11.11.2014 Views

Vitamin-C-megaskorbicka-liecba.pdf - Zdravie.sk

Vitamin-C-megaskorbicka-liecba.pdf - Zdravie.sk

Vitamin-C-megaskorbicka-liecba.pdf - Zdravie.sk

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

Vitamín C a mega<strong>sk</strong>orbická liečba – zabudnutý poklad 246 / 436<br />

VI. Využitie vitamínu C pri konkrétnych stavoch<br />

a zánikom neurónov, čím je postihnutý najmä frontálny, parietálny a<br />

temporálny mozgový lalok. [1433]s197<br />

Príčina ochorenia nie je známa, ale v patológii ochorenia sa zúčastňujú<br />

voľné radikály. Amyloidné depozitá pozostávajú predovšetkým z amyloidného<br />

peptidu β (Aβ), ktorý ničí nervové bunky najmenej dvoma spôsobmi.<br />

Jednak Aβ je priamo neurotoxický, pretože pôsobí na NMDA receptor a<br />

tým stimuluje excitotoxický účinok glutamátu, ktorý je sprostredkovaný<br />

voľnými radikálmi (ako je opísané v kapitole Autizmus). Aβ dokonca<br />

priamo vyvoláva tvorbu voľných radikálov, zrejme prostredníctvom viazania<br />

medi s následnou Fentonovou reakciou. Druhý spôsob spočíva v aktivácii<br />

mikroglií, ktoré začnú intenzívne tvoriť zápalové faktory vrátane<br />

cytokínov a voľných radikálov. Ochorenie je sprevádzané drastickým<br />

znížením energetického metabolizmu v postihnutých oblastiach mozgu, čo<br />

je zrejme dôsledkom oxidačného poškodenia mitochondriálnej DNA, ako<br />

aj oxidačného poškodenia bunkového transportu glukózy, zrejme kvôli<br />

poškodeniu transportéra GLUT-3. Pokročilá demencia je sprevádzaná<br />

vysokou hladinou pyruvátu. [1433]s198-201 Môžeme predpokladať, že poškodenie<br />

GLUT-3 zároveň znamená zhoršený transport vitamínu C do bunky, čo<br />

zrejme ďalej zhoršuje parametre metabolizmu a zhoršuje následky oxidačného<br />

stresu. Je otázka, aký efekt by malo podanie vitamínu C v lipozomálnej<br />

forme, alebo niektorého iného vnútrobunkového antioxidantu.<br />

Pri Parkinsonovej chorobe, oxidačný stres spôsobuje zánik neurónov<br />

v dopaminergnom systéme. Voľné radikály vznikajú aj za normálnych<br />

okolností kvôli autooxidácii dopamínu, ale sú odstraňované antioxidačným<br />

systémom. U parkinsonikov však nastáva oxidačný stres, peroxidácia<br />

lipidov, poškodenie DNA a bunková smrť. Zistilo sa oslabenie mitochondriálneho<br />

komplexu I v SNc. Antioxidačný komplex v SNc parkinsonikov<br />

je narušený, je tu výrazný pokles hladiny GSH substrátu glutatiónperoxidázy<br />

kvôli nízkej aktivite katalázy, ktorá by mala odstraňovať<br />

peroxidy. Situáciu môže paradoxne ešte zhoršovať liečba neurotoxickou<br />

levodopou. [1433]s195<br />

Príčiny týchto zmien v mozgu parkinsonikov nie sú objasnené. Jedna<br />

teória hovorí o zmenách v metabolizme železa a jeho následnom prooxidačnom<br />

vplyve (na ktorý je oblasť SNc obzvlášť citlivá), druhá teória<br />

poukazuje na nález aktivovaných mikroglií (imunitných buniek) v inkriminovanej<br />

oblasti mozgu, ktoré produkujú cytokíny, ktorých koncentrácia je<br />

u parkinsonikov až 15× zvýšená; išlo by teda o excitotoxické poškodenie.<br />

Tomuto vysvetleniu je blízky aj zaužívaný experimentálny zvierací model,<br />

kde sa pomocou otravy MPTP vyvolá oxidačný stres mitochondrií, nárast<br />

intracelulárneho vápnika, následná tvorba dusíkových radikálov a peroxinitritu...<br />

[1433]s195-7

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!