Vitamin-C-megaskorbicka-liecba.pdf - Zdravie.sk

Vitamín C a megaskorbická liečba – zabudnutý poklad 200 / 436
VI. Využitie vitamínu C pri konkrétnych stavoch
Najzraniteľnejšími miestami sú prirodzene proximálne artérie, kde je
mimoriadne vysoký systolický tlak.
Mnohé patomechanizmy, ktoré vedú ku klinickým prejavom SCO, sú
v skutočnosti primárnymi obrannými mechanizmami organizmu. Ich
cieľom je stabilizácia cievnej steny, pretože ináč by došlo k vykrvácaniu.
Ak však nedostatok vitamínu C pretrváva, tieto opatrenia prestrelia a
vedú k vzniku SCO. Majú genetickú a metabolickú rovinu a zjavne sú
nastavené tak, aby aj pri nedostatku vitamínu C zabezpečili prežitie aspoň
po dosiahnutie reprodukčného veku, aj za cenu následne zvýšenej
úmrtnosti v štvrtej a ďalších dekádach, ak nedostatok pretrváva.
Predčasné SCO sú prakticky neznáme u zvierat, ktoré produkujú veľké
množstvá vitamínu C vo vlastnej réžii. Dostatočným príjmom vitamínu C
sa k tomuto výsledku môžu dopracovať aj ľudia. Platí pritom, že čím
rýchlejšie vedú patomechanizmy ku vzniku SCO, tým väčšie dávky
vitamínu C sa dajú účinne uplatniť na zvrátenie nepriaznivého stavu.
U vysokorizikových pacientov môže ísť aj o množstvá porovnateľné so
syntézou iných cicavcov, čiže až 10-20g denne.
Je pozoruhodné, že prakticky každý patomechanizmus SCO sa dá
vyvolať nedostatkom vitamínu C. Popri ukladaní lipoproteínov a
fibrinogénu/fibrínu do cievy s nedostatkom vitamínu C, nastávajú zdanlivo
nesúvisiace procesy, ako formovanie penových buniek a znížený reverzný
transfer cholesterolu, ako aj periferálne angiopatie u diabetických alebo
homocystinurických pacientov. Nejde však o žiadnu náhodu.
Jedným z dôkazov je, že vitamín C má regulačnú funkciu pre všetky
metabolické protiopatrenia, ktoré predisponujú ku klinickému riziku SCO;
toto je ďalším indikátorom, že v skutočnosti majú za úlohu znížiť cievnu
permeabilitu v stave nedostatku vitamínu C. Regulácia prebieha prostredníctvom
interakcie vitamínu C s lipoproteínmi, faktormi zrážanlivosti,
prostaglandínmi, oxidmi dusíka, a sekundárnymi signálnymi mechanizmami,
ako sú cyklické monofosfáty. Je pozoruhodné, že vitamín C ich
ovplyvňuje mnohými spôsobmi. V metabolizme lipoproteínov, hladiny LDL,
Lp(a) a VLDL inverzne závisia od koncentrácie vitamínu C, kým hladiny
HDL od nej závisia priamo. Podobne aj v metabolizme prostaglandínov,
vitamín C zvyšuje koncentrácie prostacyklínu a prostaglandínu E a
znižuje hladinu tromboxanu.
Celkovým dôsledkom nedostatku vitamínu C je preto zúženie ciev,
hemostáza, a arterogenézny metabolizmus cievnej steny. Patomechanizmy
SCO sú polygénne, ale zhrnieme si najčastejšie z nich.
Pri oslabení cievnej steny kvôli nedostatku vitamínu C je najdostupnejším,
najefektívnejším a najčastejším obranným mechanizmom apo(a) a Lp(a).
Do cievnej steny sa ukladajú lipoproteíny a zároveň sa aktivujú adhezívne
proteíny, ktoré sú príznačné pre lokality prebiehajúcej transformácie
alebo opravy, najmä fibronektín, fibrinogén a apo(a). Výsledkom je zhrubnutie
cievnej steny ako primárna záchrana pred vykrvácaním.
Nakoľko u zvierat neschopných syntézy vitamínu C sa často vyskytujú
zvýšené hladiny Lp(a), je možné, že apo(a) je v podstate zástupcom