11.11.2014 Views

Vitamin-C-megaskorbicka-liecba.pdf - Zdravie.sk

Vitamin-C-megaskorbicka-liecba.pdf - Zdravie.sk

Vitamin-C-megaskorbicka-liecba.pdf - Zdravie.sk

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

Vitamín C a mega<strong>sk</strong>orbická liečba – zabudnutý poklad 318 / 436<br />

VIII. Ďalšie dôležité látky<br />

žľazu, najmä strumigénov, ktoré spôsobia hyperpláziu štítnej žľazy a<br />

nedostatok jódu. [1094][1175]→[1251][1252][1253][1254] Antioxidanty dokážu predísť,<br />

alebo aspoň zmierniť AIT, preto je možné, že poškodenie kombináciou<br />

strumigénov a jódu nastáva prostredníctvom voľných radikálov. [1094]<br />

[1175]→[1255][1256]<br />

Teória mechanizmu AIT<br />

Možný mechanizmus AIT predstavuje Abraham takto: [1094][1175] nedostatočný<br />

príjem jódu štítnou žľazou, zhoršený strumigénmi, spôsobuje<br />

oxidačné poškodenie; aktivuje systém tyreoidnej peroxidázy (TPO)<br />

prostredníctvom zvýšeného TSH, zníženej hladiny jódovaných lipidov (JL)<br />

a vysokej hladiny cytosolického voľného vápnika (CVV), čo vedie k produkcii<br />

H 2 O 2 . Dôkazom je, že antioxidanty neinterferujú s oxidáciou a<br />

organifikáciou jodidu a spôsobia len neutralizáciu nadmerných oxidantov.<br />

[1094][1175]→[1255]<br />

Akonáhle sa vyčerpá dostupný jód, TPO sa v prítomnosti H 2 O 2 a organického<br />

substrátu vracia do svojej funkcie peroxidázy, čo je primárnou<br />

funkciou haloperoxidáz. Toto spôsobí oxidačné poškodenie najbližším<br />

molekulám: TPO a Tg. Oxidovaný TPO a Tg vyvoláva autoimúnnu reakciu<br />

a produkciu protilátok proti týmto pozmeneným proteínom, čo vedie<br />

k poškodeniu membrány buniek štítnej žľazy, s následnou infiltráciou<br />

lymfocytov a klinickými príznakmi Hashimotovej tyreoiditídy. Pri zvýšenej<br />

tvorbe H 2 O 2 môže zohrávať úlohu aj genetická predispozícia, ktorá<br />

spôsobí vyššiu tvorbu než je potrebné. [1094][1175] Hypotyreóza nastáva ako<br />

následok AIT vtedy, keď oxidácia a organifikácia jodidu v štítnej žľaze<br />

dosiahne taký deficit, ktorý už ovplyvňuje syntézu hormónov. [1175]<br />

Jodinácia tyrozínových zvyškov pomocou TPO vyžaduje prítomnosť Tg,<br />

H 2 O 2 a jodidu. H 2 O 2 pochádza zo systému oxidáz NADPH, [1094]→[1257] ktorý<br />

inhibujú niektoré JL [1094]→[1258][1259][1260][1261] a zosilňuje ho CVV Ca ++ . [1094]→[1255]<br />

Zo schémy vyplýva, že práve nadmerný CVV spôsobuje nadbytok H 2 O 2 a<br />

že zvýšenie JL by malo znížiť produkciu JL. Toto sa experimentálne<br />

potvrdilo – na efektívnu produkciu JL sú však potrebné vysoké dávky jódu,<br />

100× vyššie než ODD, čiže (zaujímavá zhoda okolností) dávky na úrovni<br />

OJS. [1094]→[1262][1263]<br />

Na druhej strane, nedostatok horčíka, ktorý je v americkej (Poznámka:<br />

možno aj európ<strong>sk</strong>ej) populácii častý, spôsobuje nadmernú hladinu CVV.<br />

[1094]→[1264]<br />

Pri nadmernej vnútrobunkovej hladine má vápnik cytotoxické<br />

účinky – spôsobuje kalcifikáciu mitochondrií a bunkovú smrť. Bunková<br />

membrána preto obsahuje kalciovú pumpu, ktorá precízne reguluje<br />

vnútrobunkovú hladinu voľného ionizovaného vápnika. Táto pumpa závisí<br />

na ATP a na horčíku – nedostatok horčíka spôsobuje zlyhanie pumpy a<br />

vnútrobunkové hromadenie ionizovaného vápnika. [1094]<br />

Nedostatok jódu (príjem pod úrovňou OJS), za situácie nedostatku<br />

horčíka, sú teda hlavnými faktormi oxidačného poškodenia nadmernou<br />

produkciou H 2 O 2 a oxidantov. [1094] Jodid draselný pri 10 -5 molárnej<br />

koncentrácii chráni TPO pred oxidačným poškodením, bromid ani fluorid<br />

takéto účinky nemá. Takáto koncentrácia sa dá dosiahnuť pri dávkach 50-

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!