Samobójcze zatrucie digoksyną - Wydawnictwo Przegląd Lekarski

PRACE KAZUISTYCZNE
Marek B¥K 1
Szymon BERNAS 1
Konrad ŒLIWKIEWICZ 1
Renata WINNICKA 2
Zbigniew KO£ACIÑSKI 1
Anna KRAKOWIAK 1
Samobójcze zatrucie digoksyn¹ - nadal
aktualny problem toksykologii klinicznej
- opis przypadku
Suicidal intoxication with digoxin - still actual problem
in clinical toxicology - case report
1
Oddzia³ Toksykologii, Klinika Chorób
Zawodowych i Toksykologii, Instytut Medycyny
Pracy w £odzi
2
Pracownia Diagnostyki Toksykologicznej,
Instytut Medycyny Pracy w £odzi
Kierownik Oddzia³u Toksykologii:
Dr hab. med. Anna Krakowiak
Dodatkowe s³owa kluczowe:
digoksyna
ostre zatrucie
zaburzenia przewodnictwa i rytmu
stymulacja endokawitarna
Additional key words:
digoxin
acute poisoning
rhythm and conduction disturbances
invasive temporary pacing
Adres do korespondencji:
Dr hab. n med. Anna Krakowiak
Oddzia³ Toksykologii
Klinika Chorób Zawodowych i Toksykologii
Instytutu Medycyny Pracy
91-348 £ódŸ, Ul. Œw. Teresy 8
e-mail:annakrak@imp.lodz.pl
tel.: (42) 6314751; fax (42) 6314753
W pracy przedstawiono przypadek
29-letniego mê¿czyzny, który w celach
samobójczych spo¿y³ 90 tabletek digoksyny
w ³¹cznej dawce 22.5 mg. W
wykonanych badaniach toksykologicznych
odnotowane stê¿enie digoksyny
we krwi wynosi³o 6,75 ng/ml. Ze wzglêdu
na ciê¿kie zaburzenia rytmu i przewodnictwa
serca, które pojawi³y siê w
ci¹gu kilku godzin od przyjêcia do szpitala,
u pacjenta zastosowano czasow¹
stymulacjê endokawitarn¹. Zdaniem
autorów, prezentowana metoda terapii
powinna byæ zawsze brana pod
uwagê w przypadku wyst¹pienia zaburzeñ
sercowych w ostrych zatruciach
digoksyn¹.
We present case a male patient
who attempted suicide by ingestion of
90 tablets of digoxin in total dose of
22.5 mg. A measured peak level of digoxin
was 6,75 ng/ml. Temporary invasive
cardiac pacing with single
chamber ventricular pacer was performed
for treatment of the life - threatening
rhythm and conduction disturbances
that revealed within few hours
after admission. According to the authors,
presented method of therapy
should always be taken into consideration
in case development of cardiovascular
disturbances in acute poisoning
with digoxin.
Wstêp
Zaburzenia sercowo-naczyniowe w
przebiegu ostrych zatruæ s¹ istotnym czynnikiem
wp³ywaj¹cym na przebieg kliniczny,
powik³ania i rokowania dotycz¹ce prze¿ycia.
Glikozydy naparstnicy, nalez¹ obok fenotiazyn,
blokerów kana³u wapniowego, beta-blokerów
i tricyklicznych antydepresantów do
najistotniejszych leków kardiotoksycznych
wyzwalaj¹cych zaburzenia rytmu i przewodnictwa
w toksykologii [9].
Przedstawicielem glikozydów nasercowych
starszej generacji jest digoksyna. Substancja
ta posiada w swojej strukturze pierœcieñ
aglikonowy decyduj¹cy o jej w³aœciwoœciach
farmakologicznych [2]. Surowcem
pochodzenia roœlinnego, z którego pierwotnie
otrzymywano digoksynê by³a naparstnica
we³nista (Digitalis lanata), wzmianki na
temat toksycznoœci tej roœliny pochodz¹ ju¿
z 1785 roku. Digoksyna dobrze wch³ania siê
z przewodu pokarmowego, wydalana jest
g³ównie z moczem w formie niezmienionej.
Osi¹ga szczytowe stê¿enie we krwi po oko-
³o kilkudziesiêciu minutach od spo¿ycia, z
bia³kami osocza wi¹¿e siê w 20-30%, ulega
wolnej dystrybucji do tkanek, jest rozpuszczalna
w t³uszczach. Mechanizm dzia³ania
digoksyny polega na hamowaniu dzia³ania
pompy sodowo-potasowej w sarkolemmie
kardiomiocytów, co w konsekwencji prowadzi
do zwiêkszenia stê¿enia wewn¹trzkomórkowego
sodu i wapnia, a tym samym
do zwiêkszenia si³y skurczu miêœnia sercowego
(dodatni efekt inotropowy). Digoksyna
oddzia³ywuj¹c na uk³ad nerwowy wspó³czulny
i przywspó³czulny, wp³ywa na czynnoœæ
naczyñ i serca. Jej dzia³anie aktywuj¹ce
na uk³ad przywspó³czulny prowadzi do
zwiêkszenia napiêcia nerwu b³êdnego, a tym
samym do zahamowania czynnoœci wêz³a
zatokowo-przedsionkowego i wêz³a przedsionkowo-komorowego
(efekt dromotropowy
ujemny) oraz zwolnienia ich rytmu (efekt
chronotropowy ujemny). Digoksyna, podobnie
jak inne glikozydy naparstnicy, zwiêksza
czu³oœæ baroreceptorów. Zwiêkszona aktywnoœæ
baroreceptorów hamuje oœrodek naczynioruchowy,
który poprzez w³ókna odœrodkowe
zmniejsza napiêcie miêœni g³adkich
têtnic. Ostatecznie dochodzi do rozszerzenia
siê têtnic i spadku ciœnienia têtniczego
krwi.
Toksyczny efekt dzia³ania digoksyny
objawia siê poza zaburzeniami ze strony
uk³adu bodŸcoprzewodz¹cego, obecnoœci¹
objawów niepo¿¹danych ze strony przewodu
pokarmowego (nudnoœci, wymioty, biegunka),
oœrodkowego uk³adu nerwowego
(bóle i zawroty g³owy, bezsennoœæ, depresja,
halucynacje, zaburzenia widzenia - widzenie
w kolorach, w tym opisywane jako
najczêœciej w kolorze ¿ó³tozielonym). Stê-
¿enie terapeutyczne digoksyny we krwi wynosi
0,5-2,0 ng/ml (0,6-2,6 nmol/l) [4], natomiast
objawy toksyczne pojawiaj¹ siê, gdy
stê¿enie leku we krwi przekroczy 2,8 ng/ml
[4]. Bior¹c pod uwagê szerok¹ dystrybucjê
tego leku w tkance miêœniowej nale¿y pamiêtaæ,
¿e stê¿enie digoksyny w komórce
serca mo¿e byæ 20-180 razy wy¿sze ani¿eli
w surowicy [3]. W niniejszej pracy przedstawiono
przypadek samobójczego zatrucia
digoksyn¹ z ciê¿kimi zaburzeniami rytmu i
Przegl¹d Lekarski 2012 / 69 / 3
125

przewodnictwa serca, w leczeniu których
niezbêdne by³o zastosowanie stymulacji
endokawitarnej.
Opis przypadku
29-letni pacjent zosta³ przyjêty do Oddzia³u Toksykologii
Kliniki Chorób Zawodowych i Toksykologii z powodu
samobójczego zatrucia lekami. Pacjent starannie
zaplanowa³ samobójstwo, przyj¹³ 90 tabletek Digoksyny
o ³¹cznej dawce 22,5 mg oko³o 4,5 godziny wczeœniej.
Pracuj¹c jako farmaceuta mia³ nieograniczony
dostêp do leku. Uzyskany od pacjenta wywiad chorobowy
w kierunku obecnoœci przewlek³ych chorób by³ negatywny.
W chwili przyjêcia do Oddzia³u Toksykologii (po
oko³o 4,5 godzinach od spo¿ycia leku) pacjent zg³asza³
os³abienie, by³ przytomny, w pe³nym kontakcie s³ownologicznym,
ale spowolnia³y psychoruchowo i z zaburzeniami
równowagi. W badaniu przedmiotowym stwierdzono
bladoœæ skóry, równe, œrednioszerokie, prawid³owo
reaguj¹ce na œwiat³o Ÿrenice. Pacjent by³ oddechowo
wydolny, czynnoœæ serca by³a niemiarowa o czêstoœci
komór oko³o 40/min, tony serca g³oœne, ciœnienie têtnicze
120/90 mmHg. U pacjenta prowokowano wymioty,
podano wêgiel aktywowany.
W badaniach laboratoryjnych stwierdzono leukocytozê
(15,1 tys/ml), stê¿enie potasu 4,78 mmol/l, sodu
138,7 mmol/l, glikemiê 78 mg%. Po oko³o godzinie od
przyjêcia do Oddzia³u Toksykologii pojawi³y siê zaburzenia
œwiadomoœci. Pacjentowi podano 1 mg atropiny,
5 amp 10% NaCl i 1 amp Zofranu. Poniewa¿ nie uzyskano
przyspieszenia czêstoœci serca podjêto decyzjê
o za³o¿eniu elektrody endokawitarnej z dojœcia podobojczykowego
prawego i pod³¹czeniu rozrusznika tymczasowego.
Po ufiksowaniu elektrody pod³¹czono rozrusznik
w trybie VVI z czêstoœci¹ komór 82 uderzeñ/min (rycina
1). Oznaczono poziomu digoksyny w surowicy
metod¹ immunoenzymatyczn¹ (firma Roche), który wynosi³
6,75 ng/ml (zakres referencyjny 0,9 - 2,0 ng/ml). W
ci¹gu kolejnych godzin obserwacji szpitalnych poprawi³
siê stan œwiadomoœci pacjenta. Powtarzane stê¿enia
digoksyny w odstêpach 12 godzinnych wynosi³y odpowiednio:
3,05 ng/ml; 1,72 ng/ml i 0,39 ng/ml. Odnotowane
stê¿enia potasu we krwi w drugiej, czwartej i pi¹tej
dobie pobytu wynosi³y odpowiednio: 3,91 mmol/l; 4,02
mmol/l; oraz 4,15 mmol/l. Wielokrotnie powtarzane badanie
równowagi kwasowo-zasadowej mieœci³o siê w
granicach normy.
Stymulacjê endokawitarn¹ serca przerwano dopiero
po 65 godzinach hospitalizacji. W zapisie EKG stwierdzono
rytm zatokowy o czêstoœci komór ok. 84/min -
rycina 2, zestawienie parametrów hemodynamicznych
w trakcie hospitalizacji pacjenta przedstawiono na rycinie
3.
Ze wzglêdu na samobójczy cel zatrucia, pacjent by³
konsultowany przez psychiatrê. Po 7 dniach leczenia
zosta³ wypisany ze szpitala w stanie ogólnym dobrym.
Dyskusja
W znakomitej wiêkszoœci przypadków
do zatruæ digoksyn¹ dochodzi u osób w wieku
podesz³ym z chorobami uk³adu kr¹¿enia.
Lek ten charakteryzuje siê szczególnie
w¹skim przedzia³em miêdzy dzia³aniem
leczniczym a toksycznoœci¹, st¹d te¿ podczas
leczenia nim ³atwo dochodzi do wyst¹pienia
jatrogennej toksycznoœci, szczególnie
u osób starszych przyjmuj¹cych ten
lek w sposób niekontrolowany. Niestety w
przypadku osób starszych chorobom uk³adu
kr¹¿enia towarzysz¹ na ogó³ inne schorzenia
podstawowe, które nie tylko pogarszaj¹
rokowanie, ale tak¿e powoduj¹ wystêpowanie
niejednoznacznych objawów
zatrucia, dlatego te¿ zdaniem autorów tej
pracy ka¿dy przypadek zatrucia digoksyn¹
u osoby m³odej stanowi istotne Ÿród³o informacji
o toksycznoœci tego leku.
Opisany przypadek ciê¿kiego zatrucia
Rycina 1
Stymulacja elektrod¹ endokawitaln¹ z czêstoœci 82/min.
Endocavitary pacing 82 beats per minute.
Rycina 2
Rytm zatokowy o czêstoœci 85/min.
Normal sinus ruthm 85 beats per minute.
Rycina 3
Ocena parametrów hemodynamicznych u pacjenta ostro zatrutego digoksyn¹.
Analysis of haemodynamic parameters in the patient with acute digoxin intoxication.
digoksyn¹ dotyczy³ m³odego, dobrze wykszta³conego
mê¿czyzny, który œwiadomie
przyj¹³ lek w celach samobójczych, znaj¹c
mechanizm jego dzia³ania, jak i toksycznoœæ.
Generalnie nale¿y przyj¹æ, ¿e zatruciu digoksyn¹
mog¹ towarzyszyæ powa¿ne zaburzenia
ze strony uk³adu sercowo-naczyniowego.
Objawy zatrucia glikozydami naparstnicy
wystêpuj¹ zwykle w ci¹gu 6 godzin
od za¿ycia, a w analizowanym przypadku
klinicznym objawy wyst¹pi³y po up³ywie
4,5 godziny od za¿ycia leku. Niektórzy autorzy
opisuj¹ obecnoœæ objawów zagra¿aj¹cych
¿yciu po znacznie d³u¿szym czasie
od za¿ycia, t³umacz¹c to woln¹ dystrybucj¹
digoksyny do tkanek [10]. Toksyczny efekt
dzia³ania digoksyny przejawia siê zaburzeniami
ze strony uk³adu bodŸco-przewodz¹cego,
pokarmowego i oœrodkowego uk³adu
nerwowego. Z analizy danych literaturowych
wynika, ¿e objawy dzia³ania toksycznego
glikozydów na miêsieñ sercowy nale¿¹ do
najczêœciej obserwowanych (70-90%), dolegliwoœci
ze strony przewodu pokarmowego
zg³asza ok. 30% pacjentów, podczas gdy
dolegliwoœci ze strony OUN 5% pacjentów
[2]. W prezentowanej pracy u pacjenta odnotowano
obecnoœæ zaburzeñ ze strony
uk³adu bodŸco-przewodz¹cego i przewodu
pokarmowego.
W opisanym przypadku klinicznym zastosowano
prowokowane wymioty jako metodê
dekontaminacji przewodu pokarmowego
w 4 godzinie od za¿ycia leku, a ponadto
pacjentowi podano wêgiel aktywowany. Istniej¹
równie¿ doniesienia, i¿ jednorazowe
podanie wêgla aktywowanego w ci¹gu 2
godzin od za¿ycia digoksyny mo¿e zmniejszyæ
maksymalne stê¿enie leku we krwi
ograniczaj¹c wtórn¹ redystrybucjê digoksy-
126 Przegl¹d Lekarski 2012 / 69 / 3 A. Krakowiak i wsp.

ny do jelit drog¹ ¿ó³ci [4]. W przypadku gdy
czas od za¿ycia glikozydów naparstnicy nie
jest d³ugi i nie pojawi³y siê jeszcze objawy
zatrucia nale¿y rozwa¿yæ p³ukanie ¿o³¹dka.
Skutecznoœæ tego postêpowania jest najwiêksza,
jeœli jest ono wykonane w ci¹gu
godziny od za¿ycia leku.
Najczêstszymi przyczynami zgonu u
osób zatrutych digoksyn¹ s¹: komorowe
zaburzenia rytmu, blok przedsionkowo-komorowy
III stopnia oraz niewydolnoœæ miêœnia
serca. Zauwa¿ono, i¿ ryzyko zgonu jest
znacznie wiêksze w przypadku wzrostu stê-
¿enia potasu we krwi powy¿ej 4,5 mmol/l,
poniewa¿ przyczynia siê to do pog³êbienia
istniej¹cych zaburzeñ rytmu serca [4]. W prezentowanym
przypadku klinicznym odnotowane
stê¿enia potasu we krwi w dniu przyjêcia
do oddzia³u tylko nieznacznie przekroczy-
³o górn¹ granicê normy, a w kolejnych dobach
obserwacji klinicznej stê¿enie tego elektrolitu
mieœci³o siê w granicach normy.
Nie bez znaczenia jest szybkoϾ wydalania
glikozydów nasercowych, która jest
uzale¿niona od stanu klinicznego pacjenta.
NiewydolnoϾ nerek pogarsza wydalanie
digoksyny, poniewa¿ wiêksza czeœæ tego
leku jest wydalana z moczem w postaci niezmienionej
[3]. Opisany pacjent by³ m³odym,
zdrowym cz³owiekiem, zatem nerkowa eliminacja
digoksyny z jego ustroju przebiega³a
bez powik³añ.
Przez ca³y czas obserwacji klinicznej
odnotowywano prawid³owe wartoœci badania
równowagi kwasowo-zasadowej. Je¿eli
w/w zaburzenia ju¿ wyst¹pi¹ nale¿y je wyrównywaæ
w sposób kontrolowany nie doprowadzaj¹c
do wywo³ania zasadowicy
metabolicznej, której obecnoœæ mo¿e sprzyjaæ
zwiêkszonej pobudliwoœci komórek miêœnia
serca [10].
Digoksyna jest lekiem stosowanym w
leczeniu niewydolnoœci kr¹¿enia, zatem toksyczne
skutki jej dzia³ania najczêœciej odnotowuje
siê u osób w wieku podesz³ym.
Do czynników, które maj¹ ewidentny udzia³
w potêgowaniu toksycznych oddzia³ywañ
glikozydów naparstnicy na organizm nale-
¿¹ poza wiekiem powy¿ej 55 lat, hiperkaliemia
oraz obecnoϾ bloku przedsionkowokomorowego
[6].
Pomimo podania wêgla aktywowanego,
oznaczony poziom digoksyny we krwi by³
znacznie powy¿ej poziomu terapeutycznego
i wynosi³ 6,75 ng/ml. Najbardziej niebezpiecznym
toksycznym dzia³aniem glikozydów
w organizmie jest ich zaburzaj¹cy
wp³yw na czynnoœæ elektryczn¹ serca.
Wskutek blokady pompy sodowo-potasowej
w b³onie komórkowej mo¿e dojœæ do
wzmo¿enia cholinergicznego ich dzia³ania
na wêze³ zatokowo-przedsionkowy i do rozwoju
zaburzeñ rytmu w mechanizmie bradyarytmii.
Jest to jedno z najczêœciej wystêpuj¹cych
zaburzeñ rytmu, które nie musi
jednak wymagaæ specyficznego postêpowania
terapeutycznego, je¿eli towarzyszy mu
prawid³owa objêtoœæ wyrzutowa serca. Niestety
u czêœci pacjentów istniej¹ takie zaburzenia
rytmu, które nie ustêpuj¹ po podaniu
atropiny i izoproterenolu [9] a mog¹ prowadziæ
do rozwoju niewydolnoœci kr¹¿enia.
W analizowanym przypadku klinicznym
ze wzglêdu na utrzymuj¹c¹ siê bradykardiê
pomimo zastosowania atropiny i.v podjêto
decyzjê o profilaktycznym zastosowaniu
czasowej stymulacji serca. Chen i wsp. [1]
potwierdzili skutecznoϾ czasowej stymulacji
serca w leczeniu bradyarytmii w grupie 24
pacjentów zatrutych digoksyn¹, które to osoby
nie by³y ni¹ wczeœniej leczone. W opisywanej
grupie zatrutych pacjentów odnotowana
czêstoœæ pracy serca nie przekracza-
³a 60 uderzeñ/minutê, a maksymalne stê-
¿enie digoksyny we krwi wynosi³o 4,4 + 2,1
ng/ml. U ¿adnego z w/w pacjentów nie wyst¹pi³y
powik³ania mog¹ce byæ nastêpstwem
czasowej stymulacji serca, takie, jak: odczyn
zapalny, zakrzepowe zapalenie ¿y³y, czy zatrzymanie
czynnoœci serca.
Trzeba zaznaczyæ, ¿e za³o¿enie elektrody
endokawitarnej wymaga za³o¿enia dostêpu
centralnego co równie¿ jest obarczone
pewnym stopniem ryzyka powstania powik³añ
przy lokalizacji naczynia. Do najczêstszych
powik³añ nale¿¹: odma op³ucnowa,
pora¿enie splotu ramiennego, krwiak wywo-
³any nak³uciem têtnicy jednoimiennej, uszkodzenie
przewodu piersiowego i ¿y³y szyjnej
wewnêtrznej, a do najciê¿szych: krwiak
op³ucnej i perforacja œciany serca. Powik³ania
te nie s¹ czêste, jakkolwiek zdaniem niektórych
badaczy, ich czêstoœæ wystêpowania
szacowana jest nawet na ponad 16% [7].
Równie¿ w analizowanym przypadku klinicznym
nie obserwowano ¿adnego z w/w powik³añ
czasowej stymulacji serca.
W przypadku zak³adania elektrody endokawitarnej,
najczêœciej cewnik wprowadzany
jest do ¿y³y podobojczykowej, inne
lokalizacje to ¿y³a szyjna wewnêtrzna, rzadziej
¿y³a szyjna zewnêtrzna, a ¿y³y do³u ³okciowego
s³u¿¹ jako droga ratunkowa. Nale-
¿y pamiêtaæ, i¿ w sytuacjach gdy cewnik
musi byæ utrzymywany d³u¿ej ni¿ dwa dni,
zawsze nale¿y braæ pod uwagê mo¿liwoœæ
wyst¹pienia takich powik³añ, jak: zaka¿enie
skóry w miejscu wprowadzenia wk³ucia,
zainfekowanie zewnêtrznej czêœci cewnika,
zakrzepica w ¿yle centralnej, czy zator powietrzny.
W trakcie stosowania stymulacji
czasowej z u¿yciem elektrody endokawitarnej
mog¹ wyst¹piæ równie¿ trudnoœci techniczne,
takie, jak przemieszczenie siê elektrody.
W/w sytuacja mo¿e mieæ miejsce w
momencie wyst¹pienia zwiêkszonej ruchliwoœci
pacjenta, a wiêc np. przy poprawie
jego stanu ogólnego [8].
Istniej¹ doniesienia o korzystnych efektach
stosowania przeciwcia³ przeciwdigoksynowych
w ciê¿kich zatruciach digoksyn¹
[5]. Wskazaniem do podania w/w przeciwcia³
s¹ ciê¿kie zatrucia digoksyn¹ u pacjentów
nie reaguj¹cych na konwencjonaln¹ terapiê
w przypadku stwierdzenia: hiperkaliemii
> 5,5 mmol/l, zagra¿aj¹cych ¿yciu zaburzeñ
rytmu i przewodzenia, w tym obecnoϾ:
powa¿nej zatokowej bradykardii, bloku
przedsionkowo-komorowego II i III stopnia
niereaguj¹cego na atropinê, czêstoskurcz
komorowy i migotanie komór, jak równie¿
znaczne ryzyko wyst¹pienia zatrzymania
kr¹¿enia (stê¿enie digoksyny powy¿ej 10
ng/ml w czasie 6-8 godzin od za¿ycia, przyjêcie
powy¿ej 10 mg digoksyny przez zdrow¹
osobê). Podane do¿ylnie przeciwcia³a
przeciwdigoksynowe wi¹¿¹ cz¹steczki leku
kr¹¿¹ce we krwi, uniemo¿liwiaj¹c tym samym
wi¹zanie siê digoksyny z receptorami
komórkowymi. Powsta³y kompleks jest nastêpnie
uwalniany z moczem. Wysokie
koszty odtrutki p/digoksynie oraz krótki jej
okres przydatnoœci do u¿ycia powoduje sytuacjê
braku dostêpu do tej odtrutki w Polsce.
Cena 1 ampu³ki kszta³tuje siê na poziomie
380 Euro, a okres wa¿noœci to oko³o
1,5 roku. Nale¿y równie¿ pamiêtaæ, i¿ u 7-
9% pacjentów leczonych przeciwcia³ami
przeciw digoksynie obserwuje siê obecnoœci
objawów anafilaksji.
Mimo wszystkich wad wynikaj¹cych z
zak³adania elektrody endokawitarnej przez
dostêp centralny, wydaje siê, ¿e ta metoda
leczenia, wobec obiektywnych i ekonomicznych
trudnoœci z dostêpem do przeciwcia³
przeciwdigoksynowych, powinna byæ metod¹
z wyboru w leczeniu zagra¿aj¹cych ¿yciu
zaburzeñ rytmu wystêpuj¹cych w ostrym
zatruciu digoksyn¹.
Wnioski
1. Wyst¹pienie objawów ostrej niewydolnoœci
kr¹¿enia, której towarzysz¹ niemiarowoœæ
pracy serca i zaburzenia przewodzenia
u osób pierwotnie zdrowych powinno
sugerowaæ zatrucie lekami kardiotoksycznymi,
w tym glikozydami naparstnicy.
2. W ka¿dym przypadku ostrego zatrucia
digoksyn¹, któremu wysokiemu stê-
¿eniu w/w leku we krwi towarzyszy bradyarytmia
nie ustêpuj¹ca po leczeniu farmakologicznym
nale¿y rozwa¿yæ profilaktyczne
za³o¿enie elektrody endokawitarnej.
3. Zatrucia digoksyn¹ nale¿¹ do szczególnie
niebezpiecznych, dlatego te¿ nale¿y
przyj¹æ zasadê, i¿ pacjenci zatruci w/w lekiem
musz¹ byæ leczeni w oddzia³ach
OIOM-u.
Piœmiennictwo
1. Chen J. Y., Liu P. Y., Chen J. H. et al.: Safety of
transvenous temporary cardiac pacing in patients
with accidental digoxin overdose and symptomatic
bradycardia. Cardiology 2004, 102, 152.
2. Groszek B., Wilimowska J.: Glikozycy naparstnicy.
[W[.: Zarys Toksykologii Klinicznej. (red). Pach J.
Wydawnictwo Uniwersytetu Jagieloñskiego 2009,
341-347.
3. Feldman R., Serwin-Gliñska M., Szajewski J.:
Glikozydy nasercowe. [W]: Toksykologia kliniczna.
Bogdanik T. [red]. PZWL 1988, 338.
4. Lapostolle F., Baud F.J., Borron S.W. et al.: Digitalis
Glycosides. In Critical Care Toxicology. Diagnosis
and Management of the Critically Poisoned Patient.
Brent J., Wallace K., Burkhart K.K., Phillips S.D.,
Donovan J.W. [eds]. Elsevier Mosby Philadelphia,
2005, 393.
5. Lapostolle F., Borron S.W., Verdier C et al.: Assessment
of digoxin antibody use in patients with
elevated serum digoxin following chronic or acute
exposure. Intensive Care Med. 2008, 34, 1448.
6. Rajska-Neumannn A., Chmielewski Z., JóŸwiak
A. i wsp.: Objawy ciê¿kiego przenaparstnicowania
u pacjentów hospitalizowanych w oddziale geriatrycznym
Przegl. Lek. 2004, 61, 401.
7. Rosen M., Latto I.P., Ng W.S.: Kaniulacja ¿y³
centralnych. Alfa-medica Press 1999, 81-117.
8. Santon R.H.: Kardiologia praktyczna. Alfa-medica
Press 1998, 348.
9. Szpak D., Groszek B.: Zaburzenia sercowonaczyniowe
w ostrich zatruciach-mechanism i
postêpowanie. Przegl. Lek. 2001, 58, 191.
10. Taboulet P., Baud F.J., Bismut C.: Clinical features
and management of digitalis poison. Rationale
for immunotheraphy. J. Toxicol. Clin. Toxicol.
1993, 31, 247.
Przegl¹d Lekarski 2012 / 69 / 3
127