Pokaż cały numer - FPN - Farmaceutyczny PrzeglÄ d Naukowy

Farm Przegl Nauk, 2010, 12
no w stawach, jak i innych narządach, w przebiegu reumatoidalnego
zapalenia stawów [35].
Rituksymab jest chimerycznym przeciwciałem monoklonalnym
przeciwko CD20, będącym immunoglobuliną
IgG1k, której cząsteczka składa się z łańcuchów lekkich
mysich i łańcuchów ciężkich pochodzenia ludzkiego. Stosowanie
tego preparatu u osób chorych na reumatoidalne zapalenie
stawów powoduje zmniejszenie aktywności procesu
zapalnego w stawach. Rituksymab może być stosowany zarówno
w monoterapii, a także w skojarzeniu z metotreksatem
lub cyklofosfamidem [28, 34, 40].
Abatacept, określany również jako CTLA-4lg to nowy
lek klasy selektywnych modulatorów kostymulacji limfocytów
T. Lek ten jest rozpuszczalnym rekombinowanym białkiem
fuzyjnym, które wpływa hamująco na interakcje kostymulujące
pomiędzy receptorem CD28 i ligandami CD80/
CD86, co przeciwdziała aktywacji limfotytów T. Abatacept
– w odróżnieniu od inhibitorów TNF-α – nie neutralizuje
bezpośrednio cytokin prozapalnych, ale swoiście hamuje
aktywację limfocytów T. Wskazaniem do podania abataceptu
jest umiarkowana lub ciężka postać reumatoidalnego
zapalenia stawów, z niedostateczną odpowiedzią na jeden lub
więcej leków modyfikujących przebieg choroby, takich jak
metotreksat lub inhibitor TNF-α. Abatacept zmniejsza przede
wszystkim progresję zmian strukturalnych w stawach [39, 41].
Podsumowanie
Odpowiednio dobrana i wcześnie włączona terapia lekami
modyfikującymi przebieg choroby skutecznie hamuje
proces zapalny, powstawanie nadżerek oraz zapobiega
uszkodzeniu tkanek i niepełnoprawności w przebiegu reumatoidalnego
zapalenia stawów.
W 2010 roku Europejska Liga do Walki z Chorobami
Reumatycznymi opracowała nowe zalecenia dotyczące leczenia
osób chorych na reumatoidalne zapalenie stawów
klasycznymi (syntetycznymi) i biologicznymi lekami przeciwreumatycznymi
modyfikującymi przebieg choroby (Ryc.
1) [42, 43]. W zaleceniach tych zwrócono szczególną uwagę
na rozpoczęcie leczenia osób chorych na reumatoidalne
zapalenie stawów syntetycznymi LMPCh, niezwłocznie po
rozpoznaniu tej choroby. Grupa ekspertów ELUAR stwierdziła,
że każde opóźnienie w zażywaniu leków modyfikujących
przebieg choroby u pacjentów chorych na reumatoidalne
zapalenie stawów pogarsza ich rokowania [42,
43]. W aktualnych zaleceniach Europejskiej Ligi do Walki
z Chorobami Reumatycznymi zwrócono również szczególną
uwagę na metotreksat, jako lek tzw. pierwszego rzutu,
zarówno w monoterapii, jak i leczeniu skojarzonym, co wynika
ze skuteczności i względnego bezpieczeństwa stosowania
tego leku [43].
Piśmiennictwo
1.
2.
Lee DM, Weinblatt ME. Rheumatoid arthritis. Lancet
2001; 358: 903-911.
Olewicz-Gawlik A, Hrycaj P. Jakość życia chorych
na reumatoidalne zapalenie stawów – badania własne
i przegląd literatury. Reumatologia 2007; 45(6):
346-349.
3. Wisłowska M, Jakubicz D, Olczyk-Wrochna K. Znaczenie
układu OPG/RANKL/ RANK w destrukcji kości
w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia
2009; 47(2): 67-74.
4. Filipowicz-Sosnowska A, Stanisławska-Biernat E, Zubrzycka-Sienkiewicz
A. Reumatoidalne zapalenie stawów.
Reumatologia 2004; 42: 1-16.
5. Tłustochowicz W i wsp. Stanowisko Zespołu Ekspertów
Konsultanta Krajowego ds. Reumatologii w sprawie
diagnostyki i terapii reumatoidalnego zapalenia stawów.
Reumatologia 2008; 46: 111-114.
6. Onozaki K. Etiological and biological aspects of cigarette
smoking in rheumatoid arthritis. Inflamm Allergy
Drug Targets 2009; 8(5): 364-368.
7. Barancewicz-Łosek M, Berny-Moreno J. Zmiany skórne
w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów.
Post. Derm. Alergol XXI 2004; 6: 300-305.
8. Tobón GJ, Youinou P, Saraux A. The environment, geoepidemiology,
and autoimmune disease: Rheumatoid
arthritis. J Autoimmun. 2010; 9: A288-A292.
9. Trefler J, Paradowska-Gorycka A, Matyska-Piekarska
E, Rell-Bakalarska M, Wojciechowska B, Łącki JK.
Wpływ czynników genetycznych na rozwój i ciężkość
przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów – część I.
Pol Merk Lek 2009; 27 (158): 157-160.
10. Trefler J, Paradowska-Gorycka A, Łącki JK. Wpływ
czynników genetycznych na rozwój i ciężkość przebiegu
reumatoidalnego zapalenia stawów – część II. Pol
Merk Lek 2009; 27(158): 161-165.
11. Alamanos Y, Drosos AA. Epidemiology of adult rheumatoid
arthritis. Autoimmun Rev 2005; 4(3): 130-136.
12. Orozco G, Rueda B, Martin J. Genetic basis of rheumatoid
arthritis. Biomed Pharmacother 2006; 60(10): 656-662.
13. Orozco G, Barton A. Update on the genetic risk factors
for rheumatoid arthritis. Expert Rev Clin Immunol.
2010; 6(1): 61-75.
14. Matyska-Piekarska E, Łuszczewski A, Łącki J, Wawer
I. Rola stresu oksydacyjnego w patogenezie reumatoidalnego
zapalenia stawów. Postepy Hig Med Dosw
2006; 60: 617-623.
15. Aletaha D et al. 2010 rheumatoid arthritis classification
criteria: an American College of Rheumatology/European
League Againts Rheumatism collaborative initiative.
Ann Rheum Dis 2010; 69: 964-975.
16. Filipowicz-Sosnowska A, Przygodzka M. Diagnostyka
wczesnego reumatoidalnego zapalenia stawów (rzs) w świetle
współczesnych danych. Przew Lek 2001; 4(4): 12-18.
17. Saraux A et al. Ability of the American College of Rheumatology
1987 criteria to predict rheumatoid arthritis in patients
with early arthritis and classification of these patients
two years later. Arthritis Rheum 2001; 44(11): 2485-2491.
18. Arnett FC et al. The American Rheumatism Association
1987 revised criteria for the classification of rheumatoid
arthritis. Arthritis Rheum 1988; 31(3): 315-324.
19. Banal F, Dougados M, Combescure C, Gossec L. Sensitivity
and specificity of the American College of Rheumatology
1987 criteria for the diagnosis of rheumatoid
arthritis according to disease duration: a systematic literature
review and meta-analysis. Ann Rheum Dis 2009;
68(7): 1184-1191.
66