pełna wersja do pobrania

Czas. Stomatol., 2009, 62, 11, 868-885 

© 2009 Polish Dental Society 

http://www.czas.stomat.net 

Modele gojenia tkanek przyzębia po niechirurgicznym 

leczeniu periodontologicznym 

Tomasz Konopka 

Healing models of periodontal tissues following non-surgical 

periodontal therapy 

Z Katedry i Zakładu Periodontologii Akademii Medycznej we Wrocławiu 

Kierownik: prof. dr hab. M. Ziętek 

Summary 

Introduction: In most cases non-surgical periodontal 

treatment halts the progress of the disease and 

reduces the risk of tooth loss. 

Aim of the study: To present three healing models in 

relation to histopathological, microbiological and 

clinical parameters following traditional periodontal 

treatment, one-stage full mouth disinfection and 

conservative treatment supported with controlled 

delivery devices or host modulation therapy after 

low dose doxycycline administration. 

Conclusion: Despite rapid periodontal pocket 

recolonization by periodontopathogens, conventional 

non-surgical treatment can guarantee a 

long-term remission of the pathological process 

and the stability of the clinical improvement in 

chronic periodontitis provided supragingival 

bacterial plaque is continuously monitored. The 

predominance of the repair process in this healing 

model does not disqualify the long-term clinical 

improvement. These treatment procedures remain 

the golden standard of the periodontal therapy, 

and all treatment innovations should be compared 

to it. 

Streszczenie 

Wprowadzenie: niechirurgiczne leczenie periodontologiczne 

w większości przypadków zapaleń przyzębia 

zatrzymuje postęp choroby i redukuje ryzyko 

utraty zębów. 

Cel pracy: opisano trzy modele gojenia z uwzględnieniem 

parametrów histopatologicznych, mikrobiologicznych 

oraz klinicznych po tradycyjnym 

sposobie leczenia niechirurgicznego, całościowym 

odkażaniu jamy ustnej, a także po leczeniu zachowawczym 

wspomaganym lub modulacją odpowiedzi 

gospodarza niskimi dawkami doksycykliny. 

Podsumowanie: pomimo szybkiej rekolonizacji 

kieszonek przez periodontopatogeny konwencjonalne 

leczenie niechirurgiczne może zapewnić 

wieloletnią remisję procesu chorobowego i stabilność 

poprawy klinicznej przewlekłego zapalenia 

przyzębia pod warunkiem ustawicznej kontroli 

płytki naddziąsłowej. Przewaga procesu naprawczego 

w tym gojeniu nie przekreśla wieloletniej 

poprawy klinicznej. Postępowanie to pozostaje 

ciągle złotym standardem leczenia periodontologicznego, 

do którego muszą być odnoszone 

wszystkie innowacje. 

KEYWORDS: 

periodontitis, non-surgical therapy, healing 

HASŁA INDEKSOWE: 

zapalenia przyzębia, leczenie niechirurgiczne, gojenie 

868

2009, 62, 11 Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne 

Wstęp 

Lepsze rozumienie istoty zapalenia przyzębia 

zmienia ocenę znaczenia metody niechirurgicznej 

całościowej strategii leczenia periodontologicznego. 

Obecnie nie jest to tylko 

usunięcie wszystkich złogów nazębnych rozumiane 

jako wprowadzenie do terapii zmierzającej 

do zmniejszenia zapalenia i spłycenia 

głębokości kieszonek. Współczesna koncepcja 

powstawania chorób przyzębia zakłada, 

że grupa drobnoustrojów zwanych periodontopatogenami 

wykorzystując pewną lukę w 

odpowiedzi gospodarza, zasiedla powierzchnie 

zębów w postaci biofilmu, doprowadzając 

do uruchomienia kolejnych linii obrony organizmu, 

co wspólnie prowadzi do zniszczenia 

aparatu zawieszeniowego zęba. Wiedza ta 

determinuje znaczenie mechanicznego leczenia 

niechirurgicznego kieszonek przyzębnych 

jako warunku sine qua non uzyskania remisji 

choroby przyzębia. 

Od 50-tych lat XX w. publikowano opisy 

zmian w tkankach przyzębia po takim leczeniu. 

Na początku osiemdziesiątych lat XX w. 

Bedersten i wsp. [7, 8] udowodnili naukowo, 

że niechirurgiczne leczenie periodontologiczne 

w większości przypadków zapaleń przyzębia 

powstrzymuje postęp choroby i redukuje 

ryzyko utraty zębów. Obecnie skuteczność takiego 

leczenia ocenia się zgodnie z wytycznymi 

„periodontologii opartej na dowodach” 

[14]. Gojenie tkanek przyzębia po leczeniu 

niechirurgicznym można rozpatrywać poprzez 

zmianę obrazu histopatologicznego, spektrum 

mikrobiologicznego i klinicznych wykładników 

choroby. 

Skaling poddziąsłowy i root planing prowadzą 

do powstania długiego przyczepu nabłonkowego 

oraz ponownego przyczepu łącznotkankowego 

[1]. Celem działania mechanicznego 

w obszarze poddziąsłowym jest uzyskanie 

wolnej od drobnoustrojów i ich metabolitów 

powierzchni zęba, z którą możliwe jest ponowne 

połączenie tkanki łącznej (potencjał regeneracyjny) 

i tkanki nabłonkowej o dużym potencjale 

proliferacyjnym. Powszechnie przyjętym 

złotym standardem leczenia zachowawczego 

zapaleń przyzębia jest uzyskanie gładkiej powierzchni 

korzeniowej gotowej do kontaktu z 

fibroblastami po uwolnieniu ich spod nabłonka 

kieszonki i tkanki ziarninowej [16]. Struktura 

i skład chemiczny cementu korzeniowego po 

instrumentacji decydują o zahamowaniu lub 

dalszej progresji choroby i rodzaju gojenia. 

Wiele badań wskazuje, że żadna technika 

instrumentacji nie zapewnia całkowitej efektywności 

w eliminowaniu bakterii i kamienia 

z poddziąsłowej powierzchni korzenia [1, 16, 

38, 49]. Wraz ze wzrostem wyjściowej głębokości 

kieszonek, maleje liczba zębów z całkowicie 

wolną po leczeniu od resztkowego biofilmu 

i kamienia powierzchnią poddziąsłową. 

W kieszonkach o głębokości 4-6 mm, 15-38% 

powierzchni zębowych wykazuje po instrumentacji 

obecność kamienia lub płytki, zaś w 

kieszonkach głębszych odsetek ten wynosi od 

19 do 66% [2, 15]. 

Skaling i root planing prowadzą do zmniejszenia 

ogólnej liczby drobnoustrojów w kieszonkach 

przyzębnych oraz do zmiany dominacji 

bakterii Gram-ujemnych na Gramdodatnie 

[65]. Istotnie spada liczba bakterii 

czerwonego kompleksu (P. gingivalis, T. denticola 

i Tannerella forsythia) a znacząco wzrasta 

Actinomyces viscosus. Zabiegi te nie prowadzą 

jednak nigdy do całkowitej eradykacji periodontopatogenów 

z kieszonek. Odsetek usuniętych 

w ten sposób P. gingivalis oceniany jest 

na 66-70% [59], zaś Tannerella forsythia 37- 

-55% [21]. Istnieją znaczące różnice osobnicze 

w zmianach spektrum mikrobiologicznego po 

niechirurgicznym leczeniu [47]. Najbardziej 

oporne na leczenie wydają się zapalenia przy- 

869

T. Konopka Czas. Stomatol., 

zębia, w których utrzymują się wysokie odsetki 

Campylobacter rectus. Niecałkowita eliminacja 

bakterii chorobotwórczych dla przyzębia 

w następstwie leczenia zachowawczego 

prowadzi do rekolonizacji kieszonek i nawrotu 

choroby. Dodatkowo periodontopatogeny rezydujące 

w innych częściach jamy ustnej mogą 

zasiedlać kieszonki. 

Leczenie zachowawcze w istotny sposób redukuje 

kliniczne wykładniki periodontopatii 

– rozległość (BOP) i intensywność stanu zapalnego 

(GI), głębokość kieszonek (PD) oraz 

kliniczne położenie przyczepu łącznotkankowego 

(CAL). W przypadku wyjściowej głębokości 

kieszonek pomiędzy 4 a 7 mm średnia 

redukcja BOP wynosi 50% [cyt. wg 16]. 

Zróżnicowane zakresy redukcji BOP w roku 

po niechirurgicznym leczeniu są w miarę stabilne 

i wynoszą od 6 do 64% po pierwszym 

miesiącu, 12-80% po 3 miesiącach, 12-87% 

po 6 miesiącach i 37-87% po 12 miesiącach 

[12]. 

Hung i Douglass [25] zastosowali metaanalizę 

do oceny wpływu skalingu i root planingu 

na zmiany wartości PD i CAL. Na podstawie 

analizy wyników 13 badań wykazano, że 

istotna redukcja głębokości kieszonek i odbudowa 

przyczepu występowała dla kieszonek 

o głębokości 4-6 mm i wynosiła odpowiednio 

1,02 mm ± 0,22mm i 0,53 mm ± 0,22mm, zaś 

dla kieszonek głębszych poprawa ta była wyraźniejsza 

(1,98 mm ± 0,31 mm i 1,14 mm ± 

0,32 mm). Stąd wraz z wzrastającą wyjściową 

głębokością kieszonek to postępowanie daje 

coraz lepsze wyniki kliniczne. Odwrotna jest 

natomiast zależność pomiędzy wyjściową głębokością 

kieszonek a wielkością pozabiegowej 

recesji przyzębia (przy porównaniu PD 

4-6 mm i >7 mm średni zakres recesji wynosił 

1,2 mm v.s. 1,9 mm) [14]. 

Wspólną cechą wielu analiz dotyczących 

wpływu leczenia niechirurgicznego na parametry 

mikrobiologiczne i kliniczne jest zróżnicowana 

odpowiedź pacjentów na leczenie. 

Związane to jest zapewne z mnogością czynników 

wpływających na ostateczny wynik leczenia 

(tab. 1) [63]. Złożone oddziaływanie 

tych czynników powoduje, że trudno jest mówić 

o jednym modelu gojenia tkanek przyzębia 

po instrumentacji zachowawczej. Stąd 

większa jest wartość opracowań o charakterze 

metaanaliz. 

Cel pracy 

Celem pracy było opisanie trzech modeli 

gojenia tkanek przyzębia z uwzględnieniem 

parametrów histopatologicznych, mikrobiologicznych 

i klinicznych po tradycyjnym niechirurgicznym 

leczeniu, po całościowym odkażaniu 

jamy ustnej i po leczeniu zachowawczym 

wspomaganym (ang. controlled delivery devices 

– CDD) lub modulacją odpowiedzi gospodarza 

niskimi dawkami doksycykliny. 

Gojenie po tradycyjnym niechirurgiczym 

leczeniu – model pierwszy 

Tradycyjne niechirurgiczne leczenie przewlekłego 

zapalenia przyzębia (CP) polega na 

wykonywaniu skalingów poddziąsłowych i 

root planingów w poszczególnych odcinkach 

uzębienia (najczęściej w sekstantach lub kwadrantach), 

w kilkudniowych odstępach czasu. 

Mechaniczne opracowanie powierzchni korzeni 

bez kontroli wzroku prowadzi do uzyskania 

gładkiej powierzchni korzenia, mogącej 

połączyć się z odsłoniętą tkanką łączną w 

dnie ubytku i nabłonkiem dziąsłowym wrastającym 

do ubytku. Przewaga procesu naprawczego 

nad regeneracyjnym jest bezsporna, 

zaś zmiany w obrazie histopatologicznym 

są powszechnie znane z niewielkimi różnicami 

związanymi z rodzajem użytego instrumentarium: 

kirety ręczne, skalery ultradźwiękowe 

870


T a b e l a 1 . Czynniki wpływające na wynik niechirurgicznego leczenia choroby przyzębia (cyt. wg 63, 

zmodyfikowane) 

Zależne od pacjenta 

Pacjent: 

Rodzaj zapalenia przyzębia 

Rozległość i zaawansowanie choroby 

Czynniki genetyczne 

Czynniki środowiskowe 

Ogólny stan zdrowia 

Ząb i kieszonka: 

Głębokość kieszonki przyzębnej 

Ząb jedno– lub wielkorzeniowy 

Topografia kieszonki i rodzaj ubytku kostnego 

Stwierdzenie kamienia nad– i poddziąsłowego 

Złogi nazębne 

Ruchomość zęba 

Zależne od zabiegu 

Rodzaj postępowania: 

Rodzaj narzędzi 

Czas zabiegu 

Liczba zabiegów 

Przerwy między wizytami 

Liczba wizyt 

Postępowanie podtrzymujące 

Kontrola płytki naddziąsłowej 

Lekarz: 

doświadczenie 

umiejętności 

lub dźwiękowe, kamienie diamentowe. W następstwie 

leczenia spada ekspresja typowych 

cząsteczek (CD19,CD20,CD30, CD45RO) dla 

zaktywowanych w procesie zapalnym limfocytów 

[9]. Wraz z gojeniem się tkanek przyzębia 

po leczeniu niechirurgicznym CP obserwuje 

się także spadek ekspresji genów związanych 

z reakcją immunologiczno-zapalną (np. 

dla IL-1 i IL-6). Z kolei ze 136 analizowanych 

genów w okresie gojenia po leczeniu zachowawczym 

największą ekspresję w porównaniu 

z osobami zdrowymi wykazywały: IL-12A, 

verikaina (CSPG-2), MMP-1, białko zapalne 

makrofagów-2β (Cxcl-3), białko 1 krytycznego 

regionu zepołu Downa (DSCR-1), białko 

1 hamujące apoptozę (BIRC-1), CD38 i regulator 

przekazywania sygnału przez białko G 

(RGS-1) [9]. Ten zestaw genów związany jest 

z aktywacją mechanizmów naprawy tkanek 

oraz z uszkodzeniem towarzyszącym odpowiedzi 

immunologicznej. 

Wyniki obserwacji Sbordonte i wsp. [62] 

wskazują, że przy braku kontroli płytki naddziąsłowej 

rekolonizacja kieszonki periodontopatogenami 

(P. gingivalis, P. intermedia i F. 

nucleatum) następuje w okresie dwóch miesięcy 

od zakończenia niechirurgicznego leczenia. 

Badania Apatzidou i wsp. [5] z wykorzystaniem 

techniki PCR nad zmianami w spektrum 

mikrobiologicznym kieszonek po kwadrantowej 

organizacji leczenia niechirurgicznego CP 

dowodzą, że po sześciu miesiącach od leczenia 

istotna redukcja dotyczyła osób z takimi 

periodontopatogenami, jak: T. forsythia, T. 

denticola i P. gingivalis. Nie wykazano natomiast 

różnic dla Aggregatibacter actinomycetemcomitans 

i P. intermedia. Z kolei Swierkot 

i wsp. [64] osiem miesięcy po leczeniu istotną 

redukcję bakterii wykazali jedynie dla całkowitej 

liczby eubakterii i P. intermedia, zaś tylko 

nieznaczne zmniejszenie liczby A. actinomycetemcomitans. 

Warto pamiętać, że porów- 

871


nywanie wcześniejszych, hodowlanych badań 

mikrobiologicznych ze współczesnymi, molekularnymi 

ma ograniczoną wartość z powodu 

różnic w czułości tych metod. 

Wielu badaczy wskazuje na istotny i korzystny 

wpływ konwencjonalnie prowadzonego 

leczenia zachowawczego CP na kliniczne 

wykładniki gojenia [7, 8, 32, 58]. Szczególną 

moc dowodową mają w tym zakresie obserwacje 

odległe. Renvert i wsp. [58] pięć lat 

po root planingu stwierdzili redukcję PD o 

1,3 mm (dla średniej wyjściowej głębokości 

6,6 mm) oraz odbudowę przyczepu 0,4 mm 

± 1,0mm. Z kolei Isidor i Karring [32] w podobnych 

badaniach stwierdzili w rejonie pozatrzonowcowym 

73% redukcję krwawienia 

i o 2,1 mm spłycenie kieszonek (dla średniej 

wyjściowej głębokości 5 mm). Wyniki te stanowią 

koronne argumenty za stabilnością wyniku 

klinicznego niechirurgicznego leczenia 

CP po spełnieniu dobrze znanych warunków. 

Van der Weiden i Timmerman [66] w mataanalize 

uwzględniającej 26 prac z lat 1966- 

-2001 wykazali, że leczenie niechirurgiczne 

CP kieszonek o głębokości przynajmniej 5 

mm w połączeniu z kontrolą płytki naddziąsłowej 

i regularnymi wizytami kontrolnymi 

co 3 miesiące prowadziło do istotnej redukcji 

PD (1,18 mm, z zakresem różnic 0,4-1,4 

mm na korzyść tego postępowania w stosunku 

do samej kontroli płytki) oraz odbudowy 

położenia przyczepu (0,64 mm, z zakresem 

różnic 0,14-1,0 mm na korzyść tego postępowania 

w odniesieniu do samej kontroli 

płytki). Autorzy ci również omawiali znaczące 

różnice w wynikach klinicznych tych 

26 prac i wskazali na ważniejsze czynniki 

mogące o tym decydować: czas i liczba zabiegów, 

rodzaj narzędzi, doświadczenie kliniczne 

lekarza oraz zaawansowanie choroby. 

Tak więc pomimo szybkiej rekolonizacji 

kieszonek przez periodontopatogeny klasycznie 

prowadzone niechirurgiczne leczenie CP 

może zapewnić wieloletnią remisję procesu 

chorobowego i stabilność kliniczną pod 

warunkiem ustawicznej kontroli płytki naddziąsłowej. 

Przewaga procesu naprawczego 

w gojeniu nie przekreśla wieloletniej poprawy 

klinicznej. 

Tylko kilka badań wykonano dla oceny gojenia 

po niechirurgicznym leczeniu agresywnych 

zapaleń przyzębia [24,36,37]. Wynika to 

z faktu, że algorytm leczenia, polegający wyłącznie 

na mechanicznym działaniu, w tych 

przypadkach może być nieskuteczny. Wyniki 

współczesnych badań mikrobiologicznych 

z zastosowaniem techniki PCR wskazują na 

możliwość inwazji periodontopatogenów do 

komórek nabłonka jamy ustnej, przez co stają 

się one niedostępne dla eredykacji w wyniku 

działania mechanicznego [36]. Właściwość tą 

udowodniono in vitro i in vivo dla P. gingivalis, 

A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, T. 

denticola oraz P. intermedia. Na podstawie badań 

wykonanych za pomocą mikroskopu konfokalnego 

stwierdzono, że ważnym rezerwuarem 

tych patogenów może być także nabłonek 

kieszonki [36]. Korespondują z tym wyniki 

obserwacji klinicznych Kim i wsp. [37], 

którzy 6 miesięcy po skalingu i root planingu 

zębów jednokorzeniowych, w przebiegu agresywnego 

zapalenia przyzębia (AgP) stwierdzili 

istotne zmniejszenie intensywności stanu zapalnego 

(o około 80%), przy średnim spłyceniu 

głębokości kieszonek jedynie o 0,82 mm 

(dla kieszonek głębszych od 5 mm) i odbudowie 

CAL 0,38 mm (dla wyjściowej utraty przyczepu 

5,12 mm). U tych pacjentów zauważono 

także większą tendencję do pozabiegowych 

recesji przyzębia w stosunku do osób z CP. 

Uzyskanie takich wyników w miejscu zdecydowanie 

łatwiej dostępnym nie można oceniać 

pozytywnie. Odpowiedź na leczenie agresywnych 

zapaleń przyzębia jest daleko bardziej 

872


zindywidualizowana niż w przypadku postaci 

przewlekłej. 

Jedyną metaanalizą, w której uwzględniono 

wyniki kliniczne niechirurgicznego leczenia 

agresywnych zapaleń przyzębia (tylko jako 

odniesienie do leczenia mechaniczno-antybiotykowego) 

jest opracowanie Herrery i wsp. 

[24]. Analizowano w nim wyniki dwóch prac 

z 1993 i 2001 roku. Po 6 miesiącach od leczenia 

stwierdzono średnią redukcję rozległości 

stanu zapalnego (BOP) o 12,4% dla zlokalizowanej 

postaci AgP i po 24 miesiącach tylko 

1,1 mm redukcji PPD (dla średniej głębokości 

wyjściowej 8,1 mm) oraz utratę położenia 

przyczepu o 0,1 mm (przy średniej wyjściowej 

CAL 6 mm) dla uogólnionej postaci AgP. Na 

podstawie tych przykładów wyraźnie widać, 

że wyłącznie leczenie zachowawcze nie przynosi 

efektu w zależności od zaawansowania 

choroby. Dla kieszonek głębszych niż 7 mm, 

zakres poprawy ustępuje nawet obserwowanemu 

dla najpłytszych kieszonek w CP. 

Gojenie po całościowym odkażaniu jamy 

ustnej – model drugi 

Grupa Leuven w 1995 roku zaproponowała 

oryginalną koncepcję kontroli procesu zapalnego 

przyzębia, podając protokół całościowego 

odkażania jamy ustnej (ang. Full-Mouth- 

Disinfection – FMD). Strategia tego leczenia 

polega na jednoczasowym oddziaływaniu 

mechanicznym i antyseptycznym na wiele 

nisz ekologicznych dla periodontopatogenów 

(naddziąsłowe powierzchnie zębów, kieszonki 

przyzębne, ślina, błona śluzowa jamy ustnej, 

powierzchnia grzbietowa języka, migdałki) 

w celu zapobieżenia translokacji i krzyżowej 

kontaminacji, a w konsekwencji powtarzającej 

się rekolonizacji kieszonek [52, 53, 55, 67]. Za 

przenoszenie drobnoustrojów mogą być odpowiedzialne: 

ślina, przybory higieniczne i narzędzia 

dentystyczne. Bezsprzecznymi korzyściami 

leczenia metodą FMD są: redukcja liczby 

wizyt pacjenta, lepsze wykorzystanie czasu 

leczenia oraz zmniejszenie jego kosztów. 

Według Quirynena i wsp. [56] z grupy 

Leuven, protokół FMD powinien mieć szczególne 

zastosowanie u pacjentów z wysokim ryzykiem 

krzyżowej kontaminacji, z niewłaściwą 

kontrolą płytki, zaawansowanym zapaleniem 

przyzębia i u osób z dużą ilością złogów 

w obszarach nieleczonych. Autorzy ci uważają, 

że jest to postępowanie z wyboru w odniesieniu 

do CP, chociaż pierwszą szeroką analizę 

krytyczną tej strategii sformułował już w 2002 

roku Greenstein [29]. Na podstawie wyników 

badań spoza grupy Leuven oraz własnych zostanie 

przedstawiony profil mikrobiologiczno- 

-kliniczny gojenia po FMD ze szczególnym 

zwróceniem uwagi na różnice w stosunku do 

leczenia klasycznego. 

W analizie wyników mikrobiologicznych 

gojenia po FMD i po leczeniu w kwadrantach 

CP uwzględniono jedynie te prace, w których 

zastosowano technikę PCR. Apatzidou i wsp. 

[5] nie stwierdzili istotnych różnic w odsetku 

pacjentów pozytywnych dla klasycznych 

patogenów (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, 

T. denticola i Tannerella forsythia i 

P. intermedia) pomiędzy jednorazowym (bez 

antyseptyków) a kwadrantowym leczeniem 6 

miesięcy po jego zakończeniu. Korespondują z 

tym wyniki badań serologicznych, w których 6 

miesięcy po leczeniu metodą klasyczną i jednoseansową 

(bez antyseptyku lub jodowany powidon) 

nie stwierdzono znaczących różnic w 

poziomach obniżenia stężeń immunglobulin G 

dla tych periodontopatogenów [4,68]. Wyniki 

te nie potwierdzają zatem większej aktywacji 

odpowiedzi immunologicznej po leczeniu niechirurgicznym 

bez/lub z miejscowym zastosowaniem 

antyseptyków w dłuższej obserwacji 

pozabiegowej. Również Jervøe-Storm i wsp. 

[34] nie wykazali znaczących różnic w reduk- 

873


cji ogólnej liczby bakterii oraz występowaniu 

P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. 

denticola i Tannerella forsythia, P. intermedia 

i F. nucleatum 1 dzień, 1 i 2 tygodnie, 1, 2, 3 i 

6 miesięcy od skalingu i root planingu wykonanego 

podczas dwóch wizyt w odstępie 24 

godzin albo czterech wizyt w odstępach tygodniowych. 

Wpływ protokołu FMD w odniesieniu do 

klasycznego niechirurgicznego leczenia na 

zmiany spektrum mikrobiologicznego kieszonek 

przyzębnych oceniali Swierkot i wsp. [64]. 

Nie wykazali aby spadki ogólnej liczby bakterii 

a także P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, 

P. intermedia, Parvimonas micra (d. 

Peptostreptococcus micros) i Dialister pneumosintes 

1,2, 4 i 8 miesięcy po leczeniu były 

znacząco różne dla tych dwóch metod leczenia 

zachowawczego CP. U pacjentów leczonych 

FMD nie wykazali także znamiennych korelacji 

pomiędzy składem bakteryjnym biofilmu a 

parametrami klinicznymi (BOP, PD, CAL). 

Również w badaniach własnych (dane niepublikowane) 

6 miesięcy po zastosowaniu 

FMD oraz kwadrantowo wykonanego leczenia 

niechirurgicznego nie wykazano znaczących 

statystycznie różnic w ogólnej liczbie 

bakterii oraz 9 oznaczanych liczbowo drobnoustrojów 

(P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, 

T. denticola i Tannerella forsythia, P. 

intermedia, F. nucleatum, Camylobacter rectus, 

Eikenella corrodens i Peptostreptococcus 

micros). Wykazano natomiast, że pozabiegowy 

spadek PD i CAL sześć miesięcy po leczeniu 

korelował ze wzrostem liczby Tannerella 

forsythia. Obecność drobnoustrojów z czerwonego 

kompleksu nie musi zatem pogarszać stanu 

klinicznego. Stąd wyniki badań mikrobiologicznych 

wykonanych poza Leuven wskazują, 

że rekolonizacja kieszonek przyzębnych 

po FMD lub 1-2 seansowym leczeniu niechirurgicznym 

bez antyseptyków, w przeciągu pół 

roku po tym leczeniu przebiega podobnie jak 

po tradycyjnej instrumentacji w kwadrantach 

w odstępach tygodniowych. 

W tabeli 2 zestawiono wyniki badań klinicznych 

spoza Leuven [3,18,35,39,64,70,72] 

oraz nieopublikowane wyniki własne skuteczności 

jedno-dwu dniowego całościowego leczenia 

niechirurgicznego w stosunku do tradycyjnego 

leczenia CP. W niektórych badaniach 

[36,64,72] dla oszacowania wpływu samego 

antyseptyku oprócz protokołu FMD oceniano 

także całościowy skaling poddziąsłowy z root 

planingiem wykonywany w ciągu 48 godzin. 

Wyniki tych obserwacji (z jednym wyjątkiem 

[18]) wskazują, że FMD nie przynosi dodatkowej 

poprawy parametrów klinicznych w stosunku 

do postępowania klasycznego. Podobny 

wniosek wypływa z przeglądu badań o charakterze 

metaanalizy w bazie Cochrane nad 

efektywnością kliniczną FMD, uwzględniający 

wyniki grupy Leuven [20]. W metaanalizach 

wykazano, że różnica ta nie ujawnia się 

w zależności od obszaru leczenia (zęby jednokorzeniowe 

lub wielokorzeniowe), zaawansowania 

choroby (nieznacznie lepsze wyniki w 

kieszonkach płytszych), czy zastosowania antyseptyku. 

Należy zwrócić uwagę, że w wielu 

badaniach znacząco modyfikowano protokół 

FMD (brak antyseptyków, antyseptyki inne niż 

chlorheksydyna, jednodniowa instrumentacja, 

instrukcja dotycząca higieny jamy ustnej przed 

leczeniem, sondy elektroniczne). Każda strategia 

zachowawczego leczenia przewlekłego 

zapalenia przyzębia (zabiegi w kwadrantach, 

zabieg jednorazowy i FMD z użyciem chlorheksydyny, 

jodowanego powidonu lub olejków 

eterycznych) przynosi zatem istotną poprawę 

parametrów klinicznych, zaś model gojenia 

przebiega podobnie. Dlatego klinicyści 

mogą wybierać sposób leczenia w zależności 

od doświadczenia, posiadanego czasu i preferencji 

pacjenta. 

874


T a b e l a 2 . Skuteczność kliniczna jedno– lub dwudniowego niechirurgicznego leczenia w stosunku do 

tradycyjnego leczenia przewlekłego zapalenia przyzębia 

Autor, rok 

i charakterystyka 

leczenia całościowego 

Liczba 

pacjentów 

Czas 

obserwacji 

Zmiany BOP Zmiany PPD Zmiany CAL 

Apatzidou i wsp. [3], 

Glasgow 2004: 

jednodniowy całościowy 

skaling i root planing 

FM-SRP 20 

Q-SRP 20 

6 miesięcy 58,0 vs. 57,0 1,8 vs. 1,7 

wyjściowe PD 

4,4 vs. 4,4 

1,1 vs. 1,1 

wyjściowy CAL 

5,1 vs. 5,0 

Koshy i wsp. [39], 

Tokyo 2005: jednodniowy 

FM-SRP, FMD z 1% 

jodowanym powidonem 

FM-SRP-12 

FMD-12 

Q-SRP – 12 

6 miesięcy 61,9 

56,4 

49,1 

1,7 

1,7 

1,5 

1,2 

1,07 

1 

Wennström i wsp. [70], 

Göteborg 2005: 

jednodniowy całościowy 

skaling i root planing 

FM-SRP 20 

Q-SRP 21 

6 miesięcy 56 vs 51 2,2 vs. 2,2 

wyjściowe PD 

6,2 vs. 6,1 

1,6 vs. 1,5 


BD 

Jervøe-Storm i wsp. [35], 

Bonn 2006: dwudniowy 

całościowy skaling i root 

planing 

FM-SRP 10 

Q-SRP 10 

6 miesięcy 40,8 vs. 60,8 1,5 vs. 1,6 

wyjściowe PD 

5,3 vs. 5,5 

1,1 vs. 1,0 


6,3 vs. 6,5 

Zanatta i wsp. [72], 

Brasil 2006: jednodniowy 

FM-SRP, FMD z 1% 

jodowanym powidonem 

FM-SRP-12 

FMD-15 

Q-SRP – 13 

3 miesiące 23 

25 

27 

2,19 

2,32 

2,2 

1,74 

1,79 

1,61 

Cortelli i wsp. [18], 

Sao Paolo 2008: 

dwudniowy FMD 

z olejkami eterycznymi 

FMD-10 

Q-SRP – 10 

6 miesięcy BD 1,7 vs. 0,9 

wyjściowe PD 

4,9 vs. 5,0 

BD 

Swierkot i wsp. [64], 

Marburg 2009: 

dwudniowe FM-SRP, 

FMD z chlorheksydyną 

FM-SRP-9 

FMD-9 

Q-SRP – 17 

8 miesięcy 18 

24 

26 

0,8 

0,8 

0,93 

wyjściowe PD 

3,2; 3,55; 3,6 

0,67 

0,84 

0,98 


3,7; 4,2; 4,2 

Nieopublikowane badania 

własne Wrocław 2009: 

dwudniowe FMD 

z chlorheksydyną 

FMD-21 

Q-SRP – 21 

6 miesięcy 37 vs. 21 1,1 vs. 0,9 

wyjściowe PD 

3,6 vs. 3,4 

0,9 vs. 0,8 


3,8 vs. 3,7 

FM-SRP – całościowy skaling i root planing, Q-SRP – tradycyjny skaling i root planing w kwadrantach z 

tygodniowymi przerwami, FMD – całościowe odkażanie jamy ustnej, BOP – rozległość stanu zapalnego, 

PD – głębokość kieszonek, CAL – położenie przyczepu, BD – brak danych. 

875


Grupa z Leuven wykorzystywała protokół 

całościowego odkażania jamy ustnej (FMD) 

w leczeniu agresywnego zapalenia przyzębia 

[19,43,54]. Badania mikrobiologiczne (hodowlane 

i w mikroskopie kontrastowo-fazowym 

[54] oraz z wykorzystaniem techniki 

hybrydyzacji [19]) wykonane przez tych 

autorów wykazywały, że po FMD następowała 

istotna redukcja periodontopatogenów 

w kieszonkach przyzębnych zębów jedno– 

i wielkorzeniowych, w ślinie, na języku i 

błonie śluzowej, utrzymująca się 8 miesięcy. 

Stwierdzono zarówno istotne obniżenie częstości 

pozytywnych detekcji w kieszonkach, 

jak i poziomów wszystkich drobnoustrojów 

kompleksu czerwonego (w szczególności P. 

gingivalis i Tannerella forsythia) i pomarańczowego. 

Badania kliniczne wykonane u 16 

pacjentów z uogólnioną postacią AgP pokazały, 

że 4 i 8 miesięcy po FMD była istotnie 

mniejsza rozległość stanu zapalnego (BOP 

24 vs. 41% i 31 vs. 47%) i tylko nieznacznie 

mniejsza intensywność procesu zapalnego 

w porównaniu do klasycznego leczenia 

niechirurgicznego [43]. Metod leczenia AgP 

nie różnicowały istotne pozabiegowe redukcje 

głębokości kieszonek i odbudowa położenia 

przyczepu 2, 4 i 8 miesięcy po ich zakończeniu. 

Lepsze wyniki kliniczne uzyskiwano 

po leczeniu kieszonek zębów jednokorzeniowych 

(redukcja PPD po 8 miesiącach 2,8 mm 

dla FMD i 2,1 mm dla Q-SRP, poprawa CAL– 

1,3 mm dla FMD i 0,8 dla Q-SRP). Wyniki 

kliniczne FMD w AgP opisane przez grupę 

z Leuven były jednak znacząco gorsze i bardziej 

heterogenne, jak dla CP [43]. Autorzy 

tłumaczyli ten fakt, między innymi odmiennymi 

mechanizmami etiologicznymi tych periodontopatii, 

dla których leczenie niechirurgiczne 

wzbogacone o miejscowe stosowanie 

antyseptyków pozostaje wyłącznie objawowe. 

W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono 

innych prób zastosowania FMD w terapii 

AgP, dlatego trudno rekomendować takie 

postępowanie w tych chorobach. 

Gojenie po niechirurgicznym leczeniu 

wspomaganym lub modulacją odpowiedzi 

gospodarza – model trzeci 

W USA na początku lat 90-tych XX w. 

wprowadzono koncepcję „controlled delivery 

devices” (CDD), która polega na powolnym 

uwalnianiu się leku z systemu nośnikowego 

w miejscu zakażenia w taki sposób, aby w 

czasie przynajmniej 24 godzin utrzymywało 

się w miarę stałe stężenie leku przekraczające 

minimalne stężenie hamujące [cyt. wg 30]. W 

przypadku leczenia zapalenia przyzębia chodzi 

o dokieszonkowe zastosowanie chemioterapeutyków 

w połączeniu z leczeniem niechirurgicznym, 

co umożliwi kontrolę biofilmu 

przy minimalizacji niepożądanych działań 

leku. Idealnym wskazaniem dla takiej strategii 

leczenia jest CP przebiegające wg schematu 

„niesynchronicznych rozsianych napadów” w 

poszczególnych kieszonkach przyzębnych. W 

aktywnej fazie leczenia przyczynowego lub w 

fazie podtrzymującej istnieje wówczas potrzeba 

poprawy mikrobiologicznej i klinicznej w 

kieszonce lub kieszonkach, które nie zareagowały 

w odpowiedni sposób na instrumentację 

poddziąsłową. Obecnie na rynku dostępne 

są trzy systemy: badane od 1994 roku mikrokapsułki 

z 1 mg chlorowodorku minocykliny 

(MM), badane od 1997 roku mikrotabletki 

dokieszonkowe z 2,5 mg dwuglukonianem 

chlorheksydyny (CHX) oraz badana od 1999 

roku 8,5-14% doksycyklina w nośniku polimerowym 

(DH) [30]. Pytanie o model gojenia 

po skojarzonym leczeniu zachowawczym 

w połączeniu z CDD jest w istocie pytaniem o 

dodatkową korzyść mikrobiologiczno-kliniczną 

w porównaniu do samego leczenia niechirurgicznego. 

876


Goodson i wsp. [27] analizując 40 gatunków 

bakterii po 30 dniach od dodatkowego 

zastosowania MM, wykazali istotny spadek 

liczby P. gingivalis, Eubacterium nodatum, 

Prevotella nigrescens i Campylobacter gracilis 

oraz bakterii kompleksu czerwonego (P. 

gingivalis, T. forsythia) natomiast wzrost odsetka 

Streptococcus sanguis i Veillonella parvula 

w odniesieniu do instrumentacji stosowanej 

tylko poddziąsłowo. Szczególnie ważna 

jest znamienna statystycznie (p=0,0002) redukcja 

liczby bakterii kompleksu czerwonego 

w stosunku do samego leczenia mechanicznego. 

Badania Cortelliego i wsp. [17] dowiodło 

brak istotnej różnicy w częstości występowania 

P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, P. 

intermedia, F. nucleatum i Eikenella corrodens 

już po 3 miesiącach od dodatkowego zastosowania 

MM i utrzymywanie się tej prawidłowości 

przez 2 letni okres obserwacji. Dodatkowe 

zastosowanie CHX 6 miesiący po leczeniu 

przyniosło jedynie znamienną różnicę w występowaniu 

Eikenella corrodens w odniesieniu 

do grupy leczonej wyłącznie zachowawczo 

[48]. W tym okresie następowała jednak rekolonizacja 

kieszonek po zastosowaniu CHX 

(nie odnotowano istotnych różnic w proporcji 

występowania takich patogenów jak P. gingivalis, 

T. forsythia, P. intermedia i F. nucleatum 

w porównaniu do badania wyjściowego). 

Po sześciu miesiącach od skojarzonego leczenia 

DH (poddziąsłowy skaling i root planing), 

wykazano znamiennie większą (p


T a b e l a 3 . Wyniki kliniczne po dodatkowym zastosowaniu CDD w odniesieniu do leczenia wyłącznie 

niechirurgicznego przewlekłego zapalenia przyzębia 

Autor, rok 

Rodzaj 

CDD 

Liczba 

pacjentów 

Czas 

obserwacji 

Zmiany PPD 

Zmiany CAL 

Williams i wsp. [71], 

USA 2001 

MM MM-SRP 237 

SRP 230 

9 miesięcy 1,32 vs. 1,08 

p


presji syntetazy tlenku azotu oraz zmniejszenia 

ekspresji mediatorów zapalnych (np. IL-1, 

TNF-α) [61]. Choi i wsp. [13] wykazali, że 

doksycyklina podawana w dawce 40 mg/dobę 

przez 120 dni powodowała jako efekt niezależny 

od niechirurgicznego leczenia istotny 

spadek stężenia MMP-8 w płynie dziąsłowym 

w 120 dniu leczenia, przy braku znamiennych 

różnic w ekspresji MMP-9, TIMP-1 i IL-6 w 

tkance dziąsła. 

HMT jest zatem leczeniem skojarzonym, w 

którym oprócz tradycyjnej kontroli płytki nad– i 

poddziąsłowej oraz przerwania lub zmniejszenia 

oddziaływania modyfikowalnych czynników 

ryzyka zapaleń przyzębia dochodzi farmakologiczna 

modulacja odpowiedzi gospodarza. 

Istnieje hipotetyczna możliwość, że profil histopatologiczny 

gojenia po HMT może być inny. 

Wynika to między innymi z faktu, że tetracykliny 

ułatwiają przyczepianie się fibroblastów do 

wolnej od endotoksyn bakteryjnych powierzchni 

korzenia, hamują angiogenezę, mają właściwości 

antyapoptyczne i stymulują formowanie 

się nowej kości [61]. Przy braku badań oceniających 

taką możliwość pozostaje zagadnienie 

korzyści klinicznej i ewentualnych działań niepożądanych 

związanych z długotrwałym doustnym 

stosowaniem doksycykliny. 

Wyniki badań mikrobiologicznych są zgodne: 

wielomiesięczne doustne stosowanie doksycykliny 

w dawce 40 mg/dobę nie wywołuje 

istotnych zmian w mikroflorze kieszonek 

przyzębnych, nie zwiększa oporności bakterii 

na doksycyklinę [50, 51]. Badania farmakokinetyczne 

wykazały, że podawanie doksycykliny 

w takiej dawce skutkuje utrzymywaniem 

się stężeń leku na poziomie 0,5-0,6 μg/ml 

w surowicy, które są niższe od wartości MIC 

doksycykliny wobec bakterii planktonicznych, 

MIC doksycykliny wobec bakterii zorganizowanych 

w postaci biofilmu jest 100-500 razy 

większy [51]. Nie odnotowano również podczas 

leczenia niepożądanych ubocznych działań 

[50]. 

W tabeli 4 zestawiono wpływ dodatkowego 

stosowania niskich dawek doksycykliny na 

parametry kliniczne w stosunku do leczenia 

wyłącznie zachowawczego CP na podstawie 

sześciu badań [12,13,44-46,51]. Większość z 

nich wskazuje na znamienną statystycznie poprawę 

gojenia po HMT. Efekt ten jest wyraźniejszy 

w przypadku zaawansowanych postaci 

CP oraz dłuższego stosowania doksycykliny. 

W największym stopniu dotyczy redukcji 

głębokości kieszonek, a następnie odbudowy 

przyczepu łącznotkankowego. 

Warty odnotowania jest negatywny wpływ 

nikotynizmu na wyniki kliniczne po HMT. 

Korygowanie obserwacji klinicznych o status 

nikotynowy jest jednym z celów zmierzających 

do osłabienia oddziaływania zmiennych zakłócających. 

Badania Needlemana [44] osób palących 

więcej niż 10 papierosów dziennie przez 

minimum rok z CP przyniosły najgorsze wyniki 

kliniczne. Z kolei największą skuteczność 

kliniczną zaobserwowano dla sześciomiesięcznego 

protokołu HMT poszerzonego o dodatkowe 

dokieszonkowe podanie doksycykliny po 3 

miesiącach leczenia do tych wszystkich kieszonek, 

których głębokość przekraczała 5 mm [45]. 

Po kolejnych 3 miesiącach takie skojarzone leczenie 

HMT i CDD spowodowało, że liczba 

osób z kieszonkami głębszymi niż 5 mm była 

trzykrotnie mniejsza niż leczonych wyłącznie 

niechirurgicznie i placebo. Zauważalny jest bardzo 

zróżnicowany czas leczenia HMT: więcej 

niż 3 miesiące [44], cztery miesiące [13], dwa 

razy po 2 miesiące z przerwą dwumiesięczną 

[22], sześć-siedem miesięcy [45, 46], dziewięć 

miesięcy [12, 51], dwa razy po 9 miesięcy z 

przerwą 3 miesięczną [22]. 

Wadą większości tych ocen było zakończenie 

obserwacji klinicznych w momencie zakończenia 

HMT. Ostatnia metaanaliza obej- 

879


T a b e l a 4 . Wpływ dodatkowego doustnego stosowania niskich dawek doksycykliny (SDD) na parametry 

kliniczne w odniesieniu do leczenia wyłącznie niechirurgicznego przewlekłego zapalenia przyzębia 

Autor, 

państwo, rok 

Cykl SDD 

Liczebność 

grup 

Okres 

obserwacji 

Zmiany 

BOP 

Zmiany PPD 

Zmiany CAL 

Caton i wsp. 

[12], USA 

2000 

20 mg bid 

9 miesięcy 

SDD-SRP 90 

SRP 93 

9 miesięcy 23 vs. 20 

p< 0,05 

wyjściowe 4-6 

0,95 vs. 0,7 

wyjściowe ≥ 7 

1,7 vs. 1,2 


1,03 vs. 0,86 


1,55 vs. 1,17 

Novak i wsp. 

[46], USA 

2002 

20 mg bid 

7 miesięcy 

SDD-SRP 15 

SRP 15 

8,25 miesięcy BD wyjściowe 4-6 

1,2 vs. 0,97 


3,02 vs. 1,42 


1,0 vs. 0,56 


1,78 vs. 1,24 

Choi i wsp. 

[13], Korea 

2004 

20 mg bid 

4 miesięcy 

SDD-SRP 15 

SRP 17 

4 miesiące 70 vs. 50 

NS 

1,6 vs. 1,1 

wyjściowe 

5,4 vs. 5,5 

2,2 vs. 0,6 

wyjściowe 

6,4 vs. 6,1 

Needleman i 

wsp. [44], UK 

2007 

20 mg bid 

3 miesiące 

SDD-SRP 16 

SRP 18 

6 miesięcy 22 vs. 27,2 

NS 

1,4 vs. 0,98 

wyjściowe 

5,96 vs. 5,8 

0,65 vs. 0,4 

wyjściowe 

6,25 vs. 5,67 

Preshaw i 

wsp. [51], 

USA 2008 

40 mg ond 

9 miesięcy 

SDD-SRP 

133 

SRP 133 


p< 0,05 


1,63 vs. 1,41 


2,74 vs. 2,25 


1,66 vs. 1,49 


2,62 vs. 2,2 

Novak i wsp. 

[45], USA 

2008 

20 mg bid 

6 miesięcy 

SDD+DX- 

SRP– 88 

SRP– 83 


p< 0,05 


1,71 vs. 1,23 


2,43 vs. 1,75 


1,54 vs. 1,27 


2,17 vs. 1,61 

Bid – dwa razy dziennie, ond – raz dziennie, SRP – skaling i root planing, DX – doksycyklina podawana 

dokieszonkowo (CDD), BOP – rozległość stanu zapalnego, PD – głębokość kieszonek, CAL – położenie 

przyczepu, BD – brak danych, NS – różnica nieistotna, SDD – subantimicrobial dose doxycycline. 

mująca łącznie 197 osób leczonych dodatkowo 

niskimi dawkami doksycykliny przez 9 

miesięcy wykazała istotną statystycznie odbudowę 

przyczepu wynoszącą 0,22 mm dla kieszonek 

średniogłębokich i 0,3 mm dla kieszonek 

głębokich [cyt. wg 50]. W dostępnym piśmiennictwie 

nie odnaleziono reprezentatywnej 

próby zastosowania HMT w leczeniu agresywnych 

zapaleń przyzębia. Wydaje się, że 

poszerzenie złotego standardu leczenia przewlekłego 

zapalenia przyzębia o modulację odpowiedzi 

gospodarza może mieć zastosowanie 

w wybranych (zaawansowanych) przypadkach 

tych chorób, a także w leczeniu agresywnych 

zapaleń przyzębia. 

Podsumowanie 

Pomimo zróżnicowanych protokołów niechirurgicznego 

leczenia zapalenia przyzębia 

modele gojenia tkanek przyzębia przebiegają 

podobnie: zdecydowana przewaga procesów 

880


naprawczych w obrazie histopatologicznym, 

pozabiegowa redukcja ilościowa i jakościowa 

periodontopatogenów w kieszonkach i następowa 

ich rekolonizacja oraz znaczące i stabilne 

zmniejszenie rozległości i intensywności 

stanu zapalnego, spłycenie głębokości kieszonek 

przyzębnych i odbudowa położenia przyczepu 

łącznotkankowego. Całe to spektrum 

zdarzeń może być wystarczające dla uzyskania 

wieloletniej remisji przewlekłego, ale już nie 

agresywnego zapalenia przyzębia. 

Raport z VI Europejskich Warsztatów 

Periodontologicznych poświęconych innowacjom 

w niechirurgicznym leczeniu periodontologicznym 

przynosi między innymi uzgodnienie 

w zakresie wykorzystania laserów i skalerów 

powietrznych [60]. Być może te właśnie 

strategie leczenia poszerzone o modulację odpowiedzi 

gospodarza zmienią profil gojenia i 

stosunek korzyści do ograniczeń. 

Konwencjonalne leczenie niechirurgiczne 

może zapewniać wieloletnią remisję procesu 

chorobowego i stabilność poprawy klinicznej 

przewlekłego zapalenia przyzębia pod warunkiem 

ustawicznej kontroli płytki naddziąsłowej. 

Przewaga procesu naprawczego w tym 

gojeniu nie przekreśla wieloletniej poprawy 

klinicznej. Postępowanie to pozostaje ciągle 

złotym standardem leczenia periodontologicznego, 

do którego muszą być odnoszone 

wszystkie innowacje. 

Każda strategia zachowawczego leczenia 

przewlekłego zapalenia przyzębia (zabiegi 

w kwadrantach, zabieg jednorazowy i FMD) 

przynosi przejściowe korzystne zmiany mikrobiologiczne 

oraz istotną i trwałą poprawę 

parametrów klinicznych, zaś model gojenia 

przebiega podobnie. Trudno preferować którąś 

z tych metod w przyczynowej fazie leczenia 

periodontologicznego. 

Poprawienie procesu gojenia po dodatkowym 

zastosowaniu CDD lub niskich dawek 

doksycykliny jest efektem przejściowym. 

Decyzja o dodatkowym zastosowaniu w leczeniu 

przewlekłego zapalenia przyzębia CDD 

lub doksycykliny w niskich dawkach powinna 

być zindywidualizowana i uwzględniać determinanty 

miejscowe i ogólne przebiegu choroby. 

Piśmiennictwo 

1. Adriaens P A, Adriaens L M: Effect of nonsurgical 

periodontal therapy on hard and soft 

tissues. Periodontol 2000 2004, 36: 121-145. 

2. Anderson G B, Palmer J A, Bye F L, Smith B 

A, Caffesse R G: Effectiveness of subgingival 

scaling and root planing single versus multiple 

episodes of instrumentation. J Periodontol 

1996, 67: 367-373. 

3. Apatzidou D A, Kinane D F: Quadrant root 

planing versus same-day full-mouth root planing. 

I. Clinical findings. J Clin Periodontol 

2004, 31: 132-140. 

4. Apatzidou D A, Kinane D F: Quadrant root 

planing versus same-day full-mouth root planing. 

III. Dynamics of the immune response. 

J Clin Periodontol 2004, 31: 152-159. 

5. Apatzidou D A, Riggio M P, Kinane D F: 

Quadrant root planing versus same-day full– 

mouth root planing. II. Microbiological findings. 


6. Azmak N, Atilla G, Luoto H, Sorsa T: The effect 

of subgingival controlled-release delivery 

of chlorhexidine chip on clinical parameters 

and matrix metaloproteinase-8 levels in 

gingival crevicular fluid. J Periodontol 2002, 

73: 608-615. 

7. Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J: Effect of 

nonsurgical periodontal therapy. I. Moderately 

advanced periodontitis. J Clin Periodontol 

1981, 8: 57-72. 

8. Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J: Effect of 

nonsurgical periodontal therapy. II. Severely 

advanced periodontitis. J Clin Periodontol 

1984, 11: 63-76. 

9. Beikler T, Peters U, Prior K, Eisenacher M, 

881


Flemmig T F: Gene expression in periodontal 

tissues following treatment. BMC Med 

Genomics 2008, doi: 10. 1186/1755-9784-1- 

-30. 

10. Bogren A, Teles R P, Torresyap G, Haffajee 

A, Socransky S S, Wennström J: Locally delivered 

doxycycline during supporative periodontal 

therapy: a 3-year study. J Periodontol 

2008, 79: 827-835. 

11. Bonito A J, Lohr K N, Sutton S, Jackman A, 

Whitener L, Evensen C: Effectiveness of antimicrobial 

adjuncts to scaling and root planing 

therapy for periodontitis. Evid Rep Technol 

Assess 2004, 88: 61-119. 

12. Caton J, Ciancio S, Blieden T, Bradshaw M 

H, Crout R, Hefti A F, Massaro J, Polson A, 

Thomas J, Walker C: Treatment with subantimicrobial 

dose doxycycline improves the efficacy 

of scaling and root planing in patients 

with adult periodontitis. J Periodontol 2000, 

71: 521-532. 

13. Choi D-H, Moon I-S, Choi B-K, Paik J-W, 

Kim Y-S, Choi S-H, Kim C-K: Effects of sub- 

-antimicrobial dose doxycycline therapy on 

crevicular fluid MMP-8, and gingival tissue 

MMP-9, TIMP-1 and Il-6 levels in chronic 

periodontitis. J Periodont Res 2004, 39: 20- 

-26. 

14. Claffey N, Polyzois I, Ziaka P: An overview of 

nonsurgical and surgical therapy. Periodontol 

2000 2004, 36: 35-44. 

15. Clifford L R, Needleman I G, Chan Y K: 

Comparison of periodontal pocket penetration 

by conventional and microultrasonic inserts. 


16. Cobb C M: Non-surgical pocket therapy: 

mechanical. W: Annales of Periodontology– 

World Workshop in Periodontics, American 

Academy of Periodontology (AAP), Chicago, 

1996, 443-490. 

17. Cortelli J R, Aquino D R, Cortelli S C, 

Carvalho – Filho J, Roman – Torres C, Costa 

F O: A double-blind randomized clinical trials 

of subgingival minocycline for chronic 

periodontitis. J Oral Sci 2008, 50: 259-265. 

18. Cortelli S C, Cavallini F, Regueira Alves M 

F, Bezerra Alves A, Queiroz C S, Cortelli J R: 

Clinical and microbiological effects of an essential-oil-containing 

mouth rinse applied in 

the “one-stage full-mouth disinfection” protocol 

– a randomized doubled-blinded preliminary 

study. Clin Oral Invest 2008, doi: 

10.1007/s00784-008-0219-3. 

19. De Soete M, Mongardini C, Pauwels M, 

Haffajee A, Socransky S S, Van Steenberghe 

D, Quirynen M: One-stage full-mouth disinfection. 

Long-term microbiological results 

analyzed by checkerboard DNA-DNA hybridization. 

J Periodontol 2001, 72: 374-382. 

20. Eberhard J, Jepsen S, Jervøe – Storm P-M, 

Needleman I, Worthington H V: Full-mouth 

disinfection for the treatment of adult chronic 

periodontitis (review). The Cochrane Library, 

2009, 1, 1-71. 

21. Haffajee A D, Cugini J L, Dibart S, Smith C, 

Kent R L, Socransky S S: Clinical and microbiological 

features of subjects with adult periodontitis 

who responded poorly to scaling 

and root planning. J Clin Periodontol 1997, 

24: 767-776. 

22. Hellwege K-D: Die Praxis parodontaler 

Infektionskontrolle und Gewebemodulation. 

George Thieme Verlag, Stuttgart, 2007. 

23. Henderson R J, Boyens J V, Holborow D W, 

Pack A R: Scaling and root planing treatment 

with adjunctive subgingival micocycline. A 

clinical pilot study over six months of sites 

adjacet to end remote from the antibiotic application. 

J Int Acad Periodontol 2002, 4, 3: 

77-87. 

24. Herrera D, Sanz M, Jepsen S, Needleman I, 

Roldán S: A systematic review on the effect 

of systemic antimicrobials as an adjunct to 

scaling and root planing in periodontitis patients. 

J Clin Periodontol 2002, 29: Suppl 3, 

136-159. 

25. Hung H-C, Douglass C W: Meta-analysis of 

the effect of scaling and root planing, surgical 

treatment and antibiotic therapies on periodontal 

probing depth and attachment loss. 


26. Garrett S, Adams D, Bogle G, Donly K, 

882


Drisko C H, Hallmon W W, Hancock B, 

Hanes P, Hawley C, Johnson L, Kiger R, 

Kiloy W, Mellonig J, Raab F, Ryder M, Stoller 

N, Polson A, Wang H-L, Wolinsky L, Yukna R, 

Harrold C, Hill M, Johnson V B, Southard L: 

The effect of locally delivered controlled-release 

doxycycline or scaling and root planing 

on periodontal maintenance patients over 9 

months. J Periodontol 2000, 71: 22-30. 

27. Goodson J M, Gunsolley J C, Grossi S G, 

Bland P S, Otomo – Corgel J, Doherty F, 

Comiskey J: Minocycline HCl microspheres 

reduce red-complex bacteria in periodontal 

disease therapy. J Periodontol 2007, 78: 

1568-1579. 

28. Grisi D C, Salvador S L, Figueiredo L C, 

Souza S L S, Novaes A B: Effect of controlled 

release chlorhexidine chip on clinical and 

microbiological parameters of periodontal 

syndrome. J Clin Periodontol 2002, 29: 875- 

-881. 

29. Greenstein G: Full-mouth therapy versus individual 

quadrant root planing– a critical commentary. 


30. Greenstein G: Local drug delivery in the treatment 

of periodontal diseases: assessing the 

clinical significance of the result. J Periodontol 

2006, 77: 565-578. 

31. Gupta R, Pandit N, Aggarwal S, Verma A: 

Comparative evaluation of subgingivally delivered 

10% doxycycline hyclate and xanthan- 

-based chlorhexidine gels in the treatment of 

chronic periodontitis. J Contemp Dent Pract 

2008, 7, 9: 25-32. 

32. Isidor F, Karring T: Long-term effect of surgical 

and non-surgical periodontal treatment. 

A 5-year clinical study. J Periodontal Res 

1986, 21: 462-472. 

33. Jeffcoat M, Bray K S, Ciancio S G: Adjunctive 

use of sub-gingival controlled-release chlorhexidine 

chip reduced probing depth and improved 

attachment level compared with scaling 

and root planing alone. J Periodontol 

1998, 69: 989-997. 

34. Jervøe – Storm P-M, AlAhdab H, Semaan E, 

Fimmers R, Jepsen S: Microbiological outcomes 

of quadrant versus full-mouth root 

planning as monitored by real-time PCR. J 

Clin Periodontol 2007, 34: 156-163. 

35. Jervøe – Storm P-M, Semaan E, AlAhdab H, 

Engel S, Fimmers R, Jepsen S: Clinical outcomes 

of quadrant root planing versus fullmouth 

root planing. J Clin Periodontol 2006, 

33: 209-215. 

36. Johnson J D, Chen R, Lenton P A, Zhang 

G, Hinrichs J E, Rudney J D: Persistence of 

extracrevicular bacterial reservoirs after treatment 

of aggressive periodontitis. J Periodontol 

2008, 79: 2305-2312. 

37. Kim T-S, Schenk A, Lungeanu D, Reitmeir 

P, Eickholz P: Nonsurgical and surgical periodontal 

therapy in single-rooted teeth. Clin 

Oral Invest 2007, 11: 391-399. 

38. Kocher T, Ruehling A, Momsen H, Plegmann 

H C: Effectiveness of subgingival instrumentation 

with power-driven instruments in the 

hands of experienced and inexperienced operators. 

A study of manikins. J Clin Periodontol 

1997, 24: 498-504. 

39. Koshy G, Kawashima Y, Kiji M, Nitta H, 

Umeda M, Nagasawa T, Ishikawa I: Effects 

of single-visit full-mouth ultrasonic debridement 

versus quadrant-wise ultrasonic debridemnt. 


40. Lang N P, Joss A, Orsanic T, Gusberti F A, 

Siegrist B E: Bleeding on probing. A predictor 

for the progression of periodontal disease? 


41. Machion L, Anida D C, Benatti B B: Locally 

delivered doxycycline as an adjunctive therapy 

to scaling and root planing in the treatment 

of smokers: a clinical study. J Periodontol 

2004, 75: 464-469. 

42. Meinberg T A, Barnes C M, Dunning D G, 

Reinhard R A: Comparison of conventional 

periodontal maintenance versus scaling and 

root planing with subgingival micocycline. J 

Periodontol 2002, 73: 167-172. 

43. Mongardini C, Van Steenberghe D, Dekeyser 

C, Quirynen M: One stage full – versus partial-mouth 

disinfection in the treatment of 

chronic adult or generalized early-onset pe- 

883


riodontitis. I. Long-term clinical observations. 


44. Needleman I, Suvan J, Gilthorpe M S, Tucker 

R, St George G, Giannobile W, Tonetti M, 

Jarvis M: A randomized-cotrolled trial of 

low-dose doxycycline for periodontitis in 

smokers. J Clin Periodontol 2007, 34: 325- 

-333. 

45. Novak M J, Dawson III D R, Magnusson I, 

Karpinia K, Polson A, Polson A, Ryan M, 

Ciancio S, Drisko C, Kinane D Powala C, 

Bradshaw M H: Combining host modulation 

and topical antimicrobial therapy in the management 

of moderate to severe periodontitis: 

a randomized multicenter trial. J Periodontol 

2008, 79: 33-41. 

46. Novak M J, Johns L P, Miller R C, Bradshaw 

M H: Adjunctive benefits of subantimicrobial 

dose doxycycline in the management of 

severe generalized chronic periodontitis. J 


47. Offenbacher S, Barros S P, Beck J D: 

Rethinking periodontal inflammation. J 


48. Paolantonio M, D’Angelo M, Grassi R 

F, Perinetti G, Piccolomini R, Pizzo G, 

Annunziata M, D’Archivio D, D’Ercole S, 

Nardi G, Guida L: Clinical and microbiological 

effects of subgingival controlled-release 

delivery of chlorhexidine chip in the treatment 

of periodontitis: a multicenter study. J 


49. Petersilka G, Ehmke B, Flemmig T: 

Antimicrobial effect of mechanical debridement. 

Periodontol 2000 2002, 28: 56-71. 

50. Preshaw P M, Hefti A F, Jepsen S, Etienne D, 

Walker C, Bradshaw M H: Subantimicrobial 

dose doxycycline as adjunctive treatment for 

periodontitis. A review. J Clin Periodontol 

2004, 31: 697-707. 

51. Preshaw P M, Novak M J, Mellonig J, 

Magnusson I, Polson A, Giannobile W, 

Rowland R, Thomas J, Walker C, Dawson D 

R, Sharkey D, Bradshaw M: Modified-release 

subantimicrobial dose doxycycline enhances 

scaling and root planing in subjects with 

periodontal disease. J Periodontol 2008, 79: 

440-452. 

52. Quirynen M, De Soete M, Dierickx K, Van 

Steenberghe D: The intra-oral translocation 

of periodontopathogenes jeoparadies the outcome 

of periodontal therapy. A review of the 

literature. J Clin Periodontol 2001, 28: 499- 

-507. 

53. Quirynen M, Mongardini C, De Soete M, 

Pauwels M, Coucke W, Van Eldere J, Van 

Steenberghe D: The role of chlorhexidine in 

the one-stage full-mouth disinfection treatment 

of patients with advanced adult periodontitis. 

Long-term clinical and microbiological 

observations. J Clin Periodontol 2000, 

27: 578-589. 

54. Quirynen M, Mongardini C, Pauwels M, 

Bollen C, Van Eldere J, Van Steenberghe D: 

One stage full– versus partial-mouth disinfection 

in the treatment of chronic adult or generalized 

early-onset periodontitis. II. Longterm 

impact on microbial load. J Periodontol 

1999, 70: 646-656. 

55. Quirynen M, Mongardini C, Van Steenberghe 

D: The effect of a 1-stage full-mouth disinfection 

on oral malodor and microbial colonization 

of the tongue in periodontitis patients. A 

pilot study. J Periodontol 1998, 69: 374-382. 

56. Quirynen M, Teughels W, Van Steenberghe D: 

Impact of antiseptics on one-stage, full-mouth 

disinfection. J Clin Periodontol 2006, 33: 49- 

52. 

57. Ratka-Krüger P, Schacher B, Bürklin T, 

Böddinghaus B, Holle R, Renggli H H, 

Eickholz P, Kim T-S: Non surgical periodontal 

therapy with adjunctive topical doxycycline: 

a double-masked, randomized, controlled 

multicenter study. II. Microbiological results. 


58. Renvert S, Nilvéus R, Dahlén G, Slots J 

Egelberg J: 5-year follow up of periodontal 

intraosseous defects treated by root planing or 

flap surgery. J Clin Periodontol1990, 17: 356- 

-363. 

59. Renvert S, Wikstrom M, Dahlén G, Slots J, 

Egelberg J: Effect of root debridement on the 

884


elimination of Actinobacillus actinomycetemcomitans 

and Bacteriodes gingivalis from periodontal 

pockets. J Clin Periodontol 1990, 

17: 345-350. 

60. Sanz M, Teughels W: Innovations in non- 

-surgical periodontal therapy: consensus report 

of the Sixth European Workshop on 

Periodontology. J Clin Periodontol 2008, 35: 

(Suppl. 8), 3-7. 

61. Sapadin A, Fleischmajer R: Tetracyklines: 

nonantibiotic propertis and their clinical implications. 

J Am Acad Dermatol 2006, 54: 

258-265. 

62. Sbordonte L, Ramaglia L, Gulletta E, Iacono 

V: Recolonization of the subgingival microflora 

after scaling and root planing in human 

periodontitis. J Periodontol 1990, 61: 579- 

-584. 

63. Suvan J E: Effectiveness of mechanical nonsurgical 

pocket therapy. Periodontol 2000 

2005, 37: 48-71. 

64. Swierkot K, Nonnenmacher C L, Mutters R, 

Flores-de-Jacoby L, Mengel R: One-stage 

full-mouth disinfection versus quadrant and 

full-mouth root planing. J Clin Periodontol 

2009, 36: 240-249. 

65. Umeda M, Takeuchi Y, Noguchi K, Huang 

Y, Koshy G, Ishikawa I: Effects of nonsurgical 

periodontal therapy on the microbiota. 

Periodontol 2000 2004, 36: 98-120. 

66. Van der Weijden G A, Timmerman M F: A systemic 

review on the clinical efficacy of subgingival 

debridement in the treatment of chronic 

periodontitis. J Clin Periodontol 2002, 29: 

Suppl. 3, 57-71. 

67. Vanderkerckhove B, Bollen C, Dekeyser C, 

Darius P, Quirynen M: Full– versus parial– 

mouth disinfection in the treatment of periodontal 

infections. Long-term clinical observations 

of a pilot study. J Periodontol 1996, 

67: 1251-1259. 

68. Wang D, Koshy G, Nagasawa T, Kawashima Y, 

Kiji M, Nitta H, Oda S, Ishikawa I: Antibody 

response after single-visit full-mouth ultrasonic 

debridement versus quadrant-wise therapy. 


69. Wennström J, Newman H, Griffiths G: 

Utilization of locally delivered doxycycline 

in non-surgical treatment of chronic periodontitis. 

A comparative multicenter trial of 

two treatment approaches. J Clin Periodontol 

2001, 28: 753-761. 

70. Wennström J L, Tomasi C, Bertelle A, 

Dellasega E: Full-mouth ultrasonic debridement 

versus quadrant scaling and root planing 

as an initial approach in the treatment 

of chronic periodontitis. J Clin Periodontol 

2005, 32: 851-859. 

71. Williams R C, Paquette D W, Offenbacher S.: 

Treatment of periodontitis by local administration 

of minocycline microspheres: a controlled 

clinical trial. J Periodontol 2001, 72: 

1535-1544. 

72. Zanatta G M, Bittencourt S, Nociti F H, Sallum 

E A, Sallum A W, Casati M Z: Periodontal debridement 

with povidone-iodine in periodontal 

treatment: short-term clinical and biochemical 

observations. J Periodontol 2006, 

77: 498-505. 

Otrzymano: dnia 18.VI.2009 r. 

Adres autora: 50-425 Wrocław, ul. Krakowska 26 

Tel.: 71 7840381 

e-mail: tkonopka@stom.am.wroc.pl 

885

pełna wersja do pobrania

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?