Neuroprotekcja w obraÅ¼eniach oÅrodkowego ukÅadu nerwowego

POSTĘPOWANIE W OBRAŻENIACH 

MÓZGOWIA Z UWZGLĘDNIENIEM 

NEUROPROTEKCJI 

Prof. Dr hab..med. Wojciech Gaszyński 

Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii 

w Łodzi

KLASYFIKACJA URAZÓW GŁOWY 

Uraz pierwotny 

• wstrząśnienie mózgu 

• stłuczenie mózgu 

Uraz wtórny 

• krwiaki wewnątrzczaszkowe 

• obrzęk mózgu 

• zakażenia wewnątrzczaszkowe

BEZPOŚREDNIE NASTĘPSTWA URAZU 

CZASZKOWO - MÓZGOWEGO 

• Wstrząśnienie mózgu 

• Stłuczenie i rozerwanie mózgu 

• Krwiak nad- i podtwardówkowy, śródmózgowy 

• Krwawienie podpajęczynówkowe (SAH) 

• wodogłowie 

• niedokrwienie mózgu 

• Wodniak mózgu 

• Obrzęk mózgu

Krwiak 

nadtwardówkowy 

Krwiak 

podtwardówkowy 

Krwiak śródmózgowy 

BEZPOŚREDNIE NASTĘPSTWA URAZU CZASZKOWO – MÓZGOWEGO

BEZPOŚREDNIE NASTĘPSTWA URAZU 


• Płynotok uszny i nosowy 

• Wytrzeszcz tętniący oka (przetoka tętniczo – 

jamista) 

• Zakrzep tętnicy i zawał mózgu 

• Uszkodzenie nerwów czaszkowych 

• Zakażenia pourazowe: 

• zapalenie ropne opon, 

• ropień mózgu, 

• ropniak podtwardówkowy 

• Psychozy pourazowe 

• Pourazowe podciśnienie wewnątrzczaszkowe

ODLEGŁE NASTĘPSTWA URAZU 


• Cerebrastenia pourazowa 

• Encefalopatia pourazowa 

• Tętniak pourazowy 

• Padaczka pourazowa 

• Wodogłowie normotensyjne - zespół Hakima: 

• otępienie 

• nietrzymanie moczu 

• zaburzenia chodu

BADANIE PRZEDMIOTOWE 

wstępne 

‣ Ocena świadomości pacjenta GCS 

‣ Czy są krwiaki okularowe 

‣ Czy jest obecne zasinienie w obrębie wyrostka 

sutkowatego 

‣ Ocena reakcji źrenic, szerokości szpar powiekowych, 

ustawienia i ruchomości gałek ocznych 

‣ Ocena dna oczu 

‣ Obecnośċ krwistego wycieku z ucha 

‣ Obecnośċ płynotoku z nosa/ucha 

‣ Ocena ruchomości kończyn

WSTRZĄŚNIENIE MÓZGU 

Zasady postępowania: 

• hospitalizacja 

• obserwacja stanu chorego 

ocena zaburzeń świadomości wg skali Glasgow 

badanie tętna, ciśnienia krwi, częstości oddechów, 

stanu źrenic 

• zdjęcie rtg czaszki

WSTRZĄŚNIENIE MÓZGU – 

BŁĘDY DIAGNOSTYCZNE 

utrata przytomności nie była bezpośrednim 

następstwem urazu 

brak niepamięci wstecznej 

bóle i zawroty głowy, wymioty bez utraty 

przytomności

STŁUCZENIE MÓZGU 

• Strukturalne uszkodzenie 

mózgu w wyniku urazu, 

dotyczące zwykle jego 

powierzchni. 

• Patomechanizm: 

gwałtowne przyśpieszenie 

lub opóźnienie czaszki w 

chwili urazu, z 

przemieszczeniem 

mózgowia względem 

czaszki 

mechanizm contre coup

STŁUCZENIE MÓZGU 

CONTUSIO CEREBRI 

Objawy: 

- ubytkowe objawy ogniskowe 

- dłużej trwające zaburzenia świadomości (GCS 5-3) 

Objawy towarzyszące: 

- krwawienie podpajęczynówkowe SAH 

- obrzęk mózgu prowadzący do wtórnego uszkodzenia pnia mózgu 

- przedłużanie się stanu nieprzytomności lub zaburzenia świadomości 

Stłuczenie pnia mózgu

KRWIAK NADTWARDÓWKOWY 

Przebieg typowy: 

• utrata przytomności po urazie, 

• interwał jasny, ponowna utrata 

przytomności 

• anizokoria 

• niedowład połowiczy 

Przebieg nietypowy 

• krwiaki nadtwardówkowe w tylnej jamie 

• duże ryzyko wklinowania

KRWIAK NADTWARDÓWKOWY 

Błędy diagnostyczne w przypadkach związanych z 

upojeniem alkoholowym: 

• rozpoznawanie upojenia tylko na podstawie zapachu 

alkoholu z ust 

• wysyłanie chorego nieprzytomnego do izby 

wytrzeźwień 

• zakładanie, że za stwierdzane zaburzenia świadomości 

odpowiada wyłącznie alkohol 

• wykluczenie możliwości urazu głowy, gdy nie ma 

zewnętrznych śladów urazu

KRWIAK PODTWARDÓWKOWY 

• Nagromadzenie krwi w potencjalnej przestrzeni między powierzchnią 

mózgu a oponą twardą 

• Lokalizacja: okolica czołowo-ciemieniowa 

ciemieniowa 

• Charakter tętniczo-żylny po ciężkich urazach 

ze stłuczeniem mózgu lub żylny (żyły mostowe) 

• Ze względu na czas pojawienia się objawów 

wyróżniamy: 

krwiak ostry (pierwsze 24 godziny po urazie) – 60% 

krwiak podostry (2-14 dni po urazie) 

krwiak przewlekły (po kilku tygodniach, 

miesiącach, a nawet latach po urazie)

PADACZKA POURAZOWA 

• Odległe następstwo urazu czaszkowo-mózgowego 

• Rozwija się głównie, jeżeli nie wyłącznie po ciężkich 

urazach ze stłuczeniem kory, złamaniem kości czaszki i 

rozerwaniem opony twardej 

• Przyczyną może być także pourazowy zanik mózgu 

• U 2/3 chorych występują napady częściowe, u 1/3 

napady uogólnione toniczno-kloniczne 

• Ryzyko wystąpienia po wszystkich urazach głowy 

wynosi 5% 

• Kryteria rozpoznania


Napady padaczkowe po urazie: 

• napady najwcześniejsze – bezpośrednio po urazie 

• napady wczesne – w pierwszym tygodniu po urazie 

• właściwa padaczka pourazowa późna


Ryzyko wystąpienia wczesnego napadu padaczkowego 

wzrasta: 

• po złamaniu czaszki z wgłobieniem 

• w przypadku pourazowego krwiaka śródmózgowego lub 

stłuczenia mózgu 

• po urazach u małych dzieci do 10-go r.ż. 

• gdy okres utraty przytomności jest dłuższy niż 6 godzin 

lub niepamięć następcza trwa ponad 24 godziny


Ryzyko padaczki późnej wzrasta: 

• jeżeli wystąpiły drgawki wczesne 

• jeżeli doszło do złamania kości czaszki z wgłobieniem, 

• rozdarcia opony twardej, 

• krwawienia śródmózgowego lub podpajęczynówkowego 

Napady w padaczce pourazowej pojawiają 

się po czasie umożliwiającym 

wytworzenie się ogniska padaczkowego

Wspólną drogą końcową ostrych zaburzeń 

czynności mózgu są obrzęk mózgu i wzrost 

ICP

Funkcjonowanie bariery 

krew-mózg w chorobach mózgu

Autoregulacja mózgowa 

Utrata autoregulacji 

Autoregulacja 

Utrata autoregulacji 

CBF 

Średnie ciśnienie tętnicze 

60 160 

(MABP) 

PaCo2 mm Hg CBF=CPP/60-150 mmHg

ETIOLOGIA OBRZĘKU MÓZGU 

Neurologiczne - udar ischemiczny i 

krwotoczny. Guzy, meningitis, encefalitis , tbc. 

Pozaneurologiczne 

Kwasica 

Nadciśnienie, 

Encefalopatia wątrobowa, zespół Reya. 

Zatrucie CO, Pb 

Narkomania 

Obrzęk związany z dużą wysokością HACE 

Ukąszenia węży,gadów. 

Rosenberg. Butterworth, Heinman 2000.

Najczęstsze postacie obrzęku mózgu 

Obrzęk rozlany mózgu 

Choroby mózgu: 

urazy czaszkowo-mózgowe, 

zapalenie mózgu, 

krwotok podpajęczynówkowy, 

stan padaczkowy 

Obrzęk półkuli 

Guzy mózgu 

Ropień mózgu 

Otoczenie zawału mózgu 

Urazowe i nieurazowe 

krwawienie śródczaszkowe 

Choroby ogólnoustrojowe i narządowe: 

ostre niedotlenienie 

wstrząs, ostra niewydolność krążenia, 

zatrzymanie czynności serca 

hipoglikemia, 

nadciśnienie tętnicze, 

serce płucne, 

reakcje alergiczne, 

promieniowanie jonizujące

Patomechanizmy obrzęku mózgu 

cytotoksyczny

Patomechanizmy obrzęku mózgu 

naczyniowy

Obrzęk mózgu : porównanie 

Obrzęk cytotoksyczny 

Wczesna faza ischemii 

Zatrucia ( np. izoniazyd) 

Zespół Reya 

Ciężka hipotermia 

Proces odwracalny , rozwija się 

w tempie : minuty –godziny 

Niedotlenienie zwalnia transport 

błonowy sodu i wapnia 

Akumulacja sodu w komórce, 

napływ wody do komórki, 

ucieczka potasu z komórki 

Wzrost wapnia w komórce 

aktywuje fosfolipazę i uwalnia 

kwas arachidonowy prowadząc 

do wzrostu produkcji i uwalniania 

toksycznych FR 

Obrzęk neuronów, komórek gleju, 

endotelium 

Obrzęk naczyniowy 

Guzy, urazy zapalenia 

ogniskowe mózgu 

Późna faza ischemii 

Proces nieodwracalny , 

rozwija się w tempie : 

godziny – dni 

Wzrost płynu 

pozanaczyniowego z powodu 

przecieku z kapilar 

Ucieczka białek przez 

naruszone połączenia 

endotelialne 

Może powodować 

przesunięcie półkuli – 

przepuklinę mózgową

Obrzęk mózgu 

Objawy: stupor, coma – zawał mózgu, martwica tkanki. 

Wpływ na neurony : 

hipopolaryzacja pre i postsynaptyczna 

Otwarcie woltażowo-sterowanych kanałów Ca++ 

Uwolnienie transmiterów 

Depolaryzacja.

Patofizjologia obrzęku mózgu 

na poziomie komórkowym 

1. Uwalnianie glutaminianów. 

2. Otwarcie kanałów Na i Ca. 

3. Wzrost gradientu osmotycznego-obrzękobrzęk 

4. Uruchomienie kaskady cytotoksycznej. 

5. Odpowiedź zapalna - geny c-fos i c-jun. 

6. Mikroglej- produkcja -wolne rodniki i 

proteazy

ICP: 

Skutki wzrostu ciśnienia 

śródczaszkowego 

wywołuje objawy, ale nie powoduje uszkodzenia 

neuronów przy utrzymaniu przepływu krwi 

uszkodzenie mózgu przy przemieszczeniu lub wgłobieniu 

Objawy: 

Ból głowy- nasilenie przy zgięciu karku-powolny wzrost 

ICP 

Wymioty - ostry wzrost ICP 

Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (Papilloedema) , CSF 

upośledza odpływ krwi żylnej i transport aksonalny w 

neuronach n. wzrokowego.

Obrzęk tarczy nerwu 

wzrokowego 

Prawidłowa tarcza 

nerwu wzrokowego

Czas trwania ischemii 

CBF (ml/100g brain) 

50 

20 

Prawidłowy przepływ i funkcja 

Niski przepływ, wzrost extrakcji O2, norma funkcja 

Odwracalny 

0 

czas 

Nieodwracalny 

spadek funkcji

postępowanie wstępne 

Wywiad od rodziny, ratowników, pogotowia ratunkowego (krótki- 

uraz?, przebieg?) 

Intensywny nadzór nad pacjentem: 

– Ocena podstawowych funkcji życiowych– resuscytacja 

– Stabilizacja kręgosłupa przy podejrzeniu urazu 

– Korekcja hipowolemii 

– Leczenie zaburzeń rytmu 

– Założenie drogi dożylnej i monitorowanie OCŻ 

Oznaczenie stężenia glukozy 

Pobranie krwi na badania 

Leczenie przeciwdrgawkowe 

Rozważenie podania : tiaminy, naloksonu, flumazenilu 

Skorygowanie hipotermii lub hipertermii 

Ocena stanu przytomności (GCS)

Leczenie - postępowanie wstępne 

hipoglikemia 

U chorych z cukrzycą hipoglikemia 

może wystąpić przy „prawidłowym” 

stężeniu glukozy 

50% glukozę 20-50 ml iv 

Glukagon 0,5-1 j iv lub im 

Stan 

padaczkowy 

Chorzy w śpiączce mogą nie mieć 

żadnych objawów klinicznych stanu 

padaczkowego 

W 1/5 przypadków nie obserwuje się 

drgawek 

Objawy dyskretne to: drżenie ust, 

oczu, ewentualnie kończyn 

Lorazepam 0,1 mg/kg iv z 

prędkością 2 mg na min 

Diazepam 0,15 mg/kg z 

prędkością 5 mg/min

Rokowanie neurologiczne w 

śpiączce urazowej 

Grupa badana: 1 508 pacjentów 

Całkowite wyzdrowienie 

lub średni ubytek neurologiczny 

69 % 

stan wegetatywny 

lub ciężki ubytek neurologiczny 

11% 

zgon 

20% 

Rudehill A, Bellander BM, i wsp. Outcome of traumatic brain injuries in 1,508 patients: impact of prehospital care. 

.

Rokowanie w śpiączce 

– śmiertelność w ciągu 12 miesięcy 

Śpiączka nieurazowa 

23% 

77% 

12% 

88% 

Śpiączka urazowa 

zgon 

przeżycie

Ogólne aspekty intensywnej opieki 

neurologicznej 

Nie podawanie płynów niejonowych. 

Utrzymanie stężenia sodu >140mmol/l. 

Mniejsze stężenie powoduje wzrost gradientu przez barierę krewMniejsze krew- 

st 

mózg i prowadzi do obrzęku mózgu. 

Zapobieganie hipo- i hiperglikemii. 

Hiperglikemia może zwiększyć uszkodzenie tkanki mózgowej 

przez wzrost kwasicy mleczanowej OUN. Stężenie glukozy >11 

mmol/l musi być leczony. 

Żywienie. 

Leki poprawiających perystaltykę w razie potrzeby. 

Profilaktyka przeciwzakrzepowo-zatorowa. zatorowa. 

Ułożenie głowy w pozycji neutralnej, uniesionej 15-30 

° 

poprawia mózgowe ciśnienie perfuzyjne.

Uogólnione niedokrwienie mózgu 

Hipoperfuzja CBF zahamowanie fosforylacji oksydacyjnej 

ICP 

glikolizy beztlenowej 

stężenia mleczanów 

Wyczerpanie zapasów tlenu 

Kwasica 

peroksydacji lipidów 

aktywności ATP-azy 

proteolizy 

Uszkodzenie neuronów 

aktywności enzymów lizosomalnych 

aktywności syntetazy glutaminianowej 

stężenia glutaminianu 

REPERFUZJA 

stężenia Ca ++

Uogólnione niedokrwienie mózgu 

Odwracalne 

Nieodwracalne 

Zaburzenia reperfuzyjne 

1. No-reflow 

- zjawisko braku reperfuzji 

2. Wczesna hipoperfuzja poniedokrwienna 

- występuje natychmiast po reperfuzji 

cytotoksyczny obrzęk mózgu 

3. Opóźniona hipoperfuzja poniedokrwienna 

naczyń” 

- przejściowe przekrwienie mózgu 

„ kwasicze porażenie 

CBF oporny na leczenie farmakologiczne 

nasilony stres oksydacyjny 

„ śmierć” neuronu 

poniedokrwienna encefalopatia

Wewnątrzkomórkowe mechanizmy 

uszkodzenia mózgowia 

1. Wzrost stężenia Ca 2+ 

aktywacja kalpainy 

2. Apoptoza wywołana przez kaspazy 

3. Podział białek kalpastyny 

inhibuje 

utrata białka w szkielecie komórki 

redukcja mikrotubulom 2 (MAP-2) 

wg. R.Wroński 

JSW Research Graz Austria

•Plastyczność neuronalna, 

metoda leczenia przewlekłych i ciężkich schorzeń ośrodkowegometoda leczeni 

układu nerwowego (OUN) 

•Jeszcze kilka lat temu myśl, że struktury OUN uszkodzone przez ciężkie 

lub przewlekłe schorzenia mogą być odbudowane za pomocą 

plastyczności komórkowej (neurogeneza wieku dorosłego) 

wydawał się niedorzeczna. 

• Odkrycie endogennych komórek macierzystych w obszarach 

neurogennych mózgu osoby dorosłej otwiera nowe możliwości ich 

stymulowania.

•Plastyczność neuronalna, 

• Neurogeneza wieku dorosłego składa się z 3 etapów: 

1) niesymetryczny podział komórkowy neuronalnych 

komórek macierzystych 

2) migracja nowo utworzonej komórki progenitorowej do 

wybranego obszaru mózgu oraz 

3) różnicowanie i integracja neuronalna.

•Fizjologicznie, neurogeneza wieku dorosłego zachodzi w 

dwóch różnych obszarach mózgu: w zakręcie 

zębatym formacji hipokampa i strefie okołokomorowej. 

Dowody na istnienie zjawiska neurogenezy u ludzi istnieją 

w obydwu w/w obszarach. 

• Zróżnicowana stymulacja powoduje modyfikacje 

neurogenezy wieku dorosłego. 

• Dodatkowo wykazano, iż substancje farmakologiczne 

posiadają potencjał do stymulowania neurogenezy 

wieku dorosłego.

•Ta innowacyjna, alternatywna metoda leczenia 

rozbudza nadzieję na osiągnięcie regeneracji 

komórkowej w przypadku ciężkich i 

przewlekłych schorzeń ośrodkowego układu 

nerwowego (OUN).

Nimodypina - wskazania 

Obrażenia mózgowia z 

towarzyszącym krwawieniem 

podpajęczynówkowym 

Niezbędnym warunkiem jest 

monitorowanie ICP i S j O 2

Piracetam 

cykliczna pochodna kwasu g-aminomasłowego (GABA) 

Przywraca płynność błon komórkowych 

Zwiększa gęstość receptorów 

Zwiększa metabolizm i wychwyt zwrotny 

neuroprzekaźników 

Nasila neurotransmisję, zwłaszcza cholinergiczną i 

glutaminergiczną 

Poprawia metabolizm komórki nerwowej 

Zmniejsza produkcję wolnych rodników 

Poprawia mikrokrążenie mózgowe 

Przeciwwskazania: pobudzenie, depresja z niepokojem, 

bezsenność 

Badania wykazują skuteczność przy stosowaniu dawki 12 g

Cerebrolysin 

Pokonuje barierę krew mózg, oddziaływuje 

bezpośrednio na neurony; 

Stymuluje rozwój połączeń międzyneuronalnych; 

Aktywuje metabolizm mózgu; 

Usprawnia funkcje komórek mózgowia; 

Stymuluje przeżywalność neuronów; 

Zapobiega śmierci neuronalnej; 

Usprawnia funkcje motoryczne i poznawcze; 

Minimalizuje ciężar opieki nad chorym.

Czym jest Cerebrolysin? 

Cerebrolysin jest zbalansowanym 

preparatem niskocząsteczkowych peptydów 

o właściwościach neurotroficznych. 

Peptydy są podobne lub identyczne do tych, które są 

wytwarzane endogennie u człowieka. 

Nowym spojrzeniem na terapie zaburzeń 

mózgu poprzez mechanizm działania 

naśladujący naturalne czynniki 

neurotroficzne i neuroprotekcyjne.

Na co działa Cerebrolysin? 

BEZPOŚREDNIO NA NEURONY 

•Stymuluje wzrost i rozgałęzianie neuronów 

•Działa na złożone zaburzenia powstałe na 

skutek urazu lub neurodegeneracji – 

działanie plejotropowe (wielotorowe) 

•Przekracza barierę krew-mózg (masa 

molekularna 10 kD ) 

Jest bezpieczna dla mózgu i całego organizmu.

Zastosowanie 

Cerebrolizyny 

Udar mózgu , powikłania poudarowe 

Rehabilitacja poudarowa, demencja 

poudarowa, depresja poudarowa, 

niedowłady 

Urazy mózgowo-czaszkowe , wstrząśnienie 

mózgu 

Rehabilitacja pourazowa 

otępienie typu alzheimerowskiego oraz 

naczyniowego 

Inne zespoły organiczne , metaboliczne i 

neurodegeneracyjne mózgu , szczególnie 

Stosowana u dzieci: ADHD, autyzm, 

wstrząśnienie mózgu, urazy mechaniczne 

mózgu, urazy okołoporodowe

Neurotoksyczność EAA 

* EAA (Excitatory Amoni Acids ) 

- neurotransmitery - aminokwasy pobudzające występujące w OUN 

(kwas glutaminowy i asparaginianowy) 

* NMDA (N-methyl 

methyl-D-aspartate) 

- - podtyp receptora EAA w neuronach OUN – wiążący kwas 

glutaminowy 

Excitotoxicity, neurotoxicity 

- - EAA mogąą stać się neurotoksyną w przypadku ich nadmiernegoEAA mog 

gromadzenia się w przestrzeni pozakomórkowej 

- 

- 1. Olney, Preis (1987)- wystąpienie obrzęku, wakuolizacji i śmierci neuronów 

- po podaniu EAA do neuronów. 

2. Katayama (1990) - występuje znamienny wzrost stężenia EAA w przestrzeni 

zewmątrzkomórkowej mózgu po urazie.

GLUTAMINIAN 

fizjologiczny agonista receptorów NMDA 

* Glutaminian jest najczęściej występującym 

neurotransmiterem pobudzającym w OUN. 

* Glutaminian jest transportowany z przestrzeni 

pozakomórkowej przez sodowozależny system 

wychwytu zwrotnego i przekazywany do neuronów.

EKSCYTOTOKSYCZNOŚĆ 

* W warunkach uszkodzenia lub niedokrwienia tkanek 

mózgowia dochodzi do masywnego wyrzutu 

glutaminianu z zakończeń presynaptycznych. 

* Zmniejsza się gradient sodowy 

* Pozakomórkowy glutaminian nie jest zwrotnie 

przekazywany do wnętrza komórek. 

Stężenie glutaminianu w przestrzeni 

pozakomórkowej rośnie i staje się toksyczne. 

Długotrwała, silna stymulacja glutaminergiczna receptorów 

NMDA leży u podstaw zjawiska tzw. ekscytotoksyczności.

Amantadyna - AMANTIX 

chroni neurony przed neurotoksycznością glutaminianu 

•* Uszkodzenie lub niedokrwienie tkanek mózgowia powoduje 

masywny wyrzut glutaminianu z zakończeń presynaptycznych; 

•* Zmniejszenie gradientu sodowego blokuje zwrotne 

wchłanianie pozakomórkowego glutaminianu do wnętrza 

komórki; 

•* Stężenie glutaminianu w przestrzeni pozakomórkowej 

gwałtownie rośnie; 

•* Utrzymująca się długotrwała silna stymulacja 

glutaminergiczna receptorów NMDA powoduje zjawisko 

ekscytotoksyczności.


• poprawia stan świadomości w : 

* Obrażeniach czaszkowo-mózgowych; 

* Udarach mózgu; 

* Wieloogniskowych zmianach 

niedokrwiennych 

- stany po resuscytacji krążeniowo 

oddechowej; 

* Krwotokach podpajęczynówkowych.


Przeciwwskazania: 

• Ciężka niewydolność krążenia (NYHA IV) 

• Kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, bloki 

przewodnictwa przedsionkowo-komorowego; 

• Bradykardia; 

• Jednoczesne stosowanie leków antyarytmicznych; 

• Zalecana ostrożność: 

- niewydolność nerek 

- przerost gruczołu krokowego 

- jaskra 

- psychozy 

- ciąża

Zestawienie leków mogących mieć pozytywny wpływ na 

skuteczność 

procesu rehabilitacji neurologicznej 

(wg Goldsteina) 

Oddziaływanie pozytywne 

Aminy katecholowe i ich pochodne 

• noradrenalina 

• amfetamina 

• metylfenidat 

Dopamina i jej analogi 

• lewodopa 

• bromokryptyna 

Antagoniści receptora NMDA 

• amantadyna 

• memantyna 

Inhibitory wychwytu wstecznego 

noradrenaliny 

• reboksetyna 

Inhibitory wychwytu wstecznego serotoniny 

• fluoksetyna 

Oddziaływanie negatywne 

Inhibitory receptora α 1-adrenergicznego 

• prazosyna 

• doksazosyna 

Agoniści receptora α 2-adrenergicznego 

• klonidyna 

Neuroleptyki 

• promazyna 

• haloperidol 

Leki przeciwdepresyjne 

• trazodon 

• amitryptylina 

Leki przeciwpadaczkowe 

• fenytoina 

• pochodne kw. walproinowego 

• benzodiazepiny 

• barbiturany 

Anksjolityki 

• buspiron 

• benzodiazepiny

Lek 

Nimodypina 

antagoniści 

receptora 

NMDA 

Lubeluzone 

Klometiazol 

Wypowiedzi członków American Stroke Association 

„Wyniki wielu badań klinicznych, podczas których testowano lek były negatywne” 

„...testowane w badaniach klinicznych dawały przeważnie wyniki pozytywne.” „...testowane w badaniach kliniczn 

„Kolejne analizy badań wykazały brak przekonujących dowodów skuteczności.” 

„Szczegółowe badania kliniczne nie udokumentowały skuteczności klometiazolu w 

leczeniu skutków udaru niedokrwiennego mózgu.” 

NXY-059 

„Nieopublikowane drugie badanie, którego wyniki sąą już jednak dostępne „Nieopublikowane wykazało drugie badanie 

nieskuteczność leku.” 

Tirilazad 

Licoline 

gangliozydy 

GM1 

Piracetam 

Cerebrolizyna 

„Ponowna analiza wszystkich badań (...) wykazała brak skuteczności w leczeniu 

skutków choroby.” 

„Badania kliniczne nie wykazały skuteczności terapii farmakologicznej." 

„Przegląd systematyczny nie ujawnił żadnych korzystnych efektów leczenia tą 

substancją.” 

„chociaż substancja może przynosić pożądane rezultaty u niektórych pacjentów po 

udarze niedokrwiennym, lek prawdopodobnie zwiększa ryzyko śmierci... ...” 

„ substancja o działaniu neurotroficznym i neuroprotekcyjnym, udokumentowane 

bezpieczeństwo stosowania i skuteczność.” 

Neuroprotekcja. Storke 2007;38;1655-1711 

American Stroke Association

„Najbardziej skuteczne działania dla 

poprawy wyników leczenia w 

najbliższym ćwierćwieczu związane 

będą nie z odkryciem nowych 

terapii ale ze znalezieniem sposobu 

jak wdrażać skuteczne metody 

leczenia do praktyki klinicznej”. 

Curr Opin Crit Care, 2003, 9, 321

KONCEPCJA 

„CRITICAL CARE BUNDLE” 

„CARE BUNDLE” – grupa interwencji 

terapeutycznych („pakiet leczniczy”) opartych 

na wiarygodnych badaniach naukowych (EBM), 

która związana jest z określonym procesem 

chorobowym. 

* Wspólne wdrożenie tych interwencji 

daje lepsze rezultaty niż każda z nich 

zastosowana osobno

Doświadczenia własne zastosowania 

„pakietu terapeutycznego” 

W zakresie intensywnej terapii układu 

oddechowego: 

• intubacja dotchawicza i wdrożenie oddechu 

kontrolowanego celem osiągnięcia paO2>95 mmHg i 

pCO2 około 35 mmHg; 

• zastosowanie hiperwentylacji w przypadkach 

interwencyjnego obniżania ICP, gdy inne sposoby 

normalizacji ICP ( środki osmotyczne, sedacja a nawet zwiotczenie 

chorego bądź stosowanie drenażu komorowego) są nieskuteczne. 

• Stosowanie hiperwentylacji tylko u pacjentów z 

monitorowanym ICP



W zakresie terapii dotyczącej układu krążenia: 

• celem leczenia hipotensji jest utrzymanie MAP>90 

mmHg, oraz ciśnienia tętniczego skurczowego >120 

mmHg, a u chorych z monitorowanym ICP uzyskanie 

CPP>70 mmHg; 

• leczenie hipotensji poprzez przywrócenie prawidłowej 

objętości krwi krążącej, 

• chorych z normowolemią 

stosowanie leków podnoszących 

ciśnienie krwi: noradrenaliny lub noradrenaliny i dopaminy



W zakresie terapii dotyczącej układu krążenia: 

• jeśli nie prowadzi się monitorowania ICP, celem jest 

obniżanie spontanicznej hipertensji gdy skurczowe 

ciśnienie tętnicze wynosi > 180 mmHg przy użyciu 

leków nie powodujących istotnych zmian ciśnienia 

wewnątrzczaszkowego: Labetalolu, krótkodziałających 

ß-blokerów, urapidylu. 

• W ostrej fazie choroby monitorowanie ciśnienia 

tętniczego metodą bezpośrednią



W zakresie osmoterapii : 

• zastosowanie Mannitolu w przypadku rozpoznania 

ciasnoty śródczaszkowej na podstawie pomiaru ICP, 

obrazu TK lub pogarszającego się stanu 

neurologicznego; 

• wyłączenie z grupy pacjentów poddawanych 

osmoterapii Mannitolem jeśli osmolarność osocza 

wynosi powyżej 315 mOsm/l oraz przy objawach 

przednerkowej lub nerkowej niewydolności nerek.

Doświadczenia własne 

w zastosowaniu Amantadyny 

Dawkowanie leku 

• stan po urazie czaszkowo-mózgowym 

Amantix 400 mg/dobę ( wlew 500 ml co 12 godzin) przez 7 dób; 

następnie 

200 mg/dobę (wlew 500 ml ) przez 24 dni;


w zastosowaniu Cerebrolysiny 

Ostry uraz mózgowia: 

Dawkowanie i sposób podawania 

Dawki od 30 ml – do 50 ml/dobę 

. 

zalecane wyłącznie w powolnym wlewie dożylnym po 

rozcieńczeniu standardowym roztworem do infuzji 

- Czas trwania wlewu powinien wynosić 15- 60 minut. 

- Dawki 30 ml należy podawać w 50 ml NaCl, większe 

dawki w 100 ml NaCl 

- cykl leczenia do 20 dni 

- okno terapeutyczne do 48 godzin




Rehabilitacja po urazie mózgowia 


. 




- Dawki 30 ml należy podawać w 50 ml NaCl, 

- cykl leczenia 5 x / tydzień - do 4 tygodni 

- okno terapeutyczne – natychmiast po początkowym 

leczeniu tj. po 20 dniach stosowania




Rehabilitacja po urazie mózgowia 


. 




- jeżeli nie było leczenia początkowego ( bezpośrednio po 

urazie ) leczenie należy rozpocząć jak najszybciej 

stosując w/wym. dawkowanie codziennie przez 4 

tygodnie .

Neuroprotekcja w obraÅ¼eniach oÅrodkowego ukÅadu nerwowego

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?

Neuroprotekcja w obraÅ¼eniach oÅrodkowego ukÅadu nerwowego