PREPREČEVANJE POJAVA KETOZE PRI KRAVAH MOLZNICAH ...

PREPREČEVANJE POJAVA KETOZE PRI KRAVAH
MOLZNICAH
Andrej Lavrenčič 1
IZVLEČEK
V zadnjih desetletjih smo z intenzivno selekcijo dosegli, da se je mlečnost krav zelo povečala.
Sočasno s tem povečevanjem pa se je povečevala tudi pogostnost obolenj, ki zmanjšujejo
gospodarnost in učinkovitosti prireje mleka. Molznice najpogosteje obolijo v obdobju neposredno
pred in v nekaj tednih po telitvi, zato ta obolenja imenujemo tudi obporodna produkcijska
obolenja. Najpogosteje živali v tem obdobju prizadenejo poporodna mrzlica, mastitis, dislokacija
siriščnika, retencija maternice, metritis in ketoza. Molznice, ki obolijo za enim od obporodnih
produkcijskih obolenj, pogosteje prizadenejo patogeni mikroorganizmi in imajo pogosteje težave s
plodnostjo in nogami, zaradi česar so (pre) hitro izločene iz črede. Tudi mlečnost obolelih živali je
pogosto manjša, zaradi česar se gospodarnost prireje mleka močno zmanjša. V prispevku
obravnavamo samo eno obolenje, ketozo, in njene najbolj značilne etološke znake. Poleg tega pa
so opisane tudi razlike med posameznimi vrstami ketoz in ukrepi, s katerimi skušamo zmanjšati
pogostnost ketoz v čredi krav molznic.
Ključne besede: krave, molznice, obporodna obolenja, ketoza, preprečevanje
PREVENTION OF KETOSIS APPEARANCE IN DAIRY
COWS
ABSTRACT
The intensive selection of animals in last few decades provoked a great increase in dairy cow milk
production. Contemporanely with this increase the incidence of production diseases also increased
and results in lower economic and overall efficiency of milk production. Most often dairy cows
fall ill in the period immediately before and after calving and because of that, these diseases were
named periparturient production diseases. The diseases which frequntly appear in intensive dairy
herds are milk fever, mastitis, displacement of abomasum, retained placenta, metritis and ketosis.
Cows that fall ill with one of periparturient diseased are more prone to be infected by pathogens
and have more frequent reproduction and leg problems. Furthermore, these cows also have lower
milk production and are more culled earlier. In the paper only one periparturient disease, ketosis, is
described along with its most characteristic etologic signs. In addition, the differences between
different types of ketosis and measures needed for the prevention of ketosis appearance in dairy
herds are also given.
Key words: dairy cows, periparturient diseases, ketosis, prevention
1 UVOD
Intenzivna prireja mleka je pomembna gospodarska dejavnost, ki je v zadnjih desetletjih
doživela izreden napredek. Vendar se s povečevanjem mlečnosti živali in s tem tudi
učinkovitosti prireje mleka poslabšujeta tako zdravstveno stanje kot dobro počutje krav
molznic (Mulligan in Doherty, 2008). Intenzivna selekcija v zadnjih desetletjih je
povzročila, da krave molznice veliko hranljivih snovi iz telesnih rezerv porabljajo za
1 Prof. dr., Univerza v Ljubljani, Biotehniška fakulteta, Oddelek za zootehniko, Groblje 3, 1230 Domžale
1

sintezo mleka. Ob prevelikem črpanju telesnih rezerv se pojavijo številna obolenja, ki so
povezana predvsem z mlečnostjo krav molznic. Čeprav se mlečnost povečuje, pa
sposobnost krav molznic za zauživanje krme ostaja enaka. Na pojav obolenj vpliva tudi
prehrana, okolje in napake v vodenju reprodukcije. Produkcijska obolenja krav molznic
predstavljajo večino zdravstvenih težav na obratih in predstavljajo nevarnost, da bodo
molznice zbolele tudi za boleznimi, ki jih povzročajo patogeni mikroorganizmi, da bodo
imele težave s plodnostjo in nogami, zaradi česar bo prireja mleka veliko manjša.
Obdobje ob porodu (obporodno obdobje) je za krave molznice zelo kritično obdobje, saj v
tem obdobju krave molznice pogosteje obolevajo za obporodnimi produkcijskimi obolenji,
ki so posledica pomanjkanja hranljivih snovi, predvsem energije in posameznih rudninskih
snovi, kot so natrij, klor, fosfor in kalcij. Časovno se to obdobje začenja okoli 30. dneva
pred predvideno telitvijo in traja še okoli 30 dni po telitvi.
Rejec se z obporodnimi obolenji ponavadi sreča šele ob telitvi. Najpogostejša obolenja v
tem obdobju so poporodna mrzlica (hipokalcemija), mastitis, dislokacija siriščnika,
retencija maternice, metritis, ketoza itn. Rejci te bolezni poznajo, jih uspešno zdravijo, ne
zavedajo pa se, da se vzroki za pojav obolenja skrivajo v neustreznem vodenju reje, kjer
ima še posebno vlogo oskrba in prehrana presušenih krav in krav neposredno po telitvi.
Oetzel (2007) navaja, da sta ketoza in sindrom debelih krav (bolezen zamaščenih jeter)
prevladujoči obolenji krav molznic v ZDA, saj sta od leta 1990 celo pogostejši od
poporodne mrzlice (hipokalcemije) in acidoze predželodcev. Ob pojavu klinične ketoze se
prireja mleka lahko zmanjša za 4 do 10 kg mleka na dan, pri subklinični ketozi pa za okoli
3 kg na dan (Fourichon in sod., 1999). Detilleux in sod. (1994) ugotavljajo, da je
zmanjšanje mlečnosti večje pri kravah kot pri prvesnicah. Zaradi klinične ketoze se
dnevna mlečnost na višku laktacije lahko zmanjša za 2 do 2,7 kg, spremeni pa se tudi
oblika laktacijske krivulje, ki je pri obolelih živalih bolj položna (Deluyker in sod., 1991).
Na podlagi teh podatkov Fourichon in sod. (1999) ocenjujejo, da se mlečnost obolelih
živali v celi laktaciji zmanjša za okoli 200 do 250 kg mleka.
Zaradi zmanjšanja mlečnosti krav molznic in zaradi povezanosti ketoze z drugimi
obporodnimi obolenji, bomo v tem prispevku opisali presnovne in etološke značilnosti
ketoze, ki je povezana s sindromom debelih krav oz. zamaščenimi jetri krav molznic.
Poleg tega bomo opisali tudi postopke, s katerimi skušamo zmanjšati pogostnost ketoz v čredi.
2 PRESNOVA MAŠČOBNIH KISLIN IN OGLJIKOVIH HIDRATOV
Dva tedna pred predvideno telitvijo se pri kravah molznicah začne zmanjševati zauživanje
krme, ki je najmanjše neposredno pred in po telitvi, pri čemer še posebej izstopajo živali,
ki so ob telitvi v predobri telesni kondiciji. Nasprotno pa se potrebe po hranljivih snoveh v
tem obdobju povečujejo. Panciroli in Panciroli (2002) ocenjujeta, da so potrebe krave
molznice po hranljivih snoveh v začetku laktacije celo petkrat večje od potreb po
hranljivih snoveh v času presušenosti. Ker povečanih potreb po hranljivih snoveh
molznice ne morejo pokriti le z zauživanjem krme, začnejo izkoriščati telesne rezerve
glikogena in maščob. Rezerve glikogena ne predstavljajo pomembnega vira, zato žival
potrebno energijo za prirejo mleka črpa iz telesnih rezerv (maščob). Le te zadoščajo za
sintezo okoli 400 kg mleka. Zaradi sproščanja telesnih maščob je do obdobja, ko molznice
2

lahko pokrijejo potrebe po hranljivih snoveh z zauživanjem krme (okoli 10. oz. 12. tedna
po telitvi), v krvi veliko nezaestrenih maščobnih kislin (NEFA). Če sta hitrost in količina
mobiliziranih telesnih rezerv večji od sposobnosti jeter za oksidacijo NEFA, živali obolijo
za dvema med seboj tesno povezanima obolenjema: sindromom debelih krav (zamaščenih
jeter ali steatoze) in ketozo (acetonemijo). Pri sindromu debelih krav se v jetrih iz NEFA
tvorijo trigliceridi (TG; maščobe), ki se v jetrnih celicah tudi naložijo; molznice obolijo,
če celice jeter vsebujejo več kot 25 % trigliceridov (TG).
Do nalaganja trigliceridov v jetra pride tudi ob pomanjkanju karnitina, ki skrbi za
transport NEFA v mitohondrije. NEFA se v mitohondrijih oksidirajo do acetil koencima A
(acetil CoA), ki vstopa v citratni (Krebsov) cikel, kjer se oksidira do ogljikovega dioksida
in vode. Količina NEFA, ki vstopijo v jetrne celice je premosorazmerna koncentraciji
NEFA v krvnem obtoku. Značilno za govedo je, da je izločanje NEFA v obliki TG iz jeter
je zelo omejeno, zato se TG v jetrih nalagajo. Zaradi zamaščenosti jeter je omejena tudi
oksidacije NEFA, ki se zaključi s tvorbo acetil CoA. Ob presežkih acetil CoA, se le ta
pretvori v acetoacetat, iz katerega nastajajo ketonska telesa (aceton in β-hidroksibutirat
(BHBA)). Do presežkov acetil CoA pride tudi zaradi pomanjkanja oksalocetne kisline, ki
nastaja iz piruvata v presnovi glukoze (Žgajnar, 1990).
3 ZNAKI OBOLENJA IN DIAGNOZA
Za klinično ketozo oboli okoli 4 % vseh krav molznic. Veliko pogostejše, a pogosto
neopažene, so subklinične ketoze. Oetzel (2007) navaja, da obstajajo velike razlike v
pogostnosti ketoz na kmetijskih obratih, usmerjenih v prirejo mleka in v sposobnosti
rejcev, da prepoznajo znake obolelosti. Rejci manjših čred krav molznic pogosto
precenjujejo pogostnost ketoz na obratu, medtem ko rejci večjih rej molznic pogostnost
ketoz podcenjujejo. Zato se pri postavljanju diagnoze ne moremo zanašati na subjektivna
opažanja posameznih rejcev.
Klinični znaki ketoze se pojavijo med prvim in šestim tednom po telitvi. Ti se lahko
kažejo kot prebavne motnje ali kot nevrološke motnje. Pri prvi obliki bolezni je žival
neješča in hitro zgublja telesno maso. Delovanje predželodcev se upočasni ali povsem
preneha, blato je trdo in suho, temne barve in neprijetnega vonja, vendar živali še vedno
redno blatijo. Blato je lahko tudi tekoče, z gnilobnim vonjem in vsebuje neprebavljene
delce krme. Pri kliničnih ketozah ima izdihani zrak značilen vonj po acetonu, ki se ga
zazna tudi, ko živali urinirajo.
Nevrološka oblika bolezni se najprej pokaže kot povečana razburjenost živali. Žival
brezciljno tava po prostoru, se pri tem zaletava v ograde in zidove ter je do sovrstnic
agresivna. Z razvojem obolenja molznica preide v stadij depresivnosti, ki ji sledi otrplost
(letargija) in pogin.
Prisotnost ketoze v čredi lahko diagnosticiramo na več načinov. Pri živalih, obolelih za
ketozo, so pogostejše dislokacije siriščnika, pogostejši so pogini ali pa so živali pogosteje
izločene iz črede v prvih 60. dneh laktacije (Oetzel, 2007). Živali, obolele za ketozo, imajo
lahko ob prvi kontroli mlečnosti povečano vsebnost maščobe v mleku (> 5 %) in zelo
široko razmerje med maščobami in beljakovinami v mleku (Babnik in sod., 2004). Na
prisotnost ketoz v čredi lahko posumimo tudi, če so živali pred telitvijo v predobri telesni
3

kondiciji (> 3,7) in če se v čredi pogosto pojavljajo klinične ketoze. Čeprav nas vsi ti
znaki opozarjajo na možno prisotnost ketoze, pa niso dovolj zanesljivi, da bi jih lahko
uporabili za nedvoumno potrditev diagnoze.
Diagnozo lahko z gotovostjo potrdimo šele z določitvijo vsebnosti β-hidroksibutirata
(BHBA) v krvi (Typponen in Kaupinnen, 1980). BHBA v kri prihaja iz jeter, kjer se tvori
ob nepopolni oksidaciji NEFA, in iz predželodcev, kjer nastaja ob fermentaciji hranljivih
snovi najprej maslena kislina, ki se kasneje pretvori v BHBA. Zaradi maslene kisline, ki
nastaja s fermentacijo hranljivih snovi, se koncentracija BHBA po krmljenju povečuje
(Manston in sod., 1981). Zato moramo kri živalim odvzeti šele 4 do 5 ur po krmljenju.
Krvi ne smemo odvzeti iz mlečne vene, saj mlečna žleza iz krvi vsrka veliko BHBA.
Če je koncentracija BHBA v krvi živali na začetku laktacije večja od 14 mg/dl BHBA
(več kot 1400 µmol/L), lahko z gotovostjo trdimo, da so živali obolele za subklinično
obliko ketoze. Pri klinični obliki ketoze vsebnost BHBA v krvi pogosto presega 29 mg/dl
(3000 µmol/L). Nekatere živali imajo lahko v krvi več kot 29 mg BHBA/dl, a vseeno ne
kažejo nobenih kliničnih znakov ketoze, njihovo obnašanje in zauživanje krme pa je
povsem normalno.
Metoda z določanjem BHBA je resda najbolj zanesljiva za ugotavljanje živali, obolelih za
ketozo, vendar je zelo zamudna, draga in nepraktična v primerih, ko bi želeli ugotoviti,
kakšno je število obolelih živali v čredi. Takrat je najbolje, da vzamemo v analizo kri
najmanj 12 živalim na začetku laktacije (od 5 do 50 dne laktacije) in izračunamo delež
živali, pri katerih vsebnost BHBA v krvi presega 14 mg/dl. Če je ta delež večji od 10 %,
imamo v čredi zagotovo probleme s ketozo (slika 1; Oetzel, 2007).
Slika 1: Število in delež živali s povečano koncentracijo BHBA v krvi ter razlaga dobljenih
rezultatov (velja za 12 živali s 75 % intervalom zaupanja; Oetzel, 2007)
Figure 1: Number and portion of animals with increased concentration of blood BHBA and
interpretation of obtained ressults (valid for 12 animals with 75 % confidence interval;
Oetzel, 2007)
Z ugotavljanjem deleža živali, katerih vsebnost BHBA v krvi presega 14 mg/dl, lahko
ugotovimo, v kakšni »nevarnosti« je naša čreda.
4

4 VRSTE KETOZ IN NJIHOVO PREPREČEVANJE
Ketoze lahko delimo na več vrst. Zadnik (2004) deli ketoze po vzrokih nastanka na
primarno ketozo ali ketozo zaradi velike mlečnosti, na nepravo ketozo ali ketozo zaradi
pomanjkljivega krmnega obroka, na ketozo zaradi lakote, na sekundarno ketozo ali ketozo
zaradi bolezni, ki prizadenejo zauživanje krme, in na ketozo zaradi pomanjkanja
esencialnih hranljivih snovi. Oetzel (2007) navaja zgolj tri najbolj pogoste oblike
(preglednica 1). To so primarna ketoza oz. ketoza v tipu II, ki jo navaja tudi Zadnik
(2004), nepravo ketozo pa Oetzel (2007) razdeli na ketozo v tipu I in na ketozo, ki se
pojavi zaradi krmljenja silaže z veliko maslene kisline. Vsaka od teh vrst ketoz ima
različen potek bolezni, vendar so meje med njimi zabrisane.
Preglednica 1: Razlike med različnimi vrstami ketoz (Oetzel, 2007)
Table 1: Differences between different types of ketosis (Oetzel, 2007)
Vrsta ketoze
Tip I
Tip II
Silaža z masleno
kislino
Vzrok
Nezadostno krmljenje
Debele krave,
zamaščena jetra
Mokre silaže
BHBA v krvi Zelo velika Velika Zelo velika ali velika
NEFA v krvi Velika Velika Normalna ali velika
Glukoza v krvi
Majhna
Majhna (na začetku je
lahko velika)
Spremenljiva
Inzulina v krvi
Majhna
Majhna (na začetku je
lahko velika)
Spremenljiva
Telesna kondicija
Slaba
Pogosto predobra
(tudi velika izguba Različna
telesnih rezerv)
»Usoda« NEFA Ketonska telesa
Najprej nalaganje TG
v jetra, kasneje
Različna
ketonska telesa
Glukoneogeneza Velika Majhna Spremenljiva
Patološke spremembe
jeter
Neobstoječe Zamaščena jetra Različne
Obdobje največjega 3 do 6 tednov po
tveganja
telitvi
1 do 2 tedna po telitvi Kadarkoli
Obeti za ozdravitev Odlični Slabi Dobri
Diagnostični test
Analiza silaž na
Meritev BHBA v Meritev NEFA v
kratkoverižne
začetku laktacije prehodnem obdobju
maščobne kisline
Ukrepi
Ustrezno vodenje reje
in prehrane po telitvi
Ustrezno vodenje reje
in prehrane v
prehodnem obdobju
Uničenje, krmljenje
omejenih količin ali
krmljenje drugih
kategorij živali
NEFA = nezaestrene maščobne kisline - non-esterified fatty acids; BHBA = β-hidroksibutirat - β-
hydroxybutyrate; TG = trigliceridi - triglycerides
4.1 Ketoza v tipu I
Neprava ketoza oz. ketoza zaradi pomanjkanja hranljivih snovi v obroku je klasična oblika
ketoze, ki se običajno pojavi 3 do 6 tednov po telitvi. Poimenovana je ketoza v tipu I zato,
5

ker je po svojih značilnostih podobna sladkorni bolezni v tipu I. Pri obeh obolenjih je
vsebnost inzulina v krvi majhna. Pri sladkorni bolezni v tipu I je v krvi malo inzulina
zaradi okvare trebušne slinavke, pri ketozi v tipu I pa zaradi kroničnega pomanjkanja
krvnega sladkorja (hipoglicemija).
Ketoza v tipu I se ponavadi pojavi v obdobju, ko se mlečnost živali še vedno povečuje in
se približuje vrhu. V tem obdobju živali z mlekom izločijo veliko energije, ki je ne morejo
nadomestiti z ponujenim obrokom. Živali, ki obolijo za ketozo v tipu I, pred telitvijo
nimajo zdravstvenih težav, telitev poteka normalno, normalno pa se začne tudi laktacija.
Za ketozo v tipu I najpogosteje obolijo molznice, ki jim sestavine obroka pokladamo
ločeno, obstoječo negativno energijsko bilanco pa blažimo s krmljenjem večjih količin
močnih krmil. Ob krmljenju prevelikih količin močnih krmil živali obolijo za acidozo
predželodcev, ki negativno vpliva na zauživanje krme in poveča črpanje telesnih rezerv.
Ta tip ketoze je zelo redek v čredah, kjer živalim krmimo obrok v obliki enolončnice
(TMR – total mixed ration). Krmljenje TMR zagotavlja večje zauživanje energije obroka z
manjšim tveganjem za pojav acidoze predželodcev. Če se ketoza v tipu I pri molznicah,
krmljenih s TMR pojavi, je to povezano s kombinacijo prevelike vsebnosti beljakovin (več
kot 190 g/kg SS) in premajhne vsebnosti energije (manj kot 6,3 MJ NEL/kg suhe snovi) v
obrokih za krave molznice na začetku laktacije. Ob veliki vsebnosti beljakovin v obroku
živali porabijo veliko energije za izločanje presežkov dušika (sečnina). Rejci v obroke za
molznice na začetku laktacije lahko vključijo tudi veliko voluminozne krme (vlaknina),
saj jih je strah pojava acidoz predželodcev. Ob krmljenju TMR je ta strah odveč, saj živali
iz takšnih obrokov ne morejo odbirati najbolj okusnih krmil, poleg tega pa je tudi
zauživanje suhe snovi (in z njimi tudi količina zaužitih močnih krmil) še vedno majhno.
Le v času med 90. in 120. dnem, torej ko je zauživanje suhe snovi obroka največje, se tudi
pri krmljenju TMR pojavi nevarnost subklinične acidoze.
Molznice, ki obolijo za ketozo v tipu I, dobro reagirajo na vse ukrepe, s katerimi jim
ponudimo tiste vrste ogljikovih hidratov, iz katerih med fermentacijo v predželodcih
nastaja propionat, saj procesi glukoneogeneze zaradi obolenja niso prizadeti. To pomeni,
da tem molznicam povečamo količino žitnega zrnja v obroku, vendar moramo predhodno
ugotoviti, ali je to res pravi vzrok obolenja. Kot smo že omenili, je lahko tudi acidoza
predželodcev, ki se razvije zaradi prevelike količine močnih krmil v obroku, vzrok za
pojav ketoze v tipu I.
Koncentracijo energije v obroku lahko povečamo tudi s krmljenjem zaščitenih maščob. Z
njimi res povečamo koncentracijo energije v obroku, vendar iz maščob ne moreta nastajati
glukoze, piruvat ali propionat, ki jih živali takrat najbolj potrebujejo. S krmljenjem
maščob jetra še dodatno obremenimo z NEFA, iz katerih nastaja le acetil-CoA, ki se ne
porablja v citratnem ciklu, saj za njegovo porabo primanjkuje oksalocetne kisline. Zaradi
dodajanja maščob v obroke se zmanjša zauživanje krme, ki na začetku laktacije že tako ali
tako ni posebej veliko. Na oskrbo živali z energijo vplivajo tudi drugi dejavniki. Zaradi
prenaseljenosti hleva oz. boksa ali zaradi pomanjkanja prostora ob krmilni mizi živali ne
morejo zaužiti zadostnih količin obroka. V takšnih pogojih so še posebej občutljive
molznice na začetku laktacije, sramežljive živali ter živali šibkejšega zdravja, ki si težko
zagotovijo dostop in prostor ob krmilni mize. Zato moramo vsem živalim zagotoviti
prostor ob krmilni mizi. Najbolje je, da je ob krmilni mizi zagotovimo več mest, kot je
živali v skupini (največ 80 % zasedenost mest ob krmni pregradi).
6

4.2 Ketoza v tipu II
Za primarno ketozo ali ketozo v tipu II molznice obolijo v prvih treh tednih laktacije.
Značilnost tega tipa ketoze so zamaščena jetra. Klub temu, da je nalaganje TG v jetra
zaključeno ob telitvi, se klinični znaki bolezni pokažejo šele po telitvi.
Primarna ketoza je po svojih značilnostih zelo podobna sladkorni bolezni tipa II, saj je za
obe bolezni značilno, da sta vsebnosti inzulina in glukoze v krvi na začetku veliki, kasneje
pa se vsebnosti obeh zmanjšata. Za obe obolenji je značilna tudi rezistenca na inzulin, na
razvoj katere močno vpliva tudi prevelika telesna masa. Krave s preveliko telesno maso so
sposobne hitro mobilizirati telesne rezerve v času stresa ali negativne energijske bilance,
zato se zdravstveno stanje živali hitro poslabšuje. Pri hitri mobilizaciji telesnih rezerv se
namreč povečujeta tako nalaganje TG v jetra kot tvorba ketonskih teles, ki zmanjšujejo
zauživanje krme, kar vodi v dodatno mobilizacijo telesnih rezerv.
Za razliko od ketoze v tipu I je ta vrsta ketoze povezana s sindromom debelih krav, čeprav
v ta tip prištevamo tudi živali, ki po telitvi hitro in močno shujšajo. Najbolj so ogrožene
molznice v predobri telesni kondiciji, saj močno in hitro zmanjšajo zauživanje suhe snovi
obroka pred in neposredno po telitvi (Treacher in sod., 1986). Ob neustreznem vodenju
prehrane in reje pred in po telitvi, se ta tip ketoze lahko razvije tudi pri živalih v slabši
telesni kondiciji.
Na pojav ketoze v tipu II po telitvi ne moremo vplivati, saj so bili pogoji za razvoj
obolenja zagotovljeni že pred telitvijo. Čeprav vsebnosti ketonskih teles v krvi pri ketozi v
tipu II niso tako velike kot pri ketozi v tipu I, so možnosti zdravljenja omejene na
dodajanje (»zalivanje« živali) propilen glikola ali drugih »protiketotičnih« sredstev.
Vendar z dodajanjem protiketotičnih sredstev ne moremo zmanjšati poškodb jeter zaradi
nalaganja TG, ki negativno vplivajo tudi na tvorbo glukoze v procesu glukoneogeneze.
Zato je najbolje, da skušamo primarno ketozo preprečiti s preventivnimi ukrepi, ki jih
navajamo v preglednici 2.
Preglednica 2: Ukrepi, s katerimi preprečimo pojav sindroma debelih krav in ketoze
(Panciroli in Panciroli, 2002)
Table 2: Measures to prevent the occurence of fatty liver and ketosis (Panciroli and
Panciroli, 2002)
Ukrep
1 Krmljenje obrokov z ustrezno (majhno) vsebnostjo energije v obdobju, ko so krave
presušene.
2 Krmljenje obrokov z zadostnimi vsebnostmi vlaknine (NDV), razgradljivih beljakovin in
hitro razgradljivih ogljikovih hidratov (NVOH), s katerimi zagotavljamo kar največje
zauživanje hranljivih snovi v prehodnem obdobju, še zlasti v obdobju po telitvi.
3 Dodajanje nikotinske kisline (niacina) za kontrolirano mobilizacijo telesnih rezerv.
4 Dodajanje ustreznih količin v predželodcih nerazgradljivega L-karnitina, za nemoten
transport nezaesternih maščobnih kislin (NEFA) v jetrne celice.
5 Dodajanje virov energije (propilen glikola, soli propionske kisline in glicerola), ki so
prekurzorji glukoze oz. oksalacetata.
6 Dodajanje v predželodcih nerazgradljivega holina, ki pospešuje izločanje TG iz jetrnih
celic v kri. Maščobne kisline služijo za sintezo mleka ali kot gradnik telesnih rezerv.
7

Prvi ukrep se nanaša na sestavo obrokov za presušene krave. S krmljenjem živalim
prilagojenim obrokov živalim omogočimo tudi čim večje zauživanje suhe snovi. Kljub
temu se zauživanje suhe snovi obroka 5 do 7 dni pred telitvijo močno zmanjša (Bertics in
sod., 1992), kar povzroči sproščanje NEFA iz telesnih rezerv, ki se kasneje nalagajo v
jetra kot TG ali pa se nepopolnoma oksidirane spremenijo v ketonska telesa. Zato Oetzel
(2007) priporoča, da ob zmanjšanju konzumacije krme ustrezno povečamo koncentracije
hranljivih snovi v obrokih. Vendar VandeHaar in sod. (1999) s krmljenjem bolj
koncentriranih obrokov, tj. obrokov z večjo količino močnih krmil, zadnjih 28 dni pred
telitvijo, niso dosegli večjega zauživanja suhe snovi po telitvi, kot niso izboljšali mlečnosti
ali zmanjšali izgube telesne mase po telitvi. Zato Drackley in Dann (2005) menita, da na
pojav ketoze ne vpliva koncentracija hranljivih snovi v prehodnem obroku (21 dni pred
telitvijo), ampak koncentracija hranljivih snovi v obroku od presušitve do začetka
krmljenja prehodnega obroka. Ugotovila sta tudi, da bi morale presušene krave do
prehodnega obdobja zauživati obroke z največ 5,2 do 5,5 MJ NEL/kg suhe snovi ali pa jih
krmiti restriktivno, kar neizvedljivo, če so presušene živali vhlevljene skupinsko. V tem
primeru je najbolje, da v obroke dodamo rezano slamo (do največ 30 % suhe snovi
obroka), ki pozitivno vpliva na delovanje predželodcev in vampnih mikroorganizmov.
V prehodnem obdobju moramo v obrok postopoma, začenši najmanj 14. dni pred telitvijo,
uvesti tudi močna krmila (največ 2 kg na dan), da se vampni mikroorganizmi pravočasno
prilagodijo na obroke z večjo vsebnostjo škroba in drugih nestrukturnih ogljikovih
hidratov, iz katerih med fermentacijo v predželodcih nastaja propionat. Propionat, ki
nastaja ob mikrobni fermentaciji v predželodcih, in glukoza stimulirata izločanje inzulina,
ki zmanjšuje mobilizacijo NEFA in porabo glikogena v jetrih, zato je pojav ketoze manj
verjeten.
Številni rejci krav molznic le te niso ali ne morejo razdeliti v skupine glede na njihovo
mlečnost ali glede na njihov stadij laktacije. Zato molznice v zadnji tretjini laktacije
pogosto dobijo s hranljivimi snovmi prebogat obrok. Učinkovitost nalaganja telesnih
rezerv je ravno v tem obdobju najboljša. Tako pogosto presušimo molznice v predobri
telesni kondiciji, ki potem, ko jim ponudimo obrok za presušene krave začnejo hujšati, kar
negativno vpliva na razvoj plodu in na prihajajočo laktacijo. Potemtakem je logično, da
presušene živali s preveliko telesno maso v dobi presušenosti ne smejo izgubljati telesne
mase, četudi bodo zaradi tega bolj podvržene pojavu ketoze v obdobju po telitvi. Da bi
negativni vpliv prevelike telesne mase čim bolj zmanjšali, tem živalim v obroke dodamo
nikotinsko kislino (niacin), holin in karnitin. Z uporabo niacina zmanjšamo mobilizacijo
telesnih rezerv, z uporabo holina povečamo izločanje TG iz jeter, medtem ko s karnitinom
povečamo transport NEFA v mitohondrije, kjer se le te oksidirajo. Sočasno s temi dodatki,
ki morajo biti zaščiteni pred razgradnjo v predželodcih, moramo živalim dodati še snovi,
iz katerih se tvorita glukoza oz. oksalacetat. To so propilen glikol, glicerol, soli propionske
kisline… Priporočene dnevne količine dodatkov so navedene v preglednici 3.
8

Preglednica 3: Priporočene dnevne količine dodatkov za preprečevanje pojava ketoze v
obrokih za krave v obporodnem obdobju (Panciroli in Panciroli, 2002)
Table 3: Recommended daily amounts of additives for ketosis prevention in rations
of dairy cows in periparturient period (Panciroli and Panciroli, 2002)
Preventiva
- 5 g nikotinske kisline, zaščitene pred razgradnjo v predželodcih
- 9 g holin klorida, zaščitenega pred razgradnjo v predželodcih
- 1,25 g L-karnitina, zaščitenega pred razgradnjo v predželodcih
- 200 g propilen glikola
Kurativa
- 7,5 g nikotinske kisline, zaščitene pred razgradnjo v predželodcih
- 13,5 g holin klorida, zaščitenega pred razgradnjo v predželodcih
- 2 g L-karnitina, zaščitenega pred razgradnjo v predželodcih
- 200 g propilen glikola
Pojavu primarne ketoze botrujejo tudi drugi dejavniki, kamor uvrščamo tudi ravnanje z
živalmi in njihove potrebe po prostoru. Tako moramo poskrbeti, da v hlev (ali boks) za
presušene krave ne naselimo preveč živali, da v to skupino živali prepogosto ne
priseljujemo ali odseljujemo živali (še posebej to velja za skupino presušenih krav na
prehodnem obroku) in da pred telitvijo živali preselimo v porodnišnico vsaj 10 dni pred
predvideno telitvijo (Oetzel, 2007; Drackley in Dann, 2005). Prav tako moramo
presušenim kravam zagotoviti dovolj prostora ob krmilni mizi. Tudi na higienske razmere
v porodnišnici ne smemo pozabiti, saj je pogostnost ketoz večja pri molznicah, ki telijo v
porodnišnicah z umazanim nastiljem in v porodnišnicah (porodnih boksih), v katere smo
naselili preveč živali. Tudi pomanjkanje prostora ob krmilni mizi ali onemogočanje
dostopa do krme in vode povečuje pogostnost ketoz v čredi. Že samo nekaj ur bivanja
krav molznic v neugodnih bivanjskih razmerah je dovolj, da ne bomo mogli preprečiti
razvoja ketoz, četudi so vsi ostali ukrepi optimalni. Tudi prehitra selitev živali po telitvi iz
porodnišnice v proizvodno skupino lahko sproži razvoj ketoze (Oetzel, 2007).
Na neugodne razmere v reji so še posebej občutljive plemenske telice, predvsem tiste, ki
telijo v predobri telesni kondiciji. Le te pogosto obolijo za težko klinično primarno ketozo,
saj jim po telitvi, zaradi socialne podrejenosti, starejše krave onemogočajo dostop do
krme. Telice s predobro telesno kondicijo pogosteje tudi težko telijo, pri njih je zaostajanje
trebila pogostejše in pogosteje zbolijo za metritisom kot starejše živali. Pogin je pri
predebelih plemenskih telicah pogostejši kot je pogostejši tudi pogin tistih živali, ki so bile
že pred telitvijo neustrezno oskrbljene.
4.3 Ketoza, ki se pojavi ob krmljenju silaž z veliko maslene kisline
V silažah, ki so bile pripravljene iz premalo ovelega materiala, ali v silažah, v katerih je
premalo v vodi topnih ogljikovih hidratov, se pogosto razvijejo bakterije iz rodu
Clostridium, ki fermentirajo ogljikove hidrate v masleno kislino namesto v mlečno kislino.
Tako pripravljene silaže imajo značilen vonj po masleni kislini in razpadnih produktih
beljakovin.
Masleno kislino, ki nastane s fermentacijo hranljivih snovi v predželodcih (okoli 750
g/dan) lahko molznice brez težav presnovijo. V primeru, da v predželodcih »nastaja« več
maslene kisline, kot je lahko živali presnovijo v jetrih in mišicah, se ta v pretvori v BHBA,
9

iz katerega nastane acetoacetat. Zato kakršna koli dodatna količina maslene kisline, ki
pride s krvjo v jetra, poveča tveganje za pojav ketoze. Na razvoj ketoze ne vpliva samo
koncentracija maslene kisline, ampak tudi drugi dejavniki, ki povečujejo verjetnost za
razvoj ketoze, kot so stadij laktacije, mlečnost, količina energije v obroku, vsebnost
beljakovin v obroku, acidoza predželodcev…).
Silažo z veliko vsebnostjo maslene kisline lahko krmimo v omejenih količinah, lahko pa
jo ponudimo manj občutljivim kategorijam živali, kot so plemenske telice, krave v pozni
laktaciji in krave v dobi presušenosti. Vendar pa za vse kategorije goved velja, da
vsebnosti maslene kisline v obrokih ne smejo preseči 50 g na dan. Kljub temu se lahko
zgodi, da se zaradi takšnih silaž zmanjša zauživanje suhe snovi obroka.
5 ZAKLJUČEK
Obporodna obolenja so med seboj močno povezana. Nekatere povezave smo v prispevku
večkrat omenili. Tako imajo živali, obolele za ketozo, do trikrat pogosteje dislokacijo
siriščnika kot neobolele živali. Pri obolelih živalih, še posebej tistih, obolelih za ketozo v
tipu II, je prizadet tudi imunski sistem, zaradi česar se zmanjša odpornost živali. Zaradi
tega so molznice bolj dovzetne tudi za druga obolenja, ki ob normalnem delovanju
imunskega sistema sploh ne vplivajo na zdravje živali. Tako so molznice s ketozo bolj
dovzetne za metritis, pljučnice in mastitis, katerega subklinična oblika se kaže s
povečanjem somatskih celic v mleku.
Z ketozami sta posredno povezana tudi poporodna pareza in acidoza predželodcev, vendar
je takrat ketoza sekundarno obolenje, ki se razvije zaradi manjšega zauživanja krme živali,
obolelih za acidozo, oz. zaradi nedelovanja gladkega mišičevja predželodcev pri živalih,
obolelih za poporodno mrzlico. Podrobnejša obravnava teh povezav pa presega okvire
tega prispevka.
6 VIRI
Babnik, D., Verbič, J., Podgoršek, P., Jeretina, J., Perpar, T., Logar, B., Sadar, M., Ivanovič, B.
2004 Priročnik za vodenje prehrane krav molznic ob pomoči rezultatov mlečne kontrole.
Raziskave in študije 79. Kmetijski Inštitut Slovenije, Ljubljana, 84 s.
Bertics, S.J., Grummer, R.R., Caldorniga-Valino, C., Stoddard, E. 1992 Effect of prepartum dry
matter intake on liver triglyceride concentration and early lactation. Journal of Dairy Science,
75: 1914.1922
Deluyker, H.A., Gay, J.M., Weaver, L.D., Azari, A.S. 1991 Change of milk yield with clinical
diseases for a high producing dairy herd. Journal of Dairy Science, 74: 436-445
Detilleux, J.C., Gröhn,, Y.T., Quaas, R.L., 1994 Effects of clinical ketosis on test day milk yield in
Finnish Ayrshire cattle. Journal of Dairy Science, 77: 3316-3323
Drackley, J.K., Dann, H.M. 2005 New concepts in nutritional management of dry cows. Advances
in Dairy Technology, 17: 11-23
Fourichon , C., Seegers, H, Bareille, N., Beadeau, F. 1999. Effects of disease on milk production
in the dairy cow: a review. Preventive Vetrinary Medicine, 41: 1-35
Manston, R., Rowlands, G.J., Little, W., Collis, K.A. 1981 Variability of the blood composition of
dairy cows in relation to time of day. Journal of Agricultural Sciences (Cambridge), 96:859-
598
10

Mulligan, F., Doherty, M. 2008 Production diseases: a major health, welfare and economic
problem on dairy farms. Veterinary Journal, 176: 1-2
Oetzel, G.R. 2007 Herd-level ketosis – diagnosis and risk factors. V: Preconference Seminar 7c:
Dairy herd Problem Investigation strategies: Transition cow troubleshooting. 40 th Annual
Conference, American Association of Bovine Practitioners, September 19, 2007, Vancouver,
BC, Canada, 67-91
Panciroli, G., Panciroli A. 2002 Steatosi e chetosi, un pallido ricordo con i giusti nutrienti.
Informatore Zootecnico, 59 (7): 18-21
Treacher, R.J., Reid, I.M., Roberts, C.J. 1986 Effect of body condition at calving on the health and
performance of dairy cows. Animal Production, 43: 1
Typponen, J., Kauppinen, K. 1980 The stability and automatic determination of ketone bodies in
blood samples taken in field conditions. Acta Veterinaria Scandinavica, 21: 55-61
VandeHaar, M.J., Yousif, G., Sharma, B.K., Herdt, T.H., Emery, R.S., Allen, M.S., Liesman, J.S.
1999 Effect of energy and protein density of prepartum diets on fat and protein metabolism of
dairy cattle in the periparturient period. Journal of Dairy Science, 82: 1282-1295
Zadnik, T. 2004 Šest kritičnih tednov. Problemi in najpogostejše bolezni krav molznic v
obporodnem obdobju. Ljubljana, Veterinarska klinika, Klinika za prežvekovalce, 305 s.
Žgajnar, J. 1990 Prehrana in krmljenje goved. ČZP Kmečki glas, Ljubljana, 564 s.
11