pełna wersja do pobrania - Protetyka Stomatologiczna

PROTET. STOMATOL., 2006, LVI, 3, 191-195
Objawy kliniczne kontaktów przedwczesnych
Clinical symptoms of premature occlusal contacts
Monika Łukomska-Szymańska, Stanisław Suliborski
Z Zakładu Propedeutyki i Diagnostyki Stomatologicznej
Kierownik: dr hab. n. med. J. Sokołowski
Z Katedry Stomatologii Ogólnej UM w Łodzi
Kierownik: prof. dr hab. n. med. S. Suliborski
HASŁA INDEKSOWE:
kontakty przedwczesne, ubytki klinowe, tarczki wyświechtania,
poszerzenie szpary ozębnej
KEY WORDS:
premature occlusal contacts, cervical lesion, tooth wear,
widening of periodontal space
Streszczenie
Kontakty przedwczesne mogą przyczyniać się do powstania
wielu zaburzeń w obrębie układu stomatognatycznego.
Zmiany patologiczne mogą pojawić się na
błonie śluzowej, w utkaniu kostnym lub prowadzić do
utraty tkanek twardych zęba. Jednym z charakterystycznych
objawów kontaktów przedwczesnych jest zwiększenie
ruchomości zęba, którą możemy określić za pomocą
klasyfikacji wg Entina lub wg Mühlemanna oraz
urządzenia Periotest. Również badanie rentgenowskie
oraz ocena odgłosu opukowego są pomocne w uzyskaniu
pełnej diagnozy kontaktów przedwczesnych.
Summary
Premature occlusal contacts can cause many stomatognathic
disorders. Pathological lesions can occur
on the oral mucosa and in bone structure. They may
also lead to loss of hard dental tissue. One of the characteristic
symptoms of premature occlusal contacts is
an increased tooth mobility that can be determined according
to the Entin or Mühlemann classification and
Periotest device. X-ray examination and evaluation of
percussion sound are also helpful in providing complete
diagnosis of premature occlusal contacts.
Kontakty przedwczesne mogą przyczyniać się do
powstania wielu zaburzeń w obrębie układu stomatognatycznego
(trzasków w stawie skroniowo-żuchwowym
w czasie ruchów żuchwy, bólu w czasie
tego ruchu, ograniczenia ruchomości żuchwy w
stawie skroniowo-żuchwowym, zgrzytania zębami
i innych parafunkcji w obrębie jamy ustnej) (4, 14,
19, 26, 32, 33). Ponadto zmiany patologiczne mogą
pojawić się na błonie śluzowej w postaci festonów
McCalla lub dehiscencji, jeżeli dojdzie również do
zaniku blaszki kostnej. Zmiany w utkaniu kostnym
i poszerzenie szpary ozębnej mogą prowadzić do
rozchwiania zęba (1,18) . Utrata tkanek twardych zęba,
którą klinicznie obserwujemy jako tarczki wyświechtania,
ubytki klinowe oraz różnego typu złamania
mogą być również symptomami kontaktów
przedwczesnych (ryc. 1, 2) (13, 21, 28).
Obecność dehiscencji, festonów McCalla może
również sugerować istnienie zaburzeń zwarcia-
(ryc. 3). Recesja dziąsła charakteryzuje się ubytkiem
dziąsła brzeżnego i przesunięciem jego brzegu
dowierzchołkowo, co w konsekwencji powoduje
obnażenie powierzchni korzenia. Szczelina
Stillmana jest szczególnym typem dehiscencji. Jest
to wąski ubytek dziąsła najczęściej występujący
na powierzchni przedsionkowej i przebiegający w
kierunku dowierzchołkowym. Klinicznie stwierdza
się przesunięcie dziąsła brzeżnego poniżej linii
szkliwno-cementowej, co może powodować nadwrażliwość
powierzchni korzenia na bodźce ter-
191

M. Łukomska-Szymańska, S. Suliborski
Ryc. 1. Starcie patologiczne.
Ryc. 2. Ubytki klinowe.
miczne, a także predestynować do powstawania
ubytków klinowych i ubytków pochodzenia próchnicowego
na tej powierzchni (9). Goldman w badaniach
doświadczalnych na zwierzętach oceniał
wpływ urazu zgryzowego na przepływ krwi w naczyniach
znajdujących się w brodawkach dziąsłowych.
Zaobserwował, że wprawdzie przeciążenia
miały wpływ na przepływ krwi w naczyniach zapalnie
zmienionej ozębnej (PDL), ale nie zmieniały
one przepływu krwi w naczyniach znajdujących się
w brodawkach dziąsłowych. Autor tych badań sugeruje,
że szczeliny Stillmana i festony McCalla nie
są wynikiem urazów zgryzowych (5). Niektórzy badacze
poddawali w wątpliwość możliwość wywołania
rozwoju periodontitis w wyniku urazu zgryzowego
(8, 20). Również Jin i Cao donieśli w swoich
badaniach o braku związku pomiędzy zaburzeniami
zwarcia a głębokością kieszonek, poziomem
przyczepu nabłonkowego i zanikiem pionowym
kości (10).
Ryc. 3. Feston McCalla.
Jednym z charakterystycznych objawów kontaktów
przedwczesnych jest zwiększenie ruchomości
zęba. Rutynowo możemy zbadać ją manualnie
stosując klasyfikację wg Entina, rozróżniającej
trzy stopnie ruchomości lub pięciostopniową
skalę oceny ruchomości zębów wg Mühlemanna.
Bardziej dokładne pomiary można przeprowadzić
stosując peridontometr Mühlemanna. Autor za pomocą
tego przyrządu, stosując siłę 500 P, określił
fizjologiczną ruchomość dla poszczególnych grup
zębów (16, 25).
Metoda palpacyjna pozwala na wykrycie zębów
przeciążonych, poprzez porównanie nasilenia drżeń
koron zębów (fremitus) w trakcie szybkich ruchów
okluzyjnych. Badanie przeprowadza się delikatnie
(bez nacisku), przykładając palec wskazujący lub/
i środkowy do osi długiej badanego zęba lub grupy
zębów. Stosując tę metodę lekarz może wykryć
kontakty przedwczesne nawet wielkości 50µm.
Olbrzymią zaletą tej techniki jest jej prostota oraz
możliwość zastosowania w każdych warunkach,
ponieważ nie wymaga ona żadnego wyposażenia.
Jedyną jej wadą jest subiektywna ocena i interpretacja
lekarza, mogące prowadzić do rozbieżności
wyników badania. Ponadto metoda ta jako jedyna
pozwala na określenie kierunku wychylenia przeciążonego
zęba, ale nie definiuje dokładnego położenia
kontaktu przedwczesnego na koronie zęba,
co możemy dopiero dokładnie określić używając
kalki artykulacyjnej.
Aparat Periotest, wprowadzony przez firmę
Siemens w 1986 roku, pozwala na pomiar dynamiczny
ruchomości zębów bez stosowania systemu
odniesienia (ryc. 4). Określenie stanu przyzębia
192 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3

Przedwczesne kontakty okludalne
za pomocą Periotestu może być ujęte ilościowo z
większą dokładnością niż w innych metodach badań,
nawet gdy nie są jeszcze widoczne zmiany w
badaniu rtg. Zasada pomiaru opiera się na opukiwaniu
zębów młoteczkiem sterowanym elektronicznie
z użyciem mikrokomputera. Wartości pomiaru
Periotestem są przy zachowaniu warunków
pomiaru powtarzalnymi wielkościami liczbowymi
odpowiadającymi zdrowemu przyzębiu. Ponadto
wartość ta koreluje z ruchomością zębów i podatnością
na ucisk (możliwością kompresji, sprężystością)
ozębnej, nie jest jednak pomiarem wychylenia
zęba. Wynik badania urządzeniem Periotest
podawany jest w postaci skali numeryczną (PTV),
której zakres wynosi od -8 do +50, i którą można
powiązać z manualnie określoną ruchomością zębów.
Im mniejsza wartość PTV (Periotest Value),
tym ząb stabilniejszy, czyli wykazujący mniejszą
ruchomość (3, 24).
Ubytki klinowe, starcie zębów oraz pęknięcia
korzenia lub/i korony zęba mogą być symptomami
kontaktów przedwczesnych. Tarczki wyświechtania
są to błyszczące, wklęsłe lub płaskie, dobrze
odgraniczone obszary na powierzchniach żujących,
które nie pokrywają się ze starciem powierzchni
w trakcie żucia i połykania. Fizjologiczne miejsca
starcia znajdują się: na powierzchniach przedsionkowych
kłów dolnych i podniebiennych – kłów
górnych oraz na powierzchniach przedsionkowych
zębów przedtrzonowych dolnych i wewnętrznych
stokach guzków przedsionkowych zębów przedtrzonowych
górnych; w zębach siecznych dochodzi
do spłaszczenia powierzchni siecznych w wymiarze
przednio-tylnym. W przypadku mało odpornego
szkliwa i dużej odporności tkanek przyzębia, starcie
patologiczne może doprowadzić do zmniejszenia
wymiaru pionowego korony zęba, a nawet do obnażenia
miazgi. Mechanizm starcia może być również
związany z rozluźnieniem i pękaniem pryzmatów
szkliwa i ich odpryskiwaniem (9).
Badanie rentgenowskie jako badanie dodatkowe
zawsze jest pomocne w uzyskaniu pełnej diagnozy
kontaktów przedwczesnych, ponieważ informuje
o strukturach, których nie możemy ocenić w badaniu
klinicznym. Przeciążenie zębów może doprowadzić
do zmian w tkance kostnej, polegających
na wzmocnieniu i zagęszczeniu beleczek kostnych
lub/i włókien ozębnej (ryc. 5). Może również dojść
Ryc. 4. Urządzenie Periotest.
do zaniku pionowego kości, resorpcji kości lub/i
korzenia i w konsekwencji do poszerzenia szpary
ozębnej (2, 4, 10). Glickman podaje natomiast, że
przeciążenie zębów może doprowadzić do zgrubienia
zagęszczenia struktury włókien ozębnej oraz powodować
wzmocnienie beleczek kostnych (4). W
badaniach na zwierzętach zaobserwowano, że uraz
zgryzowy powodował kompresję więzadeł ozębnej,
niedokrwienie i obszary martwicy charakteryzujące
się brakiem komórek (22). W konsekwencji pojawiły
się ubytki bezkomórkowe, resorpcja kości
powodująca poszerzenie szpary ozębnej. Zmiany
widoczne na zdjęciu rentgenowskim często manifestują
się klinicznie zmianą odgłosu opukowego.
Ryc. 5. Widoczne objawy przeciążenia na zdjęciu rtg.
PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3 193

M. Łukomska-Szymańska, S. Suliborski
Ryc. 6. Badanie odgłosu opukowego.
Watt zaproponował metodę oceny odgłosu opukowego
za pomocą 6,5-gramowej metalowej kulki
(Ø8 mm), która poziomo (od strony podniebiennej
do przedsionkowej) uderza centralnie w powierzchnię
zęba. Analizy odgłosu dokonuje się przy użyciu
Dental Sound Checker (Yoshida Co., Tokyo, Japan)
(17). Czas trwania odgłosu opukowego w zdrowych
zębach jest krótszy (4-5 ms) w porównaniu z zębami
dotkniętymi chorobą przyzębia (>5 ms) (27).
Według Watta charakterystyka dźwięków okluzyjnych
zależy od budowy układu stomatognatycznego.
Prędkość przewodzenia dźwięku zależy od morfologii
kości, jej grubości, szerokości i długości.
Pneumatyczne przestrzenie twarzo-czaszki mogą
mieć również wpływ na inne przewodzenie dźwięków
w szczęce i żuchwie (7, 30). Klinicznie badanie
to można wykonać uderzając trzonkiem, np.
lusterka stomatologicznego w powierzchnie żujące
lub brzegi sieczne zębów (ryc. 6). „Dźwięczny”
odgłos opukowy najczęściej jest interpretowany
jako prawidłowy, natomiast odgłos „głuchy” może
świadczyć o zmianach w ozębnej lub tkance kostnej
otaczającej ząb.
Ocenę występowania kontaktów przedwczesnych
i okluzji zbalansowanej umożliwia przeprowadzenie
badania wg Watta (23, 29, 31). Badanie
to polega na przyłożeniu stetoskopu lub mikrofonu
do łuku jarzmowego i ocenie dźwięków powstałych
podczas szybkich ruchów okluzyjnych.
Przesunięcia skóry na łuku jarzmowym są niewielkie
i obszar ten jest ubogi w tkankę podskórną, co
zwiększa dokładność badania. Watt sklasyfikował
dźwięki powstałe podczas szybkich ruchów okluzyjnych
w sposób przedstawiony w tab. I.
Opisane objawy przeciążenia zębów mogą występować
jednocześnie lub pojedynczo. Davies i
wsp., badając to zagadnienie opisali objawy kliniczne
charakterystyczne dla urazu zgryzowego,
tj.: zwiększająca się ruchomość zęba oraz jego
migracja, objaw drżenia korzenia zęba (fremitus),
chroniczny dyskomfort podczas jedzenia, a także
objawy radiologiczne: brak ciągłości i zgrubienie
blaszki zbitej w zębodole, poszerzenie szpary
ozębnej, zagęszczenie kości wyrostka zębodołowego
lub/i resorpcja korzenia (2). Amerykańska
Akademia Periodontologii (The American Academy
of Periodontology) do objawów przeciążenia zalicza
ponadto: tkliwość mięśni narządu żucia oraz
inne symptomy dysfunkcji stawu skroniowo-żuchwowego,
a także obecność tarczek wyświechtania
i odpryski szkliwa oraz złamania korony lub/i
T a b e l a I . Klasyfikacja dźwięków powstałych podczas szybkich ruchów okluzyjnych wg Watta
Klasa
wg Watta
A1
A2
B
C
Charakterystyka dźwięków
dźwięki powstałe w wyniku uderzenia górnego
i dolnego łuku zębowego są krótkotrwałe
dźwięki powstałe w wyniku uderzenia górnego
i dolnego łuku zębowego są krótkotrwałe, ale
przeplecione pojedynczymi dźwiękami
niektóre dźwięki są krótkotrwałe, inne
przedłużone
wszystkie dźwięki są przedłużone, stłumione
lub wskazujące na poślizg zębów
Diagnoza
okluzja zbalansowana przy braku dolegliwości
bólowych ze strony stawu skroniowożuchwowego
i mięśni narządu żucia
okluzja zbalansowana z zaburzoną
aktywnością mięśniową
Naprzemienne, stabilne i niestabilne kontakty
okluzja niezbalansowana
194 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3

Przedwczesne kontakty okludalne
korzenia zęba (11, 13, 21, 28).
Wzajemne potwierdzenie objawów klinicznych
i wyników przeprowadzonych badań diagnostycznych,
opisanych w tej pracy, ukierunkowanych na
analizę kontaktów przedwczesnych wydaje się bardzo
istotne z klinicznego punktu widzenia, dlatego
też znajomość przedstawionych wyżej zagadnień
może być pomocna przy postawieniu prawidłowej
diagnozy.
Piśmiennictwo
1. Berry D. C, Singh B. P: Effects of electromyographic
biofeedback theraphy on occlusal contacts. J.
Prosthet. Dent., 1984, 51, 397-402. – 2. Davies S. T.,
Gray R. J., Linden G. J., James J. A.: Occlusal considerations
in periodontics. Br. Dent. J., 2001, 191, 597-
-604. – 3. Flemming I: Mobility assessment with the
Periotest system in reaction to histological findings of
oral implants. Int. J. Oral Maxillofac. Implants., 1998,
13, 377-383. – 4. Glickman I: Role of occlusion in etiology
and treatment of periodontal disease. J. Dent. Res.,
1971, 50, 199-204. – 5. Goldman H. L: Gingival vascular
supply in induced occlusal traumatism. J. Oral
Surg., 1956, 9, 939-941. – 6. Hakkarainen K: Relative
influence of scaling and root planning and occlusal adjustment
on sulcular fluid flow. J. Periodont., 1986, 57,
681-684. – 7. Hędzelek W., Włoch S.: Badania gnatosoniczne
w ocenie stanu narządu żucia. Stom. Współ.,
1996, 3, 141-145. – 8. Hudson F i wsp.: Mandibular
disfunction and periodontitis: A comparative study of
patients with periodontal disease and occlusal parafunctions.
Acta Odontol. Scand., 1987, 45, 239-246. –
9. Jańczuk Z: Choroby przyzębia. Zapobieganie, diagnostyka
i leczenie. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Warszawa, 1999. – 10. Jin L, Cao C: Clinical diagnosis
of trauma from occlusion and its relation with severity
of periodontitis. J. Clin. Periodont., 1992, 19, 92-97.
11. Katona T. R: A mathematical analysis of the role
of the friction in occlusal trauma. J. Prosth. Dent., 2001,
86, 636-642. – 12. Komitet Klasyfikacyjny Bólów
Głowy IHS. Klasyfikacja i kryteria diagnostyczne bólów
głowy, nerwobólów czaszkowych i bólów twarzy.
Neurol. Neurochir. Pol., 1993, 1. – 13. Lee W. C, Eakle
W. S.: Possible role of tensile stress in the etiology of
cervical erosive lesions of teeth. J. Prosthet. Dent.,
1984, 52, 374-380. 14. Majewski J: Propedeutyka
klinicznej i laboratoryjnej protetyki stomatologicznej.
Sanmedia. Warszawa, 1997. – 15. Mongini F: The
Stomatognatic System. Function, Dysfunction and
Rehabilitation. Quintessence Publishing Co., Inc. 1984.
– 16. Mühlemann H. R.: The mechanism of tooth mobility.
J. Periodont., 1954, 25, 128-131. – 17. Muramoto
T., Taguchi S., Asazuma Y. i wsp.: Relative influence of
placque control, scaling and root planing on occlusal
sounds. J. Oral Rehab., 1989, 16, 575-580. – 18. Nunn
M. E., Harrel S. K.: The effect of occlusal discrepancies
on periodontitis. I. Relationship of initial occlusal
discrepancies to initial clinical parameter. J. Periodont.,
2001, 72, 485-494. – 19. Pertes R. A., Gross S. G.
Clinical Management of Temporomandibular Disorders
and Orofacial Pain. Quint. Publ. Co, Inc Chicago, 1995.
– 20. Pihlstrom B., Anderson K. A., Aeppli D. i wsp.:
Association between signs of trauma from occlusion
ond periodontitis. J. Periodont., 1986, 57, 923-927.
21. Pintado M. R., Delong R., Ko C. C., Sakagochi
R. L., Douglas W. H.: Correlation of noncarious cervical
lesion size and occlusal wear in single adult over a
14-year time span. J. Prosthet. Dent., 2000, 84, 436-43.
– 22. Polson A. M., Zander H. A.: Effects of periodontal
trauma upon infrabony pockets. J. Periodont., 1983,
54, 586-591. – 23. Prinz J. F.: Computer aid gnathosonic
analysis: distinguishing between single and multiple
tooth impact sound. J. Oral Rehab., 2000, 27, 682-
689. – 24. Schwarz A. M.: Position of the head and malrelation
of the jaws. Int. J. Orthod. Oral Surg. Radiol.,
1928, 14, 56-58. – 25. Spiechowicz E: Protetyka stomatologiczna.
Warszawa PZWL, 1994. – 26. Stuart C. E.:
Good occlusion for natural teeth. J. Prost. Dent., 1964,
14, 716-724. – 27. Taguchi S i wsp: Duration patterns
of percussion sound in healthy and periodontally affected
teeth. J. Oral Rehab., 1990, 17, 578-585. – 28. The
American Academy of Periodontology: Parameter on
occlusal traumatis in patients with chronic periodontitis.
J. Periodont., 2000, 71, 873-875. – 29. Watt D. M.:
Gnathosonic monitoring of occlusion of complete and
partiale dentures. J. Oral Rehab., 1985, 12, 107-112. –
30. Watt D. M.: Gnathosonic Diagnosis and Occlusal
Dynamics. Preager Special Studies. 1981.
31. Watt D. M.: Study of a classification of occlusion.J.
Oral Rehab., 1978, 5, 101-110. – 32. Wierzbicka
M: Periodontologia kliniczna. Sanmedia. Med. Tour
Press Int. Warszawa. 1992. 33. Włoch S., Łakomski
J.: Profilaktyka schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych.
Stom. Współ. 1996, 3: 38-40.
Zaakceptowano do druku: 5.IX.2005 r.
Adres autorów: 92-213 Łódź, ul. Pomorska 251.
© Zarząd Główny PTS 2006.
PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2006, LVI, 3 195