Životné podmienky a zdravie 2003

Reavenův metabolický syndrom X je spojen nejen s obezitou a zvýšenou hladinou
insulinu, ale byl vědecky prokázán vztah k cytokinu tumor necrosis factor (TNF alfa) - působí
na mnoha dějích buň ky, včetně exprese génů, regulace růstu a diferenciace buněk, přenosy
signálů. Navozuje hypertriglyceredemií, dediferenciaci adipocytů. Blokuje insulinem
stimulovaný metabolismus glukózy, zvyšuje od insulinu nezávislý vstup glukózy do
makrofágů. Vyvolává tím progresi insulinorezistence. Exprese m-RNA TNF alfa v tukový ch
buň kách obézních je 2,5 x vyšší než u štíhlý ch.
Metabolický syndrom pro praxi. Je důležitý v tom, že se jedná o skupinu symptomů s
poruchou funkce při sníženécitlivosti na insulin. Postihuje střední a vyšší věk. Masový
vý skyt (tab. 2).
Tab. 1. Názvy
Název Autor Citace
Syndrom X Reaven G.M. Diabetes, 37, 1988, 1595-1607
Deadly kvartet Kaplan M.M. Arch.int.Med., 49, 1989, 1514-1529
Secret killer Foster D.W. N.Engl.J.Med., 320:73, 1989, 3-4
Insulin resistence sy De Fronzo Diabetes Care, 14, 1991,173-194
New world sy Zimmet, E.P. Proc.XVI.IDF Congr. 1997
Plurimetabolický sy Crepaldi G. Atherosklerosis X., 1995, 511-515
Tab. 2. Složky syndromu X
Klasické Pravděpodobné Volně související
Inzulinorezistence, hyperinzulinémie,
porucha dynam. sekrece inzulínu,
esenciální hypertenze,
hyperglykémie,
porucha glukozovétolerance,
hypertriglyceridémie,
Destičkovézměny,
adhezívní molekuly,
proinzulín,
nižší DHEA, homocysteinu, TNFalfa,
nezralá imunita, LP(a),
nižší SHBG,
Ateroskleróza,
specif. DM komplikace,
amylin,
oxidativní stres,
ferritin a Fe,
neuropatie.
malédenzní LDL,
nižší HDL cholesterol,
hyperurikémie,
fetální malnutrice,
androidní obezita,
zvýšený intraabdominální tuk,
vyšší PAI-1, vyšší faktor VII a VIII,
poruchy za inzulínový m receptorem
(přenašeče glukózy, IRS proteinů,
kinázy).
snížení NO, fibrinogenu, ACE,
angiotenzinogenu, endotelinu,
vyšší sympatikotonie,
změny spektra katecholaminů,
porucha Na/K pumpy,
nižší bazální energetický vý dej,
odlišná reakce na fyzickou zátěž ,
změny AT III a proteinu C,
nižší leptin,
změny v centrech hladu.
Poznámka: Dle Svačiny. (3, 4)
Diagnostika Reavenova metabolického syndromu X
• Detekce zvýšení IRI nalačno - přes 20 mikro U/ml
• nebo GOTT za 120min vyšší než 60 mili U/ml
• Poměr G/IRI = citlivost
• Euglykemický hyperinsulinový klemp
Patofyziologickémechanizmy
Snížení účinnosti insulinu, kdy neodpovídá odpověď hladině cukru. Nastává
neadekvátní zvýšení insulinu. Nalézání rozdílnécitlivosti tkání na insulin. Defekt účinnosti je
specifický a selektivní (tab. 3):
• Periferní utilizace glukózy v kosterním svalu, ale dále se uplatň ují následující
mechanizmy:
- zvýšeně se produkuje amylín - hromadí se v beta bb. a způsobuje jejich apoptózu.
• Pokles sekrece i C peptidu
355