Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej w niewyrównanej ...
Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej w niewyrównanej ... Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej w niewyrównanej ...
A Wojtacha, J Juszczyk, E Czarniak, A Samet 604 Nr 4 szym od pozosta³ych pacjentów przyjêliœmy, ¿e ich uk³ad immunologiczny jest bardziej uszkodzony a kryteria rozpoznania SBZO powinny byæ zaostrzone. W piœmiennictwie najczêstszymi hodowanymi bakteriami s¹ Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae i Streptococcus pneumoniae (1,5,6,7). Na podstawie izolowanych drobnoustrojów wysuniêto przypuszczenia dotycz¹ce etiopatogenezy tego zaka¿enia. Najczêœciej, bakterie dostaj¹ siê do jamy otrzewnej z przewodu pokarmowego (translokacje), uk³adu kr¹¿enia, uk³adu limfatycznego, a u kobiet równie¿ z narz¹dów rodnych. Zgodnie z najczêœciej przedstawianymi pogl¹dami, z przewodu pokarmowego, g³ównie z jelita grubego, bakterie przechodz¹ bezpoœrednio do p³ynu puchlinowego drog¹ kr¹¿enia wrotnego i uk³adu limfatycznego. Namna¿aniu drobnoustrojów w œwietle jelit ma sprzyjaæ ich spowolniona perystaltyka (7-10). W wyniku nadciœnienia wrotnego dochodzi do zmian zastoinowych i zapalnych w narz¹dach jamy brzusznej: œledzionie, wêz³ach ch³onnych i œluzówce jelit. U chorych z niewyrównan¹ marskoœci¹ w¹troby wystêpuj¹ zaburzenia immunologiczne obejmuj¹ce zarówno odpowiedŸ swoist¹ jak i nieswoist¹. Doprowadza to miêdzy innymi do zaburzenia funkcji komórek uk³adu siateczkowo-œródb³onkowego, zmniejszenia aktywnoœci fagocytarnej komórek Browicza Kupfera i neutrofilów, zaburzenia uruchamiania kaskady dope³niacza i zmniejszenia produkcji bia³ek ostrej fazy. Zaburzenia sprawnoœci mechanizmów odpowiedzi komórkowej sprzyjaj¹ translokacji drobnoustrojów chorobowych do p³ynu puchlinowego (7, 8). W naszych badaniach wyhodowaliœmy z p³ynów puchlinowych bakterie Gram (+) jak i Gram (-) oraz w jednym przypadku beztlenowe ziarenkowce Gram(+) z gatunku Veilonella parvula. Nale¿y podkreœliæ, ¿e bakterie beztlenowe s¹ bardzo rzadko izolowane z p³ynów puchlinowych, co jest zwi¹zane z du¿ym stê¿eniem tlenu w tym p³ynie (9).Wysunêliœmy hipotezê, ¿e drobnoustroje do p³ynu puchlinowego dostaj¹ siê równie¿ drog¹ uk³adu limfatycznego i kr¹¿enia z jamy ustnej. U wiêkszoœci badanych choroba w¹troby mia³a pod³o¿e alkoholowe (53,4%) a u czêœci wspó³wystêpowa³o zaka¿enie HBV i HCV z nadu¿ywaniem alkoholu (10,3%). W porównaniu z pozosta³ymi chorymi maj¹ oni z³y stan uzêbienia i przyzêbia, o cechach przewlek³ych, zaka¿onych ognisk zapalnych. W celu jej udowodnienia nale¿a³oby przeprowadziæ porównawcze badania uzyskanych izolatów z zastosowaniem metod biologii molekularnej. W piœmiennictwie podaje siê, ¿e œmiertelnoœæ w SBZO, w postaci bezobjawowej wynosi 27%/rok, a w postaci objawowej a¿ 55%/rok (2). Dlatego tak istotne jest prawid³owe postêpowanie diagnostyczne i terapeutyczne. Lekiem z wyboru w SBZO jest cefalosporyna III generacji lub amoksycylina z kwasem klawulanowym przez co najmniej 5 dni, a w przypadku dodatnich wyników posiewów, antybiotyk zgodnie z lekowra¿liwoœci¹ bakterii (2, 6,11). Takie postêpowanie wdro¿ono u naszych chorych. W zwi¹zku z problemami diagnostycznymi SBZO poszukuje siê nowych metod identyfikacji tego stanu. W naszych badaniach oznaczaliœmy w surowicy i w p³ynie puchlinowym stê¿enie prokalcytoniny, TNF-alfa, IL-6 i neopteryny. TNF-alfa, cytokina prozapalna o strukturze polipeptydowej jest wytwarzana przez monocyty i makrofagi jako jeden z efektorów i stymulatorów reakcji zapalnych (12). Interleukina 6 to cytokina zaliczana do wczesnych regulatorów odpowiedzi immunologicznej, wytwarzanych w odpowiedzi na inne cytokiny, lipopolisacharydy lub wirusy (13). Neopteryna jest produktem makrofagów zwi¹zanym z pobudzeniem odpowiedzi komórkowej przez liczne czynniki. Jest markerem ak-
Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej Nr 4 605 tywnoœci cytotoksycznej limfocytów T (14). Prokalcytonina jest czu³ym markerem posocznicy. Jej utrzymuj¹ce siê wysokie stê¿enia w surowicy krwi koreluj¹ ze z³ym rokowaniem, a zmniejszanie siê stê¿eñ dowodzi opanowywania zaka¿enia (15). W literaturze istnieje niewiele doniesieñ dotycz¹cych oceny przydatnoœci wy¿ej wymienionych cytokin w diagnostyce SBZO. Na podstawie przeprowadzonych badañ wykazano, ¿e oznaczenia stê¿eñ TNF-alfa i IL-6 w p³ynie puchlinowym s¹ czu³ymi markerami w diagnostyce SBZO oraz w monitorowaniu przebiegu zaka¿enia, a stê¿enie IL-6 okreœlono w jednym z badañ jako prognostyczne w diagnostyce niewydolnoœci nerkowej, która jest g³ówn¹ przyczyn¹ zgonów w przebiegu tego zaka¿enia (16-18). Na podstawie szybkiego i znacznego wzrostu stê¿enia IL-6 w p³ynie puchlinowym u chorych z SBZO i szybkiego zmniejszenia jego stê¿eñ po rozpoczêciu leczenia, wysuniêto przypuszczenie o jej wewn¹trz-otrzewnowym wytwarzaniu.(19). Nasze wyniki wskazuj¹, ¿e oznaczone cytokiny nie maj¹ tak istotnego znaczenia w diagnostyce SBZO, jak to podaj¹ wy¿ej cytowani autorzy. Ró¿nice te mog¹ wynikaæ z okresu, w którym przeprowadzono badania p³ynu puchlinowego. Chorzy mogli ju¿ nie mieæ rozwiniêtego SBZO lub te¿ znajdowali siê w jego pocz¹tkowej fazie. Istnieje ró¿nica pomiêdzy hospitalizowanymi pacjentami, u których w trakcie pobytu w szpitalu rozwija siê SBZO, a chorymi przyjêtymi w ró¿nych okresach procesu zapalnego. S¹ to ponadto chorzy o du¿ej heterogenicznoœci etiologicznej i klinicznej. Nieliczne badania dotycz¹ce oznaczeñ neopteryny wykazywa³y przydatnoœæ tego testu w diagnostyce SBZO (14). Wyniki dotycz¹ce przydatnoœci prokalcytoniny w diagnostyce SBZO s¹ sprzeczne. Jedni autorzy donosz¹ o znacznie podwy¿szonych stê¿eniach PCT w surowicy u chorych z rozpoznanym SBZO, natomiast niskie stê¿enia sugerowa³y jej wytwarzanie pozaotrzewnowe (20). W innych badaniach zakwestionowano wartoœæ diagnostyczn¹ oznaczania prokalcytoniny, argumentuj¹c, i¿ u chorych z marskoœci¹ wystêpuje znaczny defekt rozwoju uogólnionej odpowiedzi zapalnej (21). W naszym materiale œrednie stê¿enie PCT w surowicy by³o wy¿sze ni¿ w p³ynie puchlinowym, co potwierdza tezê o jej pozaotrzewnowym wytwarzaniu. Wartoœci wy¿sze od referencyjnych wykazano w 56,7% przebadanych p³ynów puchlinowych i w ponad 65% surowic. Tak nasze, jak i przytoczone wyniki innych autorów dotycz¹ ma³ej liczby osób i wymagaj¹ dalszych opracowañ na wiêkszym materiale, z uwzglêdnieniem grupy kontrolnej. WNIOSKI 1. Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej u chorych z niewyrównan¹ marskoœci¹ w¹troby rozpoznano metod¹ hodowli drobnoustrojów z p³ynu puchlinowego u 14,5% chorych, a na podstawie cech zapalnych u 55%. 2. Oznaczanie cytokin TNF-a 1 , interleukiny –6 oraz neopteryny i prokalcytoniny nie maj¹ istotnego znaczenia w diagnostyce samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej.
- Page 1 and 2: PRZEGL Nr 4 EPIDEMIOL 2004; Samoist
- Page 3 and 4: Samoistne bakteryjne zapalenie otrz
- Page 5 and 6: Samoistne bakteryjne zapalenie otrz
- Page 7: Samoistne bakteryjne zapalenie otrz
- Page 11: Samoistne bakteryjne zapalenie otrz
A Wojtacha, J Juszczyk, E Czarniak, A Samet<br />
604 Nr 4<br />
szym od pozosta³ych pacjentów przyjêliœmy, ¿e ich uk³ad immunologiczny jest bardziej<br />
uszkodzony a kryteria rozpoznania SBZO powinny byæ zaostrzone.<br />
W piœmiennictwie najczêstszymi hodowanymi bakteriami s¹ Escherichia coli, Klebsiella<br />
pneumoniae i Streptococcus pneumoniae (1,5,6,7). Na podstawie izolowanych drobnoustrojów<br />
wysuniêto przypuszczenia dotycz¹ce etiopatogenezy tego zaka¿enia. Najczêœciej,<br />
bakterie dostaj¹ siê do jamy <strong>otrzewnej</strong> z przewodu pokarmowego (translokacje),<br />
uk³adu kr¹¿enia, uk³adu limfatycznego, a u kobiet równie¿ z narz¹dów rodnych. Zgodnie<br />
z najczêœciej przedstawianymi pogl¹dami, z przewodu pokarmowego, g³ównie z jelita grubego,<br />
bakterie przechodz¹ bezpoœrednio do p³ynu puchlinowego drog¹ kr¹¿enia wrotnego<br />
i uk³adu limfatycznego. Namna¿aniu drobnoustrojów w œwietle jelit ma sprzyjaæ ich spowolniona<br />
perystaltyka (7-10). W wyniku nadciœnienia wrotnego dochodzi do zmian zastoinowych<br />
i zapalnych w narz¹dach jamy brzusznej: œledzionie, wêz³ach ch³onnych i œluzówce<br />
jelit.<br />
U chorych z niewyrównan¹ marskoœci¹ w¹troby wystêpuj¹ zaburzenia immunologiczne<br />
obejmuj¹ce zarówno odpowiedŸ swoist¹ jak i nieswoist¹. Doprowadza to miêdzy innymi<br />
do zaburzenia funkcji komórek uk³adu siateczkowo-œródb³onkowego, zmniejszenia<br />
aktywnoœci fagocytarnej komórek Browicza Kupfera i neutrofilów, zaburzenia uruchamiania<br />
kaskady dope³niacza i zmniejszenia produkcji bia³ek ostrej fazy. Zaburzenia sprawnoœci<br />
mechanizmów odpowiedzi komórkowej sprzyjaj¹ translokacji drobnoustrojów chorobowych<br />
do p³ynu puchlinowego (7, 8).<br />
W naszych badaniach wyhodowaliœmy z p³ynów puchlinowych bakterie Gram (+) jak<br />
i Gram (-) oraz w jednym przypadku beztlenowe ziarenkowce Gram(+) z gatunku Veilonella<br />
parvula. Nale¿y podkreœliæ, ¿e bakterie beztlenowe s¹ bardzo rzadko izolowane z p³ynów<br />
puchlinowych, co jest zwi¹zane z du¿ym stê¿eniem tlenu w tym p³ynie (9).Wysunêliœmy<br />
hipotezê, ¿e drobnoustroje do p³ynu puchlinowego dostaj¹ siê równie¿ drog¹ uk³adu<br />
limfatycznego i kr¹¿enia z jamy ustnej. U wiêkszoœci badanych choroba w¹troby mia³a<br />
pod³o¿e alkoholowe (53,4%) a u czêœci wspó³wystêpowa³o zaka¿enie HBV i HCV z nadu¿ywaniem<br />
alkoholu (10,3%). W porównaniu z pozosta³ymi chorymi maj¹ oni z³y stan<br />
uzêbienia i przyzêbia, o cechach przewlek³ych, zaka¿onych ognisk zapalnych. W celu jej<br />
udowodnienia nale¿a³oby przeprowadziæ porównawcze badania uzyskanych izolatów z zastosowaniem<br />
metod biologii molekularnej.<br />
W piœmiennictwie podaje siê, ¿e œmiertelnoœæ w SBZO, w postaci bezobjawowej wynosi<br />
27%/rok, a w postaci objawowej a¿ 55%/rok (2). Dlatego tak istotne jest prawid³owe<br />
postêpowanie diagnostyczne i terapeutyczne. Lekiem z wyboru w SBZO jest cefalosporyna<br />
III generacji lub amoksycylina z kwasem klawulanowym przez co najmniej 5 dni,<br />
a w przypadku dodatnich wyników posiewów, antybiotyk zgodnie z lekowra¿liwoœci¹ bakterii<br />
(2, 6,11). Takie postêpowanie wdro¿ono u naszych chorych.<br />
W zwi¹zku z problemami diagnostycznymi SBZO poszukuje siê nowych metod identyfikacji<br />
tego stanu. W naszych badaniach oznaczaliœmy w surowicy i w p³ynie puchlinowym<br />
stê¿enie prokalcytoniny, TNF-alfa, IL-6 i neopteryny. TNF-alfa, cytokina prozapalna<br />
o strukturze polipeptydowej jest wytwarzana przez monocyty i makrofagi jako jeden<br />
z efektorów i stymulatorów reakcji zapalnych (12). Interleukina 6 to cytokina zaliczana do<br />
wczesnych regulatorów odpowiedzi immunologicznej, wytwarzanych w odpowiedzi na inne<br />
cytokiny, lipopolisacharydy lub wirusy (13). Neopteryna jest produktem makrofagów zwi¹zanym<br />
z pobudzeniem odpowiedzi komórkowej przez liczne czynniki. Jest markerem ak-
Change language