Vox Pediatriae - Dětský lékař

VOX PEDIATRIAE
me setkat se Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae (jsou původci více než
50% zánětů paranazálních dutin) či Moraxella
catarrhalis, méně často se Streptococcus pyogenes
a Staphylococcus aureus. Klinicky se
manifestují protrahovaným průběhem obtíží,
zhoršením již existujících symptomů nebo objevením
se nových stesků pacienta.
Některé z výše uvedených bakterií jsou považovány
za komensály horních dýchacích
cest a vzájemný vztah a přechody mezi komensály
a patogeny není jednoznačný.
V poslední době se také velmi často hovoří
o biofilmu v dýchacích cestách. Jedná se
o komunitu mikroorganizmů, které jsou připojeny
k slizničnímu povrchu. V těchto baktériích
probíhají hluboké změny při přeměně z planktonických
- volně plovoucích organizmů -
v jednotky, které jsou součástí komplexu pevně
přichyceného k povrchovým vrstvám. Důsledkem
těchto změn jsou nové fenotypické
charakteristiky bakterií biofirmu a molekulárně
genetickým výzkumem se identifikují geny
a regulátory okruhů významných pro počáteční
buněčnou interakci, zrání biofirmu a návrat
mikroorganizmů do planktonické, terapií výrazně
lépe ovlivnitelné podoby.
Vzácněji vykultivujeme anaerobní baktérie
a to zejména v souvislosti s odontogenním původem
onemocnění, které je u dětských pacientů
vzácné. Při chronickém průběhu onemocnění
se můžeme setkat i s Pseudomonas
aeruginosa a Cepacia Burkholderia (často
u pacientů s cystickou fibrózou), Klebsiella
pneumoniae či Proteus mirabilis.
Poměrně zřídka je v České republice zatím
diagnostikována plísňová etiologie sinusitid.
Fungálním sinusitidám (původcem bývají plísně
rodu Aspergillus, ale setkat se lze i se zástupci
rodů Candida, Penicillium , Fusarium
atd.) je ve světě věnována velká pozornost a je
to téma, které bude zřejmě i u nás stále živější.
Rozlišujeme invazivní a neinvazivní formu tohoto
onemocnění. První typ se vyskytuje převážně
u imunokompromitovaných jedinců či
pacientů s diabetes mellitus. Nerespektuje
přirozené bariéry organizmu a projevuje se jejich
destrukcí. Léčba vyžaduje rozsáhlý chirurgický
zákrok s odstraněním všech postižených
struktur za šetření přirozených barier (dura,
periorbita) a často i antimykotika v intravenózní
formě. Rekurence onemocnění je možná.
K neinvazivním formám fungální sinusitidy je
řazen mycetom a alergická fungální sinusitida
(AFS). Ta je pokládána za analogii alergické
bronchopulmonální aspergilózy. Vyskytuje se
Obr. č. 3 - endoskopický nález v dutině nosní u pacienta
s chronickou sinusitidou (polypy, hnisavá
sekrece)
Obr. č. 4 - nazální endoskopy k podrobnému
vyšetření nosní dutiny
Obr. č. 5 - endoskopický nález v dutině nosní - bez
patologie
i u dětských pacientů, častěji u atopiků. Léčebným
postupem je odstranění patologického
obsahu dutin, znovunastolení jejich vzdušnosti,
případně v kombinaci s kortikoterapií
v lokální či systémové formě. Pravděpodobně
potvrzení vyššího podílu mykotického zánětu
a zejména AFS na onemocněních vedlejších
dutin nosních u nás, je pouze otázkou času
a kvalitnějších diagnostických možností.
Zvláštní skupinu tvoří recidivující sinusitidy
u pacientů trpících intermitentní alergickou
rýmou, kdy může docházet k pravidelné exacerbaci
obtíží v určitém ročním období. V případě
perzistující alergické rýmy mohou být
symptomy chronické sinusitidy častými doprovodnými
příznaky tohoto onemocnění.
Úloha alergie jako hlavní příčiny vzniku
akutní bakteriální sinusitidy zůstává nadále
kontroverzní. Experimentálně dochází po kontaktu
nosní sliznice s alergenem k edému sliznice,
který může vést k obstrukci ostií vývodů
a opacifitě dutin. Odlišná je situace v případě
chronické sinusitidy, kdy alergie je pokládána
za predisponující faktor tohoto onemocnění.
Udává se, že 40% až 80% pacientů s chronickou
sinusitidou trpí některým typem alergického
onemocnění ( zejména astmatem či
alergickou rýmou). Potvrzením toho je i vysoký
podíl histaminu, leukotrienů a prostaglandinů
v sekretu postižených dutin, který přispívá
k perzistenci zánětu.
Incidence infekční rinosinusitidy stoupá
hlavně u pacientů s humorální imunodeficiencí,
CVID, malignitami, u příjemců orgánů po
transplantacích, v souvislosti s léčbou imunosupresivy,
chemoterapeutiky či protrahovanou
steroidní terapií.
Malá část zánětů dutin se manifestuje
u dětí s dědičnými nebo vrozenými defekty.
Sem řadíme například sinusitidy u pacientů
s cystickou fibrózou, Kartagenerovým syndromem
či ciliární dyskinézou. Primárně se jedná
o jedince buď s poruchou tvorby sekretu co se
týče jak jeho kvality, tak množství, nebo o ciliární
dysfunkci, rezultující v poruchu mukociliárního
transportu a chronické obtíže.
Ciliární abnormality mohou být nejen kongenitální,
ale i získané. Aktivitu řasinek ovlivňuje
hypoxie, nižší pH, přítomnost zánětlivých
mediátorů, bakteriálních toxinů a virové infekty
vedoucí k deskvamaci řasinkových buněk.
Motilitu cilií omezuje i kouř, dehydratace, některé
léky (atropin, antihistaminika,...) a přítomnost
cizích těles v dutině nosní. Následkem
poruchy kmitání řasinek je zhoršení
mukociliárního transportu, které vyústí v chronické
problémy paranazálních dutin.
Zvláštní skupinu tvoří sinusitidy posttraumatické,
které se rozvíjejí v souvislosti s přítomností
hemosinu, sinusitidy vznikající při přední tamponádě
pro epistaxi a dále sinusitidy u pacientů
s dlouhodobou intubací, eventuelně se zavedenou
nazogastrickou sondou. Právě v těchto situacích
dochází k narušení přirozené ventilace
a drenáže paranazálních dutin.
Podle počtu postižených dutin hovoříme
o monosinusitidě, pokud je zánět lokalizován
převážně v jedné dutině, polysinusitidě kdy se
jedná o onemocnění více dutin a pansinusiti-
26
VOX PEDIATRIAE - prosinec/2006 - č. 10 - ročník 6