KliniÄna imunologija, KOPB: zbornik predavanj - BolniÅ¡nica Golnik
KliniÄna imunologija, KOPB: zbornik predavanj - BolniÅ¡nica Golnik KliniÄna imunologija, KOPB: zbornik predavanj - BolniÅ¡nica Golnik
Slika 3. Nekdanja in sodobna hipoteza patogeneze DIPB.HIPOTEZA ALVEOLITISAFIBROPROLIFERATIVNA HIPOTEZA---------------------------------- -----------------------------------------------------StimulusPonavljajoči se stimulusKronično vnetje Posledična okvara pljuč GeniVnetjeOkvaraFIBROZANenormalna sanacija okvareFIBROZARavnotežjeTh1/Th2Nova fibroproliferativna hipoteza je v soglasju s histološkimi ugotovki in razloži nastajanje fibroze vkompleksu dejavnikov pri disponirani osebi, usmerja pa tudi nove pristope v terapiji. Aktivacijafibroblastov in miofibroblastov ima osrednjo vlogo. Razloži nam tudi neuspeh antiinflamatorneterapije. V procesu fibroziranja ima vendar vlogo tudi povečana prisotnost oksidantov in proteaz terpomankanje antioksidantov, zlasti glutationa. Oksidativni stres v vnetju ima vlogo v ekspresiji genov zaprofibrotične dejavnike, med katerimi je tudi rastni faktor za fibroblaste(4, 5, 9). Ta proces so uspelizavreti tudi z zaviranjem proliferacije mezenhimskih celic, katero stimulira sicer dejavnik iztrombocitov. Izkustveno vemo, da pljučno fibrozo često spremlja trombocitoza . Cirkulirajočamezenhimska celice naj bi dokazano sodelovala v razvoju pljučne fibroze in to pomebneje kotalveolarni makrofag, ki je bil do nedavnega v središču pozornosti.Zelo nova je hipoteza o epitelijsko-mezenhimski tranziciji (EMT), ko alveolarna epitelijska celica postimulaciji pod vplivom rastnega faktorja iz trombocitov zadobi lastnosti miofibroblasta (4). Tako tudiDIPB neznane etiologije verjetno začenjajo po nekih vplivih na alveolarni epitel, ki se odziva glede nagenetso determinacijo.NOVO V DIAGNOSTIKI IN TERAPIJIŠtevilne izkušnje smo pridobili v vrednotenju izvidov BAL, v določanju indikacij za kirirško biopsijopljuč, v kritičnosti do bronhoskopske biopsije, v oceni HRCT pri posameznih stadijih različnih DIPB inuvajamo nove oblike terapije po spoznanjih o imunopatogenezi fibroplazije v pljučih. Teamsko seodločamo o zgodnjem začetku antifibroproliferativne terapije, o antioksidativni terapiji in nenepomembno, tudi o prenehanju terapije DIPB, ko vodimo le še simptomatsko terapijo. V vsehstopnjah bolezni smo pozorni na razvoj pulmonalne hipertenzije, jo preprečujemo in posodobljenozdravimo, tudi v napredovalih fibrotičnih stopnjah bolezni ( 10).54
DIAGNOSTIČNA IN NESPECIFIČNA VREDNOST BAL PO 25 LETIHPo vseh letih analiziranja BAL na terciarnem nivoju lahko trdimo, da z njo dobimo diagnostčne podatkepri naslednjih boleznih:- Alveolarna proteinoza- Histiocitoza Langerhansovih celic- EABA, medikamentozni alveolitis- Eozinofilna pneumonija- Pljučna hemosideroza- Izbrane poklicne DIPB- Nekatere infekcijePri številnih drugih DIPB, zlasti iz skupine z neznano etiologijo, BAL omogoča podatke opatogenetičnem stadiju bolezni, kar je v pomoč pri terapiji in oceni napovedi prognoze. Pomaga tudipri odločitvi o definitivni fibrozi pljuč, ko bi bili določeni posegi in terapija bolj rizični kot koristni (9,11).Pomenbni kazalci diferencialnega celičnega izvida BAL so naslednji (6):- Limfocitoza nad 20% kaže ob prvladi limfocitov CD4 na sarkoidozo, ob prevladi limfocitovCD8 pa na EABA, kjer je tudi skupno število limfocitov največkrat izredno visoko, to je nad50%. Manj izrazita prevlada limfocitov CD8 je še pri obstruktivnem bronhiolitisu, kroničniorganizirajoči pnevmoniji, tuberkulozi, virusni pljučnici.- Nevtrofilna granulocitza nad 5-10% kaže na idiopatsko pljučno fibrozo in druge DIPBneznane etiologije, sistemske bolezni veziva, pnevmokonioze, ARDS. Nevtrfilcem se vpodobnem ali manjšem obsegu pridružujejo lahko tudi eozinofilci.- Eozinofilna granulocitoza nad 25% spremlja eozinofilne pnevmonije, Churg-Straussovsindrom, alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo, parazitoze.KLINIČNI POMEN FUNKCIJSKIH PREISKAV IN OCENA PULMONALNE HIPERTENZIJE (PH)V testih pljučne funkcije se rutinsko ob prvem pregledu le pri 75% bolnikov odkriva restriktivnamotnja ventilacije in difuzijska motnja. Pri četrtini se kombinirata restriktivna in obstruktivna motnja,nespecifične motnje npr. zmanjšani ekspiracijski pretoki v krivulji pretok/volumen, posebej značilno zakadilce. Posamič so testi pljučne funkcije celo normalni kljub spremembam v histološki sliki (6).Pri polovici primerov je prisotna hipoksemija že v miru, pri ostalih pa pri obremenitvi. Pri bolnikih zbronhitisom ali debelostjo obremenitev privede celo do normoksemije, do poglabljanja hipoksemije patekom napredovanja DIPB.Spirometrija praviloma pokaže znižano vitalno kapaciteto in normalno razmerje FEV1/VC. Spletizmografijo izmerimo znižano totalno pljučno kapaciteto, ki je pod 90% norme. To nam pomagaločiti DIPB od emfizema, kjer je znižana VC pri zvišanem rezidualnem volumnu, totalna pljučnakapaciteta pa je normalna ali celo zvišana.Difuzijsko kapaciteto določamo z metodo enkratnega vdiha CO in Helija, pri čemer se CO veže na Hb.V standardiziranem postopku se nato meri vsebnost plina v izdihanem zraku. Preko razredčenja Helijase določi rezidualni volumen in ugotovi, koliko monoksida je difundiralo skozi alveole v kri. Pri bolnikihz idiopatsko pljučno fibrozo je difuzijska kapaciteta signifiukantno znižana pod 80% norme že priprvem pregledu.55
- Page 7 and 8: JUBILEJNO PREDAVANJEProf. Jurij Šo
- Page 9 and 10: 3. Pravila imamo zato, da jih krši
- Page 11 and 12: DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJEIMUNSKIH
- Page 13 and 14: vzročna terapija alergije. S SIT m
- Page 15 and 16: LITERATURA1. Kraft DD, Jutel M EDS:
- Page 17 and 18: Izbor alergena za SLIT: pršica tra
- Page 19 and 20: IV. Anafilaktični šok. Hiter poja
- Page 21 and 22: LITERATURA1. Tankersley MS.Local re
- Page 23 and 24: 1). 33 % (19) bolnikov meni da je S
- Page 25 and 26: Graf 6: Koliko strupa prejmem z eno
- Page 27 and 28: VLOGA MEDICINSKE SESTRE PRI IZVAJAN
- Page 29 and 30: NAVODILA ZA SAMOPOMOČ V PRIMERU PI
- Page 31 and 32: varno, 15% pa zdravilo ne bi upalo
- Page 33 and 34: NAVODILA, KI JIH POSREDUJEMO BOLNIK
- Page 35 and 36: PARTNERSKO VODENJE ASTME NA GOLNIKU
- Page 37 and 38: Priloga: Vprašalnik ACT33
- Page 39 and 40: Namen medicinskega nadzora bolnika
- Page 41 and 42: LITERATURA1. Latkovič B. Organizac
- Page 43 and 44: NAMEN RAZISKAVEZanimalo nas je, kak
- Page 45 and 46: VPLIV ANKSIOZNOSTI IN DEPRESIVNOSTI
- Page 47 and 48: ALI JE ELEKTRONSKO PODPRTO KOMUNICI
- Page 49 and 50: Tabela 1: Prednosti in pomanjkljivo
- Page 51 and 52: BIOPSIJA KOŽE PRI KRONIČNI URTIKA
- Page 53 and 54: vnetni infiltratimunofluorescencako
- Page 55 and 56: DOPOLNJENA KLASIFIKACIJA IN NOVI PR
- Page 57: Slika 2. Dopolnjena, preurejena kla
- Page 61 and 62: Satje je redkost. Entiteta ni unimo
- Page 63 and 64: Slika 4. Diagnostični algoritem pr
- Page 65 and 66: sprememb. Značilnost so otočki ml
- Page 67 and 68: IMUNSKI MEHANIZMI BOLEZNI PLJUČAle
- Page 69 and 70: nevtrofilne granulocite. Posledica
- Page 71 and 72: NKT CELICE V PATOGENEZI EABAPeter K
- Page 73 and 74: kašelj produktiven-izmeček gnojav
- Page 75 and 76: Kako BAL interpretiramo?Vedno v kon
- Page 77 and 78: IDIOPATSKE INTERSTICIJSKE PNEVMONIJ
- Page 79 and 80: KORELACIJA HRCT S TESTI PLJUČNE FU
- Page 81 and 82: SISTEMSKE VEZIVNOTKIVNE BOLEZNI S P
- Page 83 and 84: a. Sistemski lupus eritematozusSind
- Page 85 and 86: ZDRAVLJENJE DIPB NEZNANE ETIOLOGIJE
- Page 87 and 88: LASTNOSTI NOVIH ALTERNATIVNIH ZDRAV
- Page 89 and 90: DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJEIMUNSKIH
- Page 91 and 92: ETIOLOGIJAVzrok bolezni še vedno o
- Page 93 and 94: Med hospitaliziranimi bolniki jih j
- Page 95 and 96: Pri branju znanstvenih poročil ali
- Page 97 and 98: (9), ki je naslovil svoj prispevek
- Page 99 and 100: GLUKOKORTIKOIDNA OSTEOPOROZAPetra S
- Page 101 and 102: Slika 1: Ukrepi za zaščito kosti
- Page 103 and 104: REHABILITACIJA PLJUČNEGA BOLNIKA Z
- Page 105 and 106: REZULTATI RAZISKAVE CAREDMatjaž Fl
- Page 107 and 108: ALI REZULTAT PREISKAVE SPUTUMA NA E
Slika 3. Nekdanja in sodobna hipoteza patogeneze DIPB.HIPOTEZA ALVEOLITISAFIBROPROLIFERATIVNA HIPOTEZA---------------------------------- -----------------------------------------------------StimulusPonavljajoči se stimulusKronično vnetje Posledična okvara pljuč GeniVnetjeOkvaraFIBROZANenormalna sanacija okvareFIBROZARavnotežjeTh1/Th2Nova fibroproliferativna hipoteza je v soglasju s histološkimi ugotovki in razloži nastajanje fibroze vkompleksu dejavnikov pri disponirani osebi, usmerja pa tudi nove pristope v terapiji. Aktivacijafibroblastov in miofibroblastov ima osrednjo vlogo. Razloži nam tudi neuspeh antiinflamatorneterapije. V procesu fibroziranja ima vendar vlogo tudi povečana prisotnost oksidantov in proteaz terpomankanje antioksidantov, zlasti glutationa. Oksidativni stres v vnetju ima vlogo v ekspresiji genov zaprofibrotične dejavnike, med katerimi je tudi rastni faktor za fibroblaste(4, 5, 9). Ta proces so uspelizavreti tudi z zaviranjem proliferacije mezenhimskih celic, katero stimulira sicer dejavnik iztrombocitov. Izkustveno vemo, da pljučno fibrozo često spremlja trombocitoza . Cirkulirajočamezenhimska celice naj bi dokazano sodelovala v razvoju pljučne fibroze in to pomebneje kotalveolarni makrofag, ki je bil do nedavnega v središču pozornosti.Zelo nova je hipoteza o epitelijsko-mezenhimski tranziciji (EMT), ko alveolarna epitelijska celica postimulaciji pod vplivom rastnega faktorja iz trombocitov zadobi lastnosti miofibroblasta (4). Tako tudiDIPB neznane etiologije verjetno začenjajo po nekih vplivih na alveolarni epitel, ki se odziva glede nagenetso determinacijo.NOVO V DIAGNOSTIKI IN TERAPIJIŠtevilne izkušnje smo pridobili v vrednotenju izvidov BAL, v določanju indikacij za kirirško biopsijopljuč, v kritičnosti do bronhoskopske biopsije, v oceni HRCT pri posameznih stadijih različnih DIPB inuvajamo nove oblike terapije po spoznanjih o imunopatogenezi fibroplazije v pljučih. Teamsko seodločamo o zgodnjem začetku antifibroproliferativne terapije, o antioksidativni terapiji in nenepomembno, tudi o prenehanju terapije DIPB, ko vodimo le še simptomatsko terapijo. V vsehstopnjah bolezni smo pozorni na razvoj pulmonalne hipertenzije, jo preprečujemo in posodobljenozdravimo, tudi v napredovalih fibrotičnih stopnjah bolezni ( 10).54
Change language