Pokaż caÅy numer - FPN - Farmaceutyczny PrzeglÄ d Naukowy
Pokaż caÅy numer - FPN - Farmaceutyczny PrzeglÄ d Naukowy Pokaż caÅy numer - FPN - Farmaceutyczny PrzeglÄ d Naukowy
Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Poprzez wpływ na układy biologiczne • zmniejszenie ekspresji niektórych receptorów • działanie agonistyczne na receptory nikotynowe • zwiększenie ilości receptorów dopaminergicznych u pacjentów leczonych lekami antypsychotycznymi • interakcje z hormonalnymi środkami antykoncepcyjnymi • wpływ nikotyny na obniżenie wrażliwości tkanek na insulinę • zwężenie naczyń krwionośnych skóry przez nikotynę (poprzez receptor noradrenergiczny) • działanie stymulujące nikotyny na układ sercowo-naczyniowy • prozakrzepowe właściwości nikotyny • działanie stymulujące nikotyny na OUN • zwiększenie wytwarzania niektórych mediatorów, np. mediatorów reakcji zapalnej • zmniejszenie objawów niepożądanych cholinolitycznych powodowanych przez leki przeciwdepresyjne • zwiększenie ryzyka pojawienia się późnych dyskinez • zwiększenie ryzyka działań niepożądanych ze strony układu krążenia (wzrasta z wiekiem): zakrzepica żylna, zator płucny, udar, zawał mięśnia sercowego. Uwaga: Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych jest przeciwwskazane u kobiet powyżej 35 r.ż., które wypalają więcej niż 15 papierosów dziennie. • zmniejszenie działania insuliny • zmniejszenie poziomu absorpcji leków podawanych podskórnie, np. insuliny • zmniejszenie skuteczności leków obniżających ciśnienie tętnicze krwi • zmniejszenie skuteczności działanie leków przeciwzakrzepowych • zmniejszenie senności powodowanej przez leki neuroleptyczne (częste palenie papierosów przez osoby chore na schizofrenię) w przypadku leków, które powodują wzrost poziomu jednego z wymienionych neuroprzekaźników. Następuje wówczas wzmocnienie efektu wzrostu ich poziomu po zapaleniu papierosa. Do takiej sytuacji może dojść w przypadku takich leków jak: noradrenalina, pseudoefedryna, dopomina, lewodopa, oraz selegilina (Tabela II). Natomiast w przypadku leków, które powodują obniżenie stężenia noradrenaliny lub dopaminy, dochodzi do antagonizmu z nikotyną. Efektem tego rodzaju interakcji jest zniwelowanie działania leków przeciwpsychotycznych polegającego na zmniejszaniu poziomu dopaminy. Osoby leczone tymi lekami palą więc większą ilość papierosów, aby utrzymać wysoki poziom dopaminy w mózgu [2]. Zestawienie potencjalnych interakcji addytywnych i antagonistycznych w fazie farmakodynamicznej przedstawiono w Tabeli II. Ze względu na rozpowszechnienie nałogu palenia papierosów wśród klientów aptek ogólnodostępnych oraz możliwości wystąpienia opisanych powyżej interakcji leków, istnieje potrzeba monitorowania dawkowania określonych preparatów farmaceutycznych w grupie palących pacjentów. Celem pracy było opracowanie zestawienia interakcji leków z dymem papierosowym w formie przystępnej dla praktykującego farmaceuty. Zestawienie takie powinno ułatwić farmaceucie szybkie określenie rodzaju interakcji oraz wskazać możliwe postępowanie w celu ograniczenia możliwych skutków interakcji dla pacjenta. Materiał i metody W celu opracowania zestawienia interakcji leków z dymem tytoniowym dokonano systematycznego przeglądu aktualnych publikacji naukowych z tego zakresu tematycznego. W tym celu wykorzystano bazy medyczne Medline i Embase. Jako hasła kluczowe do wyszukiwania publikacji wykorzystano kombinacje słów drug, interaction, tobacco, smoke, smoking oraz cigarette. Dokonując przeglądu literatury ograniczono się do publikacji wydanych po 1975 roku. Łącznie zidentyfikowano 30 artykułów poglądowych oraz 23 artykuły oryginalne dotyczące konkretnych leków. Ponadto zidentyfikowano 1 publikację monograficzną dotyczącą interakcji leków w dymem papierosowym. Wykorzystano także (za zgodą autorów) materiały szkoleniowe dla farmaceutów udostępnione online przez Uniwersytet Kalifornijski w San Francisco (www.rxforchange.ucsf. edu). Opracowując klasyfikację interakcji leków z dymem papierosowym pogrupowano leki według ich terapeutycznego zastosowania na podstawie międzynarodowej klasyfikacji anatomiczno-terapeutyczno-chemicznej ATC [13]. W naszej opinii takie zestawienie umożliwia szybką lokalizację wybranego leku w wykazie lub bazie danych oraz wskazuje na podobieństwa interakcji leków o podobnym działaniu z dymem papierosowym. 46
copyright © 2010 Grupa dr. A. R. Kwiecińskiego ISSN 1425-5073 Tab. II. Synergistyczne i antagonistyczne interakcje farmakodynamiczne leków z nikotyną Interakcje synergistyczne Interakcje antagonistyczne Noradrenalina (NA) Leki powodujące wzrost stężenia NA Leki obniżające stężenie NA Metyldopa – reaguje z dekarboksylazą DOPA, Noradrenalina kompetycyjny antagonista DOPA Efedryna Rezerpina – zaburza magazynowanie Klonidyna (pobudza presynaptyczne receptory α2 Pseudoefedryna w neuronach obwodowych) – hamuje uwalnianie endogennej NA Guanetydyna – wypiera NA z ziarnistości Dopamina (pobudza bezpośrednio rec. β1, a przez neurosekrecyjnych neuronów obwodowych i hamuje działanie pośrednie uwalnia endogenną NA) ponowny wychwyt NA Leki przeciwhistaminowe I generacji: difenhydramina, dimenhydrynat, karninoksamina, klemastyna, antazolina, tripelenamina, dimetinden, chlorfeniramina, Selegilina - hamuje wychwyt zwrotny NA deksbromfeniramina, feniramina, hydroksyzyna, meklozyna, cinnarizyna, flunarizyna, prometazyna, bamipina, cyproheptadyna, fenspirid, ketotifen Leki β-adrenolityczne Dopamina (DA) Leki powodujące wzrost stężenia DA Leki obniżające stężenie DA Dopamina Rezerpina – zaburza magazynowanie TLPD, cholinolityki, neuroleptyki, pirydoksyna, klonidyna – Lewodopa – prekursor dopaminy osłabiają działanie lewodopy Selegilina – inhibitor MAO typu B, hamuje wychwyt zwrotny DA i NA, hamuje metabolizm MPTP, co jest korzystne dla neuronów dopaminergicznych szlaku nigrostriatalnego Benserazyd i Karbidopa – inhibitory obwodowej dekarboksylazy DOPA Entakapon i nitekapon – inhibitory COMT Bromokryptyna, lizurgid, pergolid - agoniści D2 Amantadyna Leki przeciwhistaminowe I generacji: difenhydramina, dimenhydrynat, karninoksamina, klemastyna, antazolina, tripelenamina, dimetinden, chlorfeniramina, deksbromfeniramina, feniramina, hydroksyzyna, meklozyna, cinnarizyna, flunarizyna, prometazyna, bamipina, cyproheptadyna, fenspirid, ketotifen Neuroleptyki typowe i atypowe Pochodne benzodiazepiny Wyniki badań Opracowaną klasyfikację interakcji leków przedstawiono w Tabeli III. W pierwszej kolumnie znajdują się leki wykazujące interakcję z dymem papierosowych, pogrupowane na postawie klasyfikacji anatomiczno-terapeutyczno-chemicznej (ATC), wraz z ich krótką charakterystyką. W drugiej kolumnie opisano typ interakcji leku ze składnikami dymu tytoniowego. Ostatnia kolumna zawiera propozycje określonego postępowania w celu zwiększenia efektywności farmakologicznej leku lub ograniczenia potencjalnych działań niepożądanych. Z opracowanej przez nas klasyfikacji wynika, że najczęściej występującym typem interakcji były interakcje farmakokinetyczne dotyczące biotransformacji leków. Najczęściej dochodzi do przyspieszenia metabolizmu leków przez wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, rzadko natomiast dochodzi do spowolnienia metabolizmu poprzez tlenek węgla i metale ciężkie. Interakcje w fazie farmakodynamicznej były natomiast związane głównie z występowaniem nikotyny w dymie tytoniowym. Poniżej przedyskutowano najważniejsze interakcje i wskazania do modyfikacji dawkowania. U palących pacjentów przyjmujących leki przeciwarytmiczne wymagana jest korekta dawki. Należy zwiększyć dawkę np. flekainidu, lidokainy, meksyletyny i propranololu [14]. Pacjenci chorujący na cukrzycę, którzy nie porzucili nałogu palenia papierosów, powinni mieć świadomość, że bardzo istotne znaczenie ma postać leku. U palaczy insulina podawana w inhalacjach jest przeciwwskazana, gdyż wyższe jest u nich po podaniu leku stężenie maksymalne w krwi i jest ono osiągane szybciej [15, 16, 17]. Pacjenci chorzy na astmę i palący tytoń mogą zaobserwować obniżenie działania przeciwzapalnego i przeciwastmatycznego takich leków jak beklometazon, flutikazon i prednizolon. Jest to spowodowane obniżeniem stosunku GCRα/GCRβ (receptor glikokortykosteroidowy α/receptor glikokortykosteroidowy β), co powoduje wzrost produkcji IL-4. Może zaistnieć także konieczność zastosowania tera- 47
- Page 1: copyright © 2010 Grupa dr. A. R. K
- Page 4 and 5: Szanowni Państwo, Koleżanki i Kol
- Page 6 and 7: 6-10 Slovenian Pharmaceutical Socie
- Page 8 and 9: Invited speakers Dr. Scott Boyer As
- Page 10 and 11: Farm Przegl Nauk, 2010,12, 10-13 Bi
- Page 12 and 13: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 XIAP, Li
- Page 14 and 15: Farm Przegl Nauk, 2010,12, 14-20 Zm
- Page 16 and 17: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 rodzin,
- Page 18 and 19: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Ryc. 3.
- Page 20 and 21: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 24. Bels
- Page 22 and 23: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 podczas
- Page 24 and 25: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Wyniki b
- Page 26 and 27: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 z białk
- Page 28 and 29: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Pierwszy
- Page 30 and 31: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 zmian w
- Page 32 and 33: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 różnic
- Page 34 and 35: Farm Przegl Nauk, 2010,12, 34-42 Za
- Page 36 and 37: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Tab. I.
- Page 38 and 39: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Tab. III
- Page 40 and 41: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 jąc wp
- Page 42 and 43: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 27. Kira
- Page 44 and 45: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Wstęp W
- Page 48 and 49: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Tab. III
- Page 50 and 51: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Lek Opis
- Page 52 and 53: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Lek Opis
- Page 54 and 55: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Lek Opis
- Page 56 and 57: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Lek Opis
- Page 58 and 59: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 17. Wise
- Page 60 and 61: Farm Przegl Nauk, 2010,12, 60-67 Fa
- Page 62 and 63: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 Tab. II.
- Page 64 and 65: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 teinaz m
- Page 66 and 67: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 no w sta
- Page 68 and 69: Farm Przegl Nauk, 2010, 12 INFORMAT
copyright © 2010 Grupa dr. A. R. Kwiecińskiego ISSN 1425-5073<br />
Tab. II. Synergistyczne i antagonistyczne interakcje farmakodynamiczne leków z nikotyną<br />
Interakcje synergistyczne<br />
Interakcje antagonistyczne<br />
Noradrenalina (NA)<br />
Leki powodujące wzrost stężenia NA<br />
Leki obniżające stężenie NA<br />
Metyldopa – reaguje z dekarboksylazą DOPA,<br />
Noradrenalina<br />
kompetycyjny antagonista DOPA<br />
Efedryna<br />
Rezerpina – zaburza magazynowanie<br />
Klonidyna (pobudza presynaptyczne receptory α2<br />
Pseudoefedryna<br />
w neuronach obwodowych) – hamuje uwalnianie<br />
endogennej NA<br />
Guanetydyna – wypiera NA z ziarnistości<br />
Dopamina (pobudza bezpośrednio rec. β1, a przez<br />
neurosekrecyjnych neuronów obwodowych i hamuje<br />
działanie pośrednie uwalnia endogenną NA)<br />
ponowny wychwyt NA<br />
Leki przeciwhistaminowe I generacji: difenhydramina,<br />
dimenhydrynat, karninoksamina, klemastyna,<br />
antazolina, tripelenamina, dimetinden, chlorfeniramina,<br />
Selegilina - hamuje wychwyt zwrotny NA<br />
deksbromfeniramina, feniramina, hydroksyzyna, meklozyna,<br />
cinnarizyna, flunarizyna, prometazyna, bamipina,<br />
cyproheptadyna, fenspirid, ketotifen<br />
Leki β-adrenolityczne<br />
Dopamina (DA)<br />
Leki powodujące wzrost stężenia DA<br />
Leki obniżające stężenie DA<br />
Dopamina<br />
Rezerpina – zaburza magazynowanie<br />
TLPD, cholinolityki, neuroleptyki, pirydoksyna, klonidyna –<br />
Lewodopa – prekursor dopaminy<br />
osłabiają działanie lewodopy<br />
Selegilina – inhibitor MAO typu B, hamuje wychwyt<br />
zwrotny DA i NA, hamuje metabolizm MPTP, co jest<br />
korzystne dla neuronów dopaminergicznych szlaku nigrostriatalnego<br />
Benserazyd i Karbidopa – inhibitory obwodowej<br />
dekarboksylazy DOPA<br />
Entakapon i nitekapon – inhibitory COMT<br />
Bromokryptyna, lizurgid, pergolid - agoniści D2<br />
Amantadyna<br />
Leki przeciwhistaminowe I generacji: difenhydramina,<br />
dimenhydrynat, karninoksamina, klemastyna,<br />
antazolina, tripelenamina, dimetinden, chlorfeniramina,<br />
deksbromfeniramina, feniramina, hydroksyzyna, meklozyna,<br />
cinnarizyna, flunarizyna, prometazyna, bamipina,<br />
cyproheptadyna, fenspirid, ketotifen<br />
Neuroleptyki typowe i atypowe<br />
Pochodne benzodiazepiny<br />
Wyniki badań<br />
Opracowaną klasyfikację interakcji leków przedstawiono<br />
w Tabeli III. W pierwszej kolumnie znajdują się leki wykazujące<br />
interakcję z dymem papierosowych, pogrupowane<br />
na postawie klasyfikacji anatomiczno-terapeutyczno-chemicznej<br />
(ATC), wraz z ich krótką charakterystyką. W drugiej<br />
kolumnie opisano typ interakcji leku ze składnikami<br />
dymu tytoniowego. Ostatnia kolumna zawiera propozycje<br />
określonego postępowania w celu zwiększenia efektywności<br />
farmakologicznej leku lub ograniczenia potencjalnych<br />
działań niepożądanych.<br />
Z opracowanej przez nas klasyfikacji wynika, że najczęściej<br />
występującym typem interakcji były interakcje farmakokinetyczne<br />
dotyczące biotransformacji leków. Najczęściej<br />
dochodzi do przyspieszenia metabolizmu leków przez<br />
wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, rzadko<br />
natomiast dochodzi do spowolnienia metabolizmu poprzez<br />
tlenek węgla i metale ciężkie. Interakcje w fazie farmakodynamicznej<br />
były natomiast związane głównie z występowaniem<br />
nikotyny w dymie tytoniowym. Poniżej przedyskutowano<br />
najważniejsze interakcje i wskazania do modyfikacji<br />
dawkowania.<br />
U palących pacjentów przyjmujących leki przeciwarytmiczne<br />
wymagana jest korekta dawki. Należy zwiększyć<br />
dawkę np. flekainidu, lidokainy, meksyletyny i propranololu<br />
[14].<br />
Pacjenci chorujący na cukrzycę, którzy nie porzucili<br />
nałogu palenia papierosów, powinni mieć świadomość, że<br />
bardzo istotne znaczenie ma postać leku. U palaczy insulina<br />
podawana w inhalacjach jest przeciwwskazana, gdyż wyższe<br />
jest u nich po podaniu leku stężenie maksymalne w krwi<br />
i jest ono osiągane szybciej [15, 16, 17].<br />
Pacjenci chorzy na astmę i palący tytoń mogą zaobserwować<br />
obniżenie działania przeciwzapalnego i przeciwastmatycznego<br />
takich leków jak beklometazon, flutikazon<br />
i prednizolon. Jest to spowodowane obniżeniem stosunku<br />
GCRα/GCRβ (receptor glikokortykosteroidowy α/receptor<br />
glikokortykosteroidowy β), co powoduje wzrost produkcji<br />
IL-4. Może zaistnieć także konieczność zastosowania tera-<br />
47
Change language