Pobierz plik - Nexter Sp. z oo

Alergologia 

Współczesna 

kwartalnik 

dla lekarzy 

alergologów 

Problemy alergologii stosowanej 

Katowice 

XII − 1999 

3 (03)

Alergologia współczesna nr 3 (03) 

OD REDAKCJI 

Szanowni Państwo! 

Allergopharma istnieje już 30 lat. Z tej okazji w dniach 24-26.09.1999 roku 

odbyło się w Hamburgu międzynarodowe sympozjum, w trakcie którego 

przedstawiono najnowsze osiągnięcia diagnostyczne i terapeutyczne Firmy. 

W spotkaniu uczestniczyli wybitni alergolodzy z całego świata, co umożliwiło 

żywą dyskusję na najwyższym poziomie naukowym na wszystkie tematy 

związane ze swoistą immunoterapią. 

W dobie trwającej reformy służby zdrowia w Polsce, przedstawiamy Państwu 

niektóre zagadnienia związane z opieką alergologiczną w Niemczech. 

Trzeci numer „Alergologii Współczesnej” jest poświęcony głównie alergii 

pokarmowej. Nam – alergologom – znane są powszechne problemy związane 

z tym zagadnieniem. Należy sobie uświadomić, że alergia pokarmowa 

rozpoczyna najczęściej „marsz alergiczny” u dzieci, który nie tak rzadko 

przenosi się do kliniki dorosłych. Często też napotykamy na liczne trudności 

w diagnostyce i leczeniu tego schorzenia. O nadwrażliwości pokarmowej 

u niemowląt karmionych piersią pisze prof. M. Kaczmarski. Dr T. Małaczyńska 

wprowadzi nas w problemy uczulenia na mleko krowie. Ściśle z alergią 

pokarmową związane są opisy przedstawianych przypadków chorobowych 

i wartości testów skórnych w jej rozpoznawaniu. Zachęca do dyskusji artykuł 

prof. J. Liebharta, który wskazuje na trudności w rozpoznawaniu astmy 

oskrzelowej, a dr P. Rapiejko przedstawia ocenę stężenia pyłków traw 

i chwastów w 1999 roku. 

Informujemy też o propozycjach Ministerstwa Zdrowia, odnoszących się do 

standardów usług medycznych w alergologii oraz – zgodnie z wcześniejszą 

zapowiedzią – wprowadzamy na łamy pisma rubrykę prawną. Dziś napiszemy 

o skutkach prawnych zgody poinformowanej na leczenie odczulające. 

W dalszym ciągu prosimy o korespondencję od Państwa i wspólne redagowanie 

„Alergologii Współczesnej.” 

Z okazji zbliżających się Świat Bożego Narodzenia i Nowego (2000) Roku 

wszystkim Czytelnikom składam najlepsze życzenia. 

Prof. nadzw. dr hab. med. 

Karina Jahnz–Różyk 

00-909 Warszawa 

ul. Szaserów 128 

Klinika Chorób Wewnętrznych 

Pneumonologii i Alergologii 

CSK WAM 

Spis treści 

prof. nadzw. dr hab. med. 

K. Jahnz–Różyk 

Od redakcji . . . . . . . . . . . . . . . . .str. 1 

lek. med. J. Nizio–Mąsior 

Trzydzieści lat firmy 

Allergopharma . . . . . . . . . . . . . .str. 2 

Opieka alergologiczna 

w Niemczech . . . . . . . . . . . . . . . .str. 4 

prof. dr hab. med. 

M. Kaczmarski i wsp. 

Nadwrażliwość pokarmowa 

u niemowląt karmionych 

piersią . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .str. 5 

dr T. Małaczyńska 

Uczulenie na mleko krowie . .str. 9 

Odczulanie na alergeny mleka 

krowiego - opis przypadku . . . .str. 13 

Pizza jako nieoczekiwane źródło 

alergenu soi - opis przypadku .str. 14 

Wartość testów skórnych 

w diagnozowaniu alergii 

pokarmowej u dzieci . . . . . .str. 15 

prof. dr hab. med. J. Liebhart 

Czy w dobie „konsensusów” 

diagnostyka astmy jest zadaniem 

łatwym? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . str. 16 

lek. med. P. Rapiejko 

Ocena stężenia pyłków traw 

i chwastów w 1999 roku . .str. 21 

Projekt Ministerstwa Zdrowia. 

Standardy świadczenia usług 

medycznych w alergologii . . .str. 29 

adw. A. Różyk 

Implikacje prawne 

poinformowanej zgody na 

leczenie odczulające . . . . . . .str. 32 

Wydawca: 

NEXTER Sp. z o.o. 

ul Jordana 7b, 

40-056 Katowice 

tel. (0-32) 251-43-19 

257-13-01 

251-54-19 

fax (0-32) 251-41-13 

http//www.nexter.alergen.net 

e-mail: nexter@demo.pl 

NEXTER Sp. z o.o. jest 

autoryzowanym 

dystrybutorem firmy 

Allergopharma 

Skład, redakcja techniczna, korekta: 

ARTIS, tel. 0601 44 21 55 

e-mail: 

artis@poczta.onet.pl 

Druk: 

Drukarnia TRIADA 

K-ce, ul. Gliwicka 224 

tel. (032) 254 17 90 

ISSN 1507 - 6898

wej oferty dla pacjentów z alergią 

IgE-zależną. W ramach realizacji tego 

zamierzenia w 1990r. uruchomiono 

linię produkcyjną produktów 

profilaktycznych: środków roztoczobójczych 

Acarosan ® /Acaril ® , test paskowy 

Acarex ® , pokrowców przeciwalergicznych 

Allergocover ® . 

Dwa lata później oferta firmy 

wzbogaciła się o diagnostykę in vitro: 

odczynniki do oznaczeń swoistych 

alergenowo IgE, IgG i całkowitego 

stężenia IgE, oparte na metodzie 

immunoenzymatycznej ELISA. W ten 

sposób zrealizowano zalecenie Europejskiej 

Akademii Alergologii i Immunologii 

Klinicznej, ponieważ przy 

produkcji krążków alergenowych 

wykorzystuje się ekstrakty stosowane 

do otrzymywania preparatów terapeutycznych 

i testów „prick”. 

Najmłodszym „dzieckiem” działu 

in vitro jest test paskowy Allergodip® 

wprowadzony w 1997r. Od lipca 

1999r. dostępny jest również dodatkowy 

zestaw alergenów pokarlek. 

med. 

30 lat firmy Allergopharma 

J. Nizio-Mąsior 

W dniach 24 - 26 września 1999r. 

odbyło się w Hamburgu międzynarodowe 

jubileuszowe sympozjum 

z okazji 30. rocznicy założenia firmy. 

Z tej okazji warto przedstawić kilka 

faktów z dotychczasowej historii 

Allergopharmy. 

Firma została założona w 1969r. 

przez Kurta Hermanna i Joachima 

Ganzera. Początkowo zajmowała się 

importem szczepionki alergenowej 

Allpyral ze Stanów Zjednoczonych. 


W 1974r. wprowadziła na rynek 

niemiecki własne preparaty: Novo- 

-Helisen® oral i Novo-Helisen® Depot. 

W 1980r. podjęto współpracę 

z twórcami koncepcji alergoidu – 

Marshem i Normanem z Baltimore. 

W wyniku modyfikacji ekstraktów 

alergenowych formaldehydem, Allergopharma 

rozwinęła własny preparat 

alergoidowy — Allergovit®. 

Został on zarejestrowany w 1985r. 

i w krótkim czasie stał się szczepionką 

najczęściej przepisywaną pacjentom 

z pyłkowicą w Niemczech i wielu 

innych krajach europejskich. 

Od początku założeniem Allergopharmy 

było stworzenie komplekso- 

Strona 2 

Szef Allergopharmy — Joachim Ganzer — 

w trakcie Jubileuszu 

Oprócz produktów terapeutycznych 

o składzie standardowym Allergopharma 

realizuje również zamówienia 

indywidualne. 

Na zdjęciu powyżej - ręczne 

napełnianie fiolek preparatów 

indywidualnych w sterylnych warunkach.


mowych stworzony na specjalne życzenie 

polskich alergologów. 

W 1995r. rozpoczyna się najbardziej 

fascynujący rozdział w historii firmy 

— produkcja rekombinowanych alergenów. 

Dzięki zastosowaniu metod 

inżynierii genetycznej dział naukowo 

badawczy Allergopharmy uzyskał rekombinowane 

alergeny tymotki Phl p 

5 i 13. Technologia ich wytwarzania 

podlega obecnie ochronie patentowej. 

W 1999r. rozpoczęto prace nad 

wytwarzaniem alergenu głównego 

brzozy Bet v 1. 

Termin „rekombinowany alergen” 

oznacza, że jest on produkowany 

przez inny organizm niż ten, z którego 

pierwotnie pochodzi. Przeważnie wykorzystuje 

się w tym celu bakterie E. 

coli lub komórki drożdży. Technika 

rekombinacji stwarza możliwość uzyskania 

nieograniczonych ilości doskonale 

oczyszczonego alergenu o dokładnie 

zdefiniowanej strukturze. Już 

dziś wiadomo, że alergeny główne 

z różnych źródeł wykazują duże podobieństwo 

strukturalne, co jest podłożem 

reaktywności krzyżowej. Być 

może w przyszłości do diagnostyki 

i terapii będzie się wykorzystywać tylko 

kilka rekombinowanych alergenów 

o najwyższej homologii. Obecnie 

trwają prace nad stworzeniem rekombinowanego 

odpowiednika alergoidu 

— formy zmutowanej o zachowanej 

reaktywności T-komórkowej i zredukowanej 

zdolności wiązania IgE. 

Początek nowego tysiąclecia zastaje 

Allergopharmę w fazie niezwykle dynamicznego 

rozwoju. Firma jest częścią 

wielkiej grupy farmaceutycznej 

Merck, posiada przedstawicielstwa 

w większości krajów europejskich i na 

wszystkich kontynentach, a dzięki rekombinowanym 

alergenom otworzy 

być może nowy rozdział w dziejach 

immunoterapii swoistej. 

Strona 3

Opieka alergologiczna w Niemczech 

Pracownicza Kasa Chorych w Niemczech 

przeprowadziła badanie ankietowe 

na temat alergii. Wyniki tego badania 

są zgodne z szacunkami Niemieckiego 

Towarzystwa Alergologicznego. 

i wskazują na istnienie braków i niedociągnięć 

w opiece alergologicznej. 

Badaniem objęto reprezentatywną 

grupę 4639 osób w wieku powyżej 

14 lat, zamieszkałych we wschodnich 

i zachodnich landach. Wśród ankietowanych 

znalazło się 1009 alergików. 

Ankietę przeprowadzono telefonicznie 

w dniach 6 – 15 kwietnia 1999r. 

23% ankietowanych w landach 

zachodnich określiło się jako alegicy, 

w porównaniu do 17% w landach 

wschodnich. Łącznie odpowiada 

to częstości występowania 

alergii rzędu 22% w całych Niemczech. 

Częstość występowania alergii 

maleje z wiekiem i u osób powyżej 

60. roku życia spada do 14%. 

1 lekarz 2 lekarzy 

Łącznie 42% 37% 15% 

Wschód 69% 16% 8% 

Zachód 37% 29% 16% 

Mężczyźni 43% 27% 16% 

Kobiety 41% 27% 14% 

Najbardziej rozpowszechnione 

były następujące alergeny: 

Pyłki . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 % 

Kurz domowy . . . . . . . . . . .19 % 

Chemikalia . . . . . . . . . . . . .17 % 

Żywność . . . . . . . . . . . . . . .17 % 

Sierść zwierząt . . . . . . . . . . .16 % 

Leki . . . . . . . . . . . . . . . . . .16 % 

Nikiel . . . . . . . . . . . . . . . . .13 % 

Pleśnie . . . . . . . . . . . . . . . . .6 % 

Lateks . . . . . . . . . . . . . . . . . .2 % 

33% osób uważających się za 

alergików nigdy nie szukało pomocy 

lekarskiej z powodu alergii, 21% 

znajdowało się pod opieką lekarza, 

46% było wcześniej przynajmniej 

raz u lekarza. 


Wielu pacjentów poszukiwało 

pomocy u kilku lekarzy, zwłaszcza 

w landach wschodnich. 

65% alergików było leczonych objawowo, 

15% otrzymywało immunoterapię 

swoistą, 18% korzystało z metod 

medycyny alternatywnej. 

Pozostaje kwestią otwartą, ilu ankietowanych 

nie zdawało sobie sprawy 

z alergicznego podłoża dolegliwości, 

a ilu uważających się z alergików de 

facto nimi nie było. 

Dla porównania, wyniki badań przeprowadzone 

w 1994r. na zamówienia 

Ministerstwa Zdrowia Brandenburgii 

ujawniły, że 30-50% ogółu alergików 

nie uświadamia sobie, na co chorują. 

Nie są znane przyczyny tego zjawiska. 

U części pacjentów objawy mogą być 

słabo wyrażone, inni nie wiedzą do jakiego 

lekarza się zgłosić lub nie zdają 

sobie sprawy, że ich objawy dają się 

złagodzić lub zupełnie usunąć. 

3 lekarzy 4-6 lekarzy 7-9 lekarzy >10 lekarzy 

10% 2% 4% 

4 % 0% 2% 

11% 2% 4% 

8% 2% 3% 

11% 2% 4% 

Zwraca uwagę wysoki odsetek pacjentów 

szukających pomocy u trzech 

lub więcej lekarzy. Jedną z przyczyn 

może być niejasny podział kompetencji 

i zbyt późne kierowanie pacjentów 

do specjalisty alergologa. 

Odsetek pacjentów leczonych metodą 

immunoterapii swoistej w badaniu 

przeprowadzonym kilka lat wcześniej 

wyniósł ok. 7%. Obecnie wzrósł 

ponad dwukrotnie. Nadal jednak nie 

jest imponujący w zestawieniu z liczbą 

chorych poszukujących pomocy w alternatywnych 

metodach leczenia, które 

nie mają udowodnionej skuteczności 

w chorobach alergicznych. 

Strona 4 

Opracowano na podstawie: 

Wenning J.: „Allergieversorgung: DAK besttigt ADA” Allergo J., 1999, 4/99 Vol. 8: 162-3.


Nadwrażliwość pokarmowa u niemowląt 

karmionych piersią 

Na współczesne osiągnięcia alergologii 

pediatrycznej składają się 

m.in. te prace badawcze i publikacje, 

które za cel dociekań naukowych 

stawiają sobie ocenę ryzyka i zdolność 

przewidywania rozwoju choroby 

alergicznej, a także podejmują 

ocenę skuteczności działań prewencyjno-profilaktycznych 

[4,6,7,10,12]. 

Tematycznie ściśle wiąże się z tym 

zagadnieniem również ocena prewencyjnego 

działania karmienia naturalnego 

w okresie niemowlęcym. 

Propagowanie karmienia piersią 

zostało uznane za priorytet działań 

środowiska medycznego i rodziców 

w tym zakresie na całym świecie. 

W naszym kraju działania te przyniosły 

wymierne efekty wyrażające się 

wysokim odsetkiem niemowląt karmionych 

naturalnie oraz wydłużeniem 

okresu tego typu karmienia. 

kobiece) może być przyczyną ich 

występowania. Oczywiście nie chodzi 

tutaj o uczulenie na pokarm matki 

w dosłownym znaczeniu, lecz 

o alergeny pokarmowe dostające się 

w bardzo niskich stężeniach (mikro 

— i pikogramowych) do mleka kobiecego 

i pozostające w ścisłym 

związku z rodzajem produktów spożywanych 

przez matkę karmiącą. Jak 

wykazały badania Jakobssona i wsp., 

Hosta i wsp. oraz Marka i wsp. 

w Polsce [6,7,10], w mleku kobiet 

karmiących wykrywa się te alergeny 

pokarmowe, które spożywa matka 

karmiąca. Przedostają się one z przewodu 

pokarmowgo do krążenia, 

układu limfatycznego a w dalszej kolejności 

do jej gruczołu piersiowego 

Bardzo przejrzyście i logicznie proces 

ten przedstawia rycina opracowana 

przez Gerrarda i wsp. [3]: 

Kaczmarski M. 

Nowowiejska B. 

Eljasiewicz E. 

Ayano W. 

III Klinika Chorób Dzieci 

Akademii Medycznej 

w Białymstoku 

Ryc 1. „Krążenie" alergenów pokarmowych matka-dziecko. 

Gerrard J.W. w: Food allergy and intolerance.chapt. 18.351. Brostoff J. 

and Challacombe S.J. red. Bailliere Tindall,1987. 

Zakłada się, że minimalny, prewencyjny 

okres karmienia naturalnego, 

dotyczący chorób alergicznych winien 

trwać od 4. do 5. pierwszych 

miesięcy życia. Jednakże w życiu codziennym 

zdarzają się sytuacje kliniczne, 

w których niemowlę karmione 

wyłącznie piersią demonstruje takie 

dolegliwości kliniczne, które 

wskazują, że pokarm matki (mleko 

Fakt ten poparty jest licznymi badaniami 

cytowanych autorów [1,2, 3] 

i dowodzi, że rozwój chorób alergicznych 

może pozostawać w ścisłym 

związku z wczesną ekspozycją 

na niektóre alergeny, włączając 

w ten proces m. in. karmienie naturalne. 

Znajdujące się w mleku kobiecym 

alergeny pokarmowe zdolne są 

do uczulenia lub wywołania obja- 

Strona 5


Strona 6 

wów chorobowych u niemowląt 

wrażliwych; najczęściej są to białka 

mleka krowiego i białka jaja 

[3,4,7,11,12]. Zatem niektóre dzieci 

karmione naturalnie mogą przejawiać 

objawy alergii już po kilku 

pierwszych karmieniach (pierwsze 

godziny, pierwsze dni ich życia). Są 

to często gwałtowne reakcje kliniczne 

(scharakteryzowane poniżej), 

które mogą dokonać się w następujących 

okolicznościach: 

• uczulenia „in utero” poprzez alergizujące 

składniki pokarmowe (spożywane 

przez matkę) przechodzące 

do płodu przez łożysko, 

• poprzez pokarm matki (gdy składniki 

odżywcze spożywane przez 

matkę dostają się do organizmu małego 

dziecka lub jeżeli samo dziecko 

jest karmione w sposób mieszany 

(pokarm naturalny i sztuczny). 

Uczulenie drogą „in utero” u człowieka 

nigdy nie zostało jednoznacznie 

udowodnione, głównie ze 

względów etycznych, podczas gdy 

dwie pozostałe możliwości są dostatecznie 

udokumentowane i nie budzą 

klinicznych wątpliwości [11,12]. 

Pierwszych, eksperymentalnych dowodów 

na uczulenie „in utero” dostarczyli 

bardzo wcześnie – bo już 

w 1927r. Ratner i wsp., wykazując 

aktywną i bierną możliwość uczulenia 

świnki morskiej karmionej mlekiem 

krowim [11]. Poczynione obserwacje 

na zwierzętach odnoszono 

do tych niemowląt, u których obserwowano 

reakcje na podany pokarm 

bezpośrednio po urodzeniu (pierwszy 

kontakt ze szkodliwym pokarmem 

mlecznym). I tak na przykład 

Firer i wsp. (1981) opisał 4 noworodki, 

które były karmione mieszanką 

mleczną a reakcje alergiczne zaobserwowano 

u nich już w pierwszych 

72 godz. życia. Podobne obserwacje 

poczynili Hill i wsp. oraz 

Schwarz opisując obrzęk naczynioruchowy 


sztucznie (mieszanką mleczną) 

w pierwszych dniach życia [5]. Dziś 

już wiemy, że te śladowe ilości dostając 

się przez łożysko do organizmu 

dziecka w okresie płodowym 

zapoczątkowują reakcję uczuleniową; 

dawką zaś wyzwalającą są antygeny 

pokarmowe spożywane przez 

określone niemowlę już w pierwszych 

godzinach po urodzeniu. 

Charakter tych dolegliwości może 

być bardzo zróżnicowany, dotyczyć 

może jednego układu np: pokarmowego 

(wymioty, biegunki, kolki 

brzuszne); układu oddechowego 

(sapka, zapalenie błony śluzowej nosa, 

uszu, skurcz oskrzeli) czy skóry 

(świąd, azs, pokrzywka) lub innych 

narządów czy układów, np. OUN — 

rozdrażnienie, zaburzenia snu, zwyżka 

ciepłoty ciała itp. 

Biorąc natomiast pod uwagę kryterium 

czasowe (czas od chwili spożycia 

szkodliwego pokarmu do wystąpienia 

pierwszych objawów), powyższe 

reakcje alergiczne dzielą się 

na: natychmiastowe, późne i opóźnione 

[8]. 

Uwzględniając powyższe obserwacje 

kliniczne opisane przez innych 

autorów przeprowadzono w Klinice 

analizę objawów nadwrażliwości pokarmowej 


wyłącznie piersią, z charakterystyką 

poszczególnych objawów w naj-


młodszym okresie życia, t.j. noworodkowym 

i wczesnoniemowlęcym. 

Za cel pracy przyjęto: ocenę częstości 

występowania tego zjawiska 

u dzieci karmionych piersią, rodzaj 

objawów klinicznych, a także ustalenie 

najczęstszych alergenów pokarmowych, 

które spożywała matka 

karmiąca, a które mogły być odpowiedzialne 

za występujące objawy 

chorobowe. W ciągu ostatnich 2. lat 

(1997/99) hospitalizowano w Klinice 

30 niemowląt w wieku od 4 dni do 

11 mies. (średnio w 4 mies. życia); 

22. (73%) było w wieku < 6mies.; 

a 14. (46,6 %) w wieku < 2 miesięcy. 

Pierwsze objawy nadwrażliwości 

w trakcie karmienia piersią wystąpiły 

pomiędzy 4 dniem a 7 tygodniem 

(średnio po 4 tyg.), a do najczęstszych 

objawów izolowanych należały 

u 14. dzieci (46 %) skórne i u 13 

% (43%) objawy z układu oddechowego. 

Skojarzone objawy (2 narządy) 

dotyczyły zaś 2. dzieci (w okresie 

noworodkowym) i 7. dzieci (2 

lub 3 narządy) do 6. mies. życia. 

Do pokarmów, które powiązano 

przyczynowo ze stwierdzanymi objawami 

i które eliminowano z diety 

karmiących piersią matek, należały 

w kolejności: mleko, jaja, soja, owoce 

cytrusowe i czekolada. Eliminacja 

tych pokarmów z diety matki oraz 

wdrożenie leczenia farmakologicznego 

(antyalergicznego) u badanych 

dzieci przyniosło znaczącą poprawę 

lub całkowite ustąpienie objawów 

u 29. (96,7%) z tej grupy dzieci. 

W tego typu sytuacjach klinicznych 

należy ustosunkować się do zasad 

postępowania diagnostycznego 

i leczniczego. W zakresie diagnozy 

najbardziej pomocna jest próba biologiczna 

polegająca na czasowej eliminacji 

z diety matki karmiącej podejrzanego 

o szkodliwość pokarmu 

lub grupy pokarmów na określony 

czas, z jednoczasową oceną dynamiki 

objawów chorobowych (złagodzenie 

lub ustąpienie całkowite objawów 

u karmionego piersią dziecka). 

Jeśli reakcje u dziecka nie miały 

charakteru wstrząsowego lub wstrząso 

- podobnego, to w celu upewnienia 

się o szkodliwości pokarmu spożywanego 

przez matkę karmiącą 

można zastosować próbę prowokacyjną 

u matki. Polega ona na ponownym 

spożyciu przez karmiącą eliminowanego 

dotychczas produktu. Powtarzalność 

i odtwarzalność objawów 

u dziecka (po prowokacji) jest pewną 

i właściwą diagnozą kliniczną. Uzupełnieniem 

tego typu postępowania 

diagnostycznego może być oznaczenie 

określonych pokarmów (b-laktoglobuliny, 

ovoalbuminy jaja kurzego 

lub innych składników w pokarmie 

matki, np. metodą ELISA). 

Czas eliminacji pokarmu jest indywidualnie 

zróżnicowany. Zalecając 

karmiącej dietę eliminacyjną należy 

bezwzględnie wskazać jej substytucyjne 

pokarmy zastępcze (konsumpcja 

białka w formie mięsa) a także 

zadbać o właściwą podaż mikroelementów, 

wapnia, cynku oraz witamin. 

Jedną bowiem z częstych skarg 

zgłaszanych przez matki karmiące 

stosujące restrykcje dietetyczne (dietę 

eliminacyjną) jest przejściowe wypadanie 

włosów lub pogorszenie ich 

stanu uzębienia. W tym postępowaniu 

diagnostyczno-leczniczym kierowanym 

do matek karmiących należy 

wykazać wiele rozsądku, pamiętając 

o dwu niezmiernie istotnych faktach: 

1) że mamy najczęściej do czynienia 

z młodą kobietą, która prawdopodobnie 

będzie rodzić kolejne dzieci 

i nie należy jej narażać restrykcyjnymi 

zaleceniami dietetycznymi na 

Strona 7


jakiekolwiek niedobory białkowo- 

-energetyczne i biologiczne: wapnia, 

witamin, żelaza, 

2) dopóki istnieje więź biologiczna 

między matką karmiącą a dzieckiem 

z objawami nadwrażliwości, zazwyczaj 

wyłączną eliminacją produktów 

szkodliwych u matki nie udaje się 

w pełni uzyskać remisji objawów chorobowych 

u dziecka. Najczęściej uzyskuje 

się tylko złagodzenie objawów, 

czego przykładem może być atopowe 

zapalenie skóry. Nie należy więc kolejnych 

spotkań z matką i dzieckiem 

eskalować dalszą restrykcją dietetyczną 

u karmiącej, kosztem jej zdrowia. 

Należy przede wszystkim zalecić leczenie 

farmakologiczne dziecka; zależy 

ono od charakteru stwierdzanych 

dolegliwości i sprowadza się zazwyczaj 

do podaży leku antyalergicznego 

(antyhistaminowego) i/lub leczenia 

miejscowego (skóry, nosa, spojówek 

itp.). W określonych natomiast sytuacjach, 

kiedy matka pozostaje na diecie 

eliminacyjnej i dziecko otrzymuje 

już lek antyalergiczny, a nie ma zadawalającej 

poprawy, można zastosować 

kromony doustnie matce i dziecku. 

Nasze doświadczenia kliniczne 

odnośnie tego typu leczenia są zachęcające 

(dane niepublikowane). 

W podsumowaniu końcowym należy 

stwierdzić, że: 

1/ kliniczna manifestacja nadwrażliwości 

pokarmowej może wystąpić 

u najmłodszych niemowląt karmionych 

piersią (pierwsze godziny, 

dni życia); 

2) stan nadwrażliwości pokarmowej 

u dzieci karmionych piersią przejawia 

się często w postaci jednolub 

wielonarządowych objawów 

klinicznych; 

3) w przypadkach, kiedy wyłącznie 

leczenie dietetyczne nie jest wystarczające 

w uzyskaniu poprawy 

klinicznej, należy wdrożyć dodatkowo 

stosowne leczenie farmakologiczne; 

4) u tego typu chorych dzieci konieczna 

jest wnikliwa obserwacja 

(przynajmniej do zakończenia 

okresu niemowlęcego) w celu 

oceny, czy stwierdzane objawy 

alergiczne ustąpiły całkowicie czy 

też uległy klinicznej transformacji. 

W schorzeniach alergicznych bowiem 

efekt i sukces leczenia zależy od 

pełnego rozumienia istoty choroby 

i zasad właściwego leczenia. Analogicznie 

do innych chorób sprawdza się 

tutaj znana maksyma: „Im więcej wiesz 

o chorobie, tym mniej cierpisz”. 

Strona 8 

Piśmiennictwo: 

1) Chandra R.K., Puri S., i in. Inffluence of maternal antigen avoidance during pregnancy and 

lactation an atopic eczema in infants". Clin. Allergy 1986, 16, 563-569. 

2) Firrer M.A, Hoskig C.G. i in. Effect of antygen head on development of milk antibodies in infants 

allergic to milk Br. Med.J. 1981, 283, 693-696. 

3) Gerrard J. W., Mackenzie J.W.A i in. Cow,s milk allergy. Prevalence and manifestation in an 

unselected series of newborns. Acta Paediatr. Scand. Suppl.234, 1973,1-21. 

4) Harmatz P.R., Block K.J., Transfer of dietary protein in breast milk. Ann. Allergy 1988,61,2, 21-24. 

5) Hill D.J, Firer M.A., i.in. Manifestation of milk allergy in infancy. Clinical and immunological 

findings. J. Paediatr. 1986,109, 270-276. 

6) Host A., Husby S. i.in. A prospectiv study of cow,s milk allergy in exclusive breast infants. 

Incidens pathogenic role of early inadvertent exposure to cow,s milk formula and characterization of 

bovine milk protein in human milk. Acta Paediatr. Scand, 1988, 77, 663-670. 

7) Jakobsson I., Lundberg T. i in. Dietary bovine b-lactoglobulin in transfer to human milk. Acta 

Paediatr. Scand. 1985, 74, 342-345. 

8) Kaczmarski M. Alergia i nietolerancje pokarmowe. Mleko, cukry, soja. Sanmedia 1993. 

9) Kaczmarski M., Eljasiewicz E., Ayano W., Wasilewska J. Neonatal feeding and infant allergy. 

Kom. 8 th European Workshop of Neonatology. September 2- 4 th 1999 Magdeburg. 

10) Marek A. i in. Alergeny pokarmowe w mleku kobiecym. Przegl. Ped., Suppl. 3. 

11) RatnerB., Jackson H. i in. Transmision of protein sensitivess from mathers to offspring. I. 

Critique of placental permeability. J. Immunol.1997, 14, 269. 

12) Warner J.O., Food allergy in fully breastfed infants. Clin. Allergy 1980, 10, 133-136.


Uczulenie na mleko krowie 

Alergia pokarmowa to przede 

wszystkim problem wieku dziecięcego. 

Stwarza ona nadal duże trudności 

diagnostyczne. Wynika to z nie 

do końca wyjaśnionych mechanizmów 

patogenetycznych oraz braku 

jednoznacznych metod diagnostycznych, 

które mają zbyt niską czułość 

i swoistość, przez co ich przydatność 

kliniczna jest ograniczona [1]. 

Pierwszym obcym antygenem 

wprowadzanym do diety dziecka jest 

mleko krowie. Z tą postacią alergii 

mamy najczęściej do czynienia 

u dzieci najmłodszych [2,3]. Istnieją 

duże rozbieżności ocen częstości występowania 

alergii mlecznej. Badania 

ankietowe wykazały, że aż 28% rodziców 

uważa, iż ich dzieci są „uczulone” 

na mleko. Natomiast na podstawie 

diagnostyki immunologicznej, 

testów eliminacji i prowokacji, występowanie 

alergii na mleko krowie 

u niemowląt ocenia się na 0,3 do 

7,5% [1,4,5,6]. Do 5. roku życia prawie 

85% dzieci wytwarza tolerancję 

na mleko [7,8]. U niemowląt wytworzenie 

tolerancji pokarmowej jest wyjątkowo 

rzadko spotykane [9]. 

Mleko krowie zawiera ok. 20. różnych 

białek, ale tylko 5 z nich ma znaczenie 

alergologiczne. Są to: a-laktoalbumina, 

b-laktoglobulina, kazeina, albumina 

wołowa i immunoglobuliny. 

Pasteryzacja ma niewielki wpływ na 

aktywność alergeniczną mleka krowiego. 

Zadziałanie temp. 75°C przez 15 

sekund nie redukuje alergeniczności 

białek mleka krowiego, podczas gdy 

temperatura 121°C działająca przez 20 

min. zniszczy alergeniczność większości 

białek serwatkowych (np. b-laktoglobuliny), 

a kazeiny tylko zmniejszy. 

Aktywność biologiczna b-laktoglobuliny 

zwiększa się znacznie pod wpływem 

reakcji z laktozą [5]. 

Pacjenci uczuleni na białka mleka 

krowiego tolerują zazwyczaj wołowinę 

i nie są uczuleni na sierść krowy, 

ale mogą reagować na mleko kozie 

i owcze. Poza tym, co 4-te dziecko 

uczulone na mleko krowie jest także 

uczulone na mleko sojowe [10]. 

Rozpoznanie alergii pokarmowej 

polega na powiązaniu objawów klinicznych 

z obecnością swoistych 

przeciwciał klasy IgE w surowicy, pozytywnymi 

testami skórnymi z alergenami 

natywnymi i/lub standaryzowanymi 

oraz z dodatnim testem eliminacji 

i prowokacji. Majamaa H. i wsp. [8] 

poddali badaniom 143 dzieci do 2. roku 

życia, z podejrzeniem uczulenia na 

mleko krowie. Oznaczano u nich 

swoiste IgE (sIgE) przeciw białkom 

mleka krowiego, wykonywano punktowe 

testy skórne (prick test) oraz testy 

kontaktowe (patch test). Test prowokacyjny 

otwarty był dodatni u 50% 

badanych niemowląt (22 miało reakcję 

natychmiastową, a 52 opóźnioną 

z objawami ze strony przewodu pokarmowego 

oraz skóry). 26% tych 

dzieci miało podwyższony poziom 

sIgE przeciw białkom mleka krowiego; 

15% dodatnie testy skórne, a 44% 

dodatni test kontaktowy. Interesujące, 

że większość dzieci z dodatnimi testami 

kontaktowymi miała ujemne testy 

punktowe. Być może warto byłoby 

zwrócić uwagę na przydatność patch 

T. Małaczyńska 

Oddział Przewlekłych 

Chorób Płuc i Alergii - 

Specjalistyczny Zespół 

Opieki Zdrowotnej nad 

Matką i Dzieckiem 

w Gdańsku 

Strona 9


Strona 10 

Układ pokarmowy 

20-33% 

Skóra 

30-50% 

Układ oddechowy 

17-59% 

Reakcje ogólne 

10% 

OUN 

testu w diagnostyce alergii na białko 

mleka krowiego, z objawami opóźnionymi. 

Tym bardziej, że reakcje 

opóźnione w alergii pokarmowej są 

nadal nie do końca wyjaśnione. Sugeruje 

się, że reakcje typu opóźnionego 

u dzieci najmłodszych mogą być mediowane 

reakcjami IgE-zależnymi, nawet 

przy niskim całkowitym poziomie 

IgE i/lub przy braku sIgE przeciw 

alergenom pokarmowym. Tłumaczy 

się to niedojrzałością immunologiczną 

małego dziecka [1]. 

Pomimo postępu w diagnostyce 

chorób atopowych i w diagnostyce 

alergii pokarmowej, decydujące znaczenie 

mają kliniczne kryteria Goldmana 

opierające się na eliminacji 

oraz po ustąpieniu objawów – prowokacji 

podejrzanym pokarmem 

[11]. Testy te pozostały, jak dotąd, jedyną 

metodą weryfikującą rozpoznanie, 

łączącą wystąpienie objawów 

z przyjmowanym pokarmem. 

Na szczególną uwagę zasługuje 

diagnostyka postaci wstrząsowej aler- 

Tab. 1 Objawy alergii pokarmowej 

gii pokarmowej, która jest niezwykle 

trudna i musi być przeprowadzana 

przez doświadczonego alergologa [4]. 

Objawy alergii na białka mleka 

krowiego najczęściej rozwijają się 

u niemowląt w 1. miesiącu życia lub 

tuż po odstawieniu karmienia piersią. 

Alergia pokarmowa nie jest synonimem 

objawów żołądkowo-jelitowych, 

ale u niemowląt objawy najczęściej 

dotyczą przewodu pokarmowego 

i skóry. Objawy te rozpoczynają 

tzw. „marsz alergiczny” i w miarę 

dojrzewania dziecka przechodzą 

w kierunku objawów ze strony układu 

oddechowego [1]. W ciężkich postaciach 

alergii mlecznej dochodzi do 

zniszczenia kosmków jelitowych 

i w konsekwencji do rozwoju zespołu 

złego wchłaniania, z niedoborem 

laktazy. Dlatego tak ważne jest odpowiednio 

wczesne ustalenie rozpoznania 

i wprowadzenie leczenia, aby 

zapewnić prawidłowy rozwój dziecka 

i zapobiec innym problemom 

zdrowotnym. Ponieważ objawy aler- 

Kolka jelitowa, bóle brzucha, 

obrzęk ust i gardła, 

nudności, wymioty, biegunka, 

brak przyrostu wagi lub utrata wagi, 

słabe łaknienie, 

zespół złego wchłaniania, 

niedokrwistość z niedoboru żelaza 

(krwawienie z przewodu pokarmowego), 

eozynofilowa gastroenteropatia 

Pokrzywka, 

obrzęk naczynioruchowy, 

atopowe zapalenie skóry 

Zapalenie spojówek, 

nieżyt nosa, 

obrzęk krtani, 

astma oskrzelowa, 

nawracające surowicze zap. uszu 

„Zespół alergii jamy ustnej" - OAS 

Wstrząs anafilaktyczny, 

bóle głowy (migrena ???), 

bóle stawów, 

uczucie zmęczenia, 

drażliwość, niepokój 

spowolnienie, nadmierna senność


gii mlecznej są niespecyficzne i dotyczą 

głównie dzieci najmłodszych, należy 

wykluczyć inne możliwe przyczyny 

zaburzeń żołądkowo-jelitowych. 

U dzieci starszych objawy alergii 

pokarmowej są najczęściej wielonarządowe 

(tab. 1) [1,12,13]. 

Objawy uczulenia na białka mleka 

krowiego mogą demonstrować także 

niemowlęta karmione wyłącznie 

piersią, nawet jeśli matka jest na diecie 

bezmlecznej od pierwszej doby 

życia dziecka. Do kontaktu z alergenem 

mleka krowiego może dojść 

przypadkowo, poprzez podanie 

mieszanki mlecznej np. w pierwszej 

dobie życia dziecka; matka może 

być nieświadoma tego faktu. Dzieci 

wyjątkowo silnie uczulone mogą reagować 

na zainhalowanie mieszanki 

mlecznej lub poprzez zanieczyszczone 

mlekiem ręce matki [14,15]. 

Odpowiedź na antygen, który dostaje 

się do dróg oddechowych niemowlęcia 

z ulewaniem i jednocześnie 

uczulonego na białka mleko 

Opis przypadku 

6,5 letnią dziewczynkę z anafilaktyczną 

postacią alergii na białko mleka 

krowiego skierowano do alergologa 

w celu diagnostyki i ewentualnego 

podjęcia leczenia odczulającego. 

Dziecko urodziło się z ciąży pierwszej, 

z obciążającym wywiadem atopowym 

ze strony obojga rodziców. 

Od 3. tygodnia życia dziecko wykazywało 

cechy atopowego zapalenia 

skóry. W 4. miesiącu życia, po dodaniu 

masła do zupy wystąpiła duszność 

wdechowo-wydechowa oraz obrzęk 

Quinckiego. Ponieważ podejrzewano 

uczulenie na białka mleka krowiego, 

matka była na diecie bezmlecznej. 

Dziecko karmione było piersią do 12. 

miesiąca życia. Po odstawieniu karmienia 

piersią włączono mleko sojowe. 

Od 14. miesiąca życia dziecko zaczęło 

chorować na obturacyjne zapalenia 

oskrzeli oraz demonstrowało 

cechy ostrej pokrzywki przy kontakcie 

z mlekiem. 

krowiego, może być przyczyną 

„śmierci łóżeczkowej”. Jest to prawie 

równoznaczne z podaniem alergenu 

drogą dożylną. Ze zjawiskiem takim 

możemy mieć do czynienia w 2-3mcu 

życia, w okresie, gdy przeciwciała 

sIgE przeciw białkom mleka stwierdzane 

są już w jelicie, przed powstaniem 

p-ciał klasy IgG, IgM i IgA. Ryzyko 

to zwiększa się, gdy dziecko 

ma niedrożny nos i przez to 

wykazują większą skłonność do ulewania 

[15]. 

Najcięższą postacią alergii pokarmowej 

jest wstrząs anafilaktyczny. 

Przyczyną wstrząsu anafilaktycznego 

u dzieci jest przede wszystkim mleko 

krowie, białko jaja kurzego, 

orzeszki ziemne i soja. Szczególnie 

niebezpieczne są tzw. „ukryte” alergeny 

(np kazeina wykorzystywana 

jako emulgator tłuszczu w wytwarzaniu 

wędlin), które mogą być odpowiedzialne 

za wyzwolenie reakcji 

anafilaktycznej [9]. 

Od 8. do 18. miesiąca życia w związku 

wielonarządowymi objawami alergii 

pokarmowej (atopowe zapalenie 

skóry, zespół złego wchłaniania, obturacyjne 

zapalenia oskrzeli) dziecko leczono 

Ketotifenem, Hismanalem i Nalcromem, 

bez żadnego efektu. W 2. roku 

życia dziewczynkę skierowano do 

Poradni Alergologicznej. 

Wykonano badania diagnostyczne 

in vitro, w których stwierdzono wysokie 

miana swoistych przeciwciał 

klasy IgE (met. CAP-System, Pharmacia, 

Szwecja) przeciw poszczególnym 

frakcjom białka mleka krowiego 

(klasa 6), przeciw białku jaja kurzego 

(klasa 4) oraz dodatni test przesiewowy 

w kierunku alergii wziewnej. 

Po każdym, przypadkowym podaniu 

śladowej ilości mleka (np. lizak 

z paskiem mlecznym, śladowa ilość 

mleka na brzegu kubka) występowała 

duszność z obrzękiem Quinckiego. 

Dlatego w 3,5. roku życia z po- 

Strona 11


wodu częstych incydentów wstrząsu 

anafilaktycznego włączono steroidy 

systemowe. W czasie podawania steroidów 

stan dziecka był dobry. Po 

10. miesiącach leczenia steroidy systemowe 

odstawiono. Ze względu na 

niezwykle ciężką postać alergii pokarmowej, 

podjęto decyzję o immunoterapii 

swoistej mlekiem krowim. 

Dziecko miało wówczas 4 i pół roku. 

Wykonano testy natywne z mlekiem 

krowim. Przyjęto, że 100 ml 

mleka zawiera 2,73 mg kazeiny. Metodą 

kolejnych rozcieńczeń uzyskano 

roztwór zawierający 1 mg kazeiny 

w 0,5 ml roztworu. Już przy tak dużym 

rozcieńczeniu skóra reagowała 

bąblem równym histaminie. Od tego 

stężenia rozpoczęto odczulanie metodą 

doustną, codziennie zwiększając 

dawkę kazeiny o 1mg. Przy dawce 

15mg wystąpiły nieznacznie nasilone 

objawy kataru i świądu skóry. Dawkę 

zredukowano do 10 mg, ponownie 

stopniowo zwiększając stężenie. Podanie 

75 mg kazeiny spowodowało 

wystąpienie pojedynczych bąbli pokrzywkowych, 

które samoistnie ustąpiły 

po ok. 20 min. Po podaniu 150 

mg wystąpiły objawy wstrząsu anafilaktycznego: 

duszność, pokrzywka, 

kichanie, świąd spojówek, bóle brzucha. 

Kolejna próba zmniejszenia 

i zwiększania dawki nie powiodła się, 

w związku z czym po 10 tygodniach 

prób podjęto decyzję o przerwaniu 

odczulania. Należy podkreślić, że odczulanie 

przeprowadzano w oddziale 

Intensywnej Opieki. 

Dwa i pół roku po próbie wytworzenia 

immunotolerancji każde przypadkowe 

podanie śladowej ilości 

mleka wyzwala objawy wstrząsu anafilaktycznego. 

Dziecko, obecnie 7-letnie, 

jest nadal na ścisłej diecie bezmlecznej. 

Ze względu na objawy astmy 

oskrzelowej dziewczynka otrzymuje 

na stałe steroidy wziewne. 

Strona 12 


1) Mygind N, Dahl R, Pedersen S, Thestrup-Pedersen K; Alergologia, Wyd. Medyczne, Urban 

&Partner, Wrocław 1998 

2) David TJ, Rozpoznawanie nietolerancji pokarmowej; Aktualności pediatryczne; 1; 1994; 55-60. 

3) Wuthrich B Food allergy; definition, prevalence, social impact Proceedings of the plenary sessions, 

main symposia and afternoon symposia ECACI`95; s 859-867 ed. by Basomba and J. 

Sastre s 859-866. 

4) Wahn U; Prevalence of allergy in infancy. Clinical Workshop. ECACI'95 Madrid. 1995 

5) Wal J. M; Cow`s milk allergens Allergy 1998; 53; 1013-1022 

6) Kekki OM, Turianmaa K, Isolauri E; Differences in skin prick and patch test reactivitiy are related 

to the heterogeneity of atopic eczema in infants. Allergy 1997; 52; 755-759. 

7) Moneret-Vautrin D. A.: Food allergy: present problems and perspectives. Advances in allergology 

and Clinical Immunology; ECACI; Paris 1992; 473-483. 

8) H. Majamaa; Moisio P; Holm K; Kautiainen H; Turjanmaa K; Cow`s milk allergy: diagnostic 

acuracy of skin prick and patch tests and specific IgE Allergy 54; 4; 1999; 346-351 

9) Bock SA, Sampson HA Food allergy in infancy. Paediatr. Clin. North. Am. 1994; 41; 1047-1067. 

10) Bock SA. Natural history of severe reactions to foods in young children. J. Pediatr; 1985; 107; 

676-80.


11) Goldman AS, Anderson DW, Sellares WA et al. Milk allergy; Oral challenge with milk and 

isolated milk proteins in allergic children. Pediatrics 32; 425-443; 1963. 

12) Businco L. Cantani A: Food allergy and atopic dermatitis. Allergy Today 1990; 4, (1), 9-11. 

13) Jansen JJ Niestigi, Kardinaal AFM, Huijbers G et al.; Prevalence of food allergy and intolerance 

in the adult Dutch population; J. Allergy Clin. Immunol. 93; 446-456; 1994. 

14) Schmitz J, Digeon B, Chastang C, et al. Effects of Brief Early Exposure to partially Hydrolyzed 

and Whole Cow`s Milk Proteins. Intestinal Immunology and Food Allergy. Ed. By Alain 

L, de Weck A, Sampson, Nestle Nutrition Workshop Series, vol 34; Nestle ltd; Vevey/Raven 

Press, ltd New York 1995; 259-267. 

15) Sampson HA Fatal food-induced anaphylaxis; Allergy 1998 (suppl 46) 125-130. 

Doustne odczulanie według schematu 

„rush” w alergii na białko mleka 

krowiego - opis przypadku 

12-letnia dziewczynka z alergią 

IgE-zależną na białko mleka krowiego 

zgłosiła się celem diagnostyki i leczenia. 

W wywiadzie zgłaszała występowanie 

uogólnionej pokrzywki, 

obrzęku Quinckego warg i powiek 

od czasu wprowadzenia do diety 

mleka krowiego. Po zastosowaniu 

diety eliminacyjnej objawy ustąpiły, 

ale nawracały w różnym nasileniu 

po przypadkowym spożyciu produktów 

zawierających białka mleka. 

Wykonano testy skórne punktowe 

metodą „prick” z rozcieńczonym, 

świeżym, homogenizowanym i pasteryzowanym 

mlekiem o zawartości 

3,5% tłuszczu. Rozpoczęto od rozcieńczenia 

1: 10000 (mleko / woda). Próg 

reaktywności skóry osiągnięto przy 

rozcieńczeniu 1: 100 (mleko / woda). 

Poziom swoistych alergenowo IgE 

w surowicy był następujący: 

- białko mleka krowiego 4,26 kU/l, 

- a — laktalbumina 4,71 kU/l, 

- kazeina 3,97 kU/l, 

- mleko gotowane 2,82 kU/l, 

- serwatka 2,23 kU/l, 

- mleko w proszku 0,5 kU/l. 

Zdecydowanu o podjęciu próby 

odczulania doustnego w warunkach 

szpitalnych. 

Leczenie rozpoczęto od podania 

1ml mleka krowiego rozcieńczonego 

w proporcji 1/100. Dawkę podwajano 

co 2 godziny. Podawano 4-6 dawek 

dziennie do osiągnięcia 32 ml 

rozcieńczenia 1/100, a następnie powtórzono 

dawkowanie dla rozcieńczenia 

1/10. Ten sam schemat zastosowano 

dla nierozcieńczonego mleka, 

które następnie podano w objętościach 

64, 100 i 200 ml. Pacjentka 

dobrze tolerowała leczenie odczulające.. 

Zalecono jej codzienne picie 

mleka. Po 6 miesiącach nie odczuwała 

nadal dolegliwości. 

Schematy odczulania w alergii na 

mleko krowie przewidują wielotygodniową 

terapię. 

Na podstawie opisanego przypadku 

autorzy sugerują 5-dniową immunoterapię 

„rush” w warunkach szpitalnych. 

Opracowano na podstawie: „Oral rush desensitization to milk” A. Bauer, S. Ekanayake 

Mudiyanselage, W. Wigger-Alberti, P. Elsner. Allergy 54, 1999; 894-5. 

Strona 13


Pizza może być źródłem alergenu soi - 

opis przypadku 

Strona 14 

Włoska pizza jest jednym z najpopularniejszych 

dań na całym świecie. 

Istnieje szereg doniesień na temat 

alergicznych czy pseudoalergicznych 

reakcji po jej spożyciu i nie są one 

rzadkością w codziennej praktyce 

klinicznej. Z uwagi na różnorodność 

składników używanych do przygotowywania 

pizzy (pomidory i sos pomidorowy, 

ser, ryby, pieczarki, drożdże, 

mąka, warzywa, itd.) dokładna 

identyfikacja czynnika odpowiedzialnego 

za te reakcje jest trudna. 

Sos pomidorowy (i jego dodatki) 

jest najczęstszym składnikiem podejrzewanym 

o reakcje alergiczne. 

Działanie alergizujące białek soi 

jest dobrze znane. Soja jest szeroko 

rozpowszechnionym składnikiem 

wielu potraw, ale często ukrytym lub 

nieoczekiwanym. Poniżej zamieszczamy 

opis przypadku młodej kobiety 

cierpiącej z powodu ciężkich 

reakcji systemowych wywołanych 

mąką sojową zawartą w pizzy. 

Opis przypadku 

32-letnia kobieta została przyjęta do 

diagnostyki z powodu ponad 10. 

ostrych reakcji systemowych przebytych 

w ciągu ostatnich 2 lat, obejmujących 

uogólnioną pokrzywkę, obrzęk 

Quinckego twarzy i języka, obrzęk 

krtani, spazm oskrzelowy i wstrząs 

anafilaktyczny. Powyższe objawy kliniczne 

współistniały w różnych kombinacjach. 

W 4. przypadkach pacjentka 

wymagała interwencji pogotowia 

i podskórnego podania adrenaliny. 

W pozostałych interweniował lekarz 

rodzinny podając leki przeciwhistaminowe 

i doustne steroidy. 3 epizody 

(w tym dwa wstrząsy anafilaktyczne) 

wystąpiły po zjedzeniu pizzy w tej samej 

restauracji. Na podstawie wywiadu 

wykluczono inne możliwe przyczyny 

anafilaksji (zażywanie leków, 

wysiłek fizyczny). 

W badaniu fizykalnym i rutynowych 

badaniach biochemicznych nie 

stwierdzono odchyleń. Stwierdzono 

podwyższone stężenie całkowitego 

IgE w surowicy (280 IU/ml) i słabo 

dodatni test skórny (++) z bylicą. 

Przeprowadzono również testy skórne 

z następującymi alergenami pokarmowymi: 

zboża, mięsa, ryby, owoalbumina, 

owomukoid, laktalbumina, 

drożdże, groch, orzeszki ziemne, soja, 

cebula, czosnek, pomidor, pietruszka, 

gruszka, brzoskwinia, jabłko, orzech 

włoski, orzech laskowy, migdały. Dodatnie 

odczyny uzyskano dla: kukurydzy, 

ryżu, grochu, orzeszków ziemnych 

i soi. Soja wywołała odpowiedź 

skórną blisko dwukrotnie większą niż 

inne alergeny. Test skórny z lateksem 

był ujemny. Podwyższone stężenie 

swoistego IgE stwierdzono dla następujących 

alergenów: 

kukurydza . . . . . . . . . .0,53 IU/ml 

orzech laskowy . . . . . . .1,75 IU/ml 

groch . . . . . . . . . . . . . .2,14 IU/ml 

fasola . . . . . . . . . . . . . .0,45 IU/ml 

pietruszka . . . . . . . . . . .8,65 IU/ml 

cebula . . . . . . . . . . . . .3,43 IU/ml 

soja . . . . . . . . . . . . . . .3,08 IU/ml 

Mąkę sojową uznano za odpowiedzialną 

za jedną z reakcji anafilaktycznych 

po zjedzeniu pizzy. W tym 

przypadku pacjentka zjadła pizzę 

przyrządzoną z drożdży, mąki, sera, 

pomidorów i soli. Ponieważ testy


skórne i swoiste IgE były ujemne dla 

pomidorów i drożdży, zwrócono 

uwagę na mąkę i wykazano, że w tej 

restauracji stosowano zwykle mąkę 

sojową do przygotowywania pizzy. 

Z uwagi na ciężkość przebytych reakcji 

nie przeprowadzono podwójnie 

ślepej próby prowokacyjnej. 

Soja jest często stosowana jako 

zmiękczacz, emulgator i wypełniacz 

białkowy, chociaż informacja o tym 

nie zawsze pojawia się na opakowaniu. 

Z tego względu często stanowi 

„ukryty alergen”, obecny m. in. 

w pizzy i parówkach. Jej przypadkowe 

spożycie może odpowiadać za 

szereg ciężkich reakcji anafilaktycznych 

o niewyjaśnionej przyczynie. 


„Pizza, an unsuspected source of soybean allergen exposure” 

E. Galdi, L. Perfetti, C. Biale, G. Calcagno, P. Bianchi, G. Moscata Allergy 1998: 53: 1106-1106. 

Wartość testów skórnych w diagnozowaniu 

alergii pokarmowej u dzieci 

Na dorocznym zjeździe Amerykańskiej 

Akademii Alergologii i Immunologii 

Klinicznej, który odbył się w lutym 

b. r. w Orlando, przedstawiono 

wyniki pracy dotyczące zastosowania 

punktowych testów skórnych 

(„prick”) w rozpoznawaniu alergii 

pokarmowej u dzieci. Ocenie poddano 

swoistość pomiaru średnicy bąbla 

alergenowego. 

Badaniem objęto 468 dzieci powyżej 

9 roku życia skierowanych do diagnostyki 

w kierunku alergii pokarmowej. 

Wykonano u nich punktowe testy 

skórne metodą „prick” z wyciągami 

mleka krowiego, białka jaja 

i orzeszków ziemnych. W warunkach 

szpitalnych dzieci przeszły otwarte 

próby prowokacyjne z podejrzanymi 

pokarmami. Dodatni wynik próby 

prowokacyjnej oznaczał wystąpienie 

obiektywnych objawów klinicznych. 

Wynik próby oceniano jako negatywny, 

jeśli dziecko tolerowało normalne 

ilości pokarmu spożywane codziennie 

przez tydzień. Wynik uznawano 

za wątpliwy, jeśli żadne z powyższych 

kryteriów nie były spełnione. 

U wszystkich badanych dzieci 

przeprowadzono 556 prób prowokacyjnych, 

a w tym: 340 z mlekiem krowim, 

121 z jajkiem i 95 z orzeszkami 

ziemnymi. Wyniki badań wykazały 

55% prób pozytywnych, 37% negatywnych, 

a w 8% przypadków wynik 

był wątpliwy. Dla każdego z alergenów 

pokarmowych określono średnicę 

bąbla, przy której i powyżej której 

nie występowały negatywne wyniki 

testu prowokacyjnego. Okazało 

się, że średnica ta wyniosła 8 mm dla 

alergenu mleka krowiego, 7 mm dla 

alergenu jaja kurzego, a 8 mm dla 

orzeszków ziemnych. 

We wnioskach autorzy sugerują 

odstąpienie od aktualnie obowiązujących 

zaleceń uznania średnicy bąbla 

rzędu 3 mm w teście skórnym za 

kryterium rozpoznania alergii pokarmowej. 

Przyjęcie innej zasady pozwali 

na uzyskanie 100% swoistości 

i zmniejszenie konieczności przeprowadzania 

próby prowokacyjnej. 


„The value of allergen skin testing in predicting adverse reactions to foods in children: a specific 

marker. „ DJ Hill, R. Sporik, CS. Hosking przedstawionej w trakcie 55 sesji AAAAI w Orlando 

26.02. -03.03.1999. 

Strona 15


J. Liebhart 

Katedra i Klinika Chorób 

Wewnętrznych 

i Alergologii Akademii 

Medycznej we 

Wrocławiu 

Strona 16 

Czy w dobie „konsensusów" diagnostyka 

astmy oskrzelowej jest już zadaniem 

łatwym? 

W ostatnim dziesięcioleciu jesteśmy 

świadkami porządkowania wiedzy 

medycznej poprzez opracowywanie 

raportów ekspertów omawiających 

zasady rozpoznawania i leczenia 

poszczególnych schorzeń. Coraz 

częściej wyrażana jest opinia, że 

ograniczy to rolę specjalistów do zajmowania 

się wyłącznie przypadkami 

szczególnie ciężkimi bądź nietypowymi, 

pozostawiając zdecydowaną 

większość chorych pod opieką wyposażonych 

w „konsensusy” lekarzy 

pierwszego kontaktu. 

Podstawą postępowania lekarskiego 

jest właściwe rozpoznanie. Skuteczne 

leczenie może być wdrożone 

wtedy, gdy prawidłowo zostanie ustalony 

nie tylko rodzaj schorzenia („diagnoza 

jakościowa”), ale także stopień 

jego zaawansowania („diagnoza ilościowa”). 

W piśmiennictwie jest wiele doniesień 

dowodzących, że rozpoznawanie 

astmy oskrzelowej było dla lekarzy 

ogólnych zadaniem trudnym [4, 

21, 23]. Dotychczas nie ukazały się 

jeszcze publikacje, na podstawie których 

można by bezpośrednio oszacować 

wpływ konsensusów na trafność 

diagnoz. Celem tego artykułu jest 

próba zainicjowania dyskusji, czy raporty 

ekspertów na temat astmy są 

tak skonstruowane, aby miały szansę 

stać się naprawdę efektywnym narzędziem 

w rękach lekarzy pierwszego 

kontaktu. 

Istota diagnozowania lekarskiego 

jest złożona. Hipokrates [wg 2] postrzegał 

ją jako porównywanie zespołu 

zaobserwowanych u danego 

pacjenta objawów z opisami znanych 

już schorzeń i wyciąganie ostatecznych 

wniosków w myśl reguły 

największego podobieństwa. Tę drogę 

rozumowania najczęściej określa 

się mianem „kliniczno-opisowej” 

[20]. Później, wraz z rozwojem wiedzy 

medycznej zaczęło się rozpowszechniać 

„wnioskowanie przyczynowe”, 

w którym zasadnicze znaczenie 

ma poszukiwanie takich jednostek 

chorobowych, których istnienie 

mogłoby logicznie wytłumaczyć wystąpienie 

stwierdzanych w danym 

przypadku odchyleń od stanu prawidłowego 

[16]. Inną stosowaną metodą 

jest tzw. „wnioskowanie ex iuvantibus”, 

równoznaczne dla niektórych 

autorów z pojęciem „diagnozy 

terapeutycznej” [2]. Ten typ postępowania 

bazuje na założeniu, że skuteczność 

wdrożonego leczenia jest 

cechą charakterystyczną określonych 

chorób. Żadna z wymienionych 

dróg dochodzenia do końcowego 

rozpoznania nie jest w pełni 

doskonała i zazwyczaj są one stosowane 

jednocześnie. 

Diagnozowanie lekarskie jest procesem 

dynamicznym, często wieloetapowym 

[5, 6]. W najogólniejszym 

zarysie, w praktyce polega ono na 

formułowaniu na podstawie zaobserwowanych 

objawów (w pierwszej 

kolejności uzyskiwanych z anamnezy 

i badania przedmiotowego) zestawu 

wstępnych hipotez, a następnie 

dokonaniu wyboru najbardziej prawdopodobnej 

z nich [2, 7]. Do tego celu 

można dochodzić drogą potwierdzania 

lub wykluczania, a najczęściej 

obiema tymi metodami jednocześnie. 

Na poszczególnych etapach sekwen-


cyjnie włączane są ukierunkowane 

badania laboratoryjne, jest również 

możliwe tworzenie nowych hipotez 

diagnostycznych [2, 3]. Williams 

i Wood [24] uważają, że lekarz powinien 

brać pod uwagę także wyobrażenia 

pacjenta na temat przyczyn jego 

dolegliwości. Przy porównywalnych 

warunkach technicznych, precyzja 

rozpoznawania, niezbędny czas 

obserwacji chorego i liczba wykonywanych 

badań dodatkowych mogą 

być różne, zależne od specyfiki danej 

jednostki chorobowej, indywidualnych 

cech pacjenta oraz wiedzy 

i sprawności lekarza. Zazwyczaj, 

z biegiem lat praktyki, każdy lekarz 

wypracowuje sobie do pewnego 

stopnia własny styl diagnozowania. 

Bardzo ważny staje się wtedy czynnik 

doświadczenia, który (zdaniem 

autora niesłusznie) bywa niekiedy 

określany mianem intuicji [7]. 

Spór o to, czy sposób lekarskiego 

postępowania diagnostycznego należy 

zaliczyć do kręgu rozumowania 

indukcyjnego czy też dedukcyjnego 

[8, 12, 18], wydaje się być spowodowany 

różną interpretacją tych pojęć 

przez autorów cytowanych prac. 

W ujęciu współczesnej logiki metody 

te nie są pełnym wzajemnym 

przeciwieństwem [15] i w związku 

z tym mogą być stosowane komplementarnie. 

Alternatywą opisanego wyżej „klasycznego” 

sposobu postępowania 

może być korzystanie z modeli 

(standardów) diagnostycznych, które 

pozwalają na znacznego stopnia 

uproszczenie procesu wnioskowania 

i do pewnego stopnia redukują znaczenie 

doświadczenia diagnosty. Żaden 

z proponowanych dotychczas 

dla astmy [10] „złotych standardów” 

nie został jednak zaakceptowany. 

Metody komputerowego wspomagania 

procesu podejmowania decyzji 

są nowym narzędziem o potencjalnie 

dużych możliwościach, które już 

w nieodległej przyszłości może przyczynić 

się do istotnego udoskonalenia 

procesu diagnostycznego [9]. 

Obecnie stoimy dopiero na progu 

wdrażania ich do codziennej praktyki 

[17]. Przez środowisko lekarskie 

zostaną zaakceptowane te systemy, 

które będą przekonująco efektywne, 

łatwe w użyciu i nadające się do masowego 

zastosowania. 

Znany jest fakt, że różne jednostki 

chorobowe charakteryzują się różnym 

stopniem trudności diagnostycznych. 

Engle i Davies [7] zaproponowali 

klasyfikację wyróżniającą 

5 poziomów trudności diagnostycznej. 

Do kategorii pierwszego, najwyższego 

stopnia pewności diagnostycznej 

zaliczyli rozpoznania tych 

schorzeń, które są uważane za dobrze 

zdefiniowane, których etiologia 

jest w większości przypadków jasna 

i których obraz chorobowy nie podlega 

większym wahaniom międzyosobniczym 

i środowiskowym. Piątą 

kategorię, o najniższym stopniu 

pewności diagnostycznej, stanowią 

rozpoznania tych chorób, których 

definicja jest oparta na konstelacji 

objawów, a etiopatogeneza nie jest 

wystarczająco poznana (pomimo że 

istnieją zazwyczaj ogólne idee co do 

typu zachodzących w tych przypadkach 

procesów). Schorzenia zaliczane 

do tej grupy cechują się dużą 

zmiennością obrazu chorobowego. 

Astmę oskrzelową, jak chyba niewiele 

innych jednostek chorobowych, 

próbowano (i próbuje się nadal) 

definiować w bardzo zróżnicowany 

sposób. Przegląd licznych definicji 

formułowanych w okresie 

ostatnich trzydziestu kilku lat przez 

wybitne autorytety lub przez zespo- 

Strona 17


Strona 18 

ły ekspertów wskazuje na wyraźną 

tendencję do wydłużania opisu. Sugeruje 

to, że pomimo szybkiego rozwoju 

wiedzy medycznej nie zmalały 

trudności z jednoznacznym określeniem 

istoty tego schorzenia. 

W 1962 roku Meneely i wsp. [13] 

opisali astmę następująco: 

„Astma jest chorobą dróg oddechowych 

charakteryzującą się dusznością 

typu obstrukcyjnego, w głównej 

mierze wydechową, co najmniej 

częściowo odwracalną, o różnym 

stopniu zaawansowania i różnym 

czasie trwania”. 

Jeszcze bardziej zwięzła jest definicja 

Scaddinga [19]: 

„Astma jest chorobą charakteryzującą 

się zmiennością oporu śródpłucnych 

dróg oddechowych”. 

Definicja American Thoracic Society 

z 1975 r. [1] kładzie już wyraźnie 

nacisk na zjawisko nadreaktywności 

oskrzeli: 

„Astma jest chorobą charakteryzującą 

się zwiększoną odpowiedzią 

dróg oddechowych na różne bodźce 

i objawiającą się zwolnieniem szybkości 

natężonego wydechu, która 

zmienia się samoistnie lub pod 

wpływem leczenia. Termin „astma” 

może być modyfikowany przez wyrazy 

i zwroty wskazujące na etiologię 

schorzenia, czynniki prowokujące 

napady duszności lub określające 

ich czas trwania”. 

Publikowane w latach 90. raporty 

ekspertów zawierają kolejno coraz 

bardziej rozbudowane definicje. 

W tym miejscu przytoczę tylko tę 

z ostatniego raportu Narodowego Instytutu 

Zdrowia USA z 1997 roku [14]. 

„Astma jest przewlekłą chorobą zapalną 

oskrzeli. Fakt ten ma implikacje 

diagnostyczne, terapeutyczne i zapobiegawcze. 

Obraz immunohistopatologiczny 

astmy obejmuje: złuszczanie 

nabłonka oskrzeli, złogi kolagenu 

pod błoną podstawną nabłonka, 

obrzęk, pobudzenie mastocytów, nacieki 

z komórek zapalnych — neutrofilów 

(zwłaszcza w gwałtownych, 

śmiertelnych zaostrzeniach astmy), 

eozynofilów, limfocytów (TH2). Proces 

zapalny toczący się w ścianie 

oskrzeli jest odpowiedzialny za nadreaktywność 

oskrzeli, ograniczenie 

przepływu powietrza w drogach oddechowych, 

objawy ze strony układu 

oddechowego oraz za przewlekły 

charakter choroby. Zapalenie w ścianie 

oskrzeli powoduje ostry skurcz 

i obrzęk ściany oskrzeli, tworzenie 

czopów śluzowych oraz przebudowę 

ściany oskrzeli — zmiany te prowadzą 

do obturacji oskrzeli. Atopia, genetyczna 

predyspozycja do rozwoju 

IgE-zależnej odpowiedzi na pospolite 

aeroalergeny, jest najsilniejszym wykrywalnym 

czynnikiem sprzyjającym 

wystąpieniu astmy”. 

Nawet pobieżna analiza tej bardzo 

obszernej definicji sugeruje, że według 

wspomnianej wyżej klasyfikacji 

Engle i Daviesa astmę ciągle jeszcze 

powinniśmy zaliczać do kategorii 

schorzeń o wysokim stopniu trudności 

diagnostycznych. 

W cytowanym raporcie więcej niż 

dotychczas miejsca przeznaczono na 

omówienie kryteriów diagnostycznych. 

W zakresie diagnozy „jakościowej” 

mają one jednak bardzo ogólny 

charakter. Stwierdza się tam m. in.: 

„Zaleca się rozpoznawanie astmy na 

podstawie: szczegółowego wywiadu; 

badania fizykalnego ze zwróceniem 

szczególnej uwagi na górne drogi oddechowe, 

klatkę piersiową i skórę…”. 

Podkreśla się konieczność 

przeprowadzenia diagnostyki różnicowej, 

jednak bez wymienienia nawet 

schorzeń, które należałoby wziąć 

pod uwagę. Wskazuje to, że raport


(przynajmniej w tej części) w istocie 

jest adresowany wyłącznie do specjalistów, 

którzy dzięki swojej wiedzy 

wykraczającej poza ramy konsensusu, 

a zwłaszcza doświadczeniu, potrafią 

właściwie wykorzystać zawarte 

w nim zalecenia. 

Bardzo obszerne są rozdziały dotyczące 

monitorowania i leczenia. Ich 

podstawą jest wprowadzona w 1992 

roku klasyfikacja stopni ciężkości astmy 

[22]. Wszystkie późniejsze raporty 

wykorzystują tę samą koncepcję 

i kryteria podziałowe, z niewielkimi 

tylko modyfikacjami polegającymi na 

zmianach niektórych wartości granicznych 

lub wprowadzeniu dodatkowego 

poziomu zaawansowania 

choroby. Dzięki temu stało się możliwe 

klarowne sformułowanie zaleceń 

terapeutycznych. Mogą z nich z łatwością 

korzystać również lekarze 

o niewielkim własnym doświadczeniu 

w zakresie astmologii, jednak pod 

warunkiem, że prawidłowo określą 

stopień nasilenia objawów chorobowych. 

Do tego z kolei niezbędne są 

jednoznaczne kryteria. Bezpośrednich 

dowodów w kwestii zakresu 

użyteczności konsensusu dostarczyłoby 

badanie, w którym porównano 

by rozpoznania dostatecznie licznej 

grupy lekarzy pierwszego kontaktu 

z diagnozami ekspertów. Przy braku 

tego rodzaju danych, w Klinice Chorób 

Wewnętrznych i Alergologii AM 

we Wrocławiu przeprowadziliśmy 

analizę, której celem było oszacowanie, 

jak kryteria klasyfikacji ciężkości 

astmy z najbardziej prostego podziału 

z 1992 r. sprawdzałyby się w praktyce, 

gdyby były stosowane literalnie 

[11]. Wykazaliśmy, że spełnienie 

przez chorego wszystkich kryteriów 

odpowiadających tylko jednemu 

stopniowi ciężkości astmy zdarza się 

niezmiernie rzadko (w naszym materiale 

tylko u jednego z 27. badanych 

pacjentów). Raporty zalecają, aby 

w przypadkach niejednoznacznych 

stosować regułę głoszącą, że „pacjent 

powinien być zaszeregowany do najwyższego 

stopnia ciężkości, na który 

wskazuje którykolwiek z objawów”. 

Wtedy 85% chorych zostało zaszeregowanych 

do kategorii astmy ciężkiej, 

15% do umiarkowanej, a żaden 

do łagodnej. Ponieważ przy uwzględnieniu 

intensywności stosowanego 

leczenia rozdział pacjentów do 

wszystkich 3 stopni ciężkości astmy 

był mniej więcej równomierny, przeszacowanie 

w przypadku poprzedniej 

klasyfikacji stało się oczywiste. 

Kryterium „terapeutycznego” nigdy 

jednak nie można uznać za wiodące 

(stanowiłoby to odwrócenie kolejności 

wnioskowania), należy również 

pamiętać, że zastosowane a priori 

niewłaściwe leczenie uruchamia, poprzez 

wtórną do niego nieprawidłową 

diagnozę, mechanizm „błędnego 

koła”. Kryteria klasyfikacji nie wydają 

się więc być na tyle jednoznaczne, 

aby niespecjaliści mogli się nimi posługiwać 

bez ryzyka częstego popełniania 

błędów. 

Przedstawione rozważania uzasadniają 

moim zdaniem tezę, że pomimo 

olbrzymiego postępu wiedzy, 

astma nadal należy do schorzeń 

o wysokim stopniu trudności diagnostycznych, 

a raporty ekspertów, będąc 

bardzo cennym narzędziem dla 

alergologów, nie są skonstruowane 

w taki sposób, aby mogli z nich swobodnie 

korzystać lekarze ogólni. 

W interesie pacjentów leży więc ścisła 

współpraca specjalistów i lekarzy 

pierwszego kontaktu. Aby stało się to 

w pełni realne, konieczne są takie 

strukturalne rozwiązania, w ramach 

których interes ekonomiczny obu 

tych grup zawodowych byłby spójny, 

a nie przeciwstawny — tak jak 

ma to miejsce w obecnie obowiązującym 

systemie ochrony zdrowia. 


1) ACCP-ATS Joint Committee on Pulmonary Nomenclature: Pulmonary terms and symbols. 

Chest 1975, 67, 583-593. 

Strona 19


2) Baron DN, Fraser PM: The digital computer in the classification and diagnosis of diseases. 

Lancet 1965, 2, 1066-1069. 

3) Campbell EJM, Scadding JG, Roberts RS: The concept of disease. Br. Med. J. 1979, 2, 757- 

762. 

4) Dodge R, Cline MG, Lebovitz MD, Burrows B: Comparison of asthma, emphysema and 

chronic bronchitis diagnoses in a general population sample. Am. Rev. Respir Dis. 1986, 133, 

981-986. 

5) Doroszewski J: Logical structure of medical action and perspectives of computer aided 

diagnosis. Medical Decisions Making: Diagnostic Strategies and Expert Systems (J.H. van 

Bemmel, F. Gremy, J. Zvarova, eds.), Elsevier Science Publishers B.V. (North-Holland) IFIP- 

IMIA, 1985, 340-346. 

6) Doroszewski J: Model struktury praw wiedzy medycznej, w: Postępy biocybernetyki i 

inżynierii biometrycznej. Komputery w medycynie. Ossolineum, Wrocław 1987, 69-99. 

7) Engle RL, Davies BJ: Medical diagnosis: present, past and future. Archs. Int. Med. 1963, 112, 

512-519. 

8) Karhausen LR: Diagnosis: the need for demystification. Lancet 1986, 1, 387. 

9) Liebhart J, Wszechstronne komputerowe wspomaganie diagnozy wybranych obturacyjnych 

schorzeń układu oddechowego. Akademia Medyczna we Wrocławiu, 1993. 

10) Liebhart J, Dor A, Wzorzec do różnicowania przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. 

Pneumonol. Alergol. Pol. 1998: 66: 373-382. 

11) Liebhart J., Małolepszy J., Józków P., Biełous A., Zwierzewicz P.: Ambiguity of asthma 

severity classification criteria. Int. Rev. Allergol. Clin. Immunol., 1999, Vol. 5, No. 1, 17-20. 

12) Mc Cormick JS: Diagnosis: the need for demystification. Lancet 1986, 2, 1434. 

13) Menneely ER, Renzetti AD, Steele JD, Wyatt JP, Harris HW: Chronic bronchitis, asthma and 

pulmonary emphysema. Definition and classification of chronic bronchitis, asthma and 

emphysema. Am. Rev. Respir. Dis. 1962, 85, 752-768. 

14) NHLBI/WHO Workshop report, Highlights of the Expert Panel Report 2: Guidelines for the 

diagnosis and management of asthma. (NIH Publication No. 97-4051A, May 1997). Medycyna 

praktyczna, 1998, 1, 13-69. 

15) Pabis S: Metrologia i metody nauk empirycznych. PWN Warszawa 1985. 

16) Patil RS: Casual reasoning in computer programs for medical diagnosis. Computer Methods 

and Programs in Biomedicine 1987, 25, 117-124. 

17) Piekarski J: Izba i bajty, Biuletyn Informacyjny Dolnośląskiej Izby Lekarskiej, 1990, 2, 11-12. 

18) Popper K: A Pocket Popper, Fontana/Collins, Glasgow 1983. 

19) Scadding JG: Definition and clinical categories of asthma, in: Asthma (Clark T.J.H., Godfrey 

S., eds.), Chapman and Hall, London 1983, 5-8. 

20) Scadding JG: Diagnosis: the clinician and the computer. Lancet 1967, 2, 877-882. 

21) Speight AMP, Lee DA, Hey EM: Underdiagnosis and undertreatment of asthma in childhood. 

Br. Med. J. 1983, 286, 1253-1256. 

22) The international consensus report on diagnosis and management of asthma. International 

Asthma. Allergy, 1992, 47, suppl. 13, 1-61. 

23) Wardman AC, Binns V, Clayden AD, Cooke NJ: The diagnosis and treatment of adults with 

chronic obstructive pulmonary diseases in general practice. Br. J. Chest 1986, 80, 19-26. 

24) Williams GH, Wood PHN: Common-sense beliefs about illness: a mediating role for the 

doctor. Lancet 1986, 2, 1435-1437. 

Strona 20


Pyłek roślin złożonych w sezonie 1999 roku 

Sezonowy, alergiczny nieżyt nosa 

i spojówek w naszym klimacie jest 

najczęściej wywołany przez alergeny 

pyłku traw, brzozy i bylicy. Alergeny 

ziarn pyłku tych trzech roślin odpowiedzialne 

są za około 90% przypadków 

pyłkowicy. 

Niewątpliwie, poza warunkami klimatycznymi, 

największy wpływ na 

szatę roślinną ma gospodarka rolna. 

Trawy, zarówno dzikie jak i uprawne 

(np. żyto) są od wieków na terenie 

Polski naczęściej uprawianymi roślinami. 

Obserwowane w ostatnich latach 

stopniowe ocieplanie klimatu związane 

najprawdopodobniej z tzw. efektem 

cieplarnianym może wpłynąć na 

zwiększony rozwój roślin zielnych 

(powszechnie zwanych chwastami). 

Porównując wyniki pomiarów 

przeprowadzonych w Warszawie 

w latach 70-tych przez Zawiszę 

(1973) z badaniami przeprowadzonymi 

przeze mnie w latach 1992- 

1998 można zauważyć procentowy 

wzrost udziału pyłku roślin złożonych 

i pyłku drzew w aeroplanktonie, 

przy równoczesnym zmniejszeniu 

liczby ziarn pyłku traw (tab. 1). 

Roślina 

Babka 

Brzoza 

Bylica 

Dąb 

Komosa 

Leszczyna 

Olsza 

Sosna 

Szczaw 

Trawy 

% ziaren pyłku 

roślin 

w atmosferze 

1970-71 

7,34 

0,43 

2,89 

3,02 

Bd 

Bd 

Bd 

19,23 

Bd 

54,42 

% dodatnich 

testów skórnych 

u pacjentów 

ANN (1970-72) 

Bd 

Bd 

Bd 

Bd 

Bd 

Bd 

Bd 

Bd 

Bd 

87,5 

Z uwagi na stosowane w latach 70. 

odczynniki do testów skórnych zawierające 

mieszanki alergenowe 

(np. pyłek drzew, pyłek chwastów) 

porównać można jedynie częstość 

uczuleń na alergeny pyłku traw. 

TRAWY 

Najczęstszą przyczyną sezonowego 

alergicznego nieżytu nosa i spo- 

Tabela 1 Porównanie odsetka ziaren pyłku roślin w atmosferze 

Warszawy w latach 1970-71 i 1992-1998. 

% ziaren pyłku 

roślin 

w atmosferze 

1992-98 

0,7 

8,5 

4,2 

1,6 

1,5 

1,2 

3,4 

35,1 

0,8 

7,1 

% dodatnich 

testów skórnych 

u pacjentów 

ANN (1992-98) 

2,0 

16,2 

15,1 

1,1 

3,4 

2,5 

4,2 

0,3 

2,1 

83,5 

fot. P. Rapiejko 

Piotr Rapiejko 

Klinika 

Otolaryngologiczna CSK 

WAM w Warszawie 

Ośrodek Badania 

Alergenów 

Środowiskowych 

w Warszawie 

Strona 21


Na terenach podmiejskich ubogich 

w lasy, do 63% ziarn pyłku roślin to 

pyłek należący do rodziny traw. 

Duża część chorych cierpiących 

na nadwrażliwość na alergeny pyłku 

traw kojarzy swoje objawy chorobowe 

z unoszącym się w pobliżu topól 


jówek w Polsce są alergeny pyłku 

traw. Pyłek traw stanowi obecnie 

7,1% wszystkich ziaren pyłku roślin 

w atmosferze Warszawy. Dla porównania, 

odsetek ten wynosił w latach 

70. 54,42%. Tak wyraźne obniżenie 

stężenia pyłków można tłumaczyć 

zmniejszeniem obszaru nieużytków 

na terenie Warszawy i okolic oraz 

dużą dbałością o trawniki zarówno 

w parkach, wzdłuż ciągów komunikacyjnych 

i przy domach. Regularne 

strzyżenie trawników, które uniemożliwia 

wytworzenie kwiatostanów, 

wydaje się być najlepszą formą 

zmniejszenia ekspozycji na alergeny 

pyłku traw w warunkach miejskich. 

białym puchem. Fotografia przedstawia 

gniazda nasienne topoli z wydobywającym 

się obfitym puchem kielichowym. 

Nie ma on właściwości 

uczulających, może jedynie mechanicznie 

drażnić spojówki i błonę śluzową 

nosa. Dla przypomnienia dodam, 

że topole kwitną w kwietniu, 

a puch kielichowy wytwarzany jest 

Ryc. 1. Stężenie pyłku traw – Warszawa 1999 

ziarna pyłku w 1 m 3 powietrza 


Strona 22


nak z uwagi na to, iż rok 1998 charakteryzował 

się wyjątkowo łagodnym 

przebiegiem pylenia traw i niskimi 

stężeniami maksymalnymi, 

chorzy mogą oceniać rok 1999 jako 

niekorzystny. Pylenie traw rozpoczęło 

się w 1999 roku typowo — na 

przełomie maja i czerwca. W ostatnich 

dniach maja zanotowano, głównie 

na terenach podmiejskich, bardzo 

wysokie stężenia pyłku żyta. 

W punktach pomiarowych zlokalizowanych 

w miastach nie odnotowano 

wartości bardzo wysokich pyłku żyta, 

jednak u pacjentów przebywających 

na terenach rolniczych mogły 

wystąpić silne dolegliwości uczuleniowe. 

Przebieg sezonu pylenia 

w Szczecinie, Warszawie i Olsztynie 

ilustrują wykresy. 

BYLICA 


zwykle w okresie od 20 maja do 10 

czerwca, co zbiega się z gwałtownym 

początkiem pylenia traw. 

W 1999 roku przebieg sezonu pylenia 

i stężenia pyłku traw w całym 

kraju można uznać za typowe. Jed- 

Uczulenie na alergeny pyłku bylicy 

jest w Polsce trzecią co do częstości 

(po pyłku traw i brzozy) przyczyną 

sezonowego alergicznego zapalenie 

błony śluzowej nosa i spojówek. 


Ryc. 2. Stężenie pyłku traw – Olsztyn 1999 


Strona 23


Większość objawów pyłkowicy 

w okresie późno-letnim wywołanych 

jest właśnie przez alergeny pyłku 

bylicy. Odnotowywany jest stały 

wzrost liczby ziarn pyłku bylicy 

w atmosferze. W latach 70. stężenie 

alergenu bylicy wynosiło 2,89% 

wszystkich ziaren pyłku, a 4.2% 

w latach 1992-98. Aktywność alergenowa 

pyłku bylicy jest bardzo wysoka. 

Ma on duże znaczenie kliniczne. 

Odpowiada za większość objawów 

pyłkowicy późnym latem, ponieważ 

obecnie blisko 15,1% osób z alergicznym 

nieżytem nosa demonstruje 

dodatnie testy skórne z alergenami 

pyłku tej rośliny. Rodzaj Artemisia — 

bylica z rodziny astrowatych (Asteraceae) 

– liczy ok. 400 gatunków rozprzestrzenionych 

głównie na półkuli 

północnej. Na obszarach suchych, 

stepowych są one często dominującymi 

komponentami roślinności. 

Są wśród nich rośliny jednoroczne, 

byliny oraz krzewy, zwykle aromatyczne 

i gorzkie. Występujące 

w Europie gatunki bylicy to najczęściej 

chwasty i rośliny ruderalne. 

Niektóre z nich są roślinami leczniczymi 

(bylica cytwarowa, b. piołun) 

oraz przyprawowymi (b. estragon, b. 

piołun). 

W Polsce spotyka się 7 gatunków 

bylic: b. pospolitą (Artemisia vulgaris 

L.), b. piołun (A. absinthium L.), b. 

boże drzewko (A. abrotanum L.), b. 

estragon (A. dracunculus L.), b. polną 

(A. campestris L.), b. pontyjską 

(A. pontica) oraz niekiedy b. nadmorską 

(A. maritima). 

Najliczniej występującym gatunkiem 

jest bylica pospolita (Artemisia 

vulgaris) 

Jest to bylina osiągająca 60-120 cm 

wysokości. Cała roślina odznacza się 

balsamicznym zapachem. Łodyga jest 

rozgałęziona, czerwonawo zabarwiona, 

w górnej części wełnisto owłosiona. 

Liście są pierzastosieczne, na brzegach 

piłkowane. Górna powierzchnia 

blaszki jest ciemnozielona, zaś dolna 

gęsto, białawo owłosiona. 

Koszyczki kwiatowe o długości 

ok. 5 mm mają barwę żółtą lub czerwoną. 

Kwiaty brzeżne są żeńskie, 

wewnętrzne — obupłciowe. Jest rośliną 

wieloletnią. Rośnie na glebach 

obfitujących w związki azotowe. 

W Polsce występuje na niżu oraz 

w górach, sięgając po regiel dolny. 

Występuje wysypowo na polach, 

w zbożach ozimych (w życie), w sadach 

i w ogrodach oraz nad brzegami 

rzek, przy płotach, rowach i na 

śmietniskach. 

Kwiaty bylicy wytwarzają bardzo 

obficie ziarna pyłku. Ziarna pyłku 

przedstawicieli rodzaju Artemisia są 

małe, o średnicy 17,5-28,5 µm, trójbruzdowo-porowe. 

W preparatach 

Ryc. 3. Stężenie pyłku traw – Szczecin –1999 

Strona 24 

ziarna pyłku w 1 m 3 powietrza


mikroskopowych barwionych fuksyną 

zasadową cytoplazma ziarna pyłku 

wybarwia się na kolor intensywnie 

różowy. 

Dotychczas dokładnie zbadano 

dwa główne alergeny pyłku bylicy: 

- Art v I o ciężarze cząsteczkowym 

60 kD i punkcie izoelektrycznym 4,4 

oraz 

- Art v II o ciężarze cząsteczkowym 

20 kD i punkcie izoelektrycznym 

od 4,1 do 4,8. 

Oba alergeny wywołują reakcje 

krzyżowe. 

Zarówno ziarna pyłku jak i liście rośliny 

zawierają prócz alergenów białkowych 

również półtoraterpeny (seskwiterpeny). 

Powodują one powietrznopochodny 

wyprysk kontaktowy. 

Kwitnienie bylicy rozpoczyna się 

zwykle w połowie lipca w południowo-wschodniej 

i południowo-zachodniej 

części kraju. W suwalskim 

i na Mazurach pylenie rozpoczyna 

się (w zależności od warunków pogodowych) 

około 5-7 dni później. 

Szczyt pylenia przypada na 3 dekadę 

lipca oraz 1 i 2 dekadę sierpnia. 

W większości punktów pomiarowych 

zlokalizowanych w dużych 

miastach notowane jest od 15 do 25 

dni ze stężeniem bardzo wysokim 

(ponad 100 ziaren w 1 m 3 powietrza). 

Wartości ponad 400 z/m 3 nie 

należą do rzadkości. Na terenach 

podmiejskich średnie dobowe stężenia 

pyłku bylicy są zwykle 2-3 krotnie 

wyższe. W pobliżu kwitnących 

roślin wielokrotnie notowaliśmy 

maksymalne godzinowe stężenie 

pyłku bylicy przekraczające 1500 

ziaren w 1 m 3 powietrza. Najwyższe 

wartości notowane są na terenach 

podmiejskich w godzinach 10-15, 

a w centrum miasta w godzinach 14- 

19. Dla przypomnienia, objawy chorobowe 

występują u 80% pacjentów 

przy średnim dobowym stężeniu 40- 

60 ziaren w 1 m 3 powietrza. Obfitemu 

pyleniu i rozprzestrzenianiu się 

pyłku bylicy sprzyja upalna i sucha 

pogoda. 

Ryc. 4. Stężenie pyłku bylicy – Warszawa 1999 


Strona 25


Pylenie bylicy w 1999 roku przebiegało 

typowo – zarówno terminy, 

jak i stężenia średniodobowe i maksymalne 

godzinowe nie odbiegały 

od średnich wieloletnich. Okres 

zwartego występowania pyłku bylicy 

w stężeniu ponad 50 ziaren w 1 m 3 

powietrza obejmował w prawie całym 

kraju okres od 25-28 lipca do 18- 

21 sierpnia. Dane ilustrują wykresy. 

Szerokie wprowadzenie odczynników 

diagnostycznych z alergenami 

poszczególnych gatunków roślin 

(wykazują większą aktywność biologiczną) 

w miejsce alergenów grupowych 

(chwasty) może mieć pozytywny 

wpływ na skuteczność diagnostyki. 

Pyłek bylicy może być nie tylko 

przyczyną nieżytu nosa, zapalenia 

spojówek czy astmy pyłkowej. Półtoraterpeny 

(seskwiterpeny), zawarte 

w dużej ilości w ziarnach pyłku bylicy, 

są odpowiedzialne za wystąpienie powietrznopochodnego 

wyprysku kontaktowego. 

Powstaje on wówczas, gdy 

skóra, szczególnie rąk i twarzy, styka 

się z pyłkiem bylicy. Te same związki 

(seskwiterpeny) obecne są pyłku innych 

roślin (głównie chwastów). 

Zmiany chorobowe związane są z IV 

mechanizmem Gella i Coombsa. 

BABKA 

Przygotowanie specjalnych mieszanek 

traw wysiewnych na trawniki 

miejskie doprowadziło do zmniejszenia 

liczby ziaren pyłku babki z 7,34% 

w latach 1970-72 do 0,7% w latach 

1992-98. Obecnie 2% pacjentów 

z pyłkowicą wykazuje dodatnie odczyny 

z alergenami pyłku babki. 

W 1999 roku stężenie pyłku babki 

w atmosferze większości punktów 

pomiarowych nie odbiegało od średniej 

wieloletniej i jedynie sporadycznie 

przekraczało stężenie 15-20 ziaren 

pyłku w 1/m 3 powietrza. 

KOMOSA 

Komosa Chenopodium (łac.), 

Lamb’s Quaters, Fat Hen, Goosefoot 

(ang.), Gänsefuß (niem.) 


Ryc. 5. Stężenie pyłku bylicy – Olsztyn 1999 


Strona 26


osiąga tak wysokich stężeń jak pyłek 

bylicy. Stąd też rzadziej spotykamy 

przypadki silnej nadwrażliwości na 

pyłek tej rośliny. Na fotografii widoczny 

jest fragment łodygi wraz 

z charakterystycznymi liśćmi i rozwijającymi 

się kwiatostanami. Kolejne 

zdjęcie przedstawia fotografię ziaren 

pyłku komosy wykonaną w mikroskopie 

świetlnym po wybarwieniu 

ziaren pyłku fuksyną zasadową. 

Ziarno ma 25-34 mm średnicy z dużą 

liczbą por — 60-70. 

AMBROZJA 

Zmiany klimatyczne i większy niż 

w latach minionych import zboża 

siewnego doprowadziły do pojawienia 

się w południowych i południowo-wschodnich 

oraz południowo- 

-zachodnich rejonach Polski nowego, 

bardzo silnego aeroalergenu. Pyłek 

ambrozji jest powszechną przyczyną 

pyłkowicy w Ameryce Północnej, 

i przez wiele lat uważano, że nie 

stanowi problemu w Europie. Od 

końca lat 60. obserwowana jest we 

Francji, północnych Włoszech, na 

Ukrainie, w krajach bałkańskich, na 

Węgrzech i południowej Austrii 

(Spieksma 1993), a ostatnio także 

w południowej i południowowschodniej 

Polsce. W 1998 roku, 

kiedy w atmosferze Opola, Krakowa, 

Zakopanego, Rzeszowa i Poznafot. 

P. Rapiejko 

Jest pospolitym chwastem w całej 

Europie, jednak stężenie jej pyłku 

osiąga zwykle stężenia średnie i stanowi 

1,5% wszystkich ziaren pyłku 

w atmosferze Warszawy. 

Komosa to pospolity, jednoroczny 

chwast o liściach przypominających 

kształtem gęsią stopę (stąd nazwa 

Chenopodium; chen = gęś, podos = 

stopa). 

W zależności od warunków glebowych 

dorasta do 15 cm (na glebach 

słabych) lub 150 cm (na glebach zasobnych). 

Kwitnie długo, od końca 

lipca do początków października. 

Jednak stężenie jej pyłku nigdy nie 

Ryc. 6. Stężenie pyłku bylicy – Szczecin 1999 


Strona 27


nia zanotowano obecność pyłku ambrozji 

nawet w stężeniach wysokich 

(do 150 z/m 3 ), przypuszczaliśmy, że 

zjawisko to ma tendencję wzrostową. 

Tymczasem w 1999 roku jedynie 

sporadycznie stężenie pyłku ambrozji 

przekroczyło wartość 50 z/m 3 powietrza). 

W centralnej i północnej 

części kraju w bieżącym roku nie 

odnotowano obecności pyłku ambrozji 

w atmosferze lub zanotowano 

jedynie niskie wartości. 


1. Holgate S. T., Church M. K.: Allergy. Gower medical Publishing. London 1993. 

2. Rapiejko P.: Pyłkowica. w Zawisza E., Samoliński B. (red.): Choroby Alergiczne. PZWL, Warszawa 

1998. 

3. Rapiejko P., Weryszko-Chmielewska E.: Pyłek bylicy: Alergia Astma Immunologia — przegląd 

kliniczny, 1999 (w duku). 

4. Kalinowska E., Lipiec A., Wieczorkiewicz A., Kalisz A.: Stężenie pyłku bylicy w 1999 roku 

w Szczecinie i Olsztynie. Monitor Pyłkowy 1999, 10, 17-23. 

5. Zawisza E.: Epidemiologia pyłkowic w Warszawie. Rozprawa doktorska AM Warszawa 1973. 

Strona 28


Standardy świadczenia usług 

medycznych w alergologii 

Projekt 

Ministerstwa 

Zdrowia 

Od lutego bieżącego roku w Ministerstwie 

Zdrowia i Opieki Społecznej 

prowadzono prace na temat tzw. 

„standardów i procedur”. 

W pierwszej kolejności rozpoczęto 

prace nad standardami świadczenia 

usług zdrowotnych, nabywanych 

przez Kasy Chorych. Obejmują one 

następujące parametry: 

- kwalifikacje personelu, 

- zakres jednostek chorobowych, 

które mogą (muszą) być leczone 

w ww. poradni czy oddziale danego 

typu, 

- zakres procedur, które muszą 

wykonać pracownicy danej poradni 

lub oddziału lub nabyć je od innych 

świadczeniodawców, 

- konieczne wyposażenie lub dostęp 

do niego. 

Zorganizowano 42 grupy robocze, 

w 42 specjalnościach medycznych. 

Uczestniczyli w nich przedstawiciele 

Kas Chorych, pracowników ochrony 

zdrowia, nadzoru specjalistycznego, 

kierowników zakładów opieki zdrowotnej, 

ministerstwa. Do końca 

sierpnia prace ukończyło 38 grup roboczych. 

Efektem ich działalności 

jest 3000 stron standardów, dostępnych 

wyłącznie na stronie internetowej 

Ministerstwa Zdrowia pod adresem: 

www. mzios. gov. pl. 

W komentarzu do nich Ministerstwo 

zachęca do dyskusji, przekazywania 

uwag i sugestii ze strony środowiska 

lekarskiego. Podkreśla się 

również, że „nie jest celowe ani zasadne 

literalne stosowanie zapisów 

z dokumentacji przez Kasy Chorych 

czy świadczeniodawców. Kasy Chorych 

mają prawo i obowiązek dostosowania 

opisanych wymogów do lokalnych 

warunków. Dokumentacja 

ma służyć jako materiał wspomagający 

tworzenie dokumentacji konkursowej 

w konkursach na wykonywanie 

świadczeń zdrowotnych oraz 

do zapisów kontraktów ze świadczeniodawcami”. 

Poniżej przedstawiamy wybrane 

fragmenty standardu świadczenia 

usług medycznych w alergologii. 

Lista produktów (świadczeń) dla 

Kas Chorych w specjalności alergologia 

1. Produkt: porada alergologiczna. 

2. Produkt: porada alergologiczna 

łącznie z badaniami diagnostycznymi. 

3. Produkt: hospitalizacja alergologiczna. 

4. Produkt: immunoterapia swoista. 

Zalecane jest w przyszłości opracowanie 

standardu produktu pt.: 

„Edukacja pacjentów w zakresie samoleczenia”. 

Kwalifikacje personelu 

Porada alergologiczna lub porada 

alergologiczna łącznie z badaniami 

diagnostycznymi może być świadczona 

na rzecz ubezpieczonego, 

przez: 

1. indywidualne, specjalistyczne 

praktyki lekarskie — lekarz specjalista 

alergolog 

2. zakłady opieki zdrowotnej — 

poradnie specjalistyczne. Co najmniej 

jeden z zatrudnionych lekarzy 

musi posiadać specjalizację z zakresu 

alergologii, dopuszcza się do 

udzielania porady alergologicznej 

przez lekarzy posiadających specjalizację 

w następujących dziedzinach: 

laryngologia i/lub laryngologia dziecięca 

i/lub dermatologia i/lub pediatria 

i/lub choroby wewnętrzne i/lub 

pulmonologia. 

Hospitalizacja alergologiczna może 

być świadczona na rzecz ubezpieczonego 

przez: oddziały (kliniki) 

chorób wewnętrznych, alergologii, 

dermatologii, pediatrii, pulmonologii, 

laryngologii. Co najmniej jeden 

z zatrudnionych lekarzy musi posiadać 

specjalizację z zakresu alergolo- 

Strona 29

gii, pozostali lekarze powinni posiadać 

specjalizację w następujących 

dziedzinach: laryngologia i/lub laryngologia 

dziecięca i/lub dermatologia 

i/lub pediatria i/lub choroby 

wewnętrzne i/lub pulmonologia. 

Standard nie określa kwalifikacji personelu 

średniego i pomocniczego. 

Porada 

alergologiczna 

Porada 


łącznie z 

badaniami 

diagnostycznymi 

Hospitalizacja 



Zakres procedur diagnostycznych i terapeutycznych 

Obligatoryjne 

badanie podmiotowe 

i przedmiotowe; 

edukacja chorego w zakresie 

unikania kontaktu z alergenem 




unikania kontaktu 

z alergenem; testy skórne, 

badanie czynnościowe 

układu oddechowego 




unikania kontaktu 

z alergenem; testy skórne, 

badanie czynnościowe układu 

oddechowego; 

badanie cytologiczne; 

próby prowokacyjne 

Dostępne 

badanie poziomu całkowitego 

i swoistego IgE; 


testy skórne; badanie 

czynnościowe układu 

oddechowego; 

próby prowokacyjne; 

immunoterapia swoista* 


i swoistego IgE; 


próby prowokacyjne; 

immunoterapia swoista* 


i swoistego IgE; immunoterapia 

swoista 

* z wyjątkiem immunoterapii swoistej w uczuleniu na jady owadów błonkoskrzydłych — 

procedura zarezerwowana do warunków szpitalnych 

Strona 30 

Immunoterapia swoista 

Immunoterapia swoista może być 

stosowana w lecznictwie ambulatoryjnym 

przez zakłady opieki zdrowotnej 

— alergologiczne poradnie specjalistyczne. 

Immunoterapia w przypadku 

uczulenia na jady owadów 

błonkoskrzydłych może być przeprowadzana 

jedynie w warunkach hospitalizacji 

pacjenta. 

1. Kwalifikacje personelu udzielającego 

świadczenia: immunoterapia 

swoista. 

Świadczenie immunoterapii swoistej 

może być prowadzone przez lekarza 

specjalistę alergologii posiadającego 

praktyczną umiejętność prowadzenia 

resuscytacji krążeniowo- 

-oddechowej. Immunoterapia swoista 

może być świadczona przez zakłady 

opieki zdrowotnej — poradnie 

specjalistyczne zatrudniające co najmniej 

jedną pielęgniarkę przeszkoloną 

w prowadzeniu resuscytacji krążeniowo-oddechowej. 

W trakcie prowadzenia 

immunoterapii swoistej 

pielęgniarka ta musi być dostępna jako 

pomoc dla lekarza specjalisty alergologii, 

udzielającego świadczenia. 

2. Warunki lokalowe udzielania 

świadczenia: immunoterapia swoista. 

Dla zakładów opieki zdrowotnej 

— jak w rozporządzeniu MZiOS Dz. 

U. 92.74.366. 

3. Wskazania do immunoterapii 

swoistej. 

Immunoterapia swoista jest wskazana 

w przypadku: 

• uczulenia na alergeny wziewne 

pyłków roślinnych i roztoczy kurzu


domowego w schorzeniach układu 

oddechowego mediowanych przez 

reaginy atopowe (IgE); uczuleniowe 

zapalenie błony śluzowej nosa, astma 

atopowa, 

• uczulenia na jad owadów, 

• uczulenia na alergeny wziewne 

naskórków zwierząt (kot, pies) 

u dzieci ze schorzeniami układu oddechowego 

mediowanymi przez reaginy 

atopowe (IgE); uczuleniowe 

zapalenie błony śluzowej nosa, astma 

atopowa, w przypadku gdy alergizacja 

dokonuje się poprzez kontakt 

z alergenami zwierząt przenoszonymi 

na ubraniach dzieci, z którymi 

chore dziecko ma kontakt 

w szkole. 

3.1. Kwalifikacja pacjentów do immunoterapii 

swoistej. 

1. Rozpoznanie alergicznej choroby 

układu oddechowego mediowanej 

przez IgE jest pewne, potwierdzone 

co najmniej roczną obserwacją charakterystycznych 

objawów klinicznych 

oraz dodatnim wynikiem testów 

skórnych i/lub oznaczeniem 

swoistej IgE. 

2. Ekspozycja na alergen (-y) ma 

znaczenie zasadnicze w wywoływaniu 

objawów choroby. 

3. Wiek chorego powyżej 5 roku życia 

do 50 roku życia. 

4. W przypadku uczulenia na roztocza 

kurzu domowego, zastosowane 

działania zmniejszenia ekspozycji na 

alergen okazały się nieskuteczne. 

5. W przypadku uczulenia na jady 

owadów błonkoskrzydłych kwalifikuje 

się chorych z potwierdzonym 

dodatnim wynikiem testów skórnych 

i/lub oznaczeniem swoistej 

IgE, u których wystąpiła po ukąszeniu 

reakcja o typie ogólnym: obrzęk 

krtani z zaburzeniami oddychania 

i/lub utrata przytomności i/lub 

wstrząs anafilaktyczny. 

3.2. Przeciwskazania do immunoterapii 

swoistej: 

1. ciężkie choroby wywołane zaburzeniami 

lub niedoborami immunologicznymi, 

2. choroby nowotworowe, 

3. ciężkie zaburzenia psychiczne, 

4. leczenie b-blokerami, w tym miejscowymi, 

5. zła współpraca z chorym, 

6. ciężka astma oskrzelowa, źle kontrolowana 

(FEV1


adwokat 

A. Różyk 

Implikacje prawne poinformowanej 

zgody chorego na leczenie odczulające 

Leczenie odczulające (immunoterapia 

swoista) jest uznaną — co bezsporne 

— metodą leczenia w chorobach 

alergicznych. W większości przypadków 

jest skuteczną metodą postępowania, 

choć, niestety, może prowadzić do 

skutków niepożądanych. Do takich 

działań, jak wiadomo, zaliczamy: 

obrzęk ręki w miejscu iniekcji, objawy 

grypopodobne, ogólne zmęczenie, senność. 

W skrajnych wypadkach konsekwencją 

zastosowania leczenia odczulającego 

może być wystąpienie wstrząsu 

anafilaktycznego, co sporadycznie 

prowadzi do zgonu chorego. Należy 

z całą mocą podkreślić, że odnotowany 

w ostatnich latach istotny postęp 

w zakresie standaryzacji szczepionek, 

przestrzeganie wskazań i umiejętności 

personelu w opanowywaniu wstrząsu 

anafilaktycznego zminimalizowały możliwość 

wystąpienia tego najbardziej dramatycznego 

powikłania, czyniąc je mało 

prawdopodobnym. 

Zasygnalizowany wyżej stan rzeczy 

powoduje konieczność przedsięwzięcia 

przez lekarzy stosujących to leczenie, — 

zwłaszcza w ramach praktyki prywatnej 

(aktualny staje się wówczas problem 

odpowiedzialności prawnej za wywołany 

negatywny skutek) — uzyskania 

w formie pisemnej zgody pacjenta lub 

jego przedstawiciela ustawowego (jeśli 

chodzi np. o osobę nieletnią) na leczenie 

odczulające. Zgoda taka z całą pewnością 

musi być uzyskana w formie pisemnej. 

Pacjent lub jego przedstawiciel 

ustawowy powinien być poinformowany 

o wszystkich, nawet najdalej idących, 

konsekwencjach zastosowanego 

leczenia. Tylko bowiem wówczas 

w wypadku konfliktu prawnego lekarz 

znajdzie się w sytuacji, w której pacjent 

lub jego następca prawny nie będzie 

mógł powoływać się na brak wiedzy o 

potencjalnych następstwach leczenia. 

W procesie lekarz zmuszony będzie 

udowodnić fakt przekazania pacjentowi 

lub jego przedstawicielowi ustawowemu 

stosowną informację na ten temat. 

Informacja taka powinna zawierać dane 

ogólne, odnoszące się do proponowanego 

leczenia, wskazania i przeciwwskazania 

do tego leczenia, a przede 

wszystkim opis możliwych działań 

ubocznych, także tych najbardziej ekstremalnych. 

Zgoda na leczenie powinna 

zawierać datę i podpis pacjenta lub 

jego przedstawiciela ustawowego 

Przedstawione wyżej uwagi nie dotyczą 

problematyki odpowiedzialności 

prawnej (karnej i cywilnej) za błąd 

w sztuce leczenia. Dotyczą one tych sytuacji, 

kiedy pomimo zachowania 

wszelkich reguł postępowania lekarskiego 

dochodzi do negatywnych następstw, 

związanych z określoną metodą 

leczenia (nie tylko odczulającego). 

Strona 32

Pobierz plik - Nexter Sp. z oo

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?