Pokaż cały numer - FPN - Farmaceutyczny PrzeglÄ d Naukowy

copyright © 2010 Grupa dr. A. R. Kwiecińskiego ISSN 1425-5073
Palenie papierosów jest także przyczyną zmniejszenia
skuteczności leków przeciwnowotworowych. Aby osiągnąć
zamierzony efekt u pacjentów którzy nie potrafią porzucić
nałogu należy zastosować większe dawki erlotinibu – na
skutek indukcji CYP1A2 oraz irinotekanu – na skutek indukcji
glukuronidacji [30, 31].
Przyspieszony metabolizm oraz dodatkowy niepoznany
jeszcze mechanizm powodują zmniejszenie działania przeciwbólowego
leków opioidowych u osób palących. Problem
ten dotyczy morfiny, pentazocyny i propoksyfenu. Możliwy
brak działania przeciwbólowego spowodowany przez
składniki dymu tytoniowego wymaga zwiększenia dawek
lub zmiany leku na alternatywny. Zaobserwowano także, że
osoby palące uskarżają się na silniejsze odczuwanie bólu niż
osoby niepalące [14, 32].
Przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych
przez kobiety palące powoduje większe ryzyko zatoru
niż u kobiet niepalących. Pacjentki w wieku powyżej
35 r.ż., które palą powyżej 15 papierosów dziennie nie powinny
stosować doustnych środków antykoncepcyjnych
[33, 34].
Dyskusja
Problem interakcji pomiędzy składnikami dymu tytoniowego
a lekami pozostaje często niedostrzegany zwłaszcza
w praktyce farmaceutycznej. Informacje o zmianach efektów
klinicznych wielu leków przez dym tytoniowy powinny
znaleźć się na opakowaniach lub ulotkach tych leków. Również
lekarze i farmaceuci powinni informować pacjentów
o możliwości zmienionego działania leków w przypadku
palenia tytoniu, zwłaszcza, że palenie tytoniu może spowodować
zarówno obniżenie skuteczności terapii, utratę efektu
klinicznego, nasilenie działań niepożądanych, a także pojawienie
się groźnych dla życia efektów ubocznych.
Należy także zwracać pacjentom uwagę, że leki które
znoszą działanie nikotyny skłonią pacjentów do zwiększenia
ilości wypalanych papierosów, co spowoduje zwiększenie
narażenia organizmu na inne toksyczne składniki dymu
tytoniowego.
Odrębny problem stanowi terapia pacjentów, którzy
zaprzestają palić papierosy podczas stosowania określonego
leku. U tych pacjentów może wystąpić zmieniona odpowiedź
na podawane leki, i również konieczne może być
skorygowanie dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na
leki o wąskim indeksie terapeutycznym. Po odstawieniu papierosów
występują u pacjenta charakterystyczne objawy
głodu nikotynowego (np. brak koncentracji, rozdrażnienie,
kłopoty z zasypianiem). Ponadto, występują charakterystyczne
objawy ze strony układu oddechowego, jak zwiększony
kaszel i zwiększona wydzielina z górnych dróg
oddechowych. Należy zachować szczególną ostrożność
w różnicowaniu tych objawów z niepożądanymi objawami
działania leków.
Przedstawiona klasyfikacja interakcji leków z dymem
tytoniowym dotyczy zarówno nikotyny, jak i innych składników
dymu. Należy zwrócić uwagę, że zidentyfikowane
przez nas interakcje, w mechanizmie których uczestniczy
nikotyna, dotyczą także interakcji leków z preparatami Nikotynowej
Terapii Zastępczej (NTZ), takimi jak plastry,
gumy do żucia, inhalatory, czy tabletki do ssania lub tabletki
podjęzykowe. Zatem proponowany sposób postępowania
można rozpatrzyć również w przypadku pacjentów stosujących
określone leki w połączeniu z NTZ.
Mamy nadzieję, że przy przygotowana przez nas klasyfikacja
umożliwi łatwą identyfikację interakcji i przejrzysty
sposób rozwiązania opisanego problemu. Wprowadzenie
modułu identyfikacji takich interakcji w programach
komputerowych stosowanych w aptekach, oraz stworzenie
internetowej bazy online, pozwoliłoby na szybką identyfikację
interakcji i dostęp do informacji niezbędnych do
udzielenia porady farmaceutycznej w zakresie modyfikacji
dawkowania.
Piśmiennictwo
1. McCool RM, Richter KP, Why do so many drug users
smoke? J Subst Abuse Treat 2003; 25: 43-49.
2. Winterer G. Why do patients with schizophrenia smoke?
Curr Opin Psychiatr 2010; 23: 112-119.
3. World Health Organization. WHO report on the global
Tobacco epidemic 2009, World Health Organization;
Genewa 2009; www.who.int/tobacco/mpower
4. Sweeney BP, Grayling M. Smoking and anaesthesia: the
pharmacological implications. Anaesthesia 2009; 64:
179-186.
5. Smith RG. An appraisal of potential drug interactions
in cigarette smokers and alcohol drinkers. J Am Podiatr
Med Assoc 2009; 99: 81-88.
6. English KM i wsp. Effect of cigarette smoking on levels
of bioavailable testosterone in healthy men. Clin Sci
2001; 100: 661-665.
7. Wojtczak A, Skrętkowicz J. Kliniczne znaczenie polimorfizmu
wybranych genów cytochromu P-450: rodziny
CYP1, podrodziny CYP2A, CYP2B oraz CYP2C.
Pol Merkuriusz Lek 2009; 26: 248-252.
8. Bal J. Biologia molekularna w medycynie – elementy
genetyki klinicznej. PWN. Warszawa 2006.
9. Zanger UM, Raimundo S, Eichelbaum M. Cytochrome
P450 2D6: overview and update on pharmacology,
genetics, biochemistry. Naunyn Schmiedebergs Arch
Pharmacol 2004; 369: 23-37.
10. Passarge E. Genetyka ilustrowany przewodnik. PZWL
Warszawa 2004.
11. Fuhr U. Induction of drug metabolising enzymes. Clin
Pharmacokinet 2000; 38: 493-504.
12. Desai HD, Seabolt J, Jann MW. Smoking in patients
receiving psychotropic medications. CNS Drugs 2001;
15: 469-494.
13. Podlewski J, Chwalibogowska-Podlewska A. Leki
współczesnej terapii. Wyd. XIX. Medical Tribune Polska.
Warszawa 2009.
14. Kroon LA. Drug interactions with smoking. Am J Health
Syst Pharm 2007; 64: 1917-1921.
15. Pan AX. i wsp. Effects of smoking cessation, acute reexposure
and nicotine replacement in smokers on AIR ®
inhaled insulin pharmacokinetics and glucodynamics.
Br J Clin Pharmacol 2007; 65: 480-487.
16. Himmelmann A i wsp. The impact of smoking on inhaled
insulin. Diabetes Care 2003; 26: 677-682.
57