Disertacija - Univerzitet u Novom Sadu

UNIVERZITET U NOVOM SADU 

MEDICINSKI FAKULTET 

DOKTORSKE STUDIJE KLINIČKE MEDICINE 

PSIHOLOŠKE KARAKTERISTIKE I 

PERCEPCIJA STRESA KOD PACIJENATA SA 

ORALNIM LICHEN PLANUS-OM 

DOKTORSKA DISERTACIJA 

Mentor: 

Prof. dr Marija Bokor-Bratić 

Kandidat: 

Asist. dr Miloš Čanković 

NOVI SAD, 2013. godine

UNIVERZITET U NOVOM SADU 

MEDICINSKI FAKULTET 

KLJUČNA DOKUMENTACIJSKA INFORMACIJA 

Redni broj: RBR 

Identifikacioni broj: IBR 

Tip dokumentacije: TD 

Tip zapisa: TZ 

Vrsta rada (dipl., mag., dokt.): VR 

Ime i prezime autora: AU 

Mentor (titula, ime, prezime, zvanje): 

MN 

Naslov rada: NR 

Monografska dokumentacija 

Tekstualni štampani materijal 

Doktorska disertacija 

Miloš Čanković 

Dr Marija Bokor-Bratić, redovni profesor 

Psihološke karakteristike i percepcija stresa kod 

pacijenata sa oralnim Lichen planus-om 

Jezik publikacije: JP 

Jezik izvoda: JI 

Zemlja publikovanja: ZP 

Uže geografsko područje: UGP 

srpski 

srp. / eng. 

Srbija 

Vojvodina 

Godina: GO 2013. 

Izdavač: IZ 

autorski reprint 

Mesto i adresa: MA Novi Sad, Hajduk Veljkova 3

Fizički opis rada: 

FO 

Naučna oblast: 

NO 

Naučna disciplina: 

ND 

Predmetna odrednica, ključne reči: 

PO 

broj poglavlja: 8/ stranica: 123/ slika: 10 / grafikona: 

6/ referenci: 164/ priloga: 4 

Medicina 

Stomatologija (Oralna medicina) 

Oralni lichen planus; Psihološki stres; 

Hidrokortizon; Pljuvačka; Urin; Anksioznost; 

Depresija; Odrasli; Osobe srednjeg životnog doba; 

Stari 

UDK 616.31-002-052:159.944.4 

Čuva se: 

U biblioteci Medicinskog fakulteta u Novom Sadu 

ČU 

Važna napomena: 

VN 

Izvod: 

Uvod: Lichen planus smatra se za relativno često 

IZ 

hronično inflamatorno oboljenje oralne sluzokože i 

kože koje je još uvek nedovoljno razjašnjeno. 

Pacijenti sa oralnim lichen planus-om (OLP) često 

povezuju nastanak i pogoršanje simtoma u usnoj 

duplji sa povećanom izloženošću stresu. 

Individualna percepcija stresa i psihološki 

poremećaji često su pominjani kao mogući etiološki 

faktori povezani sa pojavom ili reaktivacijom OLPa, 

mada se o ovoj povezanost i dalje spekuliše. 

Cilj: Cilj studije bio je da se ispita moguća uloga 

stresa u nastanuku ili reaktivaciji OLP na osnovu 

određivanja vrednosti slobodnog kortizola u 

pljuvački i 24-h urinu, krvnog pritiska, psiholoških 

faktora i stresnih životnih događaja. Materijal i 

metode: Uzorak su činili 32 pacijenta (21 žena i 11 

muškaraca, prosečne starosti 54,3 ± 14,9 godina) 

kod kojih je klinički i patohistološki potvrđena 

dijagnoza OLP-a, zajedno sa 31-im sistemski 

zdravim kontrolnim ispitanikom bez oralnih 

promena komparabilnim po polu i starosti. 

Simptomi distresa, depresivnosti, anksioznosti i 

somatizacije; trajne crte ličnosti (sklonost ka 

neuroticizmu) i stresni životni događaji mereni su uz 

pomoć sledećih instrumenata: Četvorodimenzionalni 

simptomatski upitnik (4DSU); Velikih pet plus dva 

(VP+2) i Holmes i Rahe-ova skala socijalnog 

prilagođavanja. Uzorci 24-h urina i pljuvačke u 8h i 

18h istog dana sakupljani su nedeljom, radi 

određivanja nivoa slobodnog kortizola 

automatizovanim sistemima ADVIA-CENTAUR i

Rezultati: Nije utvrđena značajna razlika u 

sociodemografskim karakteristikama pacijenata 

između grupa. Statistička analiza utvrdila je 

značajnu razliku u fiziološkim parametrima stresa 

(prosečnim vrednostima kortizola u pljuvački u 8h i 

24-h urinu, i sistolnom krvom pritisku) između OLP 

i kontrolne grupe. Pacijenti sa OLP pokazuju 

značajniju izloženost distresu, depresivnosti, 

anksioznosti i somatizaciji, kao i značajno povećanu 

sklonost ka neuroticizmu. Takođe je utvrđena i 

značajna razlika u skoru i broju stresnih životnih 

događaja između grupa, sa količnikom verovatnoće 

od 2,46. Trajne crte ličnosti nisu pokazale značajan 

uticaj na ispitivane parametre stresa izuzev na 

sistolni krvni pritisak i somatizaciju. Utvrđena je 

značajno veća prosečna vrednost kortizola u 24-h 

urinu kod pacijenata sa erozivnim OLP u poređenju 

sa kontrolom i razlika na granici značajnosti u 

odnosu na retikularni OLP, bez razlike između 

retikularnog OLP-a i kontrole. Erozivni i retikularni 

OLP nisu se značajno rezlikovali ni po jednom 

parametru stresa. 

Zaključak: Rezultati istraživanja ukazuju da 

hronični stres i psihološki poremećaji predstavljaju 

faktore rizika koji mogu uticati na nastanak, 

reaktivaciju ili kliničku ekspresivnost OLP-a. Ova 

studija u potpunosti podržava psihoneuroendokrino-imunološki 

model u etiopatogenezi 

OLP-a. Ističe se potreba za lečenjem pacijenata sa 

OLP-om od strane psihoterapeuta kao dodatak 

konvencionalnoj terapiji sa ciljem sticanja veština za 

suočavanje sa stresom. 

Datum prihvatanja teme od strane 

NN veća: DP 

18.11.2010. godine 

Datum odbrane: 

DO 

Članovi komisije: 

(ime i prezime / titula / zvanje / 

naziv organizacije / status) 

KO 

predsednik: Prof. dr Verica Đuran 

član: Prof. dr Zdenka Novović 

član: Doc. dr Nikola Ćurić 

član: Prof. dr Nada Vučković 

član: Doc. dr Miloš Hadži Mihajlović

University of Novi Sad 

ACIMSI 

Key word documentation 

Accession number: ANO 

Identification number: INO 

Document type: DT 

Type of record: TR 

Contents code: CC 

Author: AU 

Mentor: MN 

Title: TI 

Language of text: LT 

Language of abstract: LA 

Country of publication: CP 

Locality of publication: LP 

Publication year: PY 

Publisher: PU 

Monograph documentation 

Textual printed material 

PhD thesis 

Miloš Čanković 

Marija Bokor-Bratić, DMD, PhD 

Psychological characteristics and stress perception in 

oral lichen planus patients 

Serbian 

Serbian / English 

Serbia 

Serbian / English 

Vojvodina 

Author's reprint 

Publication place: PP Novi Sad, Hajduk Veljkova 3

Physical description: 

PD 

Scientific field 

SF 

Scientific discipline 

SD 

Subject, Key words 

SKW 

number of chapters: 8/number of pages: 123/ 

number of figures: 10/ numbers of graphs: 6/ 

numbers of citations: 164 

Medicine 

Dentistry (Oral medicine) 

Lichen Planus, Oral; Stress, Psychological; 

Hydrocortisone; Saliva; Urine; Anxiety; 

Depression; Adult; Middle Aged; Aged 

UC 616.31-002-052:159.944.4 

Holding data: 

Library of Medical Faculty, Novi Sad 

HD 

Note: 

N 

Abstract: 

AB 

Background: Lichen planus is a still poorly 

understood and relatively common chronic 

inflammatory disease of oral mucosa and skin. 

Patients with oral lichen planus (OLP) often relate 

the onset and aggravation of oral symptoms to 

increased levels of stress. Individual stress 

perception and psychological alterations have 

frequently been mentioned as possible factors 

related to development or extension of OLP, 

although this association remains controversial. 

Objective: The aim of this study was to evaluate 

possible role of stress on the onset or extension 

OLP by determination salivary and 24-hour 

urinary free cortisol level, blood pressure, 

psychological factors and stressful life events. 

Materials and Methods: A total of 32 patients 

(21 females and 11 males, mean age 54.3 ± 14.9) 

with clinically and histopathologically proven 

cases of OLP, along with 31 age and sex matched 

healthy controls without oral lesions were 

included in the study. Symptoms of distress, 

depression, anxiety and somatization; permanent 

traits (neuroticism tendency towards) and stressful 

situations were investigated by the instruments 

The Four-Dimensional Symptom Questionnaire 

(4DSQ), Big Five Plus Two and Holmes and 

Rahe`s social readjustment rating scale, 

respectively.

Accepted on Scientific Board on: 

AS 

At the weekends day the 24-h urine samples and 

saliva at 8am and 18pm was collected for the 

determination of free cortisol levels by automated 

systems ADVIA-CENTAUR i XP ELECSYS 

2010 respectively. Results: The 

sociodemographic characteristic of the patients 

with OLP and controls showed no significant 

differences. Analysis showed significantly greater 

differences in the physiological parameters of 

stress (the mean salivary at 8am and 24-h urinary 

cortisol level, and systolic blood pressure) among 

patients with OLP than in the control group. The 

patients with OLP were found to exhibit 

significantly greater distress, depression, anxiety 

and somatization, likewise showed increased 

neuroticism tendency towards. There was also 

significant difference in the mean number and 

score of stressful life events between OLP patients 

and control, the odd ratio was 2.46. Permanent 

traits showed no significant impact on the 

investigated stress parameters except systolic 

blood pressure and somatization. The mean 24-h 

cortisol level in urine were significantly higher in 

subjects with erosive OLP compared with control 

and borderline with reticular OLP, which were not 

significant different from each other. There was 

no difference in any other stress parameters 

between patients with erosive and reticular OLP. 

Conclusion: Our findings suggest that chronic 

stress and psychological alterations are the major 

risk factors that could influence in the onset, 

extension or clinical expression of OLP. This 

study completely supported psychoneuroendocrine-immune 

model in the 

ethiopathogenessis of OLP. These results indicate 

need for psychological treatment in patients with 

OLP as an adjunct to conventional therapy to 

increase their ability to cope with stress. 

18.11.2010. 

Defended: 

DE

Thesis Defend Board: 

DB 

President: Verica Đuran, MD, PhD 

Member: Zdenka Novović, PhD 

Member: Nikola Ćurić, MD, PhD 

Member: Nada Vučković, MD, PhD 

Member: Miloš Hadži Mihajlović, DMD, PhD

SADRŽAJ 

1. UVOD ……………………………………………………………………………….. 1 

1.1 Oralni lichen planus (OPL)…………………………………………………… 1 

1.1.1 Epidemiologija………………………………………………………... 1 

1.1.2 Etiologija................................................................................................ 2 

1.1.3 Patogeneza.............................................................................................. 7 

1.1.4 Klinička slika......................................................................................... 8 

1.1.5 Dijagnoza................................................................................................ 11 

1.1.6 Maligna alteracija................................................................................... 13 

1.1.7 Terapija................................................................................................... 14 

1.2 Stres..................................................................................................................... 17 

1.2.1 Definisanje stresa................................................................................... 17 

1.2.2 Faktori stresa.......................................................................................... 18 

1.2.3 Dve kategorije stresa............................................................................. 20 

1.2.4 Kako telo reaguje na stres?................................................................... 22 

1.2.5 Psihoneuroendokrinologija stresa....................................................... 

25 

1.2.5.1 Anatomija HPA osovine.......................................................... 26 

1.2.5.2 Funkcija HPA osovine............................................................. 27 

1.2.5.3 Kortizol kao stres marker....................................................... 28 

1.2.5.4 Stres i bolest............................................................................. 30 

1.3 Stres i lichen planus (Polazni stavovi).............................................................. 31 

2. CILJ RADA I HIPOTEZE………………………………………………………….. 33 

3. MATERIJAL I METODE…………………………………………………………… 35

3.1 Konstrukcija i način izbora uzorka.................................................................. 35 

3.2 Određivanje koncentracije kortizola u pljuvački............................................ 37 

3.3 Određivanje koncentracije kortizola u 24-h urinu.......................................... 38 

3.4 Psihometrijski testovi.......................................................................................... 39 

3.4.1 Merenje simptoma distresa, depresije, anksioznosti i somatizacije... 39 

3.4.2 Oređivanje neuroticizma kao trajne karakteristike ličnosti............... 40 

3.4.3 Procena uticaja stresnih životnih događaja......................................... 40 

3.5 Statistička obrada podataka.............................................................................. 41 

4. REZULTATI………………………………………………………………………… 42 

4.1 Demografsko-socijalni podaci............................................................................ 42 

4.2 Anamnestički i klinički podaci........................................................................... 46 

4.3 Fiziološki parametri stresa u ispitivanim grupama......................................... 50 

4.4 Kratkotrajni emocionalni simptomi u ispitivanim grupama........................... 52 

4.5 Trajne karakteristike ličnosti u ispitivanim grupama.................................... 53 

4.6 Stresni životni događaji........................................................................................ 54 

4.7 Upoređivanje grupa prema pokazateljima stresa............................................ 58 

4.8 Određivanje veze između pokazatelja stresa.................................................... 64 

5. DISKUSIJA…………………………………………………………………………… 66 

5.1 Analiza uzorka.................................................................................................... 67 

5.2 Analiza anamnestičkih i kliničkih podataka.................................................... 68 

5.3 Analiza fizioloških parametara stresa............................................................... 71 

5.4 Analiza simptoma distresa, depresivnosti, anksioznosti i somatizacije........ 76 

5.5 Analiza trajnih karakteristika ličnosti.............................................................. 80 

5.6 Analiza uticaja stresnih životnih događaja....................................................... 81 

5.7 Analiza posmatranih grupa prema pokazateljima stresa.............................. 85

5.8 Predlog mera i budućih istraživanja................................................................. 89 

6. ZAKLJUČCI………………………………………………………………………… 91 

7. LITERATURA………………………………………………………………………. 94 

8. PRILOZI…………………………………………………………………………….. 110 

Prilog 1 - Protokol istraživanja 

Prilog 2 - Četvorodimenzionalni simptomski upitnik - 4 D S U (4 D S Q ) 

Prilog 3 - Skala za procenu stresnih životnih događaja 

Prilog 4- Slike

Psihološke karakteristike i percepcija stresa kod pacijenata sa oralnim lichen planus-om 

1. UVOD 

1.1 Oralni lichen planus (OLP) 

Latinski termin ''lichen'' potiče još iz antičkog doba, kada je bio korišćen da označi 

papuloznu erupciju na koži (1). Ovu bolest je precizno opisao Erasmus Wilson (1869) 

nazvavši je ''Lichen planus''. On je ustanovio da je lichen planus identično oboljenje kao i 

''Lichen rubber'', ali je dodao da promene mogu biti identifikovane i na sluzokoži usne 

duplje (2). Wichkam (3) je 1895 zapazio prisustvo beličastih tačkica i linija u predelu 

patološki promenjene oralne sluzokože. Ove promene i danas nose naziv po naučniku koji 

ih je prvi identifikovao: ''Wichkam-ove strije'', dok je histološke osnove postavio Darier 

1909. Danas se Lichen planus (od grčkog lichen-''drvo mahovine''- i latinskog planus- 

''ravan'') (4) smatra relativno čestom hroničnom inflamatornom bolešću nepoznate 

etiologije, koja zahvata sluzokožu (posebno usnu duplju), kožu, poglavinu, nokte i 

genitalije (5). Sluzokoža može biti zahvaćena zajedno sa kožom, ili promene na njoj mogu 

biti jedina manifestacija lichen planus-a (oko 15% do 35% slučajeva). Smatra se da 50% do 

65% pacijenata sa kožnim promenama ima istovremeno i oralne lezije (6,7). Za razliku od 

kožnih promena oralni lichen planus (OLP) je često hronično inflamatorno oboljenje koje 

retko podleže spontanoj remisiji (8). 

1.1.1 Epidemiologija 

Prevalencija lichen planus-a (LP) u opštoj populaciji procenjuje se na približno 2% 

sa oralnim manifestacijama i 0,4% sa kožnim promenama, što je sa manjim ili većim 

odstupanjima utvrđeno u različitim studijama (9). Pojedine zemlje pokazuju različitu stopu 

učestalosti oralnog lichen planus-a, tako u Indiji ona iznosi 0,02-0,4%, Maleziji 2,15%, 

Tajlandu 3,85%, Saudiskoj Arabiji 1,68%, Americi 1,74%, Nemačkoj 0,6%, Japanu 1,0%, 

Doktorska disertacija - 1 - dr Miloš Čanković


Engleskoj 2,59%, Italiji 1,46% (10), dok se prevalenca u Srbiji krece oko 1,6% (11). Ovo 

je oboljenje srednje životne dobi i najčešće se javlja između 40 i 70 godina (9). Žene češće 

boluju od ove bolesi (63-67%) u odnosu na muškarce, tj. 1,4:1 (12,13). Prema poslednjim 

populacionim i kliničkim studijama žene sa OLP čine 1,57% a muškarci 0,96% opšte 

populacije (10), dok se kod dece oralni lichen planus retko javlja (9). 

1.1.2 Etiologija 

Oralni lichen planus (OLP) je hronično inflamatorno oboljenje oralne sluzokože 

posredovano T-ćelijama nepoznate etiologije. U procesu nastanka spominju se mnogi 

mehanizmi i njihove interakcije: genetska predispozicija, infektivni agensi – bakteriske i 

virusne infekcije, stomatološki materijali, lekovi, stres (psihološki faktori), loše navike, 

dijabetes i hipertenzija, autoinume bolesti, imunodeficijencija, alergija na hranu, trauma, 

maligniteti i crevne bolesti (14, 15, 16). 

LP se u pojedinim studijama opisuje kao genetski uslovljeno oboljenje, ali ne 

postoji precizna genetska potvrda, niti jasna povezanost sa specifičnim tkivnim tipom 

(HLA tip) kod većine pacijenata (17). Lowe i saradnici (18) navode značajan porast 

frekvencije HLA-A3 u grupi Britanskih pacijenata sa kožnim lichen planus-om, dok Porter 

i dr. (19) ukazuju da ne postoji značajna povezanost HLA tipa sa familijarnim lichen 

planus-om. 

Bakterije kao što su gram-negativni anaerobni bacili i spirohete dovođene su u vezu 

sa pojavom LP-a, ali njihov uticaj nije nikad potvrđen (20). Uzimajući u obzir povremen 

odgovor tkiva obolelih od OLP-a na dejstvo različitih antibiotoka, hipoteza o uticaju 

infektivnih agenasa na razvoj ove bolesti dobija na značaju. Opisani su povoljni efekti 

kontrole dentalnog plaka kod bolesnika sa OLP-om (21). Pojedine studije pokazuju porast 

prevalence gljive roda Candide albicans kod obolelih od OLP-a, čije se 

kliničko 

poboljšanje može uočiti nakon antigljivične terapije (22,23). 



Ipak najinteresantnija teorija vezana je za uticaj virusa. Potvrđeno je prisustvo 

humanog papiloma virusa (HPV) u nekim LP lezijama, ali njegova uloga u nastanku 

oboljenja ostaje u domenu spekulacija. Virusni antigen bi mogao biti prisutan na membrani 

keratinocita, baš kao što su prisutni glavni humani histokompatibilni antigeni. Tako je na 

keratinocitima kod LP lezija povećana ekspresija receptora (CD 21) za Epstein-Barr virus 

(EBV), što ide u prilog teoriji da je infekcija niskog stepena i/ili perzistentna infekcija 

epitelnih ćelija herpes virusom moguć etiološki faktor LP-a (24). 

Virus hepatitisa C (HCV) se može javiti u okviru LP-a, sekvence virusa pronađene 

su u serumu pacijenata koji boluju od LP-a (25). Veza između OLP i hroničnog oboljenja 

jetre praćeno HCV infekcijom ostaje i dalje sporna. Moguće je da postoji ćelijski 

posredovana citotoksičnost prema epitopu koji je zajednički za HCV i alterisane 

keratinocite (26). Neki autori ukazuju na potencijalnu ulogu autoantitela prema epitelnim 

epitopima, obzirom da je kod pacijenata sa LP-om i HCV-om dokazno prisustvo 

cirkulišućih antiepitelnih antitela, dok kod onih koji su oboleli od LP-a, ali bez prisutnog 

HCV-a, nisu ustanovljena pomenuta antitela (27). Lodi i dr. (28) pokazali su da je broj 

pacijenata sa HCV-om znato veći u grupi sa LP-om u odnosu na kontrolnu grupu u 20 od 

25 studija, dok Carbone i sar. (29) navode 16,95% HCV pozitivnih u velikoj grupi 

pacijenata sa OLP. 

Međutim, istraživanje sprovedeno u našoj zemlji pokazuje da pacijenti sa OLP nisu 

imali hronična oboljenja jetre niti infekciju sa HBV ili HCV (30). Izgleda da veza između 

OLP-a i HCV infekcije zavisi i od geografske različitosti te da je češća u mediteranskim 

zemljama i Japanu (31). 

Kod većine pacijenata sa OLP-om nije ustanovljena međuzavisnost kliničkih 

simptoma bolesti sa prisutnim stomatološkim materijalima (32). Ipak stomatološki 

materijali kao što su amalgam, metali (nikl, zlato, paladijum, kobalt i bakar) i kompozitni 



materijali (tabela 1.) mogu dovesti do pojave promena lihenoidnog tipa (kontaktna 

lihenoidna reakcija), odnosno lezije koje klinički i histološki liče na OLP, ali imaju 

prepoznatljivu etiologiju (14,33). Lihenoidne lezije mogu biti unilateralne sa prisutnim 

erozijama, dok histološki nalaz često pokazuje difuzniji limfocitni infiltrat sa eozinofilima i 

plazma ćelijama, sa više civatnih (koloidnih) tela nego kod klasičnog OLP-a (34,35). Kod 

pojedinih lezija ovog tipa može doći do potpune rezolucije promena nakon zamene 

amalgamskih ispuna drugim materijalima (36,37). Po brojnim istraživanjima smatra se da 

oralne mukozne lezije lihenoidnog karaktera mogu nastati, ne kao posledica alergije na 

živu, već kao posledica uticaja mehaničkih iritacija i galvanskih struja (38). Dok pojedini 

autori ukazuju da je lihenoidna reakcija rezultat ćeliski posredovane kontaktne 

hipersenzitivnosti na stomatološke materijale, kod podložnih osoba koje su senzibilisane u 

dužem periodu. Kontaktna alergija na stomatološke materijale u vidu lihenoidne reakcije 

odvija se po IV tipu hipersenzitivnih reakcija (39). 

Tabela 1. 

Medikamenati i stomatološki materijali koji uzrokuju lihenoidnu reakciju 

Medikamenati 

Antibiotici 

Tetraciklini 

Antikonvulzivi 

Karbamazepin 

Okskarbazepin 

Fenitoin 

Valproat natrijum 

Antidijabetici 

Hlorpropamid 

Glipizid 

Insulin 

Tolbutamin 

Antidijaroici 

Bizmut 

Antifungicidi 

Amfotericin B 

Ketikonazol 

Antihipertenzivi 

Atenolol 

Materijali 

Stomatološki materijali 

Akrilat 

Eugenol 

Metali u stomatologiji 

Berilijum 

Kobalt 

Bakar 

Hrom 

Zlato 

Olovo 

Nikl 

Paladijum 

Srebro 

Kalaj 

Restaurativni stomatolški materijali 

Kompoziti 

Glas jonomeri 

Porcelan 

Arome 



Enalapril 

Hidrohlortiazid 

Metildopa 

Metoprolol 

Antimalarici 

Hlorokvin 

Hidroksihlorokvin 

Kinidin 

Kinin 

Antituberkulotici 

Aminosalicilat natrijum 

Izonijazid 

Rifampicin 

Streptomicin 

Antiretrovirotici 

Zidovudin 

Hemoterapeutici 

Daktinomicin 

Imatinib 

Imunomodulatori 

Soli zlata 

Interferon-α 

Penicilamin 

NSAIL 

Aspirin 

Diflunisal 

Ibuprofen 

Indometacin 

Naproksen 

Rofekoksib 

Sulindak 

Psiholeptici i Psihoanaleptici 

Benzodijazepini 

Triciklični antidepresivi 

Litijum 

 

 

 

 

 

 

Peruanski balzam 

Cimet 

Eugenol 

Mentol 

Pepermint 

Vanilin 

Širok spektar lekova navodi se kao mogući etiološki faktor u nastanku lihenoidnih 

lezija na oralnoj sluzokoži. Lekovi koji se najčešće pominju u vezi sa oralne lihenoidne 

reakcije (OLR) su nesteroidni antiinflamatorni lekovi, antimalarici, antihiprtenzivi i 

inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima. Drugi lekovi koji se pominju su diuretici, 

oralni hipoglikemici, soli zlata, penicilamin i beta blokatori (tabela 1.) (14,33). Pojedini 

autori navode pojavu OLR prouzrokovane antireovirusnim lekovim koji se koriste u lečenju 



SIDE (40). Vreme između početka uzimanja leka i pojave lihenoidne lezije je varijabilno, 

od nekoliko nedelja do nekoliko meseci, najčešće 2-3 meseca. Najpouzdaniji način za 

dijagnozu lihenoidne reakcije uzrokovane lekovima je nestanak lezija nakon prekida 

terapije medikamentom koji je potencijalni pokretač lihenoidne reakcije, i pojava novih 

promena nakon ponovnog uvođenja istog leka. U praksi se ova metoda najčešće ne izvodi 

usled posledica koje pacijent može imati u toku njenog sprovođenja (33). Pojedini autori 

navode pojavu lihenoidne reakcije kod pacijenata sa hroničnom graft-versus-host bolesti 

(41). 

Pušenje takođe može imati uticaj na pojavu OLP-a. Učestalost konzumiranja duvana 

među pacijentima sa OLP-om prema indiskim autorima varira od 15% do 93% (42). Kod 

pušača su značajno više izražene lezije plakoznog tipa, a manje retikularne i atrofične 

formacije (43). Nije dokazana uzročna povezanost ove bolesti sa pušenjem iako 

konzumiranje cigareta može doprineti malignoj alteraciji već postojećih lezija (44). U toku 

epidemiološke studije u Indiji Daftary i saradnici (42) ukazali su na postojanje lezija sličnih 

oralnom lichen planus-u kod određene populacije kao posledica žvakanja betel duvana. 

Još jedan od nedovoljno ispitanih favorizujućih faktora u nastanku LP-a je dijabetes 

melitus. Na osnovu rezultata brojnih studija utvrđena je niska prevalenca OLP-a u velikoj 

grupi ispitanika, što dovodi do zaključka da je svaka veza između dijabetesa i OLP-a 

slučajna ili je prouzrokovana upotrebom oralnih anti-dijabetika (45). Grinspan je opisao 

sedam slučajeva OLP-a povezanih sa dijabetesom i hipertenzijom, tj. trijas simptoma 

poznatih kao Grispanov sindrom. Ovaj sindrom najverovatnije predstavlja slučajnu 

kombinaciju tri veoma česta poremećaja ili lihenoidnu reakciju na lekove korišćene u 

ragulisanju hipertenzije i dijabetesa (46). 



1.1.3 Patogeneza 

Postoje brojne nesuglasice po pitanju patogeneze oralnog lichen planus-a. Većina 

dokaza ukazuje na imunu disregulaciju u nastanku OLP-a. Na osnovu dosadašnjih 

istraživanja na tom polju grupa autora je imunopatogenetski mehanizam nastanka OLP-a 

podelila na: 1. Antigen-specifični ćelijski posredovan imuni odgovor po kome je 

propadanje bazalnih keratinocita posledica aktivacije citotoksičnih T limfocita nepoznatim 

antigenom; 2. Nespecifični mehanizam nastanka OLP-a u kome glavnu ulogu tokom 

nespecifičnog imunog odgovora igraju epitel bazalne membrane, matriks metaloproteinaze, 

hemokini i mastociti; 3. Autoimunitet zbog različitih autoimunih karakteristika ove bolesti 

kao što su: veza OLP-a sa drugim autoimunim bolestima, izražena depresija imunosupresivne 

aktivnosti, prisustvo autocitotoksčnih T-ćelijskih klonova na mestu lezije; 4. 

Humoralni imunitet, koji ističe ulogu serumskih imunoglobulina u imunopatogenezi OLP-a, 

koja je jos uvek diskutabilna (47). Izgleda da je LP u slabijoj korelaciji sa humoralnim nego 

sa celularnim imunim odgovorom. Predpostavlja se da T limfociti, nađeni u subepitelijalnoj 

zoni iniciraju ili stimulišu patogenetska zbivanja odgovorna za nastanak OLP-a. Antigen za 

LP je nepoznat, ali je velika verovatnoća da keratinociti eksprimuju LP antigen samo na 

mestu lezije. Klinička rasprostranjenost i raspored LP lezija u mnogome zavise od 

distribucije LP antigena. Kod pojedinih osoba, nosioca autoreaktivnih T ćelija može doći 

do nastanka autoimunog oboljenja, dok se kod drugih autoimuno oboljenje neće razviti, što 

u najvećoj meri zavisi od stepena aktivacije antigen prezentujućih ćelija. Da bi stimulisale 

T ćelijski odgovor, dendritične (DCs) i Langerhansove ćelije (LC) se moraju podvrći 

procesu terminalne diferencijacije nazvanom ''maturacija''. Stimulusi za DC i LC maturaciju 

podrazumevaju različite citokine (IL-1 , TNF- idt.), koji se produkuju i oslobađaju uz 

pomoć aktiviranih T ćelija, nekrotičnih ćelija, HSP-a (''heat shock'' proteina), MMP-9 

(matriks metaloproteinaze-9), različitih alergena, virusne RNA, bakteriskih lipopolisaharida 



i dr. U regionalnim limfnim žlezdama zrela LC, koje su endocitovale apoptotične oralne 

keratinocite, vrše aktivaciju keratinocito-specifičnih CD4 T ćelija. CD4 T ćelijska 

aktivacija može zavisiti od prirode maturacionog stimulusa koji je usmeran ka LC ćelijama. 

Th1 i Th2 citokini oslobođeni iz aktiviranih keratinocito-specifičnih CD4 T helper ćelija 

stimulišu keratinocito-specifične CD8 T citotoksične ćelije ili B ćelije, što sve vodi ka 

ćelijski ili antitelom posredovanoj, antkeratinocitnoj, autoimunoj inflamaciji. U tom smislu, 

peptidi bazalnih keratinocita, inicirajući Th1 odgovor, mogu aktivirati anti-keratinicitne, 

auto-reaktivne CD8 T citotoksične ćelije, što rezultira OLP-om (48,49). Promene na 

bazalnoj membrani kod OLP-a su česte i podrazumevaju prekid kontinuiteta membrane, 

njeno grananje i duplikature. Intrigantno pitanje vezano za patogenezu LP-a je šta se prvo 

javlja, apoptoza keratinocita ili propadanje bazalne membrane. Oba mehanizma mogu biti 

povezana, tj oštećenje bazalne membrane može podstaći apoptozu keratinocita i takvi 

keratinociti mogu postati nesposobni za obnovu oštećene bazalne membrane (50) . Pojedine 

studije pokazuju da je procenat imunokompetentnih ćelija kod pacijenata sa LP-om različit 

u odnosu na normalne vrednosti i da ova razlika takođe zavisi i od kliničke forme OLP-a. 

Kod inicijalnih lezija u vidu retikularne forme OLP-a predominirajući limfocitni infiltrat 

čine CD4 T ćelije, dok je kod uznapredovale erozivno-atrofične forme broj CD8 T ćelija 

značajno povećan što je tipično za autoimune bolesti što ide u prilog autoimunom konceptu 

etiopatogeneze OLP-a (51). 

1.1.4 Klinička slika 

Promene kod OLP-a mogu se javiti u bilo kom delu usne duplje, najčešće se javlja 

na obraznoj sluzokoži, jeziku, gingivi a nešto ređe na nepcu, usnama i podu usta. Lezije su 

uglavnom bilateralne i simetrične ili multiple, mada se mogu javiti i unilateralno. OLP se 

manifestuje u više kliničkih oblika a opisuju se šest različitih tipova oralnih lezija: 

retikularni, papularni, plakozni, atrofični, erozivni i bulozni. 



Retikularni OLP je najčešća forma. Karakterišu je bele keratotične linije koje 

formiraju prstenove ili trake, tj. različite šare (Wickham-ove strije). Strije su uglavnom 

bilateralne i simetrične. Najčešće se javljaju na obraznoj sluzokoži, takođe se javljaju i na 

bočnim ivicama jezika i nešto ređe ne gingivi i usnama (Prilog 4, Slika 1-3). Promene mogu 

nestati kod oko 41% slučajeva (52). 

Papularni OLP sastoji se od sitnih belih papula nalik čiodinoj glavi veličine 0,5-1 

mm (Prilog 4, Slika 4). Ovaj oblik često postoji zajedno sa nekom drugom formom, retko 

se javlja i moguće ga je previditi tokom rutinskog oralnog pregleda zbog veličine lezija 

(53). 

Plakozni OLP čine lezije plakoznog tipa koje su blago izdignute i najvećim delom 

homogeno bele, a svojim izgledom podsećeju na leukoplakiju. Promene mogu biti 

multifokalne i najčešće se javljaju na dorzumu jezika i obraznoj sluzokoži (Prilog 4, slika 5, 

6). Lezije nestaju u potpunosti u oko 7% slučajeva i daleko su češće kod pušača. 

Retikularna, papularna i plakozna forma uglavnom je asimptomatska i najčešće ne zahteva 

terapiju (14,52). 

Atrofični (eritematozni) OLP (14) se najčešće javlja na gingivi u formi ''hroničnog 

deskvamativnog gingivitisa''. Čine ga difuzne crvene lezije koje su često okružene belim 

strijama (Prilog 4, Slika 7). Simptomi koji karakterišu ovaj oblik podrazumevaju osetljivost 

na začinjenu hranu i iritaciju prilikom pranja zuba, što može doprineti lošem održavanju 

oralne higijena i eventualno dovesti do parodontopatije. Oko 12% atrofičnih lezija nestaje 

spontano (52). 

Erozivni OLP druga je najčešća forma OLP-a sa najizraženijom kliničkom 

simptomatologijom (54). Karakterišu ga manje ili veće regije jasno ograničenih erozija i 

ulceracija nepravilnog oblika prekrivene pseudomembranama. Eritematozna zona, zajedno 

sa retikularnom komponentom može biti prisutna. Erozivna forma se može javiti u bilo 



kom delu usne duplje, ali najčešće se viđa na sluzokoži obraza, dorzumu i bočnim stranama 

jezika i gingivi (Prilog 4, Slika 8, 9). Ova forma može provocirati jak osećaj bola i žareće 

senzacije. Erozivna i atrofična forma najčešće podležu malignoj transformaciji. 

Bulozni OLP se karakteriše malim bulama ili vezikulama koje lako prskaju, 

ostavljajući bolnu ulcerisanu površinu (Prilog 4, Slika 10). Ova forma se retko javlja a 

najčešće lokalizovana u zadnjim delovima obrazne sluzokože u predelu drugog i trećeg 

molara, a zatim na bočnoj ivici jezika (52). 

Iz praktičnih razloga OLP se često deli u na tri kliničke forme: retikularnu, 

eritematoznu (atrofičnu) i erozivnu (ulcerozno, buloznu). Retikularne lezije obično se 

javljaju izolovano i često su jedina manifestacija bolesti, eritematozne lezije su prćene sa 

retikularnim, a erozivne lezije su udružene sa retikularnim i eritematoznim u većini 

slučajeva (8). 

Pored oralne sluzokože kod pacijenata sa OLP-om promene se mogu javiti na koži, 

adneksima i ostaloj ekstraoralnoj sluzokoži (41). 

Oko 15% pacijenata sa OLP-om imaju ili će dobiti kožne promene, koje se najčešće 

javljaju nekoliko meseci nakon pojave OLP-a (55). Lezije se obično javljaju na 

zglobovima, fleksornoj strani podlaktica i potkolenicama, ali se u principu mogu javiti bilo 

gde na koži. Oboljenje se karakteriše purpurnim, poligonalnim i pruritičnim papulama, a na 

površini mogu biti izražene fine mrežaste linije (Wickham-ove strije). Lezije na koži se, za 

razliku oralnih obično povuku uz adekvatnu terapiju nakon dve godine. Kod 20% 

pacijenata oboljenje protiče bez simptoma. Ukoliko postoje, hiperpigmentacije su 

privremene i jasno ograničene (56). 

Tipične kožne i oralne lezije mogu biti praćene promenama na poglavini i noktima. 

Javlja se ožiljna alopecija i lichen planopilaris dok su na noktima prisutne uzdužne pruge, 



pukotine i žljebovi, odsustvo nokta, podnokatna hiperkeratoza, listanje i istanjena nokatna 

ploča. 

Genitalne lezije u vidu vulvovaginalno-gingivalnog sindroma javlja se u oko 20% 

žena sa OLP-om i manifestuju se sa bolom, peckanjem i dispareunijom. Ove lezije mogu 

maligno alterirati (41). Kod žena sa LP-om mogu se javiti i manje specifične promene kao 

što su leukoplakične i eritroplakične lezije sa različitim stepenom atrofije ili u vidu 

deskvamativnog vaginitisa. Lezije na muškim genitalijama se manifestuju u vidu papula na 

glansu penisa (penogingivalni sindrom), sa mogućim javljanjem na prepucijumu, 

perineumu i skrotumu, sa subjektivnim simptomima kao što su svrab, žarenje i bol koji 

mogu biti prisutni tokom seksualnog odnosa (56). LP jednjaka je takođe česta pojava kod 

pacijenata sa OLP-om i dobro je opisan u literaturi (57), dok se LP oka, nosa, uha, grla, 

urinarnog trakta, želudačne i analne mukoze vrlo retko javljaju (41). 

1.1.5 Dijagnoza 

Za postavljanje dijagnoze OLP-a, pored karakterističnih kliničkih znakova bolesti 

neophodna je i histopatološka potvrda oboljenja. Imunofluorescentna i imunohistohemijska 

ispitivanja pomažu pri utvrđivanju dijagnoze u nejasnim slučajevima. SZO je 1978. godine 

postavila kriterijume za postavljanje dijagnoze OLP-a, koji su modifikovani 2003. godine i 

u ovom obliku se primenjuju i danas. 

Klinički kriterijumi: 

 

 

prisustvo bilateralnih, manje ili više simetričnih lezija 

prisustvo čipkaste mreže blago uzdignutih sivo-beličastih linija (retikularna 

šara) 

 

erozivni, atrofični, bulozni, i plakozni tip lezija prihvata se kao podtip samo 

u prisustvu retikularne lezije bilo gde na oralnoj sluzokoži 



Za sve ostale lezije koje liče na OLP ali ne ispunjavaju navedene kriterijume koristi 

se termin „klinički kompatibilne sa“ 

Histološki kriterijumi: 

 

prisustvo jasno definisane zone celularnog infiltrata u vidu trake koja je 

ograničena na površinski sloj vezivnog tkiva, sačinjena pretežno od 

limfocita 

 

 

znaci likvefakcione degeneracije bazalnog sloja ćelija 

odsustvo epitelne displazije 

Kada su histološke karakteristike manje očigledne koristi se termin „histološki 

kompatibilne sa“ 

Konačna dijagnoza OLP ili OLL (oralne lihenoidne lezije): 

Dijagnoza OLP-a zahteva punu potvrdu kliničkih i histoloških kriterijuma 

Termin OLL se koristi pod sledećim uslovima: 

1. klinički tipičan OLP ali histološki samo kompatibilan sa OLP-om 

2. histološki tipičan OLP ali kliniči samo kompatibilan sa OLP-om 

3. klinički i histološki kompatibilana sa OLP-om (58). 

Direktna imunofluorescencija je koristan metod za postavljanje dijagnoze OLP-a, 

kao i za razlikovanje ove bolesti od drugih imunološki posredovanih oboljenja oralne 

mukoze, kao što su pemphigoid, pemphigus vulgaris i lupus eritematodes. Čupaste 

depozicije fibrinogena duž bazalne membrane i/ili civatna tela sa pozitivnim nalazom IgM, 

IgG i IgA predstavljaju reprezentativne elemente za dijagnozu OLP-a, naročito kada se 

analiziraju zajedno sa rutinskom histološkom slikom (59). 

Indirektnom imunofluorescencijom kod 80% bolesnika sa tipičnim kožnim 

manifestacijama LP-a uočava se specifičan šablon po kome se boje iminoglobulini (IgG, 

IgA i/ili IgM) u stratumu granulosumu i stratum spinosumu kada se kao supstrat koristi 



autologno tkivo lezije. Imajući u vidu mogućnost postavljanja definitivne dijagnoze na 

osnovu histopatoloških rezultata i rezultata direktne imunofluorescencije, upotreba 

indirektne imunofluorescencije se preporučuje samo u slučajevima diferencijalno 

dijagnostičkih nedoumica između OLP-a i drugih lihenoidnih i buloznih dermatoza (60). 

Imunohistohemija predstavlja tehniku identifikacije ćelijskih ili tkivnih elemenata 

(antigena), pomoću interakcije antigen-antitelo. Mesto vezivanja antitela može se 

identifikovati ili direktnim označavanjem antitela ili metodom sekundarnog označavanja. 

Vizuelizacija antitela postiže se upotrebom markera kao što su fluorescentna boja, enzimi, 

radioaktivni elementi ili koloidalno zlato. Što se LP-a tiče, imunohistohemija predstavlja 

jednu od najčešće korišćenih metoda u okviru naučnih istraživanja, a takođe ima i veliki 

značaj u dijagnostici. Ova tehnika se često koristi za: identifikaciju ćeliskih populacija u 

infiltratu (T-ćelija: CD3+, CD4+, CD8+, mast ćelija i Langerhansovih ćelija), opis 

ekspresije molekula koji regulišu apoptozu, utvrđivanje proliferativne (mitotičke) aktivnosti 

bazalnih i parabazalnih ćelija i procenu moguće uloge heat shock proteina (HSP) (61). 

Diferencijalna dijagnoza OLP-a uključuje lihenoidnu reakciju, planocelularni 

karcinom, hroničnu kandidijazu, pemfigoid mukoznih membrana, pemfigus vulgaris, 

dermatitis herpetiformis, linearni IgA dermatitis, leukoplakiju, lupus eritematodes, graftversus-host 

oboljenje (GVHD), hipersenzitivni mukozitis, eritemu multiforme, aftozni 

stomatitis i herpetični stomatitis (62,33) 

1.1.6 Maligna alteracija 

Na maligni potencijal OLP-a ukazuje veliki broj retrospektivnih i prospektivnih 

studija. Pojedine grupe autora 

navode da prevalenca maligne alteracije OLP-a varira 

između 0,4 i 5 % tokom observacionog perioda od 6 meseci do 20 godina, i čini se 

nezavisna od kliničke forme OLP i primenjene terapije (63,64). Dok se po drugima 

mogucnost nastanka planocelularnog karcinoma 

kreće od 0,4 do 3,7% (62). Prema 



podacima u našoj zemlji (65) navodi se da od ukupno 163 pacijenta sa OLP samo se kod 

dva pacijenta (1,22%) razvio karcinom. 

Oralni karcinom može da nastane malignom transformacijom već postojeće lezije 

ili stanja. Raniji nazivi korišćeni u internacionalnoj literaturi koji su obuhvatali ove lezije i 

stanja bili su „prekancer“, „prekusorne lezije“, „potencijalno maligna stanja ili potencijalno 

maligne lezije“, a prema najnovijim preporukama Kolaboracionog centra SZO za oralni 

kancer i prekancer iz UK nazvani su „potencijalno maligni poremećaji“. Među potencijalno 

malignim poremećajima razlikujemo prekancerozne lezije i prekancerozna stanja. Danas i 

dalje postoje brojne nesuglasice vezane za pitanje da li je OLP prekancerozno stanje ili ne. 

Prema Svetskoj zdravstvenoj organizaciji (SZO) OLP se svrstava u prekancerozna stanja 

koja se definišu kao “opšte stanje organizma kod koga je značajno povećan rizik od 

nastanka karcinoma’’, dok su prekancerozne lezije definisane kao “morfološki alterisana 

tkiva kod kojih je povećana incidenca razvitka karcinoma u odnosu na tkiva sa očuvanim 

morfološkim integritetom’’ (66,67). Razni faktori modifikuju mogućnost i brzinu 

potencijalne maligne transformacije, kao što su imunološki status domaćina, prekancerozna 

aktivnost (upotreba cigareta i alkohola) i lokalizacije visokog rizika (donja usna, 

ventrolateralna ivica jezika i pod usta) (68). U svakom slučaju, kliničari bi morali biti 

svesni potencijalne povezanosti OLP-a sa oralnim karcinomom. Detaljan oralni pregled, 

striktni kriterijumi za dijagnostiku i rutinske kontrole se obavezno moraju sprovoditi kod 

pacijenata sa OLP-om. 

1.1.7 Terapija 

U terapiji OLP-a danas se pominje veliki broj medikamenata, koji svojim dejstvom 

dovode do privremenog olakšanja kliničkih simptoma bolesti, no usled dugotrajne primene 

mogu izazvati negativne posledice. Klinička terapija mora biti usmerena na oslobađanju od 

bolova, sanaciji erozija/ulceracija ili redukciji rizika koji bi mogli dovesti do maligne 



alteracije OLP lezija. Vrsta lekova, njihova doza i način primene u monogome zavise od 

ozbiljnosti kliničkih simptoma i opšteg zdravstvenog stanja pacijenata. 

Lokalni kortikosteroidi predstavljaju prvu terapisku liniju kod lichen planus-a 

sluznica. Mogu se aplikovati površinski kao uljani rastvori, gelovi, inhalatori sa specijalnim 

adapterom i vode za ispiranje (kod difuznih lezija ili nemogućnosti adekvatne aplikacije). 

Problem adherencije medikamenta u usnoj duplji rešava se suspenzijom kortikosteroida u 

adhezivne podloge kakva je Orabaza koja obezbeđuje zaštitu i omogućava intiman kontakt 

leka sa oštećenim tkivom. Velik je broj lokalnih kortikosteroida koji se danas koriste: 

triamcinolon acetonid 0,1% (srednje aktivan kortikosteroid), fluocinonide 0,05%, 

fluocinolon acetonid 0,1% (aktivni fluorisani kortikosteroidi) i clobetasol propionat 0,05%, 

betamethazone valerate 0,1mg (superaktivni halogenizovani kortikosteroidi), koji su 

efikasni kod većine pacijenata (69,70). Intralezijska aplikacija triamcinolona (10-20mg/ml) 

takođe se pokazala kao pogodna terapijska alternativa kod upornih formi OLP-a (56). Uz to 

preporučuje se i upotreba hlorhexidin glukonata rastvora za ispiranje usta i lokalne antigljivične 

terapije tokom terapije zbog moguće pojave sekundarne oralne kandidijaze 

(71,72). 

Sistemske kortikosteroide mnogi autori smatraju najefikasnijim terapiskim 

modalitetom za kontrolu OLP-a, ali skorašnja komparativna studija je pokazala da nema 

značajne razlike u reakciji na terapiju sistemski ordiniranog prednizona (1mg/kg/dan) u 

kombinaciji sa clobetasolom u adhezivnoj podlozi u odnosu na tarapiju clobetasolom 

primenjenog samo lokalno (73). Sistemski prednizon može se indikovati kod 

uznapredovalog erozivnog ili atrofičnog OLP-a otpornog na lečenje ili difuzne mukokutane 

forme bolesti u inicijalnoj dozi od 30 – 80 mg/dan u trajanju od tri do šest nedelja (5,41). 

Kontraindikacije za primenu sistemskih kortikosteroida su hipersenzitivnost, hipertenzija, 

virusne infekcije, tuberkuloza, dijabetes melitus, trudnoća, ulkus želudca i rana osteoporoza 



(13). Mnoga neželjena dejstva primene sistemskih kortikosteroida mogu se izbeći ukoliko 

se upotrebljavaju samo kada je to neophodno u što manjoj dozi i u što je moguće kraćem 

periodu (41). 

Lokalni retinoidi kao što su tretinoin gel 0,1% i isotretinoin 0,1% pokazali su se 

efikasni u lečenju erozivne i plakozne forme OLP-a. Međutim iritacija često čini ovaj vid 

lokalne terapije manje atraktivan. Poboljšanja su registrovana nakon dva meseca. Lokalni 

retinoidi se često koriste u kombinaciji sa lokalnim kortikosteroidima. 

Sistemski retinoidi se veoma retko koriste u terapiji OLP-a zbog velikog broja 

neželjenih efekata. 

Imunosupresivni lekovi se mogu uspešno primeniti u kombinaciji sa sistemskom 

prednizolom, a kao monoterapisko sredstvo mogu predstavljati alternativni izbor ukoliko 

postoji rizik od upotrebe steroida. Azathioprine (Imurana) ima potentno imunosupresivno 

dejstvo, a glavni sporedni efekat mu je uznapredovala leukopenija, koja nastaje usled 

supresije koštane srži. Ipak u dozama koje se koriste kod vezikulobuloznih oboljenja kakav 

je OLP, sporedni efekti su minimalni i uglavnom ograničeni na glavobolje i gastroitestinalne 

tegobe. Ciklosporin je efikasan imunosupresiv koji utiče na aktivnost B i T 

limfocita. Štetni efekti sistemske upotrebe ciklosporina su česti i brojni, tako da se 

pribegava lokalnoj aplikaciji površinskih ciklosporina u vidu rastvora za ispiranje ili 

orabaze. Ovako primenjen ciklosporin A dovodi do značajnog poboljšanja kliničkih 

simptoma OLP-a naročito izražene erozivne forme, osim visoke cene, neželjenih efekata 

gotovo da nema, dok je sistemska resorbcija neznatna (41,62,74). 

Još neke terapijske metode i medikamenti koji se pominju u lečenju OLP-a su: 

PUVA, hirurško lečenje, krioterapijom i CO2 laserom, upotreba sistemskih antimikotika 

(griseofulvin), levamizola, talidomida i dr. (5,62). 



1.2 Stres 

Brz tempo života, međuljudski odnosi, dugotrajno obrazovanje, poslovna 

kompeticija, borba za moć, društveni status ili golu egzistenciju, kontinuirani su izvor 

stresnih događaja. Pod stresom se podrazumevaju unutrašnje promene na psihološkom i 

fiziološkom planu koje izaziva stresni događaj – stresor. Stresor je ono što nas izbacuje iz 

stanja mirovanja i ravnoteže, a stres je naše stanje poremećenog ekvilibrijuma zbog dejstva 

nekih vanrednih okolnosti, fizičkih ili socijalnih stresora. O subjektivnoj dimenziji stresa 

govori se i kao o distresu. Stres je “bolest“ današnjice; posledica sve bržeg i zahtevnijeg 

života. Retko ko je pošteđen stresnih situacija, a stalni stres kao dobro sakriveni terorista 

zna da ozbiljno ugrozi zdravlje. 

Stres utiče na mnoge funkcije u našem organizmu; za početak na smanjenje 

intelektualnih sposobnosti. Svesni smo toga da treba da se smirimo, opustimo i relaksiramo. 

Međutim, ispiti, posao ili ljubavni brodolom jednostavno nam to ne dozvoljavaju. Ljudski 

organizam je konstantno izložen stresu, bez obzira da li su stresori iz spoljašnjeg ili 

unutrašnjeg sredine (75). 

1.2.1 Definisanje stresa 

Savremeni koncept stresa razvijao se tokom 2500 godina. Razvoj nije završen, jer 

ne postoji sveobuhvatna i opšte prihvaćena teorija o stresu. U periodu od petnaestak godina 

stres je postao vrlo raširena bolest. On predstavlja jedan od glavnih uzroka obustava rada i 

izdavanja recepata za sredstva za umirenje. Naučnici koji su se posvetili tom problemu o 

njemu govore kao o skupu fizioloških procesa koji omogućavaju stabilizovanje i regulisanje 

vitalnih funkcija organizma (temperatura tela, cirkulacija i sastav krvi). Oni su mu dali ime 

opšti sindrom adaptacije ili homeostaza, preciznije rečeno „Stres je celovit 

psihosociobiološki odgovor organizma na delovanje bilo kojih faktora koji remete i 

ugrožavaju njegovu homeostazu i ostvaruju se dvosmernim mehanizmima između psihe, 



nervnog, endokrinog i imunog sistema“ (76) U svakodnevnom životu naš organizam je 

stalno izložen malim agresijama svake vrste, i sve to čini da lagano sagorevamao i 

doprinosi našem starenju, a da pri tom, srećom, ne predstavlja za nas opasnost, pod 

uslovom da naš sistem za adaptacju dobro funkcioniše. 

Godine 1936. Hans Sili je odlučio da upotrebi englesku reč stres, (naprezanje, 

napetost) kako bi označio skup reakcija za adaptaciju. Te reakcije mogu imati pozitivne 

posledice (da nas održe u životu) kao i negativne, ukoliko bi naša reakcija bila suviše 

intenzivna ili dugotrajna, te postala patološka. Kasnije razdvaja dva pojma: „dobar“ i 

„rđav“ stres. „Dobar“ stres dobija naziv „eustres“ i predstavlja pozitivan odgovor našeg 

oganizma na neki izazov; dok „rđav“ stres dobija naziv „distres“ i predstavlja negativnu 

reakciju našeg organizma na nekakav izazov, odgovor koji se ispoljava u psihičkoj i 

fizičkoj patnji. Drugim rečima rđavi stres predstavlja reakciju koja nije adaptivna, koja je 

suviše jaka ili dugo traje, koja prouzrokuje štetu, pričinjava fizički i psihički bol, bilo 

kakvog da je porekla. Naše sposobnosti za adaptaciju su prevaziđene i organizam nema 

strategiju da odgovori. Novi holistički pristup, multidisciplinarni i interdisciplinarni, u 

proučavanju stresa psihoneuroendokrinoneurološki, proističe iz osnove promena u stresu – 

obrasci psihičkih, endokrinih, neuroloških i drugih promena. 

1.2.2 Faktori stresa 

Stres je sindrom, znači skup simptoma. Njega nije prouzrokovao jedan jedini razlog, 

jedan jedini faktor, već skup faktora vrlo različitih po prirodi i intenzitetu, a da pri tom ne 

možemo da odredimo koji je od njih najvažniji. Svaki činilac (egzogeni ili endogeni) koji 

ozbiljno remeti i ugrožava ravnotežu organizma odnosno psihički, socijalni i telesni 

integritet jedinke, može izazvati stresnu reakciju i naziva se stresor (77). Stresni događaj, 

odnosno stresor, definiše se kao događaj koji osoba procjenjuje kao ugrožavajući ili opasan 



za nešto što je njoj važno, odnosno kao događaj za koji smatra da može izmeniti tok njenog 

života. Stresor je, takođe, zahtev kojem osoba ne može da udovolji (75). 

Stresori mogu da budu: 

 

 

 

 

 

 

 

 

fizičke agresije (buka, svetlost, promena temperature) 

nehigijenski način života (fizička neaktivnost) 

loša ishrana 

bol i bolest 

način života u društvenom okruženju (životno-stresni događaji) 

uticaj starenja 

nejednakost polova 

psiho-emocionalni faktri (psihološki elementi kao generatori stresa sadržani 

su u svim faktorima do sada navedenim, ali oni sami po sebi predstavljaju jednu specifičnu 

kategoriju sa kojom se i najčešće susrećemo) (77). 

Za procenu težine stresora koriste se skale. Jedna od najpoznatijih skala za procenu 

životno stresnih događaja je, u stvari, skala socijalnog prilagođavanja, koju su konstruisali 

Holmes i Rahe još 1967 godine, i koju su činila 43 životno-stresna događaja (78). S 

obzirom na individualne razlike u našim i američkim populacionim grupama od strane 

domaćih autora načinjena je skala sa 26 životno-stresna događaja, 1997 godine (76). 

Pored već gore navedenih stresora koji izazivaju realni strah, naslućivanje događaja 

sa emocijama straha i iracionalna strahovanja mogu, ako su intenzivna, da budu stresogena. 

Stresogeni životni događaji, prema DSM- III-R (Diagnostic-Statistical Manual-III- 

Revision) su podeljeni na one sa kratkim i dužim delovanjem. Kriterijum za podelu na 

kratko i duže delovanje je šest meseci (kraće od 6 meseci i duže od 6 meseci). Dugotrajno 

delovanje stresa je po pravilu, praćeno težim posledicama, zbog iscrpljivanja adaptivnih 

mehanizama (76). 



Emocije i stres su pojmovi koji se međusobno prepliću. Emocija je psihička 

dimenzija stresa, i emocioni stresor ima jedno od najznačajnijih dejstava u izazivanju 

stresa. U većini slučajeva postoji korelacija između akumuliranog stresa i nagle pojave 

određenih zdravstvenih problema, naime, između psihološkog stanja neke osobe i vrste 

bolesti od koje pati ili od koje će kasnije oboleti. I ako primera ima dovoljno, veza između 

duha i tela – onog što je u sferi mentalnog i onog što je u sferi telesnog – predstavlja još 

uvek predmet za diskusiju i povod za različita tumačenja. Još uvek je teško dokazati na 

naučnoj osnovi odnos, od uzroka do posledica, između emocionalnih i psiholoških promena 

i pojave nekog simptoma, neke smetnje koju nazivamo „psihosomatska”. Očigledno je da 

ne postoji dovoljno naučnih dokaza, metodoloških studija, a naročito pogodnih metoda za 

kodifikaciju emocionalnih i psiholoških pojava, što znači da se još uvek ne može sa 

sigurnošću tvrditi da postoji uzročna veza između bolesti i stresa. Međutim, svakodnevna 

praćenja praktičara omogućavaju uvid u postojanje povezanosi stresa i na primer, tegobe u 

stomaku, glavobolje, nagle pojave crvenila na koži itd. 

1.2.3 Dve kategorije stresa 

Stres je unutrašnje, subjektivno, odnosno intrapsihičko stanje koje predstavlja 

reakciju na stresor, odnosno stresni događaj. Stres se definiše kao stanje mobilisanosti 

psihofizičkih podsistema organizma. Postoje dve kategorije stanja stresa, a to su stanje 

akutnog stresa i stanje hroničnog stresa. 

Akutna stresna reakcija (akutni stres) počinje obično momentalno (2-3 minuta), 

traje 24-48 sati kada se stišavaju simptomi, a postoje minimalni za tri dana ako prestane 

delovanje uzroka stresa. 

Simptomi su: 



fizički: pojačan rad srca, pojačano znojenje, brzo disanje, hladna koža, ubrzan puls, 

napetost u mišićima, suva usta, često mokrenje, ponekad i tečna stolica, nesvestica, 

vrtoglavica, trnci, glavobolja i dr. 

psihički: teškoće u rasuđivanju, ispravnom i brzom odlučivanju, smetnje u vršenju i 

kontroli finih pokreta. Sužava se pažnja, remeti se koncentracija, podstiču se negativna 

razmišljanja, kvari se opšte raspoloženje i snižava se samopouzdanje. Zbog toga se može 

preceniti značaj uzroka stresa i potcenjivanje sposobnosti za uspešno prevazilaženje stresa. 

Javlja se strah, panika i depresija. 

Za stanje akutnog stresa karakterističan je doživljaj emocionalne patnje. Sve se to 

negativno odražava na kvalitet života, odnose sa ljudima i na san, te dovodi do 

intenziviranja stanja stresa jer - sve su to novi stresori. Ako se osoba na vreme ne oslobodi 

stanja akutnog stresa, onda se ono razvija u stanje hroničnog stresa. 

Stanje hroničnog stresa karakteriše odsustvo doživljaja emocionalne patnje, i to je 

suštinska razlika između stanja akutnog stresa i stanja hroničnog stresa. Ovo stanje nastaje 

tako što osoba vremenom razvija toleranciju na manifestacije akutnog stresa i navikava se 

na njih, ignorišući ih ili negirajući. Pošto taj proces odvlači energiju ličnosti, osoba se u sve 

većoj meri emocionalno distancira od drugih ljudi, izbegava intimne socijalne kontakte i 

intimne seksualne odnose, te sve teže pronalazi zadovoljstvo u svakodnevnim aktivnostima 

u sadašnjosti, fokusirajući se na ciljeve u budućnosti. Tipično razmišljanje osobe u stanju 

hroničnog stresa je: "Dok završim još ovo..." 

Osoba u stanju hroničnog stresa prepoznaje se pre svega po tome što kompulzivno 

radi; kompulzivno znači prisilno: osoba stalno mora biti aktivna, oko nečega zauzeta i ne 

može se opustiti - eventualno uz upotrebu alkohola, droga, samoinicijativno korištenje 

tableta za smirenje ili kroz "mehanički" seks, ali vremenom razvija toleranciju i na sve ovo. 



Pored kompulzivnog rada, koji je najizraženija i upadljiva manifestacija stanja 

hroničnog stresa, prisutni su umor, hronični nedostatak vremena, manjak motivacije, 

cinizam, negativizam, iritabilnost i preterana kritičnost prema drugima, impulsivno 

ponašanje, nesanica, kompulzivno bavljenje problemima sa posla izvan radnog vremena, 

duži oporavak od bolesti - čak i od bezazlenih kao što je prehlada. Takvo stanje konačno 

dovodi do fizičkog kolapsa intenzivan bol, premor, malaksalost, nesvestica, 

pseudoepileptički napadi (75,76). 

1.2.4 Kako telo reaguje na stres? 

Naše telo uvek reaguje na stres i to je dobro. To je odraz spremnosti našeg tela da se 

bori. Reakcija se odigrava kroz 3 faze: 

1. Alarm 

Prvi odgovor na stres je izlučivanje hormona - kateholamina (adrenalina) i 

kortikosteroida (kortizola) iz nadbubrežne žljezde. Ovi hormoni imaju za cilj brzo 

oslobađanje energije glikoze (iz rezerve glikogena u jetri), da bi telo moglo da odreaguje 

aktivacijom mišića. To je naša praiskonska reakcija, ostala još iz vremena kada je čovek 

morao da beži ili da se bori, kada je napadnut. Danas, čovek je napadnut, ali više psihički, 

nego fizički. 

2. Rezistencija ili adaptacija 

Stres traje dugo i ne prestaje. Hormoni imaju i druga dejstva. Podstiču imunitet da 

se bori, podstiču srce da radi jače, podstiču suženje krvnih sudova da bi se više krvi 

dopremalo u srce i mišiće, podstiču lučenje kiseline u želucu, smanjuju san, izazivaju 

ustreptalost i teškoće sa disanjem i teraju telo da stalno "pravi" još glikoze, da se "nađe ako 

zatreba". Znači, telo je duže vreme spremno za borbu a fizičke borbe nema. Šećer u krvi je 

povišen, ali se ne troši. Srce i krvni sudovi su spremni, ali se ne iskazuju. Promene se 

dešavaju na nivou transmitera u mozgu. Povećano je lučenje beta-endorfina, dopamina i 



noradrenalina. Čovek je mentalno spreman za borbu i ne može da spava. Ustreptalost se 

često oseća kao "knedla u grlu" i "nedostatak vazduha". 

3. Zamor 

Sve ima svoje trajanje, pa i spremnost tela da odgovori na stres. Telo se zamorilo. 

Imunitet je odjednom popustio. Zato sledi prehlada ili drugo oboljenje, posle dužeg 

psihičkog napora. Pojavio se povišeni krvni pritisak. Pojavila se aritmija srca. Ustalila se 

nesanica. Ustalio se zamor jer je čovek 

hronično umoran. Sve to dovodi do lošeg 

raspoloženja, depresije ili anksioznosti. 

4. Bolest 

Ako stres traje i tokom faze zamora, javljaju se ozbiljne bolesti. Pad imuniteta 

dovodi do pojave oboljenja kojima se "ne zna uzrok". To su autoimune bolesti (šećerna 

bolest, hipertireoza, oboljenje nadbubrežnih žljedza, vitiligo, ulcerozni kolitis, celijakija, 

vaskulitis itd.) i maligna oboljenja. Poremećaj u radu kardiovaskularnog sistema dovodi do 

koronarne bolesti, infarkta srca, povišenog pritiska, povišenih masnoća u krvi (76). 

Adamović (79) navodi da prema načinu psihološkog reagovanja i biološkom 

odgovoru na stres razlikujemo tri tipa ličnosti (tip A, tip B i tip C). 

 

Ličnost tipa A: izražen agresivni odgovor, dominantno lućenje adrenalina, 

opasnost od kardiovaskularne patologije (hipertenzija, infarkt) 

 

Ličnost tipa B: adaptirana reakcija, dobra analiza, lučenje hormona 

prilagođeno 

 

Ličnost tipa C: potisnut odgovor, dominantno lučenje kortizola, patološka 

opasnost, smanjenje imuniteta (infekcije, ulceracije, depresije, reumatska 

oboljenja, alergije, hormonalni poremećaji, kanceri ). 



S obzirom, da je stres visoko personalizovan proces, objektivno merenje težine 

stresora i stresne reakcije je uslovno, pa je i procena težine stresora relativna. Procena se 

može uraditi sa subjektivnog i objektivnog stanovišta (76). 

1. Sa SUBJEKTIVNE tačke gledišta može i samo podsećanje na raniji gubitak da se 

stepenuje kao težak stresor, ako dovodi do jake emocionalne reakcije sa promenama koje 

prate stres. 

2. OBJEKTVNOST u proceni treba da se poziva na procene skorova za prosečnu 

osobu jedne socio-kulturne sredine. U toj objektivnosti pomaže nam skala socijalnog 

prilagođavanja. 

3. INDIREKTNO merenje, preko posledica, u vidu emocionalnih poremećaja, kao 

što su strah, anksioznost, žalost, depresija itd. Indirektno procenjivanje težine stresora 

moguće je i preko procesa same stresne reakcije i njenih mogućih posledica. 

Po nekim autorima objašnjenje stresnog mehanizma sastoji se u sledećem (80): 

 

hipotalamusni sistem strogo se reguliše mehanizmom povratne sprege (feedback) 

 

organizam se brani od različitih vrsta ataka putem mnogih adaptivnih 

reakcija i time se održava funkcionisanje organizma 

 

ako postoji jaka noksa ili podložnost tkiva (genetska predispozicija), ili ako 

organizam iscrpi sve svoje adaptivne mehanizme, može se razviti bolest 

Psihološki faktori, u ranijoj terminologiji psihosomatski ili psihofiziološki, presudni 

su u nastanku, toku poremećaja i bolesti (76). Dijagnostički kriterijumi DSM-III-R za 

nastanak poremećaja su sledeći: 

 

Psihološki značajni okolinski stimulusi vremenski su povezani sa početkom 

ili egzacerbacijom specifične somatske bolesti ili poremećaja. 

 

Somatsko stanje uključuje organsku patologiju koja može da se potvrdi (npr. 



reumatoidni artritis) ili neki poznat patofiziološki proces. 

 

Somatsko stanje ne ispunjava kriterijume za somatoformni poremećaj. 

1.2.5 Psihoneuroendokrinologija stresa 

U ljudski mozak stižu netaknute informacije od strane pet čula, od strane naših misli 

(kognitivne), emocija, raspoloženja i našeg fizičkog ponašanja. Čovek akumulira taj kapital 

prijatnih ili neprijatnih slika, ohrabrujućih ili ranjavajućih reči, mirisa, ukusa, misli koje se 

ponekad vraćaju iznova, emocija, senzacija i drugo. Primajući sve te informacije, 

hipotalamus ima ulogu skretničara izdajući naredbe za puštanje u rad dva sistema za 

reakciju ljudskog organizma: simpatički nervni sistem i hipotalamo-hipofizno-adrenalne 

osovine. 

 

Simpatički nervni sistem više je okrenut urgentnim situacijama, koje 

iziskuju reakciju za adaptaciju i brzu intervenciju. Simpatički nervni sistem utiče na rad srži 

nadbubrežne žlezde i oslobađanje hormona kateholamina – noradrenalina i prvenstveno 

adrenalina. 

 

Hipotalamo-hipofizno-adrenalna osovina (HPA) je kompleksan skup 

direktnih uticaj i povratne sprege između hipotalamusa, hipofize i nadbubrežne žlezde. 

Suprotno simpatičkom sistemu, nije neposredna već se javlja sa zakašnjenjem. Ona je više 

podstaknuta u slučajevima kada se gubi kontrola nad situacijom ili kada nastupi inhibicija 

prilikom neke delikatne situacije koja nas primorava da ostanemo mirni ili da ne 

izražavamo ono što osećamo (77). HPA osovina predstavlja najveći deo neuroendokrinog 

sistema koji kontroliše reakcije na stres i reguliše mnoge telesne procese, uključujući 

varenje, imuni sistem, raspoloženje i emocije, seksualnost, skladištenje i potrošnju energije. 

To je zajednički mehanizam interakcije između žlezda, hormona, kao i delova srednjeg 

mozga koji čine generalni sindrom adaptacije (GAS). 



1.2.5.1 Anatomija HPA osovine 

Neuroendokrini neuroni paraventrikularnog jedra hipotalamusa sintetišu i luče 

vazopresin i kortikotropin-oslobađajući hormon (CRH). Ova dva peptidia regulišu rad: 

 

Prednjeg režnja hipofize. Konkretno, CRH i vazopresin stimulišu lučenje 

adrenokortikotropnog hormona (ACTH), nekada poznat kao kortikotropin. ACTH 

zauzvrat deluje na: 

 

Kore nadbubrežne žlezde, koja proizvodi glukokortikoidne hormone (uglavnom 

kortizol kod ljudi) kao odgovor na stimulaciju ACTH-om. Glukokortikoidi zauzvrat 

deluju nazad na hipotalamus i hipofizu (na suzbijanju stvaranja CRH i ACTH) u vidu 

negativne povratne sprege. 

CRH i vazopresin otpuštaju neurosekretorni nervni završetci srednje eminencije 

hipotalamusa. CRH se transportuje do prednjeg režnja hipofize kroz portalni sistem krvnih 

sudova hipofizne stabljike, a vazopresin se preko aksona transportuje do zadnjeg režnja 

hipofize. Tu CRH i vazopresin deluju sinergistički na stimulaciju lučenja uskladištenog 

ACTH iz kortikotropnih ćelija. ACTH se transportuje putem krvi do kore nadbubrežne 

žlezde, gde se brzo stimuliše biosintezu kortikosteroida, kao što su kortizol iz holesterola. 

Kortizol je glavni hormon stresa i utiče na mnoga tkiva u organizmu, uključujući i mozak. 

U mozgu, kortizol deluje na dve vrste receptora; mineralokortikoidne receptore i 

glukokortikoidne receptore. Jedan od važnijih ciljeva glukokortikoida je hipotalamus, koji 

je glavni kontrolni centar HPA osovine (81). Kortizol ispoljava svoje delovanje na nivou 

genetske ekspresije u jedru ćelija posredstvom intracelularnih receptora. Novija istraživanja 

pokazuju da oni regulišu ekspresiju oko 200 gena koji imaju receptore za glikokortikoide 

(77). 



1.2.5.2 Funkcija HPA osovine 

Anatomske veze između moždanih oblasti kao što su amigdala, hipokampus i 

hipotalamus olakšavaju aktiviranje HPA osovine. Čulne informacije koje stižu na bočne 

aspekte amigdala obrađuju se i prenose do centralnog jezgra, odakle se projektuju na 

nekoliko delova mozga uključenih u reakcije na strah. U hipotalamusu, strahom 

signalizovani impulsi aktiviraju simpatički nervni sistem i modulišući sistema HPA 

osovine. 

Glukokortikoidi imaju mnoge važne funkcije, uključujući modulaciju reakcija na 

stres, ali u višku oni mogu biti štetni. Veruje se da atrofija hipokampusa kod ljudi i životinja 

izloženih jakom stresu 

nastaje usled dužeg izlaganja visokim koncentracijama 

glukokortikoida. Deficitarnost hipokampusa može smanjiti dostupne memorijske resurse 

koji pomažu telu da formira adekvatnu reakciju na stres. 

Stres utiče na oslobađanje CRH iz hipotalamusa, nivo kortizola u krvi i na 

dnevno/noćni ritam kortizola. Kod zdravih osoba, nivo kortizola brzo raste nakon buđenje, 

dostižući svoj vrhunac nakon 30-45 minuta. Zatim postepeno opada tokom dana, i ponovo 

raste u kasnim popodnevnim satima, da bi u kasnim večernjim satima nivo kortizola 

ponovo pao, dostižući najniže vrednosti sredinom noći (82). Poremećaj cirkadijalnog ritma 

kortizola povezuje se sa sindromom hroničnog umora (83), nesanicom (84) i sindromom 

sagorevanja (burnout) (85). 

U krvnoj plazmi se veći deo kortizola vezuje za kortikosteroidni-vezujući globulin 

(CGB ili transkortin) za koji ima visok afinitet. Oko 65% kortizola se vezuje za transkortin- 

CGB, 30% se vezuje za albumine a 3-5% je u slobodnoj formi. Korizol se vezuje za 

specifične intraćelijske receptore i utiče na brojne fiziološke funkcije uključujući 

imunološke, regulaciju nivoa glukoze, tonus krvnih sudova i metabolizam kosti (86). 



Naš odbrambeni sistem u borbi sa virusima i mikrobima reaguje preko limfoidnih 

organa (timus, slezina i limfni čvorovi), koji stvaraju odbrambene ćelije (makrofagi, 

monociti, limfociti) a koje opet luče interferon i interleukin 2, kojima se neutrališu virusi i 

mikrobi. Limfoidni organi i odbrambene ćelije istovremeno poseduju receptore za adrenalin 

i kortizol, koji ih pokreću na akciju. U slučaju hroničnog stresa u većoj meri i permanentno 

se izlučuje kortizol, koji ima negativno dejstvo na naš odbrambeni sistem, i obrnuto akutni 

stres dovodi do lučenja adrenalina koji aktivira naš odbrambeni sisem i podstiče imuni 

odgovor (76). 

Simpatički i sistem HPA osovine su međusobno komplementarni, za razliku od 

adrenalina kortizol se luči stalno i neprekidno. Pokretanje ova dva sistema regulišu drugi 

moždani centri lučenjem drugih mnogobrojnih hormona i transmitera. Simpatički i 

hipofizni sistem koegzistiraju i uklapaju se, prateći bezbrojne nijanse koje proističu iz iz 

fizičke situacije, osobina ličnosti, vaspitanja i itd., jer dve ličnosti nikada ne reaguju na isti 

način kada se nađu pred identičnim stresorom (77). 

1.2.5.3 Kortizol kao stres marker 

Objektivni znaci stresa između ostalih su visok nivo serumskih adenokortikotropnih 

hormona, adernalina i kortizola, trošenje serumskih eozinofila, skok isulina, somatotropin u 

krvi, porast arteriskog krvnog pritiska i promene u električnoj aktivnosti mozga. 

Subjektivni znaci obuhvataju uznemirenost, palpitacije, impulsivno ponašanje, strah itd 

(87). Kortizol je glukokortikoid (sintetiše se iz holesterola), hormon koga sekretuje kora 

nadbubrežne žlezde a čije je lučenje pod kontrolom adenokortikotropnog (ACTH) hormona 

adenohipofize koga kontroliše rilizing faktor (CRF) iz hipotalamusa. Visoke koncentracije 

kortizola u serumu inhibiraju lučenje CRF i ACTH mehanizmom negativne povratne sprege 

(88). Neuroendokrini mehanizam povećeva sekreciju kortizola i do 20 puta u uslovima 

mentalnog stresa tako da je odavno poznato da je kortizol pouzdani stres marker. Intenzitet 



stresa je adekvatan nivou kortizola koji se u tim situacijama izluči imajući u vidu da je stres 

generalizovana reakcija organizma koja ima za cilj da zaštiti organizam i spreči njegova 

oštećenja (89). 

Određivanjem koncentracije kortizola u ekstracelularnim tečnostima može se 

proveriti funkcija hipotalamo-hipofizno-adrenalne osovine (88). Zahvaljujući maloj 

molekulskoj težini i liposolubilnosti, nevezani kortizol prolazi kroz ćelisku membranu 

prostom difuzijom što omogućava da se vrednost slobodnog kortizola može odrediti u svim 

telesnim tečnostima (90,91). U novije vreme pljuvačka se koristi kao dijagnostička tečnost 

za monitoring mnogih supstanci pa i hormona (92). Koncentracija kortizola u pljuvački 

predstavlja 70% nevezanog kortizola u krvi koji iz krvi ulazi u pljuvačku difuzijom kroz 

bazolateralnu membranu acinusa pljuvačnih žlezda. Kortizol u pljuvački dobro korelira sa 

slobodnim kortizolom u serumu koji je biološki aktivan, sa koeficijentom korelacije od r 

=0,71 do r =0,96 (90, 91, 93, 94). Pojedini autori ukazuju da metoda skupljanja pljuvačke 

značajno utiče na korelaciju između kortizola u pljuvački i serumu (93). Pored 

konvencionalne metode sakupljanja mešovite pljuvačke sve veći broj istraživača 

upotrebljava sredstvo za sakupljanje pljuvačke pod nazivom „salivete“ (Salivette-Sarsted 

Germay), koje se sastoji od male pamučne vaterolne koja staje u standardnu cev za 

cenrtifugu. Ona se nežno žvaće ili se stavi pod jezik te se u roku od 30 do 60 sekundi 

sakupi stimulisana ili nestimulisana pljuvačka. Neophodna količina pljuvačke za 

određivanje kortizola varira (0,05-2ml), a čuvanje se vrši u zamrzivaču kad god je to 

moguće, iako na temperaturi od 20 stepeni pljuvačka može opstati 4 nedelje bez značajnog 

smanjenja nivoa kortizola (94). Vrednosti kortizola u plazmi i pljuvački variraju u toku 

dana sa najvećom koncentracijom u jutarnjim časovima a najnižom uveče (95). Pored doba 

dana ispitivani faktori koji utiču na individualne razlike u nivou kortizola u pljuvački su 

pol, genetski faktori, pušenje, (94) radni dan ili vikend (96). Količina izlučene pljuvačke ne 



utiče na koncentraciju merenog kortizola (95). Imajući u vidu manje invazivnu metodu 

uzimanja uzoraka pljuvačke od uzimanja uzoraka krvi mnogi se autori slažu da bi se 

određivanjem kortizola u pljuvački izbegle nelagodnosti kod pacijenata koje nosi uzimanje 

uzoraka krvi (94). 

Pored krvi i pljuvačke slobodni kortizol se može određivati i u 24-časovnom urinu. 

Većina autora se opredeljuje za određivanje kortizola u krvi kao stres markera. Kako nivo 

kortizola varira tokom dana, određivanjem nivoa kortizola u krvi dobijamo nivo stresa u 

momentu uzimanja krvi, dok određivanjem nivoa kortizola u 24-časovnom urinu dobijamo 

prosečan nivo stresa tokom celog dana (89). 

1.2.5.4 Stres i bolest 

HPA osovina učestvuje u neurobiologiji poremećaja raspoloženja i funkcionalnih 

bolesti kao što su: anksiozni poremećaj, bipolarni poremećaj, nesanica, post-traumatski 

stres, granični poremećaj ličnosti, ADHD, veliki depresivni poremećaj, sindrom 

sagorevanja, sindroma hroničnog umora, fibromijalgije, sindrom razdražljivih creva i 

alkoholizma (97). Antidepresivi, koji se rutinski propisuju za mnoge od ovih bolesti, koriste 

se za regulisanje funkcije HPA osovine (98). 

U eksperimentalnim studijama istraživani su različiti tipovi stresa, kao i njihov 

uticaj na HPA osovinu u različitim okolnostima (99). Tipovi stresora mogu biti različiti, 

pojedini autori u eksperimentalnim studijama na pacovima često prave razliku između 

"društvenog stresa" i "fizičkog stresa"; obe vrste aktiviraju HPA osovinu, mada preko 

različitih puteva (100). Nekoliko monoamino neurotransmitera kao što su dopamin, 

serotonin i norepinefrin (noradrenalin) važni su u regulisanju HPA osovine. Postoje dokazi 

da povećanje oksitocina izazvano na primer pozitivnim socijalnim interakcijama, deluje 

supresivno na HPA osovinu i time sprečava stres, pokazujući pozitivne efekte po zdravlje 

(npr. zarastanje rana) (101). 



HPA osovina je odlika sisara, kao i drugih kičmenjaka. Na primer, biolozi koji 

proučavaju stres kod riba pokazuju da socijalna subordinacija dovodi do hroničnog stresa, 

koji je u vezi sa smanjenjem agresivne interakcije, nedostatakom kontrole i stalnom 

pretnjom od strane dominantnije ribe. Čini se da serotonin (5HT) 

kao aktivan 

neurotransmiter posreduje u odgovoru na stres, tako što povećanje serotonina utiče na 

povećanje nivoa plazma α-MSH, što izaziva tamnjenja kože (socijalni signal u 

salmonoidnih riba), aktiviranje HPA osovine i inhibicije agresije. Uključivanje amino 

kiseline L-triptofana, prekursora 5HT u hranu za pastrmke, čini pastrmku manje 

agresivnom i manje reaguje na stres (102). Ipak studija navodi da kortizol u plazmi nije bio 

pod uticajem ishrane L-triptofanom. 

Studije na ljudima pokazuju da se HPA osovina aktivira na različite načine tokom 

hroničnog stresa u zavisnosti od vrste stresora, odgovora osobe na stresor i drugih faktora. 

Nekontrolisani stresori koje prete telesnom integritetu, ili uključuju traumu pretenduju da 

imaju visok, ravan dnevni ritam oslobođenog kortizola sa nivoom manjim od normalnog u 

jutarnjim i višim od normalnog nivoa u večernjim satima, što rezultira visokim sveukupnim 

nivoom oslobođenog kortizola u toku dana. Kontrolisani stresori s druge strane imaju 

tendenciju da proizvode više od normalnih vrednosti jutarnjeg kortizola. Oslobođen hormon 

stresa nastoji da se postepeno smanjuje kako vreme prolazi od nastanka stresa. Kod posttraumatskog 

stresnog poremećaja (PTSP) nivo kortizola je niži od normalnog, te se smatra 

da je slab hormonski odgovor na stres predispozicija da osoba razvije post-traumatski 

stresni poremećaj (103). 

1.3 Stres i lichen planus (Polazni stavovi) 

Odavno je uočena povezanost između stresa i oralnog lichen planus-a. Preda i sar. 

(104) pre više od dvadeset godina navode da oralna sluzokoža predstavlja primarnu 

erogenu zonu, izuzetno kompleksan i vulnerabilan region koji je jako podložan izvesnim 



psihološkim uticajima. Ovi autori takođe svrstavaju OLP u jednu od psihosomatskih 

bolesti. Rezultati jedne od prvih studija na ovu temu ističu značajnu razliku u psihološkoj 

konstituciji, a posebno u visokom stepenu mentalne uznemirenosti i nelagodnost pacijenata 

sa OLP-om u poređenju sa kontrolnim (105). Ispitivanjem uticaja psiholoških faktora kod 

pacijenata sa oralnim lichen planus-om autori navode da nisu došli do značajnijih rezultata 

koji bi ukazivali na povezanost između stresa i pojave OLP-a (106,107). Nakon ovih 

usledila su brojna istraživanja u kojima je naglašavana značajna povezanost između pojave 

ili egzacerbacije OLP-a i psihosocijalnog stresa, anksioznosti i depresivnosti 

(108,109,110,111,112,113,114,115,116). Bez obzira na dizajn, ove studije nisu mogle sa 

sigurnošću da odrede da li je ispitivani psihološki faktor direktan uzrok nastanka ili 

posledica oralnog lichen planus-a. Pojedini autori otišli su korak dalje, te su pored testova 

kao instrumenata za merenje određenih psiholoških faktora i stanje određivali i objektivne 

parametre stresa kao što su nivo kortizola u pljuvački, krvi ili urinu, nivo 

dihidroepiandrosterona (DHEA), nivo CD3,CD4,CD8,CD16 limfocita, neopterina i 

interleukina IL-2, IL-6, IL-18 u perifernoj krvi, kako bi na što objektivniji način posmatrali 

povezanost stresa i oralnog lichen planus-a (117,118,119,120,121,122,123,124). Na osnovu 

rezultata ovih studija ne može se izvesti jedinstven i jasan zaključak o povezanosti stresa i 

OLP-a, jer pojedini autori ističu važnu ulogu psiholoških faktora u etiopatogenezi OLP-a na 

šta ukazuje značajna razliku u nivou izmerenog kortizola u serumu i pljuvački kod 

pacijenata sa OLP-om u odnosu na kontrolne (119,120,123), dok rezultati malog broja 

autora ne isključuju, ali ne idu u prilog neuroendokrinoj patogenezi OLP-a (118,124). 



2. CILJ RADA I HIPOTEZE 

Ciljevi istraživanja su: 

1. Procena etiološke uloge fiziološke dimenzije stresa kod pacijenata sa oralnim lichen planusom 

na osnovu nivoa kortizola u pljuvački i 24-časovnom urinu. 

2. Procena etiološke uloge trajnih i trenutnih emocionalnih činilaca kod pacijenata sa oralnim 

lichen planus-om. 

3. Procena etiološke uloge stresnih životnih događaja kao faktora u nastanku ili reaktivaciji 

oralnog lichen planus-a. 

4. Utvrđivanje povezanosti prisustva oralnog lichen planus-a sa trajnim i trenutnim 

emocionalnim činiocima, stresnim životnim događajima i nivoom kortizola kao stres 

markerom kod ispitivanih pacijenata. 

5. Utvrđivanje povezanosti prisustva oralnog lichen planus-a sa trenutnim emocionalnim 

činiocima, stresnim životnim događajima i nivoom kortizola kao stres markerom kod 

ispitivanih pacijenata, nezavisno od trajnih osobina ličnosti. 



Radne hipoteze su: 

 

Osobe obolele od oralnog lichen planus-a sklonije su neuroticizmu kao trajnoj karakteristici 

ličnostii i trenutnoj simptomatolgiji distresa, depresivnosti, anksioznosti i somatizacije 

 

Osobe obolele od oralnog lichen planus-a imaju povišen nivo fizioloških pokazatelja stresa 

kao posledicu izloženosti akutnim i hroničnim psihosocijalnim stresorima 

 

Stres i psihološke karakteristike ličnosti značajni su faktori rizika za nastanak oralnog 

lichen planus-a 



3. MATERIJAL I METODE 

3.1 Konstrukcija i način izbora uzorka 

Istraživanje je sporvedeno na Klinici za stomatologiju Vojvodine kao prospektivna 

studija kliničkog tipa u periodu od februara 2010. godine do juna 2011. godine. 

Uzorak su činili 63 ispitanika podeljeni u dve grupe: 

 

GRUPU SA OLP-om sačinjavali su 32 konsekutivna pacijenta sa oralnim lichen planus-om 

koji su lečeni na odeljenju za Oranu medicinu i parodontologiju Klinike za stomatologiju 

Vojvodine. Dijagnoza OLP-a postavljena je na osnovu kliničkih i histoloških kriterijuma 

predloženih od strane SZO 1997. godine, modifikovanih 2003. godine (125,126). Oralno 

medicinski pregled pacijenata i uzimanje bioptata oralne sluzokože sprovodila je jedna 

osoba pod kontrolom specijaliste oralne medicine sa višegodišnjim kliničkim iskustvom. 

Na osnovi jasno definisanih kliničkih kriterijuma (58) i karakteristika oralnih lezija 

pacijenati sa OLP-om klasifikovani su u grupe sa retikularnom formom OLP-a i erozivnom 

formom OLP-a. 

 

KONTROLNU GRUPU činili su 31 sistemski zdrava osoba (zdravstveni radnici i 

saradnici, kao i njihovi članovi porodica), bez tegoba i promena na oralnoj sluzokoži, 

komparabilni po polu i starosti (u rangu ±1 godina) sa ispitanicima u grupi sa oralnim 

lichen planus-om. 

Kriterijumi za ne uključivanje u studiju bili su: 

‣ Pacijenti mlađi od 18 godina 

‣ Pacijenti sa drugim oralnim oboljenjima pored OLP-a (Burning mouth syndrom, oralne 

prekanceroze, maligne neoplazme) 

‣ Pacijenti na zračnoj ili hemioterapiji 



‣ Pacijenti na sistemskoj kortikosteroidnoj ili imunosupresivnoj terapiji 

‣ Pacijenti sa poremećajima metabolizma i hipotalamo-hipofizno-adrenalne osovine 

‣ Pacijenti sa autoimunim bolestima (lupus eritematodes, reumatoidni artritis, Sjögrenov 

sindrom itd.) 

‣ Pacijenti koji redovno uzimaju antidepresive, anksiolitike, sedative ili oralne kontraceptive. 

‣ Pacijenti sa dijagnostikovanim psihijatrijskim poremećajima 

Sprovođenje istraživanja za ispitanike koji su ispunili kriterijume za uključivanje 

vršeno je prema protokolu ispitivanja koji je obuhvatao: dobijanje demografsko-socijalnih 

podataka, visinu i težinu ispitanika na osnovu kojih je izračunavan indeks telesne mase 

(BMI) koji predstavlja odnos telesne mase i kvadrata telesne visine izražene u metrima, 

podatke o upotrebi duvana i alkohola i podatke o redovnom uzimanju lekova za krvni 

pritisak. Nivo sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska (KP) standardnom metodom pomoću 

manometra meren je 10 minuta nakon odmora u stomatološkoj stolici a ispitanicima je 

naloženo da treba da budu emotivno opušteni i da sat vremena pre merenja ne konzumiraju 

kafu i cigarete. Klinički pregled oralne sluzokože izveden je na standardan način pomoću 

stomatološkog ogledalca i veštačkog izvora svetlosti.. Ovi podaci su upisivani u protokol 

ispitivanja (Prilog 1). Zatim su ispitanici samostalno popunjavali psihološke upitnike a 

ukoliko nisu bili u stanju da to učine lekar koji vodi istraživanje im je postavljao pitanja na 

koja su oni odgovarali. 

Pacijentima je u pismenoj formi dostavljena informacija za ispitanika u kojoj je 

objašnjen sadržaj istraživanja i svrha upotrebe dobijenih rezultata. Nakon upoznavanja sa 

procedurom pacijenti su davali pismenu saglasnost, kroz informisani pristanak ispitanika za 

učešće u istraživanju. 



3.2 Određivanje koncentracije kortizola u pljuvački 

Prema jasno definisanoj proceduri sa kojom su bili upoznati ispitanici u obe grupe 

(usmeno i pismeno) vršeno je sakupljanje uzoraka pljuvačke. Za higijensko i efikasno 

sakupljanje pljuvačke korišćen je gotov fabrički proizvod pod nazivom „Salivete“ 

(Salivette-cotton swab without preparation, Sarsted Inc., Germay) koji se sastoji od 

plastične epruvete za centrifugiranje, plastičnog kanistra sa otvorom na dnu, pamučne 

vaterolne i plasičnog poklopca. Salivete se upotrebljavaju tako što se prvo ukloni poklopac 

a zatim se pamučna vaterolana koja se nalazi u kanisteru izvadi i stavi u usta, vaterolna se 

lagano žvaće 1-2 minute da se natopi pljuvačkom, ukoliko se ne natopi dovoljno stavlja se 

pod jezik. Vaterolna natopljena pljuvačkom vraća se na svoje mesto u plasični kanister i 

čvrsto zatvori poklopcem. 

Sakupljanje uzoraka vršeno je dva puta u toku dana, u 8h ujutru i 18h poslepodne. 

Pacijentima je naloženo da ne peru zube i ne uzimaju hranu, napitke i cigarete (ukoliko su 

pušači) pre jutarnjeg uzorkovanje kao i da ne uzimaju hranu, napitke i cigarete (ukoliko su 

pušači) minimum 30 minuta pre popodnevnog uzorkovanja. Nakon završenog sakupljanja 

pljuvačke ispitanici su uzorke stavljali i čuvali u frižideru (ne zamrzivaču) do momenta 

donošenja lekaru koji vodi istraživanje. Sakupljanje pljuvačke i 24h urina sprovođeno je 

isključivo nedeljom kako bi se izbegao dnevni uticaj stresa na poslu kod zaposlenih 

ispitanika u odnosu na ne zaposlene. Ponedeljkom u prepodnevnim časovima ispitanici su 

dostavljali materijal koji je transportovan do Zavoda za laboratorijsku medicinu Kliničkog 

centra Vojvodine gde su određivane koncentracije kortizola u pljuvački istog dana bez 

zamrzavanja uzoraka. 

Nakon centrifugiranja na 10000 obrtaja 2 minute i dobijenom količinom pljuvačke 

od minimum 1ml vršeno je određivanje koncentracije kortizola u pljuvački pomoću 

komercijalnih kompleta proizvođača Roš (Roche). Očitavanje je vršeno na 



automatizovanom sistemu ELECSYS 2010, a koncentracija kortizola izražavana u nmol/l. 

Deklarisana osetljivost ove metode je 0,5 nmol/l; reproducibilnost u seriji je 4,7 nmol/l 

CV=6,1%, za 15,1 nmol/l CV=4,0%, za 19,8 nmol/l CV=2,8%; reproducibilnost između 

serija je za 2,1 nmol/l CV=33,4%, za 13,1 nmol/l CV=7,1%, za 42,5 nmol/l CV=4,1%. 

3.3 Određivanje koncentracije kortizola u 24-h urinu 

Istog dana u toku kojeg su ispitanici sakupljali uzorke pljuvačke, prema jasno 

definisanoj proceduri sa kojom su bili upoznati ispitanici u obe grupe (usmeno i pismeno) 

vršeno je sakupljanje 24-h urina. Za higijensko i efikasno sakupljanje 24-h urina korišćeni 

su graduisani plastični kontejneri zapremine 2,7 litara. Vreme početka sakupljanja mokraće 

određivali su sami ispitanici u zavisnosti od vremena buđenja, i tu jutarnju mokraću 

odbacivali tj. nisu sakupljali. Od tog trenutka sakuplja se svaka kap mokraće (uključujući i 

onu za vreme defekacije) do sutradan ujutro, kada se skupljanje završava jutarnjom 

mokraćom, a zatim je donose lekaru koji vodi istraživanje. Do momenta donošenja 

mokraća je čuvana u graduisanom kontejneru na hladnom mestu. 

Prvo je izvršeno beleženja 24-h diureze u mililitrama, a zatim uzorkovanje 5ml 

prethodno promućkanog 24-h urina pomoću graduisane pipete. Uzorci urina zamrzavani su 

na -20 stepeni Celzijusa u plastičnim epruvetama i čuvani do momenta izvođenja analize. 

Određivanje koncentracije kortizola u uzorcima 24-časovnog urina vršeno je na Institutu za 

medicinsku biohemiju Vojnomedicinske akademije u Beogradu, automatizovanom 

metodologijom BAYER, na analizatoru ADVIA-CENTAUR XP. Deklarisana osetljivost 

ove metode je 5,5 nmol/l; reproducibilnost u seriji je za 107,9 nmol/l CV=3,6%, za 390,9 

nmol/l CV=2,8% za 1024,9 nmol/l CV=3,0%; reproducibilnost između serije je za 107,9 

nmol/l CV=5,4%, za 390,9 nmol/l CV=3,1%, za 1024,9 nmol/l CV=4,0%. Na osnovu 

izmerene koncentracije kotrizola u urinu i 24-časovne diureze izračunava se ukupna 

količina kortizola u 24-časovnom urinu (nmol/dU) tako što se vrednost koncentracije 



kotrizola u urinu izražene u nmol/l pomnoži sa vrednošću 24-časovne diureze izražene u 

litrama. 

3.4 Psihometrijski testovi 

3.4.1 Merenje simptoma distresa, depresije, anksioznosti i somatizacije 

Merenje trenutnih simptoma koji su posledica stresa (distres), i simptoma 

psihijatriskog stanja (depresije, anksioznosti i somatizacije) vršeno je uz pomoć Četvorodimenzionalnog 

simptomatskog upitnika (4DSU) (Prilog 2) prevedenog i prilagođenog 

srpskom jeziku: Distres (16 tegoba ili simptoma, raspon rezultata: 0-32), Depresivnost (6 

tegoba ili simptoma, raspon rezultata: 0-12), Anksioznost (12 tegoba ili simptoma, raspon 

rezultata: 0-24) i Somatizacija (16 tegoba ili simptoma, raspon rezultata: 0-32) (127). 

Dimenzija „Distres“ predstavlja simptome koji proizilaze iz napetosti izazvane stresorima, 

dimenzija „Depresija“ predstavlja depresivne misli (uključujući i suicidne ideje) i gubitak 

zadovoljstva (anhedonia), odnosno simptome koji su karakteristični za kliničku depresiju 

(tj. poremećaj raspoloženja), „Anksioznost“ kao dimenzija obuhvata simptome slobodnolebdeća 

anksioznosti, napada panike, fobija i socijalne anksioznosti tj. simptome koji su 

karakteristični za kliničku sliku anksioznih poremećaja, i 

dimenzija „Somatizacije“ 

obuhvata psihosomatske simptome koji predstavljaju reakciju tela na stres bilo da su retki i 

blagi ili izraženi u vidu psihijatriskog stanja (poremećaj somatizacije ili hipohondrija). 

4DSU se sastoji od ukupno 50 tegoba ili simptoma koje su ispitanici u eksperimentalnoj 

grupi možda imali u periodu javljanja prvih simptoma i znakova u usnoj duplji kojima se 

manifestovao oralni lichen planus, dok su ispitanici u kontrolnoj gurupi navodili prisustvo 

određenih tegoba ili simptoma u prethodnih nedelju dana. Ispitanici su popunjavali upitnik 

tako što su označavali koliko su se često javljale određene tegobe ili simptomi (ne, 

ponekad, redovno, često i konstantno) u navednom periodu. Za odsustvo simptoma 

dodeljivana je vrednosti 0 (odgovor „ne“); 1 za povremeno ili sumnjivo javljanje simptoma 



(odgovor „ponekad“) i 2 za prisustvo simptoma na klinički značajnom nivou (odgovor 

„redovno“ ili češće od toga), koje su u ukupnom zbiru određivale nivo distresa, depresije, 

anksioznosti i somatizacije. 

3.4.2 Oređivanje neuroticizma kao trajne karakteristike ličnosti 

Merenje trajnih karakteristika ličnosti: anksioznosti, depresivnosti i negativnog 

afekta kao dimenzija neuroticizma sprovedeno je pomoću upitnika Velikih pet plus dva 

(VP+2) (128). Ovo je upitnik koji sadrži 35 tvrdnji koje se odnose na pomenute dimenzije 

neuroticizma. Odgovara se uz pomoć petostepene Likertove skale. Subdimenzije 

neuroticizma su, izdvojene iz originalnog upitnika koji sadrži 156 tvrdnji, nastao kao 

operacionalizacija modela Pet velikih dimenzija ličnosti, priređen za korišćenje na našoj 

populaciji. Ispitanici u obe grupe zaokruživali su broj koji najviše odgovara njihovom 

stepenu slaganja sa navedenim tvrdnjama koje se odnose na osećanja, mišljenja i ponašanja 

(1-uopšte se ne slažem, 2-uglavnom se ne slažem, 3-nisam siguran, 4-uglavnom se slažem, 

5-potpuno se slažem). Na osnovu zbira brojeva (vrednosti) navedenih tvrdnji prema ključu 

dobijen je skor koji predstavlja stepen anksioznosti, depresivnosti i negativnog afekta kao 

trajnih crta ličnosti. 

3.4.3 Procena uticaja stresnih životnih događaja 

Skala za procenu životno-stresnih događaja je u stvari Skala socijalnog 

prilagođavanja konstruisana od strane američkih psihijatara Holmsa (Holmes) i Rae (Rahe) 

(78). Skala socijalnog prilagođavanja sadrži 43 životno-stresna događaja. Ova skala je 

načinjena na američkoj populaciji i pokazuje iznenađujuće individualne razlike u našim i 

američkim normama. Na osnovu ankete mađu našim lekarima Dimitrijević-Stijačić i 

Obradović (76) sproveli su izmenu redosleda stresora i prilagodili je našoj populaciji. Skala 

za procenu životno-stresnih događaja u ovom obliku, sa 26 stresnih događaja upotrebljena 

je u ovoj studiji (Prilog 3). Ispitanici grupe sa OLP-om zaokruživali su broj ispred stresnog 



životnog događaja koji su doživeli otprilike godinu dana pre nastanka simptoma i znakova 

bolesti, dok su ispitanici kontrolne grupe označavali događaje koji su se desili u poslednjih 

godinu dana. Prema autorima originalne skale (78) svakom stresnom događaju odgovara 

određeni broj poena. Na osnovu analognog matematičkog modela dodeljivane su određene 

vrednosti za svaki stresni životni događaj u skali koju smo mi koristili, a skor vrednosti 

predstavlja opšti pokazatelj intenziteta stresa. Ova merenja su aproksimativna i mogu da 

nam daju samo opšte pokazatelje. Pored ovoga, određivani su broj i vrsta stresnog 

događaja. Nakon sakupljanja podataka podelili smo skalu stresnih životnih događaja na tri 

kategorije: porodični, lični i poslovni ili finansijski problemi, sa ciljem pojednostavljavanja 

i akcentovanja određenih kategorija stresnih događaja. 

3.5 Statistička obrada podataka 

Prikupljeni podaci su unošeni u posebno kreiranu bazu podataka na personalnom 

računaru. Za unos podataka i statističku analizu primenjen je statistički paket SPSS 14.0 for 

Windows. Atributivna obeležja su prikazana u obliku učestalosti (frekvencija) i relativnih 

odnosa (procenata), a numerička putem srednjih vrednosti (aritmetička sredina), opsega 

(minimum i maksimum) i mera varijabiliteta (standardna devijacija). U testiranju razlika 

vrednosti između dve grupe primenjen je χ²- test ili Fisher-ov test za neparametrijska 

(kategorijalna) obeležja, odnosno razlike aritmetičkih sredina Student-ov t–test, Mann- 

Whitney-ev U test, Multivarijatna analiza kovarijanse (MANCOVA) i Multivarijatna 

analiza varijanse (MANOVA) za parametrijska (numerička) obeležja. U ispitivanju 

povezanosti dva obeležja primenjen je Pirsonov koeficijent korelacije. Količnici 

verovatnoće određeni su Direktnom binarnom logističkom regresijom. Vrednosti p


4. REZULTATI 

4.1 Demografsko-socijalni podaci 

Tabela 1 Distribucija ispitanika po polu u ispitivanim grupama 

Pol 

Muško 

Žensko 

ukupno 

grupa 

ukupno 

kontrolna OLP 

n 10 11 21 

% 32,3% 34,4% 33,3% 

n 21 21 42 

% 67,7% 65,6% 66,7% 

n 31 32 63 

% 100,0% 100,0% 100,0% 

Grupu sa OLP-om sačinjavalo je 21 (65,5%) ispitanik ženskog pola i 11 (34,4%) 

ispitanika muškog pola, dok je kontrolnu grupu činilo takođe 21 (67,7%) žena i 10 (32,2%) 

muškaraca (Tabela 1). Nema statistički značajne razlike po polu između posmatranih grupa 

(Fisher test, p>0,05). 

Tabela 2 Distribucija ispitanika prema starosti 

grupa N X SD Minimum Maximum 

Kontrolna 31 55,74 13,94 27 72 

OLP 32 54,28 14,99 25 73 

ukupno 63 55,00 14,39 25 73 

Prosečna starost ispitanika sa oralnim lichen planus-om je 54,28 godine, najmlađi 

ispitanik je starosti 25 godina a najstariji 73. U konrolnoj grupi najmlađi ispitanik imao je 

27 a najstariji 73 godine, prosečna starost iznosila je 55,74 godine (Tabela 2). Ne postoji 

statistički značajna razlika u prosečnoj starosti ispitanika između posmatranih grupa 

(t=0,400, p>0,05) (Grafikon 1). 



Grafikon 1 Distribucija ispitanika prema starosti 

70 

60 

50 

95% CI 

Starost 

ispitanika 

40 

30 

20 

10 

0 

Kontrolna grupa 

ispitivana grupa 

OLP grupa 

Tabela 3 Distribucija ispitanika prema stepenu obrazovanja 

obrazovanje 

nepotpuna 

osnovna i 

osnovna škola 

srednja škola 

viša i visoka 

škola 

ukupno 

grupa 

ukupno 

kontrolna OLP 

n 6 11 17 

% 19,4% 34,4% 27,0% 

n 12 11 23 

% 38,7% 34,4% 36,5% 

n 13 10 23 

% 41,9% 31,3% 36,5% 

n 31 32 63 

% 100,0% 100,0% 100,0% 

Postoji približno podjednak broj ispitanika sa srednjim, višim i visokim stepenom 

obrazovanja u OLP i kontrolnoj grupi. Uočava se veći broj ispitanika sa nepotpunom 

osnovnom i osnovnom školom 11 (34,3%) u OLP grupi u odnosu na 6 (19,4%) u kontrolnoj 



grupi (Tabela 3). Ne postoji statistički značajna razlika prema stepenu obrazovanja između 

posmatranih grupa (χ 2 =1,890, p>0,05). 

Tabela 4 Distribucija ispitanika prema zaposlenosti 

Zaposlen 

Ne 

Da 

Penzioner 

ukupno 

grupa 

ukupno 

kontrolna OLP 

n 7 12 19 

% 22,6% 37,5% 30,2% 

n 15 11 26 

% 48,4% 34,4% 41,3% 

n 9 9 18 

% 29,0% 28,1% 28,6% 

n 31 32 63 

% 100,0% 100,0% 100,0% 

Uočava se veći broj nezaposlenih ispitanika 37,5% u OLP grupi u odnosu na 22,6% 

u kontrolnoj grupi. Zaposlenh ima nešto više u kontrolnoj grupi 48,4% u odnosu na 34,4% 

u grupi sa lichen planus-om. Penzionera ima podjednako u obe grupe ispitanika (Tabela 4). 

Ne postoji statistički značajna razlika u broju zaposlenih ispitanika između posmatranih 

grupa (χ 2 =1,916, p>0,05). 

Zbog većeg broja nezaposlenih ispitanika u grupi sa oralnim lichen planus-om koji 

može sam po sebi da bude izvor stresa urađena je i Multivarijatna analiza varijanse 

(MANOVA) unutar OLP grupe. Posmatrano je da li se grupe zaposlenih, nezaposlenih i 

penzionera razlikuju po varijablama stresa (kortizol, 4DSU). Model nije značajan (F=1,27; 

p>0,01). 

Tabela 5 Distribucija ispitanika prema visini prosečne mesečne zarade 


Kontrolna 24 36208,33 20220,48 6000 70000 

OLP 20 33500,00 22046,60 11000 100000 

ukupno 44 34977,27 20864,44 6000 100000 

Prosečna visina mesečne zarade u dinarima iznosila je 33500 dinara kod ispitanika 

OLP grupe, dok je u kontrolnoj grupi prosek mesečne zarade iznosio 36208 dinara (Tabela 



5). Ne postoji statistički značajna razlika u visini prosečne mesečne zarade između 

posmatranih grupa (t=0,452, p>0,05). 

Tabela 6 Distribucija ispitanika prema bračnom stanju 

bračno stanje 

ne oženjen/ne udata 

oženjen/udata 

rezveden/razvedena 

udovac/udovica 

ukupno 

grupa 

ukupno 

kontrolna OLP 

n 5 6 11 

% 16,1% 18,8% 17,5% 

n 22 24 46 

% 71,0% 75,0% 73,0% 

n 1 0 1 

% 3,2% 0% 1,6% 

n 3 2 5 

% 9,7% 6,3% 7,9% 

n 31 32 63 

% 100,0% 100,0% 100,0% 

Zbog malog broja ispitanika iz grupe razvedenih i udovaca, a radi postizanja 

validnije statističke analize ispitanike iz ovih grupa, posmatrali smo ih zajedno sa grupom 

neoženjenih/neudatih (Tabela 6). Nakon ovakvog grupisanja ispitanika (Grafikon 2) uočava 

se da nema statistički značajne razlike u bračnom stanju između posmatranih grupa (Fisher 

test, p>0,05). 

Grafikon 2 Distribucija ispitanika prema bračnom stanju (grupisano) 

100% 

71.0% 

75.0% 

50% 

29.0% 

25.0% 

0% 

kontrolna 

ne oženjen-ne udata 

OLP grupa 

oženjen-udata 



Tabela 7 Distribucija ispitanika prema broju dece 

broj dece 

bez dece 

jedno 

dvoje ili više 

ukupno 

grupa 

ukupno 

kontrolna OLP 

n 5 8 13 

% 16,1% 25,0% 20,6% 

n 9 3 12 

% 29,0% 9,4% 19,0% 

n 17 21 38 

% 54,8% 65,6% 60,3% 

n 31 32 63 

% 100,0% 100,0% 100,0% 

U grupi sa oralnim lichen planus-om bilo je 17 (54,8%) ispitanika sa dvoje ili više 

dece, 9 (29,0%) sa jednim i 5 (16,1%) ispitanika bez dece. U kontrolnoj grupi takođe je 

najviše ispitanika sa dvoje ili više dece 21 (65,6%), bez dece je 8 (25%) a sa jednim 

detetom 3 (9,4%) ispitanika (Tabela 7). Ne postoji statistički značajna razlika u broju dece 

između posmatranih grupa (χ 2 =4,099, p>0,05). 

4.2 Anamnestički i klinički podaci 

Tabela 8 Zastupljenost pušača, nepušača i bivših pušača u ispitivanim grupama 

ne 

da 

prestao 

ukupno 

pušenje 

grupa 

ukupno 

kontrolna OLP 

n 26 17 43 

% 83,9% 53,1% 68,3% 

n 3 5 8 

% 9,7% 15,6% 12,7% 

n 2 10 12 

% 6,5% 31,3% 19,0% 

n 31 32 63 

% 100,0% 100,0% 100,0% 

Grupu sa oralnim lichen planus-om činilo je 17 (53,1%) nepušača, 10 (31,3%) 

bivših pušača i 5 (15,6%) pušača. U kontrolnoj grupi bilo je 26 (83,9%) nepušača, 2 (6,5%) 

bivša pušača i 3 (9,7%) pušača (Tabela 8). Postoji statistički značajna razlika između 



posmatranih grupa (χ 2 =7,703, p0,05). 

Prestanak pušenja može da predstavlja izvor stresa, te je zbog većeg broja bivših 

pušača u grupi sa oralnim lichen planus-om urađena i multivarijatna analiza varijanse 

(MANOVA) unutar OLP grupe. Gledali smo da li se grupe pušača, nepušača i bivših 

pušača razlikuju po varijablama stresa (kortizol, 4DSU). Model nije značajan (F=1,18; 

p>0,01). 

Tabela 9 Zastupljenost konzumiranja alkohola u ispitivanim grupama 

Alkohol 

grupa 

ukupno 

kontrolna OLP 

Ne 

n 24 22 46 

% 77,4% 68,8% 73,0% 

Da 

n 7 10 17 

% 22,6% 31,3% 27,0% 

ukupno 

n 31 32 63 

% 100,0% 100,0% 100,0% 

Nema statistički značajne razlike u konzumiranju alkohola između posmatranih 

grupa (Fisher test, p>0,05). 

Tabela 10 Distribucija ispitanika prema prosečnim vrednostima indeksa telesne 

mase (BMI) 


Kontrolna 31 26,01 3,96 18,58 38,29 

OLP 32 27,56 6,02 16,54 43,70 

ukupno 63 26,78 5,13 16,54 43,70 

Prosečna vrednost indeksa telesne mase (BMI) u grupi sa oralnim lichen planus-om 

je bila 27,56 kg/m² gde je najmanji indeks telesne mase iznosio 16,54 kg/m², a najveći 43,7 



kg/m² (Tabela 10). Povišene vrednosti indeksa telesne mase (0,05). 

Tabela 11 Distribucija ispitanika koji redovno uzimaju lekove za hipertenziju 

Lekovi za 

grupa 

hipertenziju 

kontrolna OLP 

ukupno 

Ne 

n 22 19 41 

% 71,0% 59,4% 65,1% 

Da 

n 9 13 22 

% 29,0% 40,6% 34,9% 

ukupno 

n 31 32 63 

% 100,0% 100,0% 100,0% 

U OLP grupi 13 (40,6%) ispitanika redovno uzima lekove za povišen krvni pritisak, 

dok u kontrolnoj grupi redovnu terapiju za hipertenziju uzima 9 (29,0%) ispitanika (Tabela 

11). Nije utvrđena statistički značajna razlika u broju ispitanika koji redovno uzimaju 

lekove za povišen krvni pritisak između posmatranih grupa (Fisher test, p>0,05). 

Polovinu grupe sa oralnim lichen planus-om, njih 16 činili su pacijenti sa 

retikularnom kliničkom formom OLP, a drugu polovinu, takođe 16, pacijenti sa erozivnom 

kliničkom formom OLP. 

Prosečno vreme OLP od momenta postavljanja dijagnoze do uključivanja u 

istraživanje je 7,84 meseca. Najveći broj ispitanika predstavljaju novootkrivene slučajeve 

oralnog lichen planus-a - njih 23 (71,87%), dok se kod preostalih 9 (28,12%) ispitanika 

javila reaktivacija već postojećeg oralnog lichen planus-a. 



Subjektivne tegobe koje su pacijenti navodili bile su nelagodnost u usnoj duplji kod 

13 (40,6%) i bol odnosno osećaj pečenja kod 12 (37,5%) ispitanika. Samo 7 (21,9%) 

ispitanika nije osećalo nikakve tegobe. 

Najčešće lokalizacije na kojima su kliničkim pregledom ustanovljene promene bile 

su obrazna sluzokoža kod 96,9% slučajeva, jezik kod 81,3%, vestibulum i vermilion kod 

25,0%, gingiva kod 21,9% slučajeva, bezubi alveolarni greben i nepce kod 12,5% 

slučajeva. Kod 18,8% ispitanika pored promena u usnoj duplji postojale su i promene na 

koži (Tabela 12). 

Tabela 12 Kliničke karakteristike grupe sa oralnim lichen planus-om 

1. Klinička forma n % 

32 100% 

Retikularni lichen planus 16 (50%) 

Erozivni lichen planus 16 (50%) 

2. Dužina trajanja bolesti u mesecima n % X SD Min Max 

32 100% 7.84 11.00 1 32 

manje od 1 mesec 20 (62,5%) 

1-2 meseca 2 (6,25%) 

2-6 meseci 1 (3,12%) 

Reaktivacija postojećeg OLP 9 (28,12%) 

3. Subjektivne tegobe n % 

32 100% 

Bez tegoba 7 (21,9%) 

Nelagodnost u usnoj duplji 13 (40,6%) 

Bol/pečenje 12 (37,5%) 

4. Lokalizacija promena n % 

Obrazna sluzokoža 31 96,9% 

Jezik 26 81,3% 

Vestibulum usne duplje 8 25,0% 

Vermilion 8 25,0% 

Gingiva (deskvamativni gingivitis) 7 21,9% 

Bezubi alveolarni greben 4 12,5% 

Nepce 4 12,5% 

Koža 6 18,8% 



4.3 Fiziološki parametri stresa u ispitivanim grupama 

Tabela 13 Prosečne vrednosti sistolnog krvnog pritiska u ispitivanim grupama 


Kontrolna 31 125,32 15,05 100 150 

OLP 32 135,16 19,24 100 170 

ukupno 63 130,32 17,87 100 170 

Prosečna vrednost sistolnog krvnog pritiska ispitanika sa oralnim lichen planus-om 

je 135,16 mm/Hg, dok je kod ispitanika kontrolne grupe 125,32 mm/Hg (Tabela 13). U 

OLP grupi je utvrđen statistički značajno veći sistolni krvni pritisak (t=-2,255, p0,05). 



Tabela 15 Prosečne vednosti koncentracija kortizola u pljuvački i 24-h urinu u 

ispitivanim grupama 

Kortizol u pljuvački u 8h 

(nmol/l) 

OLP grupa 

(n=32) 


(n=31) 

X 19,84 11,20 

SD 13,0266 3,81511 

Minimum 6,40 5,70 

Maximum 59,90 21,80 

Kortizol u pljuvački u 18h 

(nmol/l) 

X 5,88 4,57 

SD 4,13244 2,13227 

Minimum 0,50 0,70 

Maximum 19,10 8,30 

Kortizol u 24-h urinu 

(nmol/dU) 

X 542,70 366,82 

SD 241,47208 132,25409 

Minimum 181,90 157,70 

Maximum 1154,50 704,10 

Tabela 15 pokazuje srednja vrednost koncentracije kortizola u pjuvački u 8h kod 

ispitanika sa OLP je 19,84 nmol/l, dok je srednja vrednost koncentracije kortizola kod 

ispitanika kontrolne grupe merena u isto vreme 11,20 nmol/l. U OLP grupi utvrđena je 

statistički značajno veća koncentracija kortizola u pljuvački izmerena u 8h (t=-3,550, 

p0,05). 

Srednja vrednost koncentracije kortizola u 24-h urinu iznosila je 542,71 nmol/dU 

kod ispitanika sa oralnim lichen planus-om i 366,83 nmol/dU kod ispitanika kontrolne 

grupe. Postoji statistički značajna razlika između posmatranih grupa (t=-3,569, p


4.4 Kratkotrajni emocionalni simptomi u ispitivanim grupama 

Tabela 16 Srednje vrednosti simptoma distresa, depresivnosti, anksioznosti i 

somatizacije u ispitivanim grupama merene četvorodimenzionalnim simptomatskim 

upitnikom (4DSU) 

Grupa Distres Depresivnost Anksioznost Somatizacij 

OLP 

(n=32) 

Kontrolna 

(n=31) 

Mann-Whitney 

U test, p 

U test 

rang (0-32) rang (0-12) rang (0-24) rang (0-32) 

X SD X SD X SD X SD 

16,63 7,469 3,31 3,524 7,63 4,878 9,97 7,055 

5,03 3,332 0,19 0,477 0,84 1,614 4,55 4,696 

U=73,5, p


Grafikon 3 Srednje vrednosti simptoma distresa, depresivnosti, anksioznosti i 

somatizacije kao trenutnih emocionalnih simptoma u ispitivanim grupama 

20 

15 

10 

5 

0 

distres depresivnost anksioznost somatizacija 

OLP 

kontrolna 

4.5 Trajne karakteristike ličnosti u ispitivanim grupama 

Tabela 17 Srednje vrednosti anksioznosti, depresivnosti i negativnog afekta u 

ispitivanim grupama merene pomoću upitnika velikih pet plus dva 

Grupa 

VP+2 

ANKSIOZNOST 

VP+2 

DEPRESIVNOST 

VP+2 

NEGATIVAN 

AFEKAT 

OLP 

(n=32) 

Kontrolna 

(n=31) 

Mann-Whitney 

U test, p 

X SD X SD X SD 

32,44 11,783 19,69 8,964 34,75 11,551 

22,68 9,181 13,90 3,893 24,74 9,299 

U=235,500 p


4.6 Stresni životni događaji 

Tabela 18 Prosečne vrednosti skorova stresnih životnih događaja u ispitivanim 

grupama 


Kontrolna 31 66,26 80,11 0 279 

OLP 32 155,56 52,06 24 252 

ukupno 63 111,62 80,54 0 279 

Prosečna vrednost skora životno stresnih događaja ispitanika sa oralnim lichen 

planus-om je 155,56 dok je kod ispitanika kontrolne grupe 66,26 (Tabela 18 ). Postoji 

statistički značajna razlika između posmatranih grupa po intenzitetu preživljenog stresa 

(broj ponderisanih stresnih životnih događaja) (Mann-Whitney, U=176,500 p


U tabeli 19 uočava se da je prosečan broj stresnih životnih događaja 4,06 kod 

ispitanika sa oralnim lichen planus-om i 1,77 kod ispitanika kontrolne grupe (Tabela 19). 

Utvrđena je statistički značajna razlika u prosečnom broju stresnih životnih događaja 

između grupa (t= -5,154, p


Tabela 21 Zastupljenost vrsta stresnih životnih događaja u ispitivanim grupama 

Vrste stresnih 

događaja 

Sa najmanje 

jednim 

stresnim 

događajem 

OLP grupa 

(n=32) 


(n=31) 

n(%) n (%) 

Bez određene 

vrste stresnog 

događaja 

Sa najmanje 

jednim 

stresnim 

događajem 

Bez određene 

vrste stresnog 

događaja 

Porodični 30 (93,7%) 2 (6,2%) 14 (45,2%) 17 (54,8%) 

Lični 28 (87,5%) 4 (12,5%) 11 (35,5%) 20 (64,5%) 

Poslovni 17 (53,1%) 15 (46,9%) 7 (22,5%) 24 (77,4%) 

Primenom analize varijanse sa mešovitim dizajnom u kojoj je faktor unutar 

subjekata bio vrsta događaja, a faktor između subjekata grupa (OLP i kontrolna) dobijen je 

značajan efekat i grupe (F=24,65; p


Grafikon 4 Odnos vrsta stresnih životnih događaja u ispitivanim grupama 

3,0 

2,5 

prosečan broj stresnih događaja 

2,0 

1,5 

1,0 

0,5 

0,0 

-0,5 

porodični lični poslovni 

vrsta događaja 

eksperimentalna grupa 

kontrolna grupa 

Tabela 22. Šanse za nastanak oralnog lichen planus-a na osnovu broja stresnih 

životnih događaja 

Broj 

stresnih 

događaja 

B 

Stand. 

greška 

Wald 

Stepen 

slobode 

p 

Količnik 

verovatnoće 

(KV) 

Interval 95% 

poverenja za KV 

Donja 

granica 

Gornja 

granica 

0,678 0,174 15,243 1 0,000 1,971 1,402 2,770 

Constant -1,938 0,588 10,872 1 0,001 0,144 

Direktna logistička regresija bila je sprovedena kako bi se ocenio efekat broja stresnih 

životnih događaja na verovatnoću da će kod ispitanika nastati oralni lichen planus. Dobijen 

je značajan model, 2 (1)=21,51; p


povezanost između broja stresnih događaja i bolesti. Ukupan uspeh predikcije je 79%. 

Prema Waldovom kriterijumu broj stresnih događaja značajno doprinosi predikciji bolesti, 

p


Kortizol u 

pljuvački u 8h 

Kortizol u 

pljuvački u 

18h 

Kortizol u 24- 

h urinu 

4DSU 

distres 

4DSU 

depresivnost 

4DSU 

anksioznost 

4DSU 

somatizacija 

VP+2 

anksioznost 

VP+2 

depresivnost 

VP+2 

negativan 

afekat 

Skala stresnih 

događaja 

(skor) 

Broj stresnih 

događaja 

6,856 

4,284 

9,780 

30,784 

11,784 

29,631 

6,481 

7,240 

5,462 

7,086 

13,624 

13,096 

0,002 

0,018 

0,000 

0,000 

0,000 

0,000 

0,003 

0,001 

0,007 

0,002 

0,000 

0,000 

+ granična značajnost; *


Primenom Multivarijatne analize kovarijanse (MANCOVA test) pokušali smo 

da utvrdimo da li se razlikuju tri grupe (retikularna klinička forma, erozivna klinička forma 

i kontrolna grupa) prema pokazateljima stresa i emocija, ako se osobine ličnosti drže 

konstantnim, tj. ujednačeni su po osobinama ličnosti. 

Na osnovu multivarijatnih testova saznajemo da je efekat pripadnosti grupi na 

parametre stresa značajan, nezavisno od ličnosti (F=4,48373, p=0,000000). 

Univarijatni testovi sugerišu da postoje razlike između grupa u svim varijablama 

stresa osim sistolnog krvnog pritiska i somatizacije (Tabela 24). 

U većini slučajeva značajno se razlikuju obe grupe bolesnika sa oralnim lichen 

planus-om (retikularna i erozivna forma) od kontrolne grupe, osim u sistolnom krvnom 

pritisku i kortizolu u 24-h urinu gde je značajnija razlika između erozivne forme i kontrole 

(Grafikon 6), dok se retikularna forma značajno razlikuje od kontrole u vrednostima 

kortizola u pljuvački u 18h. Retikularna i erozivna klinička forma OLP se značajno ne 

razlikuju ni po jednom pokazatelju stresa i emocija (Tabela 24). 



Tabela 24 Poređenje tri grupe ispitanika (retikulatni OLP, erozivni OLP i kontrole) 

prema pokazateljima stresa i emocija ukoliko se osobine ličnosti drže konstantnim 

Sistolni krvni 

pritisak 

Kortizol u 

pljuvački u 

8h 

Kortizol u 

pljuvački u 

18h 

Kortizol u 

24-h urinu 

4DSU 

distres 

4DSU 

depresivnost 

4DSU 

anksioznost 

4DSU 

somatizacija 

Skala 

stresnih 

događaja 

(skor) 

Broj stresnih 

događaja 

Univarijatni testovi 

Scheffe-ov test 

p


Grafikon 5 Prosečne vrednosti koncentracije kortizola u pljuvački u 8h i 18h u tri 

grupe ispitanika (retikulatna forma OLP, erozivna forma OLP i kontrole) 

30 

konc. kortizola u pljuvaèki (nmol/l) 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

0 1 2 

0 retikularna forma 

1 erozivna form a 

2 kontrolna grupa 

KP8h 

KP18h 

Grafikon 6 Prosečne vrednosti koncentracije kortizola u 24-h urinu u tri grupe 

ispitanika (retikulatna forma OLP, erozivna forma OLP i kontrole) 

800 

750 

konc. kortizola u 24h urinu (nmol/dU) 

700 

650 

600 

550 

500 

450 

400 

350 

300 

250 

0 1 2 

0 retikularna form a 

1 erozivna forma 

2 kontrolna grupa 



Tabela 25 Uticaj pola i starosti na pokazatelje stresa i emocija u grupi sa oralnim 

lichen planus-om 

pol Starost 3 grupe ( X ) Ukupno F p 

0,05. 

Glavni uticaj pola i starosti nije dosegao statističku znalčajnost ni po jednom pokazatelju 

stresa i emocija p>0,05. Granične vrednosti statističke značajnosti uočene su po 

simptomima distresa koji su izraženiji kod žena, kao i po pitanju somatizacije koja je više 

izražena kod osoba starijih od 65 godina u odnosu na grupu ispitanika starosti 53-64 

godine. 



4.8 Određivanje veze između pokazatelja stresa 

Tabela 26 Korelacija između pokazatelja stresa i emocija u grupi ispitanika sa oralnim 

lichen planus-om 

KP8h KP18h K24hU 

4dsuq 

DIS 

4dsuq 

DEP 

dsuq4 

ANK 

4dsuq 

SOM 

Skor stresnih 

događaja 

VP+2A VP+2D 

VP2+NA 

Broj 

stresnih 

događaja 

KP8h 1,0000 ,5295 ,1538 ,0216 -,0746 ,1772 ,0296 ,1881 ,0327 -,0795 ,1250 ,2675 

p= --- p=,002 p=,401 p=,906 p=,685 p=,332 p=,872 p=,302 p=,859 p=,666 p=,495 p=,139 

KP18h ,5295 1,0000 ,1178 -,0090 ,0825 -,1775 -,1784 ,2167 -,2182 ,0003 -,0547 ,0669 

p=,002 p= --- p=,521 p=,961 p=,653 p=,331 p=,329 p=,234 p=,230 p=,998 p=,766 p=,716 

K24hU ,1538 ,1178 1,0000 -,1792 -,1156 ,2158 -,2838 -,2839 -,1636 -,1853 -,0812 -,1413 

p=,401 p=,521 p= --- p=,326 p=,529 p=,236 p=,115 p=,115 p=,371 p=,310 p=,659 p=,441 

4dsuqDIS ,0216 -,0090 -,1792 1,0000 ,7130 ,4688 ,4356 -,1070 ,6005 ,7411 ,6749 ,0717 

p=,906 p=,961 p=,326 p= --- p=,000 p=,007 p=,013 p=,560 p=,000 p=,000 p=,000 p=,697 

4dsuqDEP -,0746 ,0825 -,1156 ,7130 1,0000 ,2304 ,1600 ,0396 ,4208 ,7865 ,6083 ,0029 

p=,685 p=,653 p=,529 p=,000 p= --- p=,205 p=,382 p=,829 p=,016 p=,000 p=,000 p=,987 

4dsuqANK ,1772 -,1775 ,2158 ,4688 ,2304 1,0000 ,1300 -,2460 ,4323 ,3381 ,2548 -,1404 

p=,332 p=,331 p=,236 p=,007 p=,205 p= --- p=,478 p=,175 p=,013 p=,058 p=,159 p=,444 

4dsuqSOM ,0296 -,1784 -,2838 ,4356 ,1600 ,1300 1,0000 ,2267 ,5485 ,4033 ,4341 ,2308 

p=,872 p=,329 p=,115 p=,013 p=,382 p=,478 p= --- p=,212 p=,001 p=,022 p=,013 p=,204 

Skor 

stresnih 

događaja 

,1881 ,2167 -,2839 -,1070 ,0396 -,2460 ,2267 1,0000 ,1170 ,1890 ,2407 ,6593 

p=,302 p=,234 p=,115 p=,560 p=,829 p=,175 p=,212 p= --- p=,524 p=,300 p=,185 p=,000 

VP+2A ,0327 -,2182 -,1636 ,6005 ,4208 ,4323 ,5485 ,1170 1,0000 ,7459 ,7434 -,0158 

p=,859 p=,230 p=,371 p=,000 p=,016 p=,013 p=,001 p=,524 p= --- p=,000 p=,000 p=,932 

VP+2D -,0795 ,0003 -,1853 ,7411 ,7865 ,3381 ,4033 ,1890 ,7459 1,0000 ,7931 ,0321 

p=,666 p=,998 p=,310 p=,000 p=,000 p=,058 p=,022 p=,300 p=,000 p= --- p=,000 p=,861 

VP2+NA ,1250 -,0547 -,0812 ,6749 ,6083 ,2548 ,4341 ,2407 ,7434 ,7931 1,0000 ,1631 

p=,495 p=,766 p=,659 p=,000 p=,000 p=,159 p=,013 p=,185 p=,000 p=,000 p= --- p=,372 

Broj 

stresnih 

događaja 

,2675 ,0669 -,1413 ,0717 ,0029 -,1404 ,2308 ,6593 -,0158 ,0321 ,1631 1,0000 

p=,139 p=,716 p=,441 p=,697 p=,987 p=,444 p=,204 p=,000 p=,932 p=,861 p=,372 p= --- 

KP8h-kortizol u pljuvački u 8h, KP18h- kortizol u pljuvački u 18h, K24hU-kortizol u 24-h urinu, 

4dsuqDIS- trenutna dimenzija distres, 4dsuqDEP-trenutna dimenzija depresivnost, 4dsuqANKtrenutna 

dimenzija anksioznost, 4dsuqSOM-trenutna dimenzija somatizacija, VP2A-anksioznost kao 

dimenzija neuroticizma, VP2D- depresivnost kao dimenzija neuroticizma, VP2NA- negativan afekat 

kao dimenzija neuroticizma 



U ispitivanju povezanosti između objektivnih pokazatelja stresa i svih objektivnih, 

subjektivnih i emocionalnih parametara stresa kao i trajnih crta ličnosti, primenjen je 

Pirsonov koeficijent korelacije. Nije utvrđena statistički značajna korelacija između 

objektivnih i subjektivnih pokazatelja stresa kao ni fizioloških poakzatelja stresa i bilo koje 

druge psihološke varijable. Uočava se pozitivna korelacija između srednjih vrednosti 

kortizola u pljuvački u 8h i 18h, a povezani su i trajni i trenutni emocionalni simptomi. 



5. DISKUSIJA 

Živimo u društvu u kojem mora da se ide sve brže i brže, bez predaha u kojem 

potreba da se sačuva "svoje mesto" vodi nekoj vrsti neprekidne borbe što iziskuje nervnu 

napetost u svakom trenutku. Uronjeni u takve vode, živimo pod stalnim pritiskom. Živeti 

pod stresom znači biti napregnut i izložen pritisku. Stres je danas sastavni, normalni deo 

života. Uopšteno stres nastaje zbog neprilagodjenosti ljudskog organizma na život u 

tehnološki razvijenom društvu. U proteklih 30 godina objavljen je veliki broj istraživanja 

koja su nam obezbedila mnoštvo dokaza o ulozi hroničnog stresa i stresa koji je dugotrajan 

u nastanku ili egzacerbaciji bolesti. Hronična aktivacija simpatičkog sistema je poznat 

predisponirajući faktor u nastanku različitih bolesti uključujuću oboljenja kože i sluzokoža 

(109,129). Etiopatogeneza oralnog lichen planus-a je po svemu sudeći vrlo kompleksna, a 

navodi se kao interakcija genetskih faktora, faktora okruženja i stila života (15). Kao što je 

već navedeno, različiti autori (104, 105, 108-117, 119-123) u svojim istraživanjima navode 

veoma bitnu ulogu psihosomatskih faktora kod pacijenata sa OLP-om, i ukazuju na moguću 

neuroendokrinu etiologiju ove bolesti. U ovoj multidisciplinarnoj studiji na osnovu 

kliničke, psihološke i neuroendokrinološke evaluacije pacijenata sa OLP-om, pokušaćemo 

da sagledamo uticaj stresa i psihološkog profila ličnosti kao predisponirajućih faktora u 

nastanku i reaktivaciji OLP-a. 



5.1 Analiza uzorka 

Sprovedeno istraživanje predstavlja prospektivnu kontrolisanu kliničku studiju u 

kojoj je učestvovalo 66 ispitanika. Studijsku grupu činilo je 33 konsekutivna pacijenta sa 

oralnim lichen planus-om koji su dolazili na lečenje na Kliniku za stomatologiju Vojvodine. 

Kontrolnu grupu sačinjavalo je takođe 33 sistemski zdrava ispitanika bez promena na 

oralnoj sluzokoži. Poštujući kriterijume za ne uključivanje u studiju jedan ispitanik ženskog 

pola je isključen iz grupe sa OLP-om zbog upotrebe sistemskih kortikosteroida u prethodna 

tri meseca kao i dva ispitanika ženskog pola kontrolne grupe zbog upotrebe oralnih 

kontraceptiva. Konačno istraživanje je sprovedeno na 63 ispitanika (32 u grupi sa OLP-om 

i 31 kontrolni ispitanik). Veličina uzorka ove studije je slična onima u publikovanim 

radovima koji su se bavili stresom kod pacijenata sa OLP-a na osnovu laboratoriskih i 

psihometriskih analiza. Veličina grupe sa OLP-om se kretala od 10 do 57 ispitanika dok su 

komparabilne kontrolne grupe imale od 10 do 40 ispitanika (118-124). 

Kao što je već poznato na osnovu novijih epidemioloških studija na velikom uzorku, 

OLP se češće javlja kod osoba ženskog pola i to od 61% (29) do 75% (111). I u ovoj studji 

je potvrđena veća učestalost OLP-a sa 65,6% kod žena. Poslednjih godina u kliničkom radu 

na teritoriji Vojvodine uočena je sve veća incidenca osoba muškog pola sa OLP-om, na šta 

skreće pažnju i jedna ranija Američka studije koja je demonstrirala podjednaku prevalenciju 

među polovima (130). 

Starost ispitanika sa OLP-om u ovoj studiji se kretala u rangu od 25 do 73 godine, 

sa prosečnom starosti ispitanika od 54,28 ± 14,9 godina. O reprezentativnosti malog uzorka 

po pitanju starosti pacijenata sa OLP-om u ovoj studiji govore vrlo slični podaci 

prezentovani u velikim epidemiološkim studijama širom sveta, po kojima od OLP-a 

obolevaju ljudi između V i VI decenije života (29, 111, 131). 



Socijalni status ispitanika obe grupe posmatrali smo prema stepenu obrazovanja, 

zaposlenosti i visini prosečnih prihoda, bračnom stanju i broju dece. U dostupnoj literaturi 

vrlo je malo podataka o socijalnom statusu pacijenata sa OLP-om. 

U našoj studiji uočava se približno podjedaka zastupljenost pacijenata sa osnovnim, 

srednjim i višim stepenom obrazovanja u grupi sa OLP-om, dok Krasowska i saradnici 

(121) u svom istraživanju navode da najveći broj pacijenata sa OLP-om (61,4%) ima 

završenu srednju školu, (19,3%) visoku i višu školu a najmanje (8,8%) sa zanatom i 

osnovnom školom (10,5%). Ovi podaci ukazuju na veći procenat nisko obrazovanog 

stanovništva kod nas. Distribucija radnog statusa pacijenata sa OLP-om pokazuje najviše 

nezaposlenih 37,5% i penzionera 28,1%, a zaposleni čine samo 34,4%; sa prosečnim 

mesečnim primanjima 33500 RSD (300€). Prema ovim rezultatima najviše je pacijenata sa 

niskim primanjima koji boluju od OLP-a što potvrđuju i identični rezultati studije 

Manolache i sar. (115) iz Rumunije gde 65,3% pacijenata sa OLP-om čine nezaposleni, 

domaćice i penzioneri. Podaci o bračnom stanju i broju dece ispitanika sa OLP-om sa ne 

razlikuje od onih vezanih za opštu populaciju. 

O homogenosti uzorka ove studije govori i činjenica da ne postoji statistički 

značajna razlika između ispitanika grupe sa OLP-om i zdrave kontrolne grupe po 

demografsko-socijalnim i anamnestičkim varijablama tj. polu, starosti, stepenu 

obrazovanja, zaposlenosti, prosečnim primanjima, bračnom stanju, broju dece, pušenju, 

konzumiranju alkohola, indeksu telesne težine i uzimanju lekova za hipertenziju koji mogu 

izvršiti uticaj na posmatrane parametre stresa. 

5.2 Analiza anamnestičkih i kliničkih podataka 

U grupu sa OLP-om bilo je 84,4% nepušača, a pod njima se podrazumevaju 

ispitanici koji nikada nisu pušili kao i oni koji su prestali da puše pre 5 i više godina. Ovaj 



podatak je potvrda navoda brojnih istraživanja po kojima se OLP najčešće javlja kod 

nepušača i bivših pušača (29, 132). 

Štetna navika u vidu redovnog konzumiranja alkoholnih pića nije karakteristika 

pacijenata sa OLP-om (29), što potvrđuje i naša studija. 

Vrednost indeksa telesne mase (BMI) veće od 25 kg/m² poznat su prediktor 

nastanka mnogih kardiovaskularnih i endokrinih bolesti. Na uzorku od 100 pacijenata sa 

OLP-om Malamos (133) navodi značajnu razliku u broju pacijenata kod kojih su 

registrovane povišenim vrednostima BMI (


rađene na velikom broju pacijenata pokazuju različitu predominaciju određene kliničke 

forme OLP-a. Tako kod jednih autora dominira erozivna forma (111), kod drugih beli 

lichen tj. retikularna forma (29), a ima i onih studija u kojima je eritematozno-atrofična 

forma najučestalija (131). Podjednaka učestalost erozivne i retikularne forme OLP-a 

dobijena je u našoj studiji. Pojedini autori iz didaktičkih razloga opisuju zajedno 

eritematozno-atrofičnu i erozivnu formu kao crvenu formu u odnosu na belu tj. retikularnopalkoznu 

(29, 136). Eritematozno-atrofične lezije uočene kod sedam slučajeva (21,9%) 

nismo mogli posmatrani izolovano jer su bile udružene sa dominantnim erozivnim 

lezijama. Retikularne lezije koje okružuju erozije uočene kod skoro svih 16 pacijenata sa 

erozivnom formom OLP-a. 

Prosečna dužina trajanja OLP je 7,8 meseci, u rasponu od 1 do 32 meseca. Kod 

najvećeg broja pacijenata ove grupe nije prošlo više od mesec dana od postavljanja 

dijagnoze do momenta uključivanja u studiju. Velika prosečna vrednost dužine trajanja 

OLP objašnjava se uključivanjem 9 (28,1%) pacijenata sa već postojećim OLP u vreme 

reaktivacije. Slične podatke navode Manolache i sar. (115) ispitujući uticaj stresnih 

događaje kod 46 pacijenata sa LP kože i sluzokože usne duplje. 

Simptomi OLP koji pacijenti najčešće navode su osećaj pečenja, bola, iritacije, 

oticanja i nelagodnosti u usnoj duplji. Ove subjektivne tegobe se uglavnom navode kao 

prateći simptom erozivne ili atrofične forme OLP-a (29, 111, 131). Distribuciju 

subjektivnih tegoba u našoj studiji potvrđuju slična istraživanja sprovedena na većem ili 

istom uzorku pacijenata sa OLP, bez obzira na različitu predominaciju kliničke forme (110, 

136, 124). 

OLP se u većini slučajeva karakteriše bilateralnim, multiplim lezijama koje su 

grubo simetrično raspoređene. Njačešće zahvata obraznu sluzokožu (preko 90% slučajeva), 

gingivu, dorzum jezika, labijalnu sluzokožu i vermilion donje usne. Manje učestale 



lokalizacije su nepce, gornja usna i pod usne duplje (33). Ove navode potvrđuje i naša 

studija ali sa nešto manjom učestalošću lezija na gingivi (21%) u odnosu na ostale, iako 

prema Scully-ju i saradnicima (138) približno 10% pacijenata sa OLP imaju prisutne 

promena na gingivi. Oko 15% pacijenata sa OLP ima ili rezvije promene na koži (55), što 

potvrđuje i podatak od 18,8% pacijenata sa kožnim promenama u našem uzorku. 

5.3 Analiza fizioloških parametara stresa 

Dokazi iz brojnih uporednih populacionih studija ukazuju da je psihosocijalni stres 

faktor rizika u nastanku kardiovaskularnih bolesti. Važan način istraživanja mehanizma 

nastanka ove povezanosti je merenje kardiovaskularnog i biološkog odgovora na akutni 

psihofiziološki stres. Obrazac ili veličina individualnog odgovora na stres je u znatnoj meri 

uvećan neposrednim akcijama autonomnog nervnog sistema i odloženim odgovorom 

hipotalamo-hipofizno-adrenalne (HPA) osovine, koja oslobađa različite hormone 

(katekolamine, korizol, itd.) u cirkulaciju. Ovi sistemi upravljaju specifičnim odgovorom 

organizma koji uključuje povećanje krvnog pritiska i pulsa, promenu srčane simpatovagalne 

ravnoteže, vazodilataciju skeletnih mišića, oslobađanje hemostatskih i 

inflamatornih markera, kao i aktivacije različitih imunih ćelija, koji bi mogli biti odgovorni 

za rizik od nastanka kardiovaskularnih i drugih oboljenja (139). 

Rezultati jedne 18-godišnje studije ističu da je centralni srčani sistolni krvni pritisak 

koji nastaje kao odgovor na stres moguć faktor u nastanku esencijalne hipertenzije 

nezavisno od inicijalne vrednosti krvnog pritiska (140). Uprkos činjenici da u našem 

istraživanju nije uočena razlika između grupa po broju ispitanika koji leči hipertenziju, 

prosečna vrednost sistolnog krvnog pritiska je značajno veća kod pacijenata sa OLP-om, 

bez razlike u prosečnim vrednostima dijastolnog KP. Povišene vrednosti sistolnog KP 

ukaziju na veću simpato-vagalnu nestabilnost kao reakciju na psihofiziološki stres kod 

ispitanika OLP grupe koja je mogla biti izazvana samim dolaskom kod stomatologa i 



brigom za svoje zdravlje. Ispitanici su bili upoznati sa protokolom istraživanja, jer na dan 

merenja KP nisu bile predviđene nikakave stomatološke intervencije koje bi mogle izazvati 

dodatan osećaj straha ili nelagodnosti. Poznato je da su stomatološke intervencije često 

korišćene kao metod za podsticanje i provokaciju stresa (141). U rezultatima studije, koja 

ukazuje na povećan rizik od nastanka kardiovaskularnih bolesti kod pacijenata sa LP-om, 

navodi se značajno veći sistolni i dijastolni KP kod muškaraca u odnosu na žene sa LP-om, 

kao i nešto veće prosečne vrednosti KP u LP grupi u odnosu na kontrolnu (pacijenti sa 

drugim kožnim bolestima), ali bez statističke značajnosti (135). 

Hans Selye pionir mađarske neuroendokrinologije i tvorac generalnog sindroma 

adaptacije (GAS) prvi je opisao ulogu glukokortikoida ne samo u reakciji na stres već i u 

oboljevanju. Od tada se kotrizol smatra biološkim markerom stresa i anksioznosti (142). 

Ispitivanje odgovora organizma na stres putem određivanja koncentracije kortizola u 

telesnim tečnostima podrazumeva neizbežne poteškoće. Iako krv predstavlja najbolji 

medijum za analizu steroidnih hormona, najveći deo serumskog kortizola je vezan za 

proteine plazme, a određivanje slobodnog kortizola u serumu je zahtevno, teško i skupo. 

Uzimanje uzoraka krvi može da bude izvor stresa, koji će tako posredno uticati na nivo 

određivanog kortizola. Veliki broj autora se u svojim istraživanjima i skrining testovima 

opredeljuje za određivanje kortizola u pljuvački kao jeftiniju, validnu i pouzdanu 

alternativu koja predstavlja odraz slobodnih serumskih steroida, sa uzorkovanjem bez stresa 

(94, 143). Stoga, određivanje koncentracije nevezanog kortizola u pljuvački, kao mere 

aktivnosti HPA osovine predstavlja metodu izbora u proceni nivoa psihološkog stresa u 

momentu uzorkovanja. 

U literaturi je opisano nekoliko različitih metoda za skupljanje uzoraka pljuvačke 

kod pacijenata sa OLP-om, i to u vidu stimulisane (119, 122) ili nestimulisane (124) 

mešovite pljuvačke koja se ispljune u plastični kontejner za jednokratnu upotrebu u toku 5 



min, odnosno pasivno sakupljanje čiste stimulisane parotidne pljuvačke pomoću specijalnih 

kanila (118). Iako ove metode obezbeđuju adekvatan materijal za analizu, u našoj studiji 

smo se opredelili za pogodniji fabrički proizvod za sakupljanje pljuvačke pod nazivom 

„Salivete“ (Salivette-cotton swab without preparation, Sarsted Inc., Germay) koji 

upotrebljava sve veći broj autora u svojim psihoendokrinološkim istraživanjima na deci i 

odraslima (94). Navedene su brojne prednosti upotrebe „Saliveta“ u odnosu na ostale 

metode pasivnog sakupljanja pljuvačke prilikom određivanja kortizola (93), dok su za našu 

studiju to bile jednostavno uzorkovanje u roku od 2 minuta, mogućnost sakupljanja 

pljuvačke kod kuće više puta u toku dana bez stresnog odlaska u stomatološku ordinaciju, 

kao i brza i laka laboratorijska analiza vrlo male količine sakupljene pljuvačke upotrebom 

automatizovanih sistema. Iako se navodi mogućnost da serumski eksudat iz gingivalnih 

džepova, atrofičnih i erozivnih lezija kod pacijenata sa OLP može da utiče na povećanje 

vrednosti koncentracije kortizola u pljuvački (118), drugi autori ovo odbacuju, navodeći da 

se uzorkovanje u obe grupe sprovodi u istim okolnostima (119). U našoj studiji dodatne 

kontrole vrednosti nevezanog korizola predstavljaju analiza 24-h urina i odvojeno 

posmatranje retikularne i erozivne forme OLP-a u odnosu na kontrolu. S obzirom na 

navode da je uočena značajna razlika u nivou kortizola nakon buđenja merenog radnim 

danima u odnosu na vikend (96), sakupljanje pljuvačke i 24-h urina sprovodili smo 

isključivo nedeljom kako bi se izbegao dnevni uticaj stresa na poslu kod zaposlenih 

ispitanika u odnosu na nezaposlene. 

Prosečne vrednosti koncentracije kortizola u pljuvački merene vikendom u 8h i 18h 

su 19,84±13,03 nmol/l i 5,88±4,13 nmol/l kod pacijenata sa OLP-om, dok su u kontrolnoj 

grupi iznosile 11,2± 3,81 nmol/l i 4,57±2,13 nmol/l. Ispitanici obe grupe pokazuju 

očekivane diurnalne varijacije, bez znatnijih odstupanja u ritmu sekrecije kortizola. Na 

komparabilnost dobijenih vrednosti ukazuju rezultati studija na velikom uzorku, u kojima je 



koncentraciju pljuvačnog kortizola određivana skoro identičnom metodologijom. Tako 

Alderling i sar. (144) navode sličnu prosečnu vrednost (18,12 nmol/l) i rang (4,7-32,0 

nmol/l) kortizola u pljuvački merenog radnim danima pola sata nakon buđenja kod 529 

ispitanika izloženih stresu na poslu identične polne distribucije kao u našoj grupi sa OLPom, 

dok Kunz-Ebrecht i sar. (96) ističu vrednost jutarnjeg kortizola od 10,9±3,7 nmol/l na 

dan vikenda kod zdravog radnog stanovništva životne dobi od 47 do 59 godina. Utvrđena je 

značajna korelacija između vrednosti kortizola u 8h ujutru i 18h poslepodne (r =0,53, 

p


kontrolne. Nasuprot navedenim istraživanjima Girardi i sar. (124) nisu utvrdili značajnu 

razliku u vrednostima jutarnjeg i večernjeg kortizola u pljuvački na istom uzorku OLP i 

zdravih kontrolnih pacijenta kao u našem ispitivanju. Na takav rezultat studije mogli su 

uticati nedostatak komparacije socijalnog statusa i pušenja (poznatog stimulatora HPA 

osovine (94)) između grupa, kao i velik raspon u vremenu jutarnjih uzorkovanja pljuvačke 

(8-10h) kada se zbog cirkadijalnog ritma dobijaju rezličite vrednosti kortizola u pljuvački u 

različito vreme. Ovi potencijalni metodološki nedostatci su predviđeni i isključeni u našem 

ispitivanju. 

Ispitujući vrednosti jutarnjeg kortizola u serumu pojedini autori navode značajno 

veće vrednosti (p


plazmi, 24-h urinarni kortizol predstavlja skoro idealan marker kortizolskog stanja iz više 

razloga: biološki je relevantan, predstavlja odraz količine biološki aktivnog slobodnog 

kortizola iz cirkulacije u proteklih 24 sata, visoko je osetljiv marker koji se ne menja kod 

gojaznih pacijenata, žena na estrogenskoj terapiji, kao ni pod uticajem lekova ili stanja koja 

remeta meabolizam kortizola (145). Pregledom literature uočavaju se razlike u referentnim 

vrednostima za 24h kortizol u urinu određivanog standardnom RIA metodom. Ispitujući 

aktivnost HPA osovine kod različitih oboljenja ili stanja autori se uglavnom pozivaju na 

normalne vrednosti svojih laboratorija koje iznose 72,5-372 nmol/l (89, 145), odnosno 150- 

750 nmol/l (146). Iako osobe muškog pola u ovoj studiji pokazuju nešto više vrednosti 

kortizola u 24-h urinu, u odnosu na pol i starost nije utvrđena značajna razlika. Slične 

rezultate navodi Deutschbein i sar. (147) prepoznajući pol kao jedini značajan prediktor, 

poredeći različite metode u određivanju 24-h kortizola u urinu. 

5.4 Analiza simptoma distresa, depresivnosti, anksioznosti i 

somatizacije 

Prema Lazarusu i Folkmanu (148) stres proističe iz neravnoteže između zahteva i 

resursa (tj. sposobnosti da se ispune ti zahtevi). Umor, napetost, razdražljivost, apatija, 

poremećaj spavanja, emocionalna nestabilnost, ruminacija (repetitivno razmišljanje) i 

nedostatak koncentracije primeri su najčešćih simptoma povezanih sa stresom i neuspehom 

da se izbori sa zahtevima uz nedostatak resursa. U suštini treba praviti razliku između 

distresa i psihijatrijske bolesti. Tačnije, distres je ono što ljudi obično doživljavaju kada su 

„pod stresom“, dok se psihijatrijsko oboljenje karakteriše specifičnim mentalnim 

simptomima kao što su anhedonia u slučaju depresije, ili nekontrolisani strahovi u slučaju 

anksioznosti (149). Pored toga, neki pacijenti pod perzistentnim distresom mogu da razviju 

psihijatrijske poremećaje kao što su velika depresija ili anksiozni poremećaj, na osnovu 



specifične vulnerabilnosti. Pored toga, uporan distres može dovesti do somatskih tegoba i 

naknadne somatizacije (150). 

Terluin (127) je razvio četvorodimenzionalni simptom upitnik (4DSU) u cilju 

merenja simptoma ove četiri dimenzije: distres, depresivnost, anksioznost i somatizacija. U 

opštoj kliničkoj praksi 4DSQ omogućava lekaru da napravi razliku između potencijalnog 

psihijatriskog poremećaja i nekomplikovanog stanja povezanog sa stresom (151). Upitnik 

4DSU kao merni instrument pokazuje visoku pouzdanost, validnost (posebno dimenzija 

distres) i korelaciju između pojedinih dimenzija, kako u opštoj populaciji tako i u kliničkoj 

praksi (149, 151). Prilikom upotrebe upitnika 4DSQ u grupi sa OLP-om naše studije, uz 

saglasnost autora upitnika B. Terluina, napravljena je mala izmena gde su ispitanici 

navodili prisustvo određenih simtoma ili tegoba koji su bili prisutni u periodu nastanka 

prvih tegoba i znakova LP-a u usnoj duplji, dok su ispitanici kontrolne grupe popunjavali 

originalan upitnik koji se odnosi na prisustvo simptoma u predhodnih nedelju dana. Ovo je 

urađeno sa ciljem da izmeren distres odnosno depresivnost, anksioznost i somataizaciju 

pokušamo da dovedemo u uzročno-posledičnu vezu sa ispitivanom bolešću, i time 

isključimo prisustvo ovih simptoma kao potencijalnu posledicu same bolesti i prisutnih 

lezija u usnoj duplji koju pojedini autori navode kao nedoumicu (110). 

Broj ispitanika kontrolne grupe sa simptomima distresa u našem ispitivanju 

odgovara prevalenciji psihološkog distresa koja se navodi za opštu populaciju zapadnog 

sveta (15-25%) (152). Prosečne vrednosti i standardne devijacije sve četiri dimenzije 

zdravih kontrolnih ispitanika vrlo su slične onima u studiji (149) koja je imala za cilj da 

ispita svojstva 4DSU upitnika na zaposlenoj populaciji (N=3852). Svetska Zdravstvena 

Organizacija (SZO) je na osnovu pregleda stanja u 11 država objavila prevalenciju 

anksioznosti od oko 10% i depresivnosti 3-5% u opštoj populaciji (153). U našoj kontrolnoj 



grupi nisu zabeleženi slučajevi sa simptomima umerene ili jake anksioznosti i 

depresivnosti. 

Značajno veće vrednosti (p


kontrolne. Rezultati pojedinih autora (110, 112, 113, 114, 116, 120, 123, 155) ukazuju na to 

da pacijenti sa OLP pokazuju tendenciju depresivnosti u momentu merenja sa značajno 

višim nivoom u poređenju sa opštom populacijom, što je potvrđeno i u našoj studiji. 

Prevalencija depresivnosti od 40,6% kod OLP pacijenata u našoj studiji odgovara onima u 

predhodnim studijama: 12% (108), 20,9% (114), 44,4% (112), 70% (122). Na osnovu ovih 

rezultata skreće se pažnja na teoriju da ne samo anksioznost već i depresivnost može da 

favorizuje nastanak OLP ili da izazove pogoršanje već postojeće bolesti. 

Iako su utvrdili razliku u prisutnoj anksioznost na granici statističke značajnosti 

između grupa, Girardi i sar. (124) svoje i rezultate Macleoda i sar. (107), koji su u 

suprotnosti sa dobro dokumentovanom idejom o povezanosti psiholoških faktora i OLP, 

objašnjavaju upotrebom različitih psiholoških upitnika, njihovoj subjektivnosti i 

nedostatkom metodološke standardizacije studija. 

U studiji sa sličnim uzorkom u odnosu našu, identične distribucije kliničke forme 

OLP-a, Ivanovski i sar. (120) ističu da je osnovna karakteristika psihološkog profila ličnosti 

(histerija-depresija-hipohondrija) koji značajno dominira među OLP pacijentima ustvari 

psihosomatski tip reakcije. U prilog ovome navode i visok indeks emocionalne kontrole i 

sklonost ka emotivnim izlivima („acting out“) utvrđen kod obe forme OLP-a, što takođe 

ukazuje na potencijalnu somatizaciju, u odnosu na nepsihosomatsku kontrolnu grupu sa 

niskim vrednostima navedenog indeksa. Pored toga, utvrđena značajna razlika u 

simptomima somatizacije kao reakciji tela na stres između OLP grupe i kontrolne u našoj 

studiji, ide u prilog psihosomatskoj teoriji nastanka OLP-a, te dovodi do pretpostavke da 

pacijenti sa OLP imaju tandenciju za razvoj psihijatriskih stanja kao što su poremećaj 

somatizacije ili hipohondrija. 

U odnosu na pol i starost kod pacijenata sa OLP-om u našem istraživanju nema 

značajne razlike u nivou sve četiri simptomatske dimenzije, ali je uočena granična 



značajnost simptoma distresa i somatizacije kod žena sa OLP-om. Bez značajne razlike u 

nivou stresa, anksioznosti i depresivnosti u odnosu na pol i starost kod OLP pacijenata 

navode i drugi (110, 114, 122), dok ima i onih u čijem ispitivanju je zabeležen značajno 

veći nivo anksioznosti i depresivnosti kod žena i starijih od 50 godina (116). 

5.5 Analiza trajnih karakteristika ličnosti 

Merenje trajnih karakteristika ličnosti (anksioznosti, depresivnosti i negativnog 

afekta) kao dimenzija neuroticizma pomoću upitnika Velikih pet plus dva (VP+2) (128) 

sprovedeno je sa ciljem da se pored tenutnih emocionalnih simptoma (vezanih za period 

nastanka bolesti) evaluira i trajna (konstitucionalna) sklonost ka neuroticizmu iz koje se 

pod uticajem perzistentnog stresa može razviti psihijatriski poremećaj ili psihološka stanja 

koja su u ranijim studijama povezivana sa nastankom OLP-a. U našim rezultatima uočava 

se da pacijenti sa OLP-om demonstriraju značajno veću sklonost ka svim dimenzijama 

neuroticizma (anksioznosti, depresivnosti i posebno negativnom afektu) u odnosu na zdrave 

kontrolne ispitanike. Od svih trajnih osobina ličnosti jedino je anksioznost kao dimenzija 

neuroticizma posmatrana kod pacijenata sa OLP-om u prethodnim studijama (110, 119, 

156). U svim navedenim studijama korišćen je upitnik STAI-T (koji meri anksioznost kao 

trajnu crtu ličnosti), a uporedo sa njim i verzija upitnika STAI-S (koji meri trenutni stepen 

anksioznosti). Navodi se značajna razliku u nivou anksioznosti na osnovu rezultata obe 

verzije upitnika kod OLP pacijenata u odnosu na kontrolne (110,119), kao i značajna 

korelacija između STAI-S i STAI-T (119), što su očekivani rezultati i u našoj studiji iako 

smo trajne i trenutne dimenzije merili različitim instrumentima. Studija iz 1986. godine 

jedna je od retkih u kojoj Allen i sar. (156) nisu utvrdili značajnu razliku u nivou trajne i 

trenutne anksioznosti između 48 OLP i kontrolnih pacijenata. Ovi rezultati mogli su 

proisteći iz činjenice da su kontrolnu grupu činili pacijenti zakazani za biopsiju fibroma ili 

rutinske kliničke stomatološke intervencije, koje mogu biti praćene simptomima dentalne 



anksioznosti, dokazane kod znatnog broja pacijenata (141). Rezultati posmatranih trajnih 

dimanzija ličnosti u ovoj studiji, pored njihove korelacije sa trenutnim emocionalnim 

simptomima u periodu nastanka OLP-a, ukazuju da viši stepen neuroticizma koji je zasićen 

negativnom emocionačnošću podrazumeva i veću reaktivnost na različite stimuluse koji ne 

moraju biti jaki da bi izazvali uznemirenost, koja bi mogla biti potencijalni okidač u razvoju 

ili reaktivaciji OLP-a kod predisponiranih osoba. 

5.6 Analiza uticaja stresnih životnih događaja 

Stres je visoko personalizovan proces, pa je jasno da isti stresori mogu izazvati 

različite stresne reakcije kod različitih osoba, pa čak i kod iste osobe, zavisno od trenutnog 

stanje i osobe i situacije, tako da objektivno merenje težine stresora i reakcije na stres je 

uslovno, pa je i procena težine stresora relativna u različitim populacijama. Naša studija 

pokazuje znatno prisustvo stresnih životnih događaja u periodu od godinu dana pre 

nastanka ili reaktivacije OLP-a. Hampf i sar. (105) su još 1987. godine ispitivanjem 

mentalnog zdravlja OLP pacijenata utvrdili da je većina pacijenata imala subjektivni osećaj 

da se kliničko pojavljivanje OLP-a, uključujući i nelagodnost u usnoj duplji, pogoršalo 

tokom perioda mentalnog stresa, i ukazali su na povezanost psihološkog stresa i racidiva 

OLP-a. 

Značajna razlika u intenzitetu preživljenog stresa u posmatranim grupama utvrđena 

u našoj studiji ukazije da stresni životni događaji, posebno oni glavni (sa najvećim 

uznemirujućim dejstvom) mogu se smatrati faktorima koji doprinose ili ubrzavaju nastanak 

odnosno reaktivaciju oboljenja. Utvrđena prosečna vrednost skora u OLP grupi iznosi 

155,6. Iako se ova vrednost posmatra samo aproksimativno, autori korišćene skale navode 

da osobe koje imaju zbir od 150 do 300 kandidati su za ozbiljne zdravstvene probleme, i da 

moruju preduzeti mere predostrožnosti i dobro razmisliti o svojoj stresnoj situaciji (77, 78). 

U studijama koje su koristile istu skalu za procenu stresnih životnih događaja kod LP 



pacijenata (115, 156, 157) kao u našoj, ne navode se vrednosti ukupanog skora, što 

onemogućava poređenje rezultata u različitim zemljama, kulturama i etničkim grupama. 

Zbog toga Manolache i sar. (115) ističu značaj prisustva referentne kontrolne grupe i 

mogućnost određivanja količnika verovatnoće u studijama u kojima se posmatra uticaj 

stresa na lichen planus. 

Značajna razlika, ili na granici značajnosti, u prosečnom broju stresnih događaja 

između grupa, pored naše navode i dve studije sa nešto većim brojem pacijenata, sa 

pretežno kožnim manifestacijama LP-a (157, 115). Procenat LP pacijenata sa najmanje 

jednim stresnim događajem u tim studijama bio je skoro 90% (38% u kontrolnoj) (157) i 

67,4% (21,7% u kontrolnoj) (115), dok su u našem ispitivanju svi pacijenti sa OLP-om 

naveli bar jedan stresan događaj u odnosu na 67,7% kontrolnih ispitanika. Veći procenat 

kontolnih ispitanika sa stresnim događajem u odnosu na navedene ne ugržava ipak rezultat 

o značaju stresnih događaja u etiologiji LP, o čemu svedoči i dobijena značajna razlika u 

distribuciji pacijenata po broju stresnih događaja među grupama. Utvrdili smo da najveći 

broj OLP pacijenata navodi 4 i 5 stresna događaja dok kontrolni ispitanici uglavnom 

navode jedan i to ne glavni (najviše ugrožavajući), za razliku od navedene studije (115) u 

kojoj je više od polovine LP pacijenata navelo jedan stresni životni događaj. Autori iste 

studije nisu utvrdili značajnu razliku u odnosu na pol pacijenata kada je uticaj stresnih 

događaja u pitanju, što je potvrđeno i u našoj. 

Burkhart i sar. (109) ispitivali su istoriju bolesti, stil života i zdravstvene navike 146 

OLP pacijenata, bez prisustva kontrolne grupe, i utvrdili da je 51,4% ispitanika doživelo 

stresni događaj u vreme nastanka OLP-a. Krasowska i sar. (121) navode da je u toku 

kliničkog intervjua 53% pacijenata izjavilo da su stresni životni događaji provocirali ili 

reaktivirali njihove simptome LP-a. Iako bez značajne razlike u odnosu na stresne životne 

događaje među grupama, predpostavili su da sama učestalost stresnih događaja ne doprinosi 



toliko etiopatogenezi bolesti koliko nedostatak strategije u suočavanju sa stresom. 

Procenjujući stres na osnovu testa skorašnjih vitalnih događaja, Soto-Araya i sar. (112) su 

utvrdili značajnu razliku u odnosu na kontrolnu grupu, ali je u studiju bilo uključeno samo 

9 OLP pacijenata, koji su pokazali veći prosečni nivo stresa u odnosu na pacijente sa 

aftoznim stomatitisom i sindromom pekućih usta (BMS). Postoje i studije koje ne 

podržavaju povezanost OLP i stresa, merenog na osnovu skale stresnih životnih događaja 

(156). 

Posmatrano u odnosu na vrstu stresnog događaja u našoj studiji značajno dominiraju 

(p


uticaj jakih stresora vezanih za porodična pitanja i njihovoj mogućoj povezanosti sa 

nastanakom LP-a kože i sluzokože. 

Predviđajući mogućnost nastanka OLP-a na osnovu efekta stresnih životnih 

događaja ustanovili smo da sa svakim novim stresnim životnim događajem osoba ima 2 

puta veću šansu da oboli od OLP-a. Vrlo slične rezultate Manolache i sar. (115) navode 

posmatrajući visok količnik verovatnoće i donju granicu intervala poverenja kod 44 LP 

pacijenata, po kojima ljudi izloženi stresnom događaju imaju najmanje tri puta veći rizik za 

nastanak LP u odnosu na ljude bez izloženosti stresu. Isti autori su predložili da se procena 

uticaja stresnih događaja posmatara uporedo sa trajnim psihološkim karakteristikama 

pacijenata koje mogu da moduliraju taj uticaj, što je bio jedan od ciljeva u ovoj studiji. 

Naše istraživanje nesumljivo pokazuje prisustvo psihološkog stresa kod OLP 

pacijenata na osnovu fizioloških parametara reakcije na stres, trenutne psihološke 

simptomatologije u vreme otpočinjanja bolesti, trajnih karakteristika ličnosti i prisustva 

stresnih životnih događaja. Međutim pitanje koje i dalje ostaje nerazjašnjeno je kako od 

psihološkog stresa nastaje bolest? Studije sprovedene u poslednjih dvadeset godina 

obezbedile su mnoštvo dokaza o jedinstvenoj i uzajamnoj povezanosti između nervnog, 

imunog i endokrinog sistema koja omogućava stresu da ispolji svoj uticaj na zdravstveno 

stanje (103, 158, 159). Zbog toga je kortizol često posmatran kao primarni mehanizam 

preko koga stresori „ulaze u telo“ i doprinose nastanku bolesti. Ovaj glukokortikoid koji 

nastaje kao posledica aktivacije HPA osovine ima široko rasprostranjene efekte na 

metabolizam, imuni i nervni sistem (103, 160, 161). Iako nepoznate etiologije OLP se 

smatra za hronično inflamatorno oboljenje oralne sluzokože posredovano T ćelijama 

imunog sistema, u čijoj se patogenezi spekuliše o antigen specifičnom i nespecifičnom 

mehanizmu (47). Jedna od najpoznatijih hipoteza modela stres-imuni sistem-zdravlje je da 

hronični stres izaziva istovremeno unapređenje i supresiju imunog odgovora izmenom 



obrasca sekrecije citokina (159). Promena u sekreciji citokina može nastati pod uticajem 

hormona stresa kao što je kortizol, stoga Chiappelli i sar. (162) navode supresiju Th1 

citokina, koji aktiviraju celularni imunitet s ciljem zaštite od mnogih infekcija i nekih vrsta 

malignih oboljenja. Ova supresija dovodi do produkcije Th2 citokina koji aktiviraju 

humoralni imunitet i egzacerbaciju alergija i mnogih autoimunih bolesti. Isti autor ukazuje 

na moguć psiho-neuroendokrino-imuni model u patologiji OLP-a u kome stres preko 

neuroendokrinog siatema (nivoa kortizola) može da utiče na migratorne karakteristike 

subpopulacije T ćelija u područije oralne sluzokože, i time dovodi do nastanka ili razvoja 

agresivnije kliničke forme OLP-a (117). Sličan uticaj stresa na imuni i endokrini 

patomehanizam u nastanku morfoloških lezija LP-a, posebno preko aktivnosti ćelijski 

posredovanog imunog odgovora navode Krasowska i sar. (121). Preliminarni rezultati 

navedenih studija iako su ohrabrujući ukazuju na potrebu za daljim istraživanjima uz 

fokusiranje na ulogu svakodnevnog hroničnog stresa u patogenezi ove još uvek slabo 

razjašnjene bolesti. 

5.7 Analiza posmatranih grupa prema pokazateljima stresa 

Sumarna statistika pokazatelja stresa (KP, kortizol, distres, depresivnost, 

anksioznost, somatizaciju i stresni događaji) u odnosu na 3 grupe (retikularna forma OLP-a, 

erozivna forma OLP-a i kontrolna grupa) posmatrana je na dva načina. Prvo smo trajne 

karakteristike ličnosti ispitanika prilikom određivanja razlike između grupa posmatrali 

zajedno sa ostalim pokazateljima stresa (Tabela 23), a zatim smo posmatrali razliku između 

grupa uz statističku kontrolu osobina ličnosti tj. držali smo ih konstantnim, ujednačenim po 

osobinama (Tabela 24). Ovim smo utvrdili da je efekat pripadnosti grupi na parametre 

stresa značajan, nezavisno od ličnosti, kao i to da trajne osobine ličnosti remete samo uticaj 

krvnog pritiska i somatizacije kao varijable stresa na razliku između grupa, jer je utvrđena 



značajna razlika između grupa po svim ostalim pokazateljima stresa nezavisno od 

statističke kontrole trajnih osobina ličnosti. 

Značajno veće vrednosti za sve četiri dimenzije kratkotrajnih emocionalnih 

simptoma utvrđene su kod pacijenata sa retikularnom i erozivnom kliničkom formom OLPa 

u odnosu na kontrolne ispitanike naše studije. Ovaj rezultat je još ubedljiviji jer se 

ponavlja i kad se ispitanici ujednače po trajnim karakteristikama ličnosti, odnosno kad se 

kontroliše trajna sklonost ka neurotskom reagovanju na stres. Pošto i trajne karakteristike 

ličnosti imaju značaja za nastanak psihosomatskih obolenja, ovaj rezultat je još značajniji 

jer ukazuje da trenutna emocionalna stanja doprinose razvoju bolesti povrh doprinosa od 

strane trajnih osobina ličnosti. U literaturi se pominje značaj mogućeg uticaja trajnih 

psiholoških karakteristika pacijenata na modulaciju odgovora na stres, koji do sada još nije 

ispitivan kod OLP-a. Ovaj vid posmatranja uticaja crta ličnosti prema pokazateljima stresa i 

emocija, kao i odnos trajnih i trenutnih psiholoških činilaca nije zabeležen u dosadašnjim 

istraživanjima kod OLP pacijenata tako da je ova studija po tome prva. 

Pacijenti sa retikularnim i erozivnim OLP-om u našoj studiji se ne razlikuju 

značajno ni po jednom ispitivanom parametru stresa. Na broju pacijenata kao u ovoj studiji, 

Shah i sar. (122) objavili su slične rezultate prema kojima između grupe sa erozivnim i 

neerozivnim OLP nema značajne razlike u odnosu na nivo kortizola u pljuvački, 

depresivnosti, anksioznosti i stresa. Ipak pojedini autori dobili su značajnu razliku nivoa 

serumskog kortizola između erozivne i neerozivne forme OLP-a, visoku značajnost između 

erozivne i kontrolne grupe i bez razlike u vrednostima kortizola između neerozivne i 

kontrolne grupe (120, 123, 163). Ovi navodi mogu se komparirati sa našim rezultatima 

nivoa kortizola u 24h urinu posmatranog u 3 grupe gde je utvrđena visoko značajna razlika 

između erozivnog OLP-a i kontrole (p


forme OLP-a. U pomenutim studijama se na osnovu dobijenih povišenih vrednosti kortizola 

u krvi sugeriše da disregulacija HPA osovine ima uticaj na poremećaj homeostaze imunog 

sistema tokom nastanka (posebno erozivne forme) ili progresije OLP (120, 123). Pored 

dobijene blage razlike u psiho-endokrino-imunoj interakciji između erozivnog i 

neerozivnog OLP-a u korist erozivnog, Chiappelli i sar. (117) skreću pažnju na 

ograničenost u tumačenju neuroendokrih podataka dobijenih na osnovu merenja nivoa 

kortizola samo u jednoj vremenskoj tački tokom perioda od 24 časa, te da informativni 

karakter ovih vrednosti nije potpun. 

Posmatrajući grafikone 5 i 6 zapaža se interesantna razlika u nivou izlučenog 

kortizola u pljuvački i 24-h urinu između retikularnog i erozivnog OLP-a u odnosu na 

kontrolu. Pacijenti sa retikularnim OLP-om pokazuju značajnu razliku u odnosu na 

kontrolne, dok ova razlika nije uočena između erozivnog OLP-a i kontrole posmatrano u 

odnosu na nivo jutarnjeg i večernjeg kortizola merenog u pljuvački. Ukupna količina 

izlučenog kortizola u toku 24 časa visoko značajno je veća kod erozivnog nego kod 

retikularnog OLP-a posmatrano u odnosu na kontrolu. Povišene vrednosti jutarnjeg 

kortizola karakteristika su hroničnog stresa (103) koji je zabeležen kod pacijenata sa 

retikularnom formom OLP-a, a koja je sama po sebi hroničnog karaktera. Veće količine 

izlučenog kortizola u toku dana i neznatna odstupanja od jutarnjeg i večernjeg ritma odlika 

su percepcije akutizovanog stresa i tkivne traume (103). Ova pojava zapažena je kod 

pacijenata sa erozivnom formom OLP-a gde je integritet sluznice narušen, i kod kojih je 

pored navedenog stresa prisutna i izražena simptomatologija u vidu bola, pečenja i 

nelagodnosti. 

Rezultati ove studije dobijeni na osnovu meranja ukupnog izlučenog slobodnog 

kortizola u urinu u toku 24h, uporedo sa vrednostima nivoa kortizola u pljuvački u 

pojedinim vremenskim tačkama, pokazuju svoj veliki značaj, jer je primenom različite 



metodologije za procenu aktivnosti HPA osovini, tj. kortizolske sekrecije kao odgovor tela 

na stanje stresa, dobijena potvrda rezultata prethodno objavljenih istraživanja kod 

pacijenata sa LP-om. U literaturi se uočava vrlo mali broj kliničkih studija u kojima je 

određivan slobodni kortizol kao stres markera u 24-h urinu, jer se većina autora opredeljuje 

za određivanje kortizola u krvi ili njegove frakcije u pljuvački. Slobodni kortizol u 24-h 

urinu predstavlja skoro idealan marker kortizolskog stanja i kvantitativni je odraz vrednosti 

ukupnog stresa u toku celog dana. Stoga, ovo istraživanje koje je sprovedeno na statistički 

potvrđenom homogenom uzorku, uz primenu validne i pouzdane metodologije za procenu 

psiho-neuroendokrinog statusa pacijenata sa OLP-om, pokazuje značajan naučni doprinos u 

ovoj oblasti kliničkih ispitivanja, koji nije zapažen u dosadašnjoj literaturi. 

Još 1984. godine Lowntal i Pisanti (164) predložili su podelu OLP-a prema 

modernom medicinskom modelu tj. biopsihosocijalnim karakteristikama. Oni opisuju 

bulozno-erozivnu varijantu uglavnom povezanu sa stresnim psihosocijalnim stanjem i više 

hroničnu papuloretikularnu (neerozivnu) varijantu koja nije provocirana ili povezana sa 

stresom odnosno anksioznošću. Suprotno predloženoj podeli, kako u našoj, tako i u drugim 

studijama, nije utvrđena značajnija povezanost erozivne forme OLP-a sa anksioznošću, 

depresivnošću ili stresom u odnosu na retikularnu (neerozivnu) formu OLP-a (105, 108, 

120, 122, 164). Značajnu razliku u nivou anksioznosti, ali bez razlike u depresivnosti 

između ove dve forme OLP-a navode Shetty i sar. (123), dok Garcia-Pola Vallejo i sar. 

(116) i Rojo-Moreno i sar. (110) su utvrdili statistički značajnu povezanost depresivnosti ali 

ne i anksioznosi sa erozivnom formom OLP-a. Izraženije stanje depresivnog raspoloženje 

Chiappelli i sar. (117) zabeležili su kod OLP pacijenata sa agresivnijim lezijama na oralnoj 

sluzokoži. 

Gledano pojedinačno u odnosu na kontrolnu grupu obe kliničke forme (retikularna i 

erozivna) pokazuju visoko značajnu razliku u trenutnoj anksioznosti, depresivnosti, 



somatizaciji, distresu, stresnim događajima i negativnom afektu. Shetty i sar. (123) navode 

slične rezultate posmatrajući anksioznost i depresivnost u 

3 grupe, kao i u studiji 

Ivanovskog i sar. (120) gde obe ispitivane forme kod žena sa OLP-om pokazuju 

podjednako značajnu tendenciju ka hipohondriji, depresiji i histeriji u odnosu na kontrolnu 

grupu, sa sugestijom da sličan psihosomatski profil utvrđen kod obe forme može ukazivati 

na snažniji uticaj po pitanju egzacerbacije nego inicijalnog pojavljivanja oboljenja. Jedino 

su anksioznost i depresivnost kao trajne crte ličnosti pokazale značajniju povezanost sa 

erozivnom formom OLP-a u našoj studiji. Ovi rezultati ukazuju da osobe koje pokazuju 

tendenciju ka anksioznim ili depresivnim emocijama kao urođenim karakteristikama 

ličnosti, imaju veću šansu za razvoj erozivne kliničke forme ukoliko obole od OLP-a. 

Analiza uticaja trajnih osobina ličnosti, kao i stresnih događaja u odnosu na kliničke forme 

nije pronađena u dostupnoj literaturi. 

Na osnovu svega iznetog pretpostavljamo da retikularna forma OLP-a, iako je 

uglavnom hroničnog karaktera, pod dejstvom jakih psihosocijalnih i emotivnih stresora a u 

zavisnosti od individualne reakcije na stres i trajnih crta ličnosti može da se transformiše u 

agresivniju tj. erozivnu formu. 

5.8 Predlog mera i budućih istraživanja 

Ovo istraživanje na jedan sveobuhvatniji način, u odnosu na ranije studije, podržava 

ideju o uticaju stresa na nastanak ili reaktivaciju OLP-a. Nedoumicu, da li su prisutni 

psihološki simptomi (anksioznost i depresivnost) kod OLP pacijenata uzrok ili posledica 

oboljenja, delimično smo rasvetlili ispitivanjem stresnih događaja pre nastanka ili 

raektivacije oboljenja kao i merenjem uticaja trajnih crta ličnosti. Iako nivo određivanog 

kortizola u ovoj studiji predstavlja meru psihološkog stresa, preko njega stres „ulazi“ u telo 

i on predstavlja odraz psihoimune reakcije koja ima zapaženu ulogu u mogućoj patogenezi 

OLP-a. Stoga, potrebna su buduća istraživanja koja bi potvrdila uticaj svakodnevnog stresa 



i individualnog psihološkog statusa na homeostazu imunog sistema tokom nastanka ili 

progresije OLP-a. Rezultati ove studije, iako značajni, ne omogućavaju nam da donesemo 

konačan sud o ulozi psihološkog stresa u etiologiji OLP-a za šta su potrebne longitudinalne 

studije, na većem uzorku, sa poboljšanom i standardizovanom metodologijom. 

Ova studija ukazuje na potrebu za jedim širim pristupom, kad su u pitanju pacijenti 

sa oralnim oboljenjima koja su povezana sa stresom, gde se ne obraća pažnja samo na 

kliničke znake bolesti i izraženost subjektivnih simptoma nego na ukupno psihološko 

zdravlje pacijenta. Stoga je potrebno oformiti tim u sastavu specijalista oralne medicine, 

lekar opšte prakse i psiholog ili psihoterapeut prilikom postavke dijagnoze i sprovođenja 

lečenja pacijenata sa OLP-om. Kao dodatak konvencionalnom lečenju organskih lezija 

predlaže se tretman od strane psihoterapeuta koji bi poboljšao njihove sposobnosti 

suočavanja sa stresom kojem su ovi pacijenti izloženi, a sve u cilju prevencije reaktivacije 

OLP-a i sprečavanju progresije bolesti u težu kliničku formu. 



6. ZAKLJUČCI 

Na osnovu utvrđenih rezultata istraživanja, njihove analize i evaluacije prihvataju se 

radne hipoteze i dolazi do sledećih zaključaka: 

1. Pacijenti oboleli od oralnog lichen planus-a imaju značajno veće vrednosti sistolnog 

krvnog pritiska. 

2. Utvrđeno je da pacijenti sa oralnim lichen planus-om imaju značajno veće vrednosti 

slobodnog kortizola izmerenog u pljuvački u 8 časova i u 24-časovnom urinu, bez 

znatnijih odstupanja u ritmu sekrecije kortizola. 

3. Određivanje koncentracije nevezanog kortizola u pljuvački i 24-časovnom urinu 

predstavlja neinvazivnu, pouzdanu i validnu metodu za procenu aktivnosti HPA 

osovine. 

4. Pacijenti sa oralnim lichen planus-om pokazuju značajno izraženiju simptomatologiju 

distresa, depresivnosti, anksioznosti i somatizacije u vreme nastanka ili reaktivacije 

bolesti. 

5. Ispitivanjem trajnih crta ličnosti kod pacijenata sa oralnim lichen planus-om utvrdili 

smo značajno izraženu tendenciju ka anksioznosti, depresivnosti i negativnom afektu 

kao dimenzijama neuroticizma. 

6. Kod pacijenata sa oralnim lichen planus-om utvrđene su značajno veće prosečne 

vrednosti intenziteta i broja životno stresnih događaja koje su doživeli u periodu od 

godinu dana pre nastanka ili reaktivacije bolesti. 

7. Visoka prevalencija stresnih životnih događaja vezanih za porodična pitanja imaju 

značajan uticaj i mogu se smatrati potencijalnim faktorom rizika za nastanak ili 

reaktivaciju oralnog lichen planus-a. 



8. Predviđanjem mogućnosti nastanka OLP-a na osnovu efekta stresnih životnih događaja 

ustanovili smo da sa svakim novim stresnim životnim događajem dva puta je veća 

šansa da osoba oboli od oralnog lichen planus-a. 

9. U odnosu na 3 grupe (retikularna forma OLP-a, erozivna forma OLP-a i kontrolna 

grupa) utvrdili smo da je efekat pripadnosti grupi na parametre stresa značajan, 

nezavisno od ličnosti. 

10. Trajne osobine ličnosti remete samo uticaj krvnog pritiska i somatizacije kao varijable 

stresa na razliku između 3 grupe, jer je utvrđena značajna razlika između grupa po 

svim ostalim pokazateljima stresa i emocija nezavisno od trajnih osobina ličnosti. 

11. Pacijenti sa retikularnim i erozivnim oralnim lichen planus-om ne razlikuju se značajno 

ni po jednom ispitivanom parametru stresa i emocija. 

12. Povišene vrednosti jutarnjeg kortizola kod pacijenata sa retikularnom 

(asimptomatskom) formom pokazuju tendenciju hroničnog stresa, dok se kod erozivne 

(simptomatske) forme uočavaju znaci akutizacije stresa i tkivne traume na osnovu 

značajno viših vrednosti ukupno izlučenog kortizola u toku dana. 

13. Kod pacijenata sa retikularnim i erozivnim oralnim lichen planus-om trenutna 

emocionalna stanja doprinose razvoju bolesti povrh doprinosa od strane trajnih osobina 

ličnosti. 

14. Pol i starost pacijenata sa oralnim lichen planus-om ne pokazuje zanačajan uticaj na 

ispitivane parametre stresa i emocija. 

15. Nije utvrđena korelacija između fizioloških i psiholoških dimenzija stresa, pozitivna 

korelacija postoji između nivoa kortizola u 8 časova i 18 časova, kao i između trajnih i 

trenutnih emocionalih simptoma. 

16. Hronični stres i psihološki poremećaji predstavljaju faktore rizika koji mogu uticati na 

nastanak, reaktivaciju ili kliničku ekspresivnost oralnog lichen planus-a. 



17. Ističe se potreba za interdisciplinarnim pristupom kad su u pitanju pacijenti sa oralnim 

lichen planus-om, gde se ne obraća pažnja samo na kliničke znake bolesti i izraženost 

subjektivnih simptoma nego na ukupno psihološko zdravlje pacijenta. Neophodno je 

učešće psihoterapeuta u lečenju ovih pacijenata kao dodatak konvencionalnoj terapiji 

sa ciljem sticanja veština za suočavanje i vladanje stresom. 



7. LITERATURA 

1. Lepoive M, Vyjver VD. Le Lichen plan buccal. Revue de Stomatologie 1971; 72:214- 

233. 

2. Wilson E. Onleichen planus. J Cutan Med Dis skin 1869; 3:117-32. 

3. Wickham LF. Sur un signe pathognomonique de Lichen du Wilson (lichen plan) stries 

et ponctuationes grisatres. Ann Dermatol Syph 1895; 6:517-20. 

4. Feedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Fitzpatrik TB, Austen F. Dermatology in General 

Medicine. Vol.1, 4 th ed. USA:MacGraw Hill, Inc. 1993; 463-473. 

5. Ismail SB, Kumar SK, Zain RB. Oral lichen planus and lichenoid reactions: 

etiopathogenesis, diagnosis, management and malignant transformation. J Oral Sci 

2007; 49:89-106. 

6. Huber MA. Oral lichen planus. Quintessence Int 2004; 35: 731-752. 

7. Gonzaga HF de S, Gonzaga LH de S, Buso L, Barbosa CAA, Jorge MA. Prevalence of 

oral lichen planus in Brazilian patients with cutaneous lichen planus. Rev Fac Odontol 

Bauru 1999; 7:71-5. 

8. Eisen D, Carrozzo M, Bagan Sebastian JV, Thongprason K. Number V oral lichen 

planus: clinical features and management. Oral Dis 2005; 1:338-49. 

9. Academy report. Oral features of mucocutaneous disorders. J Periodontol 2003; 

74:1545-1556. 

10. McCartan BE, Healy CM. The reported prevalence of oral lichen planus: a review and 

critique. J Oral Pathol Med 2008; 37: 447-453. 

11. Bokor-Bratić M, Pićurić I. The prevalence of precancerous oral lesions. Oral lichen 

planus. Arch Oncol 2001; 9:107-9. 

12. Silverman S, Gorsky M, Lozada-Nur F. A prospective follow-up study of 570 patients 

with oral lichen planus: persistence, remission, and malignant association. Oral Surg 



Oral Med Oral Pathol 1985; 60: 30-34. 

13. Sugerman PB, Savage NW, Zhou X, Walsh LJ, Bigby M. Oral lichen planus. Clin 

Dermatol 2000; 18:553-539. 

14. Van Der Meij EH, Schepman KP, De Visscher JGAM. Diagnostic and therapeutic 

aspects of oral lichen palnus and oral lichenoid lesions. Ned Tijdschr Dermatol Venerol 

2012; 22:202-206. 

15. Scully C, Beyli M, Ferreiro MC, et al. Update on oral lichen planus: ethiopathogenesis 

and management. Crit Rew Oral Biol Med 1998; 9:86-122. 

16. Lodi G, Scully C, Carrozzo M, et al. Current controversies in oral lichen planus: report 

on an international consensus metting. Part 1. Viral infections and ethiopathogenesis. 

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005; 100: 40-51. 

17. Halevy S, Zamir R, Gazit E et al. HLA system in relation to carbohydrate metabolism 

in lichen planus. Br J Dermatol 1979; 100:683-686. 

18. Lowe NJ, Cudworth AG, Woodrow JC. HLA antigen in lichen planus. Br J Dermatol 

1976; 95:169-171. 

19. Porter SR, Kirby A, Olsen I, Barrett W. Immunologic aspect of dermal and oral lichen 

planus: review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 83:358- 

366. 

20. Jacob FM, Helmobold TR. Bacteriologic studies on lichen planus; preliminary report. 

Arch Derm Syphilol 1993; 27:472. 

21. Holmstrup P, Westborg Schiotz A, Westergaard J. Effect of dental plaque control on 

gingival lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 69: 585-590. 

22. Hatchuel DA, Peters E, Lammer J, Hille JJ, McGaw WT. Candidal infection in oral 

lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 70:172-175. 

23. Vincent SD, Fotos PG, Baker KA, Pharm MS, Williams TA. Oral lichen planus: the 



clinical, histological and therapeutic features of 100 cases. Oral Surg Oral Med Oral 

Pathol 1990; 70:165-171. 

24. Walsh LJ, Savage NW, Ishii T, Seymour GJ. Immunopathogenesis of oral lichen 

planus. J Oral Pathol Med 1990; 19:389-396. 

25. Jubert C, Pawlotsky JM, Pouget F et al. Lichen planus and hepatitis C virus-related 

chronic active hepatitis. Arch Dermatol 1994; 130:73-76. 

26. Rebora A. Hepatitis viruses and lichen planus (letter). Arch Dermatol 1994; 130:1328- 

1329. 

27. Lodi G, Olsen I, Piattelli A, D’Amico E, Artese L, Porter SR. Antibodies to epithelial 

components in oral lichen planus associated with hepatitis C virus infection. J Oral 

Pathol Med 1997; 26: 36-39. 

28. Lodi G, Giuliani M, Majorana A, Sardella A, Bez C, Demarosi F, Carrassi A. Lichen 

planus and hepatitis C virus: a multicentre study of patients with oral lesions and a 

systematic review. Br J Dermatol 2004; 151:1172-1181. 

29. Carbone M, Arduino PG, Carrozzo M, et al. Course of oral lichen planus: a 

retrospective study of 808 northern Italian patients. Oral Dis 2009; 15:235-243. 

30. Bokor-Bratić M. Lack of evidence of hepatic disease in patients with oral lichen planus 

in Serbia. Oral Dis 2004; 10:283-286. 

31. Carrozzo M, Brancatello F, Dametto E et al. Hepatitis C virus-associated oral lichen 

planus: is the geographical heterogeneity related to HLA-DR6? J Oral Pathol Med 

2005; 34:204-208. 

32. Hietanen J, Pihlman K Forstrom L. No evidence of hypersensitivity to dental 

restorative metals in oral lichen planus. Scand J Dent Res 1987; 95:320-327. 

33. Schlosser BJ. Lichen planus and lichenoid reaction of the oral mucosa. Dermatol Ther 

2010; 23:251-267. 



34. Scully C, Eisen D, Carrozzo M. Management of oral lichen planus. Am J Clin 

Dermatol 2000; 1:287-306. 

35. Lamey PJ, McCartan BE, MacDonald DG, MacKie RM. Basal cell cytoplasmic 

autoantibodies in oral lichenoid reactions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral 

Radiol Endod 1995; 79:44-49. 

36. Bratel J, Hakeberg M, Jontell M. Effect of replacement of dental amalgam on oral 

lichenoid reaction. J Dent 1996; 24:41-45. 

37. Ibbotson SH, Speight EL, Macleod RI, Smart ER, Lawrence CM. The relevance and 

effect of amalgam replacement in subject with oral lichenoid reaction. Br J Dermatol 

1996; 134:420-423. 

38. Axell T, Spiechowicz E Glantz PO. A new method for itraoral patch-testing. Contact 

Dermatitis 1986; 15:58-62. 

39. Bolewska J, Reibel J. T lymphocytes, Langerhans cells and HLA-DR expresion on 

keratinocytes in oral lesions associated with amalgam restorations. J Oral Pathol Med 

1989; 18:525-528. 

40. Scully C, Diz Dios P. Orofacial effects of antiretroviral therapies. Oral Dis 2001; 

7:205-210. 

41. Scully C, Carozzo M. Oral mucosal disease: Lichen planus. Br J Oral Maxillofac Surg 

2008; 46:15-21. 

42. Daftary DK, Bhonsle RB, Murti RB, Pindborg JJ, Mehta FS. An oral lichen planus-like 

lesion in Indian betel-tobacco shewers. Scand J Dent Res 1980; 88:244-249. 

43. Neumann-Jensen B, Holmstrup P, Pindborg JJ. Smoking habits of 611 patients with 

OLP. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977; 43:410-415. 

44. Elkom M, Scally C. Lichen Planus. Oral Medicine 1985; 5:252-258. 

45. Albrecht M, Banoczy J, Dinya E, Tamas Jr. Occurence of oral leukoplakia and lichen 



planus in diabetes melitus. J Oral Pathol Med 1992; 21:364-366. 

46. Lamey PJ, Gibson J, Barclay SC, Miller S. Grinspan's syndrome: a drug-induced 

phenomenon? Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 70:184-185. 

47. Roopashree MR, Gondhalekar RV, Shashikanth MC, George J, Thippeswamy SH, 

Shukla A. Pathogenesis of oral lichen planus – a review. J Oral Pathol Med 2010; 

39:729-734. 

48. Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ, et al. The pathogenesis of oral lichen planus. 

Crit Rev Oral Biol Med 2002; 13:350-365. 

49. Hadži-Mihailović M. Specifičnost kliničkih i patohistoloških promena kod oralnog 

lichen planus-a (OLP). Doktorska disertacija. Univerzitet u Beogradu, Stomatološki 

fakultet 2007; 14-20. 

50. Zhou XJ, Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ. Matrix metalloproteinases and their 

inhibitors in oral lichen planus. J Cutan Pathol 2001; 28:72-82. 

51. Charazinska-Carewicz K, Ganowicz E, Krol M, Gorska R. Assessment of the 

peripheral immunocompetent cells in patients with reticular and atrophic-erosive lichen 

planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 105:202-205. 

52. Moliaoglu N. Oral lichen planus: a review. Br J Oral Maxillofac Surg 2000; 38:370- 

377. 

53. Bricker SL. Oral lichen planus: a review. Semin Dermatol 1994; 13:87-90. 

54. Silverman S, Gorsky M, Lozada-Nur F. A prospective study of findings and 

menagement in 214 patients with oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 

1991; 72:665-670. 

55. Eisen D. The evaluation of cutaneous, genital, scalp, nail, esophageal, and ocular 

involvement in patients with oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral 

Radiol Endod 1999; 88:431-436. 



56. Lehman JS, Tollefson MM, Gibson LE. Lichen planus: a review. Int J Dermatol 2009; 

48:682-694. 

57. Evans AV, Fletcher CL, Owen WJ, Hay RJ. Oesophageal lichen planus. Clin Exp 

Dermatol 2000; 25:36-37. 

58. Rad M, Hashemipoor MA, Mojtahedi A et al. Correlation between clinical and 

histological diagnosis of oral lichen planus based on modified WHO diagnosis criteia. 

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009; 107:796-800. 

59. Helander SD, Rogers RS. The sensitivity and specificity of direct immunofluorescence 

testing in disorders of mucous membranes. J Am Acad Dermatol 1994; 30:65-75. 

60. Olsen RG, Du Plessis DP, Schulz EJ, Camisa C. Indirect immunofluorescence 

microscopy of lichen planus. Br J Dermatol 1984; 110: 9-15. 

61. Hadzi-Mihailovic M, Cakic S, Jankovic S, Raybaud H, Nedeljkovic N, Jankovic Lj. 

Ki-67 expression in oral lichen planus. J BUON 2012; 17:132-137. 

62. Anuradha Ch, Reddy BVR, Nandan SRK, Kumar SR. Oral lichen planus: a review. NY 

State Dent J 2008; 74:66-68. 

63. Van der Meij EH, Schepman KP, Smeele LE, van dr Wal JE, Bezemer PD, van der 

Waal I. A review of the recent literature regarding malignant transformation of oral 

lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 88:307-310. 

64. Gandolfo S, Richiardi L, Carrozzo M et al. Risk of oral squamouse cell carcinoma in 

402 patients with oral lichen planus: a follow up study in an Italian population. Oral 

Oncol 2004; 40:131-138. 

65. Kesić LJ, Obradović R, Mihailović D, Radičević G, Stanković S, Todorović K. 

Incidence and treatment outcome of oral lichen planus in southeast Serbia in a 10-year 

period (1997-2007). Vojnosanit Pregl 2009; 66:435-39. 

66. World Health Organization. Tobacco or health: a global overview. In Tobacco or 



health: a global status report. WHO, Geneve 1997; 5-65. 

67. Warnakulasriya S, Johnson NW, Van der Waal I. Nomenclature and classification of 

potentially malignant disorders of the oral mucosa. J Oral Pathol Med 2007; 36:575- 

80. 

68. Marder MZ, Deesen KC. Transformation of OLP to squamous cell carcinoma: a 

literature review and report of case. JADA 1982; 105: 55-60. 

69. Buajeeb W, Pobrurksa C, Kraivaphan P. Efficacy of fluocinolone acetonide gel in the 

treatment of oral lichen planus. Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000; 89:42- 

45. 

70. Thongprasom K, Luengvisut P, Wongwatanakij A, Boonjatturus C. Clinical evaluation 

in treatment of oral lichen planus with topical fluocinolone acetonide: a 2-year follow 

up. J Oral Pathol Med 2003; 32:315-322. 

71. Lodi G, Tarozzi M, Sardella A, et al. Micinazole as adjuvant therapy for oral lichen 

planus: a double-blind randomized controlled trial. Br J Dermatol 2007; 156:1336- 

1341. 

72. Zeng X, Hou X, Wang Z, et al. Carriage rate and virulence attributes of oral Candida 

albicans isolates from patients with oral lichen planus: a study in an ethnic Chinese 

cohort. Mycoses 2009; 52:161-165. 

73. Carbone M, Goss E, Carrozzo M, et al. Systemic and topical corticosteroid treatment 

of oral lichen planus: a comparative study with long-term follow up. J Oral Pathol 

Med 2003; 32:323-329. 

74. McDonald CJ. Immunomodulatory and cytotoxic agents in dermatology. Marcel 

Dekker, New York 1997; 149-155. 

75. Aracki S. Prevladati stres. Cekom panonia, Novi Sad 1996. 



76. Obradović Đ, Dimitrijević-Stijačić V. Faktori rizika i hronična nezarazna oboljenja, 

metodološke smernice. Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu 1998; 137-160. 

77. Bensaba S. Žive stres. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd 2002. 

78. Holmes TH, Rahe RH. "The Social Readjustment Rating Scale". J Psychosom Res 

1967; 11:213–218. 

79. Adamović V. Emocije i telesne bolesti. Nolit, Beograd 1993. 

80. Čazov IE, Stožinić S, Slijepčević D, Vujović S. Stres i bolest. Stručna knjiga, Beograd 

1995. 

81. Selye H. Stress without distress. Lippincott, Philadelphia 1974. 

82. Tsiqos C, Chrousos GP. Hypothalamic–pituitary–adrenal axis, neuroendocrine factors 

and stress. J Psychosom Res 2002; 53:865-871. 

83. MacHale SM, Cavanagh JT, Bennie J, Carroll S, Goodwin GM, Lawrie SM. Diurinal 

variation of adrenocortical activity in chronic fatigue syndrome. Neuropsychobiology 

1998; 38:213–217. 

84. Backhaus J, Junghanns K, Hohagen F. Sleep disturbacens are correlated with decreased 

morning awakening salivary cortisol. Psychoneuroendocrinology 2004; 29:1184–1191. 

85. Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Burnout, perceived stress, and cortisol 

responses to awakening. Psychosom Med 1999; 61:197–204. 

86. Greenspan FS, Stewler GJ. Basic and Clinical Endocrinology. Appelton & Lange, 

Stamford, CT 1997. 

87. Castejon-Cacado J, Moreno-Prieto M, Valladares-Mendias JC, et al. Hormonal 

response to surgical stress in school children. Eur J Pediatr Surg 2001; 11:44-47. 

88. Kreiger DT. Rhythms of ACTH and corticosteroid secretion in health and disease and 

their experimental modification. J Steroid Biochem 1975; 6:785-791. 

89. Ruzić B. Systemic sress responses in patients undergoing surgery for BPH. Br J Urol 



2005; 95:77-80. 

90. Gafni RI, Papanicolaou DA, Nieman L. Nighttime salivary cortisol measurement as a 

simple, noninvasive, outpatient screening test for Cushing’s syndrome in children and 

adolescents. J Pediatr 2000; 137:30-35. 

91. Ardal E, Holm AC. Cortisol in Saliva-Reference Ranges and Relation to Cortisol in 

Serum. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1995; 33:927-923. 

92. Zhang L, Henson BS, Camargo PM, Wong DT. The clinical value of salivary 

biomarkers for periodontal disease. Periodontol 2000 2009; 51:25-37. 

93. Poll EM, Kreitschmann-Andrmahr I, Langejuergen Y et al. Saliva collection method 

affects predictability of serum cortisol. Clinica Chemica Acta 2007; 382:15-19. 

94. Kirschbaum C, Hellhammer DH. Salivary cortisol in psychoneuroendocrine research: 

recent developments and applications. Psychoneuroendocrinology 1994; 19:313-333. 

95. Kršljak E, Gošić K. Utvrđivanje vrednosti kortizola u serumu i salivi kod žena 

izloženih hroničnom stresu. Stomatol Glas Srb 2008; 55:163-169. 

96. Kunz-Ebrecht SR, Kirschbaum C, Marmot M, Steptoe A. Differences in cortisol 

awakening response on work days and weekends in women and men from the 

Whitehall II cohort. Psychoneuroendocrinology 2004; 29:516-528. 

97. Spencer RL, Hutchinson KE. Alcohol, Aging, and the Stress Response. Alcohol Res 

Health 1999; 23:272-283. 

98. Pariante CM. The glucocorticoid receptor: part of the solution or part of the problem? 

J Psychopharmacol 2006; 20:79-84. 

99. Douglas A. Central noradrenergic mechanisms underlying acute stress responses of the 

Hypothalamo-pituitary-adrenal axis: adaptations through pregnancy and lactation. 

Stress 2005; 8:5–18. 

100. Engelmann M, Landgraf R, Wotjak C. The hypothalamic-neurohypophysial system 



regulates the hypothalamic-pituitary-adrenal axis under stress: an old concept revisited. 

Front Neuroendocrinol 2004; 25:132–49. 

101. Detillion CE, Craft TKS, Glasper ER, Prenderqast BJ, DeVries AC. Social facilitation 

of wound healing. Psychoneuroendocrinology 2004; 29:1004-1011. 

102. Winberg S, Overli O, Lepage O. Suppression of aggression in rainbow (Oncorhynchus 

mykiss) by dietary L-tryptophan. J Exp Biol 2001; 204:3867–3876. 

103. Miller GE, Chen E, Zhou ES. If it goes up, must it come down? Chronic stress and the 

hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in humans. Psychol Bull 2007; 133:25-45. 

104. Preda EG, Pasetti P, Caggiula S, Nidoli G, Boggio E, Azzi R. Oral pathology of 

psycosomatic origin. Review of the literature. Dental Cadmos 1990; 58:66-72. 

105. Hampf G, Malmström M, Aalberg V, Hannula J, Vikkula J. Psychiatric disturbance in 

patients with oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987; 63:429-433. 

106. Humphris G, Field EA. Psychological factors in oral lichen planus. Br Dent J 1992; 

173:331. 

107. Macleod RI. Psychological factors in oral lichen planus. Br Dent J 1992; 173:88. 

108. McCartan BE. Psychological factors associated with oral lichen planus. J Oral Pathol 

Med 1995; 24:273-275. 

109. Burkhart NW, Burker EJ, Burkes EJ, Wolfe L. Assessing the characteristics of patients 

with oral lichen planus. J Am Dent Assoc 1996; 127:642-648. 

110. Rojo-Moreno JL, Bagan JV, Rojo-Moreno J, Donat JS, Milian MA, Jimenez Y. 

Psychologic factors and oral lichen planus. A psychometric evalution of 100 cases. 

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998; 86:687-691. 

111. Eisen D. The clinical features, malignant potential and systemic associations of oral 

lichen planus: a study of 723 patients. J Am Acad Dermatol 2002; 46:207-214. 

112. Soto-Araya M, Rojas-Alcayaga G, Esguep A. Association between psychological 



disorders and the presence of Oral lichen planus, Burning mouth syndrome and 

recurrent aphthous Stomatitis. Med Oral 2004; 9:1-7. 

113. Chaudhary S. Psychosocial stressors in oral lichen planus. Aust Dent J 2004; 49:192- 

195. 

114. Lundqvist EN, Wahlin YB, Bergdahl M, Berdahl J. Psychological health in patients 

with genital and oral erosive lichen planus. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 

20:661-666. 

115. Manolache L, Seceleanu-Petrescu D, Benea W. Lichen planus patients and stressful 

events. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008; 22:437-441. 

116. Garcia-Pola MJ, Huerta G, Cerero R, Seoane JM. Anxiety and Depression as risk 

factor for Oral Lichen Planus. Dermatology 2001; 203:303-307. 

117. Chiappelli F, Kung MA, Nguyen P, Villanueva P, Arash Farhadian E, Eversole LR. 

Cellular immune correlates of clinical severity in oral lichen planus: preliminary 

association with mood states. Oral Dis 1997; 3:64-70. 

118. Rodstrom PO, Jontell M, Berggren U, Lindstedt G. Erosive oral lichen planus and 

salivary cortisol. J Oral Pathol Med 2001; 30:257-263. 

119. Koray M, Dulger O, Ak G, et al. The evalution of anxiety and salivary cortisol levels in 

patiens with oral lichen planus. Oral Dis 2003; 9:298-301. 

120. Ivanovski K, Nakova M, Warburton G, et al. Psycological profile in oral lichen planus. 

J Clin Periodontology 2005; 32:1034-1040. 

121. Krasowska D, Pietrzak A, Surdacka A, Tuszynska-Bogucka V, Janowski K, Rolinski J. 

Psychological stress, endocrine and immune response in patients with lichen planus. 

Int J Dermatol 2008; 47:1126-1134. 

122. Shah B, Ashok L, Sujatha GP. Evaluation of salivary cortisol and psychological factors 

in patients with oral lichen planus. Indian J Dent Res 2009; 20:288-292. 



123. Shetty S, Thomas P, Chatra L, Shenai P, Rao P, Babu S. An Association Between 

Serum Cortisol Levels In Erosive And Nonerosive Oral Lichen Planus Patients. 

WebmedCentral DENTISTRY 2010; 1(9):WMC00560. 

124. Girardi C, Luz C, Cherubini K, Figueiredo MAZD, Nunes MLT, Salum FG. Salivary 

cortisol and dehydroepiandrosteron (DHEA) levels, psyhological factors patients in 

orlal lichen planus. Arch Oral Biol 2011; 56:864-868. 

125. Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, Van der Wall I. World Health Organization 

International. Histological Typing of Cancer and Precancer of the Oral Mucosa. 2nd 

ed. Springer; 1997. 

126. Van der Meij EH, Van der Wall I. Lack of clinicopathologic correlation in the 

diagnosis of oral lichen planus based on the presently available diagnostic criteria and 

suggestion for modification. J Oral Pathol Med 2003; 32:507-512. 

127. Terluin B. De Vierdimensionale Klachtenlijst (4DKL). Een vragenlijst voor het meten 

van distress, depressie, angst en somatisatie [The Four-Dimensional Symptom 

Questionnaire (4DSQ). A questionnaire to measure distress, depression, anxiety, and 

somatization]. Huisartsen Wetenschap 1996; 39: 538-547. 

128. Smederevac S, Mitrović D, Čolović P. Velikih pet plus dva - primena i interpretacija. 

Beograd: Centar za primenjenu psihologiju; 2010. 

129. Machacova H. Behavioural Prevention of Stress. Karolinum Pres, Prague 1999. 

130. Bouquot JE, Gorlin RJ. Leukoplakia, lichen planus, and other oral keratoses in 23,616 

white Americans over the age of 35 years. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986; 

61:373-381. 

131. Thongprasom K, Youngnak-Piboonratanakit P, Pongsiriwet S, Laothumthut T, 

Kanjanabud P, Rutchakitprakarn L. A multicenter study of oral lichen plans in Thai 

patients. J Investig Clin Dent 2010; 1:29-36. 



132. Shen ZY, Liu W, Zhu LK, Feng JQ, Tang GY, Zhou ZT. A retrospective 

clinicopathological study on oral lichen planus and malignant transformation: Analysis 

of 518 cases. Med Oral 2012; 17:943-947. 

133. Malamos D. The Body Mass Index (BMI) and other life style factors in patients 

with oral lichen planus. Oral Dis 2010; 16:541-541. 

134. Nagao Y, Kawasaki K, Sata M. Insulin resistance and lichen planus in patients with 

HCV-infectious liver diseases. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23:580-585. 

135. Arias-Santiago S, Buendía-Eisman A, Aneiros-Fernández J, Girón-Prieto MS, 

Gutiérrez-Salmerón MT, Mellado VG, Naranjo-Sintes R. Cardiovascular risk factors in 

patients with lichen planus. Am J Med 2011; 124:543-548. 

136. Bermejo-Fenoll A, Sanchez-Siles M, Lopez-Jornet P, Camacho-Alonso F, Salazar- 

Sanchez N. A retrospective clinicopathological study of 550 patients with oral lichen 

planus in south-eastern Spain. J Oral Pathol Med 2010; 39:491-496. 

137. Thorn JJ, Holmstrup P, Course of various clinical forms of OLP: A prospective follow 

up study of 611 patients. J Oral Pathol 1988; 17:213-218. 

138. Scully C, el-Kom M. Lichen planus: review and update on pathogenesis. J Oral Pathol 

1985; 14:431-458. 

139. Hamer M, Malan L. Psychophysiological risk markers of cardiovascular disease. 

Neurosci Biobehav Rev 2010; 35:76–83. 

140. Flaa A, Sandvik L, Kjeldsen SE, Eide IK, Rostrup M. Does sympathoadrenal activity 

predict changes in body fat? An 18-year follow-up study. Am J Clin Nutr 2008; 

87:1596–1601. 

141. Miller CS, Dembo JB, Falace DA, Kaplan AL. Salivary cortisol response to dental 

treatment of varying stress. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995; 

79:436-441. 



142. Selye H. Stress and general adaptation syndrome. Br Med J 1950; 17:1383-1392. 

143. Wood P. Salivary steroid assays – research or routine? Review article. Ann Clin 

Biochem 2009; 46:183-196. 

144. Alderling M, Theorell T, de la Torre, Lundberg I. The demand control model and 

circadian saliva cortisol variations in a Swedish population based sample (The PART 

study). BMC Public Health 2006; 6:288. 

145. Vrkljan M, Thaller V, Lovričević I, et al. Depressive disorder as possible risk factor of 

osteoporosis. Coll Antropol 2001; 25:485-492. 

146. Thaller V, Vrkljan M, Hotujac L, Thakore J. The potential role of hypocortisolism in 

the pathophysiology of PTSD and psoriasis. Coll Antropol 1999; 23:611-619. 

147. Deutschbein T, Broecker-Preuss M, Hartmann MF, Althoff R, Wudy SA, Mann K, 

Petersenn S. Measurement of Urinary Free Cortisol by Current Immunoassays: Need 

for Sex-dependent Reference Ranges to Define Hypercortisolism. Horm Metab Res 

2011; 43:714-719. 

148. Lazarus RS, Folkman S. Stress, appraisal and coping. Springer Publishing Company, 

New York 1984. 

149. Terluin B, Van Rhenen W, Schaufeli WB, De Haan M. The Four-Dimensional 

Symptom Questionnaire (4DSQ): measuring distress and other mental health problems 

in a working population. Work Stress 2004; 18:187-207. 

150. Burton C: Beyond somatisation: a review of the understanding and treatment of 

medically unexplained physical symptoms (MUPS). British Journal of General 

Practice 2003, 53:231-239. 

151. Terluin B. De Vierdimensionale Klachtenlijst (4DKL) in de huisartspraktijk [The Four- 

Dimensional Symptom Questionnaire (4DSQ) in general practice]. De Psycholoog 

1998; 33: 18-24. 



152. Verhaak PFM. Mental Disorder in the Community and in General Practice. Doctor’s 

Views and Patients’ Demands. Aldershot, Avebury 1995. 

153. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Clinical descriptions 

and diagnostic guidelines. Geneva, World Health Organization, 1992. 

154. NevilleB, Damm D, Allen C, Bouquot J. Oral and Maxillofacial Pathology. Saunders 

Co, Philadelphia, 1995; 541-593. 

155. Colella G, Gritti P, De Luca F, De Vito M. The psychopathological aspects of oral 

lichen planus. Minerva Stomatol 1993; 42:265-270. 

156. Allen CM, Beck FM, Rossie KM, Kaul TJ. Relation of stress and anxiety to oral lichen 

planus. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol 1986; 61:44-46. 

157. Mansur AT, Kilic Z, Atalay F. Psychological evaluation of patients with cutaneous 

lichen palnus. Dermatol Psychosom 2004; 5:132-136. 

158. Chrousos GP. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated 

inflammation. N Engl J Med 1995; 332:1351-1362. 

159. Segerstrom SC, Miller GE. Psychological stress and the human immune system: A 

meta-analytic study of 30 years of inquiry. Psychol Bull 2004; 130:601-630. 

160. Dickerson SS, Kemeny ME. Acute stressors and cortisol responses: A theoretical 

integration and synthesis of laboratory research. Psychol Bull 2004; 130: 355–391. 

161. Heim C, Ehlert U, Hellhammer D. The potential role of hypocortisolism in the 

pathophysiology of stress-related bodily disorders. Psychoneuroendocrinology 2000; 

25:1-35. 

162. Chiappelli F, Manfrini E, Franceschi C, Cossarizza A, Black KL. Steroid regulation of 

cytokines: Relevance for Th1 to Th2 shift? Ann NY Acad Sci 1994; 746:204-216. 

163. Prolo P, Chiappelli F, Cajulis E et al. Psychoneuroimmunology in Oral Biology and 

Medicine-The model of oral lichen planus. Ann NY Acad Sci 2002; 966:429-440. 



164. Lowntal U, Pisanti S. Oral lichen planus according to the modern medical model. J 

Oral Med 1984; 39:224-226. 



8. PRILOZI 

Prilog 1 

PROTOKOL ISTRAŽIVANJA 

Br.________ 

datum: 

I ANKETA 

1. Ime i prezime: 

2. Pol: M Ž 

3. Mesto rođenja: godina rođenja: 

4. Mesto stanovanja, adresa, telefon: 

5. Stepen obrazovanja: 

neobrazovan-a 

završio-la 4 razreda osnovne škole 

završio-la 8 razreda 

završio-la srednju školu 

završio-la višu školu 

završio-la fakultet 

završio-la poslediplomske studije 

6. Zanimanje: 

7. Zaposlen-a: DA NE PENZIONER 

na 4 sata; na 8 sati 

8. Iznos mesečne zarade: ukupan iznos za celu porodicu: 

9. Bračno stanje: 

neoženjen-neudata 

oženjen-udata 

razveden-a 

udovac-a 

samac 

10. Koliko ima dece: koliko je dece rodila: 

11. Visina (cm): 

12. Težina (kg): 

13. Da li puši? DA NE PRESTAO (Kada? ) 

šta puši: cigarete cigare lulu 

koliko dugo puši: 

koliko kom. na dan Sada: koliko dugo: 

Nekada: 

koliko dugo: 



koje cigarete/cigare? 

14. Da li pije? DA NE POVREMENO 

Koje alkoholno piće? (pivo belo-vino crno-vino žestoko(koje? ) 

Koja količina dnevno? (koliko čaša/čašica/flaša dnevno) 

1-2, 3-4, ≥ 5 

 

Koliko dana u nedelji pije? 

1-2 dana/nedeljno, 3-5 dana/nedeljno, 5-7 dana/nedeljno 

4. Koliko dugo pije? 

1-10 godina, 11-20 godina, 21-30 godina, > 30 godina 

15. Kada je poslednji put bio-la kod stomatologa? 

Manje od 1 godine 

1-2 godine 

više od 2 godine 

samo kada ima tegobe 

nikada do sada 

16. Koliko puta na dan pere zube? 

2 puta na dan 

1 put na dan 

povremeno 

ne pere 

II KLINIČKI PREGLED 

 

 

KRVNI PRITISAK: ________mmHg 

EKSTRAORALNE PROMENE 

LOKALIZACIJA: 

OPIS PROMENA: 

 

INTRAORALNE PROMENE (Označene na shemi) 

LOKALIZACIJA: 

VELIČINA: 

OPIS PROMENA: 

KLINIČKA FORMA: 

STATUS ZUBA: 



K1- Caries superfitialis et media P- Ispun 

K2- Careis profunda E- Izvađen zub 

K4- Gangraena pulpae Z- Zdrav zub 

K5- Gangrenozni korenovi KN- Kruna nosač 

KČ- Kruna član 

Broj PH nalaza ____________ 

Dg: 

III PATOHISTOLOŠKI NALAZ 

IV ODREĐIVANJE KORTIZOLA 

PLJUVAČKA koncentracija kortizola u 8 časova __________ 

koncentracija kortizola u 18 časova __________ 

24-ČASOVNA MOKRAĆA 

24-časovna diureza 

koncentracija kortizola 

__________ 

__________ 

V PSIHOLOŠKI UPITNICI 

 

 

 

VP+2 

4 DSU(Q) 

SKALA ZA PROCENU STRESNIH ŽIVOTNIH DOGAĐAJ 





Prilog 2 

ČETVORODIMENZIONALNI SIMPTOMSKI UPITNIK - 4 D S U (4 D S Q ) 

Ovo što sledi je lista pitanja o različitim tegobama ili simptomima koje možda imate. Svako 

pitanje odnosi se na tegobe ili simptome koje ste imali u periodu javljanja prvih simptoma 

vaše bolesti (u nedelji ili dve pre prvih znakova bolesti). Tegobe koje ste imali pre toga, ali 

ne i u tom periodu, ne računaju se. Molim vas da označite za svaku tegobu, koliko često ste 

primetili da je imate u toku tog perioda, stavljajući krst u kvadrat ispod odgovora koji je 

najprikladniji. 

U periodu javljanja prvih simptoma vaše bolesti, 

da li ste imali sledeće tegobe: 

ne ponekad redovno često veoma često ili konstantno 

1. nestabilnost ili vrtoglavica ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

2. bol u mišićima ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

3. nesvestica ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

4. bol u vratu ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

5. bol u leđima ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

6. pojačano znojenje ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

7. lupanje srca ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

8. glavobolja ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

9. osećaj nadutosti u somaku ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 




10. zamagljen vid ili tačke ispred očiju ? - - - - - - - - - - - - - - - 

 

11. nedostatak daha ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

12. mučnina ili nervoza u stomaku ? - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

13. bol u stomaku ili predelu želudca ? - - - - - - - - - - - - - - - 

 

14. trnjenje prstiju ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

15. pritisak ili osećaj stezanja u grudima ? - - - - - - - - - - - - - 

 



16. bol u grudima ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

17. osećali se loše ili depresivno ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

18. iznenadna uznemirenost bez vidljivog razloga ? - - - - - - 

 

19. zabrinutost ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

20. nemiran san ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

21. neodređen osećaj straha ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

22. umor i nezainteresovanost ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 




23. podrhtavanje u prisustvu drugih ljudi ? - - - - - - - - - - - - - 

 

24. uznemirenost ili napad panike ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 


da li ste osetili: 

25. napetost ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

26. da vas lako iznerviraju ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

27. uplašeno ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

28. da je sve besmisleno ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

29. da ne možete da uradite više ništa i nikada ? - - - - - - - - - 

 

30. da je život bezvredan ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

31. da nemate više interesovanja za ljude i stvari oko vas ? - 

 

32. da više ne možete da izađete ne kraj sa problemima ? - - 

 

33. da bi bilo bolje da ste mrtvi ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 


da li ste osetili: 


34. da nemožete više da uživate ni u čemu ? - - - - - - - - - - - 

 

35. da nemate izlaza iz trenutne situacije ? - - - - - - - - - - - - - 



 

36. da više ne možete da se suočite sa problemom ? - - - - - - 

 

U periodu javljanja prvih simptoma vaše bolesti, da li ste: 

37. osetili da vam se više ništa ne radi ? - - - - - - - - - - - - - - - 

 

38. imali problema da mislite jasno ? - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

39. imali problema da zaspite ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

40. imali bilo kakav strah da izadete sami iz kuće ? - - - - - - 

 

U periodu javljanja prvih simptoma vaše bolesti: 

41. lako ste postajali emotivni ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

42. da li ste se uplašili necega kada realno nije bilo potrebe 

da se plašite ? (npr. životinja, visine, skučenog prostora) - - - 

 

U periodu javljanja prvih simptoma vaše bolesti: 


43. da li ste se plašili da putujete autobusom, vozom ili 

tramvajem ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

44. da li ste strahovali da se ne osramotite pred drugim 

ljudima ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

45. da li ste se ikada osetili ugroženo nekom nepoznatom 

opasnošću ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

46. da li ikada pomislite: „Kada bih samo bio mrtav(va)“ ? - - - 

 

47. da li ste ikada imali prividenja nekih neprijatnih događaja 

koje ste proživeli ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

48. da li vam se dešavalo da morate da date sve od sebe da bi 

prestali da mislite o nekom neprijatnom događaju ? - - - - - 

 

49. da li ste morali da izbegavate određena mesta zato što vas 

plaše ? - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 

 

50. da li ste morali da ponavljate neke radnje više puta, 

pre nego što ste mogli da uradite nešto drugo ? - - - - - - - - 

 



Prilog 3 

SKALA ZA PROCENU STRESNIH ŽIVOTNIH DOGAĐAJA 

1. Smrti bračnog druga 100 

2. Razvod 73 

3. Razdvajanje bračnih partnera 65 

4. Odlazak u zatvor 63 

5. Smrt bliskog člana porodice 63 

6. Povreda ili bolesti 53 

7. Sklapanje braka 50 

8. Gubitak posla 47 

9. Bračno pomirenje 45 

10. Penzionisanje 45 

11. Bolest člana porodice (teže prirode) 44 

12. Trudnoća 40 

13. Seksualne teškoće 39 

14. Prinova u porodici 39 

15. Poslovni problemi 39 

16. Promena finansijskog stanja 38 

17. Smrt bliskog prijatelja 37 

18. Promena zanimanja 36 

19. Promena u učestalosti bračnih svađa 35 

20. Velika hipoteka ili kredit 32 

21. Prinudna naplata hipoteke ili kredita 30 

22. Promena odgovornosti na radnom mestu 29 

23. Sin ili kćer napuštaju stan (dom) 29 



24. Problemi sa roditeljima supružnika 29 

25. Izvanredan lični uspeh 28 

26. Bračni drug počinje/prestaje da radi 26 

27. Početak ili kraj škole 26 

28. Promena životnih uslova 25 

29. Promena ličnih navika 24 

30. Problemi sa šefom na radnom mestu 23 

31. Promena radnog vremena ili uslova 20 

32. Promena prebivališta 20 

33. Promena škole 20 

34. Promena u rekreaciju 19 

35. Promena u veroispovesti 19 

36. Promena u društvenim aktivnostima 18 

37. Manja hipoteka ili kredit 17 

38. Promena u navikama spavanja 16 

39. Promena u broju porodičnog okupljanja 15 

40. Promena u ishrani 15 

41. Školski raspust 13 

42. Božić 12 

43. Manje kršenje zakona 11 



Prilog 4 

Slika 1 

Slika 2 



Slika 3 

Slika 4 



Slika 5 

Slika 6 



Slika 7 

Slika 8 



Slika 9 

Slika 10

Disertacija - Univerzitet u Novom Sadu

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?