiorniku wystają dwie rury – wdechowai wydechowa, zaopatrzone w zastawki skierowujące powietrze wdechowe do płuc a wydechowe do zbiornika. Pisak naprzeciwwadze kreśli na papierze zapis spirograficzny. Zbiornik napełnia się powietrzem lub 02. Każdy wdech zmniejszazawartość gazu w zbiorniku i kreśli krzywą skierowaną ku górze, zaś wydech zwiększa zawartość gazu w zbiorniku ikreśli krzywą skierowaną ku dołowi. W ostatnich latach zaczęto wyposażać spirometry w pompę pozwalającą utrzymaćstałą zawartość tlenu w zbiorniku., co umożliwia długotrwałe badanie, Ten rodzaj spirometru pozwala na rejestracjęi pomiar objętości oddechowej , częstości oddychania i wentylacji minutowej płuc.Nowoczesne spirometry pozwalają na pomiar:• objętości oddechowej• objętości zapasowej wdechowej• objętości zapasowej wydechowej• pojemności wdechowej• pojemności wydechowej• pojemności życiowej płuc• wentylacji minutowe

3.6. PRZEDSTAW NA DIAGRAMIE DAVENPORTA PUNKT ODPOWIADAJĄCY KWASICY METABOLICZNEJ NIEWYR3.6 Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadający kwasicymetabolicznej niewyrównanej i wyrównanej oraz podaj przyczynytego zaburzeniaPrzyczyny:• nadmierne gromadzenie mocnych kwasów nielotnych (cukrzyca, choroby nerek) utrata zasad (np. biegunka)• nierównomierne rozmieszczenie jonów wodorowych pomiędzy komórkami a płynem pozakomórkowym• zatrzymanie jonów wodorowych w organizmie• kwasica kanalikowa – proksymalna – dystalna: iso- K+lub hyper-K+3.7 Transport CO2 we krwi.We krwi przepływającej przez sieć naczyń włosowatych krążenia dużego zawartość dwutlenku węgla zwiększa się o50 mL CO2 na litr krwi i jego prężność zwiększa się o 0,8 kPa. Krew tętnicza w zbiorniku tętniczym dużym zawieraokoło 470 mL CO2/L krwi i PCO2 = 6,1 kPa.Dwutlenek węgla dyfundujący z tkanek do krwi przepływającej przez naczynia włosowate jest transportowany do płuc:• około 6% w postaci CO2 rozpuszczonego na zasadzie rozpuszczalności fizycznej w osoczu i w cytoplazmie erytrocytów

40 ROZDZIAŁ 3. FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO I WYDALNICZEGO• około 88% w postaci jonów HCO3- związanych przez wodorowęglanowy układ buforowy osocza i erytrocytów• około 6% w postaci karbaminianów, CO2 związanego z wolnymi grupami aminowymi białek osocza i hemoglobinyCząsteczki CO2 dyfundujące z tkanek do krwi rozpuszczają się w osoczu na zasadzie rozpuszczalności fizycznej i przenikająw tej postaci do wnętrza erytrocytów. Tam pod wpływem enzymu anhydrazy węglanowej dwutlenek węglawiąże się z wodą i powstaje kwas węglowy.Kwas węglowy dysocjuje na wolne jony H+ i HCO3-. Jony H+ wiążą się z hemoglobiną, większość jonów HCO3-dyfunduje zaś do osocza.Zwiększenie stężenia jonów HCO3- w osoczu krwi żylnej i zmniejszenie we krwi tętniczej powoduje wędrówkę jonówCl- przez otoczkę erytrocytów. We krwi żylnej jony HCO3- przechodzą z erytrocytów do osocza, jony Cl- zaś wchodządo ich wnętrza. We krwi tętniczej jony Cl- wychodzą z erytrocytów do osocza.Dwutlenek węgla rozpuszczony w osoczu i znajdujący się w erytrocytach wiąże się z grupami aminowymi aminokwasów,z których są zbudowane białka osocza i hemoglobina. W wyniku reakcji:CO 2 + R − NH 2 → R − NHCOOHtworzą się karbaminiany. Większość karbaminianów powstaje w erytrocytach po połączeniu się CO2 z grupamiaminowymi hemoglobiny.3.8 Przedstaw rolę CO2 w regulacji oddychania.Zasadniczym modulatorem aktywności ośrodka wdechu są impulsy aferentne biegnące od chemoreceptorów kłębkówszyjnych i kłębków aortowych. Przez kłębki stale przepływają duże, w stosunku do ich niewielkiej masy, ilościkrwi tętniczej. Bodźcem drażniącym chemoreceptory jest nieznaczne zwiększenie PCO2 i koncentracji jonów wodorulub znaczne zmniejszenie PO2 we krwi tętniczej.W rdzeniu przedłużonym na powierzchni brzusznej znajdują się neurony wrażliwe na zmianę wartości pH płynumózgowo-rdzeniowego. Zwiększona dyfuzja CO2 z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje zwiększenie w nimstężenia kwasu węglowego (H2CO3) i zwiększenie koncentracji jonów wodoru w bezpośrednim otoczeniu chemodetektorów.Zwiększenie koncentracji jonów wodoru podrażnia chemodetektory, które z kolei pobudzają ośrodek wdechu.Wrażliwość chemodetektoów na zmianę wartości pH zmniejsza się w czasie snu oraz w czasie ogólnej narkozy.3.9 Surfaktant i jego rola fizjologiczna w pęcherzykach płucnychW czasie wdechu napięcie powierzchniowe w pęcherzykach wzmaga się, a w czasie wdechu maleje. Zapobiega tozlepianiu się ścian pęcherzyków na szczycie wydechu. Napięcie powierzchniowe w pęcherzykach zmniejsza czynnik powierzchniowy,czyli surfaktant (surfactant). Czynnik ten stanowią cząsteczki lipoprotein (wśród których najwięcej jestdipalmitoilofosfatydylocholiny) wydzielane przez ziarniste pneumocyty, czyli komórki pęcherzyka oddechowego duże.W czasie wdechu powierzchnia pęcherzyków zwiększa się, cząsteczki czynnika powierzchniowego ulegają rozsunięciu inapięcie powierzchniowe się wzmaga. Zjawiska przeciwne zachodzą w czasie wydechu.

3.10. FILTRACJA KŁĘBUSZKOWA I MECHANIZMY OKREŚLAJĄCE JEJ WIELKOŚĆ. 413.10 Filtracja kłębuszkowa i mechanizmy określające jej wielkość.Część osocza krwi przepływającej przez naczynia włosowate kłębuszków nerkowych ulega przefiltrowaniu do światłatorebki kłębuszka. W naczyniach włosowatych kłębuszka panuje ciśnienie filtracyjne około 1,4 kPa (6,0 kPa ciśnieniehydrostatyczne – 3,3 kPa ciśnienie onkotyczne – 1,3 kPa ciśneinie w świetle torebki kłębuszka) i dzięki temu ciśnieniufiltracyjnemu 1/5 część osocza przepływająca przez nerki zostaje przefiltrowana.Wielkość filtracji kłębuszkowej – GFR – można oznaczyć u człowieka, wprowadzając do krwi substancje niepodlegająceresorpcji lub sekrecji kanalikowej. Taką substancję egzogenną, niewchłaniającą się w kanalikach, jest wielocukier –inulina, która ma masę cząsteczkową 5,5 kDa. Nerkowy klirens inuliny – Cin – jest odzwierciedleniem wielkości filtracjikłębuszkowej (GFR).Cin = UinVP ingdzie:Cin – klirens dla inuliny w mL/minUin – stężenie inuliny w moczu w mg/mL moczuV – objętość moczu wydalona przez nerki w ciągu 1 minutyPin – stężenie inuliny w osoczu w mg/mL osoczaW ciągu jednej minuty powstaje u mężczyzn o przeciętnej budowie ciała 125 mL/min ultrafiltratu, u kobiet zaś o10% mniej.GFR u mężczyzn = 125 +- 15 mL/min/1,75 m2 powierzchni ciała.GFR u kobiet = 110 +- 15 mL/min/1,75 m2 powierzchni ciała.W ciągu doby tworzy się w kłębuszkach nerkowych u mężczyzn 180 L przesączu kłębuszkowego, czyli ultrafiltratu.3.11 Opisz znane Ci próby dynamiczne płuc.MBC= maksymalna wentylacja wysiłkowa (norma120-160 l/min), niska wartość- niewydolność oddechowaMVV= maksymalna wentylacja dowolna (norma: 180-200 l/min)Do prób dynamicznych należą:1. Próba Tiffeneau. Jest to maksymalna natężona pierwszosekundowa objętość wydechowa do pojemności życiowejpłuc, wyrażana w procentach, to znaczy jest to pomiar wykonany z największą siłą i szybkością (norma 69-90%).Zwężenia oskrzeli powodują spadek wartości próby Tiffeneau.2. Próba maksymalnej wentylacji dowolnej. Polega ona na wykonywaniu szybkich i głębokich oddechów w ciągu 15sekund.

42 ROZDZIAŁ 3. FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO I WYDALNICZEGO3.12 Receptory SAR i ich rola w oddychaniu.To wolno adaptujące się mechanoreceptory płuc zlokalizowane w obrębie mięśni oddechowych gładkich klatkipiersiowej. Pobudzane są przez zmianę wymiaru klatki piersiowej- zmianę objętości płuc, czynniki kurczące mięśniegładkie oskrzeli (np. histamina), hiperwentylacje płuc. Z receptorami SAR związany jest odruch Heringa-Breuera.Hamuje on i skraca fazę wdechu, pobudza neurony wydechowe, przyspiesza rytm oddechowy. Jego główna rola tostworzenie ujemnego sprzężenia zwrotnego ograniczającego czas wdechu, zabezpiecza przed nadmiernym rozciągnięciemsię klatki piersiowej.3.13 Opisz rolę chemoreceptorów centralnych w regulacji oddychania.Chemoreceptory zlokalizowane w centralnym układzie nerwowym (CUN) umiejscowione są w części brzusznej rdzeniaprzedłużonego. Mierzą parametry krwi tętniczej, tak by ilość gazów była odpowiednio dobrana (p tlenu=98mmHg,p dwutlenku węgla=40mmHg, pH=7,4). Stymulowane przez spadek stężenia pH powodowany wzrostem ilości dwutlenkuwęgla we krwi, które zwiększa częstość oddechu. Tętnicze CO2 łatwo penetruje do CUN, gdzie jest przekształcanew H2CO3, a następnie dochodzi do dysocjacji na H+ i HCO3-. Jon H+ stymuluje odruch oddechowy poprzez bezpośredniedziałanie na centralne chemoreceptory.3.14 Scharakteryzuj krążenie płucne.Inaczej krwiobieg mały. Jest to część układu krążenia obejmująca: prawy przedsionek serca, prawą komorę serca,pień płucny (ty następuje wymiana gazowa), tętnice płucne, żyły płucne, które prowadzą krew do lewego przedsionkaserca. Odwrotnie niż w krążeniu dużym, tętnice prowadzą krew odtlenianą (żylną), a żyły krew utalentowaną (tętniczą).Charakter krążenia płucnego: Niskociśnieniowe- prawa komora 25/0 mmHg, tętnice płucne 25/8 mmHg, kapilary płucne8 mmHg. Niskooporowe- opór= 0,1R Wysokoobjętościowe- 18% objętości krwi krążącej. Regulacja krążenia płucnego:1. Lokalna- wzrost p tlenu-¿ rozszerzenie naczyń płucnychspadek p tlenu -¿ zwężenie naczyń płucnychcel: pęcherzyki dobrze wentylowane stają się dobrze ukrwioneco optymalizuje wymianę gazową.2. Centralna- niewielki wpływ autonomicznego układu nerwowego n krążenie płucne. Nadciśnienie płucne- zapaleniena granicy kapilar a pęcherzyków płucnych, przez co zmniejsza się średnica kapilary, a krew przepływawysokooporowo.Zatorowość płucna- płuca to filtr dla skrzepów powstających w tkankach obwodowych.3.15 Resorpcja sodu w nerkach.Resorpcja zwrotna obowiązkowa: Proces transportu ułatwionego w połączeniu z nośnikiem ma miejsce w pętliwstępującej kanalika proksymalnego, gdzie następuje zagęszczenie moczu- do krwi wracają jony sodu (70% Na+) orazglukoza, białka, woda, przebiega on bardzo intensywnie, gdyż kanaliki nefronów otacza gęsta sieć włosowatych naczyńkrwionośnych. W dystalnej części pętli Henlego na zasadzie transportu aktywnego resorpcji ulega 15% Na+.Resorpcja zwrotna nadobowiązkowa:Z kanalika dystalnego do krwi powracają jony sodu (9% Na+) i woda, w zależności od aktualnego zapotrzebowaniaorganizmu w te substancje, np. w czasie upału, co reguluje hormon produkowany przez korę nadnerczy- aldosteron.3.16 Co to jest autoregulacja nerkowa i jakie są jej mechanizmy.Autoregulacja jest zjawiskiem miejscowym, polegającym na zdolności danej struktury czynnościowej do utrzymaniastałych parametrów funkcjonalnych w zmieniających się warunkach otoczenia.autoregulacja przepływu krwi najsilniej jest wyrażona w nerkach i mózgu. Przy ciśnieniu w tętnicy nerkowej poniżej90 mmHg. Tętniczka do-prowadzająca jest maksymalnie rozszerzona, czego wynikiem jest zwiększenie przepływu krwiproporcjonalne do wzrostu ciśnienia. Przy ciśnieniu przekraczającym 90 mmHg następuje zwężenie tętniczki doprowadzająceji zwiększenie oporu naczyniowego, wskutek czego nerkowy przepływ krwi nie ulega zmianie. Jednakże przyciśnieniu przekraczającym 180 mmHg tętniczka jest maksymalnie obkurczona i dalszy wzrost ciśnienia krwi skutkujeponownym zwiększeniem przepływu.

3.17. MECHANIZM ZAGĘSZCZANIA MOCZU W NERCE 43Na mineralny skład moczu wpływają hormony kory nadnerczy- mineralokortykoidy, głównie aldosteron. Zwiększa onwchłanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymianę na jon potasu i jon wodorowy. Skutkiem tegorośnie ilość sodu we krwi i tkankach. Wzrost sodu w organizmie powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych,a to pociąga za sobą zwiększenie wydzielania wazopresyny. Na wydzielanie aldosteronu ma wpływ główniezmiana objętości krwi.Erytropoetyna (EPO)Erytropoetyna (EPO) jest hormonem glikoproteinowym, wytwarzanym głównie (około 90%) w komórkach śródmiąższowychnaczyń włosowatych około-cewkowych kory nerek oraz prawdopodobnie w kłębuszkowych komórkach nabłonkowychi w cewkach nerkowych. Głównym bodźcem do wytwarzania EPO jest niedobór tlenu w tkance nerkowej.Hormon ten pobudza erytropoezę (produkcję szeregu czerwonokrwinkowego) w szpiku, nasila syntezę hemoglobinyoraz przyspiesza uwalnianie retikulocytów ze szpiku. Względny niedobór erytropoetyny jest główną przyczyną niedokrwistościwystępującej w schyłkowej niewydolności nerek, bowiem w tych przypadkach wielkość syntezy erytropoetynyw wątrobie, która wynosi około 10% całej puli erytropoetyny, jest niewystarczająca.Aktywna witamina D3Najbardziej aktywną formą witaminy D3 jest 1,25-dihydroksycholekalcyferol -1,25(OH)2D3. Właśnie nerka, gdziezachodzi hydroksylacja mniej aktywnej postaci witaminy D3 tj. 25(OH)D3, jest głównym miejscem wytwarzania tejpostaci witaminy D3. Niedobór aktywnej witaminy D3, do którego dochodzi np. u osób z przewlekłą niewydolnościąnerek, prowadzi m.in. do wtórnej nadczynności przytarczyc, zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i ciężkichzmian kostnych (tzw. osteodystrofia nerkowa). Jak wiadomo, witamina D3 odgrywa również podstawową rolę w zapobieganiui leczeniu krzywicy u dzieci oraz rozmiękania kości u dorosłych.ProstaglandynyProstaglandyny są substancjami hormonalnymi o budowie nienasyconych kwasów tłuszczowych. Ich synteza zachodzigłównie w rdzeniu nerek. Powstają również w wielu innych tkankach ustroju. Główna prostaglandyna nerkowa(PGE2) jest związkiem silnie rozszerzającym naczynia tętnicze. Działa także natriuretycznie (zwiększa wydalanie sodu).Prostaglandyny wpływają też na wielkość przepływu krwi przez nerki i rozdział krwi przepływającej pomiędzykorę i rdzeń.Układ renina-angiotensyna-aldosteronRenina jest enzymem syntetyzowanym w komórkach układu przykłębuszkowego nerek. Renina odszczepia od białkowegosubstratu osocza mało aktywny dekapeptyd (angiotensynę I), z którego następnie (w tkance płucnej) podwpływem konwertyny powstaje angiotensyna II. Angiotensyna II jest substancją o potężnym działaniu naczyniokurczącym.Powoduje również pobudzenie syntezy aldosteronu, tj. hormonu wytwarzanego w korze nadnerczy, któryzwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wody w cewkach nerkowych. Zwiększone wydzielanie reniny ma miejsce m.in.przy spadku ciśnienia tętniczego krwi (np. po krwotokach) i w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym.Nerki odgrywają też istotną rolę w degradacji hormonów oraz substancji czynnych. W komórkach cewek bliższychulegają rozpadowi m.in.: insulina, glukagon, hormon wzrostu, parathormon, prolaktyna, hormony tarczycy i nadnerczyoraz aminy katecholowe. Upośledzenie wyżej wymienionej czynności metabolicznej nerek, prowadzi do rozwojuzłożonych zaburzeń endokrynologicznych. Zdarza się tak np. w schyłkowej niewydolności nerek.3.17 Mechanizm zagęszczania moczu w nerceZagęszczanie moczu w nerce odbywa się dzięki tzw. wzmacniaczu przeciwprądowemu. Zagęszczenie to ma miejsce wpętli Henlego. Składa się ona z ramienia zstępującego i wstępującego . Ramię zstępujące jest przepuszczalne dla wody,natomiast wstępujące dla jonów soli . W tej części nefronu dochodzi do zagęszczenia moczu (im pętla dłuższa tymmocz bardziej zagęszczony), ponieważ organizm nie chce tracić wody. Mechanizm ten jest nazywany wzmacniaczemprzeciwprądowym.Dokładna charakterystyka:Płyn, który trafia z kanalika proksymalnego do ramienia zstępującego pętli nefronu jest izoosmotyczny względem oso-

44 ROZDZIAŁ 3. FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO I WYDALNICZEGOcza. W otaczającym pętle płynie tkankowym występuje stopniowy wzrost stężenia soli w kierunku szczytu piramidynerkowej. Pojawia się ona na skutek właściwości nabłonka petli, który w ramieniu zstepujacym jest przepuszczalnydla soli i wody, natomiast w ramieniu wstepujacym jest nieprzepuszczalny dla wody, ale za to bardzo aktywnietransportuje jony Na+ i Cl – do płynu tkankowego. Mocz płynie najpierw ramieniem zstepujacym pętli w sąsiedztwiecoraz to wyższego stężenia soli, który powoduje odpływ wody do płynu tkankowego (i przechodzenie jonów soli domoczu),dlatego na szczycie pętli jest on silnie zagęszczony. Z płynącego dalej aktywnie ramieniem wstępującym moczuusuwana jest aktywnie sól. Przy nieprzepuszczalności nabłonka tego odcinka pętli dla wody do kanalika dystalnegodociera ponownie rozcieńczony mocz. Funkcjonowanie pętli nefronu określa się mianem mechanizmu wzmacniaczaprzeciwprądowego, bowiem efektywność wychwytywania składników jest wzmacniana przez przeciwny kierunek przepływumoczu w ramionach petli. Mocz z kanalika dystalnego kierowany jest do cewki zbiorczej, w której przepływaponownie wzdłuż wzrastającego stężenia soli w plynie tkankowym. Nabłonek cewki zbiorczej może być przepuszczalnydla wody. Dzieje się tak dzięki hormonowi nerwowego płata przysadki mózgowej wazopresyny. W jego obecności wodaprzechodzi do plynu tkankowego i mocz spływający do miedniczki nerkowej jest silnie stężony.3.18 Przedstaw wpływ ciśnienia tętniczego na filtrację kłębuszkową iobjętość moczu.Filtracja kłębuszkowa jest procesem biernym, wymuszanym przez gradienty ciśnień pomiędzy kłębuszkiem, a torebkąkłębuszka. Siłą napędowa procesu ultrafiltracji jest tzw. ciśnienie filtracyjne. Składa się na nie ciśnienie hydrostatycznekrwi, powstające w wyniku pracy serca, wyciskające osocze z łożyska naczyń włosowatych okienkowychkłębuszka, oraz przeciwdziałające mu ciśnienia: osmotyczne białek osoczowych (onkotyczne inaczej) i panujące w torebcekłębuszka. W prawidłowych warunkach ciśnienie krwi jest wyższe niż suma ciśnienia onkotycznego i ciśnieniaw torebce, co powoduje nieprzerwane filtrowanie składników osocza. Jedynie przy dużym spodku ciśnienia krwi (np.podczas niektórych chorób lub w następstwie dużego krwotoku) może dojść do zatrzymania filtracji kłębuszkowej.Filtracji ulegają wszystkie drobnocząsteczkowe składniki osocza, które są zdolne do przeciśnięcia się przez barierę filtracyjną.W zasadzie przez barierę filtracyjna nie przechodzą elementy morfotyczne krwi, białka i wszystkie cząsteczkiwiązane przez białka. Produktem procesu filtracji kłębuszkowej jest tzw. ULTRAFILTRAT, inaczej mocz pierwotnyo składzie zbliżonym do pozbawionego białek osocza krwi. U człowieka w ciągu doby powstaje około 180-200 litrówmoczu pierwotnego.3.19 Przedstaw mechanizm automatycznej regulacji oddychaniaWdechW czasie wdechu następuje skurcz mięṡni wdechowych(przepony, mięṡni międzyżebrowych zewnętrznych) przeciwkooporom płuc i klatki piersiowej(elastycznym i nie elastycznym) oraz oporom dróg oddechowych. Mięṡnie wykonująpracę przesuwając przeponę w dół oraz przesuwając żerbra wraz z mostkiem ku górze. Powiększona w ten sposób klatkapiersiowa ma wewnątrz (w jamie opłucnej) ciṡnienie niższe niż atmosferyczne. Aby je skompensować, płuca ulegająrozciągnięciu(rozszerzając się w wszystkich 3 wymiarach). Teraz ciṡnienie wewnątrz płuc jest niższe niż atmosferyczne,a pomiędzy opłucą ṡcienną a płucną równe atmosferycznemu. Powietrze z dróg oddechowych jest zasysane tak długo,aż ciṡnienie ṡródpęcherzykowe zrówna się z ciṡnieniem zewnętrzym.Spokojny wydech (bierny)W momencie zakończenia wdechu następuje rozkurcz mięṡni wdechowych. Przepona wraca ku górze, a klatka piersiowazapada(wracają na swoje zwykłe miejsca). To, wraz z napięciem sprężystym płuc powoduje zmniejszanie objętoṡci płuc.Ciṡnienie ṡródpęcherzykowe jest większe od atmosferycznego, więc powietrze w drogach oddechowych kieruje się nazewnątrz.Nasilony wydech (aktywny)Podczas nasilonego wydechu oprócz w.w. czynników zmniejszanie objętoṡci płuc jest wspomagane skurczem mięṡnimiędzyżebrowych wewnętrznych oraz mięṡni przedniej ṡciany brzucha (tzw. tłocznia brzuszna)

3.20. PODAJ SPOSÓB WYDALANIA JONÓW WODOROWYCH PRZEZ NERKI. 45Rysunek 3.2: Regulacja objętości wydalanego moczu (wg.Villeego)3.20 Podaj sposób wydalania jonów wodorowych przez nerki.W skróconej wersji:Mechanizm wydalania H + : protony są wydzielane do światła kanalika, H + jest wychwytywany przezHP O42- i jakoH 2 P O4− jest wydalany z moczemJony wodorowe zostają wydalane do kanalików nerkowych w części bliższej kanalika, w grubej części wstępującejpętli Henlego i w kanaliku dalszymMechanizm wydzielania oparty na wtórnie aktywnym transporcie – pompa Na + /H + Zachodzące procesy:1. NaHCO 3 filtrowany do światła kanalika2. Na + transportowany do komórek kanalika bliższego – na zasadzie antysportu z H +3. Jony H + wydzielone do światła kanalika łączą się z HCO 3 tworząc kwas węglowy4. H 2 CO 3 rozpada się (dzieki anhydrazie węglanowej) – do H 2 O iCO 2 , częṡciowo wchłaniane do komórek5. W komórkach kanalika CO 2 łączy się z H 2 O – dajac kwas węglowy dysocjujący do jonów.6. HCO 3 - transportowany do krwi razem z sodem na drodze współtransportu 1Na+ , 3HCO3-

46 ROZDZIAŁ 3. FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO I WYDALNICZEGO7. Część jonów HCO − 3jest wchłaniana na drodze wymiany na jony Cl−Oraz pozostałe mechanizmy transportu H + w tym samym miejscu:• pompa H + /K +• pompa protonowa – ATPazie H+ znajdujących się w błonie podstawno-bocznej komórek wtrąconych oraz w wbłonie luminalnej komórek kanalika3.21 Opisz mechanizm i rolę oszczędzania zasad przez nerkę.3.21.1 ResorpcjaBłona postawna kłębuszków nerkowych jest w pełni przepuszczalna dla anionów HCO − 3 . Resorpcja zwrotna HCO− 3zachodzi dzięki wydzielaniu jonów H + z komórek kanalikowych do światła kanalików. Na miejsce wydzielonych doświatłą kanalików jonów H + wchodzą do komórek jony Na + które przenoszone są dalej do krwi jako wodorowęglansodu.3.21.2 Regeneracja• Wytwarzanie kwasowości miareczkowej HP O4 2− /H 2P O4 − . Jon H+ wymienia się z jednym sodem fosforanu dwusodowego(N 2 HP O 4 ) tworząc fosforan jednosodowy ( NaH 2 P O 4 ) i w tej formie wydalany jest w moczu. Wymienionysód ulega jednocześnie resorpcji w połączeniu z HCO3 − , obecnym wewnątrz komórki (tzw. oszczędzaniezasad ustrojowych).Ilość wydalanego w ten sposób jonu wodorowego (a zarazem zresorbowanych wodorowęglanów) można określićmiareczkując mocz silną zasadą aż do osiągnięcia pH osocza krwi (stąd nazwa: kwaśność miareczkowa)• Amoniogeneza – Amoniak (NH3) powstający w kanaliku głównym( w wyniku enzymatycznej dezaminacji glutaminy)dyfunduje do płynu kanalikowego. Tam łączy się z H + , tworząc NH4 + i w tej postaci, w połączeniu zanionami płynu kanalikowego(chlorkowymi i siarczanowymi) , wydalany jest w moczu . Tak jak w przypadku wydalaniakwaśności miareczkowej, proces ten umożliwia oszczędzenie zasad ustrojowych, ponieważ NH4 + zastępujeNa + w neutralizowaniu wydalanych przez nerki mocnych kwasów. Skutecznoṡć procesu to około 2/3(zużytychwodorowęglanów)3.22 Omów czynniki odpowiedzialne za opory elastyczne płuc.Około 70% oporów sprężystych płuc to napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych. Ciṡnienie w pęcherzykuto suma ciṡnienia atmosferycznego i cisnienia Laplace’a Zgodnie z prawem Laplace’a p = 4σ r( gdzie σ to napięciepowierzchniowe a r to promień pęcherzyka). Wniosek: łatwiej napełnić duży(już częṡciowo napełniony) pęcherzyk niżmały.Ich objętoṡć wzrastałaby skokowo( 1 ,strona 7) gdyby nie działanie surfaktantu, pozwalające na zachodzenie tych zmianw sposób ciągły. Surfaktant pokrywa ṡciany pęcherzyów(jest to detergent o dużym napięciu powierzchniowym przymałych gruboṡciach warstwy) warstwą o zmiennej gruboṡci. Podczas wdechu warstwa surfaktantu grubnie zmniejszającnapięcie powierzchniowe(pozwalając w sposób ciągły zwiększać objętoṡc pęcherzyka), a podczas wydechu zmniejszaswoją gruboṡc zwiększając napięcie powierzchniowe i pozwalając za zmniejszenie objętoṡci w sposób ciągły.Pozostałe 30% to napięcia sprężyste włókien kolagenowych, sprężystych, mięṡni gładkich, naczyń krwionoṡnych, limfatycznychoraz włókien nerwowych połączonych w sieć i rozciąganych przy wdechu. Jednoczeṡnie ta sama sieć jestpodczepiona do oskrzeli i oskrzelików i rozciąga je, utrzymując drożnoṡc.3.23 Przestaw wartości stosunku V Qw różnych partiach płuc i omów ichwpływ na wymianę gazową w płucach.Info wstępne1 http://www.biofizyka.amp.edu.pl/Prezentacja\_W05\_Analityka\_Uklad\_Oddechowy\_WWW.pdfPrezentacja z AMP

3.23. PRZESTAW WARTOŚCI STOSUNKU V QW RÓŻNYCH PARTIACH PŁUC I OMÓW ICH WPŁYW NA WYMIANĘ GAlV = wentylacja pęcherzykowa[min ]lQ = przepływ krwi przez płuca [min ]Nierównomiernoć przepływu krwi jest znacznie większa niż nierównomiernoć wentylacji płuc. Odchylenia wentylacjiu zdrowych osób nie przekraczają 1,5%, a stosunek między wartoṡci przepływu krwi w przyszczytowych do przypodstawnychwarstwach płuc wynosi110Stosunek w różnych partiach płucWartoṡć V Qto około 0, 85(wartoṡć uṡrednionia dla całych płuc) i jest niezależna od stopnia aktywnoṡci fizycznej.(regulowanehomeostatycznie żeby tak pozostało).Stosunek V Q roṡnie w górnych partiach płuc(przyrost V znacznie większy od przyrostu Q). Wartoṡci V Qwachają się od3,3 w górnych warstwach do 0,55 w dolnych.Wpływ na wymianę gazową( 2 ).Te wykresy zawierają wszystkie koniecznie informacje odnoṡnie samego stosunku V Q. Tutaj tylko umieszczę dodatkoweważne informacje.Wzrost prężnoṡci tlenu w gazie pęcherzykowym następuje tylko do chwili wysycenia odpływającej krwi. (wysoki stosunekV Qnie zwiększa wydajnoṡci w znaczącym stopniu)W górnych partiach płuc wentylacja znacznie przeważa nad perfuzją.(wysokie wartoṡci), a w dolnych odwrotnie.2 Ryc. 5..7, 5.38, strony 53-54 załączonego skanu

48 ROZDZIAŁ 3. FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO I WYDALNICZEGO

Rozdział 4Fizjologia układu pokarmowego iwewnątrzwydalniczego4.1 Przedstaw wykres zmian elektrolitowych w soku żołądkowym itrzustkowym w trakcie pobudzenia wydzielania.4.2 Trawienie i wchłanianie cukrówWęglowodany wchłaniają się w postaci monosacharydów, heksoz i pentoz, w dwunastnicy i w jelicie czczym. Większośćmonosacharydów (glukoza, galaktoza) j est wchłaniana na zasadzie transportu aktywnego. Niektóre z monosacharydów(fruktoza) dostają się do krwi dzięki dyfuzji ułatwionej. Aktywny transport glukozy przyspiesza się w obecnościjonów sodowych. Występuje wzajemna zależność pomiędzy transportem glukozy i jonów sodowych. W obecności glukozywchłanianie jonów sodowych również ulega przyspieszeniu.Jednorazowe spożycie dużych ilości bisacharydów powoduje ich wchłanianie bez uprzedniej hydrolizy do monosacharydów.Bisacharydy wnikają do rąbka prążkowanego enterocytów, gdzie zostają zhydrolizowane przez enzymy tamwystępujące do monosacharydów. Większość powstających monosacharydów dyfunduje do krwi przez enterocyty, częśćzaś powraca do światła jelita.4.3 Żółć, jej skład organiczny i elektrolitowy oraz rola w trawieniu tłuszczów.49

50 ROZDZIAŁ 4. FIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO I WEWNĄTRZWYDALNICZEGO

4.4. PRZEDSTAW SKŁAD SOKU TRZUSTKOWEGO 514.4 Przedstaw skład soku trzustkowego

52 ROZDZIAŁ 4. FIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO I WEWNĄTRZWYDALNICZEGO4.5 Scharakteryzuj na schematach fazy wydzielania żołądkowegoSok żołądkowy wydzielany jest przez gruczoły bony śluzowej żołądka, w ilości 3 litrów na dobę, składa się z kwasusolnego, enzymów trawiennych, śluzu, soli mineralnych i wody, a jego pH wynosi ok. 1.0. Wydzielanie soku żołądkowegodzieli się na trzy fazy: głowową, żołądkową i jelitową.• Faza głowowa - dawniej nazywana była fazą nerwową. Sok żołądkowy wydzielany jest pod wpływem impulsówbiegnących przez nerwy błędne. Uczestniczą w niej zarówno odruchu warunkowe, czyli nabyte, jak i odruchybezwarunkowe, czyli wrodzone.• Faza żołądkowa - sok żołądkowy jest wydzielany na skutek podrażnienia błony śluzowej przez pokarm. Komórkidokrewne G wydzielają do krwi gastrynę, która na drodze humoralnej pobudza do wydizelania gruczoły błonyśluzowej żołądka.• Faza jelitowa – pod wpływem treści pokarmowej przechodzącej z żołądka do dwunastnicy zarówno na drodzenerwowej jak i humoralnej jednocześnie zachodzi hamowanie i pobudzanie czynności żołądka. Gastryna i cholecystokininapobudza, a sekretyna hamuje wydzielanie soku żołądkowego4.6 Scharakteruzyj na schematach fazy wydzielania trzuskowegoTrzustka, drugi co do wielkości gruczoł trawienny, znajduje się w nadbrzuszu, w większej części po stronie lewej,w tylnej części jamy brzusznej. Składa się z głowy, trzonu oraz ogona, który sąsiaduje z wnęką śledziony i lewą nerką.Waży 70–100 g, jej długość wynosi 12–20 cm, wysokość 4–5 cm, a grubość 2–3 cm.Jest jednocześnie gruczołem trawiennym (zewnątrzwydzielniczym), który wydziela enzymy, oraz gruczołem dokrewnym(wewnątrzwydzielniczym) produkującym hormony.4.6.1 Wydzielanie soku trzustkowego (Zewnątrzwydzielnicze)Sok trzustkowy jest wydzieliną zewnętrzną trzustki, która przez przewód trzustkowy i bańkę wątrobowo—trzustkowądostaje się do dwunastnicy. W ciągu doby wydziela się około 2 L soku trzustkowego o odczynie zasadowym i pH wgranicach 7,1—8. Ponieważ sok trzustkowy jest szczególnie bogaty w węglowodany, pod jego wpływem kwaśna treśćżołądka dostająca się do dwunastnicy zostaje szybko zobojętniona.Sok trzustkowy zawiera:• trypsynogen i chymotrypsynogen — nieaktywne enzymy proteolityczne;• rybonukleazę i deoksyrybonukleazę — enzymy trawiące kwasy rybonukleinowy i deoksyrybonukleinowy;• alpha-amylazę — enzym rozkładający wielocukry do dwucukrów;• lipazę — enzym hydrolizujący tłuszcze roślinne i zwierzęce (o punkcie topnienia niższym od 46 deg C) do kwasówtłuszczowych i glicerolu.Trypsynogen znajdujący się w soku trzustkowym po dostaniu się do dwunastnicy zostaje zamieniany pod wpływemenzymu enteropeptydazy (enterokinazy) na enzym aktywny. Enterokinaza wydzielana przez błonę śluzową dwunastnicyaktywuje nieaktywny trypsynogen na aktywną trypsynę, która z kolei aktywuje następne porcje trypsynogenudostające się do dwunastnicy, jak również zmienia nieaktywny chymotrypsynogen na aktywną chymotrypsynę.4.6.2 Skład sodu trzustkowego:Najwięcej jest sodu, pozostałe składniki to K, Ca, Mg, Cl, S, P, mocznik, kwas moczowy4.6.3 Kontrola wydzielania soku trzustkowegoTrzustka wydziela sok trzustkowy zarówno pod wpływem impulsów nerwowych, jak i czynników humoralnych.Wyróżnia się trzy fazy wydzielania:• głowową;

4.6. SCHARAKTERUZYJ NA SCHEMATACH FAZY WYDZIELANIA TRZUSKOWEGO 53• żołądkową;• jelitową.Sok trzustkowy zaczyna wydzielać się na drodze odruchowej już wtedy, kiedy pokarm znajduje się w jamie ustnej.Nerwem wydzielniczym dla trzustki jest nerw błędny.Opróżnianie się żołądka i przechodzenie treści żołądkowej do dwunastnicy wywołuje wydzielanie do krwi przez błonęśluzową dwunastnicy cholecystokininy (CCK), która krążąc we krwi pobudza komórki trzustki do wydzielania sokutrzustkowego bogatego w enzymy. Zwiększenie się odczynu kwaśnego w dwunastnicy poniżej pH 5 pod wpływem większej,silnie zakwaszonej porcji treści żołądkowej, powoduje wydzielanie do krwi przez błonę śluzową drugiego aktywnegohormonu żołądkowo-jelitowego — sekretyny. Polipeptyd ten po dostaniu się za pośrednictwem krwi do trzustki pobudzają do wydzielania dużych ilości soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale o znacznej zawartości wodorowęglanów.Sok trzustkowy powstający pod wpływem sekretyny ma przede wszystkim znaczenie zabezpieczające dwunastnicęprzed uszkadzającym działaniem silnie kwaśnej treści żołądkowej.4.6.4 Rodzaje i lokalizacja komórek wewnętrznego wydzielania trzustki:Wyspy trzustkowe (Langerhansa) – reprezentują część wewnątrzwydzielniczą trzustki. Rozsiane są w miąższutrzustki w liczbie od 1 – 2 mln (stanowi to od 1 – 2% masy trzustki). Zbudowane są z 4 typów komórek:• komórki A (20% komórek wyspowych)– znajdują się w obwodowych częściach wyspy– odpowiedzialne są za produkcję glukagonu• komórki B (60 – 75% komórek wyspowych)– znajdują się w centrum wyspy– odpowiedzialne za produkcję i uwalnianie insuliny• komórki D– znajdują się między komórkami A i B– wytwarzają SRIF (somatostatynę), czyli hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu (rola SRIF wtrzustce nie została ustalona, ale prawdopodobnie wpływa on ujemnie na uwalnianie innych hormonówwysp).• komórki F (PP) (ok. 5 – 10%)– uwalniają polipeptyd trzustkowy (PP), głównie pod wpływem pobudzenia nerwów błędnych i działaniacholecystokininy (CC)– rola fizjologiczna tego polipeptydu nie została do końca wyjaśniona, ale przypuszczalnie hamuje on czynnośćzewnątrzwydzielniczą trzustkiInsulina - Komórki wątrobowe są wystawione na działanie większego stężenia insuliny niż komórki innych tkanek.Cała wydzielona przez komórki wysp trzust kowych insulina przepływa przez wątrobę we krwi żyły wrotnej. Insulinazmniejsza stężenie glukozy we krwi, co zwrotnie hamuje wydzielanie komórek B i utrzymuje stałe stężenie glukozy wekrwi.Pod wpływem zwiększającego się stężenia glukozy we krwi wydziela się z komórek B wraz z insuliną drugi hormon —amylina. Amylina działa antagonistycznie w stosunku do insuliny, zwiększa uwalnianie glukozy z wątroby do krwi ihamuje syntezę glikogenu w mięśniach poprzecznie prążkowanych szkieletowych.Glukagon, wytwarzany przez komórki A wysp trzustkowych, zwiększa stężenie glukozy we krwi, aktywując fosforylazęw komórkach wątro bowych i przyspiesza glikogenolizę. Glukagon wydzielony przez wyspy trzustkowe dostaje się dowątroby przez żyłę wrotną i tam prawie całkowicie jest pochłaniany, tak że do krwi krążenia ogólnego przedostaje siętylko w niewielkiej ilości. W czasie głodzenia wydzielanie glukagonu jest znacznie zwiększone i prawidłowe stężenieglukozy we krwi jest zacho wane. Działanie glukagonu jest antagonistyczne w stosunku do insuliny.

54 ROZDZIAŁ 4. FIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO I WEWNĄTRZWYDALNICZEGORysunek 4.1: Regulacja zawartości glukozy we krwi4.6.5 Rola insulinyInsulina działa na większość komórek w organizmie, ale szczególnie silny jej wpływ zaznacza się na komórki wątrobowe,mięśniowe i tkankę tłuszczową. Pod wpływem insuliny wątroba zmniejsza uwalnianie i zwiększa wchłanianieglukozy, zmniejsza wytwarzanie mocznika, zmniejsza stę żenie cyklicznego AMP i zwiększa wychwytywanie fosforanówi potasu z krwi.Komórki mięśni szkieletowych, mięśni gładkich i mięśnia sercowego pod wpływem insuliny zwiększają aktywny transportprzez błonę komór kową do wewnątrz: glukozy, aminokwasów, jonów potasowych i fosfo ranowych. Wewnątrzkomórek mięśniowych zostaje przyspieszony meta bolizm węglowodanów, synteza białek i synteza kwasów tłuszczowych.Na tkankę tłuszczową insulina działa w ten sposób, że zwiększa syn tezę kwasów tłuszczowych i triacyloglicerolioraz hamuje cyklazę adeny-lanową i tworzenie cyklicznego AMP. Zmniejszenie zawartości cyklicz nego AMP hamujeuwalnianie z tkanki tłuszczowej wolnych kwasów tłuszczowych.4.7 Trawienie lipidówZa rozkład lipidów odpowiedzialna jest lipaza trzustkowa. Jest to podstawowy enzym lipolityczny, ponieważ działanielipazay żołądkowej jest mało efektywne ze względu na zbyt niskie ph żołądka. Obie lipazy rozkładają (hydrolizują)wiązania chemiczne między glicerolem, a kwasami tłuszczowymi. Lipaza trzustkowa działa głównie w dwunastnicy ijest białkiem rozpuszczalnym w wodzie. Tłuszcze zaś z natury są nierozpuszczalne w wodzie. To powoduje, że lipazamoże rozkładać jedynie cząsteczki znajdujące się na powierzchni bryłek tłuszczu. Zwiększenie tempa trawienia wymagawięc znacznego rozdrobnienia (ściślej:zemulgowania) tłuszczu, tak aby z bryłek powstały bardzo drobne kuleczki (owielokrotnie większej powierzchni łącznej). Za proces emulgacji tłuszczu odpowiadają sole żółciowe produkowane przezwątrobę. Żółć jest uwalniana z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy w miarę zapotrzebowania (na ilość wydzielanejżółci wpływa ilość spożywanych tłuszczy, aktywność hepatocytów-komórek wątroby, aktywność skurczy pęcherzykażółciowego i przewodów żółciowych) Podczas trawienia lipidów nie wszystkie cząsteczki tłuszczów obojętnych ulegająrozkładowi. W jelicie cienkim powstaje więc mieszanina glicerolu, kwasów tłuszczowych i mniej lub bardziej rozłożonychtłuszczów. Wraz z solami żółciowymi tworzą one charakterystyczne kompleksy, zwane micelami. Dzięki temułatwo przenikają do komórek nabłonkowych kosmków jelita cienkiego. Tam następuje resynteza tłuszczów obojętnych.Ich cząsteczki zostają ściśle otoczone białkami i jako tak zwane chylomikrony wydzielane są do naczyń limfatycznych.Transportowane naczyniami limfatycznymi kompleksy białkowo-lipidowe (lipoproteiny ) mogą dostawać się później donaczyń krwionośnych i być rozprowadzane dalej. Jedynie niewielka część produktów trawienia lipidów, na przykładkrótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe z masła, dostaje się bezpośrednio do krwi.Istotne jest to, że strawione tłuszcze wchłaniane są do naczyń limfatycznych, a nie tak jak aminokwasy czy glukozado naczyń krwionośnych.Jeżeli chodzi o ph w trakcie trawienia lipidów to jamie ustnej i w żołądku lipidy nie są trawione, a w jelicie cienkimjest odczyn lekko zasadowy.Produktem trawienia lipidów mogą być zarówno glicerol i kwasy tłuszczowe, ale takżemonoglicerydy i diglicerydy.Skład i funkcje żółci:• kwasy żółciowe, które jednym końcem cząsteczki wykazują powinowactwo do tłuszczu, a drugim do wody• cholesterol

4.8. TRAWIENIE BIAŁEK 55• barwniki żółciowe (biliwerdyna, bilirubina), które powstają w wyniku rozkładu hemoglobiny, składają się zpierścieni pirolowych ułożonych szeregowoKwasy żółciowe wydzielone do światła dwunastnicy:• obniżają napięcie powierzchniowe i emulgują tłuszcze• łączą się z produktami lipolizy : kwasami tłuszczowymi o długich łańcuchach i monoglicerydami• aktywują lipazy4.8 Trawienie białekBiałka trawione są przy udziale proteaz (enzymów proteolitycznych). Rozkładają one wiązania peptydowe międzyaminokwasami.Trawienie białek zaczyna się dopiero w ŻOŁĄDKU, gdzie komórki gruczołowe wydzielają nieczynny enzym – pepsynogen.W obecności kwasu solnego (kwas solny jest przyczyną niskiego pH w żołądku) pepsynogen przekształca się wpepsynę(postać czynną). Pepsyna rozkłada białka na krótsze łańcuchy polipeptydowe.Kolejny etap trawienia białek odbywa się w JELICIE CIENKIM gdzie działają: trypsyna i chymotrypsyna, którerozkładają cząsteczki polipeptydów do tripeptydów i dipeptydów. Trypsyna i chymotrypsyna wydzielane są przeztrzustkę do dwunastnicy, ale w postaci nieczynnej czyli trypsynogenu i chymotrypsynogenu. Dopiero w dwunastnicy wzasadowym pH enzym o nazwie enterokinaza przekształca trypsynogen w trypsynę, a następnie trypsyna przekształcachymotrypsynogen w chymotrypsynę.Tripeptydy i dipeptydy rozkładane są przez peptydazy ściany jelita cienkiego do aminokwasów (wydaje mi się, żepeptydazy dzielą się na endopeptydazy i egzopeptydazy w zależności od tego, w którym miejscu cząsteczki rozkładająwiązania peptydowe, endopeptydazy rozkładają w środku, a egzopeptydazy skrajne wiązania w łańcuchu białkowym)(a egzopeptydazy dzielą się na karboksypeptydazy i aminopeptydazy).Aminokwasy następnie wchłaniane są do krwi(tzn. najpierw są wchłaniane przez komórki nabłonkowe kosmka jelitowego,a następnie do naczyń krwionośnych kosmka jelitowego) i żyłą wrotną dostają się do wątroby. Stamtąd większośćaminokwasów dalej wędruje z krwią do komórek ciała. W komórkach wątroby nadwyżka aminokwasów pozbawianajest reszt aminowych. Powstają wówczas: toksyczny amoniak i tak zwane ketokwasy. Amoniak przetwarzany jest przezkomórki wątrobowe w znacznie mniej trujący mocznik, który z krwią odtransportowywany jest do nerek. Natomiastketokwasy mogą zostać wykorzystane do syntezy cukrów i niektórych innych aminokwasów, zużyte na cele energetycznebądź przekształcone w tłuszcze zapasowe.Aminokwasy są wchłaniane przez enterocyty jelita cienkiego na zasadzie transportu aktywnego. U noworodków immunoglobuliny– białka odpornościowe są wchłaniane na zasadzie pinocytozy.Jeżeli chodzi o odczyn w jakim trawione są białka na poszczególnych odcinkach to zaczynając od żołądka – pH=1,8– 2,3 (ok.2) czyli odczyn kwasowy, jelito cienkie – pH=7,1-8,5 czyli odczyn lekko zasadowy. Podane wartości są toodczyny najbardziej optymalne dla działania poszczególnych enzymów. Dlatego np. w ph zasadowym może zostaćzahamowane działanie pepsyny, która działa w środowisku kwasowym.Jeszcze jednym enzymem biorącym udział w trawieniu białka jest podpuszczka u małych dzieci (występuje do ok.3roku życia), która ścina białko mleka kazeinę.4.9 Skład elektrolityczny ṡliny(elektrolity to chodzi chyba o jony sodu potasu, czyli w tej tabeli są podane jako substancja nieorganiczna, aorganiczne składniki to białka, mocznik, cholesterol). Jeżeli chodzi o ślinę to najważniejsze jest to, że ułatwia trawieniepokarmu przez to,że formuje pokarm, ale przede wszystkim zawiera enzym amylazę ślinową (ptialinę), która jestenzymem trawiącym cukry, dzięki czemu w jamie ustnej zachodzi początkowy etap trawienia cukrów (ani białka anitłuszcze nie są trawione w jamie ustnej, tylko cukry!!). Ślina ma również działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne,zawiera tzw, lizozym, który jest białkiem odpornościowym.

56 ROZDZIAŁ 4. FIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO I WEWNĄTRZWYDALNICZEGOSkładnikiStężenieWoda 0,994 L (994 mL)Sucha pozostałość: 6—7 g/L (6—7 g)w tymBiałko 3 g/L (3000 mg)Mucyna 2 g/L (2000 mg)Mocznik 1,66 mmol/L (100 mg)Kwas moczowy 109 umol/L (20 mg)Cholesterol 182 umol/L (70 mg)Substancja nieorganiczna: 2,8 g/L (2800 mg)w tym:Sód 26,09 mmol/L (600 mg)Potas 10,23 mmol/L (400 mg)Wapń 1,49 mmol/L (60 mg)Magnez 0,82 mmol/L (20 mg)Chlor 16,92 mmol/L (600 mg)Fosfor 6,46 mmol/L (200 mg)4.10 Jakie mechanizmy zabezpieczają w warunkach fizjologicznych przedzarzucaniem kwaśnego soku żołądkowego do przełyku.4.11 Kwasy żółciowe ich krążenie jelitowo-wątrobowe i rola fizjologiczna.Komórki wątrobowe wydzielają kwasy żółciowe w postaci związanej z tauryną lub glicyną, jako np. kwasy taurocholowei glikocholowe. W przewodach żółciowych następuje tworzenie się odpowiednich soli po związaniu się tychkwasów z sodem lub potasem.Sole kwasów żółciowych wydzielone do światła jelita:• zmniejszają napięcie powierzchniowe;• łączą się z produktami lipolizy: kwasami tłuszczowymi o długich łańcuchach i monoglicerydami;• aktywują lipazę — enzym hydrolizujący tłuszcze.Niektóre związki wydzielane do żółci przez komórki wątrobowe są wchłaniane do krwi w jelicie cienkim. Wchłonięte dokrwi powracają przez żyłę wrotną do wątroby, gdzie są ponownie wychwytywane przez komórki wątrobowe i wydzielanedo żółci.Do związków kilkakrotnie krążących pomiędzy jelitem cienkim i wątrobą należą sole kwasów żółciowych, cholesterol,bilirubina i urobilino-gen. Dzięki temu krążeniu jelitowo-wątrobowemu cząsteczki kwasów żółciowych do 8 razy nadobę krążą pomiędzy jelitem i wątrobą, biorąc udział w transporcie i wchłanianiu tłuszczów w jelicie cienkim.4.12 Na czym polega autoregulacja wydzielania żołądkowego?Wydzielanie soku żołądkowego dzieli się na trzy fazy, które w warunkach fizjologicznych występują często prawiejednocześnie i zachodzą na siebie. Są to:1. faza głowowa2. faza żołądkowa3. faza jelitowaW fazie głowowej, nazywanej dawniej fazą nerwową, występuje wydzielanie soku żołądkowego pod wpływem impulsówbiegnących przez nerwy błędne. W fazie tej uczestniczą zarówno odruchu warunkowe, czyli nabyte, jak i odruchy bezwarunkowe,wrodzone, kiedy pokarm znajduje się już w jamie ustnej i drażni receptory w błonie śluzowej. Acetylocholinauwolniona z zakończeń śródściennych neuronów przywspółczulnych działa na:• komórki główne błony śluzowej żołądka – bezpośrednio i pośrednio – poprzez neurony zawierające peptyd uwalniającygastrynę i gastrynę wydzielaną przez komórki dokrewne G

4.13. ENZYMY SOKU TRZUSTKOWEGO I MECHANIZMY ZABEZPIECZAJĄCE PRZED SAMOTRAWIENIEM TRZUSTK• komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka za pośrednictwem histaminy i receptora histaminowego H2W fazie żołądkowej na skutek podrażnienia błony śluzowej przez pokarm wypełniający żołądek zachodzi zarównoodruchowe, jak i bezpośrednie oddziaływanie na komórki dokrewne G znajdujące się w błonie śluzowej żołądka. Wydzielająone do krwi gastrynę. Krążąca we krwi gastryna na drodze humoralnej pobudza do wydzielania gruczoły błonyśluzowej żołądka.W fazie jelitowej pod wpływem treści pokarmowej przechodzącej z żołądka do dwunastnicy, na drodze nerwowej ihumoralnej, zachodzi zarówno pobudzanie, jak i hamowanie czynności żołądka. Wytwarzana w dwunastnicy gastrynai cholecystokinina pobudzają wydzielanie soku żołądkowego, natomiast sekretyna działa hamująco. Za pośrednictwemodruchu jelitowo-żołądkowego następuje hamowanie opróżniania żołądka i wydzielania soku żołądkowego.Hormony wytwarzane przez gruczoły dokrewne mają również wpływ na wydzielanie soku żołądkowego. Hormonykory nadnerczy (glikokortykoidy) zwiększają wydzielanie soku żołądkowego, natomiast hormony rdzenia nadnerczy(adrenalina i noradrenalina) hamują jego wydzielanie.4.13 Enzymy soku trzustkowego i mechanizmy zabezpieczające przedsamotrawieniem trzustki.Opróżnianie się żołądka i przechodzenie treści żołądkowej do dwunastnicy wywołuje wydzielanie do krwi przezbłonę śluzową dwunastnicy cholecystokininy (CCK), która krążąc we krwi pobudza komórki trzustki do wydzielaniasoku trzustkowego bogatego w enzymy.Zwiększenie się odczynu kwaśnego w dwunastnicy poniżej pH 5 pod wpływem większej, silnie zakwaszonej porcji treściżołądkowej, powoduje wydzielanie do krwi przez błonę śluzową drugiego aktywnego hormonu żołądkowo-jelitowego —sekretyny. Polipeptyd ten po dostaniu się za pośrednictwem krwi do trzustki pobudza ją do wydzielania dużych ilościsoku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale o znacznej zawartości wodorowęglanów. Receptory dla cholecystokininyznajdują się w błonie komórkowej komórek zewnątrzwydzielniczych pęcherzyków trzustki. Receptory dla sekretynynatomiast, występują zarówno w błonie komórkowej komórek zewnątrzwydzielniczych pęcherzyków trzustki, jak i wbłonie komórkowej komórek przewodów wyprowadzających trzustki. Sekretyna zwiększa również wydzielanie żółci,hamuje skurcze błony mięśniowej żołądka i hamuje wydzielanie kwasu solnego przez gruczoły błony śluzowej żołądka.Sok trzustkowy powstający pod wpływem sekretyny ma przede wszystkim znaczenie zabezpieczające dwunastnicęprzed uszkadzającym działaniem silnie kwaśnej treści żołądkowej.4.14 Hormon wzrostu, jego uwalnianie, działanie i rola fizjologiczna.Ludzki hormon wzrostu — hGH (human growth hormone) — stanowi łańcuch polipeptydowy składający się ze191 aminokwasów o masie cząsteczkowej 22 kDa. Zawartość hGH we krwi podlega znacznym wahaniom w ciągu doby.Hormon wzrostu (hGH) pobudza wątrobę, inne narządy i tkanki do wydzielania czynników wzrostowych dawniejnazywanych somatomedynami. Zasadniczym czynnikiem wzrostowym wydzielanym pod wpływem hGH u ludzi jestczynnik wzrostowy insulino-podobny I – IGF-I i w znacznie mniejszym stopniu czynnik wzrostowy insulinopodobnyII — IGF-II. Zawartość hGH i IGF-I we krwi zwiększa się wraz ze wzrostem organizmu i zmniejsza się w następstwiestarzenia się. Odróżnienie bezpośredniego działania hGH od działania pośredniego poprzez IGF-I jest często niemożliwe.Z tego względu skutki obwodowe związane z wydzielaniem hGH nie są bezpośrednim działaniem tego hormonu,lecz aktywacją kaskady zaczynającej się w podwzgórzu i biegnącej przez przedni płat przysadki do tkanek.Hormon wzrostu bierze udział w:• syntezie białek organizmu;• przemianie węglowodanów;• przemianie tłuszczów;• przemianie mineralnej.Pod wpływem hormonu wzrostu (hGH) i czynnika wzrostowego IGF-I dochodzi do przewagi procesów anabolicznychnad katabolicz-nymi, czego dowodem jest dodatni bilans azotowy organizmu.Hormon wzrostu wzmaga transport aminokwasów do wnętrza komórek i syntezę białka komórkowego. Pod wpływemhGH w okresie wzrostu organizmu chrząstki przynasadowe kości długich poszerzają się i kości się wydłużają.Hormon wzrostu, zwiększając stężenie glukozy we krwi, powoduje wtórne wzmożone wydzielanie insuliny.Hormon wzrostu ma działanie lipolityczne, tak że w kilkadziesiąt minut po zwiększeniu zawartości hGH we krwi

58 ROZDZIAŁ 4. FIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO I WEWNĄTRZWYDALNICZEGOdochodzi także do zwiększenia stężenia krążących we krwi wolnych kwasów tłuszczowych (FFA).Hormon ten zatrzymuje większość kationów, zwłaszcza zaś jony wapniowe w postaci soli kwasu fosforowego. Czynnikitakie, jak ból, zimno, znaczny wysiłek fizyczny, głód, zmniejszenie stężenia glukozy we krwi i zwiększenie zawartościaminokwasów we krwi, szczególnie argininy, wywołują zwiększone wydzielanie hGH. Duże stężenie glukozy we krwi iglikokortykoidy hamują wydzielanie hGH.Podwzgórze reguluje uwalnianie hGH z części gruczołowej przysadki za pośrednictwem dwóch hormonów o działaniuprzeciwnym wydzielanych do przysadkowych naczyń wrotnych:• hormonu uwalniającego hormon wzrostu z przysadki — somatokryniny (GRH);• hormonu hamującego uwalnianie hormonu wzrostu z przysadki — soma- tostatyny (SRIF).Wraz ze starzeniem się organizmu w podwzgórzu uzyskuje przewagę hormon hamujący (SRIF) nad hormonem uwalniającym(GRH) ludzki hormon wzrostu (hGH) i stopniowo zmniejsza się z biegiem lat wydzielanie hGH.4.15 Przedstaw regulację wydzielania insuliny i jej działanie na przemianymetaboliczne cukrów tłuszczów i białek.Insulina krążąca we krwi jest wychwytywana przez tkanki i maksymalny wynik jej działania występuje w czasieod 2 do 4 godzin. Komórki wątrobowe są wystawione na działanie większego stężenia insuliny niż komórki innychtkanek. Cała wydzielona przez komórki wysp trzustkowych insulina przepływa przez wątrobę we krwi żyły wrotnej.Tam też przeważająca jej część jest rozkładana przez enzym wątrobowy transhydrogenazę. Insulina zsyntetyzowanaprzez komórki B wysp trzustkowych jest w nich magazynowana w pęcherzykach cytoplazmatycznych. Zwiększenie zawartościglukozy we krwi dopływającej do trzustki powoduje egzocytozę hormonu, polegającą na otwieraniu się błonykomórkowej w miejscu stykania się z pęcherzykami zawierającymi insulinę i wydzielaniu ich zawartości na zewnątrzkomórki. Zwiększenie stężenia jonów Ca2+ w cytoplazmie komórek B jest czynnikiem wywołującym egzocytozę pęcherzykówzawierających insulinę. Insulina zmniejsza stężenie glukozy we krwi, co zwrotnie hamuje wydzielanie komórekB i utrzymuje stałe stężenie glukozy we krwi.Poza mechanizmem samoregulacji wydzielanie insuliny zwiększają: impulsacja eferentna przewodzona przez nerw błędny,sekretyna, gluka-gon, enteroglukagon oraz adrenalina działająca poprzez beta-receptory adrenergiczne i cyklicznyAMP.Pod wpływem zwiększającego się stężenia glukozy we krwi wydziela się z komórek B wraz z insuliną drugi hormon —amylina. Ludzka amylina (human amylin) jest polipeptydem o 37 aminokwasach, zbliżonym pod względem budowychemicznej do kalcytoniny i peptydu pochodnego od genu kalcytoninowego (CGRP). Amylina działa antagonistyczniew stosunku do insuliny, zwiększa uwalnianie glukozy z wątroby do krwi i hamuje syntezę glikogenu w mięśniachpoprzecznie prążkowanych szkieletowych. W warunkach fizjologicznych wpływ insuliny na metabolizm węglowodanówznacznie przewyższa oddziaływanie antagonistyczne amyliny.4.16 Hormony regulujące gospodarkę wapniowo-fosforową i ich działanie.Trijodotyronina i tyroksyna odgrywają ważną rolę regulacyjną w gospodarce węglowodanowej, lipidowej oraz pośredniowapniowo-fosforanowej. Wpływ na ostatnią z wymienionych, odbywa się częściowo poprzez wydzielaną przeztarczycę kalcytoninę, a częściowo dzięki bezpośredniemu wpływowi tyroksyny, poprzez swoiste receptory rozmieszczonena powierzchni komórek kostnych - osteoblastów. Analogicznie, do sytuacji występującej w przypadku działania nagospodarkę białkową, w sytuacji obecności w surowicy nadmiaru hormonów tarczycy wykazują one działanie zdecydowanienegatywne. Związki te w ponadfizjologicznych stężeniach upośledzają procesy syntezy kości, przy jednoczesnymzwiększeniu tempa jej resorpcji i doprowadzają do powstania wtórnej osteoporozy.4.17 Wazopresyna,regulacja uwalniania i działanie fizjologiczneWazopresyna jest hormonem podwzgórzowym.Wazopresyna kurczy mięśnie naczyń krwionośnych i zwiększa resorpcje zwrotną wody w nerkach. Wzrost ciśnieniaosmotycznego krwi pobudza osmodetektory znajdujące się w okolicy jądra nadwzrokowego podwzgórza. Powodujeto uwalnianie niewielkich ilości wazopresyny z części nerkowej przysadki do krwi i zahamowanie utraty wody przezorganizm. Jednocześnie zostaje pobudzony ośrodek pragnienia w podwzgórzu, kt. Kieruje aktywnością somatyczną

4.18. GLIKOKORYKOSTERYDY, PODAJ CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA ICH UWALNIANIE I SCHARAKTERYZUJ DZIAczłowieka prowadzącą do wypicia wody, a tym samym do obniżenia ciśnienia osmotycznego krwi. Obniżenie ciśnieniatętniczego na wskutek utraty krwi wywołuje natychmiast wydzielanie do krwi znacznych ilości wazopresyny. W tychwarunkach wazopresyna wydzielana do krwi kurczy mięśnie gładkie naczyń krwionośnych. Tym samym zwiększacałkowity opór naczyń obwodowych, podwyższa ciśnienie tętnicze i poprawia warunki krążenia krwi.14.18 Glikokorykosterydy, podaj czynniki wpływające na ich uwalnianiei scharakteryzuj działanie fizjologiczne tej grupy hormonówGlikokortykosterydy = glikokortykoidyGlikokortykoidy są grupą hormonów wydzielanych przez korę nadnerczy.Zasadnicze hormony glikokortykoidowe to kortyzol i kortykosteron. Wydzielane do krwi łączącą się z białkami osocza.Zawartość wolnych glikokortykoidów we krwi jest regulowana dzięki:• wydzielaniem ACTH(hormon tropowy) przez część gruczołową przysadki;• wazopresynie uwalnianej do sieci pierwotnej przysadkowych naczyń zwrotnych;• wytwarzaniu transkortyny (globulina wiążąca kortyzol) przez wątrobę.Glikokortykoidy oddziałują na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów w tkankach całego organizmu. W wątrobieprzyspieszają syntezę glikogenu dzięki czemu zwiększa się zawartość glukozy we krwi. Utrzymują prawidłowąpobudliwość mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych, mięśni gładkich i mięśnia sercowego. Zwiększają wydzielaniesoku żołądkowego i przesączanie kłębuszkowe w nerkach, współdziałając w wydalaniu wody z organizmu.Zmniejszają liczbę krążących we krwi obwodowej granulocytów kwasochłonnych oraz limfocytów. 21 „Fizjologia człowieka w zarysie” Traczyk str.214-2172 „Fizjologia człowieka w zarysie” Traczyk str.227-229

60 ROZDZIAŁ 4. FIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO I WEWNĄTRZWYDALNICZEGO4.19 Przedstaw wykres zmian poziomu hormonów przysadkowych i jajnikowychzachodzących w cyklu miesięcznym u kobietFSH - hormon folikulotropowy LH – hormon luteinizujący 34.20 Hormony tarczycy, regulacja ich uwalniania i rola fizjologicznaZasadniczym hormonem tarczycy jest tyroksyna – T4 (cztery atomy jodu w cząsteczce), drugim hormonem wydzielanymw mniejszej ilości jest trijodotyronina T3 (trzy atomy jodu).Do czynników zwiększających wydzielanie hormonów tarczycy należą:• hormon tyreotropowy – wzmaga wychwytywanie jodu przez gruczoł tarczowy (tarczyce) i wiązanie jodu z białkiem;• zimno – nieznaczne obniżenie temperatury krwi dopływającej do podwzgórza pobudza termo detektory w ośrodkutermoregulacji;• wazopresyna, adrenalina i inne hormony oddziałujące na naczynia krwionośne – uwalniają z gruczołu tarczowegoT3 i T4.3 „Fizjologia człowieka w zarysie” Traczyk str.475

4.21. ALDOSTERON, UWALNIANIE I DZIAŁANIE FIZJOLOGICZNE. 61Wydzielanie hormonów przez gruczoł tarczowy jest hamowane przez:• długotrwały wzrost średniej temperatury otoczenie i nieznaczny wzrost temperatury krwi dopływającej do podwzgórza;• zwiększenie zawartości we krwi wolnych T3 i T4;• jod nieorganiczny wprowadzony do organizmu ponad 10 razy większej niż w warunkach prawidłowych;• niedobór jodu.Rola: wolne T3 i T4 po wniknięciu do wnętra komórek w całym organizmie stymulują syntezę białek komórkowych.Wyniki działania hormonów gruczołu tarczowego to:4• zwiększenie zapotrzebowania na tlen;• przyspieszenie spalania wewnątrzkomórkowego. Wiąże się z tym wytwarzanie ciepła i wzmożona podstawowaprzemiana materii;• zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu;• wzmożona synteza białek w organizmie;• wzmożona resorpcja węglowodanów w jelitach• wzmożona synteza i rozpad cholesterolu w komórkach wątrobowych. T3 i T4 zmniejszają stężenie cholesteroluwe krwi;• T3 i T4 przyspieszają wydalanie z organizmu wody i soli mineralnych.4.21 Aldosteron, uwalnianie i działanie fizjologiczne.Aldosteron-hormon kory nadnerczy zaliczający się go grupy mineralokortykoidów (hormony, których cząsteczkimają 21 atomów węgla), jeden z najważniejszych hormonów w grupie, wytwarzany przez warstwę kłębkowa tą korynadnerczy.Zwiększenie wydzielania aldosteronu powodują:• Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi lub zmniejszenie całkowitej ilości krwi krążącej (następuje zwiększenie zawartościreniny – enzymu wytwarzanego w kom. przykłębuszkowych nerek – która powoduje zwiększenie zawartościangiotensyny II – hormon kontrolujący stężenie jonów sodowych i potasowych, regulator ciśnienia krwi - we krwi;• Zwiększenie we krwi koncentracji jonów potasu i zmniejszenie koncentracji jonów sodu;• Zwiększenie wydzielania ACTH (hormon adrenokortykotropowy = kortykotropina, hormon przysadki mózgowej);Działanie fizjologiczne:• Zwiększają resorpcję zwrotną jonów sodu z moczu pierwotnego w dalszych częściach kanalików nerkowych jednocześniezwiększając wydzielanie jonów potasu;• Przyspiesza syntezę mRNA w jądrze komórkowym;• Zatrzymuje jony Na+ w gruczołach potowych, ślinowych, nabłonku jelitowym;• Powodują wzrost zawartości jonów potasu i zmniejszenie ilości jonów sodu w komórkach mięśniowych i nerwowych4 „Fizjologia człowieka w zarysie” Traczyk str.237-239

62 ROZDZIAŁ 4. FIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO I WEWNĄTRZWYDALNICZEGO4.22 Przedstaw mechanizmy regulujące i zakres fizjologicznego działaniaoksytocyny.Oksytocyna – hormon peptydowy (cykliczny hormon składający się z 9 aminokwasów), uwalnia się okresowo, dobrzerozpuszczalny w wodzie.Wydzielanie:Podrażnienie receptorów brodawki sutka →wydzielenie oksytocyny→kurczenie mięśni przewodów mlecznych sutka→wydalenie mleka; Podrażnienie receptorów w szyjce macicy i w pochwie →wydzielenie oksytocyny →skurcz błonymięśniowej macicy w czasie porodu;Oksytocyna powoduje skurcz błony mięśniowej macicy i jajowodu podczas aktu płciowego przyspieszając transportspermatocytów przez jamę macicyRegulacja: estrogeny wzmacniają wydzielanie oksytocyny, progesteron zmniejsza.4.23 Testosteron i jego działanie fizjologiczne.Testosteron – hormon wydzielany przez komórki śródmiąższowe (Leydiga) w jądrach u mężczyzn i przez koręnadnerczy u kobiet. Cząsteczka testosteronu składa się z 19 atomów węgla, u mężczyzn jest go o wiele więcej niż ukobiet (kilka razy). Testosteron krąży we krwi, dostaje się do wątroby, gdzie po zamianie na keto steroidy trafia donerek i jest wydalany.Rola:U mężczyzn – rozwój cech płciowych męskich (wykształcenie zewnętrznych narządów płciowych), wzrost gruczołukrokowego, pęcherzyków nasiennych, wykształcenie się budowy ciała i owłosienia typu męskiego;U płodów płci męskiej – różnicowanie się ośrodka rozrodczego w podwzgórzu w kierunku ośrodka typu męskiego;U obu płci – przyspieszenie syntezy białek, zatrzymanie wody i elektrolitów w organiźmie4.24 Przedstaw regulację uwalniania glukagonu i jego działanie na przemianymetaboliczne cukrów, tłuszczów i białek.Glukagon jest hormonem zbudowanym z 29 aminokwasów. Jego synteza zachodzi w komórkach trzustki.Glukagon jest uwalniany przez komórki A (α) wraz z insuliną pochodzącą z komórek B (β). Stanowią wspólną dwukomórkowąi dwuhormonalną jednostkę kontrolującą ustawicznie przepływ i zużywanie materiałów energetycznych,szczególnie glukozy i kwasów tłuszczowych w organizmie. Glukagon i insulina pełnią tu diametralnie przeciwne role:glukagon zwiększa wytwarzanie glukozy w hepatocytach (komórki wątroby), głównie z powodu wzmożenia glikogenolizy(rozpad glikogenu) i glukoneogenezę (synteza glukozy). Natomiast insulina działa zupełnie odwrotnie, tzn. zmniejszawytwarzanie glukozy poprzez zahamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy.Glukagon także zwiększa wytwarzanie ciał ketonowych (ketogeneza) w wyniku zwiększonego utleniania kwasów tłuszczowycho długich łańcuchach. W komórkach tkanki tłuszczowej (adipocytach) omawiany hormon wzmaga rozpadtłuszczów (lipoliza).4.25 Parahormon, uwalnianie i działanie fizjologiczne.Parahormon – hormon wydzielany przez gruczoły przytarczyczne, składa się z 84 aminokwasów.Zwiększenie stężenia jonów Ca2+ w osoczu krwi hamuje wydzielanie parahormonu.Zmniejsza w osoczu krwi stężenie jonów wapnia poprzez:• uwalnianie Ca2+ z tkanki kostnej do krwi;• tworzenie się w nerkach witaminy D3 , która przyspiesza wchłaniane jonów Ca2+ do krwi w jelitach;• resorpcję zwrotną jonów Ca2+ w kanalikach nerkowych4.26 Przedstaw krótką charakterystykę hormonów sterydowych i białkowych.Hormony sterydowe– grupa hormonów o zbliżonej budowie, opartej na pierścieniu węglowodorowym cholesteroluo różnorodnych funkcjach biologicznych. Hormony sterydowe są małocząsteczkowymi hormonami, które bez trudu

4.26. PRZEDSTAW KRÓTKĄ CHARAKTERYSTYKĘ HORMONÓW STERYDOWYCH I BIAŁKOWYCH. 63przenikają przez błonę komórkową i dla których receptory znajdują się w jądrze komórek, na które oddziałują.Do hormonów sterydowych zalicza się także witaminę D, która jako jedyna spośród tego rodzaju hormonów nie jestoparta na strukturze cholesterolu.Za syntezę hormonów sterydowych w komórce odpowiada gładkie retikulum endoplazmatyczne. Istnieje kilkadziesiątróżnych hormonów sterydowych, które spełniają najrozmaitsze funkcje regulacyjne w organizmach zwierząt i organizmieczłowieka. Do najbardziej znanych należą hormony płciowe męskie (androgeny), takie jak np. testosteron i żeńskie(estrogeny i gestageny), m.in. estradiol i progesteron. Są one syntezowane w jądrach lub jajnikach oraz nadnerczach.Inne znane hormony sterydowe to:• kortykosterydy - powstające w korze nadnerczy, (m.in. kortyzon - który kontroluje przemianę• białek w cukry oraz aldosteron, który reguluje metabolizm jonów sodu i potasu• ekdyzon - hormon produkowany przez owady, który stymuluje ich przepoczwarzanie się.Hormony (poli)peptydowe też hormonami białkowymi to grupa hormonów o zbliżonej budowie peptydowej.Istnieje kilkadziesiąt różnych hormonów peptydowych, które spełniają najrozmaitsze funkcje regulacyjne w organizmachzwierząt i w organizmie człowieka.Do najbardziej znanych należą hormony wytwarzane przez tylny płat przysadki mózgowej: oksytocyna (pobudzającaskurcze macicy oraz gruczoły mleczne) i wazopresyna (regulująca wydalanie wody przez nerki). Następne to: insulina(wytwarzana przez trzustkę i wpływająca na obniżenie poziomu cukru we krwi), kortykotropina (ACTH, wytwarzanaprzez przedni płat przysadki mózgowej i pobudzająca wzrost kory nadnercza i wydzielanie kortykosterydów), sekretyna(hormon tkankowy pobudzający trzustkę do produkcji soku trawiennego wytwarzana w przewodzie pokarmowym),angiotensyna (hormon tkankowy regulujący ciśnienie krwi i skurcze mięśni gładkich).Inne znane hormony peptydowe to: glutation i hormony tropowe przysadki mózgowej.